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Manual CTO

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de Medicina y Cirugía

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2. a edición

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Enfermedades infecciosas

Revisores
Elizabeth Andrea Durán Piña
Luis Cárdenas Bravo
María Bertha Ballesteros Silva

Autores
José Luis García Klepzig
Mario Fernández Ru iz
Francisco López Medrana
Juan José Ríos Blanco

NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

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Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Enfermedades infecciosas: 978-84-16527-22-9
ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015

a edición Grupo CTO Editorial .Enfermedades infecciosas Manual CTO de Medicina y Cirugía 2.

... sulfametoxazol) y trimetoprim ......4..............6......... Etiología .. 5.........7............... 28 Tratamiento ............... 2........... 18 3... Estreptograminas.................. Cloranfenicol y tianfenicol . 18 . Características generales........ Q) E :.............................. Infecciones del tracto digestivo y del abdomen ... 2...... . Resfriado común ......... 14 14 7....................2. 01. 2.. 25 7 Generalidades... claritromicina............ Vacunación ..1 .................. Lincosaminas (clindamicina) ................ . ........ .................. 2........... 2..... 21 ........ 8....... b"10 1og1a . ... ...... ..................... ....................... .. 23 S::: LU 05. ..... .......... ................. 5... Clínicas .. . 2..................1........... tobramicina) .......................... ...3...... Etiología .....1...................... Bacteriemia y sepsis 4........ .......... Neumonías y absceso pulmonar .............. sulfadiacina......... .............. 43 Diagnóstico ....1O............... 6................... .6.. 25 5. azitromicina) y cetólidos (telitromicina) ...............1...3. amikacina. 28 5............... 32 Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la cavidad bucal .... .........1....................... .. .......... 7.............. Rifampicina ........... ....... ................. 1............... .......... s..... 2.......... 53 ................. Estructura de la célula bacteriana........... .........2.. ................ ........2..... ............ Métodos diagnósticos ...... 43 12 7..12.......... Genética bacteriana ....... ................................. Patogenia 5............ Tratamiento de la enfermedad tuberculosa .. .... Características generales de las enterobacterias.3.... 3 2... ............. 57 ...4................................. ......... ............. Fiebre y fiebre de origen desconocido.............................................................11 ....... 2............... ...........2... "'C Infección nosocomial. ........... 15 15 7.... .... . .....9......... .. ......... ........................... Lipopéptidos (daptomicina)........ 4 02....... 26 ............ Fisiología bacteriana .... .. en m1cro 1 1......... ... ... Fisiopatología de la fiebre ............................._ Cl') ca Cl') o (......... Dia rrea ................ Diagnóstico ... estreptomicina.. ..13.... .... ..................... ...1.............. .... .6.............. ............. Glucopéptidos (vancomicina y tei coplanina)...Q) (.............2.. 32 Difteria ................. Profilaxis . Endocarditis infecciosa 5... 13 7..... 44 Manifestaciones clínicas . Diagnóstico microbiológico......... .................. ..... 29 06........... 33 Otras infecciones de vías respiratorias .................................... Infecciones del aparato respiratorio ...... . 25 .... ... 2..................s.. ... Macrólidos (eritromicina....... Tratamiento de la infección tuberculosa latente.......... ............ ..5.............. 7.................................. ...... 03.... Epidemiología .. .3......... .... 18 53 8.... Bacterias.................... Fiebre de origen desconocido . Tuberculosis multirresistente .............. Linezolid........................... Antibióticos ...................... .. 7 8 11 12 6........ ..4............. Bacteriemias y sepsis... 2......... 1...... ... ........ ......) Q) "+- S::: Cl') Q) "'C ca 04.............................. .................... .... ..... . 32 4 ................... 34 6........2.... Q) "+- 4. ....................... 2. 8.4............. doxiciclina y min ociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) . ........... ............................ ...............................) (..... 2................................8............. 3........................ neomicina.............. . .. 13 7........................................) ·-e e . .........2. Tetraciclinas (tetraciclina.................. ...... ................. .... p-lactámi cos .. 43 46 49 49 50 16 08............... 54 Peritonitis y absceso peritoneal....... ...............5........ La infección nosocomial 21 ..... ....... Patogenia e historia naturaL...................3............... Aminoglucósidos (gentamicina.. Quinolonas ..... 34 6.. 26 ....7.....5.............. .8.3...1...... .. 6........ Tuberculosis ....................................... 07. 45 13 7......4.. 1.. .....2.. .... Sulfamidas (sulfisoxazol... Seguimiento del tratamiento de la tuberculosis .7.... 1 1.................. ... Metronidazol...... ....

................ 13.... 13. Déficit inmunológico celular . 9... 16.1........ 13................. .............. . .. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos ................... 76 ... .... . 9.. ·············· .. Enfermedades por virus .... Tularemia .... y arañazos de animales ...... .... .. 11.................. 70 12.......... ............ 73 Herpes simple genital ............... Infecciones y profesiones ... Tétanos ...... 9. 13.... 1... Infecciones por mordedura humana .... .. 16....... Virus ADN . ........... 15......... .... 76 ......... ................... .... 73 ..... Nocardia y Actinomyces ... .... .. Peste .. 63 66 ... . 11....1.............. . Chancro blando o chancroide .4..........7. Al teración de la fagocitosis ..... 10.......... Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos S-células plasmáticas) ....... ..... ..... .......... ..........5 .. .. ................ 13... 12....... Nocardiosis ..... .............. Absceso cerebral..............4.......... . ...1...3.... 71 Sífilis ...... ......... Neutropenia ................... . ..1 ....6... ........................................... ...4...... 16. Déficit del sistema del complemento .3............................. 70 Infección gonocócica .2... 15............... ..... Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos .. ............................. .. Encefalitis por virus herpes simple....... 10.................. ............................. 84 14...2.. Erliquiosis humanas .................6.......... . .....1....... Infecciones en el paciente usuario .. Actinomicosis ..... 15.... .4..3........4....5................. Otras infecciones .......1............... 59 .. ............... 79 80 80 80 80 81 81 81 66 67 67 67 ... ...... .. 11................ ...... . 9...... .......... ... ................. ................... Infecciones por Bartonella ..... 13...... . Fiebres manchadas y tifus .3....... ... Fascitis necrotizante ..4......... 9.... ...... 76 ...2............ 12. 84 14.... 77 16........ Meningitis.. Infecciones de partes blandas.............. 75 .......................... ... 11................. ....... 16............ ...... 10............... (alteración de los linfocitos T) ..................3... ................... Enfermedades de transmisión sexual ............ ....... 10... 85 14................................. .. 12.... Virus ARN ........ Borreliosisdelyme .............................. . Gangrena gaseosa ................ ................. 15....... 12... ....... 12..3..... 71 Chlamydia trachomatis .... 79 14.. 84 ....... . de drogas por vía parenteraL .......... ....2...........2.. Fármacos antivirales ................ ... ............ ... 12........ . .. Ca racterísticas generales de los virus ..............3... Rabia .. 11.... 11......2... 10.............6... 15......... ...... Otros antivirales ... 11... ............ Leptospirosis ............................................ . Brucelosis o fiebre de Malta .................. 10............ Botulismo .......... Infecciones del sistema nervioso............... Fiebre Q..................5......... ..... .. . Erisipeloide . Infecciones por mordeduras y arañazos . .... ........ 88 88 89 89 90 75 ........ ............ 59 59 60 60 61 13......1..8... ........... . 88 Taxonomía . Enfermedades infecciosas 09............. Brucella....... ........ ...4... 16........ 13...... lnmunodeficiencias e infecciones ................ ..............5..........3.. ..5.............................. . 73 de transmisión sexuaL. .......6.........5... 10.. Enfermedades por Rickettsias y gérmenes históricamente relacionados ................. Carbunco ....................5... ... ............ Celulitis ............... 13........ 92 92 93 94 94 96 ...2...... .... Infecciones por mordeduras ... .. ........ 11n d i C e 15... 63 .......2........ 76 .....................

...........15........ Linfadenopatía genera lizada persistente . Infecciones oportunistas.. 19. ... ...5....... .. 18.. ... ........ 11 7 y superficiales Micosi5subcutáneas . 11 9 Bibliografía ...... .. 19.. Esquistosomiasis .. 17...... 106 17..... 17. 19.... .... 118 19. 132 ........ 127 .. 107 17. Anquilostomias is ....... 110 18... . ..6..4... 11 8 .. Triquinosis... 19..... .. 19.18.... ..... . ... Infecciones por hongos . 19.. 19............. 17.3... 17.2... Tratamiento . ... Historia natural de la infección VIH "'"' ''''' . 103 ''"'''"'"' ......11 . .... 19.12. . Giardia lamblia (G.. 17... . .. 19.. 17.16.. ..20...3.....9.. ...... .......1 ......... . 19.. Afectación neurológica ............8............. Clonorquiasis ........ 19. 17........ Micosis cutáneas . ........ .. .7.............10. ..... Infecciones por parásitos de la inmunodeficien cia humana . .6.... . 17...... 18.....1O... 18. ....... .....4.. 110 ''""''''""'"'""'" ' '"''" ........... . .. 18.9.. .. 104 Transmisión . . .. 126 Babesios is.. ''""""""""''" 127 Hidatidosis """'''""'" 128 Fascio/a hepatica Filariasis . '' "'""''''""""' 103 ''''' .... 136 ..... 1n d i C e 1 Enfermedades infecciosas 17.....5..... .. ..14.. ... 19...... . 19..13.5........3. 127 Oxiuriasis o enterobiasis .. . .. .... Cé lulas diana del VI H ..7. . 11 o '''' '"'' 117 '"''''"''"""''' ''" 11 7 ... 19.. .12... Microbiología . .... ... Tratamiento según microorganism os .... .. 105 Clasificación de la infección VI H . ...... . ..... . ... . 19.4. 123 .......... ... .... Leishmanias is visceral ........ .....2.......6.. 11 8 ...... ....... 122 Fármacos antiparasitarios Paludismo . . 122 Clasificación de los parásitos ... 127 Estrongiloidiasis .. .. 17... . .1.. . intestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis . ...... .......... ......17. ........ ''""''"''""'"" ' """''""""'' 106 . ................ ... .... Diagnóstico . 18..... 130 Anexo...... Fármacos antifúngicos.... 19... ........... .. ... Infección por el virus 19.... Micosis sistémicas Micosis oportunistas .. 129 129 "'''''""'" '""''"'"""""'"''""""'' 129 .... .. .... 104 104 .. . . 129 Anisakiasis.... 18. ....... ..... . .. . 19. 19......... '' 122 .1. .. ...........2. 17.106 Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) . 19. 124 125 '"''''""""'''"'"''"""""'"""'"' '' 125 ... Neoplasias asociadas a la infección porVIH .. 127 ......8. . ............. .. . 19... 126 Teniasis "'"'''''''''''"'"''"''"''''''''''''"'''''"'''''''''"'''''''''""''"''''''''"'"'''''"''"'''''"'"'''''''''"''126 Ascariasis . Generalidades ......11...

virulenci a bacteriana. Fimbria. Características generales. Las bacterias poseen una membrana citoplasmática microbianos y su resistencia a ellos. mediante la t inción de Gram. Glucocá lix. Está constitu ido por cadenas de am inoazúca res en lazados con polipéptidos (Tablas 2 y 3). y que contribuyen a la adhesión a las superficies celulares. su membrana carece de Pared celular esteroles. o bien ácido-alcohol sensibles o resistentes. de estructura similar a la eucariótica. Grampositivos. por ejemplo. Citoplasma. respuesta inmun itaria del organ ismo inva dido. cloroplastos) No Sí Citoesqueleto No Sí ta rígida que se encuentra sepa rada de la membrana plasmática por el espacio periplasmático. Se trata del elemento obligado más extenso y forma una cubier- Procariota Eucariota Membrana nuclear No Sí Cromatina Un cromosoma Varios cromosomas Retículo endoplasmático No Sí Lisosomas y Golgi No Sí Ribosomas Sí Sí Plastos autónomos (mitocondrias. Transmisión de materia l genético de unas bacterias a otras mediante Se comentarán tan sólo los aspectos esenciales de estos componentes que explica n cuestiones que se plantean en el campo de las enferme- mecanismos de transferencia genética. Tabla 1. Esporo. Comparación entre célu las procariotas y eucariotas La composición de la pared celular es diferente según se trate de bacte rias grampositivas o gramnegativas. Métodos diagnósticos en microbiología Conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales._fniermedadesJnfe_cci osa. con el modelo típico de bicapa fosfo li pídica y matriz proteica. La célu la procariota (bacterias) carece de membrana nuclear. . 1. así como atender a los conceptos microbiológicos. Según su composición y estructura. a diferencia de esta. cuenta con una seri e de propiedades tintoria les que perm ite clasifica r a las bacterias. Bacterias. salvo los Mycoplasmas. Además. Núcleo. que forma el auténtico esqueleto. Estructura celular de célula procariota . cir- dades infecciosas com o: patogenicidad. Las bacterias son un grupo heterogéneo de m icroorgan ismos unicelulares que se distinguen por poseer: Flagelo. Es una estructura fundamental de la que sólo carecen el género Mycoplasma. El componente fundamental y más abundante es el peptidog lucano. interviniendo así en el mantenimiento de la integridad celular. retículo endoplasmático o plastas autónomos (m itocondrias y cloroplastos). que se cree que se entrelazan con el peptidoglucano formando un armazón. Membrana citoplasmática.1. Los ácidos lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmática por su parte lipofílica. meca nismos de acción de los anti- cu nsta ncias que la diferencian de la célu la euca ri ota (plantas. el peptidoglucano.____s_ . están presentes (específico de los grampositivos) los ácidos teicoicos. t iene un elemento. Estructura de la célula bacteriana Facultativos: Cápsula. sin embargo. anima les y protistas) (Tabla 1 ). Ribosomas. Los elementos bacterianos se d ividen en: Obligados: Pared celular. impidiendo la penetración de ciertos antibióticos. común a todas ellas.

Pared celular de las bacterias ácido-alcohol resistentes Rickettsias Chlamydias Mycoplasmas Crecimiento fuera de la célula huésped + Síntesis proteica + + + + Sensibilidad a antibióticos + + + + Virus + ADN y ARN ADNy ARN ADN y ARN ADNy ARN ADN oARN Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Replicación Producción de energía + + Pared rígida + + No Sí Contenido en ácidos nucléicos Reproducción Sensibilidad a interferón Citoesqueleto + Tabla 3. Constituida por un lipopolisacárido que se divi- de en oligosacárido. Bacterias Figura 2. y Ziehi-Neelsen). virus y bacterias especia les 01 · Bacterias. Compuesta por la lipoproteína que se inserta en su parte lipídica con los fosfo lípidos de la capa externa y en su parte peptídica co n el peptidoglucano. La propiedad de no decolorar ante el áci- Peptidoglucano do-alcohol reside en los ácidos micólicos. Cord-factor Capa profunda. En estos la proporción de peptidoglucano es mucho menor. Esquema diferencial ent re g ra m positivos-g ramnegativos Gramnegativos. Forma el tabique en el caso de división bacteriana. Arabino-galactano Ácido-alcohol resistentes. propia de los g ramnegativos. Las proteínas de membrana externa se sintetizan en los ribosomas y se piensa que Figura 1. Se d istinguen tres zonas diferenciadas: Capa externa. Características ~enerales. se transfieren al exterior por unas zonas de adhesión entre membrana citoplasmática y membrana externa denom ina- Define las propiedades tintoriales de las bacterias (tinciones de Gram das "uniones Bayer". la pared es más compleja en composición y estructura que los grampositivos. Poder patógeno en el caso de la endotoxina (lípido A). Es el sustrato sobre el que actuan ciertos antibióticos como los f3-lactámicos. El resto es simi lar a los gra mpositivos. externo (antígeno 0). aunque no se han encontrado ácidos tei coicos (Figura 2). Pa red celular de las bacterias grampositivas y gram negativas Entre las func iones que desempeña la pared bacteriana. Capa intermedia. ácidos grasos no saturados que se pueden presentar esterificados con el polisacárido superfi cial formando un factor de virulencia denominado cord-factor (g lucolípidos). Confiere a las bacterias especificidad de tipo y de grupo. se encuentran: Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmótica. 2. Métodos diagnósticos en microbrología + . de co mposición ligeramente diferente a la de los gramposit ivos Ácidos micó licos (Figura 1). con la presencia de las porinas que no dejan pasar macromoléculas. una parte central o core y una parte interna lipídica (líp ido A) o endotoxina.a edición Grampositivos Gramnegativos Tinción Gram Violeta Rosa Decoloración No decoloran Decoloran En do No Sí (lípido A) Pared Fina Compleja Homogénea Rugosa Lípidos + +++ Ácido teicoico Sí No Notable++ Escasa+ Sí No Superficie Sensibilidad Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Porinas ~-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ ARN 8/1 U pido A Membrana celular ~· ~ ~· ~ti~ Proteínas Fosfolípidos 1/1 Tabla 2. Función de filtro.Manual CTO de Medicina y Cirugía. determinada por el antígeno superfi cial O. Está constituida por el peptidog luca no. Los fosfolípidos se unen a la parte hidrófoba del li popolisacá ri do (lípid o A) formando en conj unto una membrana externa donde se insertan proteínas (porinas). Comprenden las m icobacterias y alg unas especies de Nocardia. Esquema diferencial ent re bacterias.

Hipotrofas. La movilidad por flagelos es excepcional en cocos. colon y cavidad oral. con todos los elementos necesarios para convertirse en la forma vegetativa. Según su re lación con el oxígeno: Bacterias aerobias. y cuya mutación puede cond icionar la resistenc ia a los ~. Esporo Presente en algunas especies. Suelen estar presentes en abscesos y en infecciones del tracto genital feme- Sustancia sintetizada por determinadas bacterias. Capacidad antigénica. salvo que no posee colesterol (excepto Mycoplasma) y adopta una estructura de doble capa de fosfolípidos. destacan: Protección frente a la fagocitosis. 1. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. con función de filtro selectivo por sus propiedades hidrófobas y sus proteínas (permeasas). En las infecciones por anaerobios loca lizadas en el abdomen. y una parte externa. Tienen una elevada dotación enzimática. que ayuda a su identificación y a la preparación de vacunas. Citoplasma Son visibles al microscopio electrónico y carecen de movilidad.. con proteínas englobadas con diversas func iones Son los responsables de la movilidad. responsable de la inmunidad específica de tipo (AgH).2. Sólo aprovechan carbono y nitrógeno de compuestos orgánicos. Facilita la identificación. que consiste en una especie de peptidoglucano recubierto por capas ricas en queratina (in tina y exina).). Protege a la bacteria de la acción de antibióticos al hacerse impermeable frente a estos.l actám icos. Constituye una forma de resistenc ia bacteriana ante determinado estrés para el microorganismo. Fisiología bacteriana Núcleo A diferencia del de las células eucariotas. Elementos facultativos Cápsula Constitu ida por polímeros orgánicos sintetizados por la propia bacteria y depositados fuera de la pared. tetraciclinas. que equivale al cromosoma bacteriano. Tienen una casi nula dotación enzimática . En el ejemplo del tubo crecerían debajo de la superficie. Las bacterias se pueden clasificar desde el punto de vista nutricional: Según la fuente de obtención de energía: Fototrofas. puede permanecer de forma libre o dentro de la bacteria. Sintetiza la pared celular y otras estructuras externas como cá psula. Poseen una menor capacidad de síntesis. A partir de la luz solar. Bacterias anaerobias. macrólidos . (permeasas. Streptococ- nino. favoreciendo su mu ltiplicación . Sólo crecen a bajas ten siones de 0 2 cus del grupo viridans). Si se colocan en un medio de cultivo con poca superficie expuesta al aire (tubo). etc. etc. Crecen bien en ambos medios. Viven a expensas de la célula huésped. mientras que en las células euca riotas esta tiene lugar en las mitocondrias. Sólo se mu ltip lican en presencia de 0 2. Glucocálix Según su ca pacidad de síntesis: Autótrofas. Sobre ella actúan agentes antimicrobianos y antisépticos (detergentes). Están formados por un filamento de flagelina. Ribosomas Son estructuras fundamentales en la síntesis de proteínas y órgano diana de numerosos antibióticos (aminoglucósidos. pero en ocasiones por polipéptidos (D-glutámico en Bacillus). Sólo crecen en ausencia de 0 2. . A partir de reacciones químicas. Heterótrofas. Entre sus propiedades y funciones.Enfermedades infecciosas 1 01 Membrana citoplasmática Flagelos Se trata de una membrana similar a la de las eucariotas. Tienen un coeficiente de sedimentación diferente al de los ribosomas de las euca riotas. propiedades antigénicas y conjugación bacteriana. Paratrofas. se trata simplemente del genoma celular. constituida por hamopolímeros que facilitan la fijación de la bacteria (5. epidermidis. crecen en la superficie. Se compone de una parte central o core. el metronidazo l suele ser el tratamiento de elección con preferencia frente a los P-l actám icos. Aprovechan el carbono y nitrógeno obtenidos a partir de compuestos inorgánicos. Quimiotrofas. Bacterias microaerófilas. por el aspecto de la colonia y mediante la visua lización al microscopio. dextranos del glucocá lix.). Entre sus funciones están adherencia. A partir del huésped que parasitan. riboso mas e inclusiones de naturaleza diversa. En ella se rea liza la fosforilación oxidativa. no limitado por una membrana y el ADN extracromosómico o plásmido. fosfatasa alcalina. Entre las propiedades que posee. como ocurre en las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina. habitualmente formada por polisacáridos. En el ejemplo anterior crecerían en el fondo del tubo. Fimbrias En la superficie externa se localizan las PBP o proteínas fijadoras de penicilina (penicillin-binding proteins) que intervienen en la síntesis del peptidoglucano. destacan : Se trata de una barrera osmótica.. Es un sistema coloidal formado por agua y contiene el ADN bacteriano.

Shigel/a. frotis vaginal. Resiste bilis. 2. . Serratia. Bartonella. depend iendo Toma de la muestra Clostridium Listeria monocytogenes Pasteurel/a Tabla 4. Los mecanismos mejor conocidos son: Transformación. Diagnóstico microbiológico Neisseriaceae Veil/onella Neisseria Moraxella El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer un espectro clínico y demostrar la presencia del agente etiológico en Acinetobacter el organismo o la hue lla inmunológica que puede dejar este en el pa- Kingel/a ciente. Providencia. es más específica que en vías Vibrio Haemophi/us GrupoHacek El diagnóstico se inicia con la petición al laboratorio de pruebas.Sensible a optoquina: neumococo bacterias. etc. El diagnóstico clínico se confirm a con el diagnóstico etio lóg ico que ofrece el laboratorio de microbiolog ía clínica. Las técn icas de diagnóstico directo se basan en demostrar la presencia del agente m icrobiano. Características oenerales .S. como LCR o sangre. CAMP+: S. en general. . una colonización no rma l. Enterobacter.Sensible a bacitracina. Yersinia. epidermidis b) Cata lasa-: estreptococos El intercambio genético entre células procariotas es generalizado y conforma una de las principales características de diversidad genética de las a-hemol íticos: . sus productos metabólicos o compuestos antigén icos. Transferencia de ADN de una célula donante a una receptora por medio de un bacteriófago.Resiste bilis. se deben extraer dos muestras en momentos d iferentes. Es necesario. La muestra debe obtenerse antes de la toma de antibiótico. Capnocytophaga 01 · Bacterias .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Captación d irecta de ADN procedente de la bac- Resistente a optoquina: S.3. ~ ~ Aerobios o facultativos Anaerobios a) Catalasa +:estafilococos Peptococcus Recuerda Coagulasa +: Peptostreptococcus . La bacteria donante construye una porción de ADN (plásmido) que cede a una bacteria receptora por medio de pilis. de muestras líqu idas. En general. reflejo de una infección pasada o actual por un m icroorganismo (Tabla 4). que nunca se ponga en contacto con un antiséptico. Genética bacteriana . sino que hay que descartar. PYR+: S. hay que tener en cuenta que aislar un determinado microorganismo no conl leva la conclusión de que este sea el productor de la enfermedad. agalactiae y-hemolíticos: Conjugación. ~-hemolít i cos: . que la toma se efectúe en el sitio exacto de la lesión. El hemocultivo requ iere una asepsia absoluta. habitualmente. crece en medio con CINa: enterococo Transducción. pyogenes Los hemocu ltivos son " la piedra angu lar" en el diagnóstico de bacteri em ias y endocarditis. Corynebacteriu m Bacilos grampositivos Propionibacterium Bacillus Lactobacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Enterobacteriaceae: E.Resistente a bacitracina. . Salmonella. viridans teria donante (muerta). coli. un artefacto o una contaminación de la muestra . la demostración del microorganismo Acinetobacter Francisella en lugares asépticos. preferentemente. Proteus. Pseudomonas Bordetella del sitio de la toma.Manito! +:S. Bacteroides Prevo te/la Brucel/a A la hora del aislamiento.Manito!-: S.4. Klebsiella. aureus.a edición Bacterias aerobias y anaerobias facu ltativas: crecen bien en ambos medios. que sea lo más precoz posible y. piel. Las técn icas de diagnóstico indirecto detectan anticuerpos circulantes o una hipersensibilidad retardada. Coagulasa -: 1. aportando la información necesaria para que se procese convenientemente la Helicobacter muestra y se interpreten de forma correcta los resultados. hipurato+. Morganella. no crece en medio con CINa: no enterococo 1. saprophyticus . Clasificación de los principales géneros bacterianos Sangre. Métodos diagnósticos en microbiología Porphycomonas Fusobacterium Legionella resp iratorias altas.

meningococo. Ziehi-Neelsen. La antigen uri a para Legionella permite estab lecer de una forma rápida y sencilla el diagnóstico. aislamiento e identificación.Enfermedades infecciosas 1 01 Esputo. la más común es el cultivo. chomonos. la biodisponibilidad del antibiótico (en caso de no utilizar la vía intravenosa). etc. Tri- de matar a la bacteria responsable. es la rapidez.. de una determinada cepa bacteriana . Las pruebas de sensibilidad frente a los antimicrobianos ayudan a la elección del tratam iento antibiótico adecuado. Kinyoun (Nocardia. incluso desde el servic io de urgencias . Niveles séricos de antimicrobianos. etc. Babe- sia. Se usan para establecer diagnósticos d iferencia les aprovechando propiedades como la oxidación-reducción de Técnicas Fundamentos Inmunológicos metabólicas. puede ir asociado a determinadas propiedades bioquímicas o inmunológicas (E. La identificación de una especie microbiana se efectúa mediante pruebas fisiológicas. Plasmodium. Ais lamiento. Raspaduras en KOH y ca lcoflúor. como la endocarditis. son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). El número de bacterias se incrementa inhi- Visualización del agente Fluorescencia: directa. tratamiento etiológico. etc. Aislamiento e identificación. Esta puede expresarse como sensible (S). la producción de gas.. distintas para cada género bacteriano. En ocasiones. aunque la correlación entre la eficacia y la actividad in vitro no es siempre exacta. Visualización: esta. Empleado para la detección de Treponema en lesiones sospechosas de sífilis primaria y secundaria. indirecta y anti-C3 Quím icos sustratos. Sensibilidad a antimicrobianos. una vez Detección de metabolitos microbianos Cromatología en gas líquido Detección Aglutinación en látex de antígenos microbianos Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo Radioinmunoanálisis (RIA) aislado el agente. lsospora). Logra no sólo la vi- Técnicas de diagnóstico directo sua lización de microorganismos. Giménez (Rickettsia y Legionello). destacan: Enriquecimiento. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. Capacidad bactericida del suero (CBS). Su fin es aislar una determinada colonia . Métodos Microscópicos Entre los medios utilizados. Comprobación de patogenicidad. Induce el crecimiento y reproducción in vitro de bacterias para observar sus propiedades y conseguir un mejor estudio bioquímico e inmunológico. bioquímicas o Tinciones: Gram. Campo oscuro. su morfología y propiedades y. Gram. cultivo. Toxop/asma. Demostración del agente microbiano antimicrobiano en IJg/ml capaz de inhibir la mu ltiplicación Concentración mínima bactericida (CMB) o la menor concentración de antibiótico capaz de matar a la misma cepa. Son buenas aquellas muestras compuestas de menos de diez células epitelia les y más de 25 leucocitos por campo de peque- Concentración mínima inhibitoria (CMI) o la menor cantidad de ño aumento (criterios de Murray). Útil en casos de insuficiencia hepática o renal. res istente (R) e intermedia (1). etc. Diferenciales. coli enterohemorrágico crece selectivamente en medios con sorbitol. sino también su identificación Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. el serotipo 111 del neumococo es el más grave). la prueba de ag lutinación en partículas de látex se utiliza para la detección de antígenos de Haemophilus. se completa el estud io con pruebas bioquím icas. Legionella o Bordetella. Ziehi-Neelsen. Para detectar Cryptococcus y neumococo en LCR. Técnicas de inmunofluorescencia directa. no debe administrarse un antimicrobiano al que la bacteria se ha demostrado resistente in vitro. En infecc iones graves. 24 horas resulta muy útil para la profilaxis. espiroquetas. Pneumocystis jiroveci). Métodos de diagnóstico microbiológico lado es un saprofito habitual y no hay que demostrar su patogenicidad. Detección de hongos. Dieterle (Legionella). Trichomonas y parásitos intestinales. entre ellas se encuentran la rea cción en cadena de la polimerasa (PCR) o las sondas de ácidos . comprobación de patogenicidad y sensibilidad a antimicrobianos. como se ha dicho. neumococo. Streptococcus ~-hemolítico del grupo B o Criptococccus. Giemsa (Piasmodium. puede ser útil la determinación cuantitativa de la actividad antibiótica midiendo: Como algunos ejemplos. Cultivo. Los métodos de difusión en agar ofrecen información cualitativa sobre la sensibilidad de un determin ado patógeno a los antimicrobianos. para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de Preparación en fresco. otras veces. Para ello se utiliza el tipo de colonia formada. que no siempre coincide con la CMI. Es la mayor dilución del suero de un paciente al que se administran antibióticos capaz Examen directo. auramina . y la inmunofluorescencia para Chlamydia. Cryptosporidium. Microscopía electrónica biendo la flora asociada que limita su crecimiento. en condiciones estándar. La principal ventaja. PAS y p lata -m etenamina de Gomori (hongos). Reacción capsular. Treponema pallidum. Útil para Borrelia. En ocasiones. un germen ais- Tabla S. un diagnóstico en menos de con anticuerpos específicos. Las técnicas de biología molecular perm iten detectar secuencias de ácidos nucleicos pertenecientes al microorganismo. siendo en general más alta que Comprende visualización. Tinciones. En cualquier caso. Doble inmunodifusión inmunológicas.

' An 85-year-old patient presents to the emergency department reporting intense dyspnea. a edición nucleicos). su demostración t iene va lidez diagnóstica de enfermedad reciente. Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración de anticuerpos circu lantes o de una inmunidad de tipo retardado. como en el caso de la tuberculosis (en la que la intradermorreacción de Mantoux es el método diagnóstico utilizado para demostrar la infección por M. se pueden cla sificar en aerobias. Hipersensibilidad de base celular. mientras que en crobiano (visualización o cultivo). 4) In case of low consciou sness leve l. 2. Métodos diagnósticos en microbiología " Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos permiten orientar el tratamiento antibiótico adecuado. tuberculosis) o la leishmaniasis (intradermorreacción de Montenegro). El diagnóstico es genera lmente retrospectivo en las infecciones ag udas. lt is the fifth infectious episode within the last 12 months. which is less than 40% of theoretic val ue for his age. Constituyen la técnica de elección en la encefa litis herpética. gramnegativas (con lipopolisacárido. sus productos metabólicos o compuestos antigénicos (antigenuria para Legionella). this patient presents an important decrease in his FEVl value. The patient smokes 30-35 cigarettes per day. and it would be necessary to add antibiotics aga inst these germs. El estímul o antigénico para producir anticuerpos puede caer si se ad ministran antibióticos y puede elevarse de manera significativa en el caso de una recaída. la actividad antibiótica se puede determinar mediante la concentración mínima inhibitoria (menor con centración del antibiótico capaz de inhibir la multiplicación bacteriana). the probability of infection by anaerobe germs is increased. Now. colon y cavidad oral) y microaerófilas. and to treat it correctly we must choose any thirdgeneration cephalosporine. lo que permite diferenciarlas en grampositivas (constan de peptidog licanos y ácidos teicoicos). chronic obstructive pulmonary di sea se (COPD) was diagnosed four years ago. cuando crecen a bajas tensiones de 0 2• " El diagnóstico microbiológico puede realizarse mediante técnicas directas basadas en demostrar la presencia del agente mi- eaS e Stu dy ¡. like clindamicin or amoxicillin plus clavulanic acid. por ejemplo. 01 · Bacterias . las de curso prolongado se establece durante la enferm edad.' . Correct answer: 4 . Si se t iene en cuenta que la lgM es la primera en aparecer y desaparecer. El diagnóstico de infección activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento de cuatro o más veces de los títulos en una segunda determ inación. Además.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Which one of the following statements about this disease is true? 1) The fact that this is the fifth infectious episode within this year is not important when choosing the most appropriate empiric antibiotic. 3) lt is unlikely that the infection is caused by enteric gram-negative bacteria. según su re lación con el oxígeno. las técnicas de biología molecular permiten detectar secuencias de ácidos nucleicos específicos del microorganismo (PCR) . anaerobias (presentes en tracto genital femenino. concentración mínima bactericida (concentración mínima capaz de matar la misma cepa bacteriana) y la capacidad bactericida del suero (mayor dilución del suero del paciente al que se administra un antibiótico capaz de matar a la bacteria). Características Qenerales. 2) This patient definitely presents an infection by Pseudomonas aeruginosa. lipoproteínas y pept idoglicano) y ácido-alcohol resistentes (con ácidos micólicos).5°(). Demostración de anticuerpos. Ideas clave PS " Las bacterias son células procariotas que poseen pared celular. efectuada de una a tres semanas después de la primera. Las técnicas indirectas detectan anticuerpos circulantes o una sensibilidad retardada. cough with copious purulent expectoration and fever {38. La hipersensibilidad retardada puede demostrarse con reacciones intrad érmi cas. Para ello. " Las bacterias.

con un efecto supe ri or al mera mente ad it ivo. aminoglucósidos y vancomicina no penetra n en las células. Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. hay q ue te ner en cuenta va rios factores: Función inm unita ri a: en los pacientes neutropénicos o esple- Factores microbiológicos: siem pre que sea posible se debe obte- nectom izados suele ser necesa ri o emplea r antibióticos bacte- ner materia l para la identificac ión y est udio de sensibilidad del germen (tinciones y cultivos. Son ejem plos las asociacio nes penicilina más gen- bargo. . as í como. tamicina frente a Streptococcus viridans y enterococo. los ali mentos y las tetraciclinas). Las vías intramuscular o intravenosa suponen una biod isponibilidad del 100%. mientras que la biodisponibilidad por vía oral es muy va- comicina. Sin em- Una combinació n de antibióticos se de nom in a sinérgica cuando uno de el los au menta la actividad de l otro. clindamicina. en menor grado. y el antibióticos de am plio espectro. tetraciclinas. Los 13-lactámicos. Se denomina antagonismo antibiótico cuando el efecto combinado es menos efectivo que el de cada uno de los ant ibióticos por separado (penicilina más tetraciclina. se debe elegir el antibiótico metronidazol en el primer trimestre. desde el 10-20% para la eritromicina hasta el 100% en la clindamicina. cloranfenicol o metronidazol). hay que cubrir los microorgan ismos más probables. con actividad anti pseudomón ica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. macrólidos. es necesario tener en cuenta la interferencia de la absorción en situaciones concretas (por ejem plo. es recomendable que se preste especial atención a las Ideas Clave. las quinolonas. siem pre que sea posible. cotrimoxazol y van- con el espectro efi caz más red ucido. Generalidades Hay que conocer el metabolismo y la el iminación de antibióticos. Loca lización de la infección . Una vez identifi cado el microorganismo y determinada su sensibi lidad. el linezolid o el metro- uti lizar 13-lactámicos.Enfermedades infecciosas • Antibióticos Dada la extensión y complejidad de este tema. un paciente determin ado. próstata. en una estrateg ia denom inada desescalada antibiótica. Es preciso utilizar con precaución azitromicina. El embarazo contraind ica el uso de quinolonas. hay que riable (por ejemplo. Concepto de sinergismo y antagonismo antibiótico nidazol). vegetaciones cardíacas o secreciones broncopu lmonares). quinolonas o tetraciclinas). algunas bacterias se loca lizan intracel ularmente (por ejemplo. Además. Brucel/a y Legionel/a) y hay que trata rl as con fármacos que penetren dentro de las célu las para evita r recidivas (por ejemplo. Factores farmacológicos: hay que aseg urarse de que el fá rmaco eleg ido llega al lugar de la infecc ión y alcanza una concentración suficiente pa ra inh ibir el crecim iento bacteriano (CM I) o producir la muerte de los microorgan ismos (CMB). existen sitios a los que los fá rmacos no llega n bien (LCR. PCR). como ocurre con los aminoglucósidos. Ch/amydia. En cua lquier caso. Tipo de metabolizador microsomial hepát ico: los metabolizadores débiles tienen mayor ri esgo de reacciones adversas (por ejemplo. en caso de insuficiencia hepática En la elección de un anti bióti co para el tratam iento de una infección en Factores dependientes del huésped: (eritromicina. ojo. o bien emplear estolato de eritromicina a lo la rgo de los tres trimestres. o quinolo- Elección del antibiótico nas. En el caso de tratam iento empírico. 2. ric idas. Las concentraciones de la mayo ría de los antibact eria nos en el líqu ido intersticial son similares a la sérica. isoniacida) .1. vancomicina. 13-lactámicos Además. o cloranfenicol con 13-lactámicos o aminoglucósidos). o cefalosporina con aminoglucósidos frente a Klebsiella. principalmente para el ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. durante el tiempo necesario.

30s -. Actúan por: Inhibición de la síntesis proteica. ---·. Alteración de la proteína ligadora de penicilinas. .. '.. Alteración del precursor de la pared bacteriana (vancomicina). 8 edición Mecanismo de acción de los antibióticos Alteración de la diana ribosoma l (macrólidos.. quinolonas y rifampicina).. cloranfenicol). Se denominan antibióticos bacteriostáticos aq uellos que inhiben el crecimiento bacteriano.2. el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). cloranfenicol)._ 1\ ADN-girasa Quinolonas Aminoglucósidos Tetraciclina Estreptograminas . siendo la muerte de la bacteria dependiente de los mecanismos de defensa del huésped (Figura 3). . Vancomicina Destrucción del fármaco por ()-lacta masas. Mecanismos de acción de los principales gru pos de antibióticos 02 · Antibióticos q -P-o-lim . Actúa n mediante: Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana ((3-lactámicos y glucopéptidos). Vía metabólica alternativa (trimetropim.ix-in_a_B_ Azoles Polienos _. como consecuencia de su uso... cotrimoxazol). tetraciclinas. metronidazol). . lincosaminas. Alteración de la diana enzimática ((3-lactámicos. macrólidos o linezolid) o bien la subunidad 30s (tetraciclinas). Inhibición de la síntesis proteica med iante alteración de las subunidades 30s y SOs (aminoglucósidos). f3-lactámicos Los antibióticos bactericidas son aquellos que destruyen por sí mismos las bacterias. 2. Los principales meca nismos de resistencia son (en un mismo microorganismo pueden coexistir va rios): Alteración de la entrada del antibiótico (aminoglucósidos. sulfamidas). Penicilinas Todas las penicilinas presentan un anillo estructural común. (3-lactámicos. Mecanismo de resistencia Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición de resistencias en los microorganismos es un proceso natural. 13-lactámicos ~----~~------------~~------------------~--NO adición de nuevas subunidades de membranas Sulfamidas PASA Cloranfenicol Macrólidos y telitromicina Clindamicina Trimetoprim DHP-5 + Mij:JM NO transpeptldación DHF-R DHF / THF pteridina SOs Linezolid --. Comprenden las penicilinas. 2. quinolonas. carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). Clases de (3-lactámicos e indicaciones a. Disminución de la permeabilidad de membrana (g ramnegativos) . sulfamidas). fosfomicina. clindamicina). Son antibióticos bactericidas. cefalosporinas. aminoglucósidos. . rifampicina. altera ndo la subunidad SOs del ribosoma (anfenicoles. que propicia la selección de mutantes. Expu lsión del antibiótico por bombas específicas (tetraciclinas.. Mecanismo de acción Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular bacteriana. Altera permeabilidad de membrana celular Metronidazol Nitrofurantoína t lsoniazida Figura 3. Inhibición de la síntesis de ácido fólico bacteriano (sulfamidas). Lesión del ADN bacteriano (nitroimidazoles.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Hiperproducción enzimática (trimetropim. lnactivación enzimática ((3-lactámicos.

ertapenem Monobactámicos Aztreonam Tabla 6. en la neumo- Tabla 7. difficile). meropenem. endocarditis por S. bacterias de la flora bucal (no Bacteroides fragilis. cefotetan (únicas cefalosporinas activas frente a anaerobios) 1a generación (gram positiva y E. bacampicilina Activas frente a microorganismos entéricos y antipseudomonas: 3. colt) Cefalosporinas 2. aerobios y anaerobios No cubre. Pseudomonas Penicilina G acuosa en forma de sal sódica o potási- aeruginosa Oral e intravenosa ca: se adm ini stra por vía intravenosa en dosis entre 12 y Penicilina G y Fusobacterium). infecciones orales o de tejidos blandos Gramnegativos aerobios: Neisseria. S. oxacilina. piperaci lina-tazobactam. estreptococos. ticarcilina 4. administradas habitua lmente cada cuatro horas. Penicilina G benzatina de absorción lenta y administración cada tres o cuatro semanas intram uscula r. especies de espiroquetas (Treponema pal/i- dum. Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración oral. viri- equ ivalen a 400. cloxacilina Cloxacilina Aminopenicilinas (activas frente a organ ismos entéricos) Ampicil ina Amoxicilina. Dosis de 250 a 500 mg dans. viridans. cefuroxima Cefaclor. pyogenes. aureus sensibles. ampicili na. azlocilina. Borrelia y Leptospira). ~-l actám i cos Indicaciones Observaciones Anaerobios: especies de C/ostridium (no C. . Tratam iento de la sífi li s (no en las formas con afectación del SNC). farin- Sensibles a 13-lactamasa Penicilina G o bencilpenicilina: espectro antibacteriano: g itis estreptocócica y profilaxis de la fiebre reumática. Amoxicil ina-ácido clavulánico ticarcilina-ácido clavulánico. mening itis meningocócica y tétanos.• generación Carbapenem lmipenem-ci lastatina. Penicilina G procaína de adm inistración intramuscu lar y absorción retardada. piperaci lina Combinadas con inhibidores de ~-lactamasas Ampici li na-sulbactam.• generación (espectro ampliado a gram negativo): 3• generación: Cefotaxima.• generación Carbenicilina. Penicilinas habitualmente emplea das en la práctica clínica Espectro reducido nía neumocócica no complicada).000 un idades de penicilina G. poco importantes. amoxici lina-ácido clavulánico Cefazolina Cefalexina Activas frente a Haemophilus Cefonicid. estreptococos. Dosis habitual de 600. 250 mg Cocos grampositivos aerobios: neumococo. Es el fármaco de elección (entre otros) en el tratamiento de sífilis. intravenoso la neurosífi lis.000 unidades intramusculares cada 12 horas (por ejemplo.000.• generación Mezlocilina. La penicili na G aparece en las siguientes formas: Amoxicilinaácido clavulánico 24. cefixima. tétanos Su forma oral se llama penicilina V Ampicilina Listeria. penicili na G benzatina) Fenoximetil-penicilina (penicilina V) Resistentes a ~-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina.Enfermedades infecciosas Penicilinas Espectro reducido Penicilinas Espectro amplio 02 Oral Parenteral Clase 1 Sensibles a ~-lacta masa Bencilpenicilina o penici lina G (penici lina G procaína. S. cada seis horas en faringitis. enterococos Sólo intravenosa Cloxacilina Estafilococos sensibles a meticilina Oral e intravenosa Amplio espectro: grampositivo y gramnegativo. Actinomyces Sífi lis. ceftriaxona (no cubre pseudomonas) Espectro ampliado Antipseudomonas Cefixima Ceftazid ima Cefepima 4. Útil sobre todo en el tratamiento de Piperacilina Tazobactam Mayor espectro que amoxicil inaácido clavulánico en gramnegativos Cubre bien Pseudomonas Sólo uso hospitalario. actinomicosis. cefuroxima Activas frente a Bacteroides Cefoxitina. Pasteurella.000 de unidades al día. S.

Desaparecen espontáneamente en amp lio que las de segunda. Sin embargo.. ningitis bacteriana (excepto la causada por Listeria).l actamasa no tienen actividad antim icrobiana per el Bacteroides. hay q ue utiliza rl as sinérg ica mente con aminoglucósidos). en un 2% (no con aztreo nam). bacampicilina y amoxicilina): amplían el espectro de las bencilpen icil inas a algunos baci los g ramnegativos entéricos: E. 02 · Antibióticos . Sa/- monella. mezlocilina. La cefuroxima es una de las más penicilinas de más amplio espectro y las más activas frente a Pseudo- empleadas.. cefamandol. Conservan actividad ant ianaero bia. Un inconveniente es que las bacterias crean fácilme nte ~-lacta masas frente a ellas.l actamasa frente a Haemophi/us. ampicilina-sulbac- tam. bren hasta el80% de las cepas de Bacteroides fragilis (siendo las únicas ceademás de perder la actividad frente a los cocos grampositivos. que van desde una diarrea leve a colitis pseudomembranosa. por su excelente actividad un 2% (no con aztreonam) .. pero no cubren inhibidores de ~. Al- Reacciones adversas de las penicilinas gunos autores clasifican la cefixima. au nq ue menor que la penicil ina G. como de tercera generación. Klebsiella pneumoniae o Proteus mirabillis. En caso de insuficiencia rena l. Existen reaccio nes cruzadas con los otros ~. Cefalosporinas de primera generación ( cefazolina. Sólamente la cefuroxima alcanza niveles adecuados en LCR y. la mayoría de los que se admin istran por vía parenteral (cefonicid. Moraxella.:::. P mirabilis. algunos gramnegativos co mo E. por poseer un espectro ligeramente más Reacciones adversas a procaína : alteraciones de la conducta. cefixima). por tanto. co/i. La amoxicilina t iene mayor biodispon ibil idad por vía ora l que la ampicilina (95% frente al 40%). reacc iones cutáneas (necrólisis epidér- De espectro ampliado. Enterobacter. 2. Bacteroides fragilis y estafi lococos productores fa losporinas activas frente a anaerobios). circ unsta ncia q ue im plica res istencia a todos los demás 13-lactámicos. ya que la mayoría. Shigel/a y H.. Cefalosporinas de segunda generación La mayor parte se administra por vía parenteral (cefonicid. Son los antibióticos de elección en el tratam iento de la meningitis por Listeria monocytogenes y en infecciones por Enterococcus faeca/is (en est e caso. influenzae (más del 30% de resistencias). pero de forma variable. su elevada vida media y los altos niveles que alcanza o leucemia linfocítica . Amplio espectro frente a gramnegativos entéricos. con anafilaxia. síntomas neurológicos. palpitaciones.l actá mi cos _. Entre otras reacciones figuran efectos gastroin- en sangre y LCR. influenzae es escasa. cefotaxima) u oral (ceftibuteno. Así. con- (amoxicilina-ácido clavulánico. las cefam icinas (cefoxitina y cefotetan) cu- se. Carboxipen icilinas (carbenicilina. fiebre y hepatitis lo. de ~-lactamasa no res istentes a meticilina. El 20% de los S.. ticarcilina-ácido clavulánico): los serva ndo la actividad fre nte a los cocos g ramposit ivos. su actividad frente a Haemophilus. nefrit is tubu lointersticial (meticilina). go nococo y cepas de Enterobacter y Proteus. ya que se eliminan por secreción tubular (el 90%) y por filtra- la gran mayoría son prod uctores de penicilasa. Klebsie//a. Espectro ampliado b. coli.. Su actividad frente a H.. cefalexina) Son activas frente a cocos g rampositivos (estreptococos y estafi lococos prod uctores de pen icilasa. piperacilina-tazobactam. meticili na.. Proteus.a edición Resistentes a (3-lactamasa ( antiestafilocócicas) nem). anemia hemolítica Coombs positiva. mientras que otros lo mantienen como de segunda . sensibles a meticili na). La ampicilina y la amoxicilina pueden pro- frente a gramnegativos. azlocilina): son las ora l (cefaclor. neumo- vocar un exantema cutáneo en pacientes con mononucleosis infecciosa coco y Neisseria. aunque amplían el espectro del antibiótico junto al que se administran frente a especies de E. H. gonocócicas. Pueden ser de admin istración intravenosa (ceftriaxona. cefuroxima o cefoxitina) aunque también existen los admin istrados vía Ureidopen icil inas (piperacilina. cefditoren pivoxi- mica tóxica. oxacilina. como: Serratia. 5-1 O m inutos y ocurren en menos del1 % de los casos. mareo. es la única que se puede admin istrar en men ing itis. Ninguna cefalosporina de segunda generación es activa frente a Pseudomonas. Existen reacc iones cruzadas con los otros 13-lactámicos en antibióticos ceftriaxona y cefotaxima. Klebsiella y Providencia. pero son principalmente antiPseudomonas.. No son activas frente a Enterobacter y Acinetobacter Serratia. son el tratam iento empírico de elección para la me- testinales. síndrome de Stevens-Johnson). Cefalosporinas de tercera generación Los efectos secundarios más importantes son la reacc iones de hipersensibilidad (4%). Las cefalosporinas de segunda generación amplían el espec- monas. pero no cubren el Haemophilus. Cefalosporinas Aminopen icil inas (ampicilina. la sa lmonelosis..Manual CTO de Medicina y Cirug ía. es necesario disminu ir la dosis de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. que se adm inistra por vía oral. Cubren gérmenes que habitua lmente son resistentes a otras. tro de acción frente a gramnegativos. El probenecid interfiere en la secreción t ubular y prolonga reus. au- ción (el 10%). influenzae. las infecciones La ad ición de ácido clavulánico aumenta más la frecuenc ia de diarrea. y más del 60% de los estafi lococos coagu lasa-negativos (grupo al q ue pertenece Staphylococcus epidermidis) son res istentes a la la vida med ia. coli (más del 60% de res istencias). Tienen meno r acti vidad q ue la penicil ina frente a anaerobios y no son eficaces frente a gonococo ni baci los gramnegativos. leucopenia. porque las ~-lacta masas produ- cidas por ellos no son inhibidas. Providencia. ticarcilina): t ienen mayor espectro frente a bacilos gramnegativos entéricos. cloxacilina y met icili na: son los fármacos de últimas.. insuficiencia cardíaca con las carboxipenicilinas y alteración de la agregación plaquetaria con hemorragias por dosis elevadas de estas Nafcilina. Combinaciones de pen ici linas de amp lio espectro con inh ibidores de cefamandol) y los adm inistrados por vía ora l (cefuroxima) son activos ~. la fiebre tifoidea y las neumonías ad- Otros efectos son: convulsiones (con altas dosis de pen icil ina G o imipe- q uiridas en la comunidad con criterio de ingreso. Los (cloxacilina) . cefuroxima axetilo).

ertapenem y doripenem) Indicaciones Son los antibióticos de más amplio espectro y más potentes. sobre todo en Estados Unidos. S. aureus resistente a meticilina. La teicoplanina tiene una vida media mucho más larga y se Anemia inmunohemolítica. su actividad es variable (menos activas que las de primera generación). sólo es útil en el trat amiento de colitis pseudomembranosa. principalmente enterococos. consiste en la aparición de náuseas. Neisseria. Es el antibiótico con mayor actividad frente a Pseudomonas. o disulfiram con la ingesta de alcohol con estas mismas cefalosporina s. No se deben administrar cefalosporinas en infecciones por bacterias con ~. frogilis. y mayor actividad frente a en terobacteri as y Pseudomonas d. S. influenzae y monía intrahospitalaria grave y neutropenias febriles.Enfermedades infecciosas 1 02 No tienen actividad frente a B. De amplio espectro y actividad antipseudomónica (ceftazidima). H. Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se encuentran en fase de desarrollo cl ínico. vómitos y diaforesis por la inhibició n de la enzima aldehído-deshidrogenasa. e intramuscular e intravenosa la teicoplanina). El meropenem no precisa cilastatina. Su principal aportación co nsistiría en la actividad frente a S. 2. aureus resistente a meticilina y enterococo comicina. que permite al fármaco elud ir la inactivación renal y alcanzar niveles más altos en la o rina.la cta masas de espectro extendido (BLEE). aunque el imipenem es algo más activo frente a cocos grampositivos. También es útil pa ra otros gérmenes multirresistentes (Acinetobac- empírico en infecciones nosocomiales g raves provocadas por organismos multirresistentes. resistente a va ncomicina. Tienen un efecto bactericida lento. presenta la ventaja de que se puede administrar una sola vez al día en nem son las convulsiones (menos del 3o/o). Sínd rome de la bili s espesa (cale- Mecanismo de resistencia litiasis y colecistitis) con ceftriaxona. Acinetobacter. ceptible. Acinetobacter o Burkholderia cepacia). ent erobacterias y Pseudomonas). Su espectro se lim ita a los cocos g rampositivos. estreptococos y estafi lococos. Nefrotoxicidad con las de prime- Los glucopéptidos interfieren en la adición de nuevas su bunidades en la pared celular. por lo que no aporta nada en infecciones intra hospitalarias. aureus y estafilococos coagulasa ne- Pseudomonas). No obstante infecciones adqu iridas en la comunidad (neumonías e infecciones intra- Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) abdomina les). faecium resist entes a la van- anaerobios). Carbapenémicos una molécula d ife re nte. así como Actinomyces y Clostridium. Stenotrophomonas maltophilia. Reacciones adversas de las cefalosporinas Mecanismo de acción Lo más frecuente son las reacciones de hipersensibilidad (So/o) y reacciones cruzadas con las penicilinas (5 -lSo/o). osteomielitis crónicas) y en caso de reacciones alérg icas por vanco- micina. Están indicadas en monoterapi a en la neu- Carece de actividad frente a g rampositivos y anaerobios.3. Reacciones adversas El meropenem es el antibiótico de elecció n en las complicaciones infecciosas intraabdom inales de la pancreatitis. Es el fármaco de elección en infeccio nes por estafilococos resistentes a meticilina. sobre todo. Monobactámicos (aztreonam) que las de tercera generación. el meropenem lo es frente a bacilos gramnegativos (posee mayor actividad contra H. El ertapenem tiene un espectro de acción m enor que los anteriores (no es activo frente a P aeruginosa. mientras que alérgicos a la pen icilina . pero es muy activo frente a g ramnegativos (enterobacterias. neumococos resistentes o Corynebacteriumjeikeium. (imipenem. al ser el único ~-lactám i co que no tiene reactividad cruzada. a excepción de Corynebacterium jeikeium. hemorrag ias por alteración en la formac ión puede admin istrar por vía int ramuscular. Efecto Antabús® plo. dado que no se dan reacciones cruzadas. En los hospitales. El imipenem se comercia liza combinado con un inh ibidor de la dipeptidasa rena l. siendo muy buena la cefotaxima y ceftriaxona y mala la ceftazidima. Puede utiliza rse en pacientes alérgicos a penicili na. asociadas a aminoglucósidos (nefrotoxicidad sinérg ica). se están encontrando con frecuencia creciente poblaciones de E. Se reservan como tratam iento La reacción adversa más ca racterística es el llamado cuadro del "hombre rojo" (eritrodermi a de cara y tercio superior del tronco) que aparece en re- . Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) gativos resistentes a meticilina. así como en infecciones graves en Su espectro de acción antimicrobiana es casi superponible. Xan thomonas. meropenem. Está mediada por enzimas que reemplazan el aminoácido term inal del péptido original del peptidog lucano (donde se une el g lucopéptido) por c. El efecto secunda rio más importante del imipe- ter). Listeria monocytogenes suele ser sus- la cilastatina. siendo el resto de los fármacos del grupo bien tolerados en líneas generales. siendo su principal utilidad las infecciones crón icas por estafil ococos resistentes a meticil ina (por ejem- de factores de coagu lación del complejo protrombina (cefoperazona y cefamandol) y d isfunción plaquetaria (moxa lactam). Enterococcus o Xanthomonas. Frente a los grampositivos. teral (i ntravenosa la vancomicina. Poseen mayor actividad frente a cocos grampos itivos que las de primera generación. influenzae. Se utilizan por vía paren- ra generación. Poseen excelente activida d in vitro contra todos los patógenos bacterianos (incluidos Por vía oral.

Su utilidad en el tratamiento de la neumonía neumocócica es cada vez menor. Entre los fármacos d isponibles. azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción Streptococcus viridans. uniéndose a la subun idad SOs del ribosoma. grupo. poseen sinergia bactericida en el tratamiento de endocarditis estafilocócica. enterocócica o por Similar a amikacina Se puede usar en aerosol El más ototóxico Tabla 8. La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del grupo.5. Son bactericidas. Producción de una enzima que metila el ARN ribosómico. Mecanismo de resistencia A través de enzimas modificadoras (codificadas por plásm idos) de los aminoglucósidos que los inactivan. micobacterias. la peste. Reacciones adversas Constituyen una opción de tratam iento en las neumonías atípicas (en las que hay implicados con gran frecuencia gérmenes de vida intracelu- Nefrotoxicidad (5. 02 · Ant ibióticos Se absorben bien por vía ora l y se eliminan por vía biliar (por ello es preciso disminuir la dosis en caso de insuficiencia hepática). la tobramicina posee una actividad ligeramente superior contra Pseudomonas aeruginosa. des. gérmenes de crecimiento intracelular (Mycoplasma y Chlamydia). Aminoglucósidos 2.Manual CTO de Medicina y Cirug ía . Macrólidos ( eritromicina. así como en infecciones de la piel y partes blandas causadas por estreptococo del grupo A en alérgicos a penici lina. La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del lar) e infecciones por Legionella. Asociados a 13-lactámicos. philus. se prefiere la gentamicina por su bajo coste. excepto en LCR y próstata. tobramicina) Mycobacterias atípicas Tobramicina Estreptomicina Tuberculosis. claritromicina. Son también útiles en el tratamiento de infecciones graves de vías urina- Mecanismo de resistencia rias altas. Carecen de actividad frente a anaerobios. amikacina. Legionella). estreptomicina.10%): lesión del tú bulo proximal y fracaso renal poliúrico habitualmente reversible. a ed ició n /ación con la dosis y la rapidez de infusión y es el resultado de la liberación de histamina en respuesta a la administración de vancom icina (no ocurre con la teicoplanina). Indicaciones Su espectro se limita a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafi lococos. La azitromicina es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. Son de elección ante infecciones bacteriémicas por gramnegativos. Amikacina El mejor frente a Pseudomonas 2. furosemida). Ureaplasma y Rhodococcus equi. Aminoglucósidos (gentamicina. Hay muchos cofactores que influyen en la nefrotoxicidad: edades extremas. Alcanzan buenos niveles en todos los tejidos. neomicina. interfiriendo en la un ión del antibiótico a su diana. Ototoxicidad (1 %): tanto a nivel aud it ivo como vestibular. por lo que se debe reservar para infecciones que puedan estar causadas por gérmenes multirresistentes. Pneumocystis jiroveci). La eri- . tularemia. hay que corregir la dosis con arreglo a la función renal. Inh iben la síntesis proteica. brucelosis y peste Neomicina Solo tópico (infecciones cutáneas. debido al aumento en la tasa de resistencia de esta bacteria a los macrólidos. Mycop/asma. por lo que están contraindicadas en pacientes con miastenia gravis. AINE. y es de segunda línea en el tratamiento de la tubercu losis (Tabla 8). Pueden emplearse en la faring itis estreptocócica. puede ser irreversible. uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del ribosoma. Bloqueo neuromuscular: tanto presináptico como postsináptico. sin embargo. Son agentes bacteriostáticos.hidratación y uso concomitante de otros fármacos (cefalosporinas de primera generación. bacilos gramnegativos no entéricos (cubriendo por tanto Haemo- La estreptomicina es el fármaco de elección en el tratamiento de la tularemia. Aminog/ucósido Gentamicina Indicaciones Bacilos gramnegativos Toxicidad El más nefrotóxico Cocos grampositivos en combinación con ~-lactámico o vancomicina que se potencia con el uso concomitante de aminoglucósidos u otros nefrotóxicos. La claritromicina es el antibiótico más activo frente a Helicobacter pylori.4. protozoos (Toxoplasma. descontaminación intestina l (oral) Paromomicina Mayor espectro que amoxicil ina-ácido clavulánico en gramnegativos Mecanismo de acción Inhiben la síntesis proteica. Otros efectos son la ototoxicidad y la nefrotoxicidad. Por tanto. La amikacina es el que menos se inactiva por enzimas bacterianas y el de mayor actividad antipseudomónica. el muermo y la brucelosis. Indicaciones El espectro de acción de los macrólidos incluye cocos y bacilos grampositivos. Campy/obacter. Disminución de la acumulación intracelular del fármaco. Campy/obacter. principalmente en neutropénicos. Bartonella hense/ae. 2.

ca rba m acep ina. favoreciendo la toxicidad. d igox in a. Ciertas cepas de Toxoplasma gondii y Plasmodium falciparum son sensibles. La azitromicina se acumula intracelularmente. Mecanismo de resistencia lnactivación del fármaco por la acetiltransferasa de cloranfenicol. dosis dependiente (50%). fi g uran la hepatotoxicidad (hepatitis colestásica) y la ototoxicid ad en ancianos. Lincosaminas ( clindamicina) Mecanismo de acción Causa n dos ti pos de supresión de la médula ósea: Pancitopenia. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. La claritromicina y la azitromicina tienen mejor tolerancia digestiva que la eritromicina (que. por lo que pasan muy bien la ba rrera hematoencefá lica. la potencial hepatotoxicidad grave del fármaco ha obligado a desaconsej ar su uso como tratamiento de primera elección. estreptococos y estafilococos. lacta ncia. neumococo y esta fil ococo).7. In hi ben la síntesis proteica. Dism inución de la acumulación intracelular del fá rmaco debido a una bomba de evacuación activa. caracterizado por cia nosis. Sin em bargo. El doranfenicol es poco activo frente a estafilococos y enterococos. . Se puede admin istrar tanto por vía venosa como intramuscu lar. 1 02 2. en ocasiones se emplea Poseen un espectro muy amp lio frente a grampositivos y gramnegativos. El tianfenicol no prod uce anemia aplásica y t iene menor t oxicidad en general. Reacciones adversas Mecanismo de resistencia El efecto adverso más frecuente son las molestias d igestivas. No posee actividad fre nte a bacilos entéricos gramnegativos facu ltativos. hi potensión y muerte. Reacciones adversas 2. distrés resp iratorio. Con la adm inistración intravenosa de eritromicina se p rod uce fl ebitis. Es bacteriostático en la mayor parte de lo s casos.000 tratamientos). Indicaciones Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastro intesti nales.6. y es útil en el tratamiento de la bru celosis y de la men ingiti s neumocócica y meningocócica en alérgicos a penicilina. En prematuros y lacta ntes puede ca usa r un "síndrome gris" relacionado con la dosis. codi fi ca da por plásmidos. y nada frente a Pseudomonas. Es un agente alternativo muy útil en infecciones por anaerobios o por gra mpositivos en alérgicos a 13-lactámicos. uniéndose a la subunidad 50s del ri bosoma. Son bacteriostáti cos y muy li pofíli cos. aerobios y anaerobios y todo tipo de g érm enes intracelulares. 2. Anemia aplásica. de hecho. dosis dependiente. Puede ca usar hemólisis en pa- Mecanismo de resistencia cientes con déficit de g lucosa-6-fosfato deshidrogenasa. La clindamicina es activa frente a g ran número de gra m posit ivos (estreptococo. lo que perm ite la adm in istración de dos is únicas. Tetraciclinas (tetraciclina. Está ind icado en la fiebre tifoidea (es el fá rm aco más eficaz pa ra evitar las recidivas y el estadio d e portador crónico asintomático) y la peste. Se han documentado casos d e hepatiti s ag uda g rave tra s la ad m ini stració n de telitro- micina. entre otros. pero bactericida en algunos (estafil ococos y algunas cepas de Bacteroides) . Am p li o espectro d e actividad contra anaerobios estri ctos gramposit ivo s y g ramnegati vos (a unque presentan res istencia al menos del 20% de las cepas de Bacteroides fragi/is). Se ha descrito tam bién el desa rro llo de neurit is ópti ca. Bacteriostáticos. Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción Inh iben la síntesis proteica. como procinético). Entre las reacciones menos frecuentes. doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas ( tigeciclina) Mecanismo de acción Inhi ben la síntesi s p rot eica.Enfermedades infecciosas tromicina bloq uea el siste m a de l cito crom o P450 au me ntando los niveles de teofi lina. No obsta nte a todo lo ante rior no es de elección en ninguna infección en la actualidad debido a la potencial gravedad de su toxicidad m ed ular. por lo que se ha propuesto como trata miento de la neumonía adquirida en la com unidad sin criterio de ing reso. Est án contraindicados am bos en embarazo. estatinas y antihist amínicos.8. No pasan la ba rrera hematoe ncefá li ca y so n seg uras en ni ños y embarazadas. debido a la incapacidad para metabolizar el fá rmaco (por inmad urez hepática y rena l del recién nacido). La telitromicina es más activa frente a neumococo (incluyendo cepas res istentes a macrólidos). uniéndose de forma reversible a la subun idad 30s del ribosoma. que pueden ir desde diarrea (20%) hasta el desa rro llo de una auténtica colit is pseudomembranosa en menos del 5% de los pacientes. reversible. uniéndose de forma reversible a la subunidad 50s del ribosoma. Prod ucción de una enzima que metila el ARN ri bosóm ico. insuficiencia hepática y alte- Indicaciones raciones hematológicas.

2. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. la sífilis (primaria y secundaria. clinafloxacino. de amplio espectro. Tiene una actividad muy buena frente a S. a edición Indicaciones Indicaciones Amplio espectro frente a grampositivos y gramnegativos. Tiene muy bue na actividad frente a sulfamidas aisladas rara vez se utilizan en el tratamiento de infecciones bacterianas. excepto la doxiciclina. las infecciones por espiroquetas (borreliosis de Lyme). la rickettsiosis. princ ipa lmente en embarazadas. Disminución de la acumulación intracelular del fármaco. Complicaciones hematológicas: ag ranulocitosis (sobre todo en pacie ntes con VI H). ofloxacino. . Pueden provocar hipertensión intracraneal benigna. Bactericidas. Están contraindicadas en los niños porque provocan manchas perm anentes en los die ntes. el trimetoprim inhibe la secreción rena l de potasio.1 O. Moraxella catarrhalis y en infecciones gonocócicas. Ictericia y kernicterus en neonatos. Poseen actividad discreta frente a algunos estreptococos y ca recen de actividad frente a anaerobios. anem ia hemolítica (en caso de déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). está indicado en infecciones urinarias no complicadas causadas por enterococos. pertenec iente a la fami lia de las g lici lciclinas y denominado tigeciclina. también reacc iones de fotose nsibil idad. influenzae. Tercera generación: levofloxacino. nes cutáneas fototóxicas. Son útiles en enfermedades de transmisión sexua l (uretritis no gonocócica) y en el acné. por desplazamiento de la bilirrubina en los sitios de unión de las proteínas. Inh ibición de la actividad de una de las subunidades (subunidad A) de la girasa de ADN . y en el tratam iento de otit is media. aureus sensible a meticilina. la actinomicosis y las infecciones cutáneas y de partes blandas por cocos grampositivos. ácido pipemídico. anaerobios. Son el t ratamiento de elección en el granuloma ingu inal. ent erococo o Bacteroides. Se ha comerc iali zado rec ientemente un ant ibióti co relacionado con las tetraciclinas. el cólera. Segunda generación: norfloxacino. Sulfamidas (sulfisoxazol. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en com- Mecanismo de acción binación) . gastrointestinales. puede utilizarse en infecciones de vías aéreas superiores en las que se sospecha infección por H. no en la terciaria). anemia mega loblástica y trombocitopenia. gatifloxacino. se pueden utilizar en el tratamiento de la leptospirosis. la fi ebre Q. la tu larem ia. Las reacciones adversas m ás frecue ntes son los efectos Reacciones alérgicas: desde exa ntemas hast a síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. 2. Reacciones adversas Reacciones adversas Están contraindicadas en caso de insuficiencia rena l ava nzada. Se altera su absorción al toma rlo con las comidas y con determ inados fármacos (hierro y antiácidos). Sin embargo. El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).9. sulfadiacina. Se han descrito casos d e hepatotoxicidad grave. Están contra indicadas en rec ién nacidos y en el último mes de embarazo. principa lmente con las sulfamidas de acción prolongada (sulfadiacina). Carecen de actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Nocardia. Es de primera elección en el tratamiento y profi laxis de la infección por Pneumocystis jiroveci. En pacientes alérgicos a penici lina. bactericida. sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Insuficiencia renal: precipitación de cristales en el túbu lo. es bacteriostática como las tetraciclinas y no cubre Pseudomonas aeruginosa. Pueden provocar reaccio- Hiperpotasemia: en dosis altas. So n teratogén icas. en este caso combinada con pirimetamina). Las estreptomicina o rifampicina). Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nal idíxico. q ue presenta mayor eficacia y espectro de acc ión (incluyendo cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina y enterococos resistentes a vancom icina). las infecciones por Chlamydia y la infecc ión granulomatosa cutánea por Myco- bacterium marinum. 02 · Antibióticos Cuarta generación: moxifloxac ino. la brucelosis (asociado a En combinación pueden ser bactericidas contra bacterias gramnegativas anaerobias facu ltativas y estafi lococos. Mecanismo de resistencia Mecanismo de resistencia Producción de dianas no reconocidas por los fármacos para elud ir el bloqueo metabólico. ciprotloxacino. La minociclina puede provoca r vé rtig o en aproximada m ente en un 70% de las mujeres que reciben el fármaco (es la única tetraciclina que atraviesa la barrera hematoencefá lica).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Mutaciones en la girasa de ADN d iana. 2. La combinación de sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar3 ) es eficaz frente a cepas de Plasmodium falciparum resistentes a cloroquina. El trimetoprim es un inhibidor competit ivo de la dihidrofolato reductasa. toxoplasmosis (sulfadiacina. aunque fi guran como fármaco de elección en el tratamiento de la lepra (dapsona). Las sulfamidas inhiben competitivamente las enzimas implicadas en dos etapas de la biosíntesis del ácido fó lico (inhibiendo así el metabolismo bacteriano).

Es muy activa frente a Legionel/a. incluyendo un desagradable sabor metálico. Chlamydia. intraabdomina les). Los AIN E favorecen la aparición de convul- Su espectro se limita a bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos (Ciostridium. cocos gramnegativos (meningococo y gonococo). Interacciones farmacológicas . Campylobacter jejuni. micobacterias (menos del 4o/o de resistencia primaria a rifampicina).11. lar grave. cefál ica. Están contraindicados en menores de 18 años y en emba razadas porque lesio- Mecanismo de acción y roturas tendinosas. Está indicado en acné rosácea. Se han descrito casos de glositis y estomatitis. cerebra les. por lo que disminuye los niveles de los fármacos meta bol izados por dicho sistema. así como el foscarnet. fiebre. Son muy activos frente a gérmenes intracelu lares como Rickettsia. insuficiencia renal (nefritis intersticial inmunoa lérgica y glomerulonefritis). prostatitis. y bacilos gramnegativos no entéricos. por lo que puede emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. trombopenia. Tienen excelente actividad contra la mayoría de los gramnegativos. Son antibióticos de muy amplio espectro. Mycop/asma o Legionella. hemólisis. produce distonías tuberculosis y otras micobacteriosis. Las de color naranja las secreciones corporales. Bacteroides fragilis. incluyendo e diffici/e. Genera intracelu larmente productos metabólicos intermed ios reactivos (g rupo nitro) que dañan el ADN. Entamoe- siones.12. brucelosis u osteomielitis. neumonía por Legionella. cuarta generación son las únicas activas frente a los anaerobios. Trichomonas vaginalis. Producen tendinitis abscesos en los que se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos pulmonares. alcanzando concentraciones intraluminales adecuadas en el tubo digestivo. Es bactericida. Interacciones farmacológicas Indicaciones Los antiácidos de alum inio. Reacciones adversas 2. Figuran entre los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones urinarias complicadas. Ciprofloxacino es el único anti biótico potencialmente útil por vía oral frente a Pseudomonas (au nque muchas de las cepas son resistentes). Rickettsia o Rhodococcus. Todas las quinolonas tienen efecto La rifampicina actúa como un potente inductor enzimático del sistema del citocromo P450. Administrado junto con la cloroquina. Las quinolonas de tercera generación (levofloxacino) y las de Reacciones adversas Puede producir hepatotoxicidad (hepatitis en el 1o/o de los tratamientos). como los anticonceptivos orales y algunos anti rretrovi ra les. Atraviesa muy bien la barrera hematoen- bactericida. por lo que en pacientes con diarrea asociada a e difficile e íleo o Mecanismo de resistencia intolerancia oral se puede administrar por vía parenteral. Es un antibiótico que induce a resistencia rápidamente por este mecan ismo. Se utiliza siempre comb inada con otros fár- ciencia hepática. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas de primera generación. C/ostridium diffici/e. convulsiones y encefalopatía. gastroenteritis bac- Interacciones farmacológicas teriana. Inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN. Giardia lamblia. postantibiótico durante 1-6 horas. Puede aparecer neuropatía periférica y. Es uno de los fármacos de elección en el tratamiento de nan los cartílagos de las articulaciones en desa rrollo. La administración de dd l (didanosina) conjuntamente también impide su absorción. la lactancia y la insuficiencia hepatocelu- macos para el tratam iento sinérgico de infecciones graves por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. orquiepid idimitis. Está contraind icado en el primer trimestre del embarazo. Helicobacter pylori. Rifampicina Mecanismo de acción te sospecha de patógenos facu ltativos o aerobios. Son el tratamiento de elección de la fiebre tifoidea (aunque existe una creciente tasa de resistencias en cepas de Salmonella non-typhi). Indicaciones Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. Es un antibiótico Mutaciones de la polimerasa de ARN . Presenta metabolismo bil iar con recirculación enterohepática. ba histo/ytica). Chlamydia.Enfermedades infecciosas Indicaciones 1 02 emplea en la quimioprofilaxis en personas con riesgo de meningitis meningocócica . se debe utilizar con otros antimicrobianos. en casos de insufi- La rifampicina posee un amplio espectro: cocos grampositivos (siendo muy activa frente a estafilococos). magnesio y ca lcio y las sales de hierro impiden su absorción. Con la ingestión de alcohol provoca el denominado efecto disulfiram o Antabús"'. Metronidazol Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema nervioso centra l como insomnio e inestabilidad. la fiebre entérica u osteomiel it is. Es también uno de los fá rmacos de elección pa ra el tratamiento de la vaginosis bacteriana y la colitis pseudomembranosa. incluidas cepas resistentes de neumococos y estafi lococos. Molestias gastrointestinales y exantemas cutáneos. Si además exis- 2. Tiñe de cua rta (moxifloxacino) son muy activas frente a gérmenes grampositivos. sólo útiles en infecc iones urinarias. y frente a muchas micobacterias. cuya incidencia aumenta en combinación con isoniacida (3-6o/o). Se agudas. Reacciones de base inmunitaria (20o/o): síntomas gripa les.

Aztreonam cubre exclusivamente gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa). sin embargo. si bien la toxicidad más frecuente es la renal. 02 · Antibióticos . Entamoeba histolytica o Trychomonas). Las artra lgias y mialgias son su principal efecto secundario. ya que el surfactante pulmonar inhibe su actividad bactericida. el exantema cutáneo y las diarreas. Lipopéptidos ( daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la mezcla de una estreptogramina del grupo B y otra del grupo A. etc. Estreptograminas. respectivamente. Se puede administrar por vía ora l o parenteral. Puede ser útil en sujetos alérgicos a ~-lactámicos . " Durante la gestación los ~-lactámicos constituyen. emtricitabina. que actúan así de forma sinérgica inhibiendo la subunidad SOs del ribosom a. que inducen su despolarización y el bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Las tetraciclinas se emplean para el tratamiento de algunas infecciones transmitidas por vectores (rickettsiosis. porque afectan al hueso y al cartílago de crecimiento. " " " Con excepción de las cefamicinas (cefoxitina y cefotetán). y están contraindicados en pacientes con trastorno de la placa motora (miastenia gravis). las fluoroquinolonas actualmente constituyen los fármacos de elección.a edición 2. daptomicina. así como de síndrome seroton inérg ico al ser administrado de forma concomitante con algunos antidepresivos (inhibidores de la recaptación de seroton ina). " La tigeciclina constituye un derivado de las tetraciclinas con un amplio espectro de acción (que no incluye Pseudomonas). " Los aminoglucósidos son ototóxicos y nefrotóxicos. " " " Algunas indicaciones de los macrólidos son la infección por Mycop/asma. Lipopéptidos ( daptomicina) La daptomicina es un antibiótico rápidamente bactericida que actúa formando canales en la membrana de los microorgan ismos grampositivos (para lo cual requiere de la presencia de iones ca lcio en el medio). Como alternativa pueden emplearse los macrólidos. " Las sulfamidas pueden producir importantes anemias hemolíticas en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. " El metronidazol es muy útil para anaerobios. linezolid o tigeciclina. 2 . " Existe sinergismo antibiótico entre dos antibióticos cuando su combinación ejerce una mayor actividad actividad antimicrobiana respecto a cada uno de ellos por separado (por ejemplo. Moxifloxacino es la única quinolona con actividad anaerobicida. Su principal utilidad son las infecciones por Enterococcus faecium resistentes a vancomicina. Entre sus efectos adversos figura la aparición de trombocitopenia y neuropatía óptica (potencialmente irreversible) con tratamientos prolongados. Está indicada en el tratamiento de bacteriemias y endocarditis por Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos resistentes a metici lina. borreliosis de Lyme). " Las tetraciclinas y quinolonas deben evitarse en niños. No se debe emplear en el tratamiento de infecciones respiratorias. en términos generales. En caso de resis- tencia a los mismos se puede recurrir a los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina). la asociación de un ~-lactámico y un aminoglucósido es sinérgica frente a los bacilos gramnegativos).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Linezolid El linezolid es una oxazolidinona que interfiere con la formación del complejo de iniciación de la síntesis de proteínas en el ribosoma. así como por Enterococcus faecium. las cefalosporinas no cubren gérmenes anaerobios. Muy eficaz en el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas. no sirve frente al E. Su espectro se li mita a los cocos grampositivos. Un efecto secundario característico es el "efecto Antabús~"tras la ingesta de alcohol. y es muy empleada en pacientes alérgicos a los ~-lactámicos. en el caso de este último. que obliga a monitorizar las cifras de CPK. " Las quinolonas de segunda generación (norfloxacino o ciprofloxacino) son útiles en infecciones urinarias (incluyendo prostatitis) y gastroenteritis agudas. Campylobacter y Legionella. Entre sus efectos adversos tan sólo destaca el riesgo de toxicidad muscular. los antibióticos de elección. actuando como bacteriostática frente a enterococos y estafi lococos y bactericida frente a neumococo y estreptococos. Linezolid. La cloxaci lina es la penicilina de elección frente a las cepas de Staphy/ococcus aureus sensibles a ~-lactámicos. si bien su espectro de acción incluye protozoos (Giardia lamblia. El efecto secundario más típico de la vancomicina es el denominado "síndrome del hombre rojo'. Se han descrito casos de acidosis láctica en asociación con los inhibidores de la transcriptasa inversa aná logos de nucleósidos (didanosina. " Los efectos secundarios más típicos de las penicilinas son las reacciones de hipersensibilidad.13. " Tanto los glucopéptidos como la daptomicina y ellinezolid presentan un espectro de acción limitado exclusivamente a grampositivos. Carece de actividad frente a gramnegativos o anaerobios. Su espectro se limita a cocos grampositivos. No obstante.). Los carbapenem son los antibióticos de mayor espectro y potencia. así como en la neumonía (tanto comun itaria como noso- Ideas clave J!i:\ comial). así como en la fiebre Q (Coxiel/a burnetii). faecalis.

Aminoglycosides-Ototoxity. but not against gram-negative germs and none of these antibiotics covers Pseudomonas aeruginosa efficiently. However. Streptococcus pneumoniae has grown but susceptibility testing is not available yet. When checking culture results. vestibular toxicity and renal failure. Correct answer: 1 . 2) Streptococcus pneumoniae has high resistance rates to quinolones and third-generation cephalosporines. the increasing resistance rate of Streptococccus pneumoniae makes other therapeutic options more preferable. Clindamycin-C. difficile diarrhea. lt was the first episode and he did not have any severity criteria. the most common adverse effects are gastrointestinal disorders and seizures.Enfermedades infecciosas Case Study Which one of the following associations between antibiotic and its adverse effects is NOTTRUE? 1) 2) 3) 4) Vancomycin-Histamine mediated red man syndrome. 4) Third-generation cephalosporines are active against gram-positive bacteria. Sputum culture was performed and outpatient treatment with azithromycin was commenced. Correct answer: 3 A 43-year-old man diagnosed with pneumonia three days before. 3) Among patients under treatment with quinolones. clinical course is 1 02 poor and the patient is admitted to the emergency department. The most correct statement about this patient's disease is: 1) Although the use of macrolides does not seem abad option. lmipenem-Liver failure and seizures.

presente en la membrana de las bacterias gramnegativas. Entre los principales pirógenos exógenos Etiología se encuentra la endotoxina. son la segunda causa de FOD. hígado o riñón. monocitos y células del sistema mononuclear fagocítico. que son proteínas producidas por los polimorfonucleares. hasta casi un grado respecto a otros momentos del día. FOD asociada a la infección por VIH: la duración de la fiebre debe prolongarse más de cuatro semanas. aunque constituyen un grupo importante en la población anciana. y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. También fiebre la temperatura mayor de 38 °C. destaca la IL-1. en la que la temperatura aumenta por encima del nivel regulador del hipotálamo por una alteración directa del mismo. el factor de necrosis Infecciones tumoral (TNF-a y TNF-~). endotoxinas. Ha sido la ca usa habitua l de la fiebre de origen desconocido hasta la actua lidad (25-35% de los casos. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 37 y 38 °C. especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así.2. Sin Neoplasias embargo. Leishmania y ración de los denominados pirógenos endógenos. diagnóstico y las nuevas peculiaridades de algunos grupos de pacientes han permitido establecer en los últimos años una nueva clasificación.3 objetivada en varias (estas tres enfermedades siempre hay que tenerlas muy presentes). como otras constantes biológicas. 3. 3. pero establece como criterio la ausencia de diagnóstico t ras tres días de estud io hospitalario o tres visitas en consu ltas externas. Las causas más frecuentes en este grupo son las infecciones por micobacterias. los cambios en el aspecto etiológ ico. Entre las enfermedades que pueden cursar como fiebre de origen desconocido en este grupo se encuentran la tuberculosis. bacterias. Debe diferenciarse la fiebre de la hipertermia. según las series). Las infecciones asociadas a catéter.Fiebre y fiebre de origen desconocido ORIENTACIÓN ENARM Su lectura puede ayudar a tener una idea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. Fiebre de origen desconocido las neoplasias. Debe tenerse en cuenta que la temperatura. abscesos intraabdominales o leishmaniasis. Fisiopatología de la fiebre La acción de determinadas sustancias denominadas pirógenos (vi ru s. cuando puede ascender FOD clásica: se corresponde con la definición. FOD asociada a neutropenia: el paciente debe presentar menos de 500 neutrófilos/IJI y no conocerse la etiología tras tres días de estudio. Esta incluye: En la mayoría de las series. ocasiones. La causa más fre- oc . entre los endógenos. las prostag land inas o la serotonina. supuración de la vía biliar. fiebre tifoidea. que es la causa infecciosa de FOD más frecuente en el anciano. Se define como FOD nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado que no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. y cuyo diagnóstico no ha sido posible después de una semana de estudio hospita lario. la colitis por Clostridium difflcile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. Estos pirógenos endógenos producen activación del centro termorregulador hipotalámico por medio de sustancias tales como el AMP-cíclico. con una duración mayor de tres sema nas. Las infecciones por Candida y Aspergillus son frecuentes en este gru po. brucelosis La fiebre de origen desconocido (FOD) fue defin ida como aquel proceso que cursa con una temperatura superior a 38. si bien su frecuencia empieza a igua larse a la de las neoplasias. presenta osci laciones ci rcadianas en los diferentes momentos del día. CMV.1. inmunocomplejos o linfocinas) produce la libe- son necesarios tres días para establecer el diagnóstico como tal. el interferón-a y la IL-6. endocard itis bacteriana. siendo máxima en el periodo vespertino.

enfermedad de Wh ipple y otras descritas más ducción más rec iente. hepatocarcinoma. carcinoma de ovario diseminado o mixoma auricular. enfermedad inflamato ria intestinal (aún en afectado. Miscelánea Si sigue sin diag nosticarse después de estos pasos previos. la fiebre mediterrá- glucosa marcada con 18-flúor-desoxiglucosa (FDG). actualmente. Rickettsia. siempre habrá que sospechar infección por micobacterias. como la hipergammaglobulinemia D. además de las ana líticas convencionales. . " Clásicamente. incluyendo hemocultivos. hepatitis magrafía de leucocitos marcados con ln-111 o. Dentro de El diagnóstico debe basarse en una buena historia clínica. radiografías o TC. como la mayoría de los cuadros de FOD son de causa infecciosa. puede ensaya rse un t ratam iento empírico con indometacina o presentaciones atípicas. En el paciente infectado por el VIH con FOD. nea familiar y la enfermedad de Kikuchi. infecc ión por Mycobacterium tuberculosis (la más frec uente).Enfermedades infecciosas 1 03 cuente son los tumores he mato lógicos (leucemia y linfoma). las neopla sias y las enfermedades inmuntarias son cada vez etiologías más frecuentes. adenopatías o hepatomegalia (en este caso.3 oc durante más de tres sema nas. nes respiratorias. Brucel/a. t romboembolis- realización de biops ias. Ideas clave RS " La fiebre de origen desconocido (FOD) se caracteriza por una temperatura superior a 38. destacan la arteri tis de células gigantes (causa más frecuente de FOD secundaria a conjuntivopatía en anciano ) y la enfermedad de Still del adulto. las etio logía s habituales de FOD han sido las infeccio nes (como la tuberculosis). y cuyo diag nóstico no se puede establecer. previo. Listeria. Causas de granu lomatosis hepática son la En principio deben excluirse ca usas com unes de fi ebre. la tomografía por emisión de positrones (PET) con recientemente. Recuerda Como pruebas complementa ria s. tras tres días de estud io hospitalario o tres visitas amb ulatorias (fiebre de origen desconocido clásica). en ausencia de tratam iento antibiótico La mayoría de las series las sitúan en tercera posición como causa de FOD. el más frecuente es el cá ncer de co lon. además del estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia. Bartonella. Yersinia. pruebas inmunológicas y técnicas de imagen como la ecografía. urinarias. t umores gastroi ntestinales. Treponema pallidum. fiebre facticia. Entre ellas. menos probable es el origen infeccioso y mejor También debe te nerse en cuenta que. cuanto más tiempo pase sin obtenerse un diagnóst ico (más de seis meses). Nocardia. naproxeno. Los hemocultivos Conjuntivopatías y vasculitis pueden ser la clave en el diag nóstico de la fiebre de orig en desconocido y deben tomarse. nosocomiales y asociadas al paciente con infección porVI H. como técn ica de intro- granulomatosa idiopática. viajes y medio de trabaj o. soplos cardíacos (endocarditis). En general. En ausencia de focalidad infecciosa. con anamnesis los tumores sólidos. Se realiza exploración física completa. sin embargo. Para su localización. gastrointestina les. existen formas de FOD asociadas al neutropénico. en la mayoría de los casos de fiebre es el pronóstico a larg o plazo. Salmonella. anima les. Toxoplasma. actualmente. puede ser útil la rea lización de una gam- ausencia de síntomas digestivos en ocasiones). las biopsias más rentables son la Diagnóstico hepática y de médu la ósea. heridas o flebitis. Como regla general. hongos. si es posible. masas abdom inales o La fiebre puede ser la primera man ifestación de una neoplasia. como infeccio- Coxiella. Otros métodos de estudio son la serología pa ra enfermedades infecciosas. " Además. segú n el contexto. habría que realizar biopsia). pero con tumora l. que debe sospecharse en pacientes jóvenes. pru eba de tuberculina. se trata de enfermedades comunes. fijándonos en la posible existencia de estigmas cutáneos de endocarditis bacteriana. tos. En caso de sospecha de fi ebre de origen de origen desconocido. siendo preferible aq uel órgano que parezca más mo pu lmonar de repetición. deben tomarse cultivos. uso de medicamen- hipernefroma. se aconseja la Otras causas de FOD son la fieb re por medicamentos. entre otros. debe realizarse estud io microbiológico de la misma. Fasciola y Leishmania. los granul omas son un tipo de respuesta inflamatoria tisu lar frente a microorgan ismos intracelulares. :-m ~ Recuerda Debe tenerse en cuenta que. Otras son el sobre exposición a enfermos infecc iosos.

About this disease.a edición Case Study A 57-year-old woman is admitted to hospital for diagnosis. Five days before admission. 3) Tuberculosis is one of the most usual causes of UFO. Correct answer: 2 .3°( for more than three weeks and with no diagnosis three days after having been admitted or after three outpatient visits. without improvement. with increased production of sputum tinged with blood. and mild confusion. The cough continued to worsen.Manual CTO de Medicina y Cirugía. diffuse weakness. 2) HIV infection is nota cause of UFO. Two weeks before admission. She was brought to the emergency department and admitted. one statement is NOTTRUE: 03 · Fiebre y fiebre de origen desconocido 1) Unidentified fever origin (UFO) is defined as temperatures of up to 38. with a two month history of fever. but UFO in HIV-infected patients has special features. 2. nowadays neoplasic and immunologic diseases are al so frequent causes. 4) Although infections were the most common cause of UFO in the past. a cough had developed. The patient was treated with azithromycin for five days. High fevers and chills developed. amoxicillin treatment was commenced. with progressive anorexia. with small amounts of yellowish sputum.

000/!11. mucosas. a pesar de un correcto aporte de fluidos. o hipoper- vos. Entre los criterios diagnósticos se encuentran: fiebre. habitua lmente en relación con la colonización de tampones intravag inales o infecciones respiratorias o de partes b landas. TAM < 70 mmHg o descenso de laTAS basal) que remonta con la infusión de volumen. fusión tisular. Respues- shock tóxico estafilocócico'. mediado por la toxina TSST-1 del Staphylococcus aureus. El tratam iento se pancreatitis aguda. Se define por la presencia de bacterias viables en sangre. 4. politraumatismo.). El prototipo es el denom inado "síndrome del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. los focos más frecuentes son tracto urinario. La sepsis se produce como consecuencia de la respuesta del huésped ante la liberación de ciertos productos de los microorganismos invasivos . Así llamado porq ue no suele haber bacteriemia. Fisiopatología La sepsis grave se asocia a fracaso hemod inámico y el shock séptico a fracaso mu ltiorgánico. rena l. y además existe disfun ción multiorgán ica . Bacteriemia. Sepsis asociada a disfunción de algú n órgano. S. Se puede aplicar igualmente a la presencia de otros m icroorgan ismos. fund amenta lmente. un au mento re lativo de las bacterias g rampositi vas.Enfermedades infecciosas • Bacteriemias y sepsis. Infección nosocomial En este tema. Streptococcus pneumoniae y S. El cuadro está med iada por la acción de superantígenos que desencadenan la liberación descontrolada de citocinas proinflamato rias. la uti- Sepsis grave. frecuenc ia card íaca (FC) mayor de 90 latidos/ lidad cuestionable en esta entidad) y. muscular. Especialmente. menor de 4. Bacteriemia y sepsis Shock tóxico. hepático. sobre todo por S. se han establecido y consensuado unas definiciones que es preciso conocer. sencia de dos o más de los sig uientes datos: tem peratura mayor de 38 oc o menor de 36 °C. los gérmenes más frecuentemente aislados son: E. SRIS desencadenado por un proceso infeccioso. en los últimos años se ha producido naturaleza bact eriana u ocasionado por otro m icroorganismo. hipotensión y afección de al menos t res sistemas orgánicos (d igestivo. abdomen. Por lo que se refiere al origen de las bacteri em ias. sino efecto de una toxina.000. hi po- lización cada vez más frecuente de catéteres endovasculares re presenta > 40 mmHg el principal factor de riesgo para desarrol lar bacteriemia por grampositi- tensión (TAS < 90 mmHg.. requ iriendo tratamiento con inotrópicos y/o vasopresores. Respecto a la infección nosocomial es suficiente con poseer una idea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas.1. epidermidis. minuto. recuento de Epidemiología y etiología leucocitos superior a 12. herid as qui rú rg icas y catéteres intravascu lares. fungemia o parasitemia). frecuencia respiratoria (FR) mayor de 20 respiraciones/minuto o presión parcia l de C0 2 (pC0 2) menor de 32 mm Hg. epidermidis. Shock séptico. trombopenia o sistema ner- ta inflamatoria desencadenada por d iversos procesos (bacteriemia. como virus. medidas de mantenimiento hemodinámico. aureus. Se ca racteriza por la pre- basa en la adm ini stración de ant ibióticos antiestafilocócicos (de uti- Definiciones Desde pri ncipios de los años noventa. las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. vioso). exantema con posterior descamación (típicamente palmoplantar). hongos o parásitos (viremia. Sepsis grave en la que. lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. Si bien las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes Sepsis. De forma general. en ausencia de otro d iagnóstico alternativo. vías resp iratorias. coli. o con más del 1Oo/o de formas inmaduras. ya sea de productores de bacteriemia y sepsis..

. ca racterizado por la aparición de infiltrados alveolares bilaterales.rar al pico febr il. Situacio nes en las que el germen precisa medios de cultivo específicos (Brucella. Púrpura meningocócica carbapeném ico. La sa ngre extraída se cu ltiva tanto en medio ae- dobutamina o noradrena lina. Clínica En las endoca rdit is. en máximas posibilidades de cultivar un germen que en esos momentos se muchos casos. Si se sospecha que el origen puede ser un dispositivo intravascu lar. En el 50% de los pacientes con sepsis grave o shock séptico puede desa rro llarse un sínd rome de distrés respiratorio agudo. Se debe considerar que un S. Habitualmente. células endoteliales). hay que considerar. si se sospec ha una et iología abdomi- Ante un paciente que presenta fiebre elevada. taquicardia. más un aminoglucósido o un Figura 4. Gérmenes no cu ltiva bles: sífilis. óxido nítrico .. etc. Algunos pacientes presentan fiebre con esca lofríos.. Se aconseja la extracción de dos o tres muestras de sang re. a fin de cubrir adecuadamente la infección por ba- Diagnóstico cilos gramnegativos. pa rticula rmente. En cua lquier caso. Tratamiento El tratam iento de la sepsis y el shock séptico persigue tres objetivos: Tratamiento antimicrobiano. la bacteriemia es continua y se pueden extraer hemocultivos si n necesi dad de espe. pero sí evitar el crecimiento de vada."""":::.. aureus o S. Cualqu ier aislamiento de un bacilo gramnegativo. no debe despreciarse la presencia de un esta filococo coag ulasa negativo en un hemocultivo. 2. Estas mismas la sangre del paciente (falsos posit ivos). que a su vez dependerá de las condiciones del huésped (inmunosupresión.. alteraciones del nivel de Tratamiento antibiótico previo. por el hemocultivo (falsos negativos) y otras situaciones en las que en el derivados del ácido araquidónico. epi- dermidis es causante rea l de la bacteriemia cuando crece en todos los hemocultivos extra ídos del paciente. Dicho antibiótico puede ser incapaz consciencia e hipotensión. del fracaso multiorgánico. hipoxemia (cociente p0/ Fi0 2 < 200) y una presión capilar pulmonar< 1S mm Hg.. tener una adecuada perfusión tisu lar y ritmo de diuresis es preciso con un intervalo entre ellas de 15 a 20 minutos. en principio. los pacientes presentan lesiones cutáneas que la bacteria en el medio de cultivo. pueden existir bacteriemias que no son recogidas fo rma descontrolada diversos mediadores humora les (TNF-a. aunque sea en un único hemocultivo.Manual CTO de Medicina y Cirugía.. IL-6. Con el objetivo de man- mocu ltivo. El diagnóstico de la bacteri emia se realiza mediante la técn ica del he- Soporte respiratorio y hemodinám ico. ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrod ermia generalizada por S. Entre los datos de laboratorio destacan la elevación de los reactantes de fase aguda (PCR y proca lcitonina) y.a edición (endotoxina.. encuentra en la sangre. IL-1. en Los falsos negativos pueden ser secundarios a las sigu ientes situaciones: especial en las sepsis de origen abdominal). Debe tenerse en cuenta.. con o sin esca lofríos acompañantes. tuberculosis. la utilización de drogas vasoactivas como dopamina. si es posible. ácido teicoico). con lo que se tendrán las suministra r una fluid oterapia adecuada (coloides o crista loides) y. que co nstituye un marcador pronóstico muy en cond iciones habituales como colon izadores de la piel (estafilococos específico cuya evo lu ció n puede emplearse como g uía de la respu esta al coagu lasa negativos y corinebacterias). En algunos casos. Es preciso instaurar rápidamente un tratamiento antibiótico empíri co. Recuerda Es inespecífica.. metronidazol (para cubrir anaerobios). hay q ue sospecha r la presencia de una bacteriemia. Los falsos posit ivos son conocidos también con el nombre de "contaminaciones': Ocurren como consecuencia de la contaminación de la sangre del paciente en el momento de la extracción de la misma o en su manejo. Debe tenerse en cuenta que la tratam iento (Figura 4). pyogenes. presencia de un estafi lococo coagu lasa negativo en un hemocultivo no siempre se traduce como contami nación. sino que en ocasiones es consecuencia de una bacteriemia real. 04 · Bacteriemias y sepsis. Si el crecimiento ocurre en uno solo de los hemocu ltivos. aureus.. nal.. Son pautas antibióticas empírica s iniciales adecuadas la utilización de cefa losporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftazidima). ).) responsables medio de cu ltivo crecerá un germen que no est á en esos momentos en del daño endotelial y. GM-CSF. la presencia de hiperlactacidemia (> 4 mmol/1) en relación ben tomarse los hemocultivos sin mediar tratamiento antibiótico. se ut ilizará va ncomicina o daptomicina (para cubrir cocos grampositivos) y. patologías previas). . de la sospec ha del foco de infección. debe ser considerado como clín icamente re levante. que libera n de m inadas situaciones. neutrófilos. de- permiten sospechar la etiología : púrpura o petequias por Neisseria meningitidis. citocinas proinflamatorias son responsables de la activación de las vías de la coagulación y de la inhibición de la fibrinó lisis que contribuyen a la lesión tisular. Estas sustancias activan a los mediadores robio como en med io anaerobio. ya que la bacteri emia por dicho germen ocasiona una mortalidad simi lar a la de S. esta sangre se contam ina con gérmenes que aparecen con la hipoperfusión tisu lar. otros pueden presenta r una clínica más lar- de detener la infección del paciente. Por dicha razón. finalmente. taquipnea (que suele constituir una manifestación precoz. que en deter- celulares (macrófagos. que se trata de una conta m inación . Infección nosocomial . Se ha demostrado que el retraso en el inicio del t ratam iento antibiótico constituye la medida que influye más negativamente en la supervivencia de la sepsis.

durante una transfusión de sangre. la duración de la intervención. que es remitido al servicio de urgencias por . Por ello.R6 1 " Aunque clásicamente las bacteriemias. incluidos los resistentes a meticilina. y son. sucia . de mayor a menor. " Algunas bacterias como el S. aureus pueden desarrollar un cuadro de shock. Recuerda La infección urinaria supone entre el 35-45% de todas las infecciones nosocomiales. Aunque las dosis elevadas de corticoides no han demostrado mejorar la supervivencia. Está contraind icada en presencia de hemorragia activa o elevado ri esgo hemorrág ico. 4) En el síndrome de distrés respiratorio agudo. el desarrollo de un shock séptico. estudios recientes sug ieren que en muchos pacientes con sepsis existe una insuficiencia supra rrena l. aureus y algunos 4. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. ya sean expansores de volumen o fármacos inotrópicos. falleciendo unas horas después. 3) Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. por lo que el tratamiento con mineralcorticoides y dosis bajas de glucocorticoides beneficiaría a estos pacientes. la presencia de fracaso hemodinámico debe hacer sospechar una sepsis grave. cada vez es más frecuente la presencia de grampositivos. especialmente las adquiridas en la comunidad. La neumonía es responsable del 15-20% de las infecciones nosocomiales y constituye la infección nosocom ial de mayor mortal idad (50%). " 04 Las causas más frecuentes son. de herida quirúrgica. Se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de este tipo de infecciones: la duración del sondaje urinario. " El tratamiento de la sepsis se fundamenta en: 1) la utilización de antibioterapia de ampli o espectro con cobertura para gérmenes gramnegativos y grampositivos. son factores de riesgo para desarrollarla: el tipo de cirugía (limpia.Enfermedades infecciosas Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas (actualmente. " En los pacientes sépticos. pneumoniae y Enterobacter. Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas aeruginosa. los portadores de sonda nasogástrica y los que reciben tratamiento con antiácidos. la bacteriemia y la neumonía.:. si su contagio o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. los que tienen disminución del nivel de consciencia. al menos parcial. S. los ancianos. estas últimas en relación con catéteres o dispositivos endovasculares.v ~' Recuerda enfermedades asociadas y la cirugía de urgencias.::. por mediación de una toxina a partir de una infección local. en todo paciente infectado. RC: 1 Varón de 59 años. el S. Desde un punto de vista práctico se consideran como ta les aquellas que se manifiestan desde las 48 horas después del ingreso y las que se presentan después del alta hasta diez días después. Igualmente. si nos encontramos en el ámbito hospitalario. Señale la respuesta FALSA: 1) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas. la mayoría de estas terapias se encuentran en experimentación). las infecciones urinarias. Staphylococcus aureus. Los m icroorgan ismos más frecue ntemente asociados a este tipo de infecciones son los estafi lococos coagu lasa negativos. Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados en UCI (sobre todo.. sobre todo en el ámbito hospitalario. Casos clínicos · Una mujer de 54 años sufrió. es decir. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. las cándidas. por tanto. La infección nosocomial gramnegativos.. neumonías o bacteriemias. Los catéteres y dispositivos endovasculares están implicados hasta en el 50% de las bacteriemias nosocomiales.~ co con la utilización de esteroides en dosis elevadas con finali dad antiinflamatori a. que están forma lmente contraindicados. antibioterapia sistémica . " Las infecciones nosocomiales suelen ser secundarias a infecciones urinarias. si n producir bacteriemia. Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la permanencia en el hospital. han sido por gérmenes gramnegativos. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mm Hg. y 2) medidas de soporte hemodinámico. la infección de la herida qu irúrgica.. además de la temperatura. El agente más frecuente es E. ). aureus. el cuidado inadecuado de la sonda y la falta de No confundir el uso de minera lcorti co ides o de glucocorticoides a dosis fisio lógicas en el shock sépti. taquipnea y la cifra de leucocitos. excepcionales contaminantes bacterianos de productos hemáticos. las -r-J. 2) El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. calas de gravedad. ni existían ni se estaban incubando en el momento del ingreso. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens.2. El agente etiológico más frecuente es S. y el fracaso multiorgán ico. se debe valorar si existe taquicardia. el sexo femenino. coli. Ideas clave . la utilización de la proteína C activada (drotecogin a) parece disminuir la mortalidad en los pacientes con sepsis grave y shock séptico con mayores puntuaciones en las es- En el tratamiento de la neumonía nosocomia l se deben incluir antibióticos fre nte a estafil ococos resisten tes a la meticil ina. los intubados). La infección de la herida qu irúrgica representa del25% al 30% de las infecciones nosocomiales. La sepsis constituye una respuesta inflamatoria sistémica en el contexto de una infección o bacteriemia.

800 leucocytes are found in blood analyses. 2) En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína e activada (drotecogin a). 4) To diagnose bacteremia. acompañada de escalofríos y obnubilación. uncontrollable and non-bloody diarrhea. 9 g/dl de hemoglobina. lf this syndrome is triggered by an infectious organism. diffuse and fluctuating abdominal pain and one episode of urgent. taking two or three blood samples is advised. lndicate the wrong answer: 1) For now.1 mg/dl. Normally. 12. if after intensive fluid infusion. hemodynamic data (i. During the following days symptoms worsened. without rebound. Correct answer: 3 . 12. creatinina 2. beca use the most useful action in these patients is to commence antibiotic therapy as soon as possible. blood pressure is 80/40.5°( and oxygen saturation 98% while breathing ambient air. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. Analíticamente destaca: 23. with 6-8 episodes of aqueous diarrhea per day. The remainder of the examination is normal.000 leucocitos/mi. he decided to go to hospital.Manual CTO de Medicina y Cirugía. pulse 102 beats per minute. taquicárdico (FC 110 lpm). Infección nosocomial nal function impairment and hypokalaemia and hyponatremia. The patient had been in his usual state of health until three days before admission. with re- 04 · Bacteriemias y sepsis. sepsis diagnosis would be correct. However. His symptoms started during the night. On examination. septic shock would be diagnosed. in case of infection the most correct nomenclature for this disease would be severe sepsis. consisting of malaise.000 plaquetas/mi. LDH 450 Ul/1. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. temperature 38.a edic ión presentar fiebre elevada (38. Bowel sounds are normal but the abdomen is painful in the right lower quadrant. hypotension) do not improve. Despite no oral intake. 1) Se deben extraer cultivos microbiológicos antes de la adminis- RC: 2 tración de antibioterapia de amplio espectro. GOT 115 Ul/1.5 cm 3/kg/hora. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 3) La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. y un ritmo de diuresis al menos de 0. blood cultures are needed. 4) La reposición de volumen debe ser vigorosa. 2) Since this patient has organ dysfunction data. Therefore. Case Study A 65-year-old man with ulcerative colitis who is not receiving immunosuppressive therapy is admitted to hospital because of diarrhea. the patient did not improve. we can only say that this patient presents a systemic inflammatory response syndrome.e. y actividad de protrombina del30%. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H20. 3) lntensive fluid infusion is not important in this case. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg).4 °C). Temperature rose to 39°C. 2.

Haemophilus aphrophilus. Tropheryma whipplei (causan- coccus anginosus (antes milleri) presentan m ás tendenc ia a formar abscesos en ani llo. existe la apa rición de grupos especiales. Epidemiología La endocarditis bacteriana es el resu ltado de una patología de los países en vías de desarrollo. suelen afectar a la vá lvula aórti ca y.. el germen más frecuente en la endocarditis protésica precoz (periodo que incluye el primer año transcurrido desde la cirugía). Estos gérmenes pueden ocasionar endocard itis de años de evolució n. epidermidis es la etiología más frecuente a lo largo del primer año tras la cirugía. aureus. precisan cirug ía para su tratamiento. Cardiobacterium hominis. Staphylococ- Haemophilus influenzae NO forma parte del grupo cus aureus supone la etiología más frec uente. Eikenel/a corrodens y Kingel/a kingae) son causa de endoca rditis infecciosa co n hemocu ltivo negativo..Enfermedades infecciosas • Endocarditis infecciosa O R ! E . Aggregatibacter actinomycetemcomitans. cuales presentan unas características diferentes (patología degenerativa valvular. son los estafilococos. Los apartados menos reseñables son la patogenia y el diagnóstico. Otros gérmenes implicados en endocard itis con hemocultivos negativos son: Bartonel/a quintana (agen te productor de la "fiebre de las trincheras'. Los gérmenes integrados en el grupo HACEK (Haemophilus parainfiuenzae. Etiología cultivo enriquecidos e incubación prolongada. en más del 30% de las ocasiones se asocia enriquecidos co n clorh id rato de piridoxal para su identificación (Tabla 9). Desde los años ochenta han aumentado las endocarditis producidas por los primeros y. . En pacientes usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) el germen más frecuente es S. pacientes en hemodiá lisis y usuarios de drogas por vía intravenosa o parenteral (UDVP). T L. Pseudomonasy Serratia son responsables de 5. Legionella (descrita Los estreptococos del grupo viridans son la ca usa m ás frecuente de endocard itis subag uda. a un carcinoma colorrecta l o adenoma velloso ocultos. en la actualidad. Se caracteriza por afección va lvu lar debida a fiebre reumática. habitualmente la infección se adquiere du rante la cirugía). como endocard itis crónicas. Suelen tener un curso subagudo y producir grandes vegetaciones. pacientes o ncológ icos. los componentes del grupo Strepto- de forma ocasional como causa de endocard itis protésica. por este motivo. ya que precisan med ios de 5. que pueden dar luga r a fenómenos embólicos a distancia e insuficiencia cardíaca congestiva. en ocasiones puede ocasionar endocarditis. Los bacilos gramnegativos son poco frecuentes como agentes de endocard itis. bovis (en torno al 6% de los casos) afecta te de endocarditis insidiosa afebril) y los denominados estreptococos nutricionalmente va riantes. particularmente descrita en alcohólicos ind igentes). pacientes postqu irúrg icos con implantes va lculares. por lo que se podrían co nsiderar S.1. Staphy/ococcus epidermidis es HACEK. se suele recomendar la realización de una colonoscopia en estos pacientes. los algunos casos en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). Los enterococos representan del S al 10% de todas las endocarditis y afectan fundamentalment e a va rones ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o gen itourinarias. los estreptococos y enterococos los responsables de la mayoría de los casos. Los enterococos son la causa más frecuente de endocarditis tras manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.2. Coxiella y Brucella son gérmenes productores de endoca rditi s con hemocultivos negativos. con frecuenc ia. dispositivos intraca rdíacos. dentro de ellos. Aunque virtualmente cualq uier germen puede ocasionar endocarditis infecciosa. C : O :'1 ENARM Tema muy importante. Sin embargo. que requieren de medios de cultivo específicos fundamenta lmente a ancianos y. La endocarditis por S.

Es frecuente que adquieran una presentación subaguda y que originen grandes vegetaciones. y es similar para d isposit ivos mecánicos y bioprótesis. Por último. la endoca rditis trombótica no bacteriana (también denom inada marántica o de Libman-Sacks) constituye una causa poco frecuente de embolismo sistém ico cuya presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados de hi percoagu labilidad (como el síndrome antifosfolípido primario o el lupus eritematoso sistém ico). Además ocasionan en el seno de proced imientos cotidianos como el cepillado de las valvulopatías reumáticas. las car- de dientes).Manual CTO de Medicina y Cirugía. aureus). actúan los sigu ientes me- 5. las valvu lopatías degenerativas. se puede recoger el antecedente de una man ipulación dentaria previa (se ha comprobado que la mayor parte de las bacteriemias transitorias que pueden ocasionar una endoncarditis sobre una valvulopatía predisponente se comunicación interauricular son situaciones de menor riesgo.a ed ición Coxiella burnetii diopatías congénitas.3 • patO gen ja Figura 5. que asientan en vá lvulas con patolog ía previa y persisten du rante más de seis auricu lar de la válvula m itra! y ventricu lar de la aórtica). por este motivo.4. Son las que producen embolias sépticas con más frecuencia (Figura 6). Candida albicans y C. bien en forma de va lvu lopatía previa. mientras que situaciones como la estenosis mitra ! pura o la semanas. formado por acúmu los de fibrina y plaquetas con alto potencial embolígeno. mortales en menos de seis el curso de una bacteriemia. para disminuir posteriormente. Las endoca rditi s agudas suelen aparecer como consec uencia de infecciones por gérmenes agresivos (el más frecuente es S. se suele hablar de endocard it is infecciosa aguda y subaguda. Absceso del tabique interventicular Roturas de cuerdas tendinosas 5. puesto que el refluj o de sangre desde la cáma ra de alta presión hacia la de baja presión fac ilita el depósito de los gérmenes sobre la cámara de baja presión (superficie Las endocard itis subagudas suelen esta r causadas por gérmenes menos destructivos (frecuentemente estreptococos del g ru po viridans). El riesgo de infección de las prótesis valvulares cardíacas es máximo durante los Grupo HACEK (gramnegativos) Legionella pneumophila Bartonella quintana y Bartonel/a henselae Tropheryma whipp/ei seis primeros meses. Su sustrato histológ ico consiste en la presencia de un trombo estéril adherido al endocard io valvular. Agentes implicados en la endoca rditis infecciosa con hemocultivos negativos Absceso intramural Los hongos son una rara causa de endocard itis (1% de los casos). Este agregado fibrinop laquetario es el lugar de anclaje de los microorganismos cuando se desarrolla una bacteriemia . el prolapso mitra! (cuando se asocia a insuficiencia Brucella mellitensis mitra!) y la miocardiopatía hipertrófica facilitan la producción de endocarditis infecciosa. tancias adherentes en su cápsula. bien lesión d irecta de un microorganismo sobre un endocardio previamente no dañado. parapsilosis constituyen los agen tes más habitualmente implicados. sin tratamiento. Aque llas situaciones en las que se producen insuficiencias valvu lares o comunicaciones entre cámaras de presión elevada y baja (comunicaciones interventricu lares) son situa- Es muy sugestiva de endoca rdi tis la presencia de fi ebre sin foco y soplo nuevo de insuficiencia valvul ar. Agregado fibrinoplaquetario depositado sobre el endocardio dañado. Clínica S canismos (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. no t odas las cardiopatías facilitan de igua l manera la producción de una endocarditis infecciosa. Por otra parte. pacientes con nutrición pa renteral prolongada. los bacilos gramnegativos no son causantes frec uentes de endocarditis infecciosa. Ch/amydophila psittaci Hongos (Candida y Aspergillus) Estreptococos nutricionalmente variantes (Abiotrophia y Granulicatella) Vegetaciones en la válvula aórtica Vegetaciones en la válvula mitra\ Tabla 9. antibioterapia de amplio espectro o dispositivos intravascula res. son Invasión bacteriana del agregado fibrinoplaquetario endocárd ico en rápidamente destructivas y. no precisan necesariamente de la existencia de una cardiopatía o va lvu lopatía previa. situaciones ta les como las insuficiencias va lvulares o la com unicación ínterventricular constituyen ca rdi opatías de elevado riesgo de endoca rditis infecciosa. Por tanto. suelen presentarse en UDVP. es mayor en los cocos por la presencia de sus- semanas. si bien constituyen situaciones de bajo riesgo. habitualmente reumática. no suelen embolizar y. 05 · Endocarditis infecciosa . La capacidad de invasión no es igual en todos los gérmenes. 2. Segú n la intensidad de las manifestac iones clín icas y su duración. ciones idea les para la prod ucción de endocard it is. en una minoría de ocasiones. Complicaciones locales de la endocard itis infecciosa En el desarrollo de una endocarditis infecciosa.

la asociación simultanea de endocarditis mitra! y aórtica. hemorragias conj untiva les Infarto. debe sospecharse la presencia de endocarditis infec- inmunológ ica son la esplenomega lia y la glomeru lonefritis por depósito ciosa en las siguientes situaciones: de inmunocomplejos (con frecuenc ia se acompaña de hipocomplemen- Paciente con fiebre sin focalidad infecciosa aparente. debido a que comunica dos cámaras de bajas presiones. En una endocarditis aórtica. ocasionalmente las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad. Las lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en pa lmas y plantas) también son manifestaciones clínicas de embolismos periféricos. o hemorrag ias subconj untiva les. puede da r luga r a la presencia de soplo cardíaco sin necesidad de que exista endocardit is infecciosa. que pueden terminar invadiendo el espacio pericárdico) o insuficiencia Por afectar habitualmente a las cavidades cardíacas derechas. nód ulos de Osler en los pulpejos de los dedos. temia y presencia de factor reumatoide en suero). seguida de las válvulas izqu ierdas. La ausencia de sop lo NO desca rta endocarditi s. son típicas las embol ias sépticas pulmonares que se pueden cardíaca congestiva de inst auración aguda (ocasionada habitualmente por insuficiencia valvu lar). Complicaciones a distancia de la endocarditis infecciosa tan embolias sépt icas en pu lmón . pericard itis (a partir de abscesos del anillo valvular. La endocard itis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicas): manchas de Roth en el fondo de ojo (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vascu litis y anem ias). hemorrag ia . absceso. Dichos fenómenos embólicos pueden ocurrir en cualquier órgano. Otras manifestaciones cardíacas de la endocard it is infecciosa son la presencia de bloqueos cardíacos y arritmias (sobre todo. Otras man ifestaciones de base En cualquier caso. el tercer componente habitual de la endocarditis infecciosa son los fenómenos embólicos. endocard itis tricúspide por S. complicar con el desarrollo de infiltrados cavitados. típicas de las endocar- Paciente feb ril con soplo cardíaco. provocados por abscesos septales). endocarditis tricúspide y endocarditis en personas ancianas). hemorragias subungueales en astilla.Enfermedades infecciosas Absceso cereb ral Infarto cerebral Hemo rrag ia cereb ral 1 05 Además de l soplo y la fiebre. seguida por la aórtica y. Las vegetaciones endocardíticas de más de 1O mm de diámetro situadas sobre la valva anterior de la válvula mitra! tienen más riesgo de embolización. Manchas de Janeway En pacientes UDVP. o lesiones cutáneas (est igmas periféricos cutáneos de endoca rditis). excepto en los pacientes UDVP con endoca rditis t ri cúspide que presen- Infarto. Aunque el soplo suele ser el signo más característico de la endocarditis. La loca lización más frecuente de la endocard itis infecciosa es la válvula mitra!. el soplo cardíaco puede no En el paciente UDVP la vá lvula que se afecta más frecuentemente es la existir (como ocurre en fases muy precoces de las endocarditis bacteria- tricúspide. . y prec isa ecoca rdi ograma transesofágico para su diagnósti co. el cuadro cl ínico es menos grave desde un punto de vista hemodinámico que el resto de las formas de endocarditis y. Paciente con fiebre y fenómenos emból icos (infarto. en tercer lugar. pero con más Hemorragias hepáticas frecuencia se local izan en el sistema nervioso central (60% de los casos). en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. en ocasiones.) ditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). se sospechará endoca rd itis en caso de fiebre sin foco de> 12 horas de evo lución o con afectaci ón general. glomerulonefritis Manchas de Roth. hay que tener en cuenta que la p resencia de fiebre. por producir un estado hiperdiná mico en la circulación sanguínea. El tratam iento de la aureus en el paciente UDVP consiste en la . Figura 7. infección del endocardio mural. la afectación de la válvula pulmonar resulta excepcional. nas sobre válvulas previamente sanas. También hay que recordar que. la presencia de algún tipo de bloqueo ca rdíaco sugiere la ex istencia de un absceso en el tabique interventricul ar. absceso y aneu risma micén ico esplén icos Nódulos de Os ler Petequ ias Embol ia Isquemia Hemorrag ias subu nguelaes Figura 6.

El abordaje transtorácico visualiza mejor las endocard itis de loca lización Endocarditis infecciosa posible Hallazgos sugestivos que no cumplan los criterios expuestos Tabla 1O. Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterios mayores l. Criteri os patológ icos: Cultivo o histología positivos en vegetación.Endocarditis infecciosa . y en ocasiones puede limitarse a tan sólo dos semanas. son empleados pa ra estratifi ca r la probabilidad diagnóstica de endocarditis (Tabla 10). UDVP o cardiopatía predisponente 2. factor reumatoide S. S. Para el d iagnóstico de las endocard it is por Coxiella burnetii. Tratamiento médico La endocarditis infecciosa precisa de la administración de fármacos bactericidas en dosis elevadas y durante tiempo prolongado. la vía transesofág ica presenta mayor sensibilidad q ue la transtorácica para la detecc ió n de vegetac iones (90% frente a 70%.. Diagnóstico Un criterio mayor y tres menores Cinco criterios menores Se basa en la sospecha clín ica. Serología positiva para Coxiella burnetii (antígenos de fase 1) l . manchas de Janeway 4. infartos sépticos pulmonares. A est e respecto. y su realización. Criterios modificados de Duke 5. aureus en ausencia de foco. La asociación de las penicilinas con gentam icina es sinérgica contra cocos g rampositivos. manchas de Roth. como la cloxacilina o la metici lina). también sugieren endocarditis. a pesar del tratamiento antibiótico co rrecto. respectivamente). viridans. circunstancia que las hace poco accesibles a los mecanismos defensivos del organismo y a la penetración de los antibióticos. sino por afecta rse las cá- Bacteremias primarias co m unitarias por S. 2. sugieren endocarditis. Fenómenos inmunológicos: glomerul onefritis. dos hemocultivos separados: la in fecc ión. suspend iendo el aminoglucósido a la tercera semana. aureus o Enterococcus spp. Hallazgos en ecocard iografia: a) Ecografía con: Vegetación o chorro va lvular Absceso Nueva deh iscencia en prótesis valvular b) Nueva regurgitación va lvular 3. S. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. bovís. Hemocultivos positivos: adm inistración de cloxacil ina asociada a un aminoglucósido. El tratam iento de las endoca rd itis tric uspídeas no com- 05 . Tratamiento tricuspídea. Chlamydophi- la psittaci y Bartonella quintana es útil la sero log ía. la real ización de hem ocultivos o pruebas sero lóg icas pa ra gérm enes de cult ivo d ific ultoso y en el est ud io ecoca rd iográfi co. obliga a reali- S. al menos. el tratam iento debe mantenerse de cuatro a seis semanas. por lo que se suele usar esta asociación en las endoca rd it is producidas por estos gérmenes (en el caso de las estafilocócicas se ut iliza una pen icilina resistente a ~. Las bacteriemias por Enterococcus spp. Criterios clínicos: Dos criterios mayores S. Las bacteriemias por S. con una t asa de mortalidad baja (Figura 8 ). el diagnóstico de endoca rditis por Legionella spp. S.S.Manual CTO de Medicina y Cirugía. gérmenes HACEK. HACE K zar una resección va lvula r. típicos en. en un primer momento. b) Hemocultivos persistentemente positivos e) Serología positiva para Coxiella burnetii (antígenos de fa se 1) Los fenómenos emból icos son muy frecuentes en la endocarditis y pueden provocar cuadros clínicos confusos. puede ser más rentable si existe una elevada sospecha de endoca rditis. Los criterios mod ifi cados de Duke. maras derechas predominantemente). El pronóstico es bueno (no porque se dé una menor destru cción de la arqu itectura va lvular.a edición l. Embolias sépticas pulmonares en un paciente con endocard itis infecciosa 2. requ iere m ed ios de cu ltivo muy especia les (BCYE).l acta masas. propuestos por Durack y co laboradores. 2. bovis. vírídans. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor 6. el fracaso en el control de a) Microorg. hemorragia intracra nea l o conjuntiva !. nódulos de Osler. Fiebre mayor de 38 oc 3.6. ya que las bacterias en las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina. Por reg la genera l. aneuri smas m icóticos. absceso intracardíaco o émbolo Figura 8.

. 6 sema nas. se mantiene actitud expectante.7.. cua lqu ier agente para el que no se disponga de un tratam iento antibiótico óptimo. Profilaxis za ampicilina asociada a gentamicina. te cinco días. En caso de alergia a ~-lactámicos se puede util iza r una fluoroqu inolona (ciprofloxacino). mientras que en las derechas es la persistencia de la infección a pesar del tratamiento antibiótico.m. (añadiendo o no gentam icina). de manera opcional.. Bruce1/a. Debe considerarse la posibi lidad de recamb io valvular quirúrgico en las Si el germen aislado es un estafilococo en válvula nativa susceptible a siguientes situaciones: oxacilina. Oxacilin-resistentes (S. a su papel sinérgico. < 1 año (aquí el germen más frecuente es el S.m. y am inogl ucósidos.~~~ pl icaciones sépticas. Alergia a penicilina e intolerancia ora l: cl indamicina. aunque hay algunas guías que también recom iendan el uso de una equinocandina asociada a anfotericina Boa voriconazo l. Indicaciones de profilaxis de endocarditis infecc iosas .~. penicilina se deberá util izar vancomicina. 2 semanas. Las endocarditis producidas por gérmenes del grupo HACEK deben tratarse con cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). aureus. Para Coxiella burnetii se util iza doxiciclina con hidroxicloroquina de forma prolongada. aureus puede limitarse a dos semanas.v.Enfermedades infecciosas plicadas por S.. simplificá ndose las recomendaciones vigentes has- este caso el tratam iento siempre deberá tener una duración de 6 semanas. epidermidis): vancomicina.. 2 g o cl indamicina. La propuesta para iniciar un tratamiento empírico (antes de identificar el patógeno o t ras no conseguir identificarlo) es la siguiente: Vá lvula nativa o protésica tardía: 4-6 semanas con ampicilina y ami- Procedimientos dentales/bucales o respiratorios Si se tolera vía oral: amoxicilina 2 gramos Incapacidad para v. rifampicina y cotrimoxazol al menos tres meses. 6 semanas.o. o i. o i. o ceftriaxona. Absceso miocárdico periva lvular o bloqueo cardíaco. en genera l. debido Etiolog ía por bacilos gramnegativos (excepto g rupo HACEK). Coxiella.. se puede va lorar la opción de añadir aminoglucósidos. En sadas recientemente. i. Procedimientos gastrointestinales/urológicos que involucren tejido infectado Agregar cobertu ra para enterococo: amoxicilina.. Alergia a penicilina: cefalexina. que incluyen las sig uientes circunstancias: doxicicl ina. Las causas de muerte más frecuentes en endocard itis infecciosa son: comp licac iones neurológicas.. i. Para los enterococos sensibles a penicilina (Enterococcus faecalis). en especial si se asocian a vegetaciones de gran tamaño y oscil antes en la ecocardiografía). 2 semanas. En pacientes alérgicos 1 05 Tratamiento quirúrgico a ~-lactám i cos se aconseja la utilización de vancomicina o daptomicina. Debido a su efecto sinérgico.Ampicilina.. . o i. cina. Si el enterococo fuese res istente a am inog lucósidos o existiera un riesgo muy elevado de nefrotoxicidad. se recomienda usar penicilina G durante 4 semanas. sólo deberá administrarse en los pacientes que presenten situaciones de muy alto riesgo para el desarrollo de endo- En el caso de endocard itis por Brucel/a spp.m. En el caso de alergia o resistencia a la La causa más frecuente de indicación quirúrgica en las endoca rditis izquierdas es la insuficiencia cardíaca refractar ia al tratamiento. com. + gentamicina. En casos de resistencia a oxacilina se recom ienda vancomi- Forma protésica precoz o por S. también se podría utilizar vancomicina. i.Ceftriaxona. con asociación de estreptomicina durante el primer mes. añadir aminoglucósidos (gentamicina) duran- Infección no controlada con bacteriemia persistente.. 6 semanas. 2 g. e insuficiencia cardíaca (esta última es la más frecuente). 2 semanas. Si el estafilococo se aísla en pacientes con vá lvu la protésica se recomienda: Oxacilin-sensibles: cloxacilina durante 6 semanas+ aminoglucósido (gentam icina). se utili- 5.v. En el caso Las indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa han sido revi- de resistencia a la penicilina. se aconseja tratamiento con ca rditi s. rifampicina. Válvu la protésica precoz.v. En la endoca rditis por hongos se sugiere util izar anfotericina B más azoles. nas y. Así. noglucósidos. Embol ismos sépticos recurrentes (dos o más. v. se podría emplear una pauta basada en ampicil ina más ceftriaxona. hongos y. Para las endocarditis producidas por estreptococos sensibles a pen icili na. un esquema con ampicilina o cefalosporina de 3• generación más aminoglucósido (amikacina o gentam icina) durante 4 semanas. se recomienda tratamiento con cloxacilina durante seis sema- Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura o disfunción valvular. ta el año 2007 (Tabla 11 ). 600 mg.o: . ampicil ina o vancomicina Procedimientos en tejido musculoesquelético y piel infectados Agregar cobertura frente a estafi lococo: cefalosporinas (clinamicina o vancomicina en pacientes alérgicos) Tabla 11 . 2 semanas. 600 mg. En endocard itis provocadas por bacilos gram-negativos se sugiere Con la primera embo li a. 1 gr. epidermidis se considera resistente a oxacilina): vancomic ia du rante 6 semanas+ rifampicina.v. i. En este caso se debe considerar la posibil idad de que la duración del rég imen antibiótico sea sólo de 2 semanas. 1 g.

aureus es el germen más frecuente de la endocarditis aguda. entre 30 y 60 minutos antes del procedimiento. epidermidis es el germen más frecuente de la endocarditis protésica precoz. S. maculares. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. A estos pacientes se les administrará profilaxis exclu sivamente si van a ser sometidos a algún proced imiento que implique perforación o sangrado de la mucosa oral (extracción dentaria. " No se debe olvidar el antibiótico básico de cada germen: S.5 oc de 48 horas de evolución. Un paciente de 35 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 39 °C. A los pocos días. hemorragias o abscesos del sistema nervioso central dan clínica muy evidente. en ausencia de complicaciones. Casos clínicos . bovis en hemocultivos justifica la realización de colonoscopia. S. de milímetros de diámetro. aureus resistente a meticilina ~ vancomicina. colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. 3) Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. Episod io previo de endoca rditi s infecciosa. y buscar focos de posible osteomielitis. Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas. Enterococcus resistente penicilina~ vancomicina con gentamicina. En la exploración física. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 39.Manual CTO de Medicina y Cirugía. o biopsia de la mucosa del tracto re spiratorio. las embolias sépticas se complican con infiltrados pulmonares (con frecuencia cavitados). de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. con La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis ún ica (2 g) por vía oral. estreptococos sensibles a penicilina ~ penicil ina/ampicilina. Ecocardiograma normal NO descarta endocarditis. seguidas de recambio valvular protésico. En pacientes UDVP. manipulación del tejido periapical o gingival. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. 2) Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. RC: 3 Paciente de 45 años. 05 · Endocarditis infecciosa 4) Descartar la existencia de endocarditis. estreptococos resistentes a penicilina ~ vancomicina. Los estreptococos del grupo viridans son los gérmenes más frecuentes de la endocarditis subaguda. lesiones cutáneas tipo hemorragias subungueales en astilla o los nódulos de Osler hay que plantearse la posibilidad de endocarditis. S. " Hemocultivos negativos NO descartan endocarditis. Si la vía oral no está disponible se puede emplear ampicilina o ceftriaxona por vía intramus- corrección parcia l o reparadas mediante la colocación de material protésico (en este último caso. " El diagnóstico de endoca rditis se basa en los criterios de Durack. S. Estas patologías en un paciente con fiebre sin foco. cistoscopia. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. . Enterococcus sensible a penicilina ~ ampicilina con gentamicina. hemorragia o absceso en cualquier órgano. la válvula afectada con más frecuencia es la tricúspide. por lo que se describen con frecuencia en el curso de la endocarditis. 2) Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. cular o intravenosa. El crecimiento de S. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. usuario activo de drogas por vía parenteral. tan sólo durante los seis primeros meses tras dicha intervención). bovis se asocia con frecuencia a neoplasia de colon. colocación de un implante. aureus sensible a meticilina ~ cloxacilina. endodoncia). en este caso. S. claritrom icina o eritromicina). junto con confusión mental. Se pueden complicar con infarto. Señale la combinación MAS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por Staphy/ococcus aureus. " En un paciente con fiebre sin foco. o con un soplo de insuficiencia valvular. En pacientes alérg icos a ~-lactámicos se puede recurrir a la clindamicina o un macrólido (azitromicina. grupo HACE K~ ceftriaxona . S. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. aureus es el germen más frecuente en pacientes usuarios a drogas por vía parenteral (UDVP). entre otros). deben hacer sospechar endocarditis. Para el diagnóstico de endocarditis. igualmente en dosis única. el ecocardiograma transesofágico es mucho más sensible que el transtorácico.8 edición Portadores de prótesis valvulares. Valvulopatía del corazón transplantado. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. cuyos criterios mayores se relacionan con la presencia de hemocultivos positivos y hallazgos ecocardiográficos. siempre y cuando no exista infección. aureus es el germen más frecuente. Ideas clave RS " S. Los infartos. epidermidis ~ vancomicina. 2.. algunas de ellas cavita das. En la actualidad no se considera necesaria la admin istración de profilaxis tras procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal (colonoscopia. tos y expectoración purulenta. dolor pleurítico. " " Las embolias son muy frecuentes.

Optionally we could add gentam icin for five days dueto its synergic effect. He underwent dental scaling one month earlier and he has a history of mitra! regurgitation. Tratamien- Case Study . Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. rifampin is indicated. intravenous drug u ser. is admitted to hospital presenting feve r (39°(). Blood cultures were performed at different times and the patient was hospitalized. lndicate the correct statement: 1) Thi s patient should have received antibiotic prophylaxis befo re the denta l procedure. Ceftriaxone and no surgica l t reatment is needed. Transthoracic echocardiography was performed and no signs of endocarditis were found. Correct answer: 2 A 45-year-old patient. 3) Since t ra nsth oraci c echoca rdiography does not show any vegetations. aureus. 1 05 to con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. aureus. Vancomycin plus gentamicin . pleuritic chest pain and cough. which were taken during the tirst two days of hospitalization at intervals of more than 12 hours. Chest x-ray is taken and it shows sorne cavitary lung lesions. RC:4 4) Antibiotic treatment with vancomycin plu s gentamicin and. 4) Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. 3) Tricuspid va lve endocard iti s by HACEK group.Enfermedades infecciosas 3) Endocard it is tri cuspídea por gérmenes del grupo HACEK. 2) Anti biotic t reatment with cloxacill in for six weeks is indicated. epidermidis. Cloxacillin and gentamicin for two weeks. 2) Tricuspid valve endocarditis by 5. Echocardiography reveals signs of infective endocarditis. A 60-year-old male patient with a history of mitra! regurgitation arrived at the emergency department beca use of intermittent fever up to 39°( for one week and impaired mental status. Correct answer: 4 . optional ly. Antibiogram revealed oxacillin-susceptibility. sin necesidad de recambio va lvular protésico. After a few days Staphylococcus aureus grew in t hree blood cultures. infect ive endocard itis is not a possibility in our differe nt ial diag nosis. On physical examination ischemic and hemorrhagic lesions were found in his right foot. en ausencia de complicaciones. Cloxacilli n and gentamicin for 4-6 weeks. Which valve and treatment would be the most probable? 1) Pulmonary val ve endocarditis by S. 4) Tricuspid va lve endocardit is by 5.

Chlamydophila pneumoniae y anaerobios de la flora orofaríngea. Habitua lmente produ- en los casos más graves. 6. Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las faringoamigda litis son habitualmente de origen vírico (rinovirus. También los casos clínicos. responsab les de las epidemias inverna les. faringe enrojecida. ocasiona lmente con placas exudativas blanquecinas ta de una membrana grisácea y ha litosis fétida. En el caso de la escarlatina. 6. así como también los aspectos concretos del tratamiento antibiótico. si bien en los países de clima templado se observan picos de incidencia a comiezos del otoño y en primavera. orienta n hacia el estreptococo 0-hemolítico del grupo A (criterios de Centor) y constituyen una indicación de tratamiento antibiótico. Fusobacterium y Treponema. adenopatías laterocervica les dolorosas. Faringoamigdalitis pu ltácea por Streptococcus del grupo A Existen algunos cuadros clín icos ca racterísticos que resulta necesario conocer: Clínica Angina f usoespirilar o de Vincent . También denom inado sepsis post angina. Para entender los abscesos pulmonares es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. Otros agentes menos frecuentes son el virus de Epstein-Barr (VEB). lento y ausencia de tos. además. C. Las infecc iones por rin oviru s t ienen lugar a lo largo de todo el año. exudado puru- cido por flora mixta. con dolor fa rín geo. agrupando hasta las dos terceras partes de los casos. Sínd ro m e d e Lemierre. Angina de Ludwig. se asocia. Resfriado común Habitualmente se produce por rinovirus. la presencia de conjuntivitis. VIH (la faringoamigda litis puede formar parte del síndrome retroviral agudo o primoinfección sintomática) y virus Coxsackie. Se presenta como una úlcera amigdalar recubier- El cuadro clínico genera l es similar a todas ellas. Infecc ió n subli ng ual y submand ibular desde un absceso apical de molares del maxi lar inferior. ocasionada por una faringoamigda lit is que produce tromboflebitis . lnfección mixta ocasionada por d iversos anaerobios de la flora ora l.1. en menor med ida. coronavirus y adenovirus). En general. Figura 9. Neisseria gonorrhoeae. tos. que constituyen la etiología más frec uente en cualquier tramo de edad . las infecciones del tracto respiratorio alto o el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica._____ nfermerlad es_i nfe ecio_s as_ Infec cione s del apar ato resp irato rio Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. B y (Figura 9). por el con trario. y con el clásico tacto de "papel de lija" La segunda causa más frecuente son los coronavirus.2. a una lengua roja y exantema secunda rio a las exotoxinas pirógenas estreptocócicas A. Dentro de las de etiología bacteriana destacan los estreptococos 0-hemolíticos de g rupo A y. Mycoplasma pneumoniae. rinitis o lesiones ulcerosas en mucosas sugiere una etiolog ía vírica. La presencia de fiebre elevada. como Selenomonas.

debe asociarse cirugía. 1 m i de toxina diftérica. Otras mucosas: conjuntiva. si la reacción cutánea es positiva. Por otra parte. blando. Otras alternativas son la amoxici li na-ácido clavu lánico o la clindamicina. implica presencia de antitoxinas. Difteria faríngea: presenta placas blanquecinas y adenopatías ce rvicales. Inicialmente. habría que realiza r cu ltivo de secreciones faríngeas cuyo resultado puede demostrarse en 24-48 horas. como alternativa. Se puede conocer el estado inmunita rio del paciente realizando el test de Schick. Habitualmente producida por un bacilo gramnegativo anaerobio denominado Fusobacterium necrophorum. El hombre es el único reservorio. oído (poco frecuentes). Difteria Amigda litis Etiología Tromboflebitis de la vena yugular interna Es una infección producida por Corynebacterium diphtheriae. La consecuencia más grave de la infección es la enfermedad sistémica que se produce por la absorción de la toxina. si bien la tasa de resistencia a estos últimos está aumentando Afecta fundamentalmente a pares craneales o nervios periféricos. Difteria laríngea: se manifiesta por tos. pero el test rápido positivo es la forma de diagnóstico rápido. Miocarditis diftérica Recuerda Tratamiento En el tratam iento de las fa ringoamigda litis estreptocócicas puede emplearse penicilina G benzatina en monodosis por vía intram uscu lar. si es negativa. El cuadro clínico depende de la localización anatómica de las lesiones y de la gravedad del proceso tóxico. cardíaco y ren al. y en segundo lugar. vag ina. En caso de alergia a penicilina. 1 06 En casos de abscesos periamigda li nos. Difteria nasal: secrec ión serosa ngu ino lenta con costras. la toxina se libera en el epitelio infectado de la vía aérea superior. Recuerda La t ransm isión se real iza por vía aérea. entre las dos y seis semanas. ronquera Si el test fuera negativo. si fuera positivo. Complicaciones El cu ltivo ofrece un diagnóstico de certeza. o bien penicilina V por vía ora l durante diez días. apareciendo a la segunda o tercera semanas en forma de insuficiencia cardíaca o arritmias. que puede ocasiona r cambios degenerativos a nivel neurológico. Difteria cutánea: úlceras crón icas no cicatriza/es. con ocasionales émbolos sépticos pulmonares (el cuadro clínico simula una endocarditis tricuspídea). d isnea. y obstruc- ción de vía aérea.Enfermedades infecciosas séptica de la vena yug ular interna.3. La forma más frecuente es la parál isis del paladar en la actualidad. originando necrosis celular y pseudomembranas que Émbolos pu lmonares sépticos Figura 1O. . pyogenes puede produci r síndromes postinfecciosos no supurativos como la fiebre reumática y la glomeru lonefritis postestreptocócica. Suele observarse con más frecuenc ia en niños y adultos jóvenes (Figura 1O). las manifestaciones clín icas de miocard itis son infrecuentes. bacilo grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se encuentra infectado por un virus bacteriófago. clindamicina o Aunque existen alteraciones electrocardiográficas en la difteria hasta en el 2So/o de los casos (fundamentalmente en forma de trastornos de la conducción). Un bacteriófago es un virus que infecta y se multiplica dentro de las bacterias. 6. Síndrome de Lemierre pueden causar obstrucción de la vía aérea . quiere decir que el paciente es susceptible de infección. boca. e/5. se pueden utilizar cefalosporinas. que consiste en la inyección intradérm ica de O. A veces pueden evolucionar hacia miocarditis crónicas. Diagnóstico Clínica Si se sospecha faringoamigda litis estreptocócica. fundamenta lmente. Sistema nervioso macrólidos. si bien este representa el método más sensible y específico para establecer un diagnóstico de certeza. ocu/oci/iar y oculomotor. se debe realizar un test de diagnóstico rápido (Strep A"') a partir del exudado faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico con una sensibilidad del ?So/o y una especificidad de/95%) y comenzar tratam ient o con penicilina.

Otras infecciones de vías respiratorias predominan neumococo. Tratam iento similar al de las otit is. intrahospitalarias (nosocom iales) y asociadas al cuidado sanitario. fundamenta lmente por el virusparainfluenza. En pacientes con exacerba ción de una enferm edad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Tratamiento El antibiótico de elección son los macrólidos (eritromicina preferentemente). Hay que considerar que no son extrah ospitalarias aquellas que se manifiestan en los diez primeros d ías tra s el alta de un paciente del hospital. 2. se ven sometidos en mayor o menor grado a contacto con el medio san ita ri o (pacientes que reciben de form a periód ica hemod iálisis o quimioterapia. 6. Epiglotitis Las neumonía s son procesos infecciosos del parénquima pu lmonar. ni tampoco a la tubercu losis. Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos sanos. H. inha lación de aerosoles infecciosos. se produce el proceso inflamatorio a través de la secrec ión d e citocinas que faci litan la creación de una respuesta inflamatoria. La s extrahospita larias son las que se desarrol lan en el se no de la población general. esteroides. . Es vital aseg urar la permeabilidad de la vía aérea. qui nolonas y.4. Se trata con cefalosporinas (cefotaxima o cef- Los gérmenes pueden invadir el parénqu ima pu lmonar por varias vías: aspiración de microorganism os que colonizan la orofa rin ge. El concepto de neumonía asociada al cuidado sanitario hace referencia a aquellos pacientes que.5. cu idados de enfermería en su domicilio o institucionalizados en residenc ias u otros). Se puede clas ifi ca r. Cuando en la superficie traqueobronq u ial se depositan pa rtículas infecciosas. ocasionalmente. La otitis media supurada es la infección bacteri ana ped iátrica más frecuente. la preva lencia del primero ha disminuido notablemente. Sinusitis aguda Se ven afectados diferentes senos. En condiciones no rm ales la vía res piratoria inferior es est éril gracias a los mecan ismos de filtrado y el iminación. donde erece formando colonias negras. influenzae. ni tampoco las que lo hacen a partir de las 48 a 72 horas de su ingreso. Producida sobre todo por neumococo y Haemophilus influenzae. Los virus respiratorios son la causa más frecuente. si bien hay un alto porcentaje de cepas sensibles. sin estar ingresados en un hospital por un proceso agudo. Neumonías y absceso pulmon ar Concepto Laringitis aguda Habitualmente de origen vírico. según su ámbito de adqu isición. En casos graves. < 50%). Se produce sobre todo por Haemophi/us influenzae serotipo b y Streptococcus pneumoniae. gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). Si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de m icroorganismo s es muy alta. a edición Diagnóstico Bronquitis aguda Se realiza por cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale. donde produce una osteítis extensa. cefditoren pivoxilo o una quinolona. 6. y las que a pesar de todo ll egan a depos itarse en la superfici e alveo lar son elim inadas por las cé lulas fagocitarias (las principa les son los macrófagos) y factores humorales. A raíz de la implantación de la vacunación sistemáti- Patogenia ca. Moraxella catarrhalis y. Puede tener un curso rápidamente progresivo y potencialment e fatal por obstrucción de la vía aérea superior. existe una creciente tasa de resistencia a macrólidos en el neumococo. que afecta al conducto auditivo externo y se extiende a tej idos blandos y huesos adyacentes. El tratamiento debe real izarse con fá rmacos antipseudomó n icos durante periodos de tiempo prolongados. Otitis media aguda supurada Los agen tes etiológicos fundamentales son neumococo y Haemophilus influenzae. Hasta en el 50% de los casos puede existi r como secuela una parálisis facial periférica. en caso de mú ltiples ciclos antibióticos previos y estadio grave o muy grave (FEV. en : extrahospitala- rias (adquiridas en la comunidad). Este concepto no se apli ca a los pacientes co n inmunodepres ión grave que adquieren una neumonía sin estar ingresados (debido a sus características especiales se las denomina neumonías en inmunodeprim idos). 06 · Infecciones del aparato respiratorio Los pac ientes hosp ita li zados y con enfe rm edades subyacentes tienen un mayor ri esgo de presentar neumonías por gérmenes gram negativos . amoxicilina-ácido clavulánico. diseminación hematógena desde un foco ex- triaxona).Manual CTO de Medicina y Cirugía. El tratamiento se rea liza con ampicilina. fundamentalm ente el maxilar. Otitis externa maligna Se prod uce genera lmente por Pseudomonas aeruginosa. actua lmente estos antibióticos sólo se recomiendan como segunda elección en el tratam ient o. Habitualmente aparece en personas diabéticas de edad ava nzada y con mal cont rol de su diabetes. el movimiento de los cilios las arrastra hacia la orofaringe. trapulmonar y por contigü idad e inocu lación di recta de microorganismos. deben asociarse esteroides y antitoxina. Por este motivo.

S. drogadic- de Staphyloccocus aureus (hasta un 8% de los casos). orofaringe por bacilos g ramnegativos es rara en los pacientes sa nos (menos del 2%). enfermedad del tracto gastrointestin al superi or. enterobacterias. nutrición entera!. disfunción ne urológica de la orofaringe y trasto rnos de la deglución. virus. especies de Staphylococcus. Pseudomonas aeruginosa dria. pues este microorga nismo puede aislarse del polvo asociado co n obras en el med io hospitalario. res en la orofa ringe de Streptococcus pneumoniae. Nocardia Tabla 12. Acinetobacter spp. tos. íleo. M. los anaerobios están presentes en los surcos gi ngivales y en la pl aca dental. la existencia de enfermedades subyacentes. entre los cinco y los 18 años. Es otro modo de adqu isició n de las neumonías. Haemophilus influenzae. po r tanto. Principales agentes etiológicos implicados en la neumonía suministros de agua . prod uciendo. trata m iento co n inh ibidores de la bom ba de protones o antagonist as de los receptores H2. ta nto extra hos pitala rias Brote epidémico (hotel. El uso de las sondas na- Ahogam iento en agua dulce: Aeromonas hydrophi/a sogástricas se está reco nociendo como facto r de riesgo pa ra ne umo nías Ahogam iento en ag ua sa lada: Francisella philomiragia nosocomiales. aureus manecer suspendidas en el aire d urante mucho ti em po y. hospital. M. pneumophila como intrahospita la rias. S. co m o ocurre en la aspiración Globa lmente. El desarrollo de Epidemiología y etiología neumon ía es más probable si la aspirac ión es de g ran vo lumen o contiene flora más viru lenta o cue rpos extra ños. Se adquieren por inhalació n de aerosoles infecciosos: Mycoplasma pneumoniae. el ejemplo En los niños menores de seis meses los gérmenes más frecuentes son Chlamydia trachomatis y el virus respiratorio sincitia l. Moraxel!a catarrha/is. Otro factor de riesgo son los eq ui pos para cuidados resp iratorios. co lo nizació n orofaríngea. S. se produce microaspiración de secreciones orofaríngeas dura nte el sueño. los que presentan mayor riesgo de siderar la edad del paciente. residencia cerca de un lugar de excavaciones): L. pueden depositarse en los bro nq uio los y alvéolos. alco holismo. Haemophi!us influenzae La int ubación orotraqueal (IOT) pa ra vent ilación mecá nica (VM) es el fac- Gri pe: neumococo. aureus croorgan ismos. aureus das. anestesia general). Chlamydophila pneumoniae. aureus. que pueden estar contaminados Aparatos de refrigeración: Legionella pneumophila por bacterias capaces de mu ltiplica rse en el agua . S. Chlamydophi!a psittaci. Coxiel!a burnetii. ictus. convulsiones. microorganismos capaces de producir neumonía nosocom ia l). aureus. pneumoniae. Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal : BGN. A nivel intrahospitalario. si so n inhala- Hipoga mmag lobulinemia grave: S. Mycop!asma pneumoniae. H. viajes u ocupa- nos son los que están en la UVI. En el 50% aproximadamente de los adu ltos sanos. aclorhi- EPOC: S. ya qu e pu ede au menta r el riesgo de sinusitis. como ocurre en pacie ntes con edad ava nzada. Normalmente. la elevación del pH por enci m a de 4 permite la mu lt iplicación de los mi- Diabetes: S. pero au me nta en pacientes hospita lizados. La co lon ización de la Rara vez la neumo nía se produce a partir de una infección adyacente. pneumoniae. pneumoniae. Alcohol ismo: S. anaerobios. Streptococcus pneumoniae. S. Mo- Diseminación por contigüidad raxel!a catarrhalis o Mycop!asma pneumoniae. aureus Tto. laria o intrahospitalaria y. d iabe- Inoculación directa tes. Haemophilus influenzae tor de riesgo más importante pa ra el desa rrol lo de neumon ía nosoco- Exposición a ganado: Coxiella burnetii mial. crón ico co n glucocorticoides: Aspergi!lus. la etiología de la neumonía depende de si es extrahospita- De todos los pacientes ingresados. Diseminación hematógena Se produce sobre todo en los casos de endoca rd it is bacteriana derecha o izquierda o cuan do hay infección de catéteres intrave nosos. pneumoniae. Puede producirse durante la rea lización de una IOT. ciertas ca racterísticas clínicas aco mpaña ntes y el ámbito donde se aspirar esta flora (el est ó mago se cons idera un im portante reservo rio de ha adq uirido (Tabla 12). reflujo y m ig ración bacteriana. S. la Legionel!a se adq uiere al esta r contaminados los Hospital ización: BGN. En los comprendídos entre los seis meses y los cinco años. Streptococcus pyogenes. influenzae. influenzae.5-1 4%) y personas co n alteración del nivel de co nsciencia (a lco hó licos. Los individuos sanos son portado- phorum en el co ntexto de un sínd rome de Lem ierre. tuberculosis y Legionella pneumophi/a. deb ilidad. aureus. además de enco nt rarse en alto ri esgo de ciones. Exposición a aves: Chlamydophi/a psittaci como nebulizadores y humidificadores. tuberculosis. La as piració n masiva es m ás frecuente y g rave en mente aislado (2 1-39%) segu ido de Haemoph i/us influenzae (1. el Streptococcus pneumoniae es el germen más frecuente- de materi al d igestivo. a su vez. Neisseria. No obstante.También puede haber neu mo nías nosocom iales por hongos como el Aspergillus. . También puede d iseminarse al pu lmón la infección de los tejidos retrofaríngeos por Fusobacterium necro- Es la vía más frecuente de adqu isición. H. Las pa rtículas menores d e 5 m icras pueden per- Neutropenia: P aeruginosa. el estómago es estéril debido al ácido clorhídrico. Ca mpamentos militares: Adenovi rus t ipos 4 y 7. otras enfermedades subyacentes y la edad avanza da. pneumoniae. sin emba rgo. C. Klebsiella pneumoniae. Corynebacterium. S. en las extra hospitalarias hay que concolonizac ión de la orofa ringe por gérmenes g ram negativos más patóge- ca racterísticas del paciente en re lación con su p rofesión. Mycoplasma pneumoniae Inhalación Estancia prolongada en UVI: Pseudomonas aeruginosa. así co m o de los siste- Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad (NAC) mas de ventilación cua ndo están en ma l estad o. infección .Enfermedades infecciosas Microaspiración J 06 típico es el deiStaphylococcus aureus.

así. independiente mente de la edad y de la comorb ilidad asoc iada. sobre todo las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa. A part ir de los 65 años aumenta la frecuencia relativa de otros gé rm enes. . Patron es radiológicos típicos en la neumonía 06 · Infecciones del aparato respiratorio te de las series. 2. la mayoría de las neumonías que van a recibir tratamiento ambulatorio están ocasionadas por S. La diferenciación entre síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil en pacientes sanos y jóvenes. en todas las NAC es Streptococcus pneumoniae. tales como anaerobios (broncoaspiración o cirugía abdominal reciente). pneumoniae. Abomba cisu ra Klebsiella (lóbu los superi ores) Neumococo (lóbu los inferiores) Figura 11. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el neumococo constituye el agente más habitual en la mayor par- Hay tamb ién cierta varia ción estac iona l. Otros gérmenes que siempre habrá que considerar a la hora de seleccionar el tratamiento empírico son neumococo. gativos. Anatomía patológica En función de su correlato anatomorradiológ ico.Manual CTO de Medicina y Cirugía. cabe recordar que si el adu lto es muy joven. aureus resistente a meticili na (insuficiencia renal crón ica. y S. La tuberculosis es también una causa de cavitación pulmonar muy frecuente. que documentan casi la mitad de todos los casos. aumenta la incidencia relativa de otros agentes como Staphylococccus aureus. as í. como los bacilos gramne- En determinadas circunstancias se deberá sospecha r otros agentes. También existen va ri aciones según el pronóstico. tiene aumentado de modo relativo la inc idenc ia de M. las neumonías se dividen en tres t ipos (Tabla 13 y Figura 11 ): Prim oi nfección Tuberculosis (mi liar) S. por ej emp lo. baci los gramnegativos y anaerobios. y el Mycoplasma pneumoniae en invierno. pneumoniae y M. ~ En la población adulta el germen más frecuente. aureus Mycoplasma (perihiliar) Varicel a (m iliar confluente) . estancia prolongada en UCI). la Legionella pneumophila pred omi na en verano y otoño. pneumoniae. pneumoniae y de C. Legio- nella pneumophila (corticoterapia en dosis elevadas o aislam iento en el centro hospitalario). 3 edición ~ Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Recuerda Los agentes etiológicos más frecuentes como grupo son los bacilos gramnegativos. Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.

Algunos gérmenes (anaerobios. Bronconeumonía. se habla respectivamente de absceso pulmo nar (Figura 14) o neumonía necrotizante. Suele manifesta rse de este modo la neumonía por gérmenes gramnegativos y por 5taphylococcus aureus. que radiológ icamente aparece como zonas hiperlucentes en el seno de un área conde nsada. C. aeruginosa. Aspergillus. Rhodococcus equi. aureus Mycoplasma pneumoniae BGN. Tambien se observa en las neumonías por Klebsiella pneumoniae en las que es además muy típico el comprom iso de los lóbulos superiores con abombamiento de la cisura interlobar {Figura 12). Suele ser la forma de manifestación de Jos gérmenes denom inados atípicos: Chlamydophila psittaci. Recuerda Neumonía intersticial.Enfermedades infecciosas Neumonía alveolar neumonía lobar Bronconeumonía Afectación múltiples alvéolos Afectación alvéolos y bronqu iolos Bronquiolos respetados (broncog rama aéreo) Seg mentaría y múltiple Neumonía necrotizante: múltiples peq ueñas Raro lóbulo completo Absceso pulmonar: única > 2 cm Puede afecta r a todo un lóbulo Neumococo NO broncograma aéreo 06 Absceso pulmonar neumonía necrotizante Neumonía intersticial Afectación del intersticio 1 Necrosis en el parénquima pulmonar. Absceso pulmonar . Afecta a la zona del inte rsti cio. que radiológicamente aparece como zonas hiperlucentes en el seno de área condenada Localización típica en zonas declives Staphylococcus aureus C. aeruginosa Virus respiratorios Algunas especies de Legionella S. pneumoniae Anaerobios BGN Coxiella burnetii S. pneumoniae tipo 3) pueden producir necrosis en el parénquima pulmona r. Neumonía alveolar por 5treptococcus pneumoniae P. Afecta a múltiples alvéolos. psittaci. Neumonía intersticial por citomegalovirus Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. Afecta a los alvéolos y a los bronquiolos adyacentes. CMV). no obst ante los bronquiolos están bastante respetados. aeruginosa y S. aureus productora de la leucocidina de Panton-Valent ine. la afectación suele ser segmentaría múltipe. Chlamydophila pneumoniae. Coxiella burnetii. pneumoniae tipo 3 Tabla 13. Figura 14. virus respiratorios (influenza. P. Figura 13. 5. depend iendo de q ue haya una única cavidad grande (mayor de 2 cm) o múltiples cavidades peq ueñas. motivo por el que se puede observar en ocasiones el fenómeno radiológico conoc ido co mo "broncog ram a aéreo". no se aprecia el signo del broncograma aéreo. pero es raro que afecte a un lóbulo completo. Debido a la afectación de bronquiolos. Patrones radiológicos típicos de las neumonías Neumonía alveolar o lobar. que se encuentran llenos de exudado pudiendo incluso comprometer un lóbu lo completo. algunas especies de Legionella y el 5. P. Mycoplasma pneumoniae y Pneumocystis jiroveci (Figura 13). Figura 12. Esta es la presentación típica de la neumonía neumocócica. respetando la luz bronquiolar y alveo lar. aureus son microorgan ismos muy importantes en la neumonía nosocomial. bacilos g ram negativos entéricos.

pneumoniae). insuficiencia renal aguda que requ iere diálisis. en la auscu ltac ión suficiencia renal. es probable que este microorganismo sea el causante de la neumonía. taquicardia (más de 140 lpm). Es la forma de presentación al90o/o).000 leucocitos/¡_¡1) o leucocitosis pulmonar se detectan crep itantes y/o soplo tubárico o egofonía (da- grave (más de 20. necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 horas. trar roncus. a pesar de su real ización. La mayoría de las veces la clínica es indolente y se parece a una tubercu losis: sudoración localización típica del infi ltrado son los segmentos pulmonares más decl ives (segmento superior del lóbulo inferi or y posterior del lóbulo superior) y. afectación rad iológica bilateral o de p0/ Fi0 2 menor de 250-300 o p0 2 menor de 60 mmHg). tales pico. los criterios clínicos comúnmente fiables en pacientes con enfermedades pulmonares previas. Cuando en la tinc ión de Gram sólo se aprecia un tipo morfológ ico de bacteria.Manual CTO de Medicina y Cirugía. En el esputo también Presenta pecul iaridades respecto al resto de las neumonías. por lo que no constituye la robia (Fusobacterium. hepatitis (C. Sin embargo. más habitual de M. hipercapnia. derrame pleural. miring itis mmHg). IOT que irrita la mucosa u otros procesos que también pueden prod ucir fieb re y leucocitosis. Semio- Neumonía nosocomial lógicamente la auscultación pulmonar suele ser normal. inestabi lidad hemod inám ica (tensión sistólica me- cuadra claramente en ninguno de los dos síndromes. C. coagulación intravascular diseminada. bacteriemia o afectación de otros órganos. Eikene/la corrodens) y anae- pero su sensibilidad es inferior al 50%. in- tos de condensac ión de los espacios aéreos). Cuadro agudo con fiebre elevada. sin otra causa bu llosa. en la radiografía de tórax. rápido incremento del infil- aprecia una condensación homogénea y bien delim itada que sue- trado. mialgias. cavitación. psittaci. leucopen ia (menos de 4. L. pneumoniae. cefalea. taqu ipnea (más de 30 rpm). Peptostreptococcus. que lo justifique. eritema mu lt iforme o ataxia (M. meningitis o coma. C. La comp licac ión Son criterios de presentación inicial muy grave la insuficiencia respiratoria supurativa más frecuente es el empiema . junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales ya que hay un alto porcentaje de neumonías adquiridas en la comunidad puru lentas o leucocitosis. burne- evidencia de sepsis con hipotensión y/o disfunción de algún órgano (presión arteria l sistólica menor de 90 mmHg o diastólica menor de 60 tii y diversos virus. pneumoniae. Neumonía nosocomial Sin embargo. C. esta diferenciación puede orienta r el diagnóstico etiológico: nor de 90 mmHg o diastól ica menor de 60 mm Hg). insuficiencia respiratoria (cociente Síndrome típico. Sem io lóg icamente. Radioló- UVI. La tinción del Gram tiene una sen- tida y ocasionalmente hemoptoica. y expectoración fé- terios de Murray). el diagnóstico etiológico de seguridad sólo puede conocerse aceptados son los siguientes: presencia de un infiltrado de aparición nueva con procedimientos de laboratorio que no siempre estarán justificados y. Esta es la forma de presentación habitual de S. El diagnóstico de este proceso no es fácil. respectivamente. Rad iológ icamente se más de un lóbulo. Puede acompañarse de diversas manifestaciones extrapu lmonares: esplenomegal ia (C. En la actualidad. Sue len presentar leucoc itosis. pneumoniae. alcanza casi el 50%). le afectar a todo un lóbu lo. sis. de modo característico. La patogen ia es por aspiración de flora se puede realizar la búsqueda de Legionella med iante una tinción directa con anticuerpos fluorescentes (inmunofluorescencia directa). En la exploración física se podrá encon- sibilidad y especificidad aproximada del 60 y 85%. La tinción de Gram y el cu lt ivo de la muestra sigue siendo útil siempre que presente más de 25 polimorfonucleares y menos de d iez célu las epite liales por campo de poco aumento (cri- nocturna.000 leucocitos/¡_¡1). mixta aerobia (Streptococcus del grupo viridians. en ocasiones. No obstante. diuresis menor de 20 mi/hora o menor de 80 ml/4 horas. sug iere infección por anaerobios. Radio lógica mente la para la identificación de patógenos como S. tos productiva y dolor pleurítico. El diagnóstico etiológico puede suponerse por los datos clínicos. soplo anfótero y aliento fétido. burnetii). se considera actualmente que esta diferenciación es como el índice de Fine o la esca la CURB65. Se caracteriza por una clínica más subaguda con fiebre sin escalofríos. pérd ida pondera l. pneumoniae. Síndrome atípico. fracaso renal que precisa diáli- pes labia l es muy típica en el seno de una neumonía neumocócica. shock. a edición Clínica Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía adquirida en la comunidad Clásicamente la clínica se ha d ivid ido en síndrome típico y síndrome atí- Hay varias escalas que definen los criterios de gravedad en la NAC. neumonía multilobu lar. Entre las variables que forman artificia l en algunos casos. técnica de elección. y en ocasiones. Porphyromonas y Prevotella). existe cavitación con nivel hidroaéreo. Diagnóstico La determ inació n del antígeno de Legionella en la orina es el método d iagnóstico de elecc ió n para detectar una legionelosis en el servicio de urgenc ias. No una Fi0 2 superior al 35% pa ra mantener una saturación arterial superior suele haber leucocitosis o esta es menor. a veces. fiebre no muy elevada. ya que ciertos microorganismos pueden tener parte de dichas escalas se puede señalar: trastornos de la consciencia (des- una u otra presentación. Si se obtiene en la tinc ión de Gram flora mixta (en muestras de buena calidad). a menudo estos criterios son poco quedan sin d iagnóstico etiológico (en algunas series. Sin embargo. psittaci). progresión radio lóg ica rápida. cavitac ión. La reactivacion de un her- que obliga a ventilación mecán ica. 06 · Infecciones del aparato respiratorio . tos. 2. aunque a Se consideran criterios de gravedad que el paciente esté ingresado en veces pueden auscultarse algunos crep itantes y sibilancias. fa llo respiratorio (necesidad de venti lación mecánica o necesidad de gica mente se aprecia un patrón intersticial o infiltrados mú lt iples. no se conocerá la etiología del proceso. Otras veces la clínica del absceso es más aguda. los patrones rad iológicos y la existencia o no de ciertos datos en la epidemiología del paciente. esca lofríos. Absceso pulmonar Los métodos diag nósticos no invasivos más habitua les son: Examen de esputo. pneumophila se incluye mejor en esta categoría. crepitantes. El diagnóstico sindrómico se basa en una historia clínica compatible junto con alteraciones radiológ icas. artralgias y tos seca. la clínica del paciente no se en- orientación o estupor). anemia hemol ítica autoinmun itar ia por crioag lutininas.

En el caso ambu lato ri o. Chlamydophila. ferencia .Jg/ml) no se conoce si es eficaz la utilización de dosis altas de penicili na por vía intravenosa. cirrosis hepática. C. pneumoniae presenta una criterios de gravedad.970. pero. signos radiológicos (derrame o cavitac ión) que sensibilidad intermedia a penicilina cua ndo su CMI es de 0. pneumophila. CDC). En caso de utilizar un macrólido. di abetes .. 0..12-1 ¡. En el caso d el as pirado endotraq uea l. comorbil idad (EPOC insu fi ciencia cardíaca.000. si se encue ntra en concentraciones ~ 10. ceftri axona o cefotaxima. antecedente de aspiración. Se considera que una cepa de 5. el más recome ndado es la clarit rom icina. por lo q ue actualmente constituye el método d iagnóstico de re- Todo paciente con neumo nía adquir ida en la comunidad de presentación típ ica debería recibi r un tratam iento q ue inclu yera cobertura para neumococo. evolución la cepa es resistente con una CMI ~ 2 ¡. M. Tamb ién se considera específica la existencia de más de 2 a 5% de gérmenes intracelu lares en los macrófagos en el líquido recuperado del lavado broncoa lveolar. Por otra parte. sistencia cruzada entre estos dos grupos. Fibrobroncoscopia. Se rea liza n ge neral mente por inmunofluorescen- Neumonía adquirida en la comunidad cia ind irecta o fijación de complemento y suelen ser diagnósticos tardíos. cepillo bronqu ial con catéter telescopa- f t Slndrome tlpko t Amoxici linacl avulánico Cefditorén Quinolona respi ratoria Slndrome atípico Criterio de ingreso en UCI t Macrólido Tetraciclin a Qu inolona respiratoria Sospecha de aspiración Cefalosporina 3. Biopsia pulmona r abierta. sin embargo.Enfermedades infecciosas Técnicas serológicas. aeruginosa . ya q ue req uieren un aumento de al menos cuatro veces del En la mayoría de los casos no se conoce el agente causal de la neumo- título de anticuerpos en la fase de convalecencia. es muy sens ible y específica pa ra el serog rupo 1 (q ue produ- ce aproximadamente el 70% de las infecciones por d icho germen). pero su se nsibilidad es baja. Es en la actu al idad el proced im iento invasivo de referencia . Cuando la muestra se obtiene med iante cepillo bronq uia l proteg ido. ). inicial. se acepta como patógeno infectante si se encue ntra en concentraciones mayores o iguales a 1. es una técnica m uy específi ca .000 UFC/ml de d ilución d e la muestra.Jg/ ml).000 UFC/ Amoxicilina-clavul anico o cefalos porina 3.000 UFC/m l.• Ertapenem Moxifloxacino Figura 15. Antes de 1. burnetii y virus. Son út iles en el caso de sospecha de los si- Tratamiento (Figura 15 1 06 ytabla 14) gu ient es patógenos: L. En caso de derrame pleu ral pa raneumón ico y/ o empiema. Amoxicilina-clavulánico Clindamicina más cefalosporina 3. . Toracocentesis. si se encuen tra en concentraciones mayores o iguales a 1. de cu rso fulminante o que no responden al tratam iento empírico La hospitalizac ión y el tratami ento antibiótico previo so n dos factores que favorecen la apa rición de P. Trata miento ant ibiótico empíri co de la neumonía adq uirida en la com unidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC Un problema actual en dife rentes países es la resistencia deiS. de cepas resistentes a penicili na (CMI ~ 2 ¡. la mayoría de las cepas de neumococo eran u ni- ten : edad > 65 años. Ofrece una alta especific idad. Punción-aspiración con aguja fina transtorácica. insu- formemente sensíbles a penicilina (concentración mín ima inhibitori a (CMI) fic iencia renal. alcohol ismo.Jg/ ml.• ± macrólido Quinolona respiratoria mi. y que sugieran etiología no habitual. la etiología más probable y los patrones de pecíficos. am picilina en dosis altas. El medio de cultivo específico para Legionella es el agar BCYE. En el caso de l lavado broncoa lveo lar. nía. En las cepas con sensibilidad desfavorable a pesar de l trat ami ento ant ibiótico empírico adecuado intermed ia a penici lina puede ser útil el uso de penicilina G a dosis altas por y situación socia l q ue impida un adecuad o cumplimiento terapé utico vía intravenosa. las cepas de neumococo resistentes a macrólidos (eritromicina. pneumoniae a Deben recib ir tratam iento hospit alario aq uel los pacientes q ue presen- la penicilina. pneumoniae.• más quinolona respi rato ria do o cepillo proteg ido de doble cubierta (CBP. presencia de s. sí parece serlo el uso de cefa losporinas de tercera generación. Los métodos diag nósticos invasivos sólo est án ind icados en las NAC más graves. au nq ue de baja sensibilidad . Emplead a en caso de sospecha de L. existiendo re- NA C. azitromicina Ser mayor de 65 años es un criteri o de ingreso en la y claritrom icina) y li ncosaminas son cada vez más frecuentes. Tamb ién se han desarrollado técn icas de detección de antígeno neu mocócico en o rina. Es la técnica más agresiva de todas y suele indicarse en el caso de que la neumonía sea progresi va y las muestras obtenidas por broncoscopia no tengan valor d iagnóstico. por lo que va a ser preciso establecer una antibiot erapia empírica Hemocultivos. CBCT. Se deben hacer cultivos cuanti tativos para d istinguir colon ización de infección. res istencia de cada reg ión. pneumophila.06 ¡. Se real izan a los pacien tes ingresados y son muy es- en función de la g ravedad. En el caso de las neumon ías nosocom iales se debe obtener muestras respiratorias por proced im ientos invasivos para el análisis m icrobiológico si hay datos de gravedad o de ma la evo lución al cabo de 48-72 horas de tratamiento empírico. Detección de antígenos bacterianos en orina (ELISA o inmunocromatografía).Jg/ m l.

P. se empleará S. Si el paciente presenta un sínd rome atípi co. cha de broncoaspiración se emplea amoxicilina-ácido clavu lán ico precoz o tardía. linezolid. cefditoren pivoxi lo (cefalosporina de tercera generación activa (levofloxacino cada 12 horas). y tardía cuando lo hace después de los cinco cera generación o amoxicilina-ácido clavulánico en dosis elevadas. aureusmeticilin resistente Vancomicina. La duración del tratam iento en este caso puede llegar a 30-90 días. como alternativa. Aun- core) en las neumonías nosocomiales a los sigu ientes: neumococo. burnetti Doxiclina Claritromicina Legionel/a spp. ge nos no prin cipales. Cehriaxona i. es preferible una fluoroquinolona.v.rifampicina) Neumonía aspirativa (anaerobios) Amoxicilina/clavu lánico a dosis elevadas Cl indamicina Buscar ayuda microbiológica local Tabla 14. El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a tratar el neumococo. Hae- que la eritrom icina se ha considerado de elección actualmente se mophilus influenzae. pneumoniae C. un absceso pulmonar. Cuando existan factores de riesgo para por vía oral) o una quinolona respiratoria (levofloxacino o moxifloxa- infección por P aeruginosa (bronq uiectasias. teicoplanina (+/. Para ello. aureus sensible a prefiere claritromicina o azitrom icina. 2. burnetii). cino). cefu ro- tercera generación asociada a una fluoroquinolona a dosis elevadas xima. Si el cuadro es indeterminado utilizarse una cefalosporin a de cuarta generación. pero existe un mayor ri esgo de que presente resistencias o exista participación de baci los Los pacientes se clasifican en diferentes grupos para la elección del trata- gramnegativos entéricos. En caso de sospe- Primer grupo: incluye a los pacientes co n neumonía no grave. Fluoroquinolona o carbapenémicos Cefotaxima i. 8 edición NAC con criterio de ingreso en UCI. co/i. S. Fluoroquinolona Claritrom icina o azitromicina H. sólo precoz o tardía y con factores de riesgo para algunos de los pató- ocasionalmente. amoxicilina/ácido clavulánico). de tercera generación no antipseudomón ica. Otro tratamiento alternativo será la monoterapia con levofloxacino. en estos pacientes debe ser de 1O a 14 días. El tratam iento empírico puede hacerse miento empíri co más adecuado. El tratam iento empírico siempre deberá tener en considera- se demuestra infección por Legionella. aeruginosa Cehazidima + aminog lucósido Ciprofloxaci no o piperacilina más tobramicina lmipenem o meropenem S. Se denom ina microorganismos principales (o del grupo preferi blemente asociados a un macrólido en ambos casos. psittaci o C. Estos pacientes presentan NAC de manejo ambulatorio. antibioterapia previa. y S. marcescens). pneumoniae Claritromicina C. sin factores de riesgo o neumonía grave sin facto- a dosis elevadas (2 g/200 mg cada 8 horas) o. asociada a una qu inolona (cipro- ción media del tratamiento con ~-lactámicos o fluoroquinolonas es floxacino) o a un aminoglucósido (amikacina). Es precoz cuando apa rece en los pri me- con cualquiera de los sigu ientes antibióticos: cefalosporina de ter- ros cinco días del ingreso.v. piperacil ina/tazo- (n i típico ni atípico claro). psitacci C. bacilos gramnegativos entéricos no Pseudomonas (E. Este tratamiento es también el adecuado en el caso de do clavu lánico. La duración del tratamiento ción a este agentes. En estos pacientes el neumococo Neumonía nosocomial es también el patógeno más frecuente. Klebsiel/a. La dura- bactam. se aconseja d renaj e intracavitario con control radiológico y. o bien la asociación o bien ertapenem o moxifloxacino si se sospechan bacilos gram- de un ~-lactám i co más inhibidor de ~-lactamasas (ticarcil ina/áci- negativos. Si el tratamiento médico del absceso fraca- Segundo grupo: incluye a los pacientes con neumonía no grave sa. de 14 días. res de riesgo de inicio precoz. se puede recurrir neutropenia). puede utilizarse amoxicilina-ácido clavu lán ico. puede de sospecha de C. se debe in stau rar tratamiento combinado que cubra a un macrólido (claritromicina o azitrom icina) o doxicilina (en el caso tanto a este microorgan ismo como al neumococo. Enterobacter. pneumoniae Alternativa Primera elección Patógeno Amoxicilina (o amoxicilina 1 clavulánico) Cefuroxima Penicilina Cefotaxima o cehriaxona Claritromicina M. Si hay sospecha de anaerobios. influenzae Amoxicilina (amoxicilina/clavu lánico si productor de betalactamasas) Cefu roxima === Doxiclina Fluoroquinolona Cefotaxima o cehriaxona Fluoroquinolona Bacilos entéricos GRAM- Cefuroxima i. NAC con criterio de ingreso. primeros días. y con un macrólido. resección quirúrgica.Manual CTO de Medicina y Cirugía. aureusmeticilin sensible Dicloxacilina Rifampicina S. Tratamientos de elección en función del microorganismo aislado 06 · Infecciones del aparato respiratorio .v. Si el paciente presenta un sín- un cuad ro inicial muy grave y deben recibir una cefalosporina de drome típico. indi cado especia lmente si meticilina. piperac ilina/tazobactam. imipenem o meropenem. Proteus. El tratamiento sería: cefalosporina clindamicina asociada a una cefa losporina de tercera generación. de 8-1 Odías.

se recomienda una penicilina antipseudomónica más inhibidor de ~-lacta masas (piperacilina/tazobactam). Ceftriaxona 2 g i. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso? 1) Coxiel/a burnetti (fiebre Q). En los pacientes con disminución del nivel de conciencia o disfagia. En el último mes. la amoxicilina-ácido clavulánico es una opción sencilla y adecuada . Casos clínicos Un estudiante de derecho de 20 años. Amoxicilina-ácido clavulánico 1g i./8 h. cefepima o un carbapenémico (imipenem./12 h + Claritromicina 500 mg i. RC: 4 ./12 h. Tras practicársele una radiografía de tórax./24 h + Claritromicina 500 mg i. ceftazidima.v. 2) Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. derrame. 4) Puede originar brotes epidémicos. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica.v. indique la respuesta correcta: 1) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. En aquellos pacientes sanos y jóvenes que recib irán un tratamiento ambulatorio. un ~. 2) Virus sincitial respiratorio. Acinetobacter baumanii. A cualqu iera de estos antibióticos se le añade un am inoglucósido (preferentemente amikacina./12 h. En el grupo de pacientes sanos.v. en caso de neumonía atípica. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo.v. Si hay sospecha de Legionella pneumophila. en algunos casos. se puede utilizar amoxicilina-ácido clavulánico. que se ha autolimitado de forma progresiva. " 1 La mayoría de las neumonías se adquieren por microaspiración desde la orofaringe. previamente sano. es posible emplear levofloxacino o cefalosporinas de tercera generación. La inhalación es menos frecuente (gérmenes atípicos) y más excepcional es la diseminación hematógena (S. " La neumonía nosocomial suele producirse por enterobacterias por Pseudomonas y también 5. afectación bilateral. si el cuadro clínico parece típico.39. añadiendo un glucopéptido (vancom icina o teicoplanina) o linezolid. 3) Haemophi/us influenzae.). Si hay sospecha de S. meropenem o doripenem). que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. tiene interés diferenciar si el cuadro clínico es típico o atípico. La gasometría arterial muestra un pH de 7. 3) Tiene una mortalidad global que supera el 70%. aureus). macrólidos o fluoroquinolonas. debe valorarse la posibilidad de desarrollar una neumonía aspirativa. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. La detección de antígeno del estreptococo en una faringitis permite establecer el diagnóstico sin neces idad de cultivo e instaurar tratamiento con penicilina benzatina. Cirprofloxacino 200 mg i. aureus resistente a metici lina.l actámico más " En toda neumonía se debe valorar los posibles datos de gravedad (insuficiencia respiratoria. " La técnica más habitua l para el diagnóstico de neumonía por Legionella es la determinación del antígeno en orina. rifampic ina). 4) Mycoplasma pneumoniae. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos./12 h. un ~-lactámi co con un inhibidor de ~-lactamasas o una cefa losporina de tercera generación. etc. por lo que el tratam iento debería incluir cobertura para estos microorganismos. leucopenia. " En los pacientes que precisen tratamiento hospitalario. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada? 1) 2) 3) 4) Ciprofloxacina 200 mg i. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. aureus. cefditorén o fluoroquinolonas. " En caso de aspiración. en algunos casos.v. una p0 2 de 54 mm Hg y una pC0 2 de 29 mmHg. " En el enfoque de una neumonía es muy importante considerar si es comunitaria o nosocomial y en qué tipo de huésped asienta la infección (sano.v. El tratamiento debe cubrir P aeruginosa y. a lo que se debe añadir una fluorquinolona (y. fumador. RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. empiema. inmunodeprimido). artromialgias. presenta un cuadro de febrícula. anciano. Ideas clave %S " " 06 Tercer grupo: incluye a los pacientes con neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave precoz o tardía con factores de riesgo. En caso de gravedad. inhibidor de ~-lactamasas o cefa losporina de tercera generación. por su mayor actividad antipseudomón ica). o bien una cefalosporina de tercera generación asociad a a clindamicina. hipotensión. se recomienda añadir un macrólido a la cefalosporina de tercera generación. RC: 4 Paciente de 64 años.Enfermedades infecciosas un ~-lactámico con inhib idor de ~-lactamasas.

Correct answer: 2 . pneumoniae and C.a edición Case Study . Chest x-ray shows an interstitial infiltrate in the right lower lobe. leucocytes count is normal and only light elevation of (-reactive protein levels must be considered.6°(). minor bur continuous headache. 3) Ceftriaxone 1 g per day for 14 days. macrolides. 06 · Infecciones del aparato respiratorio Which one of the following treatments would be suitable for this patient's disease? 1) Since he presents an atypical pneu monia. while he is breathing ambient air. A 25-year-old man.Manual CTO de Medic ina y Cirugía. Physical examination only shows light crackles over the right lower lung field. Blood pressure is 120/80. respiratory rate 18 breaths per minute and oxygen saturation 96%. pulse 85 beats per minute. Among analytic findings. nonproductive cough and diffuse muscular pain. pneumoniae efficiently. who seeks medical care for a two-week history of low grade temperature elevation (no more than 37. 4) No ant ibiotic is needed beca use this episode is probably ca u sed by vira l agent. macrolides. such as azithromycin or clarithromycin. such as azithromycin or clarit hro myci n are a good option beca use they cover Streptococcus pneumon iae efficiently. His wife presented similar symptoms one month before. 2) Since he presents an atypica l pneu monia. 2 . are good options because they cover M.

sin intervención de los linfocitos T. tuberculosis (o tuberculosis activa) tiene lugar cuando los microorganismos latentes se reactivan.Tuberculosis ORIENTAC I ÓN ENARM La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección de Enfermedades infecciosas. El tratam iento de la infección nu nca negativiza el ·--. tuberculosis (implicado en la inmensa mayoría de los casos de enfermedad tuberculosa) y M. Es también muy importante la "profilaxis". dando lugar así a la formación de granulomas 7 . sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. Aunque M. M. En su estructura presenta gran cantidad de lípidos.. toda la vida del sujeto. Patogenia e historia natural que mantienen "contenido" al baci lo. su crecimiento se ve inhibido por la baja tensión de 0 2 y la presencia de un pH ácido. la tuberculosis . producir una infección genera lizada en forma de tuberculos is m iliar (que vendría a ser una especie de bacteriem ia por M. co n posterior disem in ació n med iante los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales. una vez inhaladas. inicialmente a casos (90%). tuberculosis y el huésped : La exposición al M.. años o. permaneciendo así en estado latente durante meses.Mantoux. Etiología Las especies integradas en el Mycobacterium tuberculosis complex incluyen diversos bacilos ácido-alcohol resistentes. Las especies más importantes en la clínica humana son M. a su vez. tuberculosis). adquirida). Esta reactivación puede tener lugar en órganos distintos del pulmón y. tuberculosis puede sobrevivir en su interior. En el mejor de los posibles escenarios. Para que esto suceda. Tras el drenaje linfático el germen alcanza la sangre. Se produce así su replicación. inmóviles y no productores de toxinas. veh iculizan al patógeno hasta el espacio alveolar donde inicia una replicación bacteriana lenta (de 14 a 21 días). 7 . africanum y M.2. los macrófagos alveolares (que forman parte de la inmunidad innata o inespecífica) eliminan al bacilo tubercu loso. La infección por VIH constituye actualmente el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tuberculosa y. La enfermedad por M. diseminándose por vía hematógena al resto de órganos. aerobios estrictos. en la que participan los linfocitos T (que fo rman parte de la inmunidad específica o bovis (responsable de algunos casos de tuberculosis intestinal contraída tras la ingesta de productos lácteos no pasteurizados). los linfocitos T (fundamentalmente CD4+ con d iferenc iación Th 1) segregan diversas citocinas (entre las que destaca el interferón-y) que favorecen la migración y activación de macrófagos.. cond icionadas por la diversas fo rmas de relac ión entre el M. micro ti pueden producir patología de forma más excepcional. La infección por M. nivel alveo lar. Una vez activados. si la disminución de defensas es grave. ácidos micólicos (base de la ácido-alcohol resistencia) y un factor de virulencia denominado cord-factor. no esporulados. gracias fundamentalmente a ese estímulo de los linfocitos T. Se estima que este desenlace favorable ocurre en más de la mitad de los sujetos expuestos al bacilo en la población occidenta l. Esta disem inación hematógena suele ser silente y se acompaña de la apa ri ción de una hipersensibilidad retardada o celular (tipo IV) al m icroorganismo.1.::. tuberculosis se produce tras su diseminación mediante partículas de aerosol al toser un enfermo bacilífero que. coincidiendo normalmente con una disminución de las defensas inmunológicas. el contacto con el sujeto bacilífero debe haber sido íntimo y prolongado. en la mayor parte de los En la historia natu ral de la tuberculosis podemos distinguir tres posibles situaciones. Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. La expresión radiológica de este proceso origina el denom inado "complejo primario de Ghon" (neumonitis más linfangitis más adenitis). tuberculosis t iene lugar cuando los macrófagos alveolares no son capaces de contener y el iminar al bacilo en un primer momento. de forma que no llega a producirse infección.

Tuberculosis miliar o con afectación de serosas (pleuritis) Error en la realización o interpretación de la prueba Anergia cutánea (sa rcoidosis. y al menos igual de sensi- f) Cambios fibrosos en la radiografía sugestivos de TB inactiva. que se "efecto booster" o de potenciación. Dicha reactividad se demuestra mediante la técnica de Mantoux. tuberculosis está constituido y sirve de recuerdo para positivizar la segunda. algún tipo de inmunodeficiencia celu lar (particularmente infección por VIH). terapia inmunosupresora o hacinamiento. Ensayos de liberación de interferón-y {IGRA. Por todo ello. tabaquismo. neoplasias. d) Uso de corticoesteroides sistém icos (predn isona 15 mg por un mes Generalmente. procesos febriles intercu rrentes o fase prealérgica ("periodo ventana" en las primeras semanas t ras la primoinfección). tuberculosis y no presenta e) Historia de trasplante de órganos o de otra terapia inmunosupresora. en estos casos debe repetirse la prueba de la tuberculina a los siete o diez días. activados tras ser expuestos al antígeno del M. enfermedad neoplásica) Infección por micobacterias ambientales por M. tras su cultivo en medios específicos (Lówenstein-Jensen o M iddlebrook). tampoco se ha aclarado aún su utilidad en el diagnóstico de enfer- Debe tenerse muy presente lo que signifi ca una prueba positiva para momento. pues el antígeno empleado es propio de M. El PPD contiene proteínas co munes a M. Ca usas de fa lsos positivos y falsos negativos en la prueba promiso inmunológ ico. tuberculosis desa rroll arán enferm edad en algún momento a Fase prealérgica ("periodo ventana") lo largo de su vida . brazo de un conj unto de proteínas denom inado PPD (Purified Protein Oerivative). Diagnóstico tánea. medad activa o en la monitorización del tratamiento. tuberculosis (habitua lmente no patógenas) mostración de M. La primera reacción estimula la inmunidad El principal sistema defensivo contra M.Los pacientes con algunas fo rm as de enfermedad tuberculosa activa también pueden presentar un resu ltado falsamente Prueba de la tuberculina (intradermorreacción de Mantoux) negativo (tuberculosis miliar o afectación de serosa s). independientemente de su estado. pone de manifiesto en la prueba de reactiv idad cutánea a la tubercu- Entre las causas de fa lsos positivos en la prueba de la tuberculina lina. hay que record ar que la mayoría de los casos de enfermedad tub erculosa se dan en los dos primeros años siguientes a la primoinfección . Tan sólo el 10% de los infectados Falsos negativos Falsos positivos Edades extremas Vacunación previa con BCG lnmunodeficiencia (infección VIH. tuberculosis en algu na muestra biológ ica del paciente {Tabla 15). med iante vacunación o tra s el contacto co n determ inadas micobact erias am- El diagnóstico definiti vo de la en fermedad tubercu losa pasa por la de- bienta les distintas de M.Manual CTO de Medicina y Cirugía. la detección y cuantificación en suero del interferón-y sintetizado por los b) Coinfecc ión con VIH. insu- de la tubercul ina fic iencia renal o hepática. vacu- consistente en la inyección int radérmica en la cara ventral del ante- nación previa por BCG y errores en la técnica. bles en la población general. Los métodos empleados se basan en el ELISA y en el ELISpot. al bacilo de la vacuna BCG (derivado de M. edades extremas. tuberculosis. podemos destacar: infección por micobacterias ambientales. Su principa l limitación radica en su menor sensibilidad en sujetos con La prueba de la tubercu lina se considera positiva con 1O mm o más sospecha de TB activa. linfocitos T de memoria. malnutrición proteica. por el tánea (h ipersensibilidad retardada o de tipo IV) frente a M. 8 edición supone una de las enfermedad definitorias de SIDA (evento C de la clasificación de los CDC). tuberculosis. deben ser consideradas como técnicas complementaria s de la tuberculina. t ratam ientos inmunosupresores. insuficiencia renal crónica) Esto justifica que los conversores recientes del Mantoux (menos de dos años) deban recibir tratamiento de la infección latente. reactividad cruzada con otras micobacterias.3. anerg ia cu- 7 . tuberculosis que a su vez puede haberse adq uirido tras la infección previa (aún sin Técnicas microbiológicas directas haber desa rro llado sintomatología de enferm edad activa). comorbili dades tales como VIH. 0 7 · Tuberculosis . diabetes mellitus. cuando no reúne las características anteriores. na. mal nutrición proteica. interferón-y release assays) La prueba de la tuberculina (PPD) se considera positiva con más de 5 mm A fin de subsanar algunas de la limitaciones de la prueba de la tuberculi- de induración a las 48-72 horas en las siguien tes circunstancias: na. parecen ser más específicos que la prueba de la tuberculi- o más). en tanto se desarrollan nuevos estudios. bovis) y a alg unas micobacterias ambiental es. desnutrición. e) Otras condiciones de inmunocompromiso. Proceso febril intercurrente Vacunación con virus vivos Error en la realización o interpretación de la prueba Las personas más susceptibles de enferma r de TB son aquellas con com- Tabla 15. Aunque la rea ctivación pueda tener lugar al cabo de décadas (co mo en sujetos de edad avanzada que se infecta ron en la juventud). Existen situaciones asociadas a falsos negativos en la prueba de la tubercu lina: inmunodeficiencia grave. es el denominado por la inmunidad celular específica (med iada por linfocitos T). Esta prueba sólo traduce la existencia de inmunidad cu- las ya existentes. en los últimos años se han desarrollado diversas técnicas basadas en a) Contacto estrecho con un caso de TB activo. En los pacientes mayores de 55 años existe una menor reactividad a la tuberculina. g) Radiografía o hallazgos clínicos de TB activa. 2.

El Primoinfección Reactivación Lóbulos medios o inferiores y adenopatías hiliares ("complejo primario de Ghon") Derrame pleural Segmentos apicales y posteriores de lóbu los superi ores (cavitación) Asintomática o paucisintomática (neumonitis inespecífica) Insid iosa (febrícula. Tabla 16. cuando no se encuentran bacilos ácido-a lcoho l resistentes. La radiografía de tórax suele presentar un patrón micronodular típico "en g rano de m ijo'. Tubercul osi s miliar . en general. La enfermedad es muy contag iosa del tratam iento) (Tabla 16 y Figura 16). Figura 16. Formas de afectación clínica y radiológica en la tuberculosis pulmonar Pleuritis tuberculosa. elevación de las cifras de interferón-y y de la isoenzima 2 de la adenosindeaminasa (ADA2). y que se acompaña de adenopatías hiliares. pero esto es poco frecuente. produciendo una neumon itis inespecífica que afecta fundamenta lmente a lóbulos medios o inferiores. el proced imiento de elección es la biopsia hepática. pérdida ponderal. La presencia de bacilos tubercu losos en el líquido pleural es poco frecuente. de forma asintomática o paucisintomática. Suele ser unilateral. Se cita como patognomónicas la presencia req uiere aislamiento in icial del paciente (dos semanas desde el inicio de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo. Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar Neumonía tuberculosa. recordar que los pacientes con sil icosis y carcinoma pulmonar tienen mayor predisposición a la tuberculosis pulmonar. 7 . malestar general. por lo que una baciloscopia negativa no excluye el diagnóstico de la enfermedad. smegmatis. Tuberculosi s cavitada Es la forma de predominio en la infancia. malestar general. predominando los síntomas rea liza mediante baciloscopia de esputo. y cifras bajas de am i/asa . cuya rentabilidad varía se- constitucionales y la fiebre (de hecho. Si no se asocia a neumonía. con las tinciones de Ziehi-Neelsen o au ramin a es muy sugestiva de tu- germen con el exterior 1 01 ya que no existe contacto del berculosis. La clínica suele ser insidiosa. Otros métodos de detección incluyen el cultivo en medio líquido (BACTEC). que habitualmente debe realizarse mediante pleuroscopia y biopsia (demostrándose bacilos en el interior de los granu lomas). de comienzo bru sco y habitualmente cursa con un exudado de predominio linfocitario que. la enfermedad puede cursar como y fiebre de origen desconocido).4. La primoinfección tuberculosa cursa. Se produce por la diseminación hematógena en personas con alteración tos persistente y expectoración en ocasiones hemoptoica. y las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos mediante sondas de ADN marcado o PCR. tos persistente ocasionalmente hemoptoica) diagnóstico se suele realizar mediante cu ltivos de esputo. o ri na (la baciloscopia en orina tiene buena rentabilidad diagnóstica) y médu la ósea (positiva en el 50% de los casos). Por ejemplo. Es una forma de enfermedad poco contagiosa (Figura 17). La reactivación tubercu losa afecta fundamentalmente a los segmentos apica les y posteriores de los lóbulos superiores y a los segmentos Tuberculosis miliar O diseminada superiores de los lóbulos inferiores. si bien debe tenerse en cuenta que puede ser normal. pero no es patognomónica. Hay que grave del sistema inmunitario. La prueba de la t ubercu li na suele ser negativa. sudoración nocturna.Enfermedades infec ciosas Hay que recordar que la presencia de bacilos ácido-a lcohol resistentes la enfermedad es poco contag iosa. la baciloscopia en orina puede resultar falsamente positiva por la presencia de M. En niños y adultos jóvenes puede ser la manifestación de una pri- moinfección t uberculosa. Es más frecuente en ancianos. La prueba de la tuberculina puede ser negativa hasta en la t ercera parte de los casos. Figura 17. particu larmente en un contexto clin icoradiológico apropiado. que resulta más rápido q ue el cultivo clásico (tarda tan sólo dos semanas). pérdida de peso. característicamente. El diagnóstico se Presenta un comienzo clínico agudo o insidioso. presenta pobreza de célu las mesotelia les. Ocasiona un cuadro de derrame pleural. gún el tipo de lesión pulmonar. con febrícu la. jugo gástrico.

2. q ue se extienden por las fasc ias y d renan en loca lizacio nes En la actua lidad. ses. esta últ ima produce un meníngeos o cerebra les que cursan con convu lsiones y se man i- cuadro clín ico muy semej ante a la enfermedad inflamatoria intesti- fiestan años después de la infección meníngea.Manual CTO de Medicina y Cirugía . ocasiona se- deben utilizarse corticoides en el tratam iento. rifampicina (R). además de med icación nes mil iares. la respuesta al tratamiento en este grupo de pacientes . lesio- nas y g lucorraquia baja. La tuberculos is articu lar afecta fundamental- H y R a lo largo de cuatro meses más hasta completa r un tota l de seis me- mente a grandes articulaciones de carga. por lo que el d iagnóstico suele Meningitis tuberculosa. además de las citadas pleuritis y patías general izadas. los cuales muestran una recaída a los 18 meses menor del 2. se aso- pacientes desa rrol lan tuberculomas (gra nulomas de gran tamaño) cia por contigüidad a tube rculosis intestina l.. Serositis. Hasta hace poco tiempo. Recuerda Adenitis tuberculosa. La meningitis por Listeria tamb ién puede cu rsa r co n afectació n de pares cranea les. Al igual que en la pleurit is. q ue se extiende por la vía urinaria hacia uré- Cuando la preva lencia de resistencia in icial a isoniacida es mayor del4o/o ter. como caderas y rodillas. La tuberculosis gen ital masculina suele afectar al epidídimo y la femenina. letargia y signos meníngeos. se aconseja tratamiento con esteroides para d isminuir las secuelas. :L~ ~ Recuerda 7 . No suele ser preciso su drenaje. la preva lencia de cepas con resistencia primaria a la H es superior al 4o/o actualmente. El líquido cefalorraquídeo suele presentar linfocitosis (si bien en fases muy precoces la nal. Constituye una excepción a esta pauta el t ratamiento de la tubercu losis en el paciente con VIH y en el silicótico. pericard it is y periton it is. R y Z). pero en este caso por la presenc ia de ro mboencefa litis. Puede n existir abscesos fríos pa ravertebra les. la causa más frecuente de fracaso del tratamiento es el abandono del mismo. es necesaria la resección qu irúrgica . Constitu ye la loca lización extrapul mo- se recom ienda usar. eritema indu rado de Bazin. En general.. puede presentar d iversas formas: lupus vu lgaris. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Existen d iferentes estud ios que demuestran la efectividad del esquema terapéutico al cabo de seis meses. Una vez que se dem uestre en el antibiograma la sensibilidad a todos los fármacos se puede retirar el E.:>ooi. el tratamiento se basaba en tres fármacos (H. hasta cumplir un total de nueve meses. La pericardi- y se acompaña de parálisis de pares craneales (especialmente. al menos. Actualmente. por lo que oculomotores). pleocitosis es de predomin io polimorfonuclear). circunstancia que ha obligado a modificar Por el co ntrari o. o úlceras y abscesos. El ganglio tiene consistencia gomosa. que deben recibir los cuatro fármacos durante dos meses y continuar después con H y R siete meses más. un esquema nar más frecuente de enfermedad tubercu losa (si se excluye la afec- de cuatro drogas bactericidas durante la primera fase de tratamiento (du- tación ganglionar). menos dei SOo/o tienen alteraciones radiográficas en el tó rax) (Figura 18). a las t rompas.a edición Tuberculosis extrapulmonar da fundamenta lmente en el cuello (escrófula) o en forma de adeno- Se puede man ifest ar en tres contextos: en el seno de una tuberc ulosis ser doloroso y puede fi stu liza r a piel drenando de forma espontánea miliar. en ocasiones.5. y comp letar así los dos pri meros meses con tres fármacos. _. dos drogas hasta completar seis meses.. la espond il od isc itis por Bru ce/la afecta fund amentalmente a la co lumna lumbar. En ocasiones. confusión. permite detectar precozmente los efectos adversos derivados de dicho tratamiento. Tuberculosis genitourinaria. o bien en ausencia material caseoso.5o/o. esteriles precisa mente porque no se han usado medios apropiados para micobacterias). Cursa típicamente con un cuadro de síndrome rante los dos 2 primeros meses) para asegurar su eficacia . El tratamiento directamente supervisado (estrategia DOTS: OirectlyObserved Therapy Short Course) sugerido por la OMS. y el E sólo se añadía en caso de que se sospechara una cepa resistente. intent a asegurar la adherencia al t ratam iento y perm ite identificar a los pacientes con riesgo de ma la adherencia y abandono del m ismo. ocasio nando además esterili dad. Regímenes de primera línea dorsa l (mal de Pott). el trata miento de la enfe rm edad t uberculosa debe inclu ir la adm inistración de cuatro fármacos: ison iacida (H).. prosigu iendo después con den a la medicación. Puede aparecer como enfermedad localiza- 07 · Tuberculosis las recomendaciones anteriores. vejiga y órganos genitales. pirazi- lejanas a la co lumna. Prod uce importa nte destrucc ión de los cuerpos verteb rales. Infrecuente en la actua lidad. Suele ser una forma de meningitis subaguda o crón ica que afecta fundamentalmente a la base encefá lica ser difícil. los t is puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva. La determinación de ADA es de gran uti lidad. Posteriormente. La peritonitis tuber- cue las neurológicas hasta en el 25o/o de los casos t ratados. en pacientes no tratados previamente. Recuerda Osteomielitis tuberculosa. miccional y piuria estéril con orina ácida y hematuria (los cultivos son se recomienda una segunda fase con. la uretri tis por Ch lamydia es una de las ca usas más frecue ntes de p iu ria estéril. antituberculosa. Por diseminación hematógena se produce infección renal. aumento de proteí- Tuberculosis cutánea._. la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes es poco frecuente. Constituye la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar y es más habitual en niños y en adultos coinfectados por el VI H. simultáneamente a una react ivación pu lmonar. Algunos culosa suele adqu irirse por vía hematógena y. no suele de enfermedad pu lmonar activa (de hecho.. Igua lmente. Fundamenta lmente afecta a la co lumna Hoy en día. ya que respon- namida (Z) y etambutol (E) durante dos meses. siendo el íleon d istal y el ciego las localizaciones más frecuentes. En el tratamiento. Sin embargo. co n dolo r y cifosis. mening itis.

.Enfermedades infecciosas 1 01 Vfa respiratoria Paciente con TOS .....··--. . hidrocefalia ...): nódu los con aspecto de "ja lea de manzana" en cara y cuello Tubercúl ides: eritema nodoso.. tubercu losis BACILIFERO (Aerosol con M... vejiga y genitales Afección ocular Uveítis lnmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx Mantoux negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubércu los coro ideos en fondo de ojo Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfa lo: pares craneales. . Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístu las i Reactivación L________ ..··. ·.... Patogenia y formas clínicas de la tubercu losis Coroid itis . si a éste se le considera un órgano como tal) Infección renal via hematógena y desciende vía urinaria a uréter.··. LCR : mononucleares y proteínas altas... Glucosa baja Figura 18. TBCmilia r Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el gánglio linfático.-·_. bovis) Reactivación Primoinfección Lupus vulgar Cavernas lleítis Adenitis regiona l Chancro tubercu loso Lupus vu lgar (más fr... eritema indurado de Bazin Linfang itis Inmunidad celular Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos lnmunodepresión (meses-años después) 1 j .. bacilos y glucosa Con frecuencia d iagnóstico por biopsia Ineficaz Diseminación de la infección / TBC extrapulmonar ! ! ! ! TBC ósea Enf. tuberculosis) Leche (M.. M a ntoux positivo Derrame con aumento de linfocitos y del ADA Pocas células mesote li ales..._____.....

R y E. ricida (por inhibición de la síntesis de los ácidos micó licos y nucleicos) sobre las poblaciones baci lares en mu lt ipl icación. rara vez resulta sintomática u obliga a la suspensión.Cicloserina . Fármacos empleados en el t ratami ento de la tuberculosis la percepción de los colores. Es el más importante.ha demostrado mejorar la adherencia y preven ir la resistencia adquirida. con los meca- tática. y posterior- Agranulocitos is. La hepatotoxicidad es mismo.Kanamicina Otros (menos eficaces o con menor experiencia): . Hepatotoxicidad.También es más tro medicamentos durante la fase inicia l de dos meses y con dos fármacos (isoniacida y rifampicina) en los cuatro meses de continuación. No obstante. alcohól icos y ancianos. no se recomienda Fármacos de primera línea su administración en niños menores de cinco años en los que podría resu ltar dificil detectar precozmente este fenómeno. Etambutol (E). Neuropatía periférica. ofloxacino) Bacteriostáticos: .Clofazimina Neuritis óptica. Actúa como bactericida a nivel extracelular. Si no se puede utilizar H ni R. mente H y R hasta completar nueve meses. Actúa de forma bacte- Hiperuricemia. rea lizarse un tratamiento extendido. Presenta metabol ismo hepático y no nismos de acción y los efectos secundarios de los fármacos de este precisa reducción de dosis en casos de disfunción renal no avanzada.Capreomicina . (habitualmente un inyectable) durante seis u ocho semanas. Es el fármaco más importante. Bactericida por mecanismo poco conoc ido. 2. Debe d isminuirse su dosis en situación de insuficiencia renal. cuya primera manifestación es una alteración en Tabla 17. seguidos de H y R durante cuatro meses). o en tres los valores normales para enzi- La adherencia al tratamiento es el mayor determ inante para el éxito del mas de colestasis (GGT y fosfatasa alcalina). Hepatotoxicidad. Se produce por disminución de la vita- Hipersensibil idad.Manual CTO de Medicina y Cirugía . menos frecuente que con la Z. Bactericidas: Administración oral: Tinción anaranjada de las secreciones corporales. Rifampicina (R) .Claritrom icina la pared ce lula r y el ARN de la bacteria. R. frecuentemente de natura leza inmunomediada (nefrit is intersticial inmunoalérg ica y glomerulonefritis). algunos mentosas con los fármacos que se meta bolizan por el citocromo P450 autores recomiendan evitar igua lmente la Z (categoría C en la FDA). Los corticoides están especialmente recomendados sos existe elevación de transaminasas. en ocasiones. Como un factor de ayuda. Síndrome gripal. sistente en la administración de H. que no requiere su suspensión si no multiplica por cinco los valores normales para enzimas durante las fases in icia les del tratamiento de la mening it is y la pericard itis.Estreptomicina (S) Fluoroquinolonas (moxifloxacino. sobre los bacilos en reposo. administra- frecuente cuando se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos.Linezolid Pirazinam ida (Z). Es un fármaco am inog lucósido.PAS (ácido para-amino-sa licíl ico) Insuficiencia suprarrena l. Primera línea Segunda línea Nefrotoxicidad.Etambutol (E) 1nyectables: . lsoniacida (H). En el embarazo puede Rifampici na (R). Fiebre. que si bien es muy frecuente (1 0%). Actúa sobre las poblaciones bacilares dos meses. levofloxacino.lsoniacida (H) . Neuropatía periférica. grupo. puesto que potencia la Fármacos antituberculosos (Tabla 17) de la H. entre los que figuran la estreptomicina (S). Si no se puede utilizar Z debe. El único fármaco en mu lt ipl icación activa. El segundo en importancia. m ina B6 (piridoxina).Etionamida/protionam ida . re- (especia lmente relevante con algunos fármacos antirretrovirales). R. Hiperuricemia.Amikacina . algunas formas de tuberculosis extrapulmonar (meníngea. dos intermitentemente -tres veces por semana. Es un tubercu lostático por inhibición de la síntesis de . un cuarto fármaco Contractura palmar de Dupuytren. Por otra parte. Es el más importante. Actúa sobre las poblaciones bacilares en proceso de multiplicación activa. antituberculoso que ha demostrado tener efectos teratogénicos sobre el Actúa como inductor enzimático.Amoxici lina-ácido clavulánico Efectos adversos: . osteoarticu lar y miliar) pueden recibir tratamiento durante nueve o 12 meses. con- Neuritis óptica. provocando interacciones medica- feto es la S (clasificado como categoría Den la FDA). y de forma bacterios- Estreptom icina (S). en este caso comp letando nueve meses. las quinolonas y los fármacos de segunda línea. es un bactericida por in- utilizarse el tratamiento de seis meses descrito al inicio (H. E y. .Pirazinamida (Z) . Fenómenos de hipersensibi lidad. Por este motivo. Efectos adversos: Hiperuricemia. Z y E durante hibición de la síntesis de ARN. de citól isis (GOT y GPT). Anemia hemolítica (en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfa- el tratamiento deber prolongarse hasta 12-18 meses e incluir al menos tres o cuatro fármacos activos. tanto a nivel intracelular como extracelular. . como consecuencia del incremento de su excreción urinaria. Efectos adversos: curriendo a pautas con H. actúa sobre la población bacilar latente en el interior de los macrófagos en un medio ácido (sólo es activa con un pH < 6). poco frecuente y que no potencia la de la H o R. 07 · Tuberculosis . las tabletas en combinación fija con cua- más frecuente en varones. aunque no existe clara evi- Efectos adversos: Hepatotoxicidad. to deshidrogenasa). Regímenes de segunda línea Inducción de anticuerpos antinucleares (ANA). Hasta en el 10% de los ca- dencia de su utilidad.a edición es similar a la de los no infectados por VI H.

antes de iniciarla se debe descartar Pacientes que recibieron tratamiento médico y presentan cavidades residuales o nódulos cicatriciales. bypass yeyunoileal. quinolonas (ofloxacino. conversores recientes (a lo largo de los últimos dos años) y convivientes se aconsejan pautas de nueve meses. pautas intermitentes (H 900 mg dos veces a la semana durante nueve meses) o de Tratamiento quirúrgico duración recortada (H y R durante tres meses. En el caso de estar ante una tuberculosis fármacorresistente. levofloxacino y moxifloxacino) y. con prueba de la tuberculina positiva. Pacientes con prueba de la tuberculina positiva y enfermedades debilitantes: d iabetes mell itus. si el paciente expectora. radiografía de tórax y. o que vayan a ser sometidos en los próximos meses a tratamiento inmunosupresor prolongado (particu larmente. Infectados por el VIH con prueba de la tubercu lina positiva. Contactos con pacientes bacilíferos: en México está normado que la quimioprofilaxis sea administrada durante seis meses a los contactos menores de cinco años (con o sin antecedente de vacunación con BCG). Vacunación Pautas La pauta más habitual consiste en la administración de H durante seis meses. descartar previamente y cultivo trimestral. así como en sujetos inmunodeprimidos o ante la existencia de lesiones fibróticas residua les en la radi ografía de tórax (que pueden sugerir secuelas de una tuberculosis previa mal curada). Por otra parte. ya que se estará ante una sospecha de fracaso o fármacorres istencia. En esta categoría se incluyen igualmente los pacientes con silicosis y los UDVP. se deben solicitar nuevos cultivos y pruebas de fármacosusceptibilidad. Indicaciones re lativas 7. síndromes de malabsorción y desnutrición. amikacina y capreomicina). sin tener en cuenta el grupo de edad. que se expone en la Figura 20. Portadores de lesiones fibróticas estables en la radiografía de tóra x con una prueba de la tubercul ina positiva (excluyendo calcificaciones y paquipleuritis). etionamida y protionamida). incluso si presentan una prueba de la tuberculina negativa. ya sea pulmonar o extrapulmonar. es necesario en todos los casos. si la baciloscopia fuera positiva al segundo mes de tratamiento. personal sanitario. fármacos anti-TNFa). intenta ndo preservar la mayor canti- simpre la existencia de una enfermedad activa mediante la realización de una historia clínica. extirpación. En cualquier caso. La intervención de elección es la resección pulmonar. algunas de ellas recogen mayor consenso que otras. si Sus indicaciones están muy limitadas en el momento actual. Tratamiento de la infección tuberculosa latente. UDVP. Esta estrategia se aplicará para los pacientes no incluidos en los supuestos del inicio de este apartado. Así. Por último. Las pruebas de fármacosusceptibilidad están indicadas al inicio del tratamiento en todos los pacientes con factores de riesgo para TB multirresistente (véase más adelante). Excepcional en la actualidad. cicloserina. Como Indicaciones reg la general. existe una estrategia diferente. Si bien existen múltiples indicaciones para la realización de tratamiento de la infección tuberculosa latente. baciloscopia y cultivo de esputo (Figura 19). e incluyen : Secuelas de tuberculosis antigua: bien su potencial hepatotoxicidad limita su aplicación. Implica la resecc ión de la zona afectada. claritromicina. Z y R durante dos meses. gastrectomizados. a los contactos de 5 a 14 años no vacunados con BCG y a los contactos de 15 años o más con infección VIH o con otro elemento de inmune- sualmente hasta la conversión y. se deben solicitar baciloscopias de repetición. se debe seguir una estrategia consistente en solicitar baciloscopia y cultivo men- Conversores recientes (positivización de la prueba de la tuberculina a lo largo de los últimos dos años).7. En niños. dad de parénquima posible. 1 01 En pacientes con infección porVIH se recomienda prolongar su duración hasta los nueve o 12 meses. así como aquellos con prueba de la tuberculina negativa que hayan estado en contacto con pacientes tuberculosos. detectar precozmente los efectos secundarios y evaluar la Los pacientes respuesta a la terapia. con suplementos de vitamina 86 para preven ir la neurotoxicidad. Algunos autores consideran indicado realizar tratamiento de la infección tuberculosa latente a todo sujeto con una prueba de la tuberculina . Indicaciones absolutas Fracaso del tratam iento médico. entre otras pruebas. alcoholismo.6. se rea liza li mpieza quirú rg ica y. Individuos con prueba de la tuberculina positiva y situación de riesgo social (funcionarios de prisiones. o R durante cuatro meses) constituyen igua lmente posibles alternativas. inyectables (kanamicina. posteriormente. etc). baciloscopia mensual depresión.Enfermedades infecciosas Fármacos de segunda línea Comprenden los fármacos bacteriostáticos de administración oral (PAS. Se realiza cirugía si hay sobreinfección o hemoptisis grave. 7 . una TB activa. insuficiencia renal crónica. En este último grupo se aconseja una duración de 12 meses. neoplasias sólidas o hematológ icas. Pacientes en lista de espera de trasplante de órgano sólido. Seguimiento del tratamiento de la tuberculosis y las pacientes que inician un tratam iento deben ser sometidas a un estrecho segu imiento con el fin de asegurar el adecuado cumplimiento. clofazimina o amoxicilina-ácido clavulánico). en caso de que el parénquima no sea funcionante. En pacientes no tratados previamente. otros agentes incluidos más recientemente y con menor evidencia de su eficacia (linezolid. Pacientes a los que se trató quirúrgicamente en su día y que en la actualidad desarrollan cuadros de infección local. Asimismo. independientemente de la edad.

Ha demostrado su eficacia a la hora de reducir la incidencia de formas meníngeas y diseminadas en la población pediátrica. UDVP Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tóra x Profilaxis Figura 19. particularmente en países con elevada prevalencia. Los principa les factores de riesgo para desarrollar una tuberculosis resistente y. Individuo que ha estado en contacto con paciente bacilífero Repetir Mantoux { (2m) Sí - Tratamiento E. 2. por tanto. Pacientes que persisten con baciloscopia posit iva al segundo o tercer mes de tratamiento.ln1c1ar QP B. Algunos casos de VI H. Paciente con Mantoux positivo sin antecedente de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? Sí - Tratami-[ento Menor 35 años - QP si no existen contraindicaciones { N o .¿Edad? VIH pos itivo Silicosis. Antecedente de uso de fármacos antitubercu losis de calidad deficiente o desconocida. Antes de iniciar un retratamiento se debe esperar a los resultados de las pruebas de susceptibilidad farmacológica. Vacunación La ún ica vacuna d ispon ible hoy en día frente a la tubercu losis es la BCG. reca ída. Igua lmente. si bien su aplicación es controvertida y debe individualizarse la relación riesgo/beneficio (que probablemente sea favorable en menores de 35 años. tamb ién están ind icadas en pacientes no tratados previamente (casos nuevos) en trat am iento cuya baci loscopia persiste positiva en el segundo mes de tratam iento o en pacientes con otros factores de riesgo para TB multirresistente. Mantoux negativo VIH positivo con TBC en su entorno Silicóticos.Manual CTO de Medicina y Cirugía.8. Fracaso del tratamiento en el sect or privado. 7 .B ¿Tiene enfermedad?{ N o . para un fracaso en el t ratamiento in icia l son los siguientes: Exposición a un caso conocido de TB res istente. aba ndo no de tratamientos previos y en contactos de TB MDR (mu lt irresistente o farmaco rresistente). Su eficacia en la prevención de la tuberculosis pu lmona r es d iscutib le. En México se recomienda que sean vacunados todos los recién nacidos o en el prim er contacto con los servicios de sa lud antes del año de edad. Fracaso a tratami ento primario. . al asociar menor ri esgo de hepatotoxicidad por la H). UDVP y otros inmunodeprimidos Mayor 35 años - QP si factores de riesgo Conversión del Manto ux ha sido reciente (en los últ imos 2 años) C. Dichas pru ebas está n indicadas en pacientes co n fracaso. Residencia en zonas de alta preva lencia de TB multirresistente. Tuberculosis multirresistente La identificación y el tratam iento de los enfermos de TB fármacorresistente o en alto riesgo puede basa rse en una variedad de estrateg ias. Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) positiva. entre las cua les las pruebas de susceptibi lidad farmacológ ica o pruebas de susceptibi lidad dese mpeña n un factor clave. incluyendo fárm acos de primera línea si la cepa es susceptible y no asociar (añad ir) nunca un sólo fármaco a un esq uema ineficaz (en el que el paciente ya fracasó) .a edición A. como por ejemplo coinfección VIH. Recaída y regreso después del incumplimiento terapeútico sin fracaso del t ratamiento reciente. Historia de tratamientos previos. Exposición en institu cio nes donde hay brotes o alta preva lencia de TBC resistente. 07 · Tuberculosis En el tratam iento de estos pacientes hay que uti lizar el máximo número posible de fármacos bactericidas.

. " El tratamiento general de la enfermedad tuberculosa activa se fundamenta en la combinación de varios fármacos: isoniacida. rifampicina. " Los sujetos con alteración de la inmunidad pueden presentar formas hematógenas diseminadas (m ilia res) que generalmente no suelen tener afectación pulmonar y. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses.. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. haciendo necesaria la realización de biopsia pleural para obtener un d iagnóstico de seguridad . aunque el diagnóstico definitivo exige la obtención de un cultivo positivo. ~ SospechaTB seis meses No existe tos productiva > 2 semanas nunca Alta por parte de medicina preventiva NO Si existe tos productiva > 2 semanas nunca Tos persiste sin mejoría SI Tratamiento TBC 1 Sospecha TB Envío a seg undo nivel Figura 20. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. enfermedad debilitante o ser trabajadores sanitarios. para cuyo diagnóstico se debe demostrar la existencia de bacilos ácido-alcohol res istentes.. debe suspenderse la medicación. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. RC: 2 . la mayoría de los pacientes entran en la situación de infección latente. rifampicina. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. Estudi o epidemiológico de contactos giosas. utilizar otras pautas con fármacos de segu nda línea. rifampicina. 3) Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-Jensen y. no son canta- CaS OS C 1Í ni C OS ~--=- Mujer de 45 años. pirazinamida y etambutol durante dos meses._. " La infección latente puede seguirse de un desarrollo de enfermedad tuberculosa activa. tratamiento inmunosupresor asociado. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. por lo que el Mantoux y el cultivo suelen ser negativos. en el caso de que sea positiva(> 15 mm). La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses.. lo que dificulta el diagnóstico. en el caso de que sea positiva. " La tuberculosis pulmonar representa la forma más habitual de reactivación tuberculosa y suele cursar con infiltrados y cavitaciones en los lóbulos superiores. ¡. infección por VIH. se recomienda prolongar la segunda fase del tratamiento durante siete meses y completar nueve en total.~ •. para continuar cuatro meses más con isoniacida y rifampicina. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses.. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida.Enfermedades infecciosas 1 01 No tos durante más de dos semanas . En los pacientes con infección por el VIH. 2) Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. podemos reemplazar la pirazinamida por etambutol. deben recibir isoniacida durante seis o nueve meses. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. el Mantoux es también negativo. . rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. _-1 ~~ ~ 1 . Ideas clave 16 " Tras la infección por el Mycobacterium tuberculosis. " Los sujetos que presenten infección latente y circunstancias de riesgo adicionales como infección reciente. La pleuritis suele ser expresión de una primoinfección. cuya toxicidad aumenta con la edad y la hepatopatía previa . En muchos de estos casos. permanece positiva mientras se conserve la inmunidad. adicción a drogas por vía parenteral. En la embarazada. realizar una prueba de la tubercu lina y. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. y por tanto. y si la toxicidad persiste. ' > - . 4) Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. especialmente la isoniacida. Esta prueba significa que se ha adquirido cierta inmunidad frente a la infección. por tanto. " La mayor parte de los fármacos uti lizados en el tratamiento estándar de la tuberculosis so n hepatotóxicos. silicosis. cuyo diagnóstico se establece mediante la obtención de una prueba de Mantoux positiva. lesiones pulmonares fibronodulares. de origen subsahariano y residente en Europa desde hace cinco años. Ante un aumento de cinco veces el valor de las transaminasas.

arrives at the doctor's office asking for medica! assessment about the need for prophylaxis with isoniazid. it is not necessary to rule out the active tuberculosis.lfthe patient remains asymptomatic. 3) Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. Tuberculin skin test is 6 mm. 8 edición El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. Therefore. chest x-ray was carried out without medica! indication. Chest x-ray is completely normal for the patient's age. Correct answer: 3 . 4) For this patient. lf cough for more than two weeks appears at any moment. la prueba de la tuberculina del niño es negativa. 2) Prophylaxis with isoniazid for 6 months. 07 · Tuberculosis 2) Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida.Manual CTO de Medicina y Cirugía. but the patient received BCG vaccination. whose husband is hospitalized because of pulmonary tuberculosis. active tuberculosis should be suspected. 4) No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-1 O semanas después. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. no other preventive mea sures are needed. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. beca use she has no symptoms. RC: 2 3) Clinical monitoring for si x months. The most suitable strategy for this case is: 1) Prophyla xis with isoniazid for 9 or 12 months. She has no history of illness and remains asymptomatic. el niño no ha sido infectado. Case Study A 32-year-old woman. 2.

Enfermedades infecciosas • Infecciones del tracto digestivo y del abdomen ORIENTACIÓN ENARM Es un tema de moderada importancia. La familia Vibrionaceae incluye el género Vibrio. Poseen tres antígenos: Antígeno O (somático). bacilos gramnegativos. Son oxidasa negativa (excepto Plesiomonas). cho/erae. Enterobacter. Salmonel/o. constituyen el 80% de los bacilos gramnegativos centran en los tejidos de los moluscos. a diferencia del género Vibrio). Permite diferenciar grupos O. La mayo ría de los casos de cóJera están causados por el serog ru po 01. a su vez. la mayoría son móviles por flagelos perítricos (situados alrededor de la cé lula). terias. móviles (poseen un flagelo polar). por lo que se debe conocer su epidemiología. Vibrio cho/erae se divide en se- También poseen fimbrias o pili para adherirse a las célu las epiteliales y rogrupos en función de su Ag somático O. diagnóstico y tratamiento. Los apartados más significativos son las infecciones por Clostridium difficile y por Salmonel!a. Shigella y Yersinia). 8. (clásico y El Tor). Perm iten d ifere nciar los géneros en func ión de Las bacterias pertenecientes a la fam ilia Enterobacteriaceae son bacilos sus características bioquím icas: Kliger. por examen directo de las heces en campo oscuro y crecen en medios ordinarios de cu ltivos y en el medio TCBS. robacterioceae. anaerobios facultativos. tam- permiten el crecimiento de todas las enterobacterias): EMB. Corresponde al Ag Vi de S. Características generales de las enterobacterias géneros (K/ebsiella. las especies con significación clínica. y otras bac- Medios selectivos: Poco selectivos (inhiben el crecimiento de Jos grampositivos. Wilson-Blair (Salmonella). no debe considerarse sinónimo de Enterobacteriaceae (algunos géneros de la familia Enterobacteriaceae no habitan el tubo digestivo. El término enterobacteria se refiere a aquellas bacterias cuyo principal Para su aislamiento se usan: hábitat es el tubo digestivo distal. El términ o puede resultar confuso. Muy selectivos (inhiben también parcialmente la flora co lónica especia lmente el género Bacteroides. como algunas de las familia Vibrionaceae y Pseudomonaceae. causante de la diarrea isosmótica. También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. producen cata lasa. typhi. Conviene recordar que más del 99% de la flora colónica son anaerobios. Morganello. Proteus. El género Klebsiella NO tiene moti lidad. Se pueden detectar a nitritos. parahaemolyticus . No son halófilos (el NaCI no los estimu la para crecer. Medios diferencia les. son poco exigentes nutricionalmente. Serra tia. Escherichia. fermen- curvos. cada biotipo en dos serotipos (!nabo y Ogowa). Antígeno H (flagela r). Hafnia. algu- tan la g lucosa con producción de ácido y la mayoría reducen los nitratos nos de los que crecen en medios con NaCI (ha lófilos). Edwardsiella. Antígeno K (capsular). Los Ag K y H diferencian serotipos o serovariantes. además de V. Plesiomonas. anaerobios facultativos. gramnegativos no esporulados. Corresponde al polisacárido de la membrana externa. Los vibrios viven en las aguas de las costas y se con- les del tubo digestivo. que se clas ifican en dos biotipos moco. medio TSl (triple sugar iron). que no pertenece a la familia Ente- habitual): desoxicolato-citrato. aerobios. Los gérmenes de la familia Enterobacteriaceae son huéspedes habitua- La toxina colérica tiene una subunidad B de anclaje y una A. La familia Enterobacteriaceae incluye numerosos más importantes desde un punto de vista clínico son : V. Conkey. agar sangre). Providencio. Pantoea.1. Mac bién cump lirían el requisito para poder denom inarse enterobacterias). y Medios ordinarios (aga r común. Citrobacter.

._. Giardia. como E. Recuerda Bacterias productoras de citotoxinas de copiosos vómitos. si bien en la actualidad las cefalosporinas de tercera generación y las fluroquin olonas son los agentes al consumo de pasteles. por lo que la clínica es precoz tra s la ingesta de los mismos (periodo de incubación menor de seis horas). Diarrea responsab les de este cuadro también fi gura n. por tanto. Cyclospora o Criptosporidium). que se asocia habitua lmente Clostridium difficile merece una consideración aparte. que están rec ib iendo antibiótico o lo recib ieron _. vancomicina por vía oral (con mínima absorción sistémica. es decir. y con frecuencia. difficile. pudiendo incluso deberse a la administración de antibióticos que -como la vancomicina. pasando por su manifestación más característica. Las bacterias que producen la toxina Shiga (también denominada verotoxina).:::. hay que considera r que algunas bacterias comparten más de un mecanismo (Tabla 18). Mecanismos de producción de la diarrea bacteriana Bacterias productoras de neurotoxinas Se denomina neurotoxina porque predomina su acción a nivel del hipotálamo. desde cuadros autolimitados de diarrea acuosa hasta formas fulminantes de colitis con megacolon. pueden asociar como comp licación postinfecciosa el desarrollo de sínd rome urémico hemolítico (anem ia hemolítica microangiopática. Ocasiona un amplio espectro de gravedad. coli productor de enterotox ina es el agente más frecuente de la diarrea del viaj ero. E. trombocitopenia. Cua lqu ier antibióti co puede estar virtua lment e implicado en este cuadro. Se recomienda retirar. También producen diarrea por este mecanismo Vibrio parahaemolyticus. en los últimos dos meses. 2. El diagnóstico se realiza mediante la detección de enterotoxina A o de la citotoxina B en heces mediante ELISA. entre otros.2. Clostridium perfringens y Escherichia co/i productor de enterotoxina (term o lábil y termoestable). de forma esporádica se puede Este tipo de toxinas actúan a nivel de la superficie de los enterocitos sin destrucción de la mucosa. son responsables de la mayoría de los brotes alimentarios con coprocultivo negativo. La diarrea de causa infecciosa suele esta r producida por virus o bacterias. Las d iarreas de origen bacteriano se pueden clasificar según el mecanismo fisiopatológico de producción de la diarrea. cereus se asocia habitualmente al consumo de carne y verdura). cereus se asocia t ípicamente al consumo de arroz frito) y Staphy/ococcus aureus. El cuadro diarreico puede acompañarse de fiebre. sin productos patológicos. Shigella. Entamoeba. circunstancia que permite la proliferac ión de C. cuya cantidad no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad . Los Rotavirus son la causa más frecuente de diarrea en niños.a edición (puede producir diarrea tras la ingesta de pescado crudo o mal elaborado).. por protozoos. agente causal del cólera (que se caracteriza por la presencia de heces en "agua de arroz"). La toxina se produce habitualmente in vivo. por lo que el tiempo de incubación es de entre ocho y 16 horas. provocan una d iarrea de tipo acuoso. Las lincosamidas (clindamicina) fu eron los primeros a los que se asoció. sin productos patológicos (sin sa ngre. que constituye el agente más frecuente de la d iarrea del viajero (entre los 8. de ta l modo que lleva a cabo la mayor parte de su acción antibacteriana en la luz del propio tubo digestivo). moco y presencia de leucocitos al observarlas al microscopio. Los agentes q ue hay que recordar son Bacillus cereus (la forma emética de B. y con menos frecuencia. coli enterohemorrágico y Clostridium difficile. El agente que da nombre al grupo es la Shigella dysenteriae. con sangre. más frecuentemente implicados. co/i enterohemorrágico (frecuentemente la cepa 0157:H7) y Shigel/a dysenteriae tipo 1. que alteran la flora saprofita intestinal. de modo que la clínica principal es la de náuseas y vóm itos. Escherichia coli enteroinvasiva Shigel/a Salmonella (especies no typhi) Tabla 18. El tratamiento de elección es metron idazol (por vía ora l o intravenosa) y.. Shigella dysenteriae Producción de citotoxinas Clostridium difficile Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli enterohemorrágica (0157:H7) Campylobacter jejuni Mecanismo enteroinvasivo Se debe sospechar C. fracaso renal y alteración neurológica en el 25o/o de los casos). leucocitosis y dolor abdominal. cremas y mayonesas. se acompañan E. En la mayor parte de las ocasiones se recoge como antecedente el consumo reciente de antibióticos. También producen hepatópatas) y V alginolyticus. Esta toxina se ingiere preformada con los ali mentos. difficile en pacientes con di arrea. la colitis pseudomembranosa (cuyo diagnóstico debe realizarse mediante colonoscopia)... La bacteria que produce t ípicamente este 08 · Infecciones del tracto digestivo y del abdomen complicar con megacolon o perforación intestinal. sobre el área del vómito. Campylobacter. ni moco) y sin leucocitos al anal izar las heces por el m icroscopio. enterotoxinas el Bacil/us cereus (la forma diarreica de B. Las diarreas de origen viral son de tipo acuoso. normalmente autolimitadas.. el an - . ya que es el agente etiológico más frecuente en la diarrea de adquisición nosocomial. provocan diarrea acuosa. como alternativa en los pacientes con fo rm as más graves de infección.paradójicamente Bacterias productoras de enterotoxinas se emplean para su tratamiento.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Salmonel/a. lo que causa una mayor inflamación a nivel loca l y provocan d iarrea de tipo disentería. si es posible. Producción de neurotoxinas Staphy/ococcus aureus Producción de enterotoxinas Bacillus cereus (formas diarreicas) Bacillus cereus (formas eméticas) Vibrio cholerae Clostridium perfringens Escherichia coli enterotoxigénica Estas toxinas rec iben su nombre porque destruyen las célu las. V vulnificus (causante de sepsis en pacientes con hemocromatosis y tipo de diarrea es el V cholerae. más frecuentes en adultos. Pueden cursar con fieb re. Los virus Norwalk (Norovirus). De este modo. alteran el intercambio iónico y favorecen el paso de agua libre hacia la luz intestinal.

un tipo de fiebre entérica Por último. Salmonella y E. fe tus) tienen la peculiaridad de producir bacteriemia. difficile es una infecció n nosocomi al de adqui sición fecoo ral. hay que reseña r que existe una vacuna antitifoidea con dos como la descrita).IP"""'. puede llegar a ser necesaria la colecistectomía (Figura 21 ). leucopenia sin eosinofi li a.::. el tratamiento recomendado actualmente son las fluoroquinolonas La diarrea por Escherichia coli puede estar mediada por enterotoxi nas (cepas enterotoxigénicas). Puede existir perforación intestinal en un 5% de los casos.. como son la Ty21 a de adm inistración ora l (cepa ate- . Existen otras pruebas microbiológicas disponibles e incluso test rápidos de detección de anticuerpos. clínica de fiebre tifoidea con hemocultivos negativos. veratoxinas (cepas enterohemorrágicas) o a través de la invasión di recta de la mucosa intestinal (cepas entero invasivas) .•"""'. no lavarse las manos o hacerlo raramente.000 tratamientos) limita Son cuadros en los que la clínica sistémica predomina sobre la diges- sujetos inmunocompetentes llega al 10%. Si bien el cloranfen icol demuestra menor tasa de resistencia y menor incidencia de estado de portador crónico. con tendencia a quedarse Las complicaciones más re levantes de la fieb re tifo idea. complicación que se deberá sospechar en presencia de dolor La infección por C. son la perforación intestinal. mielocultivo.. esp lenom ega lia y b rad icardia re lativa (para Además.~ mienda aislam iento entéri co. El estado de portador asintomático no requiere tratamiento. hepática. Igualmente se recomien- puede producir síndrome de Gu illain-Barré). comer alimentos en la vía pública. Las especies del género Salmonella y algunas de Campylobacter (C. con mayor rentabilidad en la pri mera semana) o media nte el cu ltivo de las heces a partir de la Bacterias enteroinvasivas tercera semana. que cede de forma espontánea en pocos días.. tenesmo rectal y rectorra- O y H > 1/160) se le real icen. do lor abdom ina l. El combinar varias de estas técnicas aumenta su especificidad y sensibilidad. alteraciones neurológ icas. typhi resistentes a diversos antibióticos.:. el riesgo de desarrollo de anemia aplásica Fiebres entéricas idiosincrásica e irreversible (en uno de cada 20. CID o SHU. En las formas más graves puede ser útil asociar esteroides. dolor abdom ina l intenso. ya sea mediante la obtención de hemocultivos en las dos primeras semanas (es el procedimiento más rentable para el diagnóstico precoz. y desde ahí pasan al torrente circulatorio. en caso de que exista colelitiasis. Pertenecen a este grupo Campylobacter jejuni (como complicación. dando lugar al vel epidemiológico. lo que tiene gran transcendencia a ni- ridigestivos. La diarrea NO es un hall azgo especia lmente frecuen. o cefalosporinas de tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). consumir A este grupo pertenece Yersinia enterocolitica (puede producir dolor en cubos de hielo y comprar d ichos cubos en la vía pública. abdominal brusco y rápida elevació n del recuento leucocitario. y que pueden acantonadas en el endotel io previamente dañado (como en aneurismas arteriales o ventriculares) o en dispositivos intravascu lares. cefa lea. Shigella. La pa uta de elección para el portador crónico es el cuadro sistémico. sobre todo en la vesícula bil iar y más frecuentemente en mujeres sa intestinal intacta (por eso produce n escasa clínica a nivel digestivo). con colelitiasis. así como de alteraciones del nivel sometido a medidas de aislamiento entérico para evitar su diseminación. Debido a la aparición de cepas de 5.oote en la fiebre tifoidea. tratamiento prolongado con fluoroquinolonas (ciprofloxacino).o. Se La fiebre es hab itual en los cuadros por gérm enes enteroinvasivos puede solicitar a partir de la segunda semana de evolución de la enfermedad. fosa ilíaca derecha y od inofag ia). la Salmonella puede q uedarse acantonada en el apa rato diges- la temperatu ra co rpora l). aunque debe ser un exantema macular (roséola t ifoidea) en tórax y abdomen... a pesar de haber iniciado tratamiento. El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo. urocultivo y coprocultivo. La reacción de Widal es una prueba de aglutinación contra los antígenos O y H. así como Salmonella typhi y paratyphi. el resultado negativo no descarta la enfermedad. hemo- gia). comer fuera de la casa al menos una vez por semana. El cuadro sistémico descrito se puede acompañar de formas comerciales. A pesar del tratam iento correcto.Enfermedades infecciosas 1 08 tibiótico causal y sustitu irlo por una familia farmacológica diferente. Se deben a bacterias que penetran la muco- tivo. No obstante. de consciencia en la fiebre tifoidea (que aparecen sobre todo al inicio de la segunda semana). la tasa de recaídas en los tiva: fiebre (que suele ser el signo más precoz). cultivo. co/i da tomar un mielocultivo en aquellos casos en que exista alta sospecha enteroinvasivo. originando así hacer necesaria la referenc ia al tercer nivel. Cabe recordar que los principales factores de riesgo demostrados para presentar fiebre tifoidea son el no utilizar jabón para el lavado de manos. que producen la fiebre tifoidea (en definitiva. mioca rdit is. hemorragias. para la que se reco. hepatitis con o sin insuficiencia cuadros de infección endovascu lar local con bacteriemias de repetición. provocan fiebre y diarrea que puede llegar a ser disenterifor- semana de evolución con reacción de Widal positiva (títu los de antígenos me (con postración. dando lugar a portadores crón icos que eliminan bacte- alcanzan las placas de Peyer de la submucosa y ga nglios linfáticos pe- rias continuamente por las heces. su empleo. No actúan produciendo toxinas sino que directamente invaden la muco- Se recomienda que a todo paciente con síndrome febr il de más de una sa intestinal..

lácteos y sa lsas Agua. Diagnóstico y tratamiento general de las enfermedades infecciosas Sa/monella typhi Salmonella enteritidis ! ! ~co El diagnóstico en general de las d iarreas bacterianas se realiza med iante coprocu lt ivo. Destaca n las ca usadas por Cryptosporidium sp (transimisión a través de ag ua y propia de personas inm unodepri m idas) Giardia sp (típica La OMS recomienda la vacunació n rut inaria cont ra la fieb re t ifo idea en los de asilos. Se encuentra ind icado en pacientes des hid ratados. más de seis u ocho deposiciones/d ía. afectación del estado genera l. typhi) y la del polisacá ri do Vi para adm inistración pa renteral Viajeros q ue viaj an a d ichas zonas. sino también cuad ros intermit entes e incluso crónicos. typhi resistentes a las fl uoroq uinolonas con - así como d ia rreas infecciosas pero no originadas por virus ni por bacte- lleva la necesidad de utiliza r vacunas más seg uras y efectivas pa ra preve- rias. po r vía intravenosa en casos graves o po r vía oral si es posible (s uero de rehidratación oral de la OMS). Su fin alidad es resta urar rápida m ente el volumen sang uíneo y corregir o evitar el shock. Infecciones por Salmonella Los inhibido res de la motilidad (lo peramida o deri vados op io ides) deben Pa ra la vacunació n rut inaria contra la fi ebre tifoidea se puede utilizar cual- evitarse si existen datos de enfe rm edad por germ en enteroinvasivo o q uiera de las dos vacunas co ntra esta enfermedad (Vi o Ty2 1a) en mayo- product or de citotoxinas (fie bre o sínd ro me d isentérico). Personas que viven en ca m pos de refug iados. Por último. dado que se req uiere mayor info rmación. Dentro de est as últ imas. lo más impo rta nte es mantener una adecuada hid ratació n del paciente. Asimi smo. la cual toda- se procesen muestras biológicas o rea licen estudios microbiológicos. edades extremas (a ncianos. En genera l. no hay q ue o lvidar q ue pu eden existir diarreas no infecciosas. menores de dos años). 2. protozoos. Personas que trabaj an en los sistemas de desagüe. La terapia intravenosa con flu idos es requ erid a solamente en pacientes co n deshidratación severa y/o q ue no t oleren la vía ora l. typhi Vi). Áfri ca. j Ertapenem y t igecicli na no son activos contra Pseu. ya q ue su uso no mejo ra la evolución (puede au mentar la frecuencia de síndro me hemo lít ico urémico) . así como en t odo enfermo en que se sospeche origen bacteri ano. (obtenida del antíge no purificado del po lisacá ri do capsular de S. no sólo d iarreas intermitentes."""o:::.~ domanas. Invasión de la mucosa intestinal Se reco m ienda trata miento empíri co con antibiótico en: in m unodepri- \ midos. síndrome Fiebre tifoidea Bacteriemia d isentérico. res de 2 años de edad. g uarderías y deficiencia de lgA) y Entamoeba histo/ytica (ante- sigu ientes casos: Niños mayo res de 2 años de edad q ue vivan en zonas end ém icas cedente de viaje a reg iones tropicales). también se recom ienda el uso de antibióti cos si existe fi ebre._. Figura 21.. También existe una vacuna rec iente Vi com binada con una exotoxina A Personas que t rabajen en laboratorios clínicos o de investigación donde recombinante no tóxica de Pseudomonas aeruginosa (r EPA).a edición nuada de S. se debe co menza r co n la rehid ratación o ral. Am érica Centra l y América del Sur) . se ut iliza n fl uo roq uino lonas o cot ri moxazol du rante tres a cinPortador crónico Diarrea con productos patológicos co días (que t am bién constit uye el trat am iento de elecció n de la d iarrea del viaj ero). vía no está recomendada. coli entero hemo rrágico no deben tratarse con antibi óticos. La emergencia de cepas de S. Tan pro nto co mo el paciente pueda ingerir líq uido. El t rat amiento de elección para Campy/obacter son los ma- Osteomielitis Aneurism as ventriculares cró lidos. 08 · Infecciones del tracto digestivo y del abdomen patógenos puede ocasio nar. este último grupo de (países de Asia. en aquellos que presenten sang re y/o pus en las mat erias feca les. desh id ratación (Tabla 19). las más frecuentes son debidas a pa rásitos y nir la fiebre ti fo idea. El tratamiento de la d iarrea bacteriana depende de la g ravedad del cua- Huevos. pacientes con enfe rmedad asociada o presencia de pat o logía o prótesis vascu lares.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ca ribe. Las diarreas por E. verduras contaminadas ! d ro y del grado de deshid rat ació n q ue produzca. .

difficile provoca diarrea mediante la producción de enterotox ina A y citotoxina B. durante 7 a 1Odías E. y am inoglucósidos roides fragilis) y.3. Ertapenem Síndrome nefrótico. secundaria o tercia ri a. 3 veces al día.) polimorfonucleares (más de 250 por ¡JI). ertapenem o tigeciclina). que permite cubrir gérmenes anaerob ios y. Vibrio cho/erae Tratamiento recomendado neo que se produce tras la rotura de una víscera hueca abdominal Alternativa: Trimetroprim/su lfametoxazol (800/160). El diagnóstico de la d iarrea por C. Si la infecc ión queda loca lizada en un área de l peritoneo.clavulánico tota les. difficile se ha relacionado con el uso de práct icamente cua lquier antibiótico. Peritonitis pri maria Cirrosis hepática: Escherichia co/i y otras enterobacterias La peritonitis primaria es una infección si n evidencia de rotura de vísce- Síndrome nefrótico: ra abdominal ni de inoculación desde el exterior. 500 mg. o ceftriaxona. anaerob ios (incluid o Bacte- Doxiciclina. cuatro veces al día. histolytica Metronidazol. o 500 mg.) (Tabla 20). el agente responsable suele ser Tigeciclina Peritonitis terciaria Streptococcus pneumoniae. Metronidazol. Igual que la secundaria y considerar. Ideas clave " Tratamiento ft. dos veces al día. faecium) y hongos (Candida spp. difficile 1 Macrólidos ft riaxo na para cubrir bac ilos gramnegativos asociado a metronidaamoxicilina-ácido clavulánico. trimetoprimsu lfametoxazol (también útiles. tres veces al día. 500 mg. por lo que se deben emp lear pautas antibióticas co n activ idad frente a esta bacteria (como cefepima con metronidazo l. y su tratamie nto obliga a ampliar la cobertura frente a enterococos resistentes (E. ~. como alternativa. Etiología y tratam iento empíri co de las distintas formas de peritonitis C. principalmente bac il os gramnegativos. Recomendaciones para adultos p les intervenciones. durante S a 10 días. de 1 a 3 días Alternativa: ciprofloxacino dosis única Cl. durante 1Odías. enterococo. 8. durante 3 días zol. durante 1Odías Alternativas: ampicilina. con menos frecuencia. asociado a vancomicina (o linezolid) y fluconazol Tabla 20. Metronidazol 250 mg. En caso de infección adquirida en e l hospita l es necesario tener en cuenta la posib ilidad de infecc ión por Pseudomonas. como alternativas. imipenem. particularmente si se asocia a hemorrag ia di- Periton itis secundaria gestiva o el líquido ascítico presenta menos de 1 g/dl de proteínas Bacilos gramnegativos. Para tratar los anaerobios abdom inales se debe utilizar un antibiótico que sea eficaz contra Bacteriodes fragilis. neoplasias. cuerpo extraño. en este caso. El t ratamiento empírico de elección son las cefalosporinas de tercera generación. co/i. durante 1O días. Alternativa: vancomicina ora l Salmonella thyphi 08 Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas. en cuyo co ntrol ha fracasado el tratamiento antibiótico o quirúrg ico ini cia l. producida en la mayor parte de las ocasiones por E. Peritonitis y absceso peritonea l Etiología La peritonitis puede ser primaria. dos veces al día durante 7 días etc. Se produce básicamen- Streptococcus pneumoniae te asociada a dos enfermedades: Cirrosis hepática con ascitis por hipertensión portal (periton itis bacteriana espontánea). se util iza vancomicina oral. díffici/e es metronidazol.). El tratamiento de elección para la diarrea por C. cefotaxima o ce- Dosis única de doxiciclina 300 mg. anaerobios y Enterococcus faeca/is Cefalosporina de 3• generación Cefalospori na de 3• generación con metronidazol Amoxicilina. El diagnóstico se realiza mediante cu ltivo del líquido ascítico. diverticulitis. junto a ciprofloxacino para erradicar el estado de portador por alcanzar grandes concentraciones en vesícula y vía biliar) Campylobacter sp La peritonitis secundaria es una infecc ión generalizada del perito(por apend ic itis.l actámico con actividad frente a Pseudomonas. 650 mg. non typhi Yersinia sp. durante 5 a 7 días cuadros so n las que constituyen la flora saprofita del tubo digestivo. meropenem o doripenem). dífficile se basa en la detección de toxina A o B en heces. no sirve la penicilina ni la ampici lina. Por peritonitis t erciaria hay que refe rirse a los cuadros de persistenc ia y sobrei nfección de una periton itis sec undaria previa. se forma un absceso intraabdominal. durante 1Odías Ciprofloxacino. Giardiasp. Su tratamiento Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol debe cubrir las bacterias implicadas (po r ejemplo. coli Salmonel/a sp. amoxicilina. asociado a iodoquiol. Tratamiento específico causal del agente identificado. c irugía. 300 mg. 500 mg. dos veces al día. que nor- Enterococcus faecium ma lment e es un exudado con una citología en la que predominan los y hongos (Candida spp. tres veces al día. o tetraciclinas. además. p iperac ilina-tazobactam . cuatro veces al día. 250-500 mg. Las bacterias responsables de estos Trimetroprim/su lfametoxazo l (800/160) dos veces al día o ciprofloxacino. Suele verse en pacientes inmunodeprimidos o sometidos a múlti- Tabla 19. . 500 mg. 1-2 gramos al día.!S Clostridium difficile: La diarrea por C.Enfermedades infecciosas Patógeno Shigel/a sp y E. tres veces al día.

Infecc ión endovascular: Salm onel/a. se debe considerar Clostridium perfringens y B. Temperature is 39.. Comienza con fiebre. E. coli enteroinvasivo. Blood cultures will be performed. Shigella. con incubación de 3-8 días: cuadros por citotoxinas t ipo Shiga formadas in vivo. hipotensión y leucocitosis. Tigeciclina. any vaccine for this germ would be unnecessary. Con este tiempo de incubación se debe Casos clínicos . 3) Staphy/ococcus aureus. y una TC abdominal urgente demuestra una colee- Case Study A 34-year-old woman is admitted to hospital beca use of fever and chills during the last two weeks. co/i enterohemorrág ico (con más frecuencia el 0157:H7). RC: 1 Un varón de 56 años. cereus. Colitis isquémica. 2. Widal reaction test would be indicated. 4) Campylobacter jejuni. Escherichia co/i productor de enterotoxina. Vibrio cholerae 01 (si proviene de área endémica). 2) During the first two weeks of symptoms blood cultures are the most profitable microbiological tria! to isolate S.. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. Therefore. con incubación 16-48 horas: gérmenes enteroinvasivos como Campylobacter jejuni. asociado a Campylobacter jejuni. B. La mayoría de los casos en personas con antígeno HLA-B27. Shigella. ). con incubación < 6 horas: gérmenes productores de enterotoxinas formadas en el alimento. which is not invalidating. Síndrome de Gui llain-Barré. Correct answer: 4 . we would not be able to rule out this option.5°C and pulse 55 beats per minute. aureus. difflcile. Diarrea con fiebre. Considerar 5. Shigella . niños menores de 2 años. RC: 3 1) Sin ce this patient presents one risk factor for typhoid fever. Diarrea acuosa y dolor abdominal. esplenectomía . cereus. con antecedentes de EPOC moderado (FEV1 65%) y hepatopatía crónica por VHC. asociado a Salmonella. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: 1) 2) 3) 4) Piperacilina-tazobactam. portadores de prótesis vasculares. su marido inicia un cuadro similar. macular rash extending to the thorax and abdominal pain accompanied by splenomegaly without other abnormalities. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) Salmonella enteriditis. con incubación de 8-16 horas: gérmenes productores de enterotoxinas formadas in vivo. 4) There are no fluoroquinolone-resistant strains. ción líquida intraperitoneal. Physical examination reveals stupor. tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. con/sin productos patológicos. Considerar Escherichia co/i enterohemorrágico. En el periodo posoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. One ofthe following statements is NOTTRUE: 08 · Infecciones del tracto digestivo y del abdomen Una paciente de 42 años consulta por presentar.a edición " Las gastroenteritis por Salmonel/a NO deben tratarse con antibióticos. Analytic data show lymphopenia and mild elevation of liver enzymes. Diarrea con productos patológicos. excepto en inmunodeprimidos (SIDA. RC: 3 1) 2) 3) 4) Colitis por C. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. Doripenem. This pain is unrelated to intake. However. Salmonella. After three weeks stool culture is indicated. cereus se asocian al consumo de arroz. con incubación de 16-72 horas: virus entéricos y gérmenes productores de enterotoxinas formadas in vivo. 2) Shigella sonnei. Meropenem. typhi. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. Diarrhea and nausea are not present. " Patogenia y tiempo de incubación: Náuseas y vómitos. Shigella dysenteriae. ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. She also complains of mild headache and diffuse intermittent abdominal pain. 3) Fluoroquinolones or third-generation cephalosporines are indicated for treatment. Los cuadros diarreicos por B. The patient reports that she normally does not wash vegeta bies or fruit.Manual CTO de Medicina y Cirugía. sweating. if its result is negative. " Cuadros postinfecciosos: Síndrome urémico hemolítico. Colitis ulcerosa. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. ancianos. Campylobacter fetus. Mientras que la paciente es visitada. Diarrea acuosa y dolor abdom inal. Síndrome de Reiter. Campy/obacter. asociado a E. cereus se asocian al consumo de carne y vegetales. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. Yersinia. Los cuadros eméticos por B. Colitis granulomatosa. con/sin fiebre. Con este tiempo de incubación. con gran deterioro del estado general? considerar virus Norwalk.

La primera incluye sig nos locales. Este cuadro puede evolucionar a necrosis tisular y a sepsis. íntermadaclesJnfec e_i os____ Infecciones de partes blandas. como son palidez de piel y mucosas. deterioro del nivel de consciencia. Puede aparecer como complicación de heridas previas o en pacientes con enfermedades debilitantes. Incluso. Mucor. donde se incluyen anaerobios. infección de heridas quirúrgicas. ampollas y vesícu las (bullas). La fasciti s necrotizante es una infección rápidamente progresiva que agresivo. Como alternativas o en casos más graves. De forma progresiva aparece dolor intenso localizado. piperacil ina/tazobactam +/. enfermedades cardiopul monares. no es t ratado de forma oportuna es inva ri ablemente mortal. . La sintomatología co nst a de dos partes. hipotensión. eq uimosis y áreas de anestesia cutánea. sepsis grave o shock séptico. Este cuadro produce necrosis hística y toxicidad sistémica grave. úlceras de decú bito. enfermedades crónicas. Ampicilina/sulbactam. estancia hospitalaria prolongada. obesidad. alcoholismo. el tratamiento an ti biótico debe ir d irig ido a tratar la infección mixta. procesos gastrointestinales y urinarios. oureus (particularmente cepas resistentes a meticilina y productoras de la leucocidina de Panton-Valentine). taquicardia. En lo referente al diagnóstico. enfermedad vascular periférica. fiebre. en diabéticos. por ejemplo) siendo incluso en muchas ocasiones un cuadro de etiología polimicrobiana mixta. ag itación psicomotriz.clindamicina o ciprofloxacino más cli ndamicina serían buenas opciones. Pseudomonos o Aspergillus. presencia de gas en los tej idos y extensión de la clínica por espacio La celulitis es una infección localizada que afecta al tejido celu lar subcutáneo de los niveles séricos de CPK. fascia superficial y profunda . Staphy/ococcus aparecer signos y síntomas generales. sin afectación de los planos musculares. ertapenem y cefotaxima más clindamicina o metronidazol. Fascitis necrotizante hemocu ltivos. sobre todo en los pacientes con mayor comorbil idad. el cual es tant o o más importante que el tratamiento antibiótico afecta a la piel. va ricela. La celulitis por Erysipelothrix rhusiopothioees típica de manipuladores de carne y pescaderos. lesiones asociadas a la picadura de in sectos. (Staphylocccus. que en muchos casos llega a producir miositis. pero se ha demostrado que otros m icroorga nismos pueden ser ta m bién responsables minados pacientes (sobre todo inmunodeprimid os o som etidos a cirug ía abdomina l) hay que tener en cuenta la pa rticipación de bacterias Gram negativas a la hora de escoger el tratamiento. mordedura humana. muchas veces la puerta de entra da no es identificable o pasa desapercibida. meropenem. la diabetes mell itus. hay que resaltar la importancia de los cultivos de una zona representativa de la infección y también la toma de 9. Celulitis extenso. hemodiálisis. abscesos metastásicos (émbolos sépticos) y signos de fracaso multiorgánico. De manera empírica. Para pacientes alérgicos a la penicilina se puede recurrir a clindamicina o metronidazol con un aminoglucósifo o fluoroquinolona. que si (Figura 22). se puede recurrir al uso de imipenem. refiere el enfermo y la escasa afectación cutánea que objetiva el médico.2. desnutrición. cáncer. con aumento y a la fascia subyacente. grandes quema- En las fases iniciales es característica la disociación entre el dolor intenso que dos o inmunodeprimidos. desnutrición. VIH/SIDA. Antiguamente se denominaba gangrena estreptocócica. Cuando éste ocurre pueden interfascial. heridas traumáticas y q uemaduras. en deter- El tratam iento de este cuadro requiere un desbridamiento quirúrgico Los factores de riesgo para presentar una fascitis necrotizante incluyen la edad avanzada. Entre los agentes causales más frecuentes figuran los estreptococos ~-hemo l íticos del grupo A (Streptococcus pyogenes). Clostridium y. tejido celular subcutáneo. Si bien su principal factor de riesgo es la presencia de un trauma.as_____.1. Infecciones por mordeduras y aranazos Lo fundamental es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. celulitis) son producidas por estreptococo ~-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) . inmunocompromiso. eritema y edema 9. al ser una afectación grave y relativamente profunda.

Suele existir edema y exudación de la herida. como Staphylococcus au- reus meticilin resistente o Pseudomonas aeruginosa. 2. es característica la existencia de una celul itis alrededor de la herida. Suele existir un antecedente traumático evidente (heridas sucias y penetrantes con lesión vascular). yen otros ejemplos de exantema de etiología infecc iosa con afectación La gangrena sinérgica bacteriana progresiva (de Meleney) es similar a la fasc it is necrotiza nte. Fascitis necrotiza nte por Streptococcus pyogenes tras el desbridamiento quirúrgico 9. Si la infección progresa. hay que tener en cuenta los factores de riesgo para tener 9. los cuales también son activos frente a otros Gram +. El t ratamiento de elección es la amoxicilina-ácido clavulán ico. Suele deberse a la asociació n de cocos anaerobios (integ rantes tinobacillus muris) y Spirillum minus. se trata ig ualmente con amoxicili na-ácido clavulán ico. ca racterísticamente. No obsta nte. principales m icroorgan ismos responsables de mordeduras y arañazos de animales.Manual CTO de Medicina y Cirugía. ti geciclina o daptomicina constit uyen otras alte rn ativas terapéut icas. P. Gangrena gaseosa una infección por gérmenes mu lt irresistentes.4. moniliformis suele producir fieb re. septicum o C.3. Amoxicilina-ácido clavu lán ico cubre la mayoría de patógenos posibles. aureus es de elecció n la oxaci lina e incluso la cl inda micina. sep- ticum. En las infecc iones necrotizantes de partes bla ndas. En ambos casos. Comienza como una lesió n eritematosa q ue ter- 09 · Infecciones de partes blandas . producida por una infección mixta (aerobios y anaerobios). Los antibióti- La gangrena de Fournier constituye un t ipo específico de fascitis necrotizante de localización escrota l y perinea l. La fi ebre por mo rdedu ra de rat a está producida por dos gérmenes: Streptobacillus moniliformis (actu almente deno minado Ac- mina ulcerándose y afectando a todo el espesor de la piel del tórax o abdomen. Para el pri mero de ellos pueden ser útiles va ncomicina. Se produce habitualmente por Clostridium perfringens (80-90% de los casos). afecta a pa lmas y plantas (la sífi lis secundaria y la fiebre botonosa med iterránea constitu- de la fiora saprofit a cutánea) y S. puede producirse gangrena sin antecedente traumático. El tratam iento general de las heridas por mordedura de an ima les comprende la irrigación copiosa y desbridam iento de la lesión. Debe va lo rarse la indicació n de profi laxis contra el téta nos y la ra bia. Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los perros suelen ser la causa más frec uente de mordedu ra por ani males En caso de obt ener resulta dos en los cult ivos se debe desesca lar en el t rat amiento antibióti co. para Streptococcus (generalmente del gru po con más frecuencia a los niños. con neoplasias gastrointestinales. Las bact erias del género Clostridium son bacilos gramposit ivos anaerobios. cos deben ut ilizarse en heridas de más de 12 ho ras de evolución y heridas en las manos o la ca ra. aureus. La neutropenia y los tum ores son factores de ri esgo pa ra su desa rro llo. y en pacientes cirróticos puede prod ucir bacteriemia. Es ca racterísti co el intenso do lor. artrit is y exantema que. en pacientes neutropénicos. generalmente secunda ri a en esos casos a C. Capnocytophaga canimorsus (antig uamente denominado bacilo DF-2) es un bacilo g ramn egativo que se asocia a septicemia y CID tras mordedura de perro en esplenectomizados y alcohólicos inmunodepri midos. Los principales agentes respo nsables son A) y Clostridium son de elecció n la penicilina G más clin da micina y pa ra S. aunque no suele existir fiebre elevada. estreptococos. Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus. la infecció n puede manifest arse tras la resolución de la herida. el desbridam iento qu irúrgico agresivo es incl uso más importante que el tratamiento antibiótico. Linezolid. Sin embargo. multocida (baci lo gramnegativo nutriciona lmente exigente) es uno de los Los pacientes con fasc it is estreptocócica pueden benefi ciarse de la infusión de dosis altas de inmunog lobu linas pa ra neut ralizar la acción de la toxina que prod uce esta bacteria. pero no frente a anaerobios. Clostridium perfringens posee una toxina hemo lít ica que explica las crisis hemolíti cas q ue pueden acompaña r a las sepsis clostrid iales. Infecciones por mordeduras y arañazos . Staphylococcus aureus. El 5. La infección con frecuencia queda loca lizada en el músculo (m ionecrosis). adem ás de la d iabetes. encapsu lados y esporu lados. El tratamiento requiere desbrid amiento q uirúrg ico y antibioterapia con penicili na G asociada a clind amicina. generalmente desproporcio nado a la apa riencia de la herida. Figura 22.a edición Igualmente. Así. diverticulosis o radioterapia abdom inal. También puede ocasionar art ritis e infecciones respi ratorias. histolyticum (motivo por el que esta ent idad también es denominada "ga ng rena clostridi al"). produce afectación sistém ica. el gas aparece en fases más tardías. no se recomienda su adm inistración en casos de choque séptico. C. daptomicina o linezolid. y las extremidades superi o res son la loca lización más habit ual. afecta ndo cuando sea sensible a meticili na. siempre y Pasteurel/a multocida.

E.Enfermedades infecciosas palmoplantar). Esta infección se produce en el sujeto Tabla 21. " Las infecciones necrotizantes profundas (fascitis. " Streptococcus pyogenes es el agente causal de erisipela y de ce- lulitis superficial. y suele 1 09 Bartonella henselae causa en el paciente infectado por V IH unas lesiones de proliferación vascular denominadas angiomatosis bacilar (en el hígado también se denominan peliosis hepática). 4) Streptococcus pyogenes. en drogodependientes por vía parenteral.5. que se produce en el dorso de la mano y se puede disem inar a través de las vainas de los ten- Bartonella henselae Aflpia felis dones de los músculos extensores. 2) Streptococcus agalactiae. Es más frecuente en niños. A las 24 horas comienza con fiebre. Eritromicina. CaS OS C 1Í ni C OS . La enfermedad por arañazo de gato suele estar causada por Bartonella henselae. Bartonella hense/ae es el agente causal de la enfermedad por arañazo de gato. La infec ión por 5. Las manos. clindamicina o cefoxitina . de elección con eritrom icina. En este tipo de infección. así como Aflpia felis es también responsable de una minoría de casos. Señale la combinación CORRECTA: 1) 2) 3) 4) Streptobacillus moniliformis. Es una bacteria sensible a penicilinas (incluso de primera generación). Celulitis tras mordedura de perro o gato Sepsis tras mordedura de perro Pasteurella multocida Staphylococcus aureus Eikenella corrodens Suelen ser infecciones polimicrobianas en las que están implicados anaerobios. -. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. (si bien su papel es discutido). Una paciente de 44 años. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. Penicilina G. Eikenella corrodens. Amoxicilina-ácido clavulánico. Pasteurella multocida. Penicilina G. Ambos responden al tratamiento con penicilina . presenta. " Staphy/ococcus aureus produce colecciones purulentas (absce- sos) en partes blandas. La localización más frecuente son las manos y no requiere tratamiento antibiótico (Tabla 21). minar no suele tener exantema ni afectación articular. 3) Corynebacterium hemoliticum. acude de nuevo por un cuadro similar. RC: 1 . S. Bartonella hense/ae. escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. corrodens sue le ser responsable de la deno- Spiri/um minus minada infección de la herida "en puño cerrado'. aureus. Histológicamente cursa con una inflamación granulomatosa. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. miositis) están producidas por bacterias anaerobias (Ciostridium) o por Streptococcus pyogenes. que se resuelve con tratamiento antibiótico. esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. En este caso sí que hay que poner tratamiento. en ocasiones se complica n con osteomielitis o Actinobacillus muris Fiebre por mordedura de rata Enfermedad por arañazo de gato (antes Streptobacillus moniliformis) " artritis. por ejemplo. bacterias del grupo HACEK (entre las que se incluyen Capnocytaphaga canimorsus Eikenella corrodens) y estreptococos. cara y cuello son las loca- lizaciones más frecuentes. En su tratamiento puede utilizarse amoxici lina-ácido clavulánico. Seis meses más tarde. es fundamental el desbridamiento quirúrgico agresivo. Infecciones por mordedura humana ~ que da un puñetazo a otro en la cara y se clava los dientes incisivos de su adversario en el dorso de la mano. ocho meses después de la intervención. Cuadros produci dos por la mordedura de animales Ideas clave 9. producir una lesión papulocostrosa con linfadenopatía regional autolim itada en 3-6 semanas.

Infecciones por mordeduras y arañazos phy of the right hand was performed and revealed soft tissue swelling with extension to the level of the extensor tendons. The following day. Blood pressure was 85/46. abscess or bone destruction. the patient had noticed a lesion on the back of his right hand. Computed tomogra- 09 · Infecciones de partes blandas . 2) Necrotizing fasciitis and severe sepsis can be diagnosed. 8 edición Case Study A 45-year-old man was transferred to the emergency department because of pain and swelling of the right hand and hypotension. 2.Manual CTO de Medicina y Cirugía. temperature 37. 4) Anaerobic bacteria never cause these infections. could also lead to this disease.000 with 90% neutrophils). creatinine 2. The patient seemed confused. These episodes are most frequently caused by Streptococcus.1 °( (he too k acetaminophen) and pulse 130 beats per minute. There was no presence of subcutaneous a ir and any fluid collection. he felt malaise and his temperature rose to 39°C. lactic acid 9 mmol/liter and elevated liver enzymes. even various at the same time. Laboratory tests revealed elevated leucocytes count (13. The skin was cool. which he thought was an insect bite. elevated (-reactive protein.4. Which one of the following statements 15 TRUE? 1) This di sea seis probably produced by Clostridium perfringens. Two days before. 3) Necrotizing fasciit is and severe sepsis can be diagnosed. but other germs. Correct answer: 3 . These episodes are always caused by anaerobe germs. The right hand was swollen with a black eschar and the swelling extended up the forearm. the hand became swollen and painful.

Haemophi/us influenzae. la etiología depende de la edad y de los factores de ri esgo del paciente. los factores de riesgo para presentar una meningitis por un germen específi co se exponen más adelante. Otros agentes que originan meningitis viral son: virus herpes simple (VHS) tipo 2 (casi siempre asociado a herpes genital primario).1. . Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa. las más frecuentes son las producidas por en- nocytogenes y estafilococos. Los bacilos Gram negativos (E. De las meningitis. Dentro de las meningitis de origen viral. los grupos de mayor riesgo incluyen pacientes de edad avanzada. La primoinfecció n por V lH puede cursar con meningitis linfoc itaria. Dentro de las meningitis bacterianas. No obstante. puede aparecer también Listeria. siendo cada vez menos frecuente gracias a la generalización de la vacunación). En los rec ién nacidos (menores de tres meses). En general. química. VlH (la meningoencefalitis puede formar parte del síndrome retrovi ral agudo). Las meningitis pueden ser de etiología infecciosa o no infecciosa (por ejemplo. y profilaxis. Los factores de ri esgo para adquirir una men ingiti s ag uda bacteriana dependen del agente causal. 10. En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. mientras que el VHS 1 se relaciona con encefa litis. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). En ad ultos (considerando como ta les a los mayores de 20 años). otitis media aguda o sinusitis aguda. Entre las etiologías infecciosas se distinguirán las de origen viral. terovirus. seguidos por Listeria mo- genera lmente correspondiente a las denominadas amebas de vida libre (Naegleria. En esta situación de inmadurez. Globalmente. virus de la coriomeningitis linfocitaria (zoonosis transmitida por la inhalación de excrementos de roedores) o ciertos arbovirus. sin embargo.sa_ ___ Infeccion es del sistema • nerVIOSO Tema muy significativo. seg uido por Neisseria meningitidis (Tabla 22). El término "men ingitis aséptica" es un término confuso que se aplica a aquellas mening itis. coli. la causa más frecuente es el estreptococo ~-hemolítico del grupo B (Streptococcus agalactiae). postradioterapia o neoplásica). Enterobacter y P aeruginosa) contri buyen a menos del 1Oo/o de los casos. bacteriano y fúngico. durante el primer episodio de herpes geni ta l). según las características de/líquido). neumococo y Haemophilus influenzae tipo b (particularmente antes de los cinco años. diabéticos y alcohólicos. la causa más frecuente es el Streptococcus pneumoniae. tratamiento (empírico y con el germen conocido). en las que los estudios microbiológ icos habituales no revela n una etiología infecciosa apa rente. El VHS 2 está relacionado con meningitis (con más frecuencia. habitualmente linfoc itarias. Entre el tercer mes y los 20 años. especialmente durante el verano. los cuales repre sentan aproximadamente el 80o/o de los casos. seguido por los baci los gramnegativos (implican una mayor mortalidad). los agentes más frecuentes son el meningococo (Neisseria meningitidis). Meningitis El virus herpes simple (VHS) tipo 2 se ha asociado en algunos casos a la meningitis li nfocitaria recu rrente (men ingitis de Mollaret). es una causa menos frecuente debido a la inmun ización universal. fumadores. diagnóstico (por el Gram o por las características de/líquido). Acanthamoeba y Balamuthia). virus de la parotid itis. En niños con un foco séptico en el área ORLes especialmente frecuente el neumococo. Concepto Etiología La inflamación de las meninges se identifica por la presencia de leucocitos en LCR.__ Enfermedad es in fe eeio. mediante técnicas de b iolog ía molecular se puede demostrar en la mayor parte de los casos la im plicación de virus. Existe un pequeño porcentaje de meningitis con etiología parasitaria. los agentes más frecuentemente aislados son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis (meni ngococo). Los casos de mening itis neumocócica ocurren más frecuentemente en pacientes con antecedentes de neumonía. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del paciente. tipo b. Klebsiel/a.

si bien en este grupo las infecciones son paradójicamente menos graves por la menor intensidad de la respuesta inmunitaria e inflamatoria en este grupo de pacientes. si el paciente recibe corticoides). hay que descartar hipertensión intracraneal. SIDA. signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinski). Cinco serogrupos (A. La meningitis tuberculosa. Y y W 135) son la causa de más del 90% de los casos de enfermedad meningocócica. También se describen cuadros de meningococemia crónica. erupción cutánea y artralgias que puede progresar a meningitis aguda o una sepsi s fulminante (por ejemplo. Es muy importante recordar que. El serogrupo Y es típico de pacientes de edad avanzada con enfermedades crón icas subyacentes. El neumococo es la causa más frecuente de meningitis secundaria a fístula de LCR (por fractura de la base del cráneo) y de meningitis recurrente. sudoración y postración. Hay que recordar que la ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibi lidad de meningitis (particu larmente en ancianos o inmunodeprimidos). Austra lia y en el llamado "cinturón africano de la 10 · Infecciones del sistema nervioso Antecedentes de una enfermedad del SNC. el serog rupo A. TCE Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa meningitis" (África Subsahariana). lnmunocomprom iso grave. y siempre que en el LCR se objetiven bacil os grampos it ivos o el cuadro clín ico cu rse con rombencefalitis (encefa litis del tronco cerebra l). afecta sobre todo a niños y ad ultos jóvenes (i nternados o acuartelamiento). Cryptococcus neoformans Clínica lnmunosupresión celular (VIH) Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis Tabla 22. la criptocócica. la epi lepsia puede ser una secuela. puerperio. Staphylococcus aureus es una etiología a considerar en pacientes con meningitis secundaria a endocard it is. el serogrupo C en América del Sur. Etiología d e la meningitis de etiología no viral Listeria monocytogenes debe tenerse en cuenta como posibilidad etiológica en edades avanzadas (mayores de 55 años). En caso de meningococemia d iseminada puede aparecer un exantema macu loeritematoso diseminado. m ientras que las meningitis bacterianas son cuadros más explosivos y recortados en el tiempo. . Se considerará Listeria siempre que haya baci los grampositivos en el líquido cefalorraquídeo.Manual CTO de Medicina y Cirugía . pacientes con algún grado de inmunodepresión celular (corticoterap ia prolongada. si fuese necesario. Presencia de déficit neu rológico focal. el más frecuente. así como una insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de la glándu la (síndrome de Waterhouse-Frederichsen). a través de al imentos contaminados con Listeria. epidermidis es la etiología más frecuente en portadores de catéter de derivación de LCR. con fiebre elevada. en adultos con algún grado de inmunode. ciclosporin a) . la realización de una TC craneal (Figura 23 y Tabla 23). situaciones con inmunodepresión celul ar franca (estero ides. aunque de forma ocasiona l se puede aislar en las heces de personas sanas (aproximadamente en el 5% de personas sanas). receptores de un trasplante de ó rgano só lido. y dentro de las fúngicas.a edición Grupos de edad Streptococcus agalactiae Menores de 3 meses Entero bacterias Listeria monocytogenes Neisseria meningitidis Entre 3 meses y S años Haemophi/us influenzae tipo b Entre S y 20 años Neisseria meningitidis Entre 20 y 55 años Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Mayores de 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes Situaciones específicas Embarazo. fístula de LCR Streptococcus pneumoniae Endocarditis infecciosa Staphylococcus aureus Déficit de complemento (C5-C9) Neisseria meningitidis etio logías a tener en cuenta en sujetos con alteración de la inmunidad celul ar. neurocirugía y t raumatismo craneoencefál ico (en estos casos. Cuando las les iones son extensas en niños. con fiebre episódica. diabéticos. La infección se adquiere habitua lmente por vía digestiva. antes de realizar una punción lumbar. Alteraciones del nivel de consciencia (G iasgow < 1O). confusión o convul siones. Diagnóstico Se debe considera r la pos ibi lidad de Listeria en rec ién nacidos. cirrosi s. bioquímico y microbiológico de LCR. Papiledema. Se realiza mediante el análisis citológico. embarazadas (pudiendo producir muerte feta l) y puérperas. alcoholismo. VI y VIl). 2. que en ocasiones resulta poco expresiva desde un punto de vista clínico. alcohólicos. En ocasiones se puede compl icar con afectación de pares cra neales (IV. rigidez de nuca marcada. B. Los sujetos esplenectomizados. Cri sis convulsivas de rec iente inicio. en ocasiones hemorrágico. pneumo- niae y por Listeria (alrededor del 30% en ambos casos) es mayor que en las meningocócicas. neoplasia. inmunosupresión celular Listeria monocytogenes Neurocirugía. con hipogammaglobulinemia o alcohólicos presentan una especial susceptibilidad (en estos últimos la men ingitis neumocócica puede asociarse a neumonía y endocarditis en la denominada "tríada de Austrian"). El serog rupo B predom ina en Europa. en América del Norte. con escasa rigidez de nuca. mediante la visualización del fondo de ojo y. también se Derivación de LCR Staphylococcus epidermidis Fractura de la base del cráneo. C. 5. náuseas y vómitos. adqu isición nosocomial. La morta lidad de las meningitis por 5. son Las meningitis virales son cuadros de fiebre. o enferm edad de Hodgkin). cefa lea. cefalea. debe cons iderar Pseudomonas aeruginosa). Las indicaciones para solicitar una TC craneal antes de una punción lumbar son las siguientes: El meningococo es la causa más frecuente en caso de epidemias. El déficit de los últimos factores de complemento es un factor predisponente para la infección por meningococo.-~~ presión: ancianos (> 55 años).

la fúngica. glucorraquia normal. puede contener hematíes bri rá Listeria) y genta m icina.. con derivación de LCR.aureus y Pseudomonas). entre ellos los virus. por poco t iempo que se pueda demorar la rea lizació n de la pu nción lumbar o la TC. lo caracte rístico es la presencia de moderado número de cé lulas(< 1. es conven ien te añad ir al tratamiento empírico vancom icina. glucosa disminuida (en el caso de la meningitis tuberculosa. meningitidis y. influenzae serotipo b y estreptococos del grupo B es de gra n utilidad para obtener un Ca u da equina diagnóstico rápido. las denominadas men ingitis subagudas se caracterizan por un LCR con aumento de células de predom inio linfocítico. En general. el tratamiento inicial debe hacerse con una cefalosporina de terce ra generación (cefotaxima o ceftriaxo na). Linfocitos Glucosa normal Bacteriana Tubercu losa Viral Las meningitis víricas se tratan de forma sintomática (exceptu ando las Listeria Listeria Encefalitis viral* herpéticas. En este grupo se incluye la meningitis tu berculosa. el tra tami ento empírico de las bacterianas dependerá de la Tuberculosa precoz . au nque en alguna encefalitis. Técnica empleada en la punción lum bar tencia lmente mortal en cuestión de horas.J. como la secundaria a virus Herpes. . Glucosa i cha clínica es razón suficiente para inicia r tratamiento inmed iato. la reacción en cadena de la polimerasa para determinar mat erial genético (RNA o DNA) del germen ha demostrado t ener inclu so mayor sensibilidad que el cultivo. co n frecu encia es < 25 mg/d l) y proteínas elevadas. En niños mayores y en el adulto. Características del LCR según etiología neumoco. se debe utilizar vancomicina.Algunos virus Causas no infecciosas i Química Beh<. pueden cursar con glucosa baja :t:: VCML: vi rus de la coriomeningitis linfocita ria *:el LCR es similar al de la meningitis vira l. En pacientes posneuroqu irúrgicos. co n proteínas no rm ales o ligera mente aumentadas.. Si se sospecha re- (pueden presentarse con PMN) obstante. se debe asociar ampicilina de forma empírica. pneumoniae. Pa ra determinados agentes. para Ocasionalmente en: Fúngica Leptospirosis un ad ulto in munocompetente. En las mening itis bacterianas (también denom inadas puru lentas) predominan los PMN. aunque siempre hay que medirla en compa ración relativa con la glucosa en sangre) y las proteínas elevadas. En las zonas donde la prevalencia de 5. el tratam iento de elección para una me- Neurosífilis Infecciones parameníngeas Como alte rn ativa se pod ría optar por el meropenem. En los casos que han recibido tratamiento antibiótico previo y el Gram y el cu ltivo del LCR son negativos. Espacio subaracnoideo En la meningitis tubercu losa. o con traumatismo craneoencefálico. se debe in iciar tratamiento empírico co n vancom icina y cefepima (cubriendo así Tabla 23. Tratamiento Hay que destaca r que la mening itis bacteriana es una urgencia médica. la prueba de ag lutinación de partículas de látex para la detección de antígenos de 5. o cefotaxima y ampici lina.Enfermedades infecciosas 1 10 En el caso de men ing itis virales. po- Figura 23. La tinc ión de Gram y cultivo de LCR ayudan a la filiación etiológica. N. de modo que la sim ple sospei Pmn . Glucosa Causas infecciosas Linfocitos .Vira l precoz . No etiolog ía que se sospeche segú n las edades y factores de riesgo nombrados previamente. S. Recuerda Por último. Si existe la posibil idad de que Listeria est é implicada. En el rec ién nacido se debe asociar ampicilina (que cu- Encefalomielitis postinfecciosas Enfermedades desmielinizantes t : de forma ocasional. la baciloscopia del LCR pu ede ser nega ti va . pneumoniae resistente a cefa losporinas de terce ra generación sea elevada.000/¡_d) con predominio de li nfo- Cono medular citos (aunq ue pueden ser PMN las primeras 24 ho ra s). H. que se tratan con aciclovir por vía parentera l).VCML* Carcinomatosis Sarcoidosis ningitis ag uda bacteriana son las cefalosporinas de tercera generación .et Neurobrucelosis Algunos virust: - Parotiditis .J. sistencia a penicili na o cefa losporina s. la glucorraquia está disminuida(< 40 mg/d l. La presencia de niveles eleva dos de proteína C reactiva en sa ngre periférica orienta hacia la etiolo- Punción lumbar espacio L3-L4 gía bacteriana del cuadro. la ca rcinomatosis meníngea y la producida por algunas bacterias como Brucella o Treponema pal/idum.

Si el origen fuese ótico. El esquema de quimioprofi laxis recomendado puede ser cualqui era de Se produce normalmente en el contexto de una infección por contigüidad desde el área ORL (sinusitis. La asociación de fiebre y focalidad de/lóbulo tempora l sugiere encefalitis por herpes simple. en pacientes co n sospecha de men ingitis neumocó- terísticamente. por lo que. con glucosa dependientemente de su estado reciente o previo de inmunización. se debe iniciar los contactos cercanos. foco denta rio). La quimioprofilaxis se realiza con rifampicina oral. en lo referente al uso de corticoesteroi des en la meningitis aguda bacteriana adqu irida en la comun idad. cica que reciben dexametasona se aconseja la adición de rifampicina al desde estupor a coma profundo. tratam iento empírico. Si es secundario a un foco ORL. perinatal. convuls iones. ante un cuadro clín ico sugestivo. o bien Se aconseja quimioprofilaxis de la meningitis por Haemophilus influenzae en contactos íntimos (fami lia. El tratam iento empíri co depende de la etiología sospechada. principalmente en la base del cráneo y en infecciones por H. no hay vacu na. gérmenes más habituales son los estreptococos. Los Ceftriaxona. o bien por inocu lación directa (tras un traumatismo craneoencefá lico o herida neuroquirúrgica). Si es secundario a endocard it is. se recomienda en aquellos contactos ce rcanos prolongados durante los siete días previos a la aparición de la enfermedad y en aquellos contactos ce rcanos. El de contag io y de sufrir la enfermedad clínica se dism inuye co n la adm ini s- diagnóstico se realiza med iante la demostración de ADN del vi ru s herpes tración de quimioprofi laxis. así como a personal de sal ud ante un brote de enfermedad sospechada por meningococo y H. también debería recibi r profi laxis. carac- neu rológica o convu lsiones (50% de los casos).3. el absceso cereb ral produce principa lment e cefa lea con inmunización para evita r adquirir men ingitis de la co munidad está d irig ida ca racterísti cas de o rga nicidad (> 80% de los casos). pero NO sustituye a la profilaxis con antibiótico. el tratamiento antib iótico debe acompañarse del drenaje quirú rgico. debido a la existencia de edema inflamatorio perilesional. produciendo en este Rifampicina. y el EEG puede mostrar alteraciones en d icho lóbulo. ya sea 1O 1 0. a través del beso. si el contacto fuese mayor de seis años. Profilaxis El diagnóstico inicia lmente debe ser clínico.a edición En estud ios realizados en niños se ha demostrado que la administración de corticoides (de forma simultánea a la primera dosis de antibiótico. fiebre y. La punción lumbar está contra indicada ant e el riesgo de enclavamiento. pero convive con meno- ducir la inflamación meníngea. La vacu na antimeningocócica complem enta. particularmente en men ingitis neumocócica. La Clínica mente. independientemente de su estado de vacunación. 2. 500 mg. ciente su util idad en adultos. llo. alte ración del nivel de la consciencia en d iferentes grados. 250 m g. guardería) menores de seis años y que no estén inmediatamente antes) disminuye la incidencia de compl icaciones al re- vacunados. la etiología típica es la flora saprófita de esas loca lizaciones (Streptococ- vía oral d urante t res días. En México. aureus y Pseudomonas. deben co nsiderarse S. el VHS-2 puede causar encefal it is en el seno de una infección antimicrobiano ni en meningitis agudas ca usadas por otros agentes bacterianos. intubación y manipulación de tubo ebdotraquea l. 15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días. expuestos a través de 1 0. También ducir foca lidad neurológica según su localización (frecuentemente fronta l o tempora l). El esteroide de elección es la dexametasona en dosis de O. reanimac ión boca a boca. en dosis de 600 mg cada 12 horas. Encefalitis por virus herpes simple a 20 m inutos antes o conjuntamente con la primera dosis del antibiótico. el agente más probable es S. En la mayoría de los pacientes. Absceso cerebral las secreciones del paciente (por ejemplo. esta es una prueba cuyos resultados se obtienen ningitis meningocócica se deberá proporcionar dicha quimioprofi laxis a tardíamente. la pauta antibiótica puede ser con una cefalosporina de tercera generación 10 · Infecciones del sistema nervioso y metronidazol .2. Para el meningococo del serog rupo B. individuos que habitan den encontrar hipodensidades bilaterales a nivel temporal (más o menos con el enfermo. incluida Pseudomonas. caso con mayor frecuencia abscesos mú ltiples). También puede pro- a grupos específicos de riesgo. Ciprofloxacino. En los casos de me- en el LCR mediante PCR. alteración del nivel de consc iencia. En la TC o RM cerebral se pueLos contactos ce rcanos (familiares. Si la infecció n está cus del grupo viridans y anaerobios). influenzae b. dosis única. o. presencia de un foco dis- los siguientes: ta nte med iante embolia sépti ca (foco de endoca rditi s. durante 2 días (4 dosis). añadir vancom icina. signos y fiebre sólo en un terc io de los casos. El uso de este fá rmaco no se recomienda pa ra Es la forma más frecuente de encefalitis esporádica en adultos inmunocompetentes. así como presencia de hematíes hast a en el 20% de los casos. Asim ismo. la indicación es en pacientes con meningitis neumocócica o alta sospecha de la misma. Los niños y mujeres embarazadas no deben recibir quinolonas ni tetraci clinas. producida por los serogrupos A oC se aconseja t ambién la vacunación de aquellas personas a las que se ad ministra quimioprofi laxis antibiótica. En el ca lendario vacuna/ mexica- de hipertensión intracraneal. Sobre todo. El riesgo norma l. etcétera).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Producida por virus herpes simple t ipo 1 (VHS-1) en adultos. no está contemplada la inmunización frente a neumococo (neumocócica TC se visua liza una lesión redondeada con captación de contraste en ani- conjugada) y frente a H. El LCR de meningitis meningocócica se conside ran un grupo de alto ri esgo in- se caracte riza por el incremento de linfocitos y proteínas. pero de manera transitoria. aunque con frecuencia Como alternativa tambi én se puede utilizar minociclina (tetraciclina) por contienen una flora mixta que incluye anaerobios. de elección con aciclovir por vía intravenosa . También se ha demostrado de forma más re- res de esa edad años. Si es secundario a un foco ORL. así como profesionales de la sa lud) a un caso sospechoso bilatera les). aureus. otitis. En casos de TCE o herida quirúrgica. influenzae b (pentavalente acelular). en dosis única d iaria y durante cuatro días. En la se deberá inmunizar al persona l de salud. además de la vacunació n. como alternativa. En ocasiones se acompaña de focalidad tratamiento. pacientes con meningitis bacteriana aguda que ya rec ibían tratamiento en neo natos. a 1 g intram uscular o endovenoso en dosis única. deberían considerarse también enterobacterias. cuidadores. Cl ínicamente se manifiesta en forma de cefa lea. influenzae.

S y E afectan al ser humano.5. co n una duración media de uno a tres meses. Diagnóstico Es clínico. Rabia precozmente las comp licaciones que vayan surgiendo.4. Los pacientes el iminan el virus por saliva. posteriormente pares bajos y finalmente músculos periféricos. Puede infectar heridas sucias donde se produce in situ la toxina que. taquicardia. gammaglobulina antitetánica Etiopatogenia y metronidazol o penicilina. miel) y la formación de la toxina en el tubo digestivo. El diagnóstico se ve dificu ltado por la ausencia de fiebre a pesar de ser un cuadro infeccioso. responsable del cuadro clínico de espasmos e hipertonía muscular (del que deriva el nombre del cuadro: tétanos). por lo que es muy importante indagar sobre el antecedente epidemiológ ico de consumo de determinados alimentos. inhibidora internuncial. Se realiza a varios niveles. Por tanto. como dificultad ventilatoria o infecciones. herida o alimentos. El cuad ro evoluciona hacia la mejoría El diagnóstico se realiza con la clínica y med iante el aislamiento de la toxina en sangre. risa sardónica. sin estímulos visuales ni auditivos. Al igua l que el tétanos. La mortalidad depende de las comp licaciones que surjan. Clínica Clínica Puede comenzar con síntomas digestivos. lo ca racterístico es la ingesta de la bacteria con los alimentos (tradiciona lmente con la añadirse corticoides. Tétanos En el caso de los adultos. Además se acompaña de alteraciones vegetativas. tales como fiebre. siendo la A la causante de la enfermedad más grave. desbridamiento de la herida. que actúa a nivel presináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina. El líquido cefalorraquídeo en cinco o siete días. Comienza con un cuadro de cefalea. El GASA es un neurotransmisor que fisiológicamente actúa inhibiendo la actividad de la moto neurona a. irritabilidad y rigidez muscular. 10. principalmente infecciosas. alcanza la médula espinal. actuando como inhibidora de la liberación de GASA en la célula La asociación de parálisis de pares craneales con pupil as midriáticas y fotomotor abo lido es muy sugestiva de botulismo. Pueden ser emp leadas como agentes de bioterrorismo. Botulismo El virus de la rabia (ARN) pertenece al género Lyssavirus. para disminuir la absorción. aceleración del tránsito intestinal. esporulado y ubicuo en la naturaleza. El periodo de estado se Diagnóstico caracteriza por la presencia de trismo. y con ello impidiendo la en las neuronas (principalmente ganglios de la base y tronco encefálico). pero el cuadro típico es el de la ingesta de la toxina preformada con los al imentos (a limentos enlatados o conservas caseras). En niños no se emplea la antitoxina de origen equino. tras una incubación de dos semanas (que resulta inversamente proporcional a la distancia entre el punto de inocu lación y el SNC). En el caso del botulismo infantil. al inhibir la liberación de un inhibídor. El viru s se replica en las célu las musculares en el lugar de inocu lación. diaforesis. da lugar a una hiperactivación de la neurona motora del asta anterior y la del sistema nervioso autónomo. de los que los tipos A. Si hay datos de edema o riesgo de enclavamiento. que se siguen de afecta ción neurológica que com ienza por los nervios más cortos. al imañas. es normal. tetani es un bacilo grampositivo anaerobio. Si es secunda rio a TCE penetrante o cirugía. El Etiopatogenia tiempo de incubación es muy va riabl e. a través de los nervios autónomos se extiende a numerosos tejidos. Producido por la exotoxina de Clostridium tetani. Lo más importante es el tratamiento de soporte: el paciente debe ingresar en una UCI.Enfermedades infecciosas 1 10 (que es el anaerobicida que mejor atraviesa la barrera hematoencefálica). sobre todo. no se acompaña de alteración de funciones corticales. heces. inicialmente con parálisis de pares craneales altos (d iplopía y midriasis). centrípetamente por vía axonal. Etiopatogenia Existen ocho tipos de toxina botulínica. . La infección en el ser humano se produce tras la mordedura de un anima l rabioso (perro. En ocasiones se aísla la bacteria en la herida a partir de la que se ha iniciado el cuadro. deben contracción del músculo y dando lugar al cuadro de parálisis motora que caracteriza al botulismo. posición en opistótonos y espasmos que pueden afectar a las extremidades o a la musculatura respiratoria o laríngea. asciende por los nervios hasta alcanzar el SNC donde se replica Producido por la toxina de Clostridium botulinum. 10. C. hipertensión o hipotensión. integ rado en la familia de los Rhabdovirus. y adm ini stración de gammaglobulina antibotu línica de o ri gen equino (con riesgo de desencadenar una enfermedad del suero). denominada tetanospasmina. sino inmunog lobu- Tratamiento lina humana. asimismo. Se debe administrar. garantizando una adecuada ventilación e hidratación y tratando 10. Tratamiento Al igual que en el tétanos. de forma bilateral y simétrica. Cabe destacar que el nivel de consciencia se conserva en todo momento (la toxina actúa a nivel de la médula espinal). murciélago). debe emplearse cefepima y vancomicina. se puede adquirir la infección por contaminación de heridas. neumonía. gato.6. es principalmente de sostén.

con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. Cocos gramnegativos ~ meningococo. tiene una temperatura de 39 y está estuporoso. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. alteraciones autonómicas cardiovasculares. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/dl. biopsia cutánea (el virus t iende a concentrase en los folículos pilosos). . como fase final. una segunda fase de encefalitis aguda mente en la autopsia. pero existen otras etiologías posibles para una meningitis linfocitaria. da lugar a la clín ica típica de la encefalitis rábica. Ante la sospecha clínica. ceftria xona) con vancomicina. segu ido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). Leptospira. así como la sero logía. fiebre y confusión. mia lgias. cefalosporina de tercera generación (cefota xima. náuseas y vómitos. similar a la producida por otros virus (ag itación. No se debe olvidar: Listeria. En el caso de an imales domésticos. " La causa más frecuente de encefalitis es el virus herpes simple (VHS). náuseas y vómitos). con rigidez de nuca. tratam iento ant ibiótico contra los gérmenes más probables. Si fuese necesario realizar TC de cráneo antes de la punción lumbar. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. Tras extraer dos hemocultivos. de forma inmed iata. Se puede recurrir a la limpieza de la herida. diplopía. en la exploración física destaca que el paciente está febril. en dosis decreciente. La confirmación se obt iene normal- Ideas clave Jf!S " " El Gram del LCR es importante: Cocos grampositivos ~ neumococo. que deben considerarse por la clínica del paciente. somnolencia. posteriormente. Casos clínicos Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. Tratamiento Diagnóstico Por desgracia. y actu almente. pueden orientar el cuad ro. vancomicina y ampici lina. deben aislarse du rante diez días para vigilar si desa rrollan la enfermedad y. " Un LCR puru lento corresponde habitua lmente a una meningitis bacteriana: se debe iniciar. Ceftriaxona y vancomicina. vómitos y febrícula. medidas de soporte. los "cuerpos de Negri". 2. 3) Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. El tratamiento antibiótico de una meningitis bacteriana es una urgencia médica . Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm 3 con 96% de leucocitos polimorfonucleares. somnoliento.Manua l CTO de Medicina y Cirugía. con afectación del tronco del encéfalo. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. La detección del viru s en sa liva. la evolución del cuadro suele ser uniformemente fatal. RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. en caso de alergia a ¡3-lactámicos. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. 4) Admitir para observación después de realizarTe craneal y punción lumbar (si no está contra indicada por los resu ltados de dicha TC). gammaglobulina humana antirrábica y vacunación con cinco dosis. ceftriaxona). " La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es viral. se debe iniciar aciclovir de forma empírica. Se realiza en base a la sospecha clínica. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) Ceftriaxona. La profi laxis en personas expuest as se rea liza med iante la ad min istración de gammaglobulina humana anti rrábica y tres dosis de la vacuna. Ante una sospecha de encefalitis viral.a edición Clínica Se divide en cuatro fases : una fase prodrómica poco específica (fiebre. difiriendo el tratam iento antimicrobiano hasta tener los resu ltados del análisis del LCR. el diagnóstico se realiza por el ha ll azgo de una PCR positiva para VHS en LCR. el fa llecim iento o ra ramente la recu- lizar el cerebro. En la exploración. RC: 3 10 · Infecciones del sistema nervioso Un paciente de 60 años. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. podría utilizarse cotrimoxazol. seguido de la adm inistración intravenosa de ampicilina. confu sión. fúngi ca. ampicilina con o sin gentamicina. en la actualidad 20 mg y etilismo. espasmo laríngeo. demostrando la presencia en el cerebro de unas estructuras eosinófilas características de esta enfermedad. la tercera fase. tuberculosa. se administraría de forma inmediata la primera dosis de antibiótico y se solicitaría TC de cráneo. Ceftriaxona. cefalea. Cefotaxima y vancomicina. alucinaciones). en particular enterovirus. seguido de la admini stración intravenosa de cefotaxima y ampicilina . ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? oc 1) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). sin otros hallazgos. El resto de la exploración física es normal. 2) Punción lumbar y pruebas de laboratorio. náuseas. Siete meses antes había recibido un trasplante renal. LCR. y. cefalosporina de tercera generación (cefotaxima. con la ayuda de las técnicas de PCR. Bacilos grampositivos ~ Listeria. con hipersalivación y disfagia (cuad ro clási- La historia de la exposición también es importante para el diagnóstico. peración. sacrificarlos yana- co de hidrofobia).

1 10 Un varón de 78 años. Correct answer: 3 . administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Streptococcus agalactiae. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). blood pressure was normal. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. Treatment with a third-generation cephalosporin must be commenced as soon as possible. 3) Acute bacteria! meningitis. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). 2) Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. 4) Acute bacteria! meningitis. Ampicillin treatment must be commenced as soon as possible. probably by Pseudomonas aeruginosa.000 cells per cubic millimeter in white-cell count. severe headache and vomiting. 2) Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. probably by Streptococcus pneumoniae. predominantly neutro- phils. diabético. As there were no impediments a lumbar puncture was performed with the following findings: turbid appearance. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Neck tenderness was also found during examination. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. 4) Solicitar una TC craneal urgente.Enfermedades infecciosas ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) 3) 4) Streptococcus pneumoniae. She had not had rhinorrhea or cough. During the next few hours headache and neck stiffness rose and clinical deterioration was evident. Mycobacterium tuberculosis. fever. 3) Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. 4) Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 mg en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. probably dueto Listeria monocytogenes. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilinaácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). precedido de una dosis de dexametasona. A la exploración neurológica. Treatment with meropenem must be commenced as soon as possible. RC: 4 Una mujer de 78 años. vancomicina y ampicilina). Erythema and white plaques on tonsillar pillars were present. Listeria monocytogenes. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. RC: 2 RC: 4 Case Study A previously healthy 19-year-old girl presented to her physician because of a two-day history of sore throat.3°(. 2) Dueto severe headache. vómitos y fiebre. vancomicina y ampicilina) y realizar inmediatamente después una punción lumbar. but the patient appeared fatigued. glucose 34 mg/dl and proteins 250 mg/dl. Her temperature was 38. Consciousness leve! was normal. cranial CT should be performed before lumbar puncture. 2. A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11 ). The most co rrect statement is: 1) Acute bacteria! meningitis. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. pulse 11 O beats per minute. 3) Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona.

Se trata de un cuad ro de fiebre. enferm edad inflamatoria pélvica (EIP). sa lping it is. Tras la afectación local como ETS. Los diplococos gramnegativos " libres" son simplemente flora saprofita. se puede producir la infección gonocócica diseminada. Es un patógeno exclusivamente humano. Los pacientes con déficit de los factores fina les del complemento o complejo de ataque a membrana (C5 a C9) t ienen mayor riesgo de presentar infección diseminada. puede dar lugar a endometritis. la gonococia como tal se manifiesta en forma de uretritis.Enfermedades de transmisión sexual Especialmente relevantes son los temas que tratan la uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre todo sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). hematógena. La clín ica com ienza de dos a cinco días tras la exposición. situadas ca racterísticamente sobre las articulaciones y en las que no se suele aislar el gonococo. 11. Para estab lecer el diagnóstico de uretritis por ganococo mediante tinción de Gram. y su visión no es d iagnóstica de infecció n gonocócica . En este caso. En la infección diseminada los hemocultivos suelen ser posit ivos. de predominio matina l. con frecuenc ia asintomáticas. Diagnóstico y tratamiento Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñ idos de rojo) dentro de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 24. que cursa con d isuria y secreción uretral bla nquecina escasa. desencadenada frecuentemente d urante el embarazo o la menstruación. tobillo o muñeca) que. en medios de cu ltivo específicos (Th ayer-Mart in). que continúa constituyendo una causa de enfermedades de transm isión sexua l (ETS) debido a que el 15-20% de las muj eres y el 5-10% de los varones infectados son portadores asintomáticos (Figura 24). con lesiones cutá neas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas. a esta primera fase bacteriém ica se sucede una fase más ta rdía consistente en artritis supurativa. típicamente monoarticular y de grandes articu laciones (rodi lla. excepcionalmente. se puede complicar con la aparición de endocarditis.1. si la infección progresa. Infección gonocócica Etiología El gonococo (Neisseria gonorrhoeae) es un coco gramnegativo aerobio e inmóvi l con tendencia a agruparse en parej as en "g rano de café': Está recubierto de fimbrias o pili que le permite n adherirse a las células epiteliales y cuya desapa rición por va riabi lidad de fase favorece su disem inación Clínica En los va rones. tenosinovitis y poliartralgias. Infecció n por Neisseria gonorrhoeae El diag nóstico se rea liza visual izando en la tinción de Gram las Neisseria de loca lización intracelu lar. En las mujeres puede producir uretritis (síndrome miccional con urocu ltivo negativo) o cervicitis no comp licada. o bien mediante técn icas más modernas de amplificación de ácidos nucleicos. se deben visualizar d iplococos gramnegativos DENTRO de las célul as inflamatorias. El tratam iento se puede rea lizar con una cefalosporina de tercera . Polimorfonucleares El gonococo t ambién puede producir infección anorrectal u orofaríngea. osteomielitis o meningitis. periton itis generalizada o de loca lización perihepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). abscesos anexia les.

1 gramo vía oral. durante 21 días o azitromicina. nefropatía o gastritis hipertrófica) Cua ndo se d iagnostica una uretri tis por gonococo. cuya lesión característica es el chancro en dosis única de 2 g). cervicitis. a las tres semanas). El tratamiento con azitromicina (2 gen dosis única) o med iante una quinolona por vía oral durante siete Tras una fase asintomática de seis a ocho semanas. periton itis y perihepatitis superponibles a los producidos por el gonococo. só lo se trata esta bacteri a. caracterizada por fiebre. Como alternativa se puede uti lizar la eritromicina. además. de la latencia son la fa lta de sínt omas. son de consistencia dura. Los criterios diagnósticos teria perteneciente a la fam ilia de los Spirochaetales (forma de espiral. sin exudado y normalmente única. Es ambas infecciones. existe un periodo de latencia donde se distingue una fase precoz (menos de un año desde la infección) y una fase tardía. neuritis.. que también dura de dos a seis semanas. ano. el porcentaje de cepas de una lesión sobreelevada. Se acompaña de adeno- zar tratamiento empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. sa lping itis. el condiloma plano.. el chancro. Tras un periodo de incubación de 21 días. Durante la fase precoz son más frecuentes los cua- Es una ETS producida por Treponema pallidum subespecie pallidum. endometritis. lesión muy infectiva en zona de pliegues (submamario o inguinal. Es produce intolerancia digestiva. se trataría de una neurosífi lis asintomática.. Son alternativas vá lidas para el t ratamiento de la infección genita l las quinolonas Se distinguen va ri as fases. . no dolorosas y no supuran. de ca de la sífil is secunda ria. Si se d iagnostica Chlamydia trachomatis. hepatitis. en forma de 11 . se incluye en la sífilis terciaria). lesiones en mucosas (típicamente lingual. aunque se cumplan las cu ltivables). bac- dros clínicos que remedan la sífi lis secunda ria. dentro de la que también se incluyen los géneros Borrelia y dos primeras condiciones. apa- (ciprofloxacino) por vía oral en dosis única y la azitromicina (por vía oral rece la clínica de la sífilis primaria. una ETS denominada linfogranuloma venéreo (o enfermedad de Nicholas-Favre). levofloxacino o minociclina también podrían ser alternativas vál idas. La Chlamydia es una bacteria gramnegativa de crecim iento intracelular obligado. en caso de 11 1 Clínica infección genital) o cefixima ora l (igua lmente en dosis única). ---~. signos d e afectación de diversos órgan os (men ingismo. Ofloxacino. artritis. L2 y L3. vagina. leucoderma sifi lítico (lesiones hipocrómicas localiza- Recuerda das en cuel lo. Chlamydia trachomatis placas no exudativa s ligeramente sobreelevadas (Figura 25). Histológicamente cursa con una vasculitis de los vasos dérmicos con un infiltrado inflamatorio En los pacientes d iagnosticados de infección gonocócica se debe reali- en el que predominan las células plasmáticas. trachomatis también produce conjuntivitis de inclusión en el recién nacido (ophtalmia neonatorum) y los serotipos L1. donde forman el "colla rete de Venus"). Figura 25.3. Exantema con afectació n pal moplantar en la sífilis secundaria El tratamiento de elección para el linfog ranu loma venéreo es también la doxiciclina (1 00 mg cada 12 horas vía oral) pero la duración del tratamiento en esta entidad es de 21 días. y las lesiones cutáneas características de esta fase: maculoeritematosas con afectación de palmas y plantas. con depapilación en "pradera segada"). uveíti s. Clínicamente produce cuadros de uretritis en ambos sexos y. adenopatías. aparece la clín ica tí pi- días es eficaz para el tratamiento simultáneo. axilas). caracterizada por adenopatías inguinales con tendencia a la fistulizaci ó n y posterior cicatrización espontánea a lo largo de varios meses. Tras la sífilis secundaria.2. C. 11 . de gonococo resistentes a quinolonas es cada vez mayor. Sífilis El exantema cutáneo de la síf il is secundaria afecta a palmas y plantas. se debe trata r de manera simultá nea fre nte a gonococo y Chlamydia trachomatis. esta última es una alternativa cara y con frecuencia duro. anaerobias y no sin alteraciones (ya que si el LCR es patológ ico. una fase de generalización de la infección. La dura- se man ifiesta clín icamente t ras un periodo de incubación más largo (u re- ción de la clínica de la sífi lis primaria es de dos a seis semanas. fondo limpio. si no se trata esta última. que Leptospira. de consistencia cartilaginosa. Por otra parte. en dosis única. EIP. 500 mg cada 6 horas. El tratamiento de elección es la doxiciclina vía oral durante 7-1 O días o una dosis única de azitromicina (1 g). normalmente ingu inales y bilaterales que. El diagnóstico se realiza mediante tinción de Giemsa o técnicas de inmunofluorescenc ia directa en los exudados. tritis posgonocócica. no dolorosa. con un solo antibiótico. como ceftriaxona intramuscular (en dosis ún ica. escroto.Enfermedades infecciosas generación. boca). al igual que frecuentemente las infecciones van asociadas y. en la mujer. a partir del año. la serología luética positiva y el LCR capaces de autopropu lsarse girando sobre sí m ismas. ya que patías regionales. que aparece en el lugar de inoculación (pene. zonas de foliculitis con alopecia parcheada ("en trasquilones") y la lesión característica de la sífilis secundaria.

4 m il lones de unidades. por 14 días (no en embarazadas). VIH. y subaguda o crónica y accidentes cerebrovascu lares. como la neurosífilis asintomática (descrita previamente). Borrelia. siendo las lesiones más infectivas (cha ncro d uro y co nd iloma plano) las de mayor rentab ilidad. La pruebas reagínicas pueden presentar fa lsos positivos la infección primaria. en todas ellas el nicas (VDRL y RPR). el método d iagnóstico de elección es la rea li zac ión del VDR L. y las treponémicas (TPHA y FTA-abs). que también pueden observarse en la tabes dorsa l (reaccionan a la acomodación pero no al estímu lo luminoso). Se d istingue n dos t ipos de pruebas: las reagí- El tratam iento depende de la fase de la enfermedad.junto con el grado de pleocitosis del líquido raciones card iovasculares o neurológicas se puede valorar la posibi lidad cefa lorraquídeo (que constituye el parámetro más sensible de respuesta de utilizar esteroides (n ivel de evidencia IV). del lenguaje y Sífilis incorrectamente tratada del sistema vegetativo. focitos T-CD4+/1JI) y sífilis latente tardía o de evolución indeterminada. mialg ias y cuadros vegetativos. se pueden puede aparecer la denominada reacción de Jarisch-Herxheimer. lesión g ranu lomatosa única o mú ltiple que embarazadas. m uy sensibles pero poco específicas. En pacientes alérgicos a ~. Técnicas serológica s. do por ello útiles para mon itorizar la evolución y respuesta al tratamiento cefalea.4 m illones de un idades cada una (por tres semanas consecutivas). en sífilis temprana y 28 días en sífilis tar- Tras la infección. con antiinflamatorios. puede afectar a cualquie r órgano de la econom ía (con frecuencia en piel. LES. del cuadro. vía oral en dosis única. se trata con penicil ina G benzatina intramuscular en tres dosis y evolución) o de duración incierta. las primeras en positivizarse son las t reponémicas. intramuscular al día durante diez días. lepra. al cabo de 20 o 30 años de al t ratamiento). Positiva Negativa Sífilis precoz (prerreagínica) Sífi lis secu ndaria (fenómeno de prozona) Sífilis tratada Diagnóstico Sífilis (no tratada) en fase de latencia tardía Visualización directa del Treponema pallidum med iante inm u- Negativa Positiva notl uorescencia d irecta o m icroscop ia de campo oscuro (los t reponemas no se pueden cu ltiva r). escalofríos. Interpretación de las pruebas serológicas para el diagnóstico de la sífilis empleada en la práctica habit ual. secundaria y de se emplean como cr ibado. mucosas o sistema musculoesquelético). se manifiesta por fiebre. 2 gramos. dente con insuficiencia valvu lar asociada. durante diez días. Durante el tratamiento. dentro de la sífi lis terciaria se incluyen los cuadros de neurosí- en caso de fracaso terapéutico (títulos serológicos ~ 1/32 que no dismi- filis. 2. siendo la afectación típica la de la aorta ascen- u otras manifestaciones de terciarismo. alucinaciones). al día. Parálisis general progres iva: degeneración progresiva del SNC con alteraciones psiqu iátricas (personal idad. intelectuales (memoria. que pueden permanecer posit ivas toda la vida a pesar del tratamiento. Clínicamente. sien- sensibles a la penicilina. principalmente en los miembros inferiores.000 U/1 intramuscular de falsos positivos de las pruebas reagín icas o no treponémicas. 11 · Enfermedades de transmisión sexual . b) FTA ABS ~ son altamente específicas y confirman el diagnóstico ya sustentado por el VDRL pos itivo. Detección de material genét ico del germen med iante la detec- Tratamiento ción en cadena de la poli merasa in vitro o en LCR. v. TPHA) Negativa Interpretación Negativa Sífilis muy precoz (menos de tres semanas) nes de Charcot). Cuando existen alte- tratamiento de la neurosífi lis. Las sífi lis primaria. Hay dos cuadros de neurosífilis. que latencia precoz (menor de un año) se tratan con pen ici li na G benzatina gracias a su especificidad perm iten la confirmación del d iagnóstico. así como las características pupilas de Argyii- Reinfección Robertson. enfermedades autoinmunitarias o lepra (Tabla 24). El tratamiento de la neurosífi lis se realiza con penicili na G acuosa intravenosa durante 1Oa 14 días. debida medir cuantitativamente. como YAWS o ma l de Pinto pueden ser causa t ivas se pueden util izar pen icilina G proca ínica 600. 100 mg. pacientes con sífi lis lat ente tardía.Manual CTO de Medicina y Cirugía. También se pueden medir en LCR y sirve para mon itorizar el El tratamiento es sintomático. a) VDRL ~ determi nac ión ob ligada ante sospecha de sífilis. salvo en la embarazada y en la neurosífilis. En el LCR. 500 mg. pacientes con infección por VIH (particu larmente con menos de 350 lin- Por último. cuya lesión cutá- en caso de infección por Mycoplasma. meningitis nuyen al cabo de 12-24 meses desde el tratamiento). La sífil is latente ta rdía (más de un año de Recuerda neurosífilis. Se co nsidera positiva con títul os> 1/8 y es muy sens ible pero poco específica. las pruebas reagín icas tardan más en positivizarse. embargo. por lo que fármaco de elección es la pen ici lina. el tratam iento de elección son las tetracic linas (doxicicli na. nea característica es el goma. desarro llarán la sífi lis terciaria. muy d ismin uyen (a veces hasta negativizarse) si el t ratam iento es efectivo. que con el tiempo da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y deform idades articu lares (articu lacio- Treponémicas (FTA-Abs. doxiciclina. azitromicina. cada 12 horas. ceftriaxona. alcanzan cifras máximas en la sífilis secundaria y a la liberación de endotoxinas por la lisis masiva de las espiroquetas. VIH. Sin se debe intentar la desensibil ización a penicilinas. mo- Ausencia de sífil is Positiva Positiva Sífilis no tratada toras (hiperretlexia). Poco Falso positivo (otras espiroquetas. durante 1O días.l actám i cos. con LCR sin alteraciones que sugieran de 2. o azitromicina. Frecuentemente es autolimitada. cá lcu lo). con afectación parenqu imatosa: Tabes dorsa l: cuadro de desmieli nización de los cordones posteriores de la médula espinal que produce ataxia sensitiva. síndrome antifosfolípido) Tabla 24. a edición Hasta el 33% de los pacientes no tratados. Chlamydia. ~~ 500 mg/d ía. que d ía o de duración incierta). en dosis intramuscu lar ún ica de 2. 14 días. Como alterna- Otras trepanosomiasis. án imo. ancianos. También pertenecen a la sífilis Entre las indicaciones para la real ización de punción lumbar figuran: pre- terc iaria los cuadros de afectación cardiovascu lar en forma de vasc ulitis sencia de síntomas sugerentes de afectación del sistema nervioso central co n necrosis de la media.o.

dolorosa y con exudado que puede llegar a ser purulento. el famcic lovir y el valaciclovir. Extensión lenta y elefantiasis crónica Duelen. 1 gramo v. se inicia con una lesión de m iento el aciclovir. liso. como el16 y el18. El tratamiento de elección es la ceftriaxona en dosis única intramuscular. Frecuentemente se acompaña de adenopatías. mediante la visual ización de las características células gigantes multinuclea- Es una enfermedad de transmis ión sexual producida por el Haemophilus das con inclusiones intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de Tzank. pustulosa. 11. no supurativas Duelen. están implicados en la patogenia del cáncer cervical y anal. hacia la piel. úlceras dolorosas agrupadas en "racimo" sobre base eritomatosa Úlcera fugaz inadvertida Pápulas que pasan a granulomas confluentes indoloros que se ulceran (pseudobubón) Incubaci ón Cl ínica: chancro 3 semanas 1-3 días Duro e indoloro Blando y doloroso Limpio. eritro Ac iclovir Tetraciclinas Tetraciclinas Azitromicina Tetraciclinas.O. unilaterales o b ilaterales. Otros serotipos. campo oscuro Frotis Tzank Serología Biopsia (Donovan) Pen ici 1ina-Benzati na Ceftriaxona. doxicilina. - Agudos Crónicos 1 Nombre Chancro duro Chancroide (blando) Herpes genital Linfogranu loma venéreo Granu loma inguinal Etiol ogía Treponema pa/lidum Haemophilus ducreyi Herpes virus 11 (80%).es una lesión papulosa y umbil icada que. consistencia b landa. no sobreelevada. rosado Sucio e inflamación perilesional Único Múltiples. 500 mg/12 horas x 3 semanas Tabla 25. 1 gramo. por semana x 3 semanas (de elección) Ciprofloxacino. porVIH.6.o. quedando los macrólidos como alternativa . Su presencia en pacientes con infección porVIH aumenta el riesgo de trans- El molluscum contagiosum está producido por un virus de la familia Poxvi- misión en el curso del contacto sexua l. Se observan en el pene o en la vagina. Muy contagiosas. Pueden acompañarse de adeno- ridae. vía oral en dosis única o ceftriaxona. duras Unilaterales Bilaterales Unilatera les. en pacientes con infección patías inguina les bilaterales dolorosas. frecuentemente de los serotipos 6 y 11. se debe al virus herpes simple t ipo 2 (VHS-2). fistul izan Desaparece solo Es el más precoz Ma lestar. Herpes simple genital El condiloma acuminado o verruga genital se produce por el virus del papiEs la causa más frecuente de úlceras gen ita les. Chancro blando o chancroide 1 11 Hasta en dos tercios de los casos aparecen recidivas.Enfermedades infecciosas 11. Son útiles para el trata- días (es el chancro de aparición más precoz). pueden ser numerosas y de mayor tamaño. se ulceran Dolorosas Inflamatorias Pueden fistu lizar No. El diagnóstico es clínico. intramuscular. Las lesiones son vesicu losas. fiebre Típicas las células plasmáticas Adenopatías brotan una semana tras chancro Recidivas (más leves) en 50% (1) y95%(11) Síndrome febril y proctocol it is El más tardío Tropical Cronificaciónelefantiasis Cicatrices retráctiles Diágnóstico y trata miento M. que suelen cursar con menos síntomas que la primoinfección. Diagnóstico diferencial de los chancros . en dosis única (Tabla 25). En el 70-90% de los casos loma humano (VPH). dolorosas y que pueden fistulizar La causa más frecuente de úlceras genita les es la infección por virus herpes humano tipo 2. 250 mg. un cocobacilo gramnegativo. Tras una incubación de unos tres o bien mediante técnicas de PCR (muy sensibles). 100 mg/12 horas x 3 semanas Azitromicina Azitromicina. Las opciones disponibles para t ratar esta enfermedad son azitrom icina. ducreyi. dolorosas y pueden ulcera rse. Otras infecciones de transmisión sexual 11.5. duras Indoloras. por autoinoculación Adenopatías Com entarios Fondo eritematoso y fácil sangrado al contacto. Calymmatobacterium Tipo 1(20%) Chlamydia trachomatis 3-10días 7-30 días 1-12 semanas Vesículas.4. Bilaterales.

000 I. RC: 4 1) Administraría una dosis ún ica de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis.400. fumador de 20 cigarrillos al d ía y sexualmente activo. A 38-year-old man. Señale la opción CORRECTA: " Las pruebas reagínicas son cuantitativas (1 / 16. 2. 1/ 2048}. Se positivizan a partir de la sífi lis secundaria. pen icillin G (one intramuscular dose w ith 2. arrives at his physician's office complaining of inguinal bilateral palpable lymph nodes. aunque el tratamiento sea co rrecto. 1/ 1024. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. but not the whole disease. 3) Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica.U) is needed. 1/32. como causa de uretritis. Some weeks later. " Las pruebas reagínicas tien en más posibilidades de obtener falsos positivos. 4) Adm inistraría una dosis única de azitrom icina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. sexually active. " La uretritis por Chlamydia trachomatis se sospecha por la presencia de uretritis con células inflamatorias. Ideas clave J#!S " Actualmente es más frecuente. Which one of these statements is NOTTRUE about this di sea se? 11 · Enfermedades de transmisión sexual 1) To treat this d isease.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Estas son las pruebas que se deben determinar en LCR para el diagnóstico de neurosífilis. Son útiles para determ inar la actividad de la infección y la respuesta al tratamiento. 1/64. " La uretritis por gonococo se diagnostica por la presencia de diplococos gramnegativos DENTRO de las célul as inflamatorias. Chlamydia trachomatis que gonococo. Correct answer: 4 . En la tinción de dicho exudado se visual izan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares.. the ulcer wi ll disappear in the next four weeks. 1/ 128 . measuring 1 cm on diameter and not painful. Case Study . symptoms of secondary syphilis m ight t herefore appear. 2) Without treatment. son las primeras en positivizarse (incluso en la sífilis prima ria) y pueden perma- Casos clínicos Un varón de 23 años. " Ante el diagnóstico de infección por gonococo. His last sexual encounter was two weeks ago. La presencia de una prueba t reponémica negativa simultánea es lo que determina el falso positivo de la re agínica. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana.. without pain or suppuration. llegan a negativizarse. Su medición en LCR no es útil para el diagnóstico de neurosífilis. y se confirma med iante técnicas de inmunofluorescencia. " La pruebas de diagnóstico serológico de la sífilis pueden ser reagínicas (VDRL y RPR) o trepon émicas (FTA yTPHA). se debe trata r empíricamente gonococo y Chlamydia trachomatis. " Las pruebas treponémicas son cualitativa s (+/-}. 2) El 95% de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. with many sexual partners and who reports not using condoms usually. sin observarse bacterias dentro de ellas. 4) To treat neurosyphilis.a edición necer positivas toda la vid a. " El periodo de latencia se define por la ausencia de cu alquier manifestación clínica de sífilis en un sujeto que simultáneamente presenta una prueba reagínica y una prueba treponémica positivas. On physical examination an ulcer with hard borders on his penis is observed. Bajo tratamiento correcto. 3) In later stages more doses of pen ici ll in are necessary. penici llin is not useful anymore.

Picadura Infección tardía persistente. Cursa con la apa rición del típico eritema migratorio. Borreliosis de Lyme Afectación cardíaca Afectación neurológica Artritis oligoarticular Acrodermatitis crónica atrófica El diagnóstico es sero lóg ico. así como polineuropatía o encefalopatía crónicas.. acampadas o excursiones campestres (Figura 26). Clínica Infección inicial localizada o cutánea . que es una mácula eritematosa con palidez ce ntral. de Fase inicial (cutánea) Fase intermedia predom in io en grandes articulaciones. arritmias e insufi- na... una espiroqueta gramnegativa de Ba nnwa rth (lesión de pares craneales. minada acrodermatitis crónica atrófica (lesiones rojovioláceas que se vuelven esclerótica s en años). ya que la infec- ciencia card íaca). Animales salvajes (c iervos . La mayoría de los casos ocurren al in icio del verano.) Borrelia burgdorferi Garrapata (lxodes) No confund ir con el eritema necro l ítico típico de una neoplasi a endocrino lógica (glucagonoma). Se suele localizar en ingles. Puede apa recer meses o años después de la infección inicial. Borreliosis de Lyme y se resuelve de forma espontánea. No se transm ite de persona a perso- conducción -siendo el BAV el m ás frecuente-. 12. ción suele producirse en personas que realizan actividades como cacerías. como la deno/ . típicamente parálisis facial metabolismo anaerobio tra nsm itida habitualmente por garra patas del bi latera l). Con frecuente afectac ión neurológica en fo rm a de meningorradiculiti s linfocítica o síndrom e de Es producida por Borrelia burgdorferi. dada la dificultad de visual ización directa del germen . Fase tardía es característica la afectación de las rodillas.Enfermedades infecciosas • Infecciones y profesiones Sin duda. frec uentemente indolora e iniciada en el lugar de la picadu ra de la ga rrapata. muslos y axilas./4(:-fd¡ -11~ ~ -- ví bién signos cutáneos. El cuad ro típico consiste en una artritis franca oligoarticular.1. En esta etapa puede haber tam- (.. aunqueuna lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. manifestaciones oculares y ca rdíacas (trastornos de la género lxodes (o garrapatas duras). la enfermedad de Lyme es la más significativa. Diagnóstico Eritema crónico Migrans Figura 26. Infección inicial diseminada.

aco mpañado de vesículas y pápu las. un bacilo grampositivo aero- Tratamiento bio que también co nst ituye el agente etiológ ico del "ma l rojo del cerd o': Ocu rre tras el ara ñazo o pinchazo en la man ipulación de pescados y ma- Se rea liza con penici lina G. están la inmunofluorescencia indirecta y el enzimoinmunoaná li sis. se recomienda ciprofloxacino o levofl oxacino. Como alternativas. en el al tratam iento anti b iótico. la infección se produce por contacto con an imales infectados Herxheimer. En los Prod ucido por Bacillus anthracis. Produce una toxina responsable de díaca y b loq ueo auri culove ntricul ar.. que también puede ocasionar una reacción de Jarisch-Herxheimer... fi ebre elevada y manifestaciones de diferentes órganos con fenómenos hemorrágicos.::. 12 · Infecciones y profesiones . 12. En casos de infección por cepas asociadas a bioterrorismo. que consiste en una lesión hepática con ict eric ia e insuficiencia re nal. bacilo gramnegativo aerobi o que afecta a d iversos an imales. una espi roq ueta de me- La forma clín ica más frecuente es la cutánea. La lesión consiste en un exantema eritemat oso.. vector t ransm isor. La infección suele adq uirirse por inoculación cutánea. lana). Diagnóstico 12. por tanto. Leptospirosis Clínica Infección causada por Leptospira interrogans. la demostración de un título de anticuerpos en LCR superior al sérico sug iere síntesis intrateca l. pelos. incubación con un promedio de diez días. El signo clínico más ca racterístico de la leptospirosis es la hemorragia conjuntiva!. sobre todo en el agua (a rroza les). más sensible y específico. Se t ransm ite a partir de anima les domésticos y sa l- lesión ulcerada con una esca ra necróti ca de color negruzco. en casos de ictericia y trombope nia . o indirectamente. acompañada de una gran adenopatía regiona l. fundam entalmente liebres y conej os. Comienza bruscamente con cefa lea. la penicilina. El contag io del hombre puede ser por contacto d irecto con el anima l o su orin a. se pueden empl ea r tetraciclinas o riscos (infección típi ca de pescaderos). Es una infección típi ca de animales herbívoros. Menos frecuentes son las fo rm as oculogang lionar. El carbunco adqu iri- orina. do por inhalación presenta como complicación t ípica una mediastinitis hemorrágica "enfermedad de los ca rdadores de lana': El carbunco digesti- por entrada de la leptospira a través de lesiones cután eas. El tratami ento es eritromicina. leptosp irosis y borreliosis). Se caracteriza por la presencia de lept ospiras en sa ngre y LCR. Primera fase o leptospirémica. enfermedades reumáticas como el LES. Coincide con la apari ción de anticuerpos. la estreptom icina. 12. consiste en una úlcera en sacabocados. coincidiendo con la desapa rición del germen en sa ngre y LCR. Una forma grave es el síndrome de Weil (l eptospiros is ictérica). Los pacientes presentan una tabol ismo aerobio.4. Segunda fase o inmunitaria. típicamente vajes enfe rm os o portadores que elimin an el germen a través de la indolora y rodeada por un intenso edema sin fóvea. Para el diagnóstico de neuroborreliosis. Prod ucida por Erysipelothrix rhusiopathiae. se aco n- su lado. o sus productos contaminados (pieles. No existe vo es muy infrec uente y produce cuadros de gravedad. Carbunco Tratamiento Se rea liza con tetraciclinas o amoxici lina (embarazadas y niños) .~. neumónica y tifoidea. 2. Puede apa rece r una reacción de Jari sch- hombre. aerobio o anaerobio facu ltativo que forma colonias en forma de seja la util ización de ceftria xona. Afecta.5.3.Manual CTO de Medicina y Cirugía. fiebre recurrente. motivo por el que cazadores y veterinarios son las profesiones de mayor riesgo. orofaríngea. la enferm edad mejora. Erisipeloide Mediante cultivo en medios especiales en sang re o LCR en la primera fase y orina en la seg unda.._. et c. Ir~. 12. Entre las técnicas serológ icas. peleteros. La clínica es simil ar a la de la fase anterior. encap- casos en los que existe lesión neuro lóg ica o arti cular grave. mononucleosis infecciosa.a edición (tinción de plata) o su cu ltivo. puede se r útil añadir cortic oides un intenso edema . En los pacientes con afectación car- cabeza de med usa y endosporas. Su transm isión al hombre se produce med iante un vector o mediante el contacto directo con animales. El LCR puede tener predom inio de neutrófi los o mononucleares. mialg ias (con elevación de CPK sérica). Tras 4-9 días. y como otros datos de laboratorio apa rece n anemia hemolítica intravasc ular (po r productos tóxicos de las leptospiras) y leucocitosis importante. parotiditis y La reacción de j ari sch-Herxheimer puede apa recer en las fases ini ciales del tratam iento de cualqu ier infección causada por esp iroquetas (s ífili s. a ca rniceros. o serolog ía en la seg unda fase. con glucorraquia norma l. un bacilo grampositivo inmóvi l._.2. Entre las enferm edades que pueden producir fal sos positivos están sífil is. Tularemia Es una infección producida por Francisel/a tularensis. de modo que la forma ulceroganglionar es la afectación clínica más frec uente. Sus esporas se han utilizado también para actos de bioterrorismo (Figura 27). Tratamiento Clínica Afecta sobre todo a varones jóvenes en climas cá lidos con un periodo de El tratam iento es la pen icilina. El diagnóstico es serológico y el tratamiento de elección.

que se sigue de una fase inmunitaria con meningitis aséptica . Por último. " La tularemia es una enfermedad típica de cazadores. Yersinia pestis es un bacilo gram negativo. Su cuadro habitual es una infección de partes blandas con adenopatía. encefalitis o lesiones cutáneas como la acrodermatitis crón ica atrófica . pastores y carniceros Bacil/us anthracis Cutánea o Edema Esporas oOo Esca ra negra. indolora Ná useas. escalofríos y fotofobia.Enfermedades infecciosas 12 1 Veterinarios. Su clínica inicial es una lesión cutánea denominada eritema migratorio. vómitos. es: La bru celosi s y la peste son otras de las indi caciones del tratamiento con estreptomic ina. con fiebre. La etiología más probable. posteriormente se sigue de manifestaciones neurológicas y cardíacas en una fase intermedia. presenta fiebre. entre las siguientes. inhalación de material contaminado o de persona a persona en la fo rm a neumónica . 3) Borrelia burgdorferi. papulosa. 4) Spirillum minus. Tiene una form a clínica adenopáti ca o bubónica. Para su tratamiento se emplea estreptomicina. con una mortalidad altísima. anaerobio facultativo. Carbunco 12. como artritis. inmóvil. en la forma meníngea se puede emplear el cl oranfenicol. una septicémica Ideas clave PS " La enfermedad de Lyme está producida por Borrelia burgdorferi. " La leptospirosis presenta una fase inicial. con una tinción bipolar "en imperdible". Sin tratamiento adecuado ocasiona un cuad ro final de sepsis y CID. cefalea. 2) Streptococcus grupo A. anular y con palidez central. Peste y otra neumónica. mialgias. 1) Salmonella typhi. RC: 3 . con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. puede presentar complicaciones tardías. diarrea Mediastin itis hemorrág ica Infección resp iratoria "Enferm edad de los cardado res de lana" Pastos contam in ad os. El tratamiento de elección es la estre ptomici na. siendo más rara la meníngea. ganado vacuno y ovino Figura 27. enrojecimiento conjuntiva! y mialgias. Casos clínicos Una paciente de 17 años.6. Se transmite al hombre a través de la picad ura de la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) o por contacto con ani males. cefalea. de loca lización más frecuente en la región ingu inal. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semanas.

Mycobacterium tuberculosis. muscular pain and photophobia. headache. Weeks after a country walk he presents the following symptoms: fever and chills. The most probable etiology is: 12 · Infecciones y profesiones 1) 2) 3) 4) Borrelia burgdorferi. Franciscel/a tularensis.Manual CTO de Medicina y Cirugía. he has a macular erythematous les ion with an area of central pallor. Al so. Correct answer: 1 . in one of his legs. Bacil/us anthracis. 2.a edición Case Study - A 17-year-old patient.

género Neisseria. mycobacterias. por lo que de- te de las inmunodeficiencias primarias. enf. Haemophi/us. típicamente asociada a neoplasias hematológicas (mieloma múltiple o la leucemia linfática crón ica) o algunos fármacos (esteroides. parásitos intracel ulares. enfermedad granulomatosa crónica crónica) Esplenectomía Neumococo Haemophilus. Neisseria meningitidis y Haemophilus). Babesia Tabla 26. También son más frecuentes las infecciones por Pneumocystisjiroveci. favorecen las infecciones. el estudio de este capítulo puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. Los pacientes esplenectomizados presentan una mayor incidencia de infección por bacterias encapsuladas (inmunoglobul inas y bazo Déficit de inmunoglobulina A. hongos Alteración de la fagocitosis Síndrome de Job. Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. LES C5-C8: Neisseria Neutropenia Hematológ icas. en la mayo- ben recibir vacunación frente a neumococo. Puede ser una alteración congén ita (la más importante es la llamada inmunodeficiencia variable común) o adquirida. leucemia linfática crónica B Neumococo. meningococo.. Hodgkin. Sin embargo. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas) terísticas en estos pacientes son las causadas por bacterias encapsuladas (Streptococcus pneumoniae. la infección será ca racterísticamente por un tipo u otro de m icroorgan ismo (Tabla 26). mofetilm icofenolato.Enfermedades infeccios-. 13.. Plasmodium. gérmenes cata lasa + (enfermedad granulomatosa Síndrome Chediak-H igashi. Enfermedades subyacentes y agentes infecciosos asociados a alteraciones del sistema inmunitario . S. bacilo DF-2. herpesvirus. Cl o C3: neumococo hepatopatías. Las alteraciones lamblia. posqu imioterapia Pseudomonas y otros BGN. Se ha de tener en cuenta al paciente neutropénico (habitualmente como caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. El sistema inmunitario es el encargado de la defensa del organismo frente líaca. carbamacepina o sulfasalazina). El cuadro característico es la infección intestinal por Giardia a la agresión de los distintos tipos de microorganismos. es la más frecuen- constituyen dos fases del mismo sistema defensivo). (G iardia en déficit delgA) lnmunodeficiencia celular Congénita. congénitas o adquiridas. La sepsis por Capnocytophaga canimorsus (bacilo DF-2) Trastorno defensivo Enfermedades asociadas Gérmenes habituales lnmunodeficiencia humoral Congénita. Según el tipo de inmunodeficiencias. Globalmente. sarcoidosis. men ingococo y Hae- ría de los sujetos es asintomática. aureus. de la inmunidad celular y de los neutrófilos.1. Se asocia a la enfermedad ce- moph il us._______ lnmunodeficiencias e infecciones Se trata de un tema difícil. 5.. aureus. fe nitoína. Las infecciones carac- cualitativas o cuantitativas. mieloma múltiple.. no obstante. aureus. 5.as. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. hongos Deficiencia de complemento Congénita. SIDA Listeria monocytogenes. En este sentido.

en general. lo que posibilita narias. aureus. También se producen alteraciones de la inmunidad ce- quimioterápicos intensivos. y principalmente. Neutropenia Adquiridos La alteración adquirida más importante de los linfocitos Tes su destruc- Es una entidad cada vez más frecuente.a edición tras mordedura de perro y por Bordete//a ho/mesii son también ca- Los microorganismos que producen infecciones en pacientes con altera- racterísticas del paciente esplenectomizado. hongos y parásitos. aureus resistente a meticil ina) se debería considerar en pacientes 13 · lnmunodeficienc i as e infecciones . enfermedades más graves en estos celular: micobacterias. Listeria monocytogenes es ca usa de men ingitis en sujetos con alteración de la inmunidad celular y para su r""!¡l10::~ tratam iento se emplea amp icili na. Alteración de la fagocitosis Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. en relac ión con los tratamientos ción por el VI H. En el paciente con neutropenia profunda y fiebre. Las situaciones que se asocian a mayor riesgo de infección son los tratamiento de inducción en la leucem ia mieloide aguda y los pacientes con trasplante alogénico de progen itores hematopoyéticos que desarrollen La enfermedad de Hodgkin aumenta el ri esgo de infecc ión por Listeria monocytogenes. turas derivadas del tercer y cuarto arcos faríngeos. la erliquiosis y la babesiosis. te. timo (por tanto. no siendo infrecuentes infecciones muy graves en las que vida (especialmente en el recién nacido y en los ancianos. niños. Nocardia o Aspergillus). retraso mental y alteración en la func ión de los lisosomas. individuos.4. Al no haber neutrófilos que acudan este caso. también se ha comprobado una mayor incidencia de enfermedad tromboembólica en estos pacientes. Se produce un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico. la reacción inflamatoria en sujetos en tratamiento crón ico con esteroides. una enfermedad de injerto co ntra huésped. Las infecciones g raves aparecen con recuen- lular en neoplasias hematológicas como la enferm edad de Hodgkin (en tos de neutrófilos menores de 500/¡JI. las bacterias que típicamente producen infección (y que resulta necesario cubrir de forma empírica med iante antibioterapia precoz) son los bacilos gramnegativos. S. sobre todo. abscesos cutáneos y neumonías por S. los síntomas clínicos son mínimos jeres emba razadas y durante el puerperio y en las edades extremas de la o inexistentes. pero también. Déficit del sistema del complemento Déficit en las vías iniciales del complemento (clásica o alternativa). aureus. Los agentes infecciosos son bacterias piógenas. producidas por parásitos que invaden y deforman los eritrocitos (el bazo es el órgano en el que quedan "atrapados" esos eritrocitos deformados. al lugar donde se está produciendo la infección. El déficit aislado de in munoglobu li na A se asoc ia a enferm edad celíaca y generalmente suele cursar de modo as intomático. Es una asociació n de defectos de estruc- candidiasis mucocutánea y eosinofilia ligera.3. Recuerda Déficit en la vía final común del llamado "complejo de ataque de membrana" (CS a C9). la ún ica manifestación es la fiebre. por tanto. aureus. nis- glándulas paratiroides (lo que justifica el hipopa ratiroidismo de estos tagmus. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T) Congénitos 13.5. de linfocitos T). Se debe a una alteración de explica las anomalías de los vasos supra aórticos y la fac ies peculiar los neutrófilos. la infección típica es la producida por Listeria monocytogenes). en mu- que se produce es escasa y. de estructuras vasculares y faciales derivadas de esos arcos faríngeos Enfermedad granulomatosa crónica. El timo deriva también de esas estru cturas embrio- por un defecto en la actividad de la NADPH-oxidasa.Manual CTO de Medicina y Cirugía. dando lugar a infeccio- Ataxia-telangiectasia. Cursa con dermatitis eccematoide. telangiectasias ocu locutáneas e hipoplasia del prueba de reducción del azul de tetrazolio. en mayores de 50 años). La alteración que produce infeccion es de repetición por S. así como el paludis- ción de los linfocitos T son los de crecimiento predom inantemente intra- mo. Síndrome de Di George. y es el órgano donde fisiológicamente maduran los linfocitos que en su interior proliferen bacterias catalasa positivas (típicamen- T. en alcohólicos. Se d iagnostica mediante la ataxia cerebelosa. La cobertura específica frente a cocos grampositivos resistentes (especialmente S. por lo que también se ve afectada la inmunidad celu lar. Es un sínd rome congén ito que se asocia a nes granulomatosas supurantes crónicas. en particular Pseudomonas aeruginosa. viru s (particularmente pertenecientes a la fami lia Herpesviridae).2. 13. 13. Por último. Serratia. En estos sujetos son características las infecciones recurrentes o crón icas por Neisseria (gonococo. Es la asociación de albin ismo. neumococo. 2. con lo que su ausencia hace que esas células infectadas sigan circulando y ag ravando la enfermedad). incluyendo las Síndrome de Chediak-Higashi. Déficit congénito idiopático de linfocitos T-CD4+. con hipoca lcem ia y secu ndariam ente tetan ia). incapaces de sintetizar peróxido de hidrógeno (Hp 2) de estos sujetos. 13. meningococo).

el tratamiento empíri co de estos cuadros deberá incluir una penicilina antiestafilocócica (Figura 29). Aspergillus en sangre (galactomanano) son pruebas que pueden ayudar al diagnóstico de esta g rave infección fúng ica del paciente neutropénico. en el usuario de drogas por vía parenteral (UDVP) el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus. bien sea en forma de bacteriemias. Se trata de pacientes hospitalizados en los que predominan las infecciones nosocom iales y del neutropénico: bacilos gramnegativos (incluida P aeruginosa). Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos Síndrome de Wiskott-Aidrich. El tratamiento de elección de la asperg ilosis invasora es el voriconazol (Figura 28). aureus en un paciente UDVP . o que presenten cuadros de gravedad (shock séptico). Por tanto. Asoc iación de eczema cu táneo. es característica la reactivación de la infección por virus Si una vez transcurridos 5-7 días desde el inicio del tratamiento antibiótico empírico el paciente continúa febril y los hemocultivos han sido negativos.8 . por Aspergillus. El proceso infeccioso intestinal más frecuente en pacientes neutropén icos es el absceso perirrectal. endocarditis. Toxop/asma o Pneumocystis jiroveci. 1nfecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos Según el t iempo transcurrido desde el trasplante se d istinguen los si- Las cefalospori nas con actividad frente a Pseudomonas aeruginosa son ceftazid ima (de tercera generación) y cefep ima (de cuarta generac ión) . También se producen infecciones por otros microorgan ismos oportun istas como mico- lo más frecuente la infección fúngica. Figura 28. Predominan las infecciones adquiridas en la comunidad como. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral Globalmente. S. bacterias. 13. 13. siendo en este caso Herpes simple. Más allá del sexto mes postrasplante. voriconazol o anfotericina B liposomal. espond ilod iscitis. Figura 29. por ejemplo. La presencia de lesiones sugestivas en una TC torácica ("signo del ha lo") o la detección del antígeno de neumococo.Enfermedades infecciosas con d ispositivos intravascu lares (como vías venosas centrales) o mucositis intensa (que favorece la bacteriemia por cocos g rampositivos de la cavidad oral). Cryptococcus. 1 13 13. Además. artritis. por lo que se debe añadir empíricamente una equinocandina (caspofung ina o anidulafungina). En esta etapa es frecuente la infección por CMV como causa de fiebre. Listeria. trombocitopenia e infeccio nes de repeti ció n. se debe asumir que el agente responsab le del cuadro febril es un microorgan ismo diferente de los que se han tratado. las causadas por El tratamiento se debe mantener hasta q ue desaparezca la fiebre o el paciente se recupere de la neutropen ia. Espondilodiscitis por S. guientes periodos: Primer mes postrasplante. Segundo a sexto mes post rasplante. Nocardia. Aebitis o celulitis. que hayan recibido profilaxis previa con qu inolonas.6. sobre todo.7. aureus y hongos. Aspergilosis pulmonar invasora En pacientes leucém icos en fase de recuperación de la neutropenia es típica la cand idiasis hepatoesplénica que prod uce unas lesiones en estos órganos en forma de "oj o de buey".

Recuerda Clostridium tetani. tenía 2. de hemocu ltivos. Eikenel/a corrodens: ca usa infección en UDVP que se inyectan debaj o de la piel compri midos machacados y solubiliza dos de una anfeta mina. pues prácticamente nu nca encontrarem os el lugar de origen de la infección.v. que puede ocasionar bacteri emias y abscesos paravertebrales. la enfermedad de Hodgkin y las edades ext re mas de la vid a. Una TC reveló un absceso del psoas. acude al hospital 13 · lnmunodeficiencias e infecciones Mycobacterium tuberculosis. frecuentemente Pseudomonas. ha tenido dos picos febriles de 38. Peptostreptococcus). " Las infecciones en la inmunosupresión de tipo celular se producen por microorganismos intracelulares: a efectos prácticos. tal como una carboxipenicilina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. " En el paciente con déficit de inmunoglobulinas o esplenectomizado aumenta el riesgo de infecciones por bacterias encapsuladas (neumococo. tal como penicili na i. consiste en una actit ud expectante si el paciente no está grave y ti ene fie bre de menos de 12-24 horas de du rac ión. 1 g/24 horas. como mínimo. Bacilos gramnegativos. 8 edición dando lugar a una t ríada característica consistente en folicul itis de la barba y el cuero cabell udo. puede ocasionar pérd ida irreversible de la visión) y osteocond ritis costoestern al. Entre otros microorga ni smos destacan: Estreptococos del grupo viridans y del grupo A y anaerobios de la flora orofaríngea (Peptococcus. RC: 3 . ya que parte de las bacteri emias son autolim itadas y la fi ebre puede deberse a pirógenos presentes en la d roga. porque. " En el tratamiento empírico de la neutropenia se debe emplear antibióticos activos frente a un a bacteria gramnegativa muy frecuente en este caso. 2) No se debe perder el tiempo explora ndo meticu losamente. 2. " En el paciente usuario de drogas por vía parenteral.5 oc. Pueden producir infecc iones de la piel y partes blandas. La conducta ante la aparición de fiebre en estos pacientes. La infección fúngica más importante es la neumonía por Aspergillus. por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Ideas clave JiiS " El riesgo de infecciones en los pacientes con neutropenia es alto por debajo de los 500 neutrófilos y especialmente alto por debajo de 100 neutrófilos por microlitro. " El tra storno de la inmunidad celular (linfocitos T) es característico de la infección por VIH. Señale la conducta más correcta en este caso: 1) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción. 3) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series. heroinómano activo. cocos grampositivos (en relación con la infección de catéteres) y hongos. m._. en la dosis de 20 m illo nes de U/24 horas y estreptomicina i. Candida albicans: ocas iona ca nd idiasis loca lizada o diseminada. secundari a de abscesos en diferentes órga nos. el agente causante fund amental de las infecciones es Staphylococcus aureus. incluso sin tomar hemocultivos. " La neutropenia predi spone a infecciones por bacterias gramnegativas. pues si da mos anti bióticos de entrada. si su origen no es claro. el embarazo y el puerperio. endofta lmitis (de mal pronóstico. tras su diseminación por v ía hematógena.. infección por VIH). se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos. Casos clínicos Un hombre de 35 años. por contam inación de la droga con sa liva. unos días antes. pero también se produce en otras situaciones como el tratamiento crónico con esteroides. Infecciones transmitidas por compartir j eringu illas e infecciones de transmisión sexua l (hepatitis By C. consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar.-. Estafilococos coagulasa negativos. tras la extracción de hemocult ivos debe comenzarse tratam iento empíri co con cloxacil ina y genta micina por vía parentera l.. meningococo y Haemophi/us). como es Pseudomonas aeruginosa. RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que. de hemocu ltivos. abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. Se prod uce fi ebre y múltiples abscesos subcutá neos. el alcoholismo. en relación con la mezcla de la "heroín a marrón" con zumo de limón.500 leucocitos por mm\ con 20% de segmentados.Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2) Tratamiento con vancom icina y gentam icina y aspiración. haremos que una event ual infección sea por gérmenes resistentes. los que se recuerdan como característicos de los sujetos infectados por VIH. 4) Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. El coco grampositivo que produce infección grave en este caso es Staphy/ococcus aureus. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. en las últimas 12 horas. como mínimo. metil fe nidato. sífil is. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series. se debe in iciar tratam iento con una asoci ación de antibiót icos. Staphylococcus aureus es una bacteri a muy agresi - va capaz de produci r emboli smo séptico y fo rmación _. gonococia. Si el paciente está grave o tiene fi ebre más prolongada. 3) Tratamiento con cloxacilina y rifampicina que hará innecesario el drenaj e.:.

She is admitted to the emergency department beca use of fever for two days. cefepime or meropenem. Plasmodium fa lciparum. Babesia microti. 3) lf fever does not d isappear seven days after commencing empiric treatment. 4) These patients have a hig h risk of Pseudomonas aeruginosa infections. esta pacient e presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. Which one of the following statement s is NOT TRUE? 1) Since t here are insufficient neut rophils. RC: 3 . inflammatory reaction s in these patients are notas evident as in healthy people are. wh ich should cover gram-negative bacteria efficiently. such as cent ra l venous cat h et~rs. wit h no other symptoms. Pasteurel/a m ultocida. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. severe infectious di sea ses could be less symptomatic or asymptomatic until late stages. The last dose was administered ten days ago. RC: 4 2) There is an increased risk of meth ici ll in-res ista nt Staphylococcus aureus (MRSA) infections in patient s w it h intravascular devices. the most suitable proceed ing is to ch oose another antibiotic. 1) 2) 3) 4) 1 13 Streptococcus pneumoniae. such as piperacill in/tazobactam. So. and em piric antibiotic treatment should incl ude antipseudomon ic drugs. EXCEPTO uno: eaS e St u dy (~~:/ A 55-year-old woman is receiving carboplatin beca use of an ovarían cancer.Enfermedades infecciosas Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. After three doses she presents severe neutropenia with less than 500 neutrophils per cubic millimeter. En relación con la población general.

a pesar de los controles veterin arios. es habitual solicitar estudios sero lógicos para descarta r sífili s.---_nfermedades infecciosas Brucella. tratándose añadiendo un aminoglucósido durante el primer mes en caso de endocarditis. meningoencefa litis. Nacardia y Actinamyces Diagnóstico Se debe conocer la clínica. hepatitis granu lomatosa y endocarditis sobre válvu la aórtica (es una de las causas de endocarditis con hemocultivos aparentemente negativos). En niños y mujeres embarazadas. B. como directa. melitensis en cabras y ovejas (es la que con más frecuencia afecta al ser humano). La serología (Rosa de Bengala. y cada especie de Brucella tiene un reservorío preferente: B. filamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. En caso de meningoencefalitis y endocarditis debe admin istrarse la asociación de doxicicl ina.2. con un periodo de crecimiento prolongado (cuatro semanas aproximadamente). hepatoesplenomegal ia. diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. Brucelosis o fiebre de Malta La brucelosis es una zoonosis producida por el género Brucella. otros Clínica antibióticos útiles son las fluoroquinolonas o el cotrimoxazol. cefalea. aglutinación en tubo o test de Coombs) permite realizar un diagnóstico de presunción. tras la ingesta de productos lácteos contaminados (leche. produce infección crón ica loca lizada en diferentes sistemas. inhalación). queso). La brucelosis es una enfermedad relativamente frecuente. La mejor profi laxis para evitar la enfermedad es la vacunación del ganado y la pasteurización de la leche y sus derivados. dolores articulares. adenopatías y otros Profilaxis síntomas diversos. y rifamp icina . borreliosis de Lyme o brucelosis. orqu iepididimitis. Ante cuadros neurol ógicos comp lejos. 14. La clínica que produce es muy variab le. rifampicina y cotrimoxazol durante un mínimo de seis meses. Habita en el suelo y típicamente produce infección en . mientras que títulos bajos de lgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o infección tratada. Nocardia es un bacilo grampositivo aerobio. La combinación más eficaz es doxiciclina con aminoglucósidos (estreptomicina o gentamicina). Es una de las posibi lidades que siempre hay que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido. B. Mediante hemocultivo o cu ltivo de aspirado de médula ósea. El hombre adquiere la infección tanto de forma indirecta. Nocardia y Actinomyces muestran algunas peculiaridades a tener en cuenta. canis en perros. Tratamiento Se debe realizar mediante la combinación de varios antibióticos en ciclos prolongados (al menos seis semanas). títu los elevados de lgG sug ieren infección activa. asten ia y postración. Además.. se debe emplea r cotrimoxazol norma lmente de un cuad ro febril prolongado (patrón de fiebre continua ondu lante) acompañado de sudoración profusa. abortus en bóvidos y B.. NocardiOSÍS siendo los más destacados los cuadros de osteom ielitis (con pred ilección por la afectación de la columna lumbar).1. el huésped habitual está constituido por numerosos animales domésticos y salvajes. Títulos elevados de lgM indican exposición reciente. tras el contacto con animales enfermos (secreciones.. 14. cocobacilos gramnegativos aerobios de crecimiento intrace lular facultativo. relacionado estructura l y taxonómica mente con las micobacterias. en el medio de Ruiz-Castañeda. suis en cerdos.

que también de evolución subaguda a nivel de la región cervicofacial (la localización evolucionan de forma insidiosa. hombro involucrando músculos y tejidos torácicos. "Gránulos de azufre" por Actinomyces israelii genital femenino. historia previa de enfermedad digestiva. terapia inmunosupresora). y se confirma mediante cu ltivo. abdominal (en ocasiones secundaria a apendicitis perforada) o pélvica (en mujeres portadoras de DI U). Forman parte de la flora habitua l de la orofaringe fundamentalmente. Los mecanismos de infecc ión incluyen aspiración de secreciones orofaríngeas o de contenido gástrico. uso de antibióticos y ca ries. edad mayor o sexo femenino. Cuando hay presencia de fiebre sugiere enfermedad diseminada. La afectación característica es la pulmonar y la del sistema nervioso centra l: En el primer caso. La presentación conju nta de abscesos más frecuente es el área peri mandibular) torácica (en forma de neumonía pulmonares y cerebrales es muy típica de la infección por Nocardia. El tratamiento de elección es el cotrimoxazol (tratam iento durante 6 a 12 meses. drenando un materia l puru lento en forma de "gránulos de azufre" (ma- El diagnóstico de presunción se realiza med iante la visua lización de estas crocolonias de Actinomyces) cuya demostración no debe ser considerada bacterias filamentosas. anaerobios estrictos o microerófi/os. en el 20% de los casos Es un germen débilmente ácido-alcoho l res istente y ramificado. La infección que produce se caracteriza por la formación de abscesos La afectación del SNC ocasiona abscesos cerebrales. De forma rara. En cualquiera de las Diagnóstico y tratamiento localizaciones es característica la tendencia a fistu lizar hacia el exterior. trauma local. pero también del resto del tracto gastrointestinal y del tracto Figura 31 . Los factores de riesgo para acti nomicosis son: diabetes. absceso pulmona r o empiema. lesiones previas en piel o mucosas. Asimismo. puede existir d iseminación hematógena. pleura. esternón.Enfermedades infecciosas 1 14 sujetos con algún tipo de in munodepresión celular (infección por VIH. las cuales son un grupo de bacilos Gramposit ivos. flamatoria pélvica por uso prolongado de DI U. En su forma patógena afecta de manera típica a diversos tejidos originando fib rosis. Clínica no se identifica ningún factor de ri esgo. y fístulas. ram ificados. estados inmun- corticoterapia. filamentosos. La actinomi cos is no responde a metronidazo l. disnea. Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes se encuentran la tos crónica (el más frecuente) en accesos. cirugía abdominal. según las formas clínicas). extensión directa hacia el mediastino por la infección de l su rco cérvico-facia l a través de la fascia profunda del cue llo o extensión abdominal por vía transdiafragmática o retroperitoneal. como son la actinomicosis de pared abdominal (APA). dolor torácico. Formas filamentosas grampositiva s correspo ndientes actinomicosis gastrointestinal (AGI) y la actinomicosis abdomino- a Actinomyces israe/ii pélvica (AAP). 14.3. te ácido-alcohol resistentes. no esporu lados y cata/asa negativos. enfermedad in- la enfermedad granulomatosa crónica (es una bacteria cata/asa positiva). cavitada o empiema). en forma de neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. También es posible encontrar manifestaciones sistémicas como pérdida de peso. trasplantados. que en su forma más característica son débilmen- como patognomónica (Figura 31 ). cuerpos extraños en vías respiratorias. . in icialmente seca y después purulenta. Son gérmenes de baja patogenicidad. destrucción de costillas. desnutrición. la Figura 30. oncológicos). Actinomicosis abdominal (AA): presenta a su vez diversas formas clínicas. hemoptisis. No obstante. Puede dejar secuelas y llegar incluso hasta la muerte (Figura 30). un 6% de los pacientes pueden encontrarse asintomáticos. ma lestar general y sudoración nocturna. Actinomicosis La actinomicosis es una infección crón ica causada por bacterias del género Actinomyces. También puede aparecer en deprimidos (VIH. media stino o pared torácica. en caso de absceso cerebra l puede ser necesario asociar ceftriaxona o imipenem. abscesos Actinomicosis torácica (AT): la AT puede involucrar pu lmones.

La AGI puede afecta r a cua lqui er parte del tracto gastrointestinal. ). La form a anorrecta l se manifiesta como una estenosis. tinción de plata metenamina). etcétera. Toda secreción aspirada. pudiendo presentar cavitaciones. y cols. tejido mente. Grocott-Gomory (técnica confirmatoria) muestra el diagnóstico. Ideas clave PS " El cuadro típico de brucelosis consiste en fiebre con esp lenomegalia y espondilitis. absceso o fístula rectal/perirrectal.Manual CTO de Medicina y Cirugía. La localización más frecuente es el cuadrante inferior izqu ierdo. pero NO son patognomónicas. Los tumores malignos. mielitis. la cua l se deberá realizar en forma hospitalaria. De elección son los betalactámicos ya sea en forma parentera l u ora l (penici- Diagnóstico y tratamiento se puede utilizar. Otros El cu ltivo de Actinomyces también puede ser de utilidad. o cu ltivo del aspirado de " El cuadro típico de Nocardia consiste en la concurrencia de absceso cerebral y neumonía cavitada en un paciente inmunodeprimido (enfermedad neoplásica. Est e estudio histológi- (de 2 a 6 semanas) pudiendo ser los primeros días parenteral y. el tratamiento antibiótico es también necesario para abordar esta pato logía.. Granulomas hepáticos y en médula ósea. existen dos grandes pi lares. Los "g ránulos de azufre" son muy sugestivos de actinomicosis.. por lo que se han reportado más casos en pacientes VIH positivos. previo al estud io. se pueden observar en otras infecciones. metrorragia. los macrólidos (eritromicina y azi- lina G benzatínicas. Congreso virtua l hispa noamericano de Anatomía Patológica. 2. de brucelosis que se deben conocer: Neurobrucelosis: cuadros variados (meningoencefalitis. náuseas o vóm itos o dolor abdom inal sin datos de peritonismo. "pelvis congelada'. o cultivo de los Actinomyces en el pus. el ameboma. observación en fresco y cu ltivos especiales (Figura 32). corticoterapia.. médula ósea. aun en ausencia de cu ltivos positivos. dispareunia. La actinomicosis abdómino-pélvica o ginecológica es también de difícil diagnóstico. Tiene pred ilección por la mucosa de la reg ión il eoceca l.La forma esofágica se manifiesta por od inofagia severa. puede observar un aumento de densidad que en la TAC se co- las medidas no farmacológicas consistentes en retirar DIU en caso de ser rresponderá con una masa de bordes infiltrativos (en ecografía se portadora y en no permitir el uso del mismo por más de cinco años. que en su forma más característica fi stul izan y drenan un material con "gránulos de azufre". Los principales datos de sospecha son el antecedente de ser portadora de DIU (mayor incidencia a más tiempo de uso) y la presencia de síntomas de enfermedad infl amatoria pélvica (do lor pélvico abdom inal. fistulizaciones. signos o síntomas son fiebre. en pacientes alérgicos. la serología sirve como diagnóstico de presunción que permite iniciar tratamiento. amoxicilina. bióticos hasta obtener muestra con el fin de aislar el agente causal. en pacientes con una enferme- o fluidos corporales o de un absceso. Endocarditis: afecta con más frecuencia a la válvu la aórtica. el LCR muestra celularidad linfocitaria. intravenosa. El diagnóstico se realiza por visualización (Gram. Colo nia con fo rm a de "g rano de azufre" rodeada por el exudado neutrofílico (HE. . ). de aparición insidio- de Gram. lincosaminas (clindamicina) o tetraciclinas. menos frecuentes. procesos desmielinizantes . La actinomicosis es una de las pocas enferm edades infecciosas bacterianas que pueden ser diagnosticadas a través de los hallazgos anátomo- El t iempo de duración del tratamiento antibiótico debe ser prolongado patológ icos. Igua lmente. El signo más frecuente de encontrar es un tumor palpable en el área afectada (d ura y dolorosa). En espera del cultivo. como la doxiciclina. " La actinomicosis cursa con abscesos orofaríngeos. La actinomicosis de pared abdominal es la más frecuente sa de meses a años de evolución y se tarda mucho t iempo hastaque se llega a su diagnóstico. trasplante . debe ser estud iado a través de tin- dad severa desde el punto de vista clín ico es recomendable la terapia ción de Gram. síntom as urinarios crón icos con rea gudizaciones frecuentes o abscesos. Año 2000 Figura 32. en pulmón o abdomen. úlceras o aftas ora les y esofágicas. Por un lado. cambiar a vía ora l. la apendicitis o enteritis y la tuberculosis son los principa les diagnósticos diferenciales. En la radiografía se En lo referente al tratamiento. " El diagnóstico de brucelosis se realiza por cultivo del germen: hemocultivo en medios especiales.a edición y La visualización de la bacteria filamentosa en los gránulos con t inciones usualmente se manifiesta de manera crónica. " Otras manifestaciones. penicilina oral o ampici lina) lo que también tromicina). para hacer el diagnóstico diferencia l. No obstante. se En casos de sospecha de infecciones NO es recomendado el uso de anti- cuenta con otras pruebas como estud io citológico ginecológ ico. plata-metenamina. Guillain-Barré. posterior- ca ofrece el diagnóstico de confirm ación. tumor abdómino-pélvico (el ovario es el más frecuentemente afectado) o vagina l de cons istencia pétrea. los cuales están compues- Fuente: Lois Carmen G. X25) de actin o micos is tos por un tej ido fibroso denso y de granulación rodeado de infiltrado inflamatorio crónico. puede observar una zona de ecogenicidad heterogénea).. Por otro lado. meteorismo.

Correct answer: 2 . but sornetimes percutaneous or surg ical dra inage is also necessary. On optical microscopy view with Gram staining. 2) There are no other manifestations of actinomycosis. microbiological tests do not confirm it. debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. Tinciones de m icobacterias en esput o y orina. filamentous gram-positive bacillus are found. Gram directo del líquido cefalorraquídeo. cefalea. positive for HIV infection. Please indicate the INCORRECT option about this episode: 1) 2) 3) 4) 1 14 Prueba de la t uberculi na. RC: 3 1) lnitially. Prueba del Rosa de Benga la. escalofríos. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. tuberculosis was the supposed diagnosis. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: Case Study A 43-year-old woman.e. Although one provisional d iagnosis is supposed. 4) Antib iotic treatme nt with penic ill in Gi s ind icated. is admitted to hospital for diagnosis. Thoracic CT and transbronchial biopsy are performed. which initially was non-product ive but now there is also yellowish sputum and occasionally slight hemoptysis. 3) In t he upper res piratory tract (i. Chest x-ray findings were suggestive of cavitated pneumonia. She reports chronic cough. perimand ibu lar and cervi ca l reg ion) t hese bacteria ! infection s are ch aracterized by abscess formation and fi stu lizatio n.Enfermedades infecciosas Casos clínicos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. which on ly produces respirat ory symptoms. On examination there were fine inspiratory crackles in both lungs.

de distribución mund ial. 15. figu ran igua lmente entre muchas otras especies endém icas en diversas áreas (Tabla 27). Ehrlichia y Bar tonel/a. Familia Ehrlichiaceae. conorii y t ra nsm it ida por la ga rrapata del pe rro (Rhipicepha/us sanguineus). Coxiella. Dentro de la clase Alphaproteobacteria se incluyen diversos órdenes: Orden Rickettsiales. tifo murino (R. R. el grupo se ha reorganizado rec ientemente en base a sus características filogenéticas. parásitos intracelulares. ricketsii transm it ida por garrapatas de los géneros Dermacentor. Taxonomía Dentro de la familia Rickettsiaceae se agrupaba clásicamente un grupo heterogéneo de cocobacilos gramnegativos. resulta característica la fiebre botonosa med iterrá nea.1 Enfermedades infecciosas Enfermedades por Rickettsias y gérmenes históricamente relacionados 1 01111NfACION ENARM Las dos enfermedades más relevantes son la fiebre botonosa y la fiebre Q. Neorickettsia (asociado a helmintos). Fiebre botonosa mediterránea Rickettsia conorii Fiebre de las Montañas Rocosas Rickettsia rickettsii Tifus de los matorrales Orientia tsutsugamushi Rickettsiosis pustulosa Rickettsia akari Tifus exantemático endémico Rickettsia typhi Tifus exantemático epidémico Rickettsia prowazekii Erliquiosis monocitica Ehrlichia chaffeensis Erliquiosis granulocitica Ehrlichia ewingii Tabla 27. entre otros). prowazekii).2. De este modo. Cuadros producidos por bacteria s del ord en Rickettsiales A pesa r de no se r tan frecuente en México. y en su mayor parte transmitidos por artrópodos. endémica de Siberia. cursa con un exantema varioliforme. helvetica. La fam ilia Rickettsiaceae incluía los géneros Rickettsia. que incluye la familia Bartonellaceae. que agrupa a su vez las siguientes fam ilias: Familia Rickettsiaceae. que produce una les ió n cutánea característica en el punto de inocu lación. es endémica en todo el continente americano y provoca la denominada "fiebre manchada de las Montañas Rocosas". Orden Rhizobiales. cada una transmitida por una especie. de las que se debe conocer la clínica. 15. por tanto muy alejado filogenéticamente del orden Rickettsiales (de hecho. Amblyomma y Rhipicephalus sanguineus con reservorio en perros y roedores silvestres). la llamada "mancha negra" (tache noir) (Figura 33). donde se localiza el género Bartonella. o R. producida por R. El desarrollo del aná lisis de ADN ha mod ificado radicalmente esta antigua clasificación basada en características exclusivamente fenotípicas. R. endém ica en la cuenca med iterránea. Wolbachia (asociado a artrópodos y helmintos.1. dentro de las gammaproteobacterias se agrupan igualmente los géneros Legionella. endém ica de Austral ia. con los géneros Rickettsia y Orientia (asociados a artrópodos).typhi) y fiebre manchada de las montañas ro- cosas (R. Dentro de la clase Gammaproteobacteria se incluye en la actualidad el género Coxiella. sibirica. observada en Escand inavia. R. austra/is. R. de este modo. rickettsii. Existen fiebres manchadas endémicas en todos los continentes. con los géneros Ehrlichia y Anaplasma (asociados a garrapatas). transmitida por un ácaro del ratón. diagnóstico y tratamiento. Dentro de las rickettsiosis del grupo del tifus hay tres enfermedades: . Vibrio y Francisella. que se tiñen con Giemsa o mediante la t inción de Giménez. R. puede contri bu ir al cuadro clínico de algunas fi lari asis). felis. akari. Las fiebres manchadas son enfermedades provocadas por especies de los géneros Rickettsia u Orientia que cursan con exantema. transmitida por una garrapata. Fiebres manchadas y tifus Las principales rickettsiosis en México son el tifo epidémico (R.

con algunas excepciones. pre- tingui r dos fases : la fase aguda se ca racteriza por un cuadro de fiebre. El cuadro cl ínico es muy similar en todas las enfermedades ant eriores: fiebre. fracaso rena l prerrena l por hipovolem ia. y negativa en la enfermedad de Briii-Zi nsser y en la fieb re Q. es necesa ri o indaga r sobre el antecedente epidemiológico de contact o. cefal ea intensa y. Figura 33. Producida por E. día del tifus epidémico. conorii. con la pec uliaridad de que la Coxiella burnetii t iene dos formas anti géni cas. sin lesiones cutáneas. ticamente. Clínicamente se pueden dis- piojo huma no (Pediculus humanus corporis). La lesión ca racterística de la fase crónica es la endoca rdit is (con hemocu lti vos negativos). el d iagnósti co se con fi rma mediante la detecc ió n de anticuerpos contra antígenos de la fase 11. esta circu nsta ncia justifica otras manifest aciones que se producen en caso de infecc iones m uy graves. Ocasiona un cuadro clín ico sim ilar a las ric- Exantema macu lopapuloso generalizado kettsiosis. radio lógica mente. La enferm edad de Briii -Zinsser es una reacti vac ión: aparecen anti cuerpos lgG. producido por R. la sífil is secundaria o la fi ebre por mordedu ra de rata). la mancha negra . hemorrag ias graves. Cuando el cuadro clín ico es sugestivo. de granulomas "en rosq uill a" (hast a un tercio d e los casos se puede complicar con hepatiti s). en el caso de la fiebre botonosa. lesiones cutáneas eritemat osas q ue afectan a pa lmas y plantas (no es habit ual en los exa ntemas infecciosos. busca r la mancha negra. Erliquiosis humanas Lesión de inoculación (mancha negra) Erliquiosis monocít ica. edema pu lmonar no cardiogénico por lesión del endot el io de los vasos pu lmona res o encefalopatía por edema cerebra l (tifus es una pa labra derivada del griego que sign ifi ca "estu por"). El cuadro clínico es pseudogripa l. q ue consiste en una reactivación tar- afectación pul mona r (en fo rma de neumonía q ue. Prod ucida por Anap/asma phagocytophi- /a y también tra nsmitida por ga rrapatas. o por inhalación de esporas. asten ia. m ientras . Erliquiosis granulocítica. que varían según el estadio de la enfer m edad. prod ucido por R. El diag nóstico es se ro lóg ico. El trata mient o de elección es la doxicicli na asociada a cort icoides en las fo rmas graves. El género Rickettsia t iene tropismo por el endotel io vascular. typhi y t ra nsm it ido por o cabras). media nte PCR o visua lización del germen ("móru las") en el citoplasma de los neutrófil os o de los monocitos en una extensión de sa ngre periféri ca. como edemas generalizados. que en las fo rmas graves cursa con infiltra dos pul monares. alteración bioq uímica he- Adenopatías regionales pática. como en este caso. El diag nóstico de ambas es serológ ico. t ras quedar acantonada la Rickettsia durante senta múlt iples opacidades redondeadas) y hepá ti ca. que afecta de forma preferente a la vál vula aórt ica.3. afección neurológ ica e insufi ciencia renal. chaffeensis. 1 5. mialgias ge neralizada s. prowazekii y transmiti do por el Tampoco se trasm ite de persona a persona. La enfermedad de Briii-Zinser se t rata ig ual que la infección aguda . ca racterís- C. positiva en ambas fi ebres ma nchadas y en el t ifus endémico y epidémico. si el paciente presenta un cuadro clínico compatib le con la fase aguda. El trata miento se rea liza con tetracicli nas. producida por R. ovejas Tifus endémico o murino.4. neutropenia y linfopenia. La fiebre Q se produce por la inhalac ión de pseudoesporas de Coxiel/a burnetii. Fiebre Q Recuerda El age nte ca usa l es Coxiella burnetii.Enfermedades infecciosas 1 15 El diag nóstico de estas enfermedades es serológico. la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis). cefa lea y trom bopen ia. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. trombopenia. sin que exist a vector intermedio. fase 1y fase 11. Fiebre botonosa mediterránea La fiebre botonosa mediterránea. burnetii y B. Tifus epidémico. y típicamente con Enfermedad de Briii-Zinsser. Antiguamente se empleaba la reacción de Weii-Felix. tra nsmitida por picad ura de la ga rrapata . ma lestar general. que se t ransm ite al ser huma no por contacto directo con su huésped habitual (norma lmente vacas. con citopenias. con la formación largo tiempo en los ganglios linfáticos. es transmitida por la garrapata del perro y produce una lesión típi ca. sin que medie ningún vec tor. 1 5.

baci/liformis. quintana es causa de endocarditis con hemocultivos negativos. comadreja Mundial R. akari Rickettsia exantemática Garrapata Ratas y ratones Mundia l M en C. Las tres especies de Bartonella más re levantes son B. Son gérm enes de lento crec imiento. como alternativa ciprofloxacino. Infecciones por Bartonella aguda. felis Tifo tipo muri no Pulgas Comadreja EE. pájaros Norte y Sudamérica R. los pacientes desarrollan las lesiones cutáneas de la verru ga peruana (lesiones vasculares parecidas a las de la angiomatosis bacila r). El diagnóstico de fiebre Q se realiza por serología. perros. La fiebre de Oroya es la man ifestac ión in icial de la infección por B. bacil lifo rm is.. Colo m b ia y Ecuador. B. la asociación de fiebre. que req uieren medios especiales pa ra su aislamiento. en personas co n inmunod epresión ce lular. Coxiella burnetii NO t iene vector.UU. australis Tifo de la garrapata de Queensland Garrapata Roedores Australia R. t ra nsmitida por un m osq uito del género Lutzomyia. ca usa la d eno minada "fi ebre q uintana o de las t rincheras" (descrita inicialmente en la Prim era Guerra Fi ebre y anemia hemo líti ca. lunes 04 de junio de 2012 por lnDRE Tabla 28. sur de Europa. endoca rditis. fiebre y anemia hemolítica (fiebre de Oroya). B.a edición Especies de Rickettsia Enfermedad Vector Hospedero Distribución geográfica Grupo del tifo Rickettsia prowasekii Tifo epidémico Piojos humanos Humanos Mund ial Tifo recru descente Ninguno Humanos Mu ndial Tifo murino Piojos. bacilliformis causa. quintana. La asociación de neumonía y afectación hepática sugiere fiebre Q. .Manual CTO de Medicina y Cirugía.. pero en ocasiones no apa rece. lesiones cutáneas de aspecto vascu lar (verruga peruana). sugiere B. clave --~ El tratamiento de la fiebre botonosa es doxiciclina. B. Europa Grupo de la fiebre manchada del norte de Asia R. 2. El trata miento de las infecc io nes por Bartonella se gato" en inmu nocom petentes. se adquiere por inha lación. laboratorio de Entomología última modificación. India R.S. Pueden causarla Bartonella henselae y. El t ratam iento de elecció n es la doxicicli na. B. causa rá asociarse una q ui nolo na (levofloxacino) o cotri moxazol en caso de la fi ebre de Oroya (enfermedad de Ca rrión) y la verruga peruana. henselae ca usa ang iom atosis bacilar en pacientes co n inmunode- El d iag nóstico se rea liza habit ualmente por visualización de los gér- presión celu lar (la loca lización hepática de estas lesio nes vasc ulares menes en las lesiones (con la t inció n argént ica de Wa rt hin-Starry). pulgas Roedores.conorii Fiebre botonosa Garrapata Roedores. " La escara negra de la fiebre botonosa aparece en el lugar donde mordió la garrapata. rea liza co n erit rom ici na. quintana.japonica Fiebre manchada japonesa Ga rrapata Roedores. y en el periodo de conva lecencia. Carina Berenice Brito Lorán. cu rsa con anemia hemolítica. sibirica Tifo de la garrapata Ga rrapata Roedores Asia. B. de fase l. quin- tana. en la fase aguda. se denomina peliosis hepática). menos frecuente. rickettsii Fiebre manchada de las montañas rocosas Garrapata Mam ífe ros pequeños. semanas o meses después de la resolución de la infección 1 S. B. ). descrita en alcohólicos indigentes (transmitida por piojos). en el peri odo de convalecencia. perros África. en paciente que provi ene de área endémi ca. 15 · Enfermedades por Rickettsias y gérmenes históricamente relacionados " La angiomatosis bacilar es propia de pacientes con inmunodepresión celular (particularmente infección por VIH . bacilliformis. Mund ial). endoca rd itis y. México R. conejos. henselae y B. y la "enfermedad por ara ñazo de serología o PCR. a la q ue debe- endém ica en reg iones and inas de Perú. perros Japón R. " " Se puede tener neumonía por Coxiel/a burnetii sin vivir en amb iente rura l. exantema y una escara negra es muy sugestiva d e infección por Rickettsia conorii (fiebre botonosa mediterránea) . t ransm itida por pi oj os.. Ideas " Por lo general. La fiebre Q NO cursa con exantema. ang io matosis bacilar. Tipos de rickettsias y vectores asociados que en la cró ni ca se detectan además ant icuerpos co ntra antígenos B. baci/liformis. La escara negra es frecuente.

El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. Epidemic typhus. Ka la-azar. Rickettsia conorii: doxiciclina. Doxycycline. Dengue. RC: 1 1) 2) 3) 4) Rickettsia rickettsia.5°( and maculo-papular exanthema including hand palms and foot soles. incluyendo palmas y plantas. Doxycycline. Doxycycline. Rickettsia conorii (Mediterranean fever). el germen causante y el tratamiento adecuado: Case Study A 32-year-old patient is admitted to the emergency department beca use of high fever up to 38. Coxie/la burnetii: doxiciclina. Rickettsia rickettsii (Rocky Mountains fever). Fiebre Q. Señale la enfermedad a la que se refiere. Which is the most probable germ in Mexico and its treatment? 1) 2) 3) 4) 1 15 Fiebre botonosa. Epidemic typhus and endemic typhus are possible ric kettsiosis in Mexico.Enfermedades infecciosas Casos clínicos Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. Leishmania donovani: antimoniales. He lives with dogs. Aedes aegypti: tratamiento sintomático. Correct answer: 4 .

La s cubiertas vira les pueden contener gluco- Simetría compleja. pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación del ciclo de re- así como una cáps ide y. Hidratos de carbono. pl icació n viral: ARN-po limerasa pa ra sintetiza r ARN en vi ru s con Cápside. En los viru s ARN. funcionando como La rep licación o mu lt iplicación viral ocurre solament e en cé lulas vivas. Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. La nucleocápside con éter. a modo de hélice. ADN o AR N. una cé lula blanco. Los virus conocidos que poseen esta simetría son proteínas víricas. trusión de la nucleocáps ide a través de la membrana en la cé lula Simetría helicoidal. mina nucleocá pside.po limerasa q ue tran scribe en la cé lula infectada el ARN genóm ico viral a ARNm comp lementario que sí puede ser trad ucido a Simetría cúbica. El componente li píd ico es adquirido durante la ex- meros perfect amente conoc ida (como es el caso de los adenovi ru s). Cubierta proteica que envue lve el ácido nucleico. mo lécu la ún ica de ADN lineal o ci rcular (que suele ser en ambos Cubierta. que cod ifi ca la info rma ción genética nece- pero las unidades morfológicas (capsómeros) no necesariamente seco- saria para la replicac ión viral. No manifiesta n ning una de las anteriores es- proteínas que est án cod ificadas por el viru s. . por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. Se adquiere durante la maduración viral por evag ina- de ser de cadena ún ica lin ea l (Picornavirus) o frag m entado (Or- ción a través de la membrana citop lásm ica de la célula. está incl uida en una cubierta li píd ica (por ejemplo. Los ca psómeros son unidades morfológicas vistas por microscopía electrónica en la superficie de las partículas virales con Ácido nucleico viral. nucleico. sino que necesita una Estructura y morfología ARN. En camb io. los orthomixovirus). se co nsidera AR N en sentido negativo si el ARN aislado por sí mismo no es infectante. tido positivo. thomyxovirus). Este pue- pos de viru s.Enfermedades infecciosas • Enfermedades por virus ORIENTACIÓN ENARM En este tema. en ese caso. Características generales de los virus Composición Proteínas: La s proteín as estructura les t ienen varias mi siones: perm iten la transferencia del material genético viral de una cé lula a otra. Membran a de natura leza lipídica que poseen algunos ti- casos b icat enario. los poxvirus). sa lvo Parvoviridae) . Préstese atención al virus del dengue y su tratamiento. de forma optativa. transcriptasa inve rsa vacías pueden ser productos intermedios de la replicación de virus con o ADN-polimera sa-ARN depend iente. fij an la partícu la viral a t ru cturas (por ejemplo. protegen el genoma viral de la inactivación por nucleasas. icosaedros (20 caras triangu lares). el producido por el virus de Epstein-Barr). que copia el ARN genó- simetría icosaédrica. de- Conceptos term inan propiedades ant igénicas. Los virus con cubierta lipídica son sensibles al tratamiento do al ADN de forma periód ica. está n constit uidos por polipéptidos agrupados. con una distribución de los capsó- Lípidos virales. El AR N aislado de un virus puede ser infecta nte. los AR Nm en la cé lula infectada. Los virus son agentes infecciosos de pequeño tamaño (20-300 nm) que Determinados virus contienen enzimas que se encuentran en contienen una sola clase de ácido nucleico (ADN o ARN) como genoma. lo más significativo ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. etc. 16. Los viru s co ntienen un solo t ipo de ácido simetría icosaéd rica. se denomina ARN en sen- virus son inertes en el med io extracelular. La s proteínas de la cáps ide se disponen rodean- huésped.1. La m ayo ría de los virus ADN tiene una rresponden con unidades estruct ural es químicame nte definidas. Las cápsides AR N en sentid o negativo (Orthomyxovirus). una cub ierta. El conjunto de cápside y ácido nucleico se deno- mico en ADN (Retrovirus).

El virus proporciona. Sus indicaciones son las infecciones por herpes sim ple y va ri cela zóster. Es un pirofosfato que inhibe la ADN polimerasa viral del herpes y la transcriptasa inversa del VIH-1 . Es un análogo de la guanidina que precisa. También disminuyen la posibi lidad de prog resión a neumon ía de la infección de vías respiratorias superi ores. Como resu ltado de la replicación vi ral. el potasio y el magnesio. que a su vez condicionan el tropismo celular (conjunto de célu las que el virus es capaz de infectar). Los viru s con cubierta presentan un proceso de maduración que impli ca la inserción de glucoproteínas específi cas en determinadas loca lizaciones de la membrana celular. cuando son resist entes a ganciclovir y aciclovir. El genoma viral y los poli péptidos de la cápside sintetizados se ensamblan para formar los virus hijos. que iones. Es un fármaco bastante seguro que se puede dar en el emba razo. la maduración viral ocurre de forma inadecuada y se o ri gina acumulación de componentes virales que forman un cuerpo de inclusión. en dosis altas. 16.2.S días. Cidofovir. Ganciclovir. En ocas iones. Es nefrotóxico y altera el metabolismo del ca lcio. la información genéti ca que cod ifica todas las macromoléculas virales. Síntesis de componentes virales. han demostrado dism inuir la duración del cuadro clínico en una med ia de 1. El ácido nucleico genómico vi ral se replica en el núcleo si es ADN o. Los virus no cubiertos se liberan genera lmente por lisis de la célu la infectada. Es eficaz en el tratamiento de infecciones por citomegalovirus. sistemas enzimáticos. precursores de bajo peso molecular. lo que permite su adm inistración una vez a la semana en infecciones Se distinguen las siguientes fases en el proceso replicativo: Adhesión. Interacción con receptores específicos de la superficie de la célu la susceptible. (Figura 34). la nu cleocápside se evagina a través de la membrana en estos sitios. Penetración o viropexis. tienen las mismas indicaciones que el aciclovir. residencias de ancianos o plantas de hospitalización de pacientes inmunodeprimidos) se han empleado de manera exitosa como profi laxis de la infección ante la exposición a un sujeto enfermo de gripe. fenómeno que no se presenta en los vi ru s con simetría helicoidal que precisan el ARN para que se ensamble la cápside. es nefrotoxicidad y neurotoxicidad. Actua lmente se considera como t ratamiento de elección a los inhibidores de la neuraminidasa: son activos frente al vi ru s de tipo A y B. Puede prod ucir trombocitopen ia y neutropen ia por toxicidad medular. med iante su ácido nucleico. para que sean eficaces. Se caracteriza por una vida media intracelular muy larga. Penciclovir. Se admin istra por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se adm inistra por vía oral. dirige la actividad celular a la síntesis del virus. posteriormente. Antigripales Para el tratam iento etiológico de la infección por virus de la gripe existen dos tipos de fármacos: los que bloquean el cana l M2 de la membrana del viru s (amantadina y rimantadina) y los inh ibidores de la neuraminidasa (oseltamivir por vía ora l y zanamivir por vía inhalada). Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. Transcripción del ácido nucleico a ARNm capaz de expresa r y duplicar el genoma viral. pudiendo producir déficit de estos replicativa . para fosforilarse y por tanto para in hibir la ADN pol imerasa. Es importante señalar que. en el citoplasma (hay excepciones). Se denominan bacteriófagos a aquellos virus que infectan exclusivamente bacterias. alteraciones neu rológ icas) y el vi ru s desa rrolla ráp idamente resistencia a los mismos en su presencia . Liberación o desenvolvimiento. los virus de mayor ta maño cuenta n con mayor dotación enzimática y son más independientes de las funcio nes celulares que los virus pequeños (por ello son más susceptibles a los antivirales). y su profármaco famciclovir. La síntesis de proteínas virales ocurre en el citoplasma. con mejor farmacocinética oral. la infectividad del viru s desaparece y se transforma en una máquina hay mielosupresión previa. El va laciclovir es un profármaco oral del aciclovir. Mediante endocitosis med iada por recep- por citomegalovirus. En los virus con si metría icosaédrica. es menos frecuente el desarrollo de resistencias y presentan escasos efectos secundarios.Enfermedades infecciosas Replicación viral La célu la huésped proporciona energía. Foscarnet. o tor u otros meca nismos. en el caso del ARN. En genera l. Morfogénesis y liberación. presen tan frecuentes efectos secundarios (principalmente. Este fenómeno es útil para el d iagnóstico vi ro lóg ico. Amantad ina y rim antad ina sólo son activos frente al viru s de la gripe de t ipo A. alterando en grado va riable la actividad celular. En adultos sanos. una enzima que sólo Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Reovirus (cuerpos perinucleares) Virus del herpes (inclusiones de Cowdry tipo A) Virus rábico (cuerpos de Negri) CMV ("en ojo de lechuza") Adenovirus Figura 34. pues permite la observación del efecto citopát ico en los tejidos infectados o en cultivos ce lulares inoculados con m uestras del paciente. 1 16 pueden resultar eficaces para el diagnostico de infecciones víricas. respectivamente. Con sepa ración del ácido nucleico viral de los resta ntes componentes. se deben admin istrar en las primeras 48 horas desde el inicio del cuadro clínico de síndrome gripa l. se produce un efecto citopático que trae como consecuencia la muerte celular. herpes simple o va ricela zóster. En este momento. proteínas de la cápside en exceso pueden orig inar cáps ides vacías. En com unidades cerradas (por ejemplo. Su principal toxicidad. Fármaco con indicación en las infecciones por citomega lovirus en pacientes con SIDA y en los receptores de trasplantes. Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos poseen los herpesvirus (timidina cinasa). .

VHS-1 y VHS-2 son capaces de provocar infecciones gen ita les y bucofacia les que clínica mente son indisting ui bles. adm inistrándose gammag lobu lina en inmunodeprim idos y emba razadas. con resu ltado desigual. Se distinguen t res clases de interferón: a. El herpes zóster es una enfermedad esporádica debida a reactivación del virus latente situado en los ganglios de las raíces posteriores que (típicamente. 16 · Enfermedades por virus provoca neuralgia postherpética en el 50% de los pacientes mayores . como efecto secundario. artritis. No hay tratamiento específico. p roducido Adenoviridae Los adenovirus ocasionan infecciones respiratorias en niños y reclutas. VHS. cáncer de cérvix y anal (tipos 16 y 18) y neoplasias nasales (tipos 16 y 57) . fiebre de Lassa y fiebre hemorrág ica por Hantaviru s. La infección genita l por VHS-2 recidiva Simetría icosaédrica diez veces más que la causada por VHS-1. se adm inis- Herpesviridae tra asociado a ribav irina. papi lomas laríngeos. hepatitis C asociada a interferón-a. Patogenicidad 16. que se adquiere por evaginación a través de la lám ina interna de la membrana nuclear. más frecuent e bucofacial. condi lomas acuminados (tipos 6 y 11 ). El virus penetra por mucosas o rozaduras cutáneas. Género Varicel/ovirus. No hay tratamiento específico. por linfocitos T. Es terat ógeno y puede producir anemias graves revers ibles y tos. afectando sobre todo al lóbu lo tempora l). El interferón-a se ha mostrado eficaz fre nte a la hepatit is cró nica por virus B y C. ~.3. También produce el panadizo herpético. hay que rea lizar cesárea). crisis aplásicas en pacientes con inmunodeficiencia o hemodiá lisis crónica. Es típ ico. lo contrario sucede con el herpes bucofacia l. seguida de ataxia cerebelosa aguda y neumonía va- indicado en embarazadas). Papovaviridae. láse r. existe más frecuencia de infecciones d iseminadas por herpes en inmunodeficiencias celulares (Hodgkin) y dermatitis atópica. afectación cervica l y uretral y mal estado general. La primoinfección por VHS-2 presen ta lesiones bilaterales en genitales externos. 2. cistitis hemorrágica (tipos 11 y 21). Los Papillomavirus humanos son causantes de verrugas. por tra nsm isión en el cana l del parto (en caso de infección materna activa porVHS. posteriormente se t raslada intraaxona lmente hasta los cuer- No cubiertos: Parvoviridae. Poxviridae. siendo menos frecuentes las citopenias. Está indicado en el tratamiento de la infección por el virus sincitia l respiratorio. queratoconjuntivitis epidémica e infecc iones disem inadas en inmunodeprimi dos. diversos estímulos como la luz UV. Una vez resuelta la primoinfección. infecc ión po r VIH) sin tratam ientos eficaces hasta este momento. Se ha empleado en ocasiones cidofovir. A veces produce un exantema ca racterístico de d istribución "en guante y calcetín". El virus JC (un Polyomavirus) causa la leucoencefalopatía multifocal progresi va en sujetos inmunodep rimido s ricelosa. queratitis (con la típica lesión dendrítica) y encefalitis (es la causa más frecuente de encefalitis viral aguda esporád ica. Es un análogo de la purina sim ilar a la guanosina. mientras que la manifestación más frecuente de la react ivación de la infección por VHS-1 es el herpes fac ial recid iva nte. que afecta hasta a un 20% de los adultos con varicela). Papovaviridae Incluye los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. Los derivados pegilados de l interferón-a se han mostrado más eficaces en el tratamiento de la hepatitis C que el interferón convencional. de 50 años. Otros antivirales El interferón es una sustancia producida por el organismo como un medio de defensa frente a las infecciones virales. producido por los leucoc itos. Las infecciones ulcerosas persistentes son una de las infecciones oportunistas más Los pa rvovirus son causantes del eritema infeccioso o quinta enfermedad exantemática (Parvovirus B19). Virus herpes simple (VHS). El hombre es el ún ico rese rvorio. La familia Herpesviridae incluye virus ADN de tamaño mediano de doble cadena. con una nucleocápside de simetría cúbica con 162 capsómeros. En est e últ im o caso. muerte fetal y hepatitis en niños. Virus ADN Género Simplexvirus. Ribavirina. la inmunodepresió n o los traumatismos cutáneos son capaces de reactivar el virus. la complicación más frecuente es la sobreinfección de las vesícu las. y y. y el VHS-2 más frecuente genita l. pos de las neuronas ganglionares y vuelve a existir una emigración centrífuga de viriones infecciosos a lo largo de los nervios sensitivos periféricos (apareciendo lesiones lejos del brote inicial). Adenoviridae.1.4. Cubiertos: Herpesviridae. producido por fib roblastos y células epite liales. El 70% de los casos de infección neonata l por VHS se deben al t ipo 2. la d is- Caracterización función tiroidea o los fenómenos autoinmunitario o psiqu iátricos. Simetría compleja La primoinfección porVHS-1 se man ifiesta con mayor frecuenc ia por g ing ivoestomatitis y fa ring it is. Poseen una cubierta li píd ica que los hace sensibles al éter. a edición 16. un síndrome gripa l. La infección por VHS es el factor precipitante del 75% de los casos de eritema mu lt iforme minar. fiebre adenofaringoconjuntiva l (tipos 3 y 7) diarrea aguda infantil (tipos 40 y 41). El tratamiento se realiza con criocirugía. Hepadnaviridae. VHS-2 es causa frecuente de úlceras Parvoviridae genitales (seguido por la sífilis y el chancro blando). interferón intrales iona l o podofili no tópico (contra- frecuentes en los sujetos infectados por VIH. El virus va ricela-zóster (VVZ) está impl icado en la varicela (afecta sobre todo a niños de 5-9 años. ausente en las reactivaciones.Manual CTO de Medicina y Cirugía.

como los receptores de un trasplante de órgano sólido. pero además se ha implicado en la etiología de diversos tumores. comienza con síntomas gripales que duran 7-14 días. la cuencia presenta faringitis y adenopatías. Entre el1 Oy el20o/o de los linfocitos presentan formas atípicas (son linfocitos T activados. Constituye el age nte eti ológ ico de la mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófi los positivos. Esplenom egalia Otros herpesvirus humanos. En el estud io hematológ ico es ca racterística la li nfocitosis absoluta (1 0. IW"'_. dolor fa ríngeo intenso. El hallazgo más común en la toxoplasmosis aguda adquirida es la aparición de una adenopatía. El Toxoplasma gondii también produce sínd rome mononucleósico.500 li nfocitos por mm 3) o re lativa (más del 50o/o de linfocitos).. El diagnóstico es principalmente serológico y el tratamiento no es necesario en la mayoría de los casos. El diagnóstico se realiza mediante serología o cultivando el virus en saliva u orina. El tipo 6 causa el exantema súbito infantil e infecciones en pacientes inmunodeprim idos. cuente en los pacientes que son t ratados con ampicilina. y caracterizado por • Figura 35. miopericard itis o fracaso hepático grave. fiebre alta.o. valganciclovir o foscarnet en inmunodeprimidos. esofag itis y colitis. pudiéndose emplear ganciclovir. Género Lymphocryptovirus.000-20.::. seguido del cuadro florido durante dos a cuatro semanas. después de la infección persiste indefinidamente en los tejidos del huésped. adenopatías de predom inio cervica l. CMV produce infecc ión ta nto en pacientes V IH como en pac ientes hematológicos o con trasplante de ór. mientras que en los otros grupos es más frecuente el síndrome viral genera li zado.. En los pacientes con síndrome li nfoproliferativo ligado al cromosoma X (sínd rome de Duncan). aunque como se ha dicho. sobre todo entre 2-6 meses después. Manifestaciones clínicas del síndrom e monon ucleósico La mononucleosis infecciosa puede asociarse a diversas complicaciones: anemia hemolítica o trombopenia de etiología autoinmunitaria. así como en algunas enfermedades asociadas a la infección VIH (leucoplasia ora l vellosa. astenia y anorexia graves. aunque esto no es patognomón ica de la infección por VEB. rotura esplénica (ocurre en menos del 0.5% de los casos). El tipo 8 está implicado en la etiopatogenia del sarcoma de Kaposi y del linfoma primario de cavidades. síndrome de Guilla in-Barré. la infección porVEB ocasiona procesos linfoproliferativos con elevada mortalidad. Fiebre Género Cytomega/ovirus. En un huésped inmunocompetente se manifiesta más frecuentemente como un síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos..::::o. El CMV es el patógeno vira l que más a menudo complica el trasplante de órganos. La mononucleosis infecciosa por VEB... también denominada "enfermedad del beso" (por ser esta una vía frecuent e de transm isión). el más frecuente es el causado por el CMV. A este género pertenece el vi rus de Epstein-Barr (VEB). con adenopatías cervicales ún icamente posteriores y sin faringitis. En el VIH es más frecuente la retinitis. Contiene al citomegalovirus humano (CMV).~-· gano sólido.000 leucocitos con más de 4. VVZ es menos sensibl e que herpes simp le a los antivi ra les. al suponer erróneamente que el cuadro de faringitis es de eti ología bacteriana) (Figura 35) . que cursa con esplenomegalia menos prominente y con menos fre- La apa ri ción de un exantema cutáneo tras la adm inistración de antibiótico (tras la asunción errónea de una fa ringitis estreptocóc ica) ori enta hacia el diagnósti co de un sínd rome mononucleósico. con mayor frecuencia si la madre sufre la primoinfección en el embarazo). neumon it is intersticia l linfoide y linfoma cerebral primario). También es un patógeno importante en el sujeto infectado por Faringoa migdalitis Li nfocitosis Linfocitos atípicos Paui-Bunnell (+) VIH.Enfermedades infecciosas 16 1 célula infectada por el virus es en realidad el linfocito 8). hepatoesplenomegalia y exantema cutáneo maculopapu lar (esto es especia lmente fre- El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es sintomático (salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones. Es el agente que causa con más frecuencia infección congénita (1 o/o de los recién nacidos están infectados.. En la infección producida por VEB hay que hacer el diagnóstico diferencia l con los agentes etiológ icos del síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófi los negativos: Dentro de este grupo. como el carcinoma nasofaríngeo (típico de la provincia china de Cantón) y ellinfoma tipo Burkitt.lr~. cefalea. por lo que pa ra su trata mi ento hay que emplear dosis mucho más alta s de aci cl ovir y sus deri vados. El tratamiento es sintomático. afecta habitualmente a sujetos entre 15 y 25 años y se trata de una infección de los linfocitos B. . produciendo retin itis.. El periodo de incubación es de 30-45 días. mialgias.

son d iagnósticas de primoinfección por VEB. VEB. La rubéola se asocia a adenopatías retroa uriculares y suboccipitales. los anticuerpos no suelen aumentar en las reactivaciones. al encontrarse el paciente todavía en el "periodo ventana". en casos leves que cursen sin complicaciones. Retroviridae. que detecta el ARN del vi rus. Virus ARN l. en otros suj etos. el 75% t ienen linfocitosis atípica.a edición Las hepatitis vira les se acompañan ocasionalmente de linfocitos atípicos. Reoviridae. El aislamien to de CMV en sa liva y orina por sí sólo no demuestra infección aguda. La serología permite confirmar la etiología del cuadro. que en ocasiones puede acompa- en poblaciones de alto riesgo. ya que la serología será probablemente negativa. No es útil aisla r el virus. Hepadnaviridae Actua lmente. la identificación de la viremia (antigenemia pp65) o las técnicas cuantitativas basadas en PCR resultan más útiles. Ganciclovir o va lganci- Aunque la evidencia es pobre. se puede va lorar el Las leucemias y linfomas t ambién deben t enerse en cuenta en el uso combinado de corticoides y aciclovir. Causante del resfriado común. puesto que se elimina por la fa ringe hasta 18 meses después de la primoinfección. Más útil es el aislam iento en cultivos celulares. mientras Tratamiento que en la infecc ión porVEB o CMVocurre lo contrario. Simetría desconocida o compleja (todos son cubiertos) Flaviviridae. El diagnóstico etiológ ico requiere seroconversión o aislamiento del virus en cu lt ivo de fibroblastos humanos (para obtener resultados en 24 horas se emplea la técnica del she/1 vial assay. Coxsackievirus A. va laciclovir o famc iclovir en VHS y VZV. foscarnet) para el CMV. 11 y 111 producen infección asintomática en el 95% de los casos. Caliciviridae. pero es característica una elevación de tran saminasas desproporcionada respecto de los niveles de fosfatasa alcalina. centrifug ación y detección del antígeno). La sensibilidad del aislamiento 2. sin alteracio- 16 · Enfermedades por virus . Paramyxoviridae. tiene baja sensibilidad y no diferencia VHS de WZ). La serolog ía sólo tiene Virus ARN con simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. por otros vi ru s: la presencia de lgM anti-VCA (Ag de la cápside viral) y la seroconversión al anti-EBNA (Ag nuclear). Coxsackievirus 8. Género Enterovirus. La presencia de anticuerpos anti-APD (antígeno precoz complejo) es útil para predecir el riesgo de ca rcinoma nasofaríngeo Los Poliovirus serotipos 1. VHS. En ese momento. La s lgG anti-VCA persisten 3. de una lesión (Giemsa o preparación de Tzanck. la primoinfección por VIH puede remedar un sín drome mononucleósico. a las 3-6 semanas. Rhabdoviridae. hay que considerar la posibi lidad de que se trate del cuadro clínico de la primoinfección por V IH.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Virus ARN con simetría icosaédrica Con cubierta: Diagnóstico Togaviridae. La confi rmación microbiológ ica se puede rea lizar mediante ci- todiagnóstico de Tzanck. clovir (y como alternativa. La detección d irecta se puede realizar por la demostración de célu las multinucleadas gigantes en las células epiteliales del raspado Sin cubierta: Picornaviridae. Aciclovir. que consiste en cu ltivo 24 horas. Arenaviridae. ñarse de afectación de las motoneuronas y cu rsan con pará lisis flácc ida asimétrica. de por vida.5. Son datos sugerentes los anticuerpos heterófilos contra los eritrocitos del carnero (técnica de Paul Bunell). en el q ue se incluye el virus de la rubéola. Picornaviridae Género Rhinovirus. en todo síndrome mononucl eósico con anti cuerpos heterófilos negativos. de predominio distal. que se produce más tardíamente. Orthomyxoviridae. 2. VVZ. Son un grupo de virus formada por 67 serotipos: Poliovirus. en pacientes con mononucl eosis infecciosa grave que cursan co n obstru cción de la vía aérea. Filoviridae. Por último. Este último no se recomienda d iagnóstico diferencial. CMV. teniendo su diagnóstico important es im pl icacio- Poxviridae nes pronósticas (véase el Apa rtado de Infección por el virus de la in- munodeficiencia humana). en miembros inferiores. pues el viru s se sigue excretando después de la enfermedad. presentes en el 50% de los niños y el 90% de los adultos. No hay tratamiento específico. cuando existe un aumento de lgM específi ca. Coronaviridae. la prueba diagnóstica de elección es la PCR. 16. detección de antígenos por IFD o microscopía electrón ica. Echovirus y los Enterovirus. Además. que puede estar producido. con menor frecuencia. va lo r en la primoinfección (cua ndo muestra seroconversión) y en la infección neonatal. Causantes de viruela y Molluscum contagiosum. Togaviridae El género prin cipal es el Rubivirus. es mayor en las lesiones vesicu losas que en las ulcerosas y mayor en la primoinfección y en los inmunodeprimid os. IFD. Viru s de la hepatitis B (véase la Sección de Digestivo y Cirugía General). un exa ntema característico y un curso más corto que la monon ucleosis infecciosa clásica. demostrando efecto citopático. aislamiento en líneas celulares adecuadas o demostrando seroconversión. producen un cuadro de meningitis "aséptica" sim il ar a otros enterovirus.

anorexia. La mayoría de las enfermedades por enterovirus se resuelven espontáneamente y únicamente precisan tratamiento de soporte. transmitidos por mosquitos y ca usantes de encefalitis y los Hantavirus. Otro mecanismo es por contacto directo e indi- El diagnóstico de la g ripe. Tratamiento inespecífico. así como exantema cutáneo en los pies. m iocarditis y pericard itis (prin cipalmente en jóvenes. El diagnóstico fundamentalmente es clínico y el tratamiento sintomático (paracetamol o salicilatos). No obstante. Nucleoproteínas ARN Figura 36. que cursa con fiebre y mialgias de la pared torácica y abdominal alta. que se alojan en roedores y ocasionan fiebres hemorrágicas con afección pulmonar o renal. causa frecuente de dia rrea infantil. tos. con fiebre. no es siempre fácil. irritación faríngea. cuyos determinantes antigénicos son HSN1. en el dorso de las manos. La clínica de la infección por el virus de la gripe común se caracteriza por un com ienzo brusco. se tratan con ribavirina. En ocasiones se producen mutaciones en las cepas aviarias. Estructura y morfo logía del virus de la gripe Caliciviridae Pertenecen a este grupo el virus de Norwalk. By C se basa en las características antigénicas de los Ag nucleoproteínicos y de la matriz_ Los virus de la gripe A causan los brotes más graves y extensos. También producen la pleu- 1 16 recto a través de la inoculación en la mucosa respiratoria con las manos. Estos últimos El virus de la gripe presenta como principa l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). La hemaglutinina es el sitio util izado por el virus para fija rse a los receptores celulares y es la principal respo nsable de su infecciosidad. pilares anteriores y úvula. H son los principales determinantes de la inmunidad. vesículas en la mucosa bucal y li ngual. causante de gastroenteritis y el vi ru s E de la hepatitis. Reoviridae El género principal es Rotavirus. por el Coxsackievirus 8). mientras que la neuraminidasa desintegra la unión de la hemaglutinin a al receptor e interviene en la liberación del virus de las células infectadas. Estas nuevas cepas que infectan al ser humano (y para las que carece de inmunidad previa) son las responsables de las pandemias de gripe que.Enfermedades infecciosas nes de la sensibi lidad. sí que es muy importante detectar los casos. El cuadro suele prolongarse durante menos de una semana. Se diagnostica por visua lización al microscopio electrónico o detección de Ag o ácidos nucleicos. Por último. afectan a la humanidad. esca lofríos. cefa lea y astenia intensa. debido a la inespecificidad de sus síntomas. creadas. a través de la tos. de manera periódica. Las variaciones mayores en estos Ag del virus A son las responsables de las pandem ias (Figura 36). la transmisión de este vi ru s también es posible por vía aérea por aerosoles. Los virus que infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser humano porque presentan afin idad por un receptor que no se encuentra en las cél ulas del epitelio respiratorio del ser humano. principalmente por Coxsackievirus B. En dos tercios de los casos quedan secuelas neuro lógicas. Los mejores fá rm acos antivirales disponibles para el trata m iento del vi ru s de la gripe son los inh ib ido res llr~~~'{~)'':' de la neuraminidasa: za namivir y oseltam ivir. y se caracteriza por fiebre. By C. sobre todo en situaciones de brotes epidémicos o riesgo de pandemia. No hay tratamiento específico. La herpangina está producida principalmente por el Coxsackievirus A. Desde 1977 han circulado simultáneamente los virus NHl Nl y NH3N2. o recombinaciones con virus humanos. Orthomyxoviridae La fam ilia Orthomyxoviridae incluye como género único los lnfluenzavirus o virus Influenza A. Los otros enterovirus producen diversos cuad ros clín icos: síndromes febriles inespecíficos. por la evaporación de las gotas grand es. que presentan mayor afinidad por el receptor de las células humanas. mia lg ias genera lizadas. la enfermedad mano-pie-boca también debida principalmente al Coxsackievirus A. menores de cinco micras. dolor faríngeo. men ing it is asépti ca (prod ucen más del 90o/o de las meningitis virales en niños y adultos). por ejemplo. El más frecuente y conocido es la transmisión por gotas (partícu las mayores de 5 micras de diámetro generadas en el tracto respiratorio. Bunyaviridae En este grupo se encuentran los Bunyavirus. Por último. Los mecanismos principales de transmisión de la g ripe son tres. los cua les son partículas pequeñas. Por eso el centro de control de enfermedades (CDC) propone las siguientes definiciones de caso: . estornudos o al hablar). disfag ia y lesiones papulovesicu losas sobre base eritematosa en el paladar blando. Los Ac anti- Recientemente se ha descrito en As ia orienta l (y posteriormente en países como Turquía) la infección en humanos por una cepa aviar capaz de producir una infección ag resiva diseminada. y se subd ividen según dos Ag de superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). La denominación de los virus gripales como tipos A. Bicapa lipídica Hemaglutinina rodinia o "enfermedad de Bornholm". cursa con fiebre.

en la s cuales podría En el año 2009 la Organ ización Mundial de la Sa lud (OMS) declaró una pandem ia por una nueva variante del virus de la gripe. La vacuna se prepara según las modificaciones antigénicas previstas para ese invierno. porcino y humano. iniciado en el sur de China. infección por VIH y determinados grupos socia les (sa nitarios. mioperica rditis y trastornos neurológicos. Para el diagnóstico de confirmación microbiológico se ha considerado que la prueba de elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). cuyo tratamiento se puede realizar con ribavirina (en aerosol o por vía intravenosa). bomberos. policías. pero en humanos produce cuadros severos con una mortal idad cercana al 20%. la evolu ción es progresiva y con elevada mortalidad. Este nuevo patógeno se trata de un virus recombinado de varias cepas de origen aviar. otras mutaciones lo nación en otoño de los sujetos especialmente susceptibles: pacientes crónicos (cardiópatas. por pacientes card iópatas. como el oseltamivir. lo que incluyó el cierre de mercados de an imales vivos para evitar una mayor transmisión del virus entre diferentes especies. Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermed ades cardiovascu lares y respiratorias.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Recientemente se han descrito nuevos virus que producen infección de vías respiratorias altas (y en ocasiones bajas) denominados Metapneumovirus. son necesarias las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa. de modo que la denom inación de la nueva variante del año 2009 como "gripe A" o incluso "gripe Hl Nl "es incorrecta. En aves provoca enfermedad leve de vías respiratorias. Esta vacuna ha demostrado producir una buena respuesta inmunológ ica y un perfil de seguridad simi lar al de la vacuna hasta ahora dispon ible para la gripe estacional. Caso probable: caso que se ciñe a la clínica sin confirmación microbiológica. va riante del virus de la gripe de tipo A que se ha producido por la recombinación de secuencias genéticas de viru s de la gripe de origen aviario. sostenida entre humanos. pero lo que no es posible predecir es si esos cambios lo van a hacer fáci lmente tran sm isible entre humanos o no. etcétera). embarazadas y diabéticos. Para el diagnóstico. estando contra indicada en alérgicos al huevo. Morbillivirus (sarampión) y Pneumovirus (virus respiratorio sincitial). broncópatas. Un grupo de especia l riesgo ha sido el de las mujeres embarazadas. se siguen realizando estudios para conocer completamente la estructura y funcionamiento de este patógeno. . La neumonía por el virus influenza tiene predilección En marzo de 20 13. Las cepas de viru s de la gripe que hasta aho- Igualmente. Caso presunto: caso que se ciñe a la clín ica sin confirmación en laboratorio. La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes con patología pulmonar previa. Brote epidémico por virus H7N9 La complicación más frecuente de la gripe es la neumonía : por infección por el propio virus influenza o por sobreinfección bacteriana o infección mixta . bomberos . Estas muta- Otras complicaciones son rabdomiólisis. nefrópatas). no muy reciente. rad iológ icamente se observa un infiltrad o intersticial bilateral. se tra t a de una encefal opatía hepática que afecta a niños con infecc ión por influenza tipo B en tratamiento con ác ido para el que el ser humano por el momento no tiene inmunidad. niñas y niños pequeños hacen más resistente a fármacos antivíricos. acompañada de criterios de laboratorio para el diagnóstico (como son pruebas diagnósticas co- El cuadro clínico es similar al producido por la gripe estacional. Es muy probable que sufra nuevas recombinaciones y mutaciones.). Los agentes causa les típicos son neumococo. ra producían la gripe estacional eran de tipo A (va riantes H3N2 y Hl Nl) y de tipo B. Haemophilus y S. se describió tambi én un nuevo brote epidémico. por un nuevo tipo de virus de la gripe. a edición Caso confirmado: persona con fiebre súbita de más de 38°. el H7N9. sa (oseltam ivir por vía ora l y za namivir por vía inha lada). mayores de 65 años. La reacción en cadena de la polimerasa es útil para este apartado. 2. La pandemia del año 2009 se ha caracterizado por afecta r con más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos. síntomas respiratorios. ya que uno de los tipos de gripe estacional hasta ahora circulante también era de tipo A y H1N l. ha recomendado tratamiento con fármacos inhibidores de la neuraminidasa (oseltam ivir o zanamivir) para los sujetos de alto riesgo. aureus. que sólo son activos frente al virus tipo A. o si va a aumentar o disminuir su virulencia. Se ha recomendado la vacunación para los sujetos de alto riesgo En el tratamiento etiológico se pueden emplear fármacos que bloquean el cana l M2 de la membrana del virus (amantad ina y rimantadina). Desde el mes de noviembre de 2009 existe disponible una vacuna específica frente a la cepa productora de la gripe pandémica. o los inhibidores de la neuramin ida- y para el personal san ita rio y de servicios sociales (policías. Se merciales rápidas) y aislamiento del viru s mediante un frotis nasofaríngeo o detección directa del antígeno del virus. La profilaxis de la infección gripal se rea liza mediante la vacu- ciones favorecen una mayor replicación del virus en el tracto respiratorio de mamíferos (mutación E627K en gen PB2). Asi mismo. cuya denominación técnica es A/Ca liforn ia/7 /2009 (H 1N 1)v. pero epidemiológicamente vinculado a un caso confirmado en laboratorio. lo que le confiere una mayor virulencia y patogenicidad en humanos. Si bien por el momento no se ha demostrado una transmisión acetilsalicílico. mialgia y cefa lea.. entre ellas cepas de viru s H9N2 y H7N3. con la intención de disminuir el riesgo de complicación en forma de neumonía. Se t rata de una nueva sufrir nuevas mutaciones y convertirse en un virus fácilmente transmisible y de forma sostenida entre humanos. en los estudios iniciales rea lizados.. lo que conllevaría un alto riesgo de pandem ia. puesto que no se detectan en los med ios de cultivo celulares para virus respiratorios. con virus inactivados enteros o fracc ionados. ya que se trata de un patóge- mayores de seis meses. sí es cierto que algunas de las mutaciones que presenta este nuevo virus lo hacen potencialmente peligroso. Por el momento la estrategia de la Orga nización Mundial de la Sa lud (OMS) y del Centro de contro l de enfermedades (CDC) ha sido la de inten- Gripe pandémica de 2009 tar adopt ar medidas de contención en el pa ís donde se orig inó el brote. Otra compli cación de la gripe es el síndrome de Reye. 16 · Enfermedades por virus Paramyxoviridae Incluye los gérmenes Paramyxovirus (virus de paralnfluenza y parotiditis). El futuro ante esta nueva cepa de virus es incierto.

tis. Fiebre indiferenciada. fundamentalmente o conjuntiva l. Filoviridae la exposición previa a la enfermedad y la virulencia de la cepa vi ral. l. Dura generalmente de dos a siete días y a menudo se acompaña de rubor facial. Una prueba Los transmisores o vectores del virus del dengue son mosquitos del gé- del torn iquete positiva hace más p robable el diagnóstico de dengue. Este patógeno presenta tropismo por el endotelio ralizado. Por ejemplo. Dengue no grave. insuficiencia renal aguda o afectación de otros órganos. epidemiológicas. La fase febril. La variabilidad clínica está relacionada con El género principal es el Lyssavirus. hasta los cuadros más sintomáticos que pueden clasificarse en dengue no grave. co rresponde a un virus del género flavivirus. cuando sue le ocurrir la defervescencia de la fiebre con descenso de la tempe ratu ra corporal a 37. como islas blancas en medio de un mar rOJO). dolor gene- de iniciada la fieb re. taqu icardia y manifestaciones cutáneas de vasoconstricción periférica). de la familia flaviviridae . púrpura. Viven dentro o alrededor de las áreas habitaciona les y suelen picar en las primeras horas de la mañana y por las tardes. de presentación clínica va riab le. Dengue grave: se consideran casos graves aq uellos que presentan tratamiento específico. dolor abdomina l en aumento progresivo o intenso). Puede abarcar desde una infección visibles en mucosas. la comorbil idad. Se consideran casos graves aquellos que presentan un aumento en la permeabilidad capilar con incremento del . Denv-2. gastrointestinal (vómito persistente. exantema de la piel (es característico el eritema genera lizado con pequeñas zonas redondeadas de piel Se encuentra presente en la sangre (virem ia) en los primeros cinco días respetada. seas y vómitos. b) Con signos de alarma. Alg unos pacientes pasan de nero Aedes. El agente etiológico del dengue. la fase crítica o de fuga plasmática. por lo que pueden producirse formas agresivas de infección que Algunos pac ientes pueden presentar dolor o eritema faríngeo cursan con hemorragia en diferentes localizaciones. la fase febril. equimosis. afección cardíaca. y dengue grave con o sin presencia de choque y hepática ag uda. crisis convulsivas. 3. mialgias. vascular. inmunológicos y moleculares en Denv-1 . causantes de fiebres hemorrágicas sin tratamiento específico. un aumento en la perm eabilidad capilar con incremento del hema- Dengue tocrito y avanzan a la fase crítica. de dos a siete días. la respuesta inmunológica del huésped a la infección. entre el séptimo y décimo día. dengue no grave yecciones. altera- daño org ánico y riesgo elevado de muerte. especie aegypti y albopictus. hemorragias tada y temporalmente incapacitante. artra lgias y cefalea (Figura 37). las formas hemorrágicas son más frecuentes cuando se producen reinfecciones que en la primoinfección. inquietud. fiebre amari lla) y encefalitis. de transmisión por contactos Clasificación clínica del dengue personales o parenteral. crítica y de recuperac ión. encefa lopatía). Dengue a sintomático. La hemoconcentración (hematocrito elevado o en aumento El dengue es una enfermedad febril infecciosa. en el tracto respiratorio o en sitios de in- asintomática o un cuadro febril indiferenciado. Flaviviridae 2. insuficiencia con signos de alarma. Manifestaciones clínicas del dengue y Denv-4. derrame pleural o asci- transmisión. encefal itis). Comprende los vi ru s de Marburg y tbola. coma. Afección orgánica grave: afección hepática (ictericia. acumulación de líquidos con síndrome de al tomar en cuenta que existen áreas que reúnen condiciones geográficas. a) Sin signos de alarma. náu- en la piel. M. E) y no estructurales (NSl al NSS). progresivo) también es una man ifestación de esta fuga plasmáca. se ha considerado una enfermedad Síndrome de choque por dengue (presión diferencial ~ 20 mm de importancia para la sal ud pública por su magnitud y trascendencia. evolución poco predecible. cursando por tres fases: febril. El mosquito se encuen- la fase febri l a la fase crítica alrededor del tercer día al séptimo tra en las ciudades. el dengue inicia de manera súbita El virus posee propiedades inmunológicas y antigénicas que van a estar producidos por antígenos estructurales (P. aunque no es útil para d isting uir la simple fiebre por dengue de la fiebre hemorrág ica por dengue. entre el tercer y séptimo día de in icio de la fiebre (esta fase no ocurre en Los pacientes que mejoran en este punto se consideran casos de dengue no grave. de etiología viral sistémi- tica.5 38 o oc oc menos. Se reconocen cuatro fases: la fase de incubación. pertenecientes a la familia Culicidae. por lo que no es necesario desplazarse a las zonas rurales para infectarse por este virus. El diagnóstico d ifere ncial con otras enfermedades febrile s es difíc il en la fase febril temprana. autolimi- Hemorragia grave: petequias. También es común la presencia de anorexia. Hay vacuna para la fiebre amarilla. pero no 4. Se caracteriza por uno o más de los siguientes: Manifestaciones de fuga plasmática : En las dos últimas décadas en México. en la fiebre amarilla). demográficas y socioeconómicas que favorecen su insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). de tres a diez días. causantes de fiebres hemorrágicas (dengue. Comprende Flavivirus transmitidos por artrópodos (mosquito Aedes aegypti. Hg o bien. Se trata de un arbovirus con cuatro serotipos. Después del periodo de incubación. de evo lución. Denv-3 ción del estado de alerta y manifestaciones neurológicas (letargia. con el virus de la rabia (véase el Apartado Infecciones del sistema nervioso). los cuales han sido agrupados en función de criterios biológicos.Enfermedades infecciosas Rhabdoviridae 16 1 todos los casos) y la fase de recuperación con reabsorción de líquidos.

Manual CTO de Med icina y Cirugía, 2.a edic ión

hematocrito y avanza n a la fase crítica. Alg unos casos graves no presentan defervescencia en la transición de la fase febril a la fase crítica,
y ésta sólo se puede sospechar mediante sig nos de alarma de labo-

Además son también signos de alarma, investigados mediante exámenes
de laboratorio clín ico, el aumento del hematocrito concurrente con una
disminución rápida del recuento plaqueta rio.

ratorio, derivados de la biometría hemática .
Los signos d e alarm a no hacen diagnóstico de dengue por sí mismos,
si no qu e deben aco mpaña rse d e los signos de p robab le dengue, que
son fieb re acompañad a de dos de los siguientes elementos o sucesos: náusea o vómito, exantema, dolor, prueba del torniquete positiva
y leucopenia.

Diagnóstico y tratamiento del dengue
Además de la clín ica sugestiva y de la ana lítica con alteraciones como elevación en enzimas hepáticas, plaquetopenia, leucocitosis o leucopenia,
etcétera, es necesario un d iag nósti co microbio lóg ico de confirmac ión.
Este diagnóstico confi rmato ri o de dengue requiere la detección del an tígeno NS 1 en suero (desde el primero al qu into día) o la determinación
posit iva de anticuerpos lgM (del sexto día al día 35o) e lgG (sólo si la lgM
resu lta negativa).
El aislamiento vira l puede hacerse en el suero, líquido cefalorraquídeo, biopsia
hepática o mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva.
En cuanto al tratamiento, no hay ning una medida t erapéutica específi ca,
por lo que supone un manejo puramente sintomático, con una importan cia capital de la reposició n hidroelectro líti ca.
Figura 37. Exantema caracte rístico del dengue

La medida profi láctica más importante es evitar la picadura del mosquito,
ya que no se dispone de vacuna en la actua lidad.

La fase crítica. Generalmente du ra de 24 a 48 horas. En los casos
graves, al inicio de la fase crítica generalmente ocurre leucopenia
y luego un descenso rápido del recuento plaquetario, antes de la
fuga plasmática . El g rado de ésta varía; al depender de dicho grado
y del volumen de líquidos administra dos, puede detectarse derrame
pleu ral y ascitis. La elevació n del hemat ocrito generalmente refl eja la
gravedad de la fu ga plasmática.
El choque sobreviene cuando se pierde un volumen crítico de plasma, a través de la fuga; generalmente, esta situación va precedida de
signos de alarma (véase más adelante). Durante el choque, la temperatura puede ser normal o baja. Si el periodo de choque se prolonga, la hipoperfusión consecuente de órganos vitales resu lta en fa lla
orgán ica progresiva, acidosis metabólica y coagulación intravascu lar
d isem inada. Esto, a su vez, lleva a hemorragia grave que hace dism inuir el hematocrito y puede observa rse entonces un aumento en la

El periodo de incubación del v irus del dengue es corto, por lo que únicamente hay que sospecharlo en
los síndromes febr iles durante los primeros 15 días,
tras el regreso de una zona endémica. Hay que recordar que se puede adquirir en el medio urbano y que
produce unas lesiones cutáneas muy características y
cu rsa con edema.

Arenaviridae
Incluye los virus de la coriomen ing itis linfocitaria (que puede producir
men ingitis o encefalitis con pleocitosis linfocitaria importante e hipoglu-

cuenta de leucocitos.

corraq uia) y fiebre hemorrág ica de Lassa; ambos infectan roedores. El virus de Lassa se trat a con ribavirina.

La fa lla orgán ica grave, como la hepatitis, la encefa litis, la miocarditis
o la hemorragia grave, pueden desarrollarse también sin man ifesta-

Coronaviridae

ciones evidentes de fuga plasmática o de choque.
La fase de recuperación. Si el paciente sobrevive entre las 24 hora s
y las 48 horas de la fase crítica, durante la fase de recuperación o conva lecencia t iene lugar una reabsorción gradua l de líqu ido del compartimiento extravascular, que se traduce en una mejoría progresiva.

Son causantes de infecciones de vías respiratorias superiores y diarrea.
Recientemente se han implicado en la etiología del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS). Sin tratamiento específico.

Retroviridae
Los principa les signos de alarm a en un paciente con Dengue son dolo r
abdominal intenso, vóm ito persiste nte o incoercible (mayor de cinco),

o del estado de consciencia (letarg ia, inqu ietud) y hepatomega lia > 2 cm

Incluye la subfamilia Oncoviridae con los virus HTLV- 1 (ca usa nte de la leucem ia-linfoma de célul as T del adu lto y de la para pa resia espástica tropica l) y HTLV-2, ca usa nte de tricoleucem ia T. No existe tratamiento específico. La otra subfamilia es Lentiviridae, con los VIH 1 y 2 (véase el Apartado

o insuficiencia hepática.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana).

evidencia clín ica de acu mulación de líq uidos, hemorragia activa en mucosas (por ejemplo, tubo digestivo; hematu ri a), alteraciones neu ro lóg icas

16 · Enfermedades por virus

Enfermedades infecciosas

El síndrome mononucleósico se caracteriza por la presencia
de fiebre alta, adenopatías, faringitis con odinofagia intensa y
hepatoesplenomegalia. En el hemograma se observa una gran
linfocitosis con células "atípicas':

"

16

lidad de otras etiologías como: CMV, primoinfección por VIH,
rubéola, toxoplasmosis, infección aguda por virus de hepatitis
y debut de enfermedades hematológicas.

Ideas clave 2-5
"

1

"

El virus de la gripe produce una infección que puede complicarse en forma de neumonía por el propio virus o por sobreinfección por neumococo o Staphylococcus aureus. El tratamiento
con inhibidores de la neuraminidasa puede dism inuir el desarrollo de complicaciones, principalmente en pacientes inmunedeprimidos. Para ello, hay que iniciar su administración en las
primeras 48 horas del cuadro clínico.

1)
2)
3)
4)

Biopsia ganglionar.
Biopsia de médula ósea.
Tratamiento con penicilina.
Serología para virus de Epstein-Barr.

En un síndrome mononucleósico, la presencia de anticuerpos
heterófilos positivos nos debe hacer pensar en que la etiología
es el virus de Epstein-Barr.

" Si los anticuerpos heterófilos son negativos, la etiología puede
seguir siendo el VEB, pero también hay que barajar la posibi-

Casos clínicos
Un hombre de 32 años acudió a Urgencias, tres días después
de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam, por presentar
fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y
cefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó
a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito
38%, leucocitos 3.700 p/mm 3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 p/mm 3 • Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48
horas, volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril,
tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos
y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 11 O lpm de amplitud
pequeña . En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 46%, leucocitos 3.600 p/mm 3 sin cambios en la
fórmula y plaquetas 65.000 p/mm 3 • Glucosa 106 m/p/dl. Creatinina 1,8 m/p/dl. Sodio 126 mEq/1. Potasio 4,2 mEq/1. La placa de
tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es,
entre los siguientes, el diagnóstico más probable?
1)
2)
3)
4)

Malaria por Pfasmodium falciparum.
Dengue.
Meningoencefalitis bacteriana.
Fiebre tifoidea.

RC: 4
Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude
al servicio de Urgencias por síndrome febril, de tres días de evolución, bien tolerado y acompañado de epigastralgias. En la analítica practicada, destaca una moderada leucopenia (2.400/mm 3 ) con
una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/1; AST 89
Ul!l). ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha?
1)
2)
3)
4)

Tuberculosis pulmonar.
Infección por Helicobacter pylori.
Infección por Pneumocystis carinii.
Infección por Citomegalovirus.

RC: 4
Un varón de 18 años, previamente sano y sin hábitos tóxicos,
acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución
consistente en malestar general, intensa astenia, mialgias, odinofagia y fiebre (38,2 oc¡ de predominio vespertino. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a
nivel cervical, así como una discreta esplenomegalia. ¿Cuál de
los siguientes agentes NO incluiría en su diagnóstico diferencial?

RC: 2
Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa.
Al mes de regreso, comienza con malestar general, odinofagia
y fiebre; en la exploración, destaca hipertrofia amigdalar con
exudado blanquecino, adenopatías occipitales, laterocervicales,
dolorosas. En el hemograma se observan leucocitos, algunos de
ellos atípicos. Ante la sospecha diagnóstica, se debe realizar:

Case Study
A 45-year-old man presents to his physician because of upper respiratory tract symptoms, consisting of mild headache, rhinorrhea,
sore throat and dyspnea. One week before he was in China for a holiday. No close contact with poultry is reported. The patient feels extremely nervous beca use he has read in the newspaper about a new
strain of Influenza virus H7N9 with mortality rates near 20% and
severe symptoms. Temperature is 36.9°C. Blood pressure is 120/80,

1)
2)
3)
4)

Virus herpes tipo 8 (VHH-8).
Citomegalovirus (CMV).
Virus de Epstein-Barr (VEB).
Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

RC: 1

pulse 90 beats per minute, respiratory rate 16 breaths per minute
and oxygen saturation 99%, while he is breathing ambient air. Physical examination does not reveal any abnormality. Among analytic
findings, leucocytes count is normal and only slight elevation of ereactive protein level is present. Chest x-ray is normal. Which is the
most suitable proceeding?
1) Start treatment with oseltamivir.
2) Recommend the patient to stop worrying, because up to this
point sustained human-to-h uman transmission of H7N9 virus has

Manual CTO de Med icina y Cirugía, 2. a ed ición
not been demonstrated and he has not had close contact with
poultry. In addition, his symptoms are not severe. Symptomatic
treatment should be started, although symptoms are not severe.
3) Although he presents minor symptoms, he should be intensively monitored, beca use of the high risk of complications.

16 · Enfermedades por virus

4) In the future this new strain of virus will cause a pandemic outbreak for su re.
Correct answer: 2

. Microbiología Alrededor del ARN se encuentra una estructu ra proteica. siendo el A el más prevalente a nivel mundial y el B el más frecuente en Europa y América . vpx Tabla 29. vif. 17 . En 1981 se comuni- de nuevas células (Figura 38 y Tabla 29).. y en él se reconocen tres grupos: M (main o mayoritario). Figura 38. la integrasa y la proteasa están codificadas en el gen poi. Funciones Proteínas estructurales Nucleoide (p24) y cápside interna (p 17) gag env poi Glucoproteínas de superficie (gp41. subfam il ia Lentivirinae. si b ien p resenta resistencia intrínseca a los inhibidores de la transcript asa inversa no análogos de Genes nucleós idos._Enfermedades infecciosa___----- Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Para afrontar los casos clínicos. Del tratamiento antirretro viral. es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. derivado lípidico de la célula huésped y donde se insertan las p roteínas de El virus de la inm unodeficiencia hu mana (VIH) es un virus ARN pertene- superficie del virus (gp41 y gp 120) que son las que fac ilitan la infección ciente a la familia Retroviridae. y la posterior integ ración de este material en el genoma de dicha célula. qu e co ntiene en su interior una cadena de ARN j unto con la maqu inaria enzimática (tra nscriptasa inversa e integrasa. tie ne cinco subtipos (de A a E) . denominada nucleoide o core. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. a su vez. donde se sitúa la proteína p24. N y O (outliner o margina l). por último. proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras Transcripción del ARNm viral tat Proteínas accesorias Aumentan la infectividad del virión nef. las indica ciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. gp120) Maqu inaria enzimática (transcriptasa inversa. cpr.. se divide en nueve subtipos (de A a J).. y fue definitivamente en 1984 cuando se demostró que el VIH era el agente etiológ ico responsab le del síndrome de inmunodeficiencia adqui ri da (SIDA). estos dos últimos sólo se han identificado en Camerún y Gabán. la membrana externa. que es lo m ismo que la transcriptasa reversa) que le permite su paso a ADN en el citop lasma de la célula huésped.-. Genoma y principales proteínas del VIH . vpu. p24 El VIH-1 es el responsable de la in mensa m ayoría d e los casos de en- p 17/ 18 fermedad. Más externamente se sitúa una cápside icosaédrica interna (sintetizada junto a p24 a partir del Taxonomía gen gag) con la proteína p 18 y. Estructura y morfología del VIH y produce una infección menos ag res iva. Las transcriptasa inversa.. El grupo O. El grupo M.- munodeficiencia en simios (VIS). se circunscri be al África subsaha ri ana..1. El VIH-2 prese nta mayo r hom olog ía evo lutiva con el virus de la in- __ Tr_a_ ns_c_ri 'pt_a_ sa_ in_ve_r_sa_ _ _ _ _-===-. Estructura viral El virión del VIH es una partícu la esféri ca. ca ron los primeros casos de neumonía por Pneumocystis j iroveci (previamente denominado P carini)) y de sa rcoma de Kaposi en homosexuales de Nueva York y Los Angeles..

han que lo hacen inviable como técnica de diagnóstico rutinario. Diagnóstico llados). el coito vag inal insertivo. que podrá ser RS. Habitualmente el diagnóstico de la infección se establece mediante la detección de an- consegu ido en los últimos años q ue la transmisión maternofetal sea inferior al 1%. La infección neonatal en ausencia de tratamiento antirretrovira l se produce en el 20-30% de los casos. las de Kupffer del hígado o la microg lía del SNC).2. se puede llevar a cabo el parto por vía vagina l. en gestantes con infecc ión bien anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH. o bien a emplear una técnica de diagnóstico directo (Figura 39). Se ha demostrado que el efavirenz (EFV) es teratógeno en an imales (categoría D de la FDA). Transmisión vertical o perinatal Para que el VIH pueda penetrar dentro de la célu la es imprescindible que la proteína gpl20 de su superficie se una de manera simu ltánea al receptor (C D4) y al correceptor (CXCR4 en los li nfocitos T y CCRS en monoc ito-macrófagos). durante el que las técnicas serológicas pueden no ser lo suficientemente rentables. el resultado se considera indeterminado y obliga a repetir la prueba al cabo de unas semanas. siendo igua l- que sea la que se emplea inicialmente como cribado. Transmisión 17 . el coito ana l insertivo monocítico-macrofágico (monocitos. fusión e internalización. Células diana del VI H Existen sólo tres mecanismos de transm isión de la infección por VIH: Una vez producida la infección por las vías previamente citadas. importancia relativa ha disminuido gracias a la implantación de programas de control. la realización de cesárea en aquellas pacientes en las que no esté controlada la carga viral en el momento del parto. Para ello se emplean dos técn icas: ELISA (Enzyme Linked lnmunoabsorvent Assay) y Western-Biot. Tampoco permiten el diagnóstico de la infección en el recién 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . anticuerpos dirigidos exclusivamente frente a tres proteínas del VIH (gp41. que son aquellas que exhiben en su superficie estructuras proteicas (el receptor CD4) a las que se une la pro- Transmisión sexual teína gp120 de la membrana externa del virus. Las parentera l (UDVP) supuso tamb ién un mecanismo de transmisión muy importante en los prim eros años de la pandemia. en el momento del parto y mediante la lactancia materna (que se encuentra contraindicada en países desarro- 17. Por tanto. La coinfecc ión por otras enfermedades de como las célul as dendríticas. apareciendo en forma de bandas con el peso molecular correspond iente a los productos gén icos del VI H. Es el denominado "periodo ventana·. de ahí 34-36. junto al receptor principal (CD4) debe existir un correceptor para t ransmis ión. X4 o dual/mixto (cuando el virus puede emplear cua lqu iera de ellos de forma indistinta). ticuerpos frente al VIH (serolog ía).3. a edición 17. parenta l y verti ca l o perinatal. las de Langerhans. siempre que se pueda. el coito durante la menstruación y la ausencia de circuncisión en el varón son circunstanc ias que aumentan el riesgo de A su vez. Hay que recordar que. pero poco específi ca. transmisión sexua l (especia lmente si son ulcerovesiculosas). el tratamiento de la embarazada con triple terapia durante la gestación y con zidovudina Técnicas serológicas (AZT) durante el pa rto.3%. La primera detecta En la actua lidad se cons idera que. La práctica sexua l más eficiente para la infección es Hay dos tipos de célu las que tienen esas proteínas en su superficie: los el coito anal receptivo (riesgo estimado del O. tarda de cuatro a ocho semanas en producir anticuerpos frente al VIH. La transmisión se puede producir durante el emba razo (con más probabilidad en el tercer trimestre). es una técnica controlada y carga viral inferior a 1. y el sexo oral receptivo. El Western-Biot detecta mismo.000 copias/m i en la semana muy sensibl e (sensibil idad mayor al 99. y El cu ltivo en líneas celulares del VIH requiere unas medidas de seguridad el tratamiento del recién nacido con AZT en las primeras semanas.Manual CTO de Medicina y Cirugía. si tan sólo detecta una de el las. Para que la prueba del Western-Biot se considere positiva debe detectar al menos dos de esas bandas. se debe incluir AZT en la pauta de t ratamiento empleada durante el embarazo. Los principales correceptores son el CCRS (presente en los monocitos-macrófagos) y Transmisión parenteral el CXCR4 (presente en los linfocitos T-CD4+). si bien su qu imiocinas son los ligandos naturales de estos correceptores. 1-3%). Sin embargo.5%). y por tanto. que el VIH pueda fus io narse y penetrar en la célula huésped. no debe ser incluido en las pautas de tratam iento combinado de la embarazada.4. gp 120 y p24). el resu ltado se debe confirmar con una prueba más específica. El efavirenz es el ún ico fárm aco antirretrov iral contraindicado durante la gestac ión (categoría D). tada por el VIH co nstituyen la vía más frecuente de transmisión en todo el mundo. El uso de uno u otro define El uso compartido de jeringu ill as ent re usuarios de drogas por vía el denom inado tropismo viral. tiene lugar la transmisión sexua l. Cuando un individuo se pri mo infecta. En el caso de que mente innecesaria la administración de AZT intravenoso durante el el ELISA sea positivo en dos determinaciones consecutivas. El riesgo de transmisión postexposición ocupacional a material quirúrgico y agujas contaminadas se estima en el 0. seguido del coi- linfocitos T-CD4+ (li nfocitos helper o de ayuda) y las células del sistema to vaginal receptivo. Este reconocimiento induce un cambio conformacional que permite que el virus penetre en el interior de Las relaciones heterosexuales sin p rotecc ió n con una pe rsona infec- la célula huésped mediante un proceso de absorción. macrófagos y células derivadas. invasión de las llamadas"células diana del VIH'. 2. la carga viral elevada.

entre otras cosas. que desciende lentamente durante la fase asintomática (d uración media na de 7-1 O años) y de modo más rápido.Carril con resultado POSITIVO B. Después se produce una recuperación parcial. para volver a aumentar de forma exponencia l en la fase remplazada en gran parte por otras t écn icas de desarrollo más re- avanzada de la enfermedad (Figura 40). co n un umbral de detecció n inferi or a las 2S copias/m i.. Disminución de la respuesta pro liferativa de los linfocitos frente a la estimu lación con mitógenos. en la fase fi nal. Entre las técnicas de segu nda generación para la detección de carga vira l figu ran el RT-PCR (transcriptasa inversaPCR).Enfermedades infecciosas nacido (ya que la lgG ha pod ido pasa r la barrera p lacen taria. de in munosupresión.il y graves enfermedades oportunistas por debajo de 200 linfocitos T-CD4+/i-!l. No obst ante. Disminución de la actividad de los linfocitos NK (natural killer). por hi- Técnicas de diagnóstico directo pergammag lobulinemia). sin que lo haya hecho el viru s). Carga viral del VIH Periodo ventana Repetir Western-Biot en un mes In icialmente se prod uce una gran repl icación del virus con un pico de carga viral (superior a 106 copias/mi) que coincide con la clín ica de la Figura 39. En este momento se produce la activación del sistema inmunológ ico del sujeto infectado (se expresa. que pod rá ser sintomática o no. Inversión del cociente linfocitari o CD4+/CD8+ (por dism inución de Repetir 4-6 semanas +PCR/p24 2 o más antígenos Ell (progresión) A B A . No obsta nte. 1 11 17.5. con una situación de inmunodefi- 120 160J ciencia marcada por debajo de SOO linfocitos T-CD4+/¡. Disminución de la reacción cutánea a antígenos de recuerdo. Seg ún los est udios más rec ientes. mientras que otros con cargas virales más baj as evolucio nan rápidamente a SIDA. que actúa principalmente reteniendo al virus en los ganglios li nfáticos (especia lmente mediante las células dendríticas Existen varias pruebas de laboratorio que perm iten realizar la detección foliculares). env Además del descenso de linfocitosT-CD4+ (que inicialmente tiene lugar a un 41 ritmo anual de SO célu las/ 1-!1). Histori a natura l de la infección por VIH Salid a d e Jos ganglios . Historia natural de la infección VI H Recuento de linfocitos T-CD4+ Actualmente. • Figu ra 40. Detección de ácidos nucleicos: se basa n en la reacción en cadena de la po limerasa (PCR) y p resentan la ventaja de ofrecer un resu ltado cua nt itativo (carga viral en copias de ARN por mi) además de cualitativo..Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno Ell pero PCR / p24 8 L 1 antígeno Ell (no progresión) yPCR/ p24 8 los linfocitos T-CD4+). Durante la fase asin- directa del VIH o de alguno de sus com ponentes: tomática. el NASBA ("amplificación basada en secuencias de ácidos nucleicos") y el ADNb (ADN branched o ramificado) . la carga vira l se mantiene más o menos estable (entre 102 y Antigenemia: aná lisis de captación del antígeno p24. el obj etivo g loba l del trata mi ento antirret roviral debe ser la obtención d e una ca rga viral indetecta ble. Se ha visto 106 copias/m i). Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 primoinfecc ión... la carga v iral ha perdido importanc ia como factor pred ictor de evo lución a fases ava nzadas --~:::::. Descenso de interleucina-2 (IL-2).. en la práctica cl ínica habitua l se sigue empleando el umbral de SO copias/mi pa ra hablar de "carga vira l indetectable". Cuando un sujeto se infecta por el VIH se produce un descenso inicial del número de linfocitos T-CD4+ coincidiendo con la fase de primoinfección (entre dos y cuatro semanas después de la infección). se producen otras alteraciones inmunológicas: Activación policlonal de los linfocitos B con aumento de los niveles séricos de inmunoglobul inas. la carga viral no siempre constituye un factor predictor importante de deterioro in- Infecci ón agu da Ent rad a a Jos ganglios munológico: sujet os con ca rgas vira les muy elevadas mantienen buena situac ión inmu nológ ica durante años. Su umbral de detección se sitú a en t orn o a las SO cop ias/m i. q ue en la mayoría de los casos se sigue de u na p rogresiva normalización de la función inmunológica. Las técn icas modern as de terce ra ge nerac ión emplea n la "PCR en t iem po real" y so n aún más sensibles. ciente. de modo que disminuye la carga viral..

Manual CTO de Medicina y Cirugía. este comienza a replica rse a mayor ve locidad y pasa Ang iomatosis bacilar de nuevo a la sangre. Categoría 2: paciente con 200-499 linfocitos T-CD4+/1JI (o 14-28% del recuento li focitario total). de la infección por el Candidiasis esofágica VIH. Existe un momento importante en la cu rva de evo- Candidiasis oral (muguet) lución de la ca rga viral. bronqu it is o neumonía Categoría C: incluye las enfermedades o po rt unistas t ípicas de las fases más ava nzadas de la enfermedad. sin ca usa aparente. durante más de t res meses. cuando el deterioro inmuno lóg ico todavía no es muy grave. después del gran pico inicial de viremia. Carcinoma cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapu lmonar Clasificación clínica Criptococosis extrapulmonar Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes) Categoría A: incluye la primoinfección clín ica (o síndrome retrovira l agudo). la prueba diagnóstica de elecc ión es la PCR. Categoría 3: paciente con < 200 linfocitos T-CD4+/1JI (o inferior al 14% del recuento linfocitario tota l). Infección por citomegalovirus distinta de hígado. En la era previa al tratamiento antirretroviral 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución. C2. Clasifi ca ci ó n clínica de la in fecció n por VIH (criterios CDC) Para el diagnóstico de la infección por VIH en el momento de la primoinfecc ió n y en el recié n nacido de ••~. En Estados Unidos. se puede asociar a una in munodepresión grave trans itor ia que clín ica de esa hiperactivación del sistema inmun itario que intenta contener favorezca la aparición de infecciones oportunistas. En ocasiones se puede acompañar de una meningoencefa lit is aséptica sim ilar a otras infecc iones virales. que detecta el ARN del v irus (no las técn icas sero lógicas que se emp lean hab itualmente). tanto clínica como inmunológ ica. Herpes zóster de repetición o con afectación de más de un dermatoma Trombocitopenia asociada al VIH 17 . Es la expresión mente. artrom ialg ias y linfadenopatías) que desaparece espontáneamente 17 . Hay diversos cuadros clín icos que pueden producirse en este momento. también se Síndrome de emaciación porVIH (wasting syndrome) considera SIDA el A3 y B3.. a edición Eventos de categoría B Cuando el sistema inmun itario no es capaz de co nte ner al virus en los ganglios linfáticos.6..8. aquellas que se ma nifiesta n al princ ipio de la fase avan- Encefalopatía por VIH zada. al VI H en los gang lios linfáticos. se define por la presencia neuropatía periférica o d iversas man ifestac iones dermatológ icas (exante- de ga ngl ios linfáticos mayores de 1 cm en dos ó más localizaciones extra- ma macu lopapular eritematoso o úlceras mucocutáneas). astenia. inmunoblástico.::. C3) en Europa . es decir. Se man ifiesta entre dos y cuatro semanas después de la infección. Primo infección clínica (síndrome retroviral agudo) La primoinfección por VIH cursa de modo sintomático en tan sólo el 30- Tabla 30. La revisión de 1993 incluyó t res nuevas entidades: t uberculos is pu lm ona r.. 50% de los pacientes. Linfadenopatía generalizada persistente al cabo de pocas sema nas. Clasificación inmunológica Categoría 1: paciente con <>: 500 li nfocitos T-CD4+/1JI (o mayor de 28% del recuento linfocitario tota l). lsosporiasis crónica (más de un mes) Sarcoma de Kaposi Linfomas no Hodgkin (Burkitt. far ingit is. No obstante. que es el denominado set point o estado de equili- Candid iasis vulvovag inal de repetición o refractaria al tratamiento brio dinámico. cefalea. Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. bronqu ial o pulmonar de clas ificación. si bie n el más característico remeda un síndrome mononucleósico (fi ebre. cuadros de Este cuad ro. inclu ido en la categoría A de los CDC. Excepciona l- ingu inales. Fiebre o diarrea de más de un mes de evolución este concepto ha perd ido importancia con la introducción de los trata- Leucoplasia oral vel losa m ientos antirretrovirales de alta eficacia. 17. co incidiendo con el pico in icial de carga viral y el descenso trans itorio de los linfocitos T-CD4+. Se considera que un paciente cump le criterios de SIDA si está incluido Toxoplasmosis cerebral en la categoría C (C1. neumonía de repetición y carc inoma de cérvix invasivo (Tabla 30). 2. Clasificación de la infección VI H Infección por Listeria monocytogenes Enfermedad inflamatoria pélvica Eventos de categoría C (definitorios de SIDA) Los CDC (Centers for Disea se Control) establecieron en 1987 unos crite rios Candidiasis traqueal. Este punto es la carga viral con la que inicia el individuo la Diplasia de cérvix de alto grado o carcinoma in si tu fase asintomática. que fueron posteriormente revisados en 1993. linfoma cerebral primario) Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmona r Tuberculosis pu lmonar o extra pulmona r Otras micobacterias. la fase asintomática y la linfadenopatía genera lizada persistente.­ una madre infectada.7. bazo o ganglios linfáticos Categoría B: incluye las patolog ías no incl uidas en las categorías A Retin itis por citomegalovi rus y C. diseminadas o extrapulmonares Neumonía por Pneumocystis jiroveci Neumon ía recurrente (dos o más episod ios en un año) Leucoencefalopatía multifocal progresiva Bacteriemia recurrente por Salmane/la no-typhi.

vo riconazol. Es la causa más frecuente de men ing itis 5-flucitosina Pneumocystis Cotrimoxazol jiroveci en pacientes con SIDA. El tratamiento de elección es la anfotericina Leishmania B liposomal asociada con 5-flucitosina. la d isminución del tamaño de las adenopatías arterial menor de 70 mmHg o gradiente alvéolo-arterial de 0 2 mayor de ya que implicaba que el sistema 35 mmHg) se aconseja añadir esteroides al tratamiento. aunque en sujetos muy inmunodeprim idos la rad io- Clindamicina más pirimetamina Citomegalovirus Ganciclovir. En casos graves (p0 2 Pneumocystis jiroveci es un hongo que no se ha logrado cultivar. Se debe rea lizar profi laxis donovani Anfote ricina B liposomal secunda ri a con fluconazol. equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al fluconazol (C. itraconazol. El diagnóstico se basa en el cultivo del exudado de la zona afectada. Es caract erístico que se acompañe de notable hipertens ión intracraneal. equinocandinas Cryptococcus neoformans Anfotericina B liposomal más Fluconazol. con hipoxem ia progresiva Antimoniales pentava lentes Virus ció n. además. va lganciclovir Foscarnet. glabrata). Cryptococcus neoformans. está infectada la gran mayoría de la pobla- y escasa tos sin expectoración. el cuadro sugesti vo es el de infiltrados intersticiales bilaterales. Es un microorganismo ubicuo. en fo rma de lesiones de la mucosa oral (mu- guet). itraconazol das de la inmunodeficiencia. siendo excepcional el Rhodococcus eq ui cuadro de candidemia y se trata de una de las infecciones precoces del paciente con VIH. dapsona más pi rimetamina. Afecta a sujetos con menos de 100 linfocitos T-CD4+/¡JI. El tratamiento de las lesiones orales o vaginales se puede hacer con nistatina tópica. Tratamiento de las infecciones oportuni stas grafía puede ser norma l. El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). El diagnóstico se realiza visualizando el microorganismo en el esputo inducido o en el lavado broncoalveolar con t inciones como azul de toloudina o plata-metenamina de Gomori.• elección 2. quina. Microsporidios Albendazol Toxoplasma gondii Su lfadiacina más pirimetamina antígeno capsular del Cryptococcus mediante ag lutinació n de partí- Pneumocystis jiroveci (previamente denominado P carinii). El cuadro clínico t ípico es el Pentamidina intravenosa. Analíticamente es característica la elevación de las cifras de LDH. Infecciones fúngicas Bartonella Eritromicina henselae Mycobacterium avium complex Azitromicina. atovacuona particularmente tras la exposición a los excrementos de palomas. Afecta a las mucosas. o atovacuona). clindamicina más prima- to. Las infecciones más graves requieren tratamiento sistémico con fluconazol. 17 . bronqu ial. Sin embargo. se puede producir cand idiasis traqueal. La cand idiasis es la infección fúng ica más frecu ente de l paciente con infección VI H. krusei o C.9.• elección Bacterias Se repasa a continuación las infeccio nes más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión ca usada por la infección porVIH (Tabla 31 ). existiendo otras linfáticos. por tan- alternativas (dapsona más pirimetamina. 1nfecciones oportunistas Agente 1. El tratamiento representaba un signo de mal pronóstico. pero característicamente sólo produce patología en sujetos con menos de 200 li nfocitos T-CD4+/¡JI. cuyo principal efecto secundario es la toxicidad sobre la médula ósea. Produce un Parásitos cuad ro de meningitis subaguda con las características propias en el Cryptosporidium Trata miento antirretrovi ral Cyclospora Cotrimoxazol quia e hiperprotei norraquia). La manera de diagnostica rl o es med iante visua lización directa en las muestras respiratorias. pero no mediante cultivo microbiológico. inmunitario del paciente no era capaz de contener al virus en los ganglios de segunda elección es la pentamidina intravenosa. Las últimas clasificaciones taxonóm icas lo sitúan entre los hongos.Enfermedades infecciosas 1 11 de gran actividad (TARGA). cidofovir Polyomavirus (vi rus JC) Tratamiento antirretrovi ral Arabinósido de citosina de una neumonía de evolución subag uda. ciprofloxacino Rifampicina más claritromicina más etambutol Candida. laxis primaria los sujetos con menos de 200 linfocitos T-CD4+/¡JI. Todos los sujetos que han sufrido la neumonía esta entidad cada vez se ve con menos frecuenc ia en la actual idad en los deben realizar profi laxis secundaria. claritromicina. Rad iológica mente. El d iagnóstico de presunción se hace viendo estructuras típicas que se tiñen con tinta ch ina. u otros azoles. confirmándose mediante la detección del cayetanensis lsospora be/li Cotrimoxazol culas de látex en LCR. tienen indicación de profi- pacientes con adecuado co ntrol virológico. que el virus se estaba replicando más activamente y que. marcada hipoglucorra- Linezolid Tabla 31 . LCR (pleocitosis de predom inio linfocitario. pulmonar o esofág ica. se estaba acercando a la fase avanzada de la enfermedad. Se adquiere por in halación de las levaduras. cli ndamicina más primaquina. En etapas más avanza- Eritrom icina más rifamp icina y/o vancomicina Hongos Candida Fluconazol Anfotericina B. . faríngea y vagina l (lesiones sobreelevadas y blanquecinas que se separan con facil idad con una espátula).

que se puede am ino rar añad iend o ác ido fo lín ico) de 6 a 8 semanas. en los otros dos casos es necesario enco ntrar los quistes prod ucidos por dichos agentes. lsospora belli y Cryptosporidium. como alternativa. Infecciones bacterianas Figura 4 1. como alternativa. En comparación con la población genera l. Actualmente. El diagnóst ico en los tres primeros casos neces ita de l co procu ltivo. Para el tratamie nto se recu rre a la anfotericina B li posoma l y. falsos negati vos en la se rolog ía. en forma de foca lidad neurológ ica o convu lsiones. Si todos los estudios son negativos. a edición El fármaco de elección como profilaxis es el cotrimoxazol y. Campylobacter. como agentes etio lóg icos altern ativos. mina. ante la posib ilidad de que la di arrea pueda estar prod ucida por CMV. diaforesis y citopen ias periféri cas. mientras qu e para diagnostica r un cuad ro diarre ico prod ucido por C. El diag nóstico se rea liza mediante la detección de ooquistes o formas infecta ntes del parásito en heces. Se tra nsm ite al ser humano med iante contacto con este fe lino o ingiri endo ca rn e poco cocinada. Esta imagen radiológica. Típica mente cursa con hepatoesplenomegalia. en Giardia lamblia. pero diferente de lo que se observa en la leucoencefalopatía multifocal progresiva. El tratamiento de primera elección es la co mb inació n de sulfadiacina más pirimetamina (e l principa l efecto adve rso es la leuco peni a. No obstante. a los antimoniales pentavalentes. puede empl ea rse clindamicina más pirimeta- Infecciones por parásitos La profilaxis primaria se rea liza con cotrimoxazol (que el paciente estará recibiendo como profi laxis para P jiroveci) . Causan cuad ros de diarrea prolongada de carácter inespecífico en pacientes con inmunodeliciencia avanzada. la amplificación del ADN de Toxoplasma en LCR mediante técnicas de PCR también puede se r últ il en el diagnóstico. 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Bacterias causantes de diarrea (Salmonella. Produce clínica cuand o el deteri oro inmunológ ico aún no es muy grave (por debajo de unos . lo más probab le es que el age nte ca usa l sea el prop ioVIH. lsospora belli. Toxoplasma gondii. El tratamiento para lsospora y Cyclospora puede ser cotrimoxazol. clindamicina más pirimetamina. Mycobacterium tuberculosis. Si esta es negat iva y el cuadro t iene una durac ión mayor de un mes. está indicada la biopsia cerebral para diagnosticar otras patologías (otro tipo de abscesos o. mico bacteri as atíp icas o Microsporidium. como alternativa. la pentamidina inhalada (a unque este último sólo protege frente a las formas pulmonares de la infecc ión) o la dapsona. Suele producir clínica en el paciente con menos de 100 linfoc itos T-CD4+/1J I. la mejor opción terapéutica en estas infecciones intestinales por parásitos es la mejoría de la situación inmunológica del paciente mediante la introducción del tratamiento antirretroviral. un linfoma cerebral primario) (Figura 41 ). Toxoplasmosis cerebral (captación de contraste "en anillo") La toxoplasmosis cerebral y el linfoma cerebra l primario pueden producir un cuadro clínico y radiológico similar. Es un pa rás ito cuyo hu ésped habitual es el gato. ba sta con encontrar la tox ina de est e en las heces. El cuadro característico cons iste en la presencia de abscesos ce rebrales. Co nstituye una ca usa im portante de síndrome febril en los pacientes infectados por el VIH.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Parásitos intestinales: Cryptosporidium. frecuente mente. los mismos fármacos empleados en su tratamiento. abund ante presenc ia de amastigotes cutáneos y frec uentes recidivas. La profilaxis secundari a en pacientes con toxoplasmosis debe rea lizarse con sulfadiacina y pirimitemamina. lsospora y Cyclospora pueden visualizarse con tinciones de ácido-a lcohol resistencia (tinción de Kinyoun). Es la causa más frecuente de convulsiones tras la encefa lopatía por VIH y constituye la infección secundaria del SNC más habitual en los pacientes con SIDA. que en el caso de Cryptosporidium. Leishmania donovani. los sujetos con leishmaniasis e infecc ión por VIH tienden a presentar loca lizac iones viscera les atípicas. liebre pro longada. Shigella. albendazol o flumagilina. la primera se d iagnostica demostrando la prese ncia del protozoo en las heces o en el asp irad o duodenal. difficile. cuya clínica depende de la localización. Para la infección por Cryptosporidium no hay fármacos efi caces. La imagen caracte ríst ica en la TC es una lesión redondeada con efecto masa (edema y compres ión de estructu ras adyacentes) que capta contraste "en ani ll o". en el caso de microsporidia. Si la evolución no es adecuada bajo dicho tratamiento. microsporidios (la principal especie patógena es Enterocytozoon bieneusi) y Cyclospora. es un criteri o sufi ciente para iniciar tratam iento empírico. Clostridium difficile). Ante una diarrea en un pacie nte VIH se debe pensar también. La profilaxis secundaria se realiza con sulfadiacina más pirimetamina (igua l que el t ratamiento) o. Como altern ativa. 2. se debe realizar una biops ia recta l. en el contexto de infección VIH avanzada y serología positiva frente a Toxoplasma.

afectando a varios dermatomas y muy dolorosas. El diagnóstico es por biopsia (tinción de Wa rthinSta rry) o mediante cu ltivo en sangre. así como en la leucoplasia oral vellosa (lesiones nacaradas en los bordes de la lengua con escasa significación clín ica. etambutol y rifabutina. Z y E) durante los dos primeros. particularmente en sujetos en contacto con el ganado equino. La amplificación del genoma viral en LCR med iante PCR puede ser útil para el diagnóstico. cuya expresión a nivel viscera l se denomina peliosis hepática. El tratamiento de la infección tuberculosa latente (rég imen de 9-12 meses con H) debe se r adm in istrado a todos los infectados por el VIH con prueba de la tubercu lin a posit iva (independientemente de su edad y de l grado de induración).Enfermedades infecciosas 1 11 300 linfocitos T-CD4+/I-11). En caso de resistencia viral o toxicidad medular. men ingoencefalitis o. riventricular. que produce infección en fases muy avanzadas de la enfermedad (menos de 50 li nfocitos T-CD4+/I-11). a d iferencia de la serología (ya que el virus JC Puede cursar como adrenalitis. retinitis. También produce esofagitis. genita l y perianal. hay que tener en cuenta la posibi lidad de interacción entre la rifampicina y los fármacos antirretrovi rales (especialmente los inhibídores de la proteasa). para continuar con H y R a lo largo de siete meses más. con fiebre. Se ha implicado en la etiología del sa rcoma de Kaposi y en ellinfoma primario de cavidades o de sero sas. Virus de la hepatitis C (VHC). o su profármaco oral valganciclovir. Virus JC. dolor abdominal y diarrea. más frecuentemente que en seronegativos. Hasta el 33% de ellos presentan coin- . en ocasiones asociada a rifampicina y vancomicina. A diferencia del paciente sin infección por VIH. Bartonella hense/ae. Se debe evitar la administración conjunta de Re inhibidores de la proteasa (ambos se meta bol izan por el citocromo P450). Virus herpes simple (VHS). la profila xis secundaria fre nte a esta infecc ión se puede rea lizar con valganciclovir (algunos autores también recomiendan la profilaxis primaria en suj etos con recuentos de linfocitos T-CD4+ inferiores a 75-50/1-11). con úlceras pequeñas y múltiples. Virus varicela-zóster (WZ). en el paciente con infección por VIH produce un cuadro cutaneovascular. Infecciones por virus Figura 42 . en fases muy avanzadas (menos de 50 linfocitos T-CD4+/I-11). Retinitis por CMV El tratamiento de elección es el ganciclovir. Rhodococcus equi. esofagitis (úlcera grande y única). Produce clínica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 75-50 linfocitos T-CD4+/I-11). sustitui r la R por rifabutina. pérdida pondera l y. que supone un evento B de la clasificación clínica de los CDC). con cuatro fármacos (H. Se presenta con diversos cuadros de afectación neurológica y con una imagen característica en la RMN (lesiones redondeadas mú ltiples. así como a aque ll os co n prueba de la tube rculina negativa que hayan estado en contacto con enfermos tuberculosos. Virus de Epstein-Barr (VEB). co litis. diaforesis. si no es posible por el perfil de resistencias del VIH. El tratamiento de elección se basa en la combinación de claritromicina. ya sea con formas pulmonares o. El tratamiento de elección es el aciclovir. Es la micobacteria atípica más importante. El t ratam iento de elección es aciclovir. se recomienda prolonga r el tratamiento hasta nueve meses. R. en sustancia blanca pe- Citomegalovirus (CMV). angiomatosis bacilar. Pertenece al género Polyomavirus y. Se implica etiológicamente en el linfoma tipo Burkitt. Se manifiesta habitualmente como una infección diseminada. El diagnóstico se establece mediante hemocu ltivo o biopsia del órgano involucrado (médula ósea o intestino). Al iniciar el tratamiento antituberculoso en un paciente infectado por VIH. Es el principal causante de hepatopatía crónica en pacientes con VIH. El único t ratam iento eficaz es la mejora del estado inmunológico del paciente med iante el propio tratam iento antirretroviral. ocasionalmente. en forma de hemorragias y exudados amarillentos perivasculares (Figura 42). que no captan contraste y que no tienen efecto masa). El tratamiento de elección es la eritromicina. Las inte ra cciones entre los fármacos antitubercu losos y anti rretrovira les constituyen uno de los princ ipales problemas en la población VI H. se debe sustitu ir por foscarnet (prestando toxicidad renal y alteraciones electrolíticas) o cidofovir. en el linfoma cerebral primario y en la neumonía intersticia l linfoide (propia de pacientes pediátricos). Actua lmente. infecta a gran parte de la población general). Produce infección recurrente orolabial. si bien el valaciclovir o el famciclovir presentan una posología más cómoda . por lo que se intenta recurrir a regímenes con inhibidores de la transcriptasa inversa no aná logos (EFV) o. produce un cuadro denominado leucoencefalopatía multifocal progresiva. En inmunocompetentes es el agente etiológico de la "enfermedad por arañazo de gato': pero además. lo que es más característico. infección miliar o diseminada. Virus herpes humano tipo 8 (VHH-8). gracias a ello la incidencia de esta entidad ha disminuido notablemente en los últimos años. Es un cocobaci lo gramposit ivo que puede producir cuadros de neumonía necrotizante. En el paciente con VIH produce infec- ciones cutáneas extensas. Mycobacterium avium complex. Para el tratamiento se recurre a la eritromicina. La ret initis por CMV se presenta en forma de pérd ida de visión indolora y con una imagen oftalmoscópica muy sugerente para el diagnóstico.

La loca lizac ión viscera l más frecuente es la intestinal. Esto se debe al ascenso ráp ido del recuento de linfocitos T-CD4+ (síndrome de reconstitución inmu nitaria). con afectación predom inante de los cordones 17. las fusiformes) típicamente cutáneas y mucosas (cavidad oral). simétrica y de predominio sensiti- Los pacientes con infección VIH deben recib ir vacunación antineumo- vo. el tratamiento será más o menos agresivo. Tratamiento posteriores. De hecho. Polineuropatía sensitiva distal. con un Profilaxis y vacunaciones curso recurrente. Se vienen real izando trasplantes hepáticos y rena les en pacientes coinfectados porVIH-vHC quemantengan buena situación inmunológica bajo tratam iento antirretroviral y ausencia de contraindicaciones para el proced imiento. cólera ora l. Se trata de un Su incidencia ha disminuido notablemente tras la introducción del tra- cuad ro de encefalitis subaguda o demencia de t ipo subcortical. También es más frecuente en los pacientes con infección VIH la enfermedad de Castleman multicéntrica (hiperplasia angiofo- 17. Algunas vacunas vivas atenuadas (VVZ o fiebre amarilla) deben administrarse tan sólo en pacientes con recuentos de linfocitos T-CD4+ superiores a 200/J. Sarcoma de Kaposi Además de las infecciones oportunistas y de las neoplasias con afectación del SNC. que en ocas iones ob ligan a rea lizar el diagnóst ico dife rencial co n la ang iomatos is bac ilar. fiebre tifoidea oral o BCG) (Tabla 32). el propio VIH es responsab le de diversas manifestaciones Constituye una neop lasia que presenta una incidencia enormemente neurológicas que no necesariamente se correlaciona con el grado de mayor en pacientes VIH positivos que en la población general. . en ocasiones asociada al tratamiento con inhibidores de la trans- cócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a criptasa inversa aná logos de nucleósidos. En el linfoma cerebral primario aparece implicado el VEB. vacunación antigripa l anual y frente a VHA y VHB (si procede). Para su tratamiento se emplea el interferón-a pegi lado aso- el virus del papi loma humano (VPH). se puede produc ir un empeoramiento paradój ico de sus infecciones oportun istas. El VHH-8 parece estar impli- líqu ido cefa lorraquídeo puede mostrar aumento de células y proteínas. ellinfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario (todos ellos clasificados dentro de la categoría C de los CDC). y es necesario rea lizar el diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis cerebral (que en ocasiones exige una biopsia cerebral). También presentan una mayor incidencia de melanoma cutáneo. mientras que otras están contraindicadas en todas las ci rcunstanc ias (pol io oral.Manual CTO de Medicina y Cirugía. fundamenta lmente en varones homosexua les.a edición fección por el virus C. tratamiento de la infección tuberculosa latente (si está indi cada). inmunosupresión. Es necesario reco rdar que en el momento actual se contempla la retirada de la profilaxis primaria y secundaria frente a To- xoplasma gondii y Pneumocystis jiroveci baj o ciertas condiciones (carga viral controlada tras al menos seis meses de tratamiento antirretroviral. Mielopatía vacuolar. Actua lmente. La aparición y pronóstico de esta enfermedad está muy relacionada con el deterioro inmunológico. ya de por sí más resistentes al trat amiento en la población general). Miopatía. si bien las tasas de respuesta virológ ica sosten ida son menores que en pacientes monoinfectados (pa rticularmente en Linfomas los genot ipos 1 y 4. el tam iento antirretroviral de gran actividad . en tanto que la pulmonar es la que confiere Cuando un pacien te infectado por VIH muy inmunodeprimido inicia tratamiento antirretrov ira l. la hepatopatía y la cirrosis por este virus son una causa importante de morbilidad y de ingreso hospita lario en los pacientes infectados por VI H. típica de pacient es sometidos a tratamiento con AZT. supone la causa más frecuente de clínica neurológica (convulsiones) en pacientes infectados. El tratam iento antirretroviral puede mejora r la situación funciona l de estos pacientes. No suele reaparecer tras la introducción del tratamiento antirretrovi ral. si bien pueden afectar a cua lqu ier órga no. Esta posib ilidad de empeoram iento es especialmente re levante en el caso de retin itis por CMV y de tubercu losis miliar. como pa rte del sín drome retroviral agudo durante la primoinfección.11. y recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/J. siendo todavía más frecuente en el grupo de UDVP. 2.ll durante al menos 3-6 meses).ll). Según la localización y grado de extensión. Meningoencefaliti s aséptica. Polineuropatía desmielinizante inflam atoria crónica.ll. Suelen ser de alto grado e inmunofenotipo B. 200/J. y en las imágenes de la RMN aparecen datos inespecíficos (nó- cado en su etiopatogenia. un peor pronóstico. Afectación neurológica licular linfoide).12. Son lesiones de proliferación vascu lar (célu- dulos hiperi ntensos y atrofia cortical). hasta rad ioterapia o quimioterapia sistémica (doxorrubicina liposomal o adriamicina). y las 17 . aunque no debe ser considerada como un linfoma propiamente dicho. Se manifiestan como placas o nódu los de color vio láceo. ciado a ri bavirina. como el linfoma inmunoblástico. Encefalopatía por VIH o complejo demencia-SIDA.1 O. en ambos casos relacionados con la infección por 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana profi laxis pri marias y sec undarias que co rrespondan según su situación inmunológica. y por ello en muchas ocasiones mej ora de forma espontánea tras la introducción del tratamiento antirretroviral. desde resecc ión loca l o inyección de interferón-a intralesional. Neoplasias asociadas a la infección por VI H Neoplasias de órgano sólido Los carcinomas de cérvix y ano son especia lmente frecuentes en pacientes con infección VIH.

Bien tolerado · En fase de desarrollo clínico Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien tolerado Tabla 33. Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En cuanto al tratamiento antirretroviral específico para el VIH. pancreatitis y neuropatía periférica Lamivudina (3TC) Bien tolerado Emtricitabina (FTC) Bien to lerado Abacavir (ABC) Reacciones de hipersensibi lidad (especialmente en portadores del haplotipo HLA*5701) Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo · Tenofovir (TDF) Se unen como una base más a la cadena del ADN que se está formando a partir del ARN viral. interrumpiendo su síntes is. Muy bien tolerado. por lo que sólo se puede administrar en pacientes no portadores Pentamidina inhalada. Es uno de los antirretrovirales que producen más lipodistrofia a largo plazo. erupción cutánea y dispepsias) en el 5% de los pacientes tratados. a Citomegalovirus Primaria: en casos seleccionados co n < 50 linfocitos T-CD4+/m l Va lganciclovir sidad mineral ósea. Igualmente puede producir neu ropatía periférica. Zidovudina (AZT ). Hipersensibi lidad lnhibidores de la proteasa prolongados. Todos los fármacos pertenecientes a este grupo comparten. dapsona (a lternativa) de este alelo. Sus efectos secundarios principales son la pancreatitis y la neuropatía periférica (efecto secundario más frecuente). "sueños vívidos" y teratogenicidad Etravirina (ETV) Bien tolerado. náuseas y vó mitos Didanosina (ddl). un mecanismo común de toxic idad mitocondrial y son los principa les responsab les de los fenómenos de lipod istrofia en tratam ientos lnhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos Nevirapina (NVP) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Efavirenz (EFV) Mareos. largo plazo puede producir nefrotoxicidad y disminución de la den- Convivencia con sujeto bacilífero Tabla 32. lndinavir (IDV) Nefrolitiasis Fosamprenavir (fAPV) Exantema Es el fármaco antirretroviral con mayor riesgo de acidosis láctica. Ac- Lopinavir (LPV) Diarrea tua lmente en desuso. Estructuralmente muy parecido a 3TC. que p uede llega r a se r mortal si se reintroduce el fármaco. pancreatitis y neuropatía periférica Zalcitabina (ddC) Mielotoxicidad. pancreatitis y acidosis láctica . miopatía mitocondrial y li podistrofia Didanosina (ddl) Acidosis láctica. Requieren de un proceso previo de fosforilización en el interior de la célu la. Lamivudina (3TC) . Saquinavir (SQV) Náuseas Nelfínavir (NFV) Diarrea miopatía mitocondrial y lipodistrofia. pancreatitis y neuropatía periférica Estavud ina (d4T) Acidosis láctica. actualmente hay cinco grupos de fármacos diferentes (Tabla 33). Fue el primer fá rmaco antirretroviral autorizado. Es un aná logo de nucleótido. Es uno de los antirretrovirales con menor toxi- Raltegravir (RAL) cidad. jiroveci Cryptococcus neoformans Secundaria: episod io previo de infección por C. Atazanavir (ATV) Hiperbilirrubinemia. bloqueo auriculoventricular Darunavir (DRV) Bien tolerado Tipranavir (TPV) Hemorragia intracranea l (i nfrecuente) Zalcitabina (ddC) . Produce neu ropatía periférica y pancreatitis (menos que el ddl) y mielotoxicidad (menos que el AZT). También en desuso en la actua lidad. linfocitos T-CD4+/ml Secundaria: episodio previo de neumonía 1 por P. aunque estructuralmente emparentado con el resto del grupo. Estavudina (d4T). Cada vez menos empleado lnhibidores de la fusión Reacciones locales en el punto de inyección Enfuvirtida lnhibidores de la integrasa en los regímenes modernos. Sus principales efectos adversos son la mielotoxicidad (anemia). neoformans Fluconazol Toxop/asma gondii Primaria: < 100 linfocitos T-CD4+/ml Primaria: cotrimoxazo l Secundaria: episodio previo de infección por T gondi Secundaria: sulfadiacina más pirimetamina Tenofovir (TDF). Mycobacterium tuberculosis Prueba de la tuberculina positiva lsoniacida (12 meses) El abacavir puede producir reacciones de hipersensibilidad potencialmente morta les en los sujetos portadores del haplotipo HLA B*5701.Enfermedades infecciosas Indicación Agente Pneumocystis jiroveci Primaria: < 200 Pauta 11 La deteción de un haplotipo específico (HLA B*5701) presenta un Cotrimoxazol va lor predictivo negativo próximo al 100% para dicha reacción. Elvitegravir (EVG) Emtricitabina (FTC). en mayor o menor medida. Abacavir (ABC). Ritonavir (RTV) Diarrea. Principales efectos adversos de los fármacos antirretrovi rales . lnhibidores de la transcriptasa reversa análogos de los nucleósidos (ITRAN) Efectos adversos Fármaco lnhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Zidovudina (AZT) Anemia. Produce una reacc ión de hipersensibi lidad (fie bre.

Produce sensación intensa de mareo al inicio del tratam iento. Atazanavir (ATV). Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por impedir el reconocimiento entre la g lucoproteína gp 120 del VI H y el correceptor CCRS. Todos el los se metabolizan a través del citocromo P450. troviral: 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Actualmente existen cinco ind icaciones de inicio de tratamiento antirre- . que puede conducir a la muerte del paciente. paso previo de fosforil ización intracelu lar. particularmente con la rifampicina empleada en la profilaxis de la tubercu losis. El principa l efecto secundari o es la diarrea. De este modo. con aparición de exantema y alteraciones del perfi l hepático (en ocasio nes en forma de hepatitis grave). Puede producir diarrea. No requ ieren del Fosamprenavir (fAPV).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Actualmente en desuso. circu nstancia que obliga a vigi lar las potencia les interacciones farmacológicas. U n efecto secundario de los inhibidores de la proteasa que puede llegar a ser muy grave es la dislipemia (hipercolesterolem ia e hipertri gli ceridemia). lnhibidores de la transcriptasa reversa no análogos de los nucleósidos (ITRNN) Inhiben la actividad de la enzima por un meca nismo no competit ivo. Uno de los inhibidores de la proteasa mejor tolerados y más empleados en la actua lidad. Lipodistrofia en paciente sometido a tratamiento antirretroviral Saquinavir (SQV). Darunavir (DRV). Produce into lerancia gastrointestinal las primeras semanas de tratamiento y. Etravirina (ETV). como los antagonistas del correceptor CCR 5. y produce frecuentes reacciones loca les en el punto de inyección. lnhibidores de la integrasa (11) Inhiben la integ rasa. Se reserva para pacientes que hayan desarrollado re sistencias a los fármacos anteriores. Efavirenz (EFV). evitando que el material genético viral pueda alcanzar el citoplasma celu lar. Su principa l inconveniente rad ica en su elevado coste. Es un fárm aco bien tolerado y con pocas interacciones. Maraviroc (MVC). Excepcionalmente puede producir hemo rrag ia intracraneal. Raltegravir (RAL). lnhibidores de la fusión lnhibidores de la proteasa (IP) Actúan in hibiendo la proteasa. Fue el primer inh ibidor de la proteasa comercializado. Puede producir exantema. Actualmente en desuso. sivamente a bajas dosis en asociación con estos para potenciar su acción terapéutica ("trata miento potenciado"). Indicaciones del tratamiento antirretroviral lndinavir (IDV). Es el único inhibidor de la proteasa que se comercializa coformulad o con rito navir a dosis bajas en un ún ico comprimido (LPV/r). Su principa l efecto secundario es la nefrolitiasis. es un potente inhi bidor del citocromo P450. Enfuvirtida (T-20). puede ser eficaz en pacientes con resistencias a los dos fármacos anteriores. Aún se encuentra en fase de desarrollo clín ico. Nelfinavir (NFV). Mala biodisponibilidad ora l. y sueños vividos. Muchos pacientes en tratamiento con inhibidores de la proteasa tienen que recibir simultáneamente hipo lipemi antes como las estatinas. en la actualidad se emplea exclu- del virus con la célula huésped. Esta toxicidad resu lta especialment e frecuente en mujeres con buena situación inmunologica. que el virus emplea exclusivamente d icho correceptor para su entrada en la célula. en lugar del CXCR4 o ambos). 2. Actúa interponiéndose entre la glucoproteína transmembrana gp4 1 del VIH y el recept or de la membrana de lacélula huésped. Es el más seg uro en pacientes con hepatopatía crónica. Tanto los inhibidores de la fusión. Tipranavir (TPV). Como efecto adverso común al grupo. Elvitegravir (EVG). sobre todo. Muy bien tolerado y eficaz en pacientes q ue han desarro llado resistencias a otra s familias de antirretrovira les. Contraind icado durante la gestación (cat egoría D de la FDA). Para ser em pleado previamente se debe demostrar el tropismo vira l RS (es deci r. Puede produci r fenómenos de hipersensibilidad. evita ndo así la fusión Figura 43. enzi ma encargada de secciona r las proteínas sintetizadas a partir del material genético del virus para que se puedan ensamblar y conformar así las d iferentes cubiertas del virión. Se puede administrar de forma no potenciada (sin dosis bajas de RTV). inducen resistenci a a la insulina y deterioro del perfil lipídico a largo plazo (Figura 43). 8 edición Un efecto secundario grave descrito con el uso de los análogos de los nucleósidos es la acidos is láctica por toxicidad mitocondri al. Tiene la ventaja de que se adm in istra una vez al día. una enzima necesaria para la integración del genoma viral en el de la célula huésped. Lopinavir (LPV). Presenta el inconveniente de que debe admi nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas. Al dism inuir el metabolismo de los otros inhibidores de la proteasa a través de esta vía. Ritonavir (RTV). Recientemente introducido en la práctica clínica. Nevirapina (NVP) . se integran dentro de un grupo de fármacos que se llaman inhibidores de la entrada (lE). impide la fusión de ambas membranas. diferente del de los anteriores (cambio confo rm acional). Produce hiperbilirrubinemia indirecta transitoria .

Esta profilaxis carece de utilidad si se inicia más de 72 horas después de la potencial exposición al virus. Este tipo de pauta también se conoce como TARGA (terapia an- viral (en general carga vira l > 50 copias/m i). la falla o pro- tirretroviral de gran actividad) o HAART (highlyactiveantiretroviraltreatment). a pesar de lograrse supresión virológica. Ritmo anual de descenso de los linfocitos T-CD4+ superior a so- Por su parte. La falla in m unológica se define por la incapacidad de mantener o incrementar el número de células CD4+. No obstante la combinación preferida o de elecc ión entre estas dos es la primera. la prueba de elección es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR. mente de la cifra de linfocitos T-CD4+ y de carg a viral. gresión clínica se define como la aparición de enfermedades relacionadas con la supresión inmunológica. ya que se administran coformulados en un único comprimido. Para el lo. progresión clínica. sólo si existiera además indicació n de tratamiento del VHB). La fa lla virológ ica se entiende como la incapacidad de log rar o mantener la supresión de la replicación El tratamiento antirretroviral de inicio implica la administración combinada de tres fármacos. Pacientes que presenten o hayan presenta do infecc iones o enfermedades oportunistas (categorías By C de los CDC). la vía más frecuente de transmisión del VIH es la heterosexual.carga viral). o b ien lamivudina (3TC) más abacavir (ABC). Por el lo esta estrategia está contraindicada. Nefropatía asociada al VIH o enfermedad neoplásica . El manejo de pacientes con fa llas múltiples al tratamiento antirretrovira l o con resistencias a los antivirretrovirales es complejo y en él es fu ndamental la asesoría de personal especializado y expertos. pero en el momento de la primoinfección y en el recién nacido de una mujer infectada por el virus. Dos inh ibidores de la transcriptasa inversa aná logos de los nucleósi- (por ejemplo. " La infección por VIH se diagnostica habitualmente mediante serología (detección de anticuerpos frente al virus). Actua lmente no se recom iendan las denominadas interru pciones estructuradas del tratamiento ("vacaciones terapéuticas"). y en ausencia de contra indicaciones. e idea lmente tres. En general. Por último. tanto ocupaciona l (persona l sa nita rio que accidenta lmente se expone al virus tras un pinchazo) como no ocupaciona l Dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (o de los nucleótidos) y un inhibidor de la proteasa. Falla terapéutica l 00/¡JI. siguientes: Ideas clave " " ~ VIH es un retrovirus capaz de infectar a aquellas célu las que en su superficie tienen receptor pa ra el virus (proteína CD4) y correceptor (CXCR4 y CCRS). de tal modo que disminuye el riesgo de infecciones y tumores oportunistas al mejorar el estado inmunológico (permitiendo incluso modificar las profilaxis). se ha demostrado que el suspender o interrumpir brevemente la terapia en un paciente con viremia puede conduci r a un incremento ráp ido en el RNA viral. postexposición. en caso de ag resió n sexual con penetración). las últimas tendencias apuntan hacia el beneficio que supone comenzar cada vez más precozmente el tratamiento antirretroviral): Coi nfección por VHC o VHB (en este último caso. el inmunológico y el clínico. independiente- Los dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos que se consideran de elección son: emtricitabina (FTC) más tenofovir (TDF). En este caso. esta es la combinación de elección a la hora de iniciar un tratamiento antirretroviral. En pacientes con recuentos de linfocitos T-CD4+ comprend idos entre 500 y 350/¡JI se debe individua liza r y recomendar el inicio de tratamiento en cualquiera de las sigu ientes situaciones (si bien no constituyen por el momento una indicación absoluta. agentes completamente activos. La combinación de FTC. Carga viral superior a 1OS copias/m i. Por otro lado. El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis meses (menos de 50 copias/m i).Enfermedades infecciosas 1 11 Toda gestante infectada por el VIH. o bien lopinavir potenciado con ritonavir. en ocasiones hay que recurrir a grupos terapéuticos menos habituales. La prot eína gp 120 de la superficie del virus se une simultáneamente al receptor y correceptor. bajada de CD4 e incremento del riesgo de no análogo de los nucleósidos. . Recuento rela tivo de linfocitos T-CD4+ menor del 14o/o. En el mundo. TDF y EFV presenta la ventaja de q ue los tres fárm acos se pueden adm ini stra r en una sola dosis diaria mediante preparado comercia l que los incluye coformul ados (Atripla'"). atazanavir potenciado con ritonavir. Pacientes (asintomáticos o no) con un recuento de linfocitos T-CD4+ El in hibidor de la transcriptasa inversa no aná logo de los nucleósidos de inferior a 350/¡. como son el virológico. la eficacia del tratamiento profi láctico pa ra evitar la infección es mayor si se inicia la toma de los fármacos en las primeras 24 dos (o de los nucleótidos) y un inhibidor de la integrasa.JI. el nuevo esquema terapéutico debe incluir al menos dos. Pautas de tratamiento antirretroviral El concepto de fa lla terapéutica debe aplicarse a 3 escenarios. Este descenso de la carga viral suele corresponder con un aumento del número de linfocitos T-CD4+. " En las primeras semanas t ras la infección se puede producir un síndrome clínico desencadenado por e l propio virus (primoinfección clínica) que cursa habitualmente en forma de síndrome mononucleósico (con anticuerpos heterófilos negativos). Las combinaciones que actualmente se consideran de elección son las Dos inh ibidores de la transcriptasa inversa aná logos de los nucleósidos (o de los nucleótidos) y un inhi bidor de la transcriptasa inversa Por otro lado. elección es el efavirenz (EFV). Edad mayor de 55 años o elevado riesgo cardiovascular. los inhibidores de la prot easa considerados de pri mera elección son: darunavir potenciado con ritonavir. horas después de la exposición accidental (todavía mejor si se realiza en las primeras cuatro horas).

2) Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. bajo tratamiento antirretroviral. Casos clínicos . " Si.Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2) Hidrocefalia. sin guantes. e) combinación de dos análogos de los nucleósidos (o nucleótidos) más un inhibidor de la integrasa. en una muestra de lavado broncoalveolar. " Emtricitabina + tenofovir + efavirenz es la combinación con la que se obtienen en la práctica mejores resultados. no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) Hipertensión intracraneal benigna. " Los infectados porVIH asintomáticos. " Cryptococcus produce una meningitis subaguda en el paciente infectado por VIH que se puede parecer clínicamente. " Ellinfoma cerebral primario se asocia a la infección por virus de Epstein-Barr. " En una TC cerebral en la que se observa una lesión redondeada que capta contraste en forma de anillo y con edema perilesional. ni seguimiento médico. diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años. de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Efavirenz provoca pesadillas durante las primeras semanas de tratamiento. 3) Meningitis tuberculosa . La detección del antígeno de criptococo en LCR es una prueba más sensible para el diagnóstico que la tinción con tinta china. en las últimas 24 horas. con menos de 350 linfocitos T-CD4 +/mi. RC: 4 1) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. se debe emplear triple terapia. " En el tratamiento del VIH. Nunca se debe pautar efavirenz. fiebre. " La leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC produce lesiones desmielinizantes en sustancia blanca en pacientes con menos de SO linfocitos T+CD4 totales/mi. declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. la tinción con plata-metenamina es positiva. Tras interrogar al paciente. 4) Tiene una infección pulmonar por CMV. ya que los tres fármacos se administran en una sola dosis diaria. se pueden suspender tanto las profilaxis primarias como las secundarias de las diferentes infecciones oportunistas. la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia. y además refiere un cuadro de diez días 1) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología deVIH. La triple terapia puede producir alteración en la distribución de la grasa corporal (lipodistrofia). por su acción teratogénica. mejora la situación inmunológica. no ha realizado tratamiento. disnea e infiltrado pulmonar intersticial bilateral. y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada. b) combinación de dos análogos de los nucleósidos (o nucleótidos) más un no análogo. " Pneumocystis jiroveci se diagnostica mediante visión directa del " Los inhi bidores de la transcriptasa inversa (también llamados inhibidores de la transcriptasa reversa) análogos de los nucleósidos (o de los nucleótidos) pueden producir acidosis táctica. 4) Meningitis criptocócica . disminución del nivel de consciencia. como parámetro aislado. El tratamiento de elección es cotrimoxazol. Para su control. presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica. se debe iniciar triple terapia lo antes posible (en menos de 72 horas. deben recibir triple terapia . " En caso de exposición accidental al VIH en personal sanitario. tras la exposición accidental sanguínea en el personal sanitario). 2) Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? de evolución de cefalea. para lo que hay tres opciones: a) combinación de dos análogos de los nucleósidos más un inhibidor de proteasa. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? Un paciente de 40 años. " La tuberculosis en el paciente infectado por VIH requiere tratamiento más prolongado. Paciente con infección por VIH y última determinación conocida de linfocitos CD4 de 234 células/mi. que no sigue tratamiento antirretroviral. se debe considerar la posibilidad de toxoplasmosis cerebra l y de linfoma cerebral primario. " Los fármacos activos frente a VIH se clasifican en seis grupos. vómitos y. " Los pacientes con infecciones oportunistas (grupo B oC) deben recibir triple terapia. la TC de cráneo es normal. Cursa con tos seca. mayores son las posibilidades de formas extrapulmonares o de tuberculosis miliar. El virus Herpes humano tipo 8 al sarcoma de Ka posi y a los linfomas primarios de cavidades. " Las mujeres embarazadas infectadas por VIH deben recibir triple terapia. y por las características del LCR. Según aumenta el grado de inmunosupresión. tos y disnea de una semana de evolución. 8 edición " Pneumocystis jiroveci es un hongo que produce neumonía en pacientes con menos de 200 linfocitosT-CD4+/ ml. Estos fármacos actúan inhibiendo diversos enzimas esenciales para la replicación del virus o inhibiendo su entrada en la célula . microorganismo en las secreciones respiratorias (habitualmente obtenidas mediante lavado broncoalveolar). a la producida por tuberculosis. no es un criterio para el inicio de triple terapia en un sujeto as intomático. 3) Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y. 2. 3) Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunedepresión. Los inhibidores de la proteasa causan con frecuencia dislipemia. La carga viral. RC: 1 Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo. con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre. Una prueba de Mantoux negativa no excluye la posibilidad de enfermedad tuberculosa. lo más eficaz es el propio tratamiento frente a VI H. Acude a consulta por presentar fiebre. Durante los últimos seis meses.

emtricitabina y efavirenz). 4) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 3) El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/mi y una carga viral de 104 copias/ mi. Se encuentra asintomática en este momento. y administrar vacunación antineumocócica. disnea. RC: 2 Una mujer de 27 años.minuir al máximo el riesgo de teratogénesis. con hemograma. función renal y transaminasas normales. anti-VHA y anti-VHB. a fin de dis. 3) Iniciar tratamiento antirretroviral (zidovudina. cuando estén los resultados. quebrantamiento general y febrícula. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) La realización de una punción lumbar está contraindicada. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo pos parto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitosT-CD4+/ml). e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF). 2) La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con ellinfoma cerebral primario. El diagnóstico más probable es: . 4) Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. didanosina e indinavir) y administrar vacunación antineumocócica. Cefalosporina de tercera generación+ eritromicina.Enfermedades infecciosas 4) Realizar serología de VIH. Al margen de las molestias propias del embarazo. el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. 4) Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación. No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. Niega el consumo reciente de tóxicos. anti-VHA y anti-VHB. con una carga viral superior a 106 copias/ mi. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. 2) Tuberculoma cerebral. emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). con captación periférica de contraste intravenoso. entre otras entidades. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. antigripal. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. con suplementos de ácido folínico. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/ml. 3) Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT). Al presentar una prueba de la tuberculina negativa (menos de S mm de induración) no tiene indicación de tratamiento de la infección tuberculosa latente. La radiografía de tórax es normal. RC: 4 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. Presenta un HLA B*S701 positivo. La TC craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. 3) Encefalitis herpética. lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). se obtiene una serología positiva para VIH dentro del cribado habitual. RC: 2 En una mujer en la semana 17 de gestación. en perfusión intravenosa durante el parto. consulta por tos seca. 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. ¿Cuál sería su actitud? 1) Linfoma cerebral primario. Cefalosporina de tercera generación+ aminoglicósido. 2) Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profila xis primaria frente a Candida (fluconazol). Su cifra de linfocitos CD4 es de 140/ml. que no había acudido previamente a control ginecológico. 4) En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. emtricitabina y efavirenz) y tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). RC: 4 RC: 4 RC: 3 Un paciente VIH positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. 2) Esperar hasta la semana 28 de gestación. diagnosticada recientemente de infección por HIV. y al recién nacido durante las primeras semanas. carga viral de VIH y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ mi. Convive con varios periquitos y un gato. antigripal. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) Ganciclovir + eritromicina. la necesidad de tratamiento antirretroviral. lamivudina y efavirenz). con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/mi. Cotrimoxazol + corticoides. 1 11 Varón homosexual de 3S años. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystis jiroveci (cotrimoxazol). y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. Las serologías para virus hepatotropos son negativas (incluyendo anti-VHB).

diagnosis should be confirmed by demonstrating hyphae or yeasts in exudate with Gomori or PAS stains. The patient does not mention any severe illness. but only for a few years. 2) Many factors can contribute toa patient developing oral candidiasis. normally using condoms. solid and liquid intake has been reduced and significant weight loss is al so documented. He is sexually active. 3) Esophagitis by Candida is one of the "AIDS defining diseases'~ lts presence is considered an indication to investigate HIV infection in undiagnosed patients. but in their absence HIV infection should be investigated. Physical examination does not reveal any particular results. Co rrect answer: 4 . 4) Fluconazol is not useful to treat esophagitis by Candida. because it is frequently caused by Candida glabrata. Therefore. beca use this disease belongs to category B of clinical classification in HIV-infected patients. He has not taken any antibiotic during the last year and no other infectious diseases were present.Manual CTO de Medicina y Cirugía. which can easily be scraped off from mucosa.a edición Case Study A 46-year-old man presents to his physician because of a threemonth history of progressive dysphagia and odynophagia. Gastroscopy is performed and similar plaques to those in oral cavity are observed. "highly active antiretroviral treatment" (HAAR) should be commenced when this gastrointestinal illness is detected. Which ofthese statements is NOTTRUE? 17 · Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana 1) Although lesions are quite suggestive of esophagitis by Candi- da. Among HIV diagnosed patients. 2. but in his mouth and tongue there are white-yellowish raísed plaques. small and painless lymphadenopathies are present in the cervical region. which has fluconazol intrinsic resistance. Sorne bilateral. since one of his friends was infected by a sexually transmitted disease.

Atraviesa muy bien la barrera hematoencefálica. con un 18.1. En los medios de cultivo artifi cia les fo rman colonias redondas.:¡~·. La mayoría son de aplicación tópica. para micosis cutáneas o mu- Muchos hongos de importancia clín ica tienen ambas formas. celulosa o hipomagnesemia y nefrotoxicidad. glabrata o C.. hipopotasemia. Un mismo hongo insuficiencia suprarrenal y d ism in ución de la testosterona. Naegle- ria. Generalidades amplio espectro de acción. Repasar los apartados Aspergillus y Mucor. permitido d ism in uir el riesgo de nefrotoxic idad asociada al fármaco. La unidad estructural de los hongos se denomina "talo': Hay formulaciones lipídicas de la anfotericina B (liposoma l. que y también oral. Se administra por vía intravenosa. ambos. en una disposición lineal. el posa- griseofulvina). Su toxicidad Los hongos son orga nismos eucariotas. sien- xuadas son de dos tipos: esporang iosporas y conid ias (estas son típicas do de elección en el tratamiento de las infecciones sistémicas por de los deuterom icetos u hongos imperfectos). Fungicida q ue únicamente se utiliza por vía tópica para el tratamiento de ca ndidiasis superfi cia les (cutáneas o mucosas). así como en algunas infecciones por parásitos (Leishmania. Los hongos se reproducen por esporas. in hibiendo su síntesis (eq ui nocandinas). producen una detrás de otra. (es activo frente a los mucorales). Nistatina. Las esporas ase- nazol es hidrofílico. de carácter dosis-dependiente. . como C. red fúngica . krusel). Acanthamoeba). conazol. se puede utilizar por vía oral e intravenosa. q ue se entrelazan forman- Las nuevas formulac iones de la anfote ricina B (l iposomal. Fungicida. Es el de elección en las micosis graves. Am bos son úti les exclusivamente en las dermatomicosis (tiñas). constituyendo actualmente a nivel de: el tratamiento de elección de la asperg ilosis pu lmonar invasora. nistatina) o ambos (terbinafina). rótrofo. aparecido recienteme nte un nuevo fármaco en este grupo. inhibiendo la sín tesis de ergosterol (azoles o imidazoles). de consistencia pastosa o m ucosa. siendo de elección en la profilaxis secundaria tras la men ingitis 18. que les dan un aspecto "peludo': Azoles (imidazoles y triazoles). Cuando las blastoconidias se como crónica . Griseofulvina y terbinafina . que poseen una pared celu lar constitu ida por quitina. do micelios.2. formando blast oconidias. denomi- cosas (clotrimazol). Inhiben la síntesis del ~ (1 . por vía oral. complejo Las levaduras son hongos unicelulares que se reproducen por ge- lipídico y dispersión coloida l) que reducen la toxicidad tanto aguda mación. originan las pseudohifas. Ha Ácidos nucleicos. El voriconazol es también activo por vía oral y parentera l En func ión de su mecanismo de acción los antifúng icos pueden act uar con mayor eficacia que el fluconazo l.Enfermedades infecciosas • Infecciones por hongos Of11ENTACIÓN ENARM Pared. con metabolismo quim io hete- principal consiste en reacciones febriles agudas. El fluco- puede reproducirse por un mecanismo sexual o asexual. Candida albicans (otras especies son resistentes a fluconazol. alterando la permeabi lidad por rotura de la membrana (anfotericina Equinocandinas. Fármacos antifúngicos por Cryptococcus neoformans. Anfotericina B. inhibiendo la síntesis de ADN o ARN (5-fl ucitosina. complejo lipídico y dispersi ón colo idal) han •~::::¡. también más eficaz y de mayor espectro que el fluconazol Membrana. Las colonias que forman en los medios de cu ltivo son aterciopeladas o con evide ntes micelios aéreos. Son antifúngicos de amplio espectro. El itraconazol es lipofílico y tiene act ividad frente a Aspergillus y especies de Candida resistentes a fluconazol. El ketoconazol se puede usar de fo rma tópica nándose hongos dimórficos. El más eficaz de los antifúng icos. Actualmente se incluyen en este grupo caspofungina. es un inhibidor del citocromo P450 y puede producir pueden ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). Los hongos filamentosos son mult icelulares y est án constituidos por estructuras alargadas denominadas hifas. Algu nas levaduras pueden formar hifas verdade ras septadas.3)-D-g lucano de la pa- B.

18. Micosis sistémicas Clotrimazol. Son infecciones cutáneas que afectan a los tejidos paracoccidioidom icosis (Paracoccidioides brasiliensis) se circunscribe a queratinizados. la diabetes. y afectan a sujetos inmunocompetentes. La distribución geográfi- t iñas.Ma nu al CTO de Medicina y Cirugía . pelo). un hongo lipo- El método de diagnóstico preferible es el cultivo de pus. los traumatismos ungueales. Terbinafina. autoli mitadas. las albercas y baños públicos y la práctica de deportes con eq uipo potencia lmen- La mayoría de los casos de hi stoplasmosis pulmonar cu rsa de forma asin- te contam inado o sin zapatos. la ictiosis. aunq ue co n la curación pueden quedar como secuelas calcificaciones pulmonares o en adenopat ías hil iares. y su adqu isición mediante la inhalación de es- Fluconazol cápsulas. la oclusión (poco frec uentes). Los hongos dermatofitos crecen bien en aga r Sabouraud a 25-30 oc. y los humanos se infectan cuando penetran las esporas mediante inoculación traumática en el tejido cutáneo y subcutáneo. El hábitat natural del hongo es la vegetación viva o muerta. el inmunocompromiso. spray o crema . en med ios ricos incubados a 37 croscopio de escamas cutáneas obtenidas de las lesiones (levadu ras gradas por organismos levaduriformes h ialinos. Forman levadu ras cuando se d ividen en los t ej idos infectados o al plantar. El d iag nósti co se rea liza med iante examen en fresco de las mues- ciones específicas para ho ngos (ca lcoflúor). spray o crema. Esporotricosis 18. etc. Generalmente muy bien toleradas. oc prod uce colonias inte- El tratamiento se realiza con yoduro potásico o itraconazo l. en forma de zonas decoloradas en ticular. Crecen en agar oe. ltraconazol. no pigmentados. Son conocidas como zonas boscosas y hú medas de Suda m éri ca . pie l y uñas. puede hacerse en fresco o con t in- diana.a ed ici ó n anidulafun 9 ina y micatun 9 ina. pe ro pueden extenderse a cualquier número de áreas afectadas o bien pobre respuesta al tratam ien- ó rgano del cuerpo. Micosis cutáneas y superficiales Está causada por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii. Tratamiento sistém ico vía oral: utilizarlo en caso de un mayor Inicialmente afectan al pulmón. poras es t ípica t ras la vis ita de cuevas contaminadas con excrementos Ketoconazol tabletas. 2.3. spray o crema. que se puede utilizar tamb ién en las formas sistémicas. líquido ar- fíli co. 18 · Infecciones por hongos .l nd icadas en el t ratamiento de aspergillosis refractarias en pacientes neutropén icos y en cand id iasis 18. incluyendo el pelo. cultivarlos en medios enriquecidos a 37 oc en medios po- oc. e infecciones diseminadas maceración y sudoració n de manos y pies. redondas). formando co lonias negras constituidas por hifas personas de piel oscura y zonas oscu ras en personas de piel clara. Son saprófitos en la natu raleza. capsulatum). crema o champú. se produce una úlcera que no cura y. en Estados Un idos. Tiña versicolor. En el huésped destacan Todos ellos son hongos d imórfi cos que crecen en forma de micelios en la infancia. biopsia. 5-flucitosina. se afectan los vasos linfáticos y ga ng lios linfáticos del puesta inmunitaria/inflamatoria del huésped por ello generalmente son territorio de d renaje. spray. al igual que la anfoteric ina B. Es un aná logo de nucléos ido que se emplea exc lu sivamente asociada a la anfotericin a B en el tratamiento de algunas cand idiasis profundas o en la men ing it is criptocócica. base estrecha en H. Se han identificado factores de ri esgo para presentar t iñas y on icomicosis. El Sabouraud a 30 diagnóstico se realiza habitualment e mediante la observación al mi- oscuras. La mayoría de los casos son infecciones asintomá- to tópico. Micosis subcutáneas invasoras por cepas de este hongo resistentes a azoles. no todos a la vez. No presentan actividad frente a Cryptococcus neoformans ni frente a mucora les. tomática. Se localiza en tronco y cara. cuenca del río M ississipp i y a la zona de los gra ndes lagos. La coccidioidomicosis (Coccidioides immitis) se observa en algunos medios desérticos de Estados Unidos. Las muestras se deben d ige- tras clínicas (levaduras con yemas de ancha base de im plantación en B. Los agentes etiológ icos pertenecen a los géneros Trichophy- ca de la b lastomicos is (8/astomyces dermatitidis) aparece limitada a la ton. Para el tratamiento existen dos opciones: Tratamiento tópico (lo más habitual): se debe optar por uno de ellos. Ketoconazo l. Son producidas por hongos de muy baj a virulencia. biopsia cutánea (que resulta poco rentable) . A veces puede dar lugar El diagnóstico se rea liza med iante exa men microscópico d irecto de la a masas pu lmonares (Histop/asma) que pueden presenta r ca lcificación en muestra (escamas cutáneas. formas Por su parte como principa les factores ambienta les se pueden nombrar crón icas pu lmonares sim ilares a tubercu losis al clima t ropica l o semitropical. Se adq uieren por inhalación de las esporas (son ho ngos del suelo) y dan lugar a neumonía. con una mínima res- secundariamente.4. en pitiriasis recurrente o por preferencia del paciente. pero el d iag nóstico de cert eza exige demostrar el agente. típicamente pinchazo con un rosa l. rir con potasa (KOH) o sosa (NaOH) para li berar las hifas de las escamas. dermatitidis. la exposición labora l. En Histoplasma se empl ea sero log ía. Genéricamente son infecciones que no se disem inan más allá del tejido subcutáneo. Está producida por Ma/assezia furfur.5. tanto en el huésped como en el ambiente. la atopia y la queratoderm ia pa lmo- bres. Microsporum y Epidermophyton. cápsulas o tabletas. en tanto que la Dermatomicosis. de murciélagos. asintomáticas. Tras un traumatismo. Bifomazol. ticas. el uso de corticoesteroi- la naturaleza o al cultiva rl os en el laboratorio a 25-30 des vía tópica y genera l. La histo- Optar sólo por uno de ellos. pelos o uñas. plasmos is (Histoplasma capsu/atum) es propia de zonas endémicas del continente americano.

Enfermedades infecciosas

18.6. Micosis oportunistas
Aspergilosis
Aspergillus fumigatus es la especie más frecuentemente impl icada. Son
hongos ambienta les; aunque podrían crecer en cua lquier tejido o fluido
corporal, la colonización o invasión ocurre más comúnmente en el tejido
subcutáneo o las membranas mucosas. Aspergillus puede producir cuatro
cuadros clínicos a nivel pulmonar:
La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es un cuadro
mediado por un mecanismo inmunológico en el que el alérgeno
desencadenante es la presencia del hongo como colonizador del
árbol traqueobronquia l. Clínicamente se manifiesta en forma de
hiperreactividad bronquial y con bronquiectasias proximales en
la TC. Dado que la causa subyacente es una respuesta inmunitaria
excesiva se trata fundamentalmente con anti inflamator ios como
los esteroides; en caso de clín ica persistente, se puede intentar el
tratamiento de descolonización del árbo l traqueobronquial mediante itraconazo l, de tal forma que se elim ina el estímu lo antig é-

1

18

cos que permiten un diagnóstico de seguridad, los Aspergillus se ven
como hifas hialinas, de paredes lisas, paralelas, con frecuentes septos
que no constriñen la hifa y que se ramifican dicotómicamente en ángulo de 45°.
Para el diagnóstico definitivo de la infección es preciso demostrar invasión tisular por el hongo. Una prueba que se emplea como coadyuvante en el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección
en sangre de un antígeno de este hongo, denominado galactomanano
(Figura 44).

La determ inac ión en sangre de ga lactomanano (antígeno deAspergillus) puede ser útil para el diagnóstico
de aspergilosis invasora en pac ientes inmunodeprimidos, espec ialmente en caso de neutropenia.

nico origina l.
El aspergiloma en una esfera fúng ica que coloniza una cavidad
pulmonar preexistente (habitual mente una caverna tubercu losa
res idual); radiológicamente se visualiza como una estructura redondeada, dentro de la cavidad pulmonar, que camb ia de posición con los movimientos. Si el paciente presenta hemoptisis por
erosión de las paredes de la caverna, se debe realizar una resección quirúrgica.
La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pac ientes de edad avanzada co n procesos subyacentes
(EPOC o sarcoidos is) o corticoterapia pro longada . La sintomatología es inespecífica (tos, febrícula o pérdida ponderal) y rad iológicamente se expresa por infiltrados crón icos loca lizados en los
lóbulos superiores y engrosam iento pleural. Puede evolucionar
hacia la cavitación. La lenta evolución permite la fo rm ación de anticuerpos específicos frente a Aspergillus, cuya presencia apoya el
diagnóstico.
La aspergilosis pulmonar invasora es el cuadro más grave. Aparece en pac ientes inmunodeprimid os, principalmente pacientes
neutropénicos; en este caso, es el propio hongo filamentoso el
que invade el parénquima pulmonar y produce una infección que
radiológica mente adquiere el aspecto de una neumonía cavitada,
siendo característica la presencia del "signo del halo". El tratamiento
de elección es el voriconazol, asociado en ocasiones a una equinocandina.

Figura 44. Hifas de paredes lisas, septadas y con dicotomización
en ángulo agudo, compatibles con Aspergillus

Zigomicosis o mucormicosis
Reúne todas las infecciones causadas por hongos de la clase
Zygomycetes. Incluye hongos del orden de los mucorales, destacando
determinadas especies de los gé neros Rhizopus, Rhizomucor y Cun-

ninghamella.

Anfotericina B liposoma l es mucho menos nefrotóxica que la anfotericina B clási ca . Este fármaco tiene --~.,...
acti vidad frente a Leishma nia.

En lo referente al diagnóstico, puede ser difícil diferenciar colonización
de infección, pero no se deben menospreciar los hongos ambientales
aislados en cultivos de muestras clín icas, especialmente si son positivos en diferentes muestras y se observa en el examen microscópico
directo.
Los aislados de cultivos nasales con frecuencia se correlacionan directamente con una aspe rgilos is invasiva ulterior. En los co rtes histológi-

En aspergi los is y mucormi cos is, lo que distingue colonización de infecc ión activa es que, en este segundo caso, se observa el hongo invad iendo los tejidos.

Recuerda

Es una infección menos común que la aspergilosis, pero es causa de
micosis en sujetos sanos y, con mayor frecuencia, en inmunodeprimidos. La infección se adqu iere mediante la inhalación de esporas presentes en el suelo y restos vegeta les. Los factores de riesgo incluyen
la diabetes mel litus (particula rmente en situación de descompensación metabólica aguda) y los tratamientos corticoideo, antibiótico o
quimioterápico prolongados. El hongo tiene propens ión a la invasión

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

vascu lar, produciendo trombos is y necrosis del tejido. La forma más
común es la forma rinocerebral en diabéticos descompensados, si bien
se describen igualmente formas sinusales o pulmonares y digestivas

Crecen bien en medios habitua les para hongos y en medios para
bacterias a 25-37
originando colonias cremosas o pastosas constituidas por elementos levaduriformes ovoides que pueden gemar.

(Tabla 34) .

En medios de cultivo especiales (agar morfológico) se observa la formación de hifas o la presencia de estructuras alargadas y ramificada s
que se denominan pseudo hifas (C. glabrata no forma hifas ni pseu-

oc,

Mucormicosis
rinocerebral

Diabetes mal controlada

dohifas)

Mucormicosis
sinusal
o pulmonar

Trasplante de órganos, neoplasias hematológicas,
tratamiento prolongado con desferroxamina

Mucormicosis
digestiva

Uremia, desnutrición grave, enfermedades diarreicas

Candida albicans se puede identificar presuntivamente por la formación
de tubos germinales en suero humano y por la presencia de grandes esporas de pa red gru esa denominadas chlamydosporas. La demostración
de pseudohifas en el examen en fresco, acompañado de un cultivo positivo, es diagnóstico de las candidiasis superficiales.
En las micosis profundas, el diag nóstico se establece por el examen
directo, la tinción histológ ica o por el aislamiento med iante cu ltivo
de muestras clínicas.
Las pruebas de detección de antígenos o anticuerpos no son útiles
o no están estandarizadas.

Tabla 34. Localizaciones de la mucormicosis

En los cortes histológicos, las hifas son gruesas, no septadas, con ram ificación irregu lar en ángu lo recto, detalle que ayuda al diagnóstico. Crecen
bien en los medios habituales, en 3-5 días. La identificación de la especie
se realiza por la morfología de la colonia y las características microscópicas (Figura 45).

El tratamiento de elección de candidiasis es con fluconazol (que no es
activo frente a C. krusei y algunas cepas de C. glabrata). Las alternativas,
particularmente en caso de candidemia grave o infección profunda, son
las equinocandinas y la anfotericina B (que no presenta actividad frente

a C. lusitaniae).

Criptococosis
Sólo Cryptococcus neoformans es considerado patógeno. Es un hongo
levaduriforme que se aísla del suelo, especia lmente en relación con deyecciones de palomas.
La infección se adqu iere por inhalación de levaduras del hongo. La infección pu lmonar t iene tendencia a la resolución espontánea y es generalmente asintomática. La disem inación hematógena al sistema nervioso
central origina focos de levadu ras en áreas perivasculares de la corteza,
ga nglios basa les y otras áreas del sistema nervioso centra l. En inmunodeprimidos, es frecuente que se manifieste como meningoencefalitis (en
pacientes en tratamiento con corticoides e infección VIH con recuento
de linfocitos T-CD4+ menor de 100/J.ll).

Figura 45. Biopsia del seno maxilar en un paciente neutropénico

con mucormicosis rinocerebral. Se observan hifas gruesas, no septadas,
con dicotomización en ángu lo recto
El tratamiento de la mucormicosis se fundamenta en tres pilares: tratamiento antifúngico (inicialmente anfotericina B liposomal, para continuar
con posaconazol como fármaco de mantenimiento), reversión del factor
de riesgo (por ejemplo, de la situación de neutropenia mediante factor
estimulante de colonias o reversión de la situación de cetoacidosis diabética) y tratamiento qu irúrgico (mediante la resección de todo el tej ido
necrótico).

Candidiasis

Diag nóstico de la men ingitis e infección diseminada:
La tinción con tinta china del sedimento del LCR centrifugado demuestra la típica levadura con una marcada cápsula. El examen con
tinta china tiene mayor sensibilidad en pacientes que están en fase
de SIDA. En el examen en fresco o con ca lcoflúor se observan levaduras ova les, grandes (3-8 J.lm), con yemas unidas por una base
estrecha a la célu la progenitora .
La detección del antígeno capsular mediante técnica de aglutinación de partículas de látex en LCR o suero es más sensible que la
tinción, y es positivo en la mayoría de los casos de meningitis.
El cu ltivo apo rta el diagnósti co definitivo; C. neoformans a veces
se elimina por orina de pacientes con meningitis y se puede aislar de sangre hasta en un 30% de pacientes, especia lmente en
pacientes con SIDA. Todos los miembros del género producen
ureasa.

Es la infección fúngica más común. La especie ca usante más frecuente
es Candida albicans, pero C. tropica/is, C. parapsilosis, C. krusei y C. glabrata
también pueden producir candidiasis invasivas. C. parapsilosis se asocia a

El tratam iento de primera elección en caso de infección grave (meningitis) es la anfotericina B liposomal, a veces asociada a 5-flucitosina. Tam-

infección del catéter y endoca rditis. Las especies patógenas se aíslan en
ocasiones como saprófitos de la mucosa ora l, intestinal o vag inal.

secundaria.

18 · Infecciones por hongos

bién se puede emplea r fluconazol, especia lmente últil como profila xis

Enfermedades infecciosas

Aspergillus es un hongo filamentoso que produce infección en

"

Los hongos del orden de los mucorales producen cuadros de
zigomicosis o mucormicosis rinocerebral en pacientes con cetoacidosis diabética y en neutropénicos.

"

Candida albicans produce infección de catéteres intravenosos

pacientes inmunodeprimidos, especialmente neutropénicos.
La infección más importante que produce es neumonía cavitada; también puede producir sinusitis y, más raramente, afectación de otras localizaciones.

"

" El diagnóstico definitivo de la infección se establece demostrando la invasión tisular por parte del hongo. El tratamiento de
elección en el momento actual es el voriconazol, siendo igualmente útiles la anfotericina 8 y las equinocandinas.

18

mediado por un mecanismo inmunológico (aspergilosis broncopulmonar alérgica).

Ideas clave J!!5
"

1

en pacientes con tratamiento antibiótico prolongado o con nutrición parenteral.
"

Cryptococcus neoformans es una causa importante de meningitis en el paciente infectado porVIH con menos de 100 linfocitos
T-CD4+ totales por microlitro T-CD4+/ml.

Aspergillus puede producir también un cuadro de colonización

"

de cavidades tuberculosas residuales (aspergiloma) y un cuadro

Casos clínicos

3) Candidiasis invasora.
4) Actinomicosis.

Mujer de 65 años, con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía
sistémica, la última hace 15 días. Una semana antes de ingresar
en el hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en
ocaciones con sangre, seguido de fiebre y aparición de disnea,
que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido
clavulánico. En la placa de tórax, al ingreso en el hospital, se
observan múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, alguno
de ellos cavitado. De los diagnósticos siguientes, ¿cuál es el más
probable?

Un excursionista ha regresado a México después de explorar unas
cuevas cerca del río Mississippi (EE UU). No se encuentra bien y acude
al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. En el
estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aísla e identifica un hongo dimórfico, ya que crece como levadura en agar-sangre
incubado a 37 oc y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 oc. ¿De qué hongo cree que se trata, teniendo en
cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados?

1)
2)
3)
4)

1) Aspergillus fumigatus.
2) Histop/asma capsu/atum.
3) Penicilliuna marneffei.
4) Candida albicans.

Infección por Aspergillus fumigatus.
Infección por Streptococcus pneumoniae.
Infección por Legionella pneumophy/a.
Neumonía por Candida albicans.

RC: 2

RC: 1

RC: 2

Un paciente, con 57 años y diabetes mellitus mal controlada, comienza con fiebre, dolor profundo en seno maxilar, congestión y
secreción nasal serosanguinolenta. Se instaura tratamiento antibiótico, sin objetivar mejoría. En la evolución de la enfermedad,
aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. En
la TC se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. Se
extrae muestra del seno, y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Una mujer de 40 años, diabética en tratamiento con insulina, ingresa por cetoacidosis. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre, dolor facial, cefalea, disminución del
nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en
fosa nasal derecha. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable?

1) Aspergillosis.
2) Mucormicosis.

Case Study
An HIV-diagnosed patient is admitted to hospital because of low
consciousness level during the last two days. Days before, during
the last week, as his family explains, he had mild headache, nausea
and low-grade fever. No cranial trauma is reported. Last CD4+ ce lis
count was 42 per microliter. Cranial CT does not reveal any abnormality and lumbar puncture is performed, with the following findings: appearance is clear with high lymphocytes count, elevated
proteins and low glucose. Which statement is NOTTRUE?

1)
2)
3)
4)

Endocarditis por 5. aureus.
Infección por Mucor.
Carcinoma epidermoide.
Infección por M. tuberculosis.

RC: 2

1) Since this patient presents stage C3 of HIV infection, Meningitis
by Cryptococcus neoformans might be possible, but other options

could also explain this episode.
2) Cryptococcus capsular antigen should be detected in the cerebrospinal fluid, because this is more accurate than Chinese ink
stain test.
3) Meningitis by Cryptococcus neoformans is usual in HIV-infected
patients with CD4+ ce lis count lower than 100 per microliter.
4) Echinocandines are the best treatment option for these patients.
Correct answer: 4

E. saginata. Tratam iento y profilaxis de malaria en zonas resistentes a cloroqu ina. flagelos): Sarcodina (pseudópodos): Entamoeba. Quinina. Balamuthia. Esqu izonticida hemática frente a todas las forma s de Plasmodium. Atovacuona-proguanil (Malarone"). Puede producir cardiotoxicidad (prolongación del interva lo QT). difícil de memorizar y fácil de olvidar. su efecto secundario principal consiste en la aparición de arritmias por Protozoos Phylum sarcomastigophora (pseudópodos. complejo. Clasificación de los parásitos 19. Puede utilizarse a partir del segundo trimestre del embarazo y debe evitarse en sujetos con antecedentes de trastornos psiquiátricos graves.• Enfermedades infecciosas Infecciones por parásitos Es un tema amplio. Empleado en el tratamiento de las formas intrahepáticas de Plasmodium fa/ciparum. Anfotericina B. Es un antimonial pentavalente ind icado en leishman iasis. Igualmente. Cestodos o tenias: intestina les (T. ascariasis. Paragonimus. Ind icado en el tratam iento de la leishmaniasis viscera l y de las infecciones del SNC por amebas de vida libre. Antimoniato de meglumina (Giucantime"). cefalea. epilepsia o alteración del ritmo cardíaco. Phy/um apicomplexa (microtúbulos apica les): Coccidia: lsospora. Clonorchis. Se puede emplear en embarazadas. T. por Plasmodium vivax y ova le (h ipnozoítos). Filarias. Tra tamiento de la ma laria resistente por Plasmodium falciparum. Ameba y Giardia. 19. Trichuris trichiura. Cyc/ospora. Trichinella. Debe evitarse durante el embarazo y en pacientes con insuficiencia renal. Leishmania. multilocularis). Puede producir anemia hemolítica en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshid rogenasa . Se administra asociada a doxiciclina o clindamicina (en niños y embarazadas). son los parásitos hacia los que se debe dirigir el esfuerzo. Sus principa les indicaciones son: filariasis. ya sean típicos o atípicos. Oiphyl/obothrium latum. Cryptosporidium. Puede producir hipoglucemia. Phylum ciliophora (ciliados): Balantidium coli. queratopatía (opacidades cornea les reversibles). visión borrosa). Acanthamoeba. Helmintos Phylum nemathelminthes. Bloquean la entrada de g lucosa en muchos nematodos intestina les. No debe usarse en embarazo y lactancia. retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías (particularmente en su administración conjunta con metronidazol). Ascaris. tisulares (Echinococcus granulosus. Polieno que altera la membrana citoplasmática de hongos y protozoos. Toxoplasma. actúa a nivel de los esquizontes (esquizonticida). hidatidosis y cisticercosis. Microsporidio.1. Mastigophora (flagelados): Giardia. Phylum platyhelminthes o gusanos planos: Trematodos o duelas: Fasciola. Naeg/eria. Piroplasmia: Babesia. . Strongyloides. Acción frente a las formas hepáticas "latentes" de malaria. prolongación del intervalo QT. Trypanosoma. nemátodos o gusanos redondos: Enterobius. Hymenolepis diminuta). en estadios asexuados. so/ium. Aunque poco frecuente. Toxocara. Mefloquina. Esquizonticida hemático. Trichomonas. Cloroquina . paludismo. Oipylidium caninum. Dentro de su ciclo bio lóg ico. Leishmania. Anisakis. se utiliza junto con cloroquina para la profila xis del paludismo. Ancylostoma. Del resto es recomendable recordar los aspectos curiosos. Primaquina. Schistosoma. Sarcocystis. Fármacos antiparasitarios Albendazol y mebendazol.2. Oientamoeba. Haemosporina: Plasmodium. Sigue constituyendo el fármaco de primera elección para el tratamiento y profi laxis del pa lud ismo provocado por cepas de Plasmodium sensibles. arritmias y cinconismo (acúfenos.

sobre todo en cerebro (paludismo cerebral) y corazón. como Strongyloides stercoralis. lvermectina. Constituye el tratam iento de elección de t rematodos y cestodos. dium: vivax. Pentamidina. que al ser a su vez ingeridos durante la picadura del mosquito falciparum. Praziquantel. Am inog lucósido ind icado en el tratamiento de las formas intestinales de ameb iasis por Entamoeba histolytica (amebi- en el resto de las especies de Plasmodium (Figura 46) . Tratamiento de segunda línea de la leishmaniasis visceral. Tratamiento de bacterias anaerobias y Figura 46. esto no ocurre Dietilcarbamacina. escalofríos y t iritonas a intervalos regulares. Es im portan te recordar que. Mansonella perstans). tales como Entamoeba histolytica (amebicidas tisu lares). como la cisticercosis. Ciclo bi ológico del Plasmodium diversos protozoos. Más recientemen te se ha identificado una quinta especie (P knowlesi) ca- depósito glomeru lar de inmu nocomplejos. por lo que tiene un curso más grave con do nuevos trofozoítos que invaden nuevos hematíes. y algunas filarias (Onchocerca volvulus). No debe administrarse durante el embarazo ni en niños Anopheles perm iten que se complete el ciclo biológico del parásito. dolores generalizados y diarrea). La picadura del mosqu ito ru lonefritis focal y seg m entaria. donde se transforman en merozoítos (fase preeritrocitaria). A largo plazo se puede desarrollar anemia y esplenomega lia. No obstante. Tratamiento de elección de la toxoplasmosis cerebral. Ant ibiótico de amplio espectro que Algunos de estos term inarán desarro llándose en formas sexuales (game- se utiliza junto con la qu inina pa ra el tratamiento de la ma laria por P tocitos). que se puede prevenir asociando suplementos de ácido folínico. Es de elección en el emba razo. Pneumocystis jiroveci (en caso de alergia o toxicidad al cotri- Gametocitos Hepatocitos moxazol) y tripanosom iasis africana. hepatocelular) y efecto disu lfi ram con el consumo de bebidas alco- lo más frecuente es que cursen inicialmente con pródromos de tipo "vira l" hólicas. Si n embargo. e independientemente del periodo de Es la enfermedad parasitaria más importante en el ser humano. cefalea. que se ven seguidos de accesos palúdicos clásicos: fiebre. clo no rqu iasis o esquistosomiasis. Giardia lamblia o Trichomonas vaginalis. Es una tetraciclina. .3. Contraind icados en Clínica el primer tr imestre del emba razo. se acompaña de hiper- mayor parte de los casos letales). circunstanc ia que dificulta su empleo en países tro- En las formas de P vivax y P ovale. liberan- de los mismos al endotelio vascu lar. se debe considerar el d iagnóstico de pa ludismo mientras no que causa entre uno y tres millones de muertes anuales. facilitando recaídas. No se puede dar durante el embarazo. este principio se aplica aún cuando el paciente transmitido por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. dar en estado latente (hipnozoítos). ante la presencia de fiebre al regreso de una zona pa lúdica. y produce alteraciones gastrointestinales y fotosensibilidad. ya que su absorción Esporozoítos sistémica es muy reduc ida.tisulares (larva migratoria cutánea). Sulfadiacina más pirimetamina. la adhesión dura 48 horas (72 horas en P malariae). Tratamiento de elección de algunos nematodos intestina les. Pamoato de pirantel. refiera haber realizado la profi laxis correctamente. gammaglobulinemia . responsable de la Producida por reacción inmunitaria anormal. (fiebre. con histología de glome- paz de producir enfermedad en el ser humano. Nefropatía palúdica asociada a P malariae: síndrome nefrótico por Anophe les inocula esporozoítos del protozoo que se d irigen a los hepatocitos del huésped. Etiología Complicaciones crónicas Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del género Plasmo- Esplenomegalia tropical (esplenomega lia pa lúdica hiperreactiva). Pirimetamina más sulfadoxina (Fansidar®).Enfermedades infecciosas 1 19 Doxiciclina. ovale. se liberan los merozoítos. además de la destrucción de los hematíes. El agente causal es se demuestre lo contrario. También es activo frente a la toxoplasmosis. Esquizonticida frente al Plasmodium falciparum. Entre sus efectos adversos destaca la leucopenia. Pueden producir neurotoxicidad (neuropatía periférica o convulsiones en pacient es con insuficiencia Las infecciones en la edad adu lta pueden ser asintomáticas. menores de ocho años. cida luminal). Complicaciones de paludismo grave por Plasmodium falciparum Tras la ruptura de los hepatocitos. Metronidazol y tinidazol. Los hematíes se rompen. Tratam iento de elección de las fil arias linfáticas (Wuchereria bancrofti. los merozoítos hepáticos pueden que- picales. malariae y falciparum (el más grave. Paromomicina. Loa loa. en la práctica clín ica lo habitual es que la fiebre tenga 1 9. que invaden ráp idamente los hematíes y se transforman en trofozoítos en un ciclo que P falciparum provoca. Paludismo un carácter más bien irregular. y se estima incubación. trastornos circulatorios. Tratamiento de asca ridiasis y oxiuros.

Tratamiento y profilaxis de la malaria 19 · Infecciones por parásitos el reservorio. o mefloqu ina (no se considera principales zonas endém icas. también es útil la detección de antígeno pa lúdico en sangre mediante técnicas de inmunocromatografía . En los casos por P los casos) o la apa rici ón de foca lidad neurológica. Oaxaca. aunque puede ser más prolongado. Sim ilar a la necrosis tubular aguda y marcador Debe iniciarse antes del viaje y continuarse después del regreso. de predomin io nocturno. Insuficiencia renal. De hecho. vivax. mexicana. El grado de parasitemia (número de hematíes parasitados por cada 1. la esplenomega lia. edema pulmonar o fracaso renal. P. Qu intana Roo. puede suspenderse una semana después de la vuelta). En las infecciones por P falciparum. . acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional. Edema pulmonar no cardiogénico (morta lidad superior al Formas sensibles a cloroquina: cloroqu ina (se inicia a lo largo de 80%). habitualmente el perro en nuestro medio. son características la fiebre. Formas resistentes a cloroquina: atovacuona más proguanil (des- Diagnóstico de dos o tres días antes del viaje. y con frecuenc ia se observaba afectando el pabellón auricular. Cursa. malariae (que suelen ser sensibles de forma universal a la cloroquina): cloroquina (cada vez hay menos regiones con paludismo fa lcíparo sensible a la cloroquina). Encefalopatía por trastorno circulatorio san- Se recomienda realizar exanguinotransfusión cuando el grado de parasi- guíneo.v. extremidades). y fa llo en la neoglucogénesis hepática. chagasi. P. Se acompaña de vivaxy ovale. Una vez finalizada la profilaxis conviene administrar primaquina con objeto de evitar recidivas tardías por P vivax o P ovale. En caso de pa ludismo ca usados por L. que estimu lan la secreción de insu lina. y se debe mantener cuatro semanas tras la (sobre todo. para el tratamiento de los hipnozoítos (formas "durmientes" hepáticas). Gran parte de los casos de Leishmaniasis visceral reportados en México son debidos a L. ción. La leishman iasis viscera l o ka/a-azar ("fiebre negra" en hindi) está produci- Tratamiento da por especies del Leishmania donovani complex. trombopen ia. brazilensis y más raramente L. L. fa/ciparum resistente a cloroquina: quinina con doxiciclina. Los casos de Leishman iasis cut ánea están de primera elección por ser peor tolerada). de cu rso progresivo y mutilante. Puede ser agravada Quimioprofilaxis por la quinina y la quinidina. coagulación intravascular diseminada. temia es superior al 10% y el paciente simultáneamente presenta altera- siendo menos frecuentes las convu lsiones (que aparecen en 50% de ciones neurológicas. Hipoglucemia. hay que saber que existe una forma cutánea. se debe realiza r tratamiento por vía parenteral con quin ina o quin id ina y/o lumefantrina por vía intravenosa. antes y después. y considerar el ingre- En la forma cutánea loca lizada. sepsis la semana previa al viaje. donovanicomp/ex. la pancitopenia con linfomonocitosis relativa y la hipergammaglobulinemia policlonal con inmunoclomplejos circulantes.000 células o por ~1) tiene re lación con el pronóstico. ovale. Se puede emplear durante el embarazo. Si bien en este capítulo. ya que estados como Ch iapas. que a su vez tiene la variante localizada y la difusa. se va a dedicar más al estudio de la forma visceral. Otras. P. Son alternativa atovacuona con proguanil (Ma larone'"). Campeche. sobre todo. panamensis. P. ovale) Atovacunona más proguanil más proguani l Doxiclina Mefloquina Primaqu ina Artémeter más Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) lumefantrina Quinina y/o lumefantrina i. Es conocida como "ú lcera de los ch icleros" Primaquina debido a que fue encontrada en trabaj adores que extraían la goma del (sólo hipnozoitos árbol del chicle. se emplea primaquina asociado al resto del t ratami ento convencional. Clínica La enfermedad puede afectar a sujetos inmunocompetentes e inmunodeprimidos (pacientes con infección por VIH y recuento de linfocitos T-CD4+ < 200/~1). La lesión in icial es una pápula que evoluciona a un nódulo Tratamiento Profilaxis Plasmodium falciparum sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium Cloroquina Plasmodium falciparum resistente a cloroquina Quin ina más doxiciclina Mefloquina Quin ina más clindamicina Atovacunona Cloroquina eritematoso. infantum forman parte del L. El periodo de incubación varía de una a doce semanas. Entre sus manifestaciones clínicas. es relativamente frecuente ver casos de leishmaniasis cutánea en nuestro país. la parasitemia real es superior a la objetivada en sang re periférica. Yucatán y Veracruz son las m isina (arteméter con lumefantrina).Manual CTO de Medicina y Cirugía. con alteración del nivel de consciencia. falciparum sensible a cloroquina y P. Resulta particu larmente grave en niños y embarazadas. vuelta). Otras posibilidades serían la mefloquina (que Se realiza mediante la visualización de las formas asexua les del parásito también se inicia una semana antes y se debe mantener cuatro se- en una muestra de sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida con Giem- manas tras la vuelta) o la doxiciclina . en México predominan las úlceras úni- so en una Unidad de Cuidados Intensivos. derivados de la arte- que junto con L. tronco. por sobreinfección por Salmonella) o acidosis láctica. Causada por el consumo de glucosa por parte del huésped y parásito. Tabla 35.a edición Paludismo cerebral. en niños y embarazadas se utiliza quinina con clindamicina. Leishmaniasis visceral endotelio vascu lar. dependerá del fármaco empleado. como consecuencia del secuestro de hematíes por ad hesión al 19. Tabasco. una mortalidad del 20% en ad ultos a pesar del tratam iento. grave. pru riginoso e indoloro. 2.4. La infección se produce desde de P. sa. y se transmite al hombre por la picadura de un díptero del género Phlebotomus. vivax o P. La dura- de ma l pronóstico. cas en áreas corporales expuestas (cara.

y con menos frecuencia. Amebiasis ción de Montenegro) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 48). Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) Figura 47 . intestina lis) Pancitopenia + De distribución mund ial. La prueba cutánea con leishmanina (intradermorreac- El diagnóstico se realiza por demostración del parásito en las heces (trofozoitos o quistes). la hipergammaglobulinemia (habitual en estadios ava nzados) no tiene por qué sugerir leishman iasis.6. Manifestaciones clínicas de la leismaniais visceral Diagnóstico Se utiliza la aspiración y biopsia de médula ósea para visual ización de los amastigotes de Leishmania en el interior de los macrófagos. alopurinol. mieloma múltiple o leucemia linfática crónica). Como alternativas: antimon iales pentava lentes (a ntimoniato de meglumina o esti bog luconato sódico).Enfermedades infecciosas 1 19 También pueden existir adenopatías. dispar) cuyos quistes y trofozoitos tienen el mismo aspecto que los de E. Entamoeba histolytica Ameba de distribución mund ial (aunque es más frecuente en áreas tropicales o subtropica les en vías de desarrollo). el aspirado y biopsia duodena l son útiles cuando el estudio de heces es negativo. o por detección de antígeno en heces. o bien flatul encia. En las etapas más avanzadas existe edema e hiperpigmentación (q ue justifica su nombre clásico "fiebre negra") (Figura 47). ' En el paciente VIH. no se suele emplear en países desarrollados por el riesgo de sangrado. La pu nción esplénica. Es una de las etiologías de la diarrea del viajero. Medu lograma donde se observan amastigotes de Leishmania 19. . e incluyen cuadros de d ia rrea crón ica con malabsorción y pérdida de peso. con lo que se consigue el diagnóstico en más de la mitad de los casos. tluconazol o interferón-a. El tratam iento es metronidazol o tinidazol. Anida en el duodeno y en el intestino proximal y suele cursar de forma asintomática (60% de los casos) aunque sus manifestaciones clínicas son muy variables. durante el primer trimestre del embarazo puede ser preferible uti lizar paromomicina. aunque tiene gran sensibilidad. Giardia /amblia (G. Tratamiento Se utiliza anfotericina B liposoma l. histolytica (patógena) siendo las diferencias antigénicas. también se puede realiza r cu ltivo en medio NNN y serología. náuseas y d iarrea intermitente (que puede recordar al sínd rome del colon irritable). se adquiere por ingesta de agua contam inada o de persona a persona por vía fecooral. Existe una especie no patógena (E. Fiebre nocturna Hepatoesplenomegalia Adenopatías • Figu ra 48. pentamidina. 19.5. en situaciones de hipogammaglobulinemia (agammaglobu linemia. También produce infecciones en personas con déficit selectivo de lgA.

Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). inmunosupresión y habitar o viaja r a zonas endém icas. el hombre) y T brucei rhodesiense (África oriental. El diag nóstico se realiza por visualización en extensión de sangre periférica (Giemsa). Los pacientes por garrapatas y propia de determinadas zonas de Centroeuropa y Esincluir un amebicida tisular (metronidazol. mientras que Acanthamoeba afecta a inmunodeprimidos. Babesia microti es el agente etio lógico de esta enfermedad. estar en la tercera a la quinta década de tentes. donde provocan men ingoencefalitis portante o de disentería grave. 19. Naegleria. pentamidina. Característicamente. infartos y rotura esplénica). tejidos o LCR (tinción de Giemsa). transmitida por las heces de chinches de subfami lia Triatominae. dispar (no pa- sangre. desde el co lon puede llegar al hígado. aunque puede emplearse anfotericina B o azoles. cuando el inóculo es en el área facial. que produce una enfermedad denominada 19 · Infecciones por parásitos . Produce infección eritrocitaria.Manual CTO de Medicina y Cirugía. con ocasional ulceración colón ica. se fiebre. histolytica en heces y la serología. Trypanosoma brucei El diagnóstico de la amebiasis intestinal se realiza mediante el examen directo de heces. neral ocurre dentro de un periodo comprendido entre las 8 a 20 semanas. No existe la vida. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en No es necesa rio para el di agnóstico de amebiasis hacer una punción del absceso hepático. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. así como por serolog ía.9. Babesiosis tógena). esplenectomizados pueden desarrollar formas más graves. pérdida de peso y dolor abdominal. en vez del parásito adu lto. esplenomegalia (fase hemolinfática). reservorio. y por meningoencefa lit is aguda fulm inante. Naegleria y Balamuthia afectan a inmunocompe- hepático son el sexo masculino. prácticas homosexuales. con una clínica similar al paludismo (anemia hemolítica. del patógeno. ningún tratamiento eficaz. Para el tratamiento se emplea atovacuona con azitromicina o quin ina con clindamicina . hematógena. ción. desde estado de portador Acanthamoeba y Balamuthia penetran por in ha lación o la piel. seguida de otra fase con presencia de leucocitos en las heces debido a la destrucción de estas más tardía con encefa litis (la que merece el apelativo de "enfermedad del células por el parásito. tanto de la infecc ión intestinal como de la hepática. todos los casos. y a diferencia de las disentería bacteriana. histolytica (patógena) y E. Es complicado diferenciar entre E.5 oc 39. que causan infección en el sistema nervioso central (SNC). Cuando se presenta el absceso amebiano hepático suele existir una clínica de presentación aguda consistente en fiebre de y una o dos semanas de evolución y con temperaturas de entre 38. la presentación por lo ge- Responsable de la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana). El absceso hepático suele resolverse bajo tratamiento méd ico. asintomático (la situación más frecuente) a cuad ros de diarrea poco im- vía sanguínea alcanzan el SNC. tin idazol o cloroquina). Naegleria atraviesa la mucosa olfatoria y llega al SNC. El d iagnóstico se real iza mediante cuenc ia. Pa ra viajeros que regresan de una zona endémica. Por vía granu lomatosa crónica.7. no cursa adenopatías. mientras que el absceso amebiano debe diagnosticarse por serología. con una sensibilidad del90% a partir de la primera semana. alcoholismo. siendo de segunda elección el iodoquinol o el furoato de diloxanida. Exist en dos subespecies: T brucei gambiense (África occidental. serología y el tratamiento se basa en el benznidazol o en el nifurtimox. 19. Otra complicac ión es la presencia de masas pseudotumora les en el ciego (amebomas). el hallazgo de trofozoítos hematófagos permite diagnosticar colitis amebiana.5 oc. tamb ién es útil la detección de antígenos de E. así como dolor en 19. transmitida El tratamiento. antílopes y otros mamíferos) de curso más ráp ido que la forma "occidental". sin necesidad de drenaje quirúrg ico ni percutáneo (excepto en caso de ausencia de respuesta con el tratam iento méd ico o riesgo de rotura inminente) . en do bovino). Tiene una fase inicial con fiebre. provocando la formación de un absceso amebiano hepático con típico conten ido achocolatado. sueño"). son más eficaces y mejor tolerados en niños y en la fase aguda de la infeccomo la ECO abdom inal. la infección se adquiere por contacto con aguas estancadas. que Para el diagnóstico será n útiles. observa el llamado signo de Romaña (edema ocular y periocular). así como las transaminasas hepáticas. Dentro de estos últimos se puede utilizar paromomicina. 2.a edición Los factores de riesgo conocidos para presentar un absceso amebiano templadas o mal cloradas. seguido de un amebicida luminal para erradicar el estado de portador asintomático. Acanthamoeba y Taenia solium (procedente del cerdo) y T saginata (procedente del gana- Balamuthia. acom- Ocasionalmente. Teniasis Amebas de vida libre Existen tres géneros de amebas de vida libre. debe tados Unidos. la presentación puede ser más crón ica con meses de pañada de adenopatía regional. padecimientos oncológ icos. Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi hipocondrio derecho y hepatomega lia. donde provoca Puede producir múltiples manifestaciones. La fosfatasa alca lina se eleva con cierta fre- dromes" (megaesófago y megacolon). La enfermedad aguda cursa con lesión inflamatoria en el área de entrada.8. serología o PCR. En el tratam iento se emplea suramina. tanto la m icroscopía fecal. transmitida por la mosca tsé-tsé (Giossina spp). reservorio. La fase crónica cursa con miocardiopatía simi lar a la dilatada (es la causa más fre- Los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente tienen leu- cuente de miocarditis infecciosa a nivel mundial) y los llamados "megasín- cocitosis moderada y anem ia. eflorni tina o melarsoprol.

(Figura 49). Los pacientes con síndrome de hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación pulmonar grave con tos. Latinoamérica y zonas de Asia. anorexia. vómito.13. mialgias. los parásitos no se fijan a la mucosa. Ascariasis Infestación por Ascaris lumbricoides. Tri quin o Si S Producida por Trichine/la spira/is. dependen de su poderosa musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos pe- 19. Ocasiona infección pulmonar con infi ltrados. habiendo comido cerdo o jabalí que no pasó control san itario. hemorragias conjuntivales y. Se transmite por vía fecooral. El tratamiento se basa en praziquantel o albendazol. 19. Anquilostomiasis Infección por Enterobius vermicularis. con una estimación de 807 millones de sujetos infectados. miocarditis. Strongyloides stercolaris La morbimortalidad de las formas severas de la enfermedad se debe. eosinofi lia y dia rreas. tales como sanidad deficiente y climas cálidos o templados. sobre todo. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial reticulonodular difuso en la TC con frecuente aparición de distrés respiratorio. infección por VIH) se produce una replicación incontrolada del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. tras la ingestión de carne de cerdo poco cocinada o derivados cárnicos procedentes de animales infestados por larvas. El hombre constituye un huésped accidental.12. La mayoría de los pacientes fallece generalmente en el seno de un fallo multiorgán ico. sobre todo en África. . edema orbitario. en especial en zonas endémicas.14. es frecuente observar distensión abdomina l. 19. y ocasiona prurito ana l y perinea l. Estrongiloidiasis nes. con eosinofilia. la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales. El diagnóstico se realiza por examen de heces y el tratamiento con ivermectina (Figura 50). Figura 50. el mebendazol es eficaz contra los gusanos adu ltos del intestino. cursa con lesiones quísticas que evolucionan a calcificaciones en dichas zonas y. Producida por los dos géneros de anquilostoma (Ancylostoma duodenale y Necator americanus).11. Puede produce anemia ferropénica e hipoproteinemia en albendazol o pamoato de pirantel. que alcanzan los tejidos transportados en la cutícu la externa de las larvas. con una fase de desarrollo pulmonar que puede ocasionar infiltrados pulmonares con eosinofilia. crisis comiciales. náusea. diarrea. Oxiuriasis o enterobiasis 19. pacientes mal nutridos. La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. Tratamiento con mebendazol. Su tratamiento incluye albendazol o mebendazol. la mayor parte de los infectados permanecen asintomáticos. A nivel intestinal. sepsis. en ocasio- 1 19 19. CPK elevada). movim ientos peristálticos dism inui- diante serología o biopsia muscu lar. de d istribución universal. para la dos. ocasionalmente. Ascaris lumbricoides La ascariasis es la helmintiasis intestina l más frecuente en el mundo. Ocasiona clínica d igestiva (por la presencia del gusano adulto en el intestino). de predom inio vespertino. y bruxismo (rechinar de dientes). En pacientes con alteración de la inmunidad celular (por ejemplo.Enfermedades infecciosas cisticercosis. miositis o miocarditis se pueden usar sal icilatos o esteroides. meningitis o peritonitis por bacilos gramnegativos. Figura 49. sugiere triquinosis. En infecciones con pocos nematodos. Se ha reportado dolor abdominal. No existe un tratamiento satisfactorio. El diagnóstico depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales y el tratamiento es con albendazol.1 O. con altas frecuencias de poli parasitismo. Producida por Strongyloides stercoralis. seguida de los síntomas derivados de la presencia de larvas en los músculos: fiebre. Miositis (mialgias. Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el crecimiento. El diagnóstico se realiza me- Cuando la carga parasitaria es alta. El diagnóstico se establece mediante la visua lización de los huevos del parásito en una cinta adhesiva transparente aplicada a los márgenes del ano (test de Graham). incluido el SNC provocando microhemorragias. Predomina en condiciones que favorecen su desarrollo. ristálticos. los signos y síntomas son vagos o no los hay. edema periorbitario y eosinofi lia. En estos casos. a la obstrucción intestinal y a la m igración de los nematodos a conductos biliar y pancreático.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

19.15. Hidatidosis

Perforación intratorácíca (tránsito hepatopulmonar). Dolor en
hombro, tos con expu lsión de vesículas hijas o hidátides en forma
de vómica y bilis.

Etiopatogenia

Diagnóstico

En Eu ropa Meridi onal la enfermedad es causada por la form a larva ria del
Echinococcus granulosus, mientra s que E. multilocularis predomina en las
reg iones subárticas y Europa Cent ral.
Los perros son los huéspedes defin itivos, almacenan los g usanos adultos en su intestino. Los huevos embrionados sa len con las heces y pasan al huésped intermediari o, como ganado, ovejas, roedores y el hombre. La mayoría de las infecciones en el hombre se producen en la niñez
debidas a la ingestión de material contaminado por heces de perro;

Analítica. Hasta el 25-40% de los pacientes puede presentar eosi nofil ia en sangre periférica.
La radiografía simple puede mostrar una elevación d iafragmática
derecha y una masa hepática calcificada. La ecografía y la TC tienen
gra n rendimiento, observándose una masa, con frec uencia polilobulada (Figura 52).

la tenia penetra en el intestino y, por vía portal, llega al hígado, desde
donde puede pasar hacia el pu lmón y otros órga nos. En el 70% de los
casos se produce afectación hepática, por lo genera l en lóbul o derecho
(Figura S1).

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Figura 52. TC que muestra un quiste hidatíd ico esplénico de gran
tamaño

Figura S1. Echinococcus granulosus

Clínica
El parásito tiene un crecimiento lento a nivel visceral y no suele dar síntomas, siendo lo más común un discreto dolor e hipersensibilidad abdom inal. En ocasiones se pa lpa una masa en hipocondrio derecho o hepatomega lia. Las complicaciones son poco frecuentes. Es muy rara la ictericia.
La forma pulmonar suele ser un hallazgo radiológ ico, pero puede ocasionar tos, dolor torácico y, a veces, expulsión del material por vía aérea en
forma de"pellejos de uva"(vómica).

Lesión de conten ido líquido en hígado (ecografía o
TC) y eosi nofilia sugiere qu iste hidatídico.

Complicaciones
Rotura a la vía biliar. Es la complicación más frecuente (5- 1Oo/o). Se
manifiesta por cólico biliar, ictericia y prurito.
Sobreinfeccíón. Hepatomegalia dolorosa, esca lofríos, fiebre en picos, absceso pulmonar.
Rotura a la cavidad peritoneal. Dolor abdominal brusco y shock
anafi láctico, que puede ser mortal.

19 · Infecciones por parásitos

La prueba de aglutinación indirecta es positi va en el 85% de
los pacientes, particu larmente con quistes hepáticos; se negativiza en la mayoría de los casos tras la cirugía. El test de Casoni
es pos it ivo en el 90%, y puede seguir positivo tras la extirpación
del quiste. Actua lmente se utiliza la lgG4 como marcador más
específi co, ya que se ha comprobado su negativización tras el
tratam iento médico o qu irúrgico; su aumento indica una nueva
reactivación.

Tratamiento
La punción gu iada por ecog rafía y aspiración de los qu istes con inyección
de alcohol o sa lino hipertónico (técnica PAlR) está extend iéndose como
tratamiento eficiente y seguro, ofreciendo una morta lidad menor que la
cirugía abierta y una morbilidad del 3-1 Oo/o, frente al 25-80% de la cirugía;
se recomienda rea lizar de forma simultánea tratam iento co n albendazol.
La OMS la ha recomendado como t ratamiento de elección para países en
vías de desarrollo.
La cirugía consiste en una quistoperiquistectomía, evitando la rotura del
quiste. En caso de quistes grandes y múltiples, se recom ienda una hepatectomía parcial. Los quistes ca lcificados, pequeños y con serolog ía negativa no precisa n resección. En pacientes ancianos y debilitados, puede
rea lizarse una resección parcial y marsupia lización. Se puede asociar tratamiento antiparasitario con albendazol.

Enfermedades infecciosas

1

19

linfedema en miembros inferiores. El d iagnóstico se rea liza mediante
la visua lización de m icrofilarias en sangre extraída a media noche.
Onchocerca volvulus: filariasis cutánea, transmitida por la picadu-

ra de moscas. El cuadro cutáneo producido por las microfilarias se
puede manifestar en forma de prurito, despigmentación cutánea y
eosinofilia, provoca ceg uera por queratitis y coriorretinitis ("ceguera
de los ríos").
El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en nódu los subcutáneos, o de las microfilarias en la dermis (se toma la
muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de prominencia
ósea).
Figura 53. Quiste hidatídico

Filariasis cutáneas: mosca o tábano, extracción diurna de sangre. Filarías linfáticas: mosquito, extracción
nocturna de sangre.

19.16. Fasciola hepatica
Se adq uiere a parti r de la ingestión de berros silvestres o agua contamina-

Loa loa: filariasis cutánea, transmitida por picadura de tábano. Oca-

da. Produce fiebre y cl íni ca digestiva y hepática (dolor en hipocondrio de-

siona episodios de edema migratorio subcutáneo ("edema de Cala-

y cola ng itis esclerosante), con marcada eosinofilia.

bar"), que se acompaña de eosinofil ia y conjuntivitis (m igración por

El diagnóstico se establece por serología o detección d irecta del parásito

el ojo de la forma adu lta del nemátodo). El diagnóstico se establece

recho, hepatomegalia

en heces. El tratamiento se realiza con triclabendazol, siendo el bitionol

y

el praziquantel alternativas de segunda línea (Figura 54).

por demostración de microfilarias en sangre extraída a mediodía, o
de filaría adulta en conjuntiva .
Mansonella perstans: filariasis de cavidades, se transmite por pica-

dura de mosquitos. Provoca cuadros de serositis. Se pueden encontrar las microfilaria s en sangre con extracción de la misma a cualquier
Lesiones ocupantes de espacio hepáticas
sugieren Fasciola.

y eosinofili a

hora del día, aunque son más abundantes por la noche.
En líneas generales, el tratamiento de las filariasis se real iza con dietilcarbamacina o ivermectina.

19.18. Clonorquiasis
Producida por Clonorchis sinensis, transmitido por ingestión de pescado contaminado y circunscrita al Sudeste Asiático. Parasita la vía biliar y puede ocasionar colangiocarcinoma a largo plazo. El d iagnóstico se realiza por examen
en heces o bilis de aspirado duodena l, y el tratamiento con praziquantel.

19.19. Esquistosomiasis
Figura 54. Fascio/a hepatica

La infección por Schistosoma mansoni es endémica en el África subsahariana y Oriente Med io, y ocasiona cuadros de fibrosis periportal con
hipertensión portal y pulmonar.

19.17. Filariasis
Producida por las distintas especies de filarías, nematodos tisu lares que
crecen en el tejido subcutáneo y en los vasos linfáticos. Es transmitida por

S. haematobium produce pa rasitación de la vejiga urinaria, siendo responsable en ocasiones de la aparición de un carcinoma vesica l de células
escamosas. El diagnóstico se rea liza por estudio de heces u orina, según
el caso, y tratamiento con praziquantel.

la picadura de artrópodos.

Formas clínicas
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi: filariasis linfáticas, ambas

transmitidas por la picadura de mosquito. Clínicamente presentan elefantiasis, W bancrofti con linfedema perineal y genital, y B. malayi con

S. haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso de vej iga (recuérdese que el tumor más
frecuente tanto urológico como de vejiga, es el transicional).

Manual CTO de Med icina y Cirugía , 2.a edición

19.20. Anisakiasis

4.0 Estadio larvario
(Adu lto)

Transmitida por la ingestión de pescado crudo o poco cocido contam inado por Anisakis simplex, que parasita la pared gástrica y ocasiona dolor
abdominal, náuseas y vóm itos al cabo de 12-48 horas. En ocasiones puede ocasionar una lesión pseudotumoral, con clínica de obstrucción intestina l, así como manifestaciones alérg icas. El hombre actúa como huésped accidental, circunstancia que impide que la larva alcance el estad io
maduro. Tanto el diagnóstico como el tratamiento se real izan med iante
endoscopia. La congelación de los alimentos (-20 °C) puede prevenir su
adquisición (Figura SS).

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Estado 1.";0 larvario
(Huevo)

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Estado 2.'do larvario
(Larva infectante)

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Si, tras tomar pescado marinado, aparecen náuseas y
do lor abdominal, hay que sospechar Anisakis y rea lizar gastroscopia.

Huésped 1.o

HOMBRE

___/

Huésped 2.o

Huésped
intermediario
La la rva NO alcanza
el estadio maduro

Figura SS. Ciclo biológ ico del Anisakis simplex

empírico de paludismo, tras realizar extracción para un posterior examen de gota gruesa.

Ideas clave RS

1

"

Los protozoos intestinales no se asocian a eosinofilia; sólo se ha
descrito con lsospora belli, y de forma esporádica, con Oientamoeba fragilis.

"

La leishmaniasis visceral cursa con fiebre, esplenomegalia y
afectación de médula ósea (citopenias hematológicas); es habitual la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal.

"

La eosinofilia es habitual en las infecciones por helmintos tisulares, o en la fase tisular de helmintos intestinales: Ascaris, Ancy/ostoma, Strongyloides, Toxocara, Trichine/la, Filarias, Echinococcus, Cisticercosis, Schistosoma, Fascio/a y otras duelas. En los
helmintos intestinales, la eosinofilia no es tan frecuente.

"

Protozoos relacionados con el agua: Giardia, amebas (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia), Jsospora,
Cyc/ospora, Cryptosporidium, microsporidios, (Encephalitozoon,
Enterocytozoon, Septata, Pleistophora, Vittaforma, Microsporidium).

"
"

Fiebre al regreso de un área palúdica : se debe sospechar paludismo y realizar examen de sangre periférica (gota gruesa); si no
fuese posible realizarlo y el paciente tuviese datos de gravedad
(afectación cerebral, cardíaca ... ), se debe iniciar tratamiento

Pocos helmintos intestinales se asocian con anemia. Se debe
conocer:
Oiphyllobothrium Jatum, asociado con anemia megaloblástica por déficit de vitamina B, 2 •
Ancylostoma y Necator, asociados con anemia ferropénica.

1)
2)
3)
4)

Endocarditis infecciosa.
Leucemia de "células peludas':
Ehrlichiosis.
Leishmaniasis visceral.

Casos clínicos , /

Una mujer mexicana de 28 años estuvo tres semanas viajando
por Kenia y Tanzania. El día de su regreso, comienza con fiebre
y postración. Tras una semana así, presenta crisis comiciales generalizadas. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias?
1)
2)
3)
4)

TC craneal.
Electroencefalograma .
Serología de dengue y fiebre amarilla.
Frotis y gota gruesa de sangre periférica .

RC: 4
Un hombre de 38 años consultó por fiebre de 4S días de evolución y pérdida de peso. Había recibido distintos antibióticos sin
éxito. Dos meses antes, había estado en el norte de Marruecos.
Presentaba mal estado general, un soplo sistólico 11/VI en punta,
hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. Leucocitos
2.1 OO/mm 3 , hemo-globina 9 g/di y plaquetas 34.000/ mm 3 • Fosfatasa alcalina 340 U/1 (normal40-117), TGP 34S U/1 (normal S-43).
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

19 · Infecciones por parásitos

RC:4
Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un
episodio de hematemesis franca "en posos de café': En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol, fármacos u otros tóxicos. En la exploración física se encuentra hemodinámicamente
estable y presenta semiología ascítica, con datos de circulación
colateral en la pared abdominal. Las serologías para virus hepatotropos son negativas, y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. ¿Cuál
considera que es la etiología más probable del cuadro?
1)
2)
3)
4)

Infestación por Fasciola hepatica.
Infestación por Schistosoma mansoni.
Intoxicación por tetracloruro de carbono.
Infestación por Schistosoma haematobium.

RC: 2

AST 121. On analytics. 3) Metronidazol plus paromomycin and only surgical or percutaneous drainage if there is no response to medica! treatment or in case of high breaking risk. leucocitos 34. 4) Giardia lamblia. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. heces pastosas. RC: 4 RC:4 Case Study . RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. sin pródromos acompañantes. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. y hepatomegalia con gran esplenomegalia.5°C and mild pain in the right hypochondrium. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. Es una enfermedad potencialmente mortal. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. Infección por Trypanosoma cruzi. Consumo subrepticio de diuréticos. náuseas y dolor abdominal. with chronic alcoholism. 2) Metronidazol plus parmomycin and always surgical drainage.Enfermedades infecciosas Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) Fiebre tifoidea. comienza con un cuadro de fiebre. Paludismo.8 g/dl. Abdominal ultrasound is performed and hepatic abscess is diagnosed. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 3) 4) Infección por Trypanosoma brucei. escalofríos. ALT 119 y Na 129. 4) Percutaneous drainage. 3) Entamoeba coli.000. así como estreñimiento crónico.65 mm 3. Stool exam and serologic studies are positive for Entamoeba histolytica antigens. but no other health problems is admitted to hospital beca use of a two-week history consisting of diarrhea. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) Trichomonas hominis. high leucocytes count and elevation of liver enzymes and alkaline phosphatase levels are observed. A los ocho días de su regreso. plaquetas 97. mialgias. flatulencia. cefalea. RC: 4 Una mujer de 29 años. ingeniero de profesión. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación ácida desde hace años. natural de Cochabamba (Bolivia). consulta por un síncope en reposo. 1 19 Un hombre de 43 años. Leishmaniasis. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. Correct answer: 3 . 2) Staphy/ococcus aureus enterotoxigénico. Las med idas de barrera son fundamentales en la prevención. Infección por Toxop/asma gondii. El ECG demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. Physical examination reveals hepatomegaly with no other findings. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. Esquistosomiasis.5 oc de dos meses de evolución. fever up to 38. Which treatment is correct? 1) Metronidazol one do se. A 45-year-old man.

eritromicina Bacteroides Metronidazol Clindamicina. Cefalosporina 2• o 3. ciprofloxacino Chlamydia Tetraciclina Macrólido. amoxicilina-ácido clavulánico. amikacina. tigecicl ina. ofloxacino. daptomicina. levofloxacino Brucella Tetraciclina + Estreptomicina Campyloba cter Eritromicina Fluoroquinolonas.Tratamiento según • • m1croorgan1smos Tratamiento Germen Alternativa Acinetobacter Carbapenem Ceftazidima. cotrimoxazol. rifampicina Coxie/la burnetii Tetraciclina Macrólido. tetraciclina. carbapenem. fluoroquinolonas. azitrom icina. eritrom icina Aeromonas Cefalosporina 3• generación Carbapenem. flu oroquinolonas Actinomyces Pencicilina G Tetraciclina. cotrimoxazol. carba penem Klebsiel!a Cefalosporina 3• Ciprofloxacino. cefoxitina Haemophilus ducreyi Ceftriaxona Eritomicina. fluoroquinolona Fusobacterium Penicilina G Clindamicina. clindamicina. amoxicilina-ácido clavulánico Legioneffa Levofloxacino +/. eritromicina Tetraciclina. amoxicilina-ácido clavulánico Capnocytophaga canimorsus Penicilina G Ampicilina. clindamicina Clostridium perfringens Penicilina G Clindamicina. macról ido. Eritromicina Doxicil ina. linezolid. metronidazol. cloranfenicol Corynebacterium Macrólido Penicilina. cefalosporinas. rifampi cina. amoxicilina-ácido clavulánico Francisel/a tularensis Estreptomicina Gentamicina. macrólidos. cefalosporina Escherichia Cefalosporina 2• o 3• generación Fluoroquinolonas. cotrimoxazol (continúa) . clindamicina.Gentamicina. amoxicilina-ácido clavulánico. metronidazol. ciprofloxacino Haemophi!us influenzae Amoxici lina-ácido clavulánico. tetraciclina. ofloxacino Ehr/ichia Tetraciclina Rifampicina Enterobacter Carbapenem Cefepima. cotrimoxazol Leptospira Penicilina G Ampici lina Listeria Ampicilina +/. tigeciclina. cotrimoxazol Borrelia Tetraciclina Penici lina G. cloranfenicol Clostridium difficile Metronidazol Vancomicina Clostridium tetani Metronidazol o penici lina G Tetraciclina. fluoroquinolonas Baci/lus anthracis Penicilina G Ciprofloxacino. rifampicina. carbapenem.Rifampicina. Carbapenem Cotrimoxazol Moraxella Amoxici lina-ácido clavulánico Cefalosporina. amoxicilina-ácido clavulánico Erysipel/othrix Penicilina G Macrólido.• Fluoroquinolonas. ciprofloxacino Enterococcus Ampicilina o penicilina+ Am inog lúcosido Vancomicina. cefoxitina Bordete/la pertussis Eritromicina Amoxicilina.

cotrimoxazol Peptostreptococcus Penicilina G Cl indamicina Proteus Amoxicilina-ácido clavulánico. carbapenem. Fluoroquinolona Cefalosporina 2a y 3a. macról ido. cotrimoxazol Strptococcus maltophilia Cotrimoxazol Ticarcilina-ácido clavulánico. carbapem. cloranfenicol Nocardia Cotrimoxazol. lmipenem Tetraciclina. cefalosporina 1a y 2a Vibrio Doxicicl ina Fluoroquinolona Yersinia pestis Estreptomicina Tetracicl ina. cloranfenicol Serratia Carbapenem Cefalosporina 3a-4a Shigel/a Fluoroquinolonas Cotrimoxazol. S. cloranfenicol. •. daptomicina. rifampicina. cloranfenicol Salmonella typhi Ciprofloxacino. ciprofloxacino Rickettsia Tetraciclina Ciprofloxacino. macrólido. Ceftriaxona Amoxicilina. Synercid® Tigeciclina. levofloxacino Neisseria meningitidis Pencicil ina G Cefalosporina 3a. linezolid. cefa losporina 1a y 2a Strptococcus grupo Viridans y Pyogenes Penicilina G Macrólido. fluoroquinolonas Pasteurella Amoxicil ina-ácido clavulánico Cefalosporina 3a. cefa losporina 1a y 2. aureus resistente a meticilina Vancomicina. ceftriaxona Staphylococcus aureus Cloxacil ina Amoxicili na-ácido clavu lánico. vancomicina. Cefalosporina 3a.) Fluoroqu inolonas Cefalosporina. clindamicina. cotri moxazol. gentam icina Yersinia (otras spp. cotrimoxazol Pseudomonas Ceftazidima +/.Aminoglucósido Cefepima. ampicilina. tetraciclina 19 .Enfermedades infecciosas Alternativa Tratamiento Germen 1 Mycop/asma Macrólido Tetracicl ina. ampicilina. tigeciclina Strptococcus agalactie Penicilina G. ampicilina Vancomicina. doxiciclina. cotrimoxazo l.

Pyogenic abscesses. 5.1 Enfermedades infecciosas Recommended reading 1 A 28-year-old woman. HIV encepha lopathy (AIDS dementia complex) wou ld show cortical atrophy and secondary dilatation of the cerebral ventricles. In the image test. Lesions in the wh ite matter. Meníngea! cryptococcosis. and subsequent generalisation. we wou ld normally not fi nd abscesses and. Therefore. 3. who is a parenteral drug user. HIV encephalopathy. it would prod uce mu ltiple lesions in the image test s. toxoplasmosis is more frequent in thi s group of pati ents as a cause of convu lsions. with a focal start AIDS. it is produced by the JC virus in patients with asevere cel lular immunodepression. not convulsions). The most frequent cause of convulsions in HIV patients is HIV encepha. moreover. which is shown below. such as t he one seen in the attached image. the habitual neurological affectation produced in cryptococcosis is sed with HIV infection and ganglionic tuberculosis one year ago. As in t he case of toxoplasmosis. now mening itis. without a mass effect around it. Cerebral toxoplasmosis. However. in the past 24 hours. The second most frequent cause of co nvulsions in these patients is cerebra l toxoplasmosis. trast is performed. which are not seen he re. They appear as rou nded lesions. Which diagnosis should we suspect in the first place? [Figure la]: l. since the image provided is incompatible with this diagnosis. hea lthy cerebra l parenchyma . Progressive multifocalleukoencephalopathy. and a significa nt vasgoen ic oedema in the periphery of th is ring. but they would only affect the white matter. and we have no clear origin of these possible pyogen ic abscesses. pyogenic abscesses would offer an image similar to those of toxoplasmosis. The typica l signs include cerebra l abscesses. this cannot be the correct answer. A CT with con- the clinica l signs are usua lly different (subacute meni ngitis. 4. it is the most frequent cause of meni ngitis in patients with visits the physician dueto repeated convulsive crises. and was diagno- Final ly. the correct answer is no. with capture of contrast around them. . Unlike the case of toxoplasmosis abscesses. In fact. As regards progressive multifocal leukoencephalopathy. However. which looks hypotonic as compared to the Fig ure 1a. 2. In the image test. there is no perilesiona l oedema or mass effect.· lopathy. Progressive multifocalleukoencephalopathy. Figura 1b. 4.

We could find these symptoms even in a flu syndrome. The only fact of in a sea of red"). which oftentimes is shown in the haemogram. Sometimes Platelets 11 0. yed in the capita l. S. Genera lised erythema with islets of unaffected skin ("islets of wh ite myalgias and intense cephalalgia for the past 24 hours. we should on ly suspect it in the case of febrile syndromes Amoebiasis. This mosquito is also found in cities. has the following characteristics: Figure 2b. as the patient sta- Dengue. mities. such as the one seen here. The appearance offever. 4. interest that she mentions is that she has returned from a vacation in Frequently. for this reason. particularly. Arthra lgias and myalgias freq uently accompany the symptoms. She only vi sited Santo Domingo. it is most likely not the key fact to consider. Other manifestations that you should know of are alteration of hepatic enzymes and. she returned 3 days ago.700/ml (82% neutrophils. during the first 2 weeks after returning from an endemic area . mitted by the Aedes mosqu ito. patients often reporta swelling sensation. mya lgias and intense cephalalg ia is non-specific. Hence the tendency to produce oedemas. Dengue is frequent in Central and South American countries and is trans- Malaria. Haemogram: Haematocrit 37%. in this case. as is demonstrated bythi s case._Enfermedades infecciosas • Recommended reading 2 A 32-year-old patient visits the Emergency Room due to high fever. Normal chest X-ray.000/ ml. What do you think is the most probable diagnosis? [Figure 2a]: l. it is associated with oedemas in the trunk and the extre- t he Dominican Republic 3 days ago. and not on ly in t he country. . What is more relevant is the history of the trip and. Note that. the most effective way to fi ght dengue is to avoid mosquito bit es. Figure 2a. the image shown. which has led to the na me "break-bone fever': shows dermatologicallesions su eh as the ones shown in the attached image. especially. The physical examination they are very intense. Pneumonia caused by Legionella . leukocytes 3. 10-15 days). and did not go into the rural areas at any time. Since dengue has a short incubation period (about Typhoid fever. therefore. Since t here is no vaccine or specific treatment. 12% lymphocytes). 3. t hrombopenia. The exanthema typica l of dengue. The dengue virus has a tropism for the vascular endothel ium. 2.

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