You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

Pada saat ini diketahui bahwa beberapa anggota kelompok virus herpes merupakan
patogen penting bagi manusia. Salah satu ciri penting virus herpes adalah kemampuannya untuk
menimbulkan infeksi akut, kronik/persisten dan laten pada penjamunya yang pada waktu –
waktu tertentu infeksi tersebut mengalami reaktifasi.
Saat ini di antara anggota virus herpes yang primer menimbulkan penyakit pada manusia
adalah virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, virus Varisela zoster, cytomegalovirus, virus EpsteinBarr, Human herpes virus 6,7 dan 8.
Infeksi laten sel oleh virus merupakan infeksi yang tidak disertai pembentukan virion.
Karena dalam replikasinya, virus mempergunakan perangkat metabolisme sel, maka
ketidakmampuan sel menghasilkan virion mungkin terjadi akibat ketidakcocokan antara
kebutuhan virus dan perangkat sel tersebut atau perangkat sel tersedia tetapi tidak berfungsi.
Selain sifat infeksi yang tidak boleh litik juga keberadaan genom virus dalam sel harus dapat
bertahan dan sel yang terinfeksi tersebut harus pula mampu menghindari kerja sistem kekebalan.
Secara umum cara penghindaran sel terinfeksi laten dari sistem kekebalan dapat terjadi karena
berbagai mekanisme, diantaranya adalah :
 terbatasnya ekspresi genom virus.
 tempat infeksi terjadi pada sel yang sukar dicapai oleh sistem kekebalan seperti epitel,



susunan syaraf pusat dan ginjal.
Supresi ekspresi dan presentasi antigen ke sel limfosit T.
Variasi antigenik.
Induksi toleransi.
Infeksi pada sel sistem kekebalan sendiri.
Pada kasus Varisela Zoster, latensi banyak ditemukan pada ganglion trigeminus dan

ganglion dorsalis. Perbedaannya dengan tempat latensi virus Herpes simplex mungkin
merupakan cermin perbedaan distribusi lesi pada infeksi primernya. Pada infeksi Varisela, lesi
infeksi primer luas dan derajat viremianya juga lebih tinggi. Virus mencapai neuron tidak hanya
melalui translokasi retrograde tetapi juga melalui penyebaran hematogen. Selain itu, virus
1

Varisela-Zoster dapat menjadi laten pada sel satelit. Virus Varisela-zoster merupakan sinonim
dari virus Human Herpes 3. Pada infeksi awal, VVZ yang merupakan virus herpes yang
limfotropik, menginfeksi sel T CD4 dan CD8. Infeksi VVZ primer mempengaruhi sel T CD4 dan
CD8 untuk mengenal glikoprotein virus maupun protein – protein dengan fungsi regulasi.
Antibodi Ig M, Ig G, Ig A dapat dijumpai segera setelah terdeteksinya sel T spesifik terhadap
VVZ.
Virus Varisela zoster, dengan pintu masuknya di mukosa orofaring, dapat menjadi
penyebab varisela, herpes zoster, pneumonia dan meningoensefalitis.
Lebih dari 200.000 anak sehat di Amerika yang terkena Herpes zoster setiap tahunnya.
Anak – anak dengan riwayat terkena chicken pox yang berkembang sebelum usia 1 tahun
meningkatkan resiko terkena herpes zoster. Virus Varisela zoster (VVZ) adalah penyebab dari
varisela (chicken pox) pada anak – anak dan herpes zoster (shingles) pada dewasa ketika chicken
pox dan small pox dibedakan pada tahun 1767, dokter mengakui hubungan antara varisela dan
zoster tahun 1888. Varisela (cacar air) dan herpes zoster (shingles) adalah gambaran klinis yang
berbeda. Varisela, sebuah exanthem, akut yang sangat menular yang terjadi paling sering pada
masa kanak-kanak, adalah hasil dari infeksi primer dari individu yang rentan.
Herpes zoster adalah penyakit neurodermal ditandai dengan nyeri radikular unilateral
serta erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematosa pada daerah kulit yang dipersarafi
oleh saraf kranialis atau spinalis. Dalam referat ini akan dibahas mengenai herpes zoster yang
terjadi karena relaps endogen atau reaktivasi virus varisela zoster (VSV).

2

Insiden terjadinya herpes zoster 1. kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus. Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun.1. Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster. Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela. Epidemiologi Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman. Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox. Shingles adalah nama lain dari herpes zoster. lebih dari 3 . 0 per 1. Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua. dan tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela atau herpes. Sebaliknya.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara. 2.5 sampai 3. Definisi Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.BAB II HERPES ZOSTER 2.2.

dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised. Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin perempuan. Herpes zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV. Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised. Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. dan penggunaan kortikosteroid. Pasien imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang. serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut. menularkan infeksi pada aerosol. Ada peningkatan insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika berusia kurang dari 2 tahun. dan serangan ketiga sangat jarang. Episode kedua dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten. gen interleukin 10 polimorfisme. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam. sehingga tindakan pencegahan udara. Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV). penggunaan kemoterapi pada kanker.3. 2. dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun. Zoster mungkin merupakan tanda paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi. leukimia dan limfoma. tapi konfirmasi diperlukan. trauma fisik pada dermatom yang terkena.setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. Dengan demikian. di samping itu. Pasien imunosupresif memiliki resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia yang sama. Patogenesis 4 . transplantasi sumsum tulang. Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster. infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster. dan ras hitam. Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan. Pasien dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi mereka.

Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun. Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler. Reaktivasi mungkin karena stres. VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten. 5 . VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori. Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan. Selama terjadi kulit yang erupsi. Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal. dibandingkan dengan orang normal. Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air. atau mungkin terjadi secara spontan. sakit immunosupresi. Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik. namun dalam mempertahankan latensi. Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.

Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan imunosupresi. Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak. Pada daerah dengan lesi 6 . dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion sensoris.

Di ganglion.terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster. 2. Selama proses varisela berlangsung. Bula-bula terisi dengan cairan limfe. atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2. 5. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir. 7 . Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula. bisa pecah. Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan: 1. naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. 3. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah). virus membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. penyakit. VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal. Lesi menghilang. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok. Depresi imunitas selular akibat usia lanjut. 4.

(sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi) (vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta) (sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat) 8 .

namun dapat lebih lama. parestesia. pecah membentuk krusta. Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel berkelompok pada dasar yang eritematosa. Gejala prodormal biasanya nyeri. yang dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew drop on rose petal” ). 9 . nyeri tekan intermiten atau terus menerus. Inisial lesi kutaneus sangat gatal. makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke bawah. disestesia. dan kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit. Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik dari varisela.(vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat) 2. Gejala Klinis Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus. nyeri otot. tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun. Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun. Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari. beberapa dermatom atau difus.4. Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa. Setelah vesikel matang. nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir.

dan lebih ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak. Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat (50%). apendisitis. Secara klasik.. gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit. Pasien seperti ini harus dievaluasi oleh optalmologi. dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi zosteriform di telinga. seperti lesi meluas dalam kasus zoster-diseminata. nyeri kepala. Pada umumnya krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu. infark miokardial. demam. Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena. atau glaucoma dini. erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal. kemudian servikal dan sakral. Lesi baru timbul selama 3-5 hari. prolaps diskus intervertebral. Pada orang yang normal. Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal. Zoster bilateral jarang terjadi. tingling. hilangnya rasa pengecapan. Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia) dapat menstimulasi migrain. lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari). dan harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti HIV / AIDS. Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal. ulkus duodenum. 10 . gatal. Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt. malaise. Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah menjadi pustule pada hari ketiga. nyeri pleura. namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi. Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis. Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4 minggu. dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius. Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral. Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua. diikuti oleh trigeminal oftalmika.Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal. kolesistitis. kolik renal dan bilier. Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea. dan limfadenopati. Krusta yang mengering pada 7 sampai 10 hari.

Kultur virus : tes yang sangat spesifik. cairan vesikuler antibodi immunofluorescent (direct fluorescent antibody).Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-5 Hari ke-6 Perkembangan rash pada herpes zoster 2. dan kultur dari cairan vesikel dari beberapa studi patut dipertimbangkan. VHS-2. Tes tersebut tidak membedakan herpes simpleks dan varicella. atau tinta papanicolaou. 2. Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk herpes simpleks. Wright’s. VVZ sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat. Tzanck smear .  Ditambahkan dengan berbagai prosedur diagnostik. DFA adalah tes cepat (rapid test) untuk membedakan VHS-1. Herpes zoster terlihat kira –kira 7 kali lebih sering pada pasien HIV. mikroskop elektron. toluidine biru.5. Tes HIV dilakukan jika ada indikasi yang jelas. tetapi tidak sensitif. Konfirmasi laboratorium biasanya tidak perlu. Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus. 11 .6. biopsi kulit. Sel raksasa multinuklear dan sel epitel yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat. Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. minimal 1 minggu. dan VVZ. Dasar dari lesi pertama kali dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin. Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Giemsa. titer antibodi. Diagnosa  Diagnosa herpes zoster berdasarkan klinis.

 Sel raksasa terdiri dari 8 -10 nukleus. Selulitis.  Identifikasi virus dengan mikroskop elektron. Diagnosa Banding  Herpes simpleks zosteriform : karena herpes zoster dapat muncul di daerah         genital.8. Dermatitis kontak. Apusan sitologik dari vesikel berupa sel raksasa multinuklear dan degenerasi balon dan / degenerasi retikular.7. Infeksi jamur diseminata. intranuklear inklusi mungkin diidentifikasikan sebagai sel raksasa. Erisipelas. Infeksi mikobakterium diseminata. Komplikasi  Sepsis kulit sekunder. biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau Staphylococcus aureus.  Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada dermatom dan mengikuti jaringan laba – laba. sel akantolisis. 12 . sel virus raksasa multinuklear. 2. 2. dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Eritema gangrenosum bentuk atipikal. degenerasi balon dan / degenerasi reticular dari sel.  Direct immunofluorescence menggunakan antibodi monoklonal.  Biopsi kulit berupa lesi intraepidermal pada pertengahan sampai epidermis bagian atas. Drug eruptions.  Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan umbilikasi sentral yang disebabkan oleh pox virus. Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi dermatomal klasik.  Folikulitis.  Gigitan serangga (Insect bite).  Virus dapat dikultur dari cairan vesikel. Lesinya lebih lunak dan tidak ada dasar eritem seperti zoster.

dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel –vesikel di sisi hidung). korioretinitis. keratitis punctata. Meningoensefalitis. parut kelopak mata. keratitis. Diseminasi visceral terjadi pada 5-10% pasien.  Zoster trigeminalis o herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus.  Neuralgia pascaherpes : o komplikasi paling sering.  Zoster sakralis : o keterlibatan segmen – segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut di mana hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit. tetapi paling sering terkena adalah bagian oftalmika. mencapai 50% pada usia > 60 tahun. 13 . Herpes zoster oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian     hari dan menyebabkan komplikasi okular dan nyeri neuralgik Diseminasi kutan pada pasien immunocompromised. Insidensi keseluruhan adalah 9-15%. Zoster paralitik : o akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi nyeri pada dan sekitar telinga. 10 – 15 % >40 tahun16. dan kualitasnya. skleritis. oftalmoplegia eksternal. herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO. keratitis. Nyeri biasanya menghilang dalam 3 -6 bulan namun pada beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6 bulan. dan o pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh oftalmolog. Gangguan mata seperti konjungitvitis. dalam waktu 3 minggu selama rash. Keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes zoster dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan walau lesi sudah hilang. nekrosis retina. uveitis. dan hemiplegia kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi. gangguan kandung kemih. mielitis. Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya ptosis paralitik. tipe. palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa gangguan vestibular). Pasien transplantasi dan limfoma memiliki resiko tertinggi (hingga 40%). dan kelemahan otot ekstremitas  Komplikasi SSP : o pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan serta kadar glukosa normal sering terjadi. neuritis optik. terdapat ulkus kornea. Neuralgia ini bervariasi dalam hal keparahan. konjungtivitis.

Granuloma annulare (GA) dilaporkan pada beberapa kasus bekas luka (“scars”) Herpes zoster.9. serabut saraf motoris bisa juga terserang. 2. Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel – vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum. Efektivitasnya dalam mencegah NPH masih kontroversial. dan diklofenak) atau analgetik non opioid 14 . Penatalaksanaan Prinsip dasar pengobatan herpes zooster adalah menghilangkan nyeri secepat mungkin dengan cara membatasi replikasi virus. walaupun memberikan perbaikan kualitas hidup. Akan tetapi pada penelitian lain. dan dihubungkan dengan kehilangan saraf sensorik. Obat antivirus Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zooster dan derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. misalnya paru. hepar dan otak. Hal ini disebabkan penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat. sehingga mengurangi kerusakan saraf lebih lanjut. piroksikam. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid oral sering dilakukan walaupun berbagai penelitian menunjukan hasil yang beragam. valasikovir hidrokhlorida. b. Pengobatan Sistemik a. yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.ibuprofen.  Zoster motoris : o Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris.  Banyak reaksi kutaneus yang berkembang selama masa penyembuhan lesi Herpes zoster. Tiga antivirus oral yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk terapi herpes zoster yaitu famsiklovir. Analgetik Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukkan respon baik terhadap AINS (asetosal.  Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam. c. Prednison yang digunakan bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut. penambahan kortikosteroid hanya memberikan sedikit manfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak bermanfaat untuk mencegah NPH.  Telah dilaporkan bahwa pruritus paska herpes (PPH) dapat muncul di bagian yang telah sembuh dari herpes zoster dengan sakit atau tanpa rasa sakit. dan asiklovir. 1.

d. dan aplikasinya lebih nyaman. atau oksidon) untuk pasien dengan nyeri kronik hebat. asam mefenamat). Antidepresan dan antikonvulsan Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa kombinasi terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik atau gabapentin sejak awal mengurangi prevalensi NPH. Pengobatan Topikal a. efikasi blok saraf terhadap pencegahan NPH belum terbukti dan menimbulkan resiko. Aspirin dalam etil eter atau kloroform dilaporkan aman dan bermanfaat menghilangkan nyeri untuk beberapa jam. Kompres - dingin atau cold pack juga sering digunakan. Penelitian lain melaporkan bahwa krim indometasin dan siklofenak tidak lebih baik dari pada plasebo. dan blok simpatis untuk nyeri yang berkepanjangan sering digunakan. 2. tramadol. Akan tetapi dalam studi prospektif dengan kontrol berskala besar. Kortikosteroid Krim/losio yang mengandung kortikosteroid tidak digunakan pada lesi akut herpes zoster dan juga tidak dapat digunakan untuk mengurangi resiko terjadinya NPH. ruang paravertebral atau epidural. Penggunaannya pada area luas dapat menyebabkan gangguan gastrointestinal akibat absorbis perkutan.(parasetamol. Kadang-kadang dibutuhkan opioid (kodein.Kompres Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri dan pruritus. blok saraf perifer. b. krim indometasin dan diklofenak banyak digunakan. Anastetik Lokal Pemberian anastetik lokal pada berbagai lokasi sepanjang jaras saraf yang terlibat dalam herpes zoster telah banyak dilakukan untuk menghilangkan nyeri. Pendekatan seperti infiltrasi lokal subkutan. c. 15 . morfin. Antiinflamasi nonsteroid (AINS) Berbagai AINS topikal seperti bubuk aspirin dalam kloroform atau etil eter. Balakrishnan S dkk melaporkan asam salisilat topikal dalam pelembab lebih efektif dibandingkan dengan aspirin oral dalam memperbaiki nyeri akut. Krim indometasin sama efektifnya dengan aspirin. Analgetik Topikal .

16 .2. Prognosis Umumnya baik. Pencegahan Pemberian booster vaksin varisela strain Oka terhadap orang tua harus dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik terhadap VVZ sehingga dapat memodifikasi perjalanan penyakit herpes zoster. pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini.10.11. 2.

BAB III LAPORAN KASUS 3.1. nyeri di lengan kiri sejak ± 1 minggu yang lalu  Riwayat Penyakit Sekarang Gelembung berair. Identitas Pasien Nama : Ny. gelembung berair dengan rasa nyeri. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya Tidak ada riwayat mengoleskan zat/obat apapun ke kulit Riwayat Keluarga Ibu pasien juga mengalami hal yang sama ± 2 minggu yang lalu Pemeriksaan Fisik Status Generalisata: - Keadaan umum Kesadaran Status gizi : Tampak sakit ringan : Komposmentis cooperative : Baik 17 . nyeri di lengan kiri sejak ± 1 minggu yang lalu. Y Umur : 20 Tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Bukittinggi Suku : Minang Agama : Islam Status : Sudah menikah 3. Pasien sedang hamil 7 bulan. Awalnya pasien merasa demam. sakit kepala.2. Anamnesa Seorang pasien perempuan berusia 20 tahun datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Dr. kemudian muncul bintik-bintik kemerahan disertai   3.3.Achmad Mochtar Bukittiggi untuk berobat tangal 18 April 2016  Keluhan Utama Gelembung berair.

- Pemeriksaan thorax : Diharapkan dalam batas normal Pemeriksaan abdomen : Diharapkan dalam batas normal Status Dermatologikus: - Lokasi Distribusi Bentuk Susunan Ukuran Batas Efloresensi : Lengan kiri : Unilateral : Tidak khas : Herpetiformis : Miliar-lentikuler : Tegas : Makula eritema dengan vesikel diatasnya Gambar. Herpes Zoster pada lengan kiri Status Venerologikus : Tidak terdapat kelainan Kelainan Selaput Lendir : Tidak terdapat kelainan Kelainan Kuku : Tidak terdapat kelainan Kelainan Rambut : Tidak terdapat kelainan Kelainan Kelenjar Limfe : Tidak terdapat kelainan 18 .

3. dioleskan pada lesi 2 kali sehari sesudah Prognosis Quo ad vitam : Bonam Quo ad sanationam : Bonam Quo ad kosmetikum : Bonam Quo ad functionam : Bonam Resep RSUD Acmad Mochtar 19 . Diagnosa . -  Topikal  mandi Sistemik : Asiklovir 5x400mg selama 7 hari Paracetamol 500mg bila nyeri : Calamin lotion 60 ml. Pemeriksaan Anjuran . Penatalaksanaan Umum:    Istirahat yang cukup dan makan makanan yang bergizi Menjaga kebersihan tubuh Hindari kontak dengan anan-anak atau orang lain yang belum pernah   mengalami cacar air sebelumnya Jangan digaruk Konsumsi obat secara teratur Khusus: 3.7.6.4.5.Tidak dilakukan pemeriksaan anjuran 3.Herpes Zoster DiagnosaBanding : 3.

I Sue Pro : Ny. 18 April 2016 R/ Asiklovir tab 400 mg No. X Sprn max 3dd (bila nyeri) R/ Calamin lotion 60 ml fls No.Ruangan/poliklinik: Kulit dan Kelamin Dokter: dr.Y Umur : 20 tahun Alamat : Bukittinggi 20 . MD SIP No: 3103/SIP/2016 Bukittinggi. XXXV S5dd tab 1 R/ Paracetamol tab 500 mg No.