You are on page 1of 6

Digestia i absorbia lipidelor

Metabolismul lipoproteinelor
Importana lipidelor n alimentaie.
Aportul alimentar de lipide necesar zilnic este n mediu de 80g, incluznd grsimi att
de origine animal ct i de origine vegetal.
Principalele lipide ale raiei alimentare sunt: Tg; FL; Col liber i esterificat.
Lipidele alimentare sunt sursa AG indespensabili linolic i linolenic.
Funcionarea normal a organismului necesit un consum minim obligatoriu de
vitamine liposolubile ( A,D,E,K )
Digestia grsimilor n TGI
Digestia i absorbia lipidelor alimentare necesit:
1. prezena AB (compuii majori ai bilei) care conduc la:
a. emulsionarea lipidelor alimentare,
b. activarea enzimelor lipolitice;
c. absorbia produselor finale ale digestiei.
2. pH alcalin -bicarbonaii sucului pancreatic creaz pH-ul optim pentru enzimele lipolitice.
3. Prezena enzimelor lipolitice: lipaza, fosfolipazele, colesterolesteraza, sfingomielinaza i
ceramidaza.
n cavitatea bucal Tg nu se supun modificrilor deoarece saliva nu conine E
digestiei lor
Excepie: sugari, lipaza lingval digesteaz Tg n poziia 3 1,2 diglicerid
n stomac digestia are loc doar la copiii sugari (PH sucului gastric = 5) sub aciunea
lipazei gastrice se digesteaz Tg din lapte

La aduli are loc n intestinul subire.


1. Prezena E lipolitice
2. Condiii pentru emulsionarea lipidelor
3. PH optim pentru aciunea E (neutru sau slab alcalin)
n intestin - chimul din stomac este neutralizat de bicarbonaii sucului pancreatic i intestinal.
Grsimile se supun emulsionrii sub aciunea srurilor AB i E lipolitice.
AB se amplaseaz la suprafaa grsime-ap mpedic separarea acestor 2 faze. Peristaltismul
intestinului ajut la frmiarea picturilor mici de grsime, iar srurile AB le menin n stare
suspendat, mpedicnd contopirea picturilor mici de grsime
Digestia TG
lipaza pancreatic:
1. Este o glicoproteid
2. Se activeaz sub aciunea colipazei i AB
3. PH=8-9
4. are specificitate pentru legturile 1,3.
sub aciunea izomerazei (transfer restul acil din
poziia 2 n 1) - 1/3 din 2 monoglicerid trece n 1
monoglicerid
1 monogliceridul sub aciunea lipazei se scindeaz la
AG i glicerol

Digestia fosfogliceridelor
fosfolipazele pancreatice (A1, A2, C, D) scindeaza pn la glicerol, acizi grai, acid fosforic i
compui azotai
Cea mai activ este fosfolipaza A2 (se activeaz de tripsin, Ca, AB)
fosfatidilcolina-------lizolecitina
(proprieti
detergente puternice; particip la solubilizarea
lipidelor
n intestin)
Sub aciunea lizofosfolipazei - lizolecitina se
scindeaz n glicerolfosfocolin i AG
Digestia sfingomielinelor
Sfingomielinaza: singozin+AG+fosforilcolin
Ceramidaza degradeaz legtura N acilic
Digestia Col
Colesterolesteraza pancreatic (activat de AB) scindeaz Col esterificat n Col i AG

Absorbia lipidelor
Produsele finale ale digestiei lipidelor sunt: 2 monogliceridul; glicerolul; AG; sfingozina;
a. fosforic, colina, etanolamina; Col.
sunt absorbite la nivelul intestinului subire prin difuzie simpl sau pinocitoz micelar
(sub form de micele (picturi lipidice mici), la formarea crora particip AB).
Prin difuzie simpl sunt transportai: AG cu catena scurt; glicerolul, colina,
etanolamina
Acidul fosforic sub form de sare de Na sau K
AG cu catena lung, monoacilglicerolul, Col se absorb cu ajutorul AB

Ciclul entero-hepatic
AG +AB formeaz o soluie micelar i ptrund n spaiile intervilozitare de la nivelul
jejunului proximal unde AG se absorb.
Srurile AB rmn n lumen, participnd la solubilizarea i transportul altor lipide. Abia n
poriunea distal a ileonului srurile AB se absorb printr-un mecanism activ.
Prin sistemul portal trec n ficat (se rennoiesc) bila --- intestin - circulaia enterohepatic a acizilor biliari.

Resinteza lipidelor
Din substanele ce se absorb din lumenul intestinului n eterocite are loc resinteza
lipidelor specifice organismului uman: Tg, FL, Col esterificat
Rolul: lipidele digestive se deosebesc dup structur, proprietile fizico-chimice de
lipidele specifice. n enterocite se formeaz lipide specifice organismului uman.
Moleculele lipidelor reconstituite mpreun cu cantiti mici de protein sunt
ncorporate n chilomicroni (CM)
CM sunt secretai n vasele limfatice ce dreneaz
intestinul i la nivelul canalului toracic trec n plasm.

LIPOPROTEINELE (LP)
LP- snt complexe lipoproteice, alctuite din componente
lipidice i proteice.
Componentele lipidice: Tg, FL, Col, colesteride
Componentele proteice snt denumite apolipoproteine (Apo).

Rolul LP
Transportul lipidelor exogene i endogene
Particip la pstrarea compoziiei lipidice a membranelor
Regleaz procese metabolice celulare
Rolul Apo:
Componente amfipatice a LP
Ofer situsuri de recunoatere pentru R de pe suprafaa
celulelor
3. Sunt activatori sau inhibitori ai E ce particip la metabolismul lor
Structura LP
LP au o structur comun, lipidele nepolare (TG i esterii Col) formeaz un miez hidrofob, iar
lipidele amfipatice (FL, Col) i Apo alctuesc nveliul hidrofil.
LP cuprind i cantiti mici de glucide (sub form de glicoproteine).
Metodele de separare
LP plasmatice pot fi separate prin ultracentrifugare i prin electroforez.
Prin centrifugare au fost obinute 4 fraciuni
1. chilomicronii
2. LP cu densitate foarte mic (VLDL, very low density lipoproteins)
3. LP cu densitate mic (LDL, low density lipoproteins)
4. LP cu densitate mare (HDL, high density lipoproteins)
Prin electroforez: separarea se efectueaz la pH alcalin (8,6) pe geluri de agaroz,
de poliacrilamid.
Prin aceast tehnic snt separate 4 fraciuni:
1. Chilomicronii, care nu migreaz
2. pre - - LP (corespund VLDL)
3. - LP (corespund LDL)
4. - LP (corespund HDL)
Chilomicronii
un coninut mare de lipide (98-99% - Tg) i puine proteine (1-2%).
Sunt sintetizai n celulele mucoasei intestinale i ncorporeaz lipidele alimentare
absorbite (Tg).
Sunt secretai n vasele limfatice care dreneaz intestinul i la nivelul canalului toracic
trec n plasm.
Particulile primare cuprind apo-B48 i apoA.
n plasm CM primesc Apo C i E de la -LP
CM snt prezeni n plasm dup ngerare de alimente bogate n grsimi. Dup 6-7 ore
de la ngestia de grsimi CM dispar din snge.
Catabolismul chilomicronilor
are loc n dou etape.
n prima etap
a. sub aciunea lipoproteinlipazei (LPL)Tg snt hidrolizate n AG+glicerol. esuturile
utilizeaz AG pentru oxidare (muchi scheletici, miocard), depozitare (esut adipos),
secreie de grsimi (glanda mamar).
b. pe cnd Col, FL, Apo C sunt transferate pe HDL.
CM devin CM remanenti
A dou etap const n captarea resturilor de CM de ctre ficat, facilitat de apo E
(interacioneaz cu E-receptorii din hepatocit). Pe aceast cale ajunge la ficat o parte
din Col exogen i cel intestinal.
Patologia
Deficitul nscut de LPL- hiperchilomicronemie
Mrirea concentraiei CM, Tg, depunerea Tg n esuturi (xantoame)

1.
2.
3.

1.
2.

Anomalia sintezei de Apo B-48 imposibilitatea formrii CM i transportului lipidelor


exogene
Tg se acumuleaz n celulele intestinale; este perturbat absorbia lor; ele fiind eliminate prin
masele fecale steatoree. n snge are loc micorarea lipidelor totale; Tg; Col
Pre--LP (VLDL)
sintetizate n ficat din lipidele endogene
au un coninut ridicat de lipide (90-93%): 55-65% TG, 12-18% FL, Col esterificat 1214% i Col liber 6-8%.
cuprind Apo B-100 , n plasm primesc Apo C (apo CII) i Apo E de la -LP.
Funcia principal- transportul Tg sintetizate n ficat spre esuturile extrahepatice.
VLDL snt prezente n plasm dup ngerare de raii bogate n glucide
Catabolismul VLDL
La nivelul esuturilor extrahepatice Tg din VLDL sub aciunea LPL-azei se scindeaz n
AG i glicerol.
Odat cu scderea Tg are loc:
a. pierderea de apo C-II care trece pe HDL
b. mbogirea cu Col, furnizat de HDL - astefl VLDL sunt transformate n LDL.
50% sunt catabolizate n ficat prin interaciunea cu E-R, iar 50% sunt transformate n
LDL.
particulele se mbogesc cu Col, prin 2 moduri:
1. Col esterificat este transferat din HDL pe VLDL sub aciunea acil-Col-ester-transferazei
(Apo D)
2. Sub aciunea lecitin-Col-acil-transferazei (LCAT) Apo C-I, component al VLDL, activeaz
aceast E.
LCAT catalizeaz reacia:
Lecitin + Col ----2-lizolecitin + Acilcolesterol
Patologia
Steatoza (infiltraia gras a ficatului) acumularea grsimilor n ficat
Cauza: amplificarea sintezei Tg n ficat sau perturbarea cilor de sintez i transport
(export) de VLDL
Aciune protectoare o au factorii lipotropi: Met; proteine bogate n Met; grsimile
nesaturate; vitamina E ele favorizeaz exportul Tg hepatice
-LP
se formeaz n plasm din VLDL dup ndeprtarea Tg (sub aciunea LPL, TGL) i
mbogire cu Col.
au un coninut lipidic de 75-86%, componenta major fiind Col: 35-40% - Col
esterificat, 3-10% -Col liber; 20-25% - FL i 8-12% - Tg.
Apo majoritar este B-100.
sunt prezente n sngele recoltat dimineaa dup un post de 8-10 ore i cuprinde 70%
din Col total plasmatic.
au rol de a furniza Col diverselor esuturi.
Catabolismul LDL
n ficat, suprarenale, limfocite, celule musculare netede:
LDL prin intermediul apo B-100 i apo E interacioneaz cu R
fixate pe R, LDL sunt translocate n interiorul celulei i fuzioneaz cu lizozomii
n lizozomi LDL sub aciunea E lizozomale sunt hidrolizate n: proteine, FL, Col
esterificat, Tg.
Col liber:
a. este utilizat la construcia membranelor, sinteza de hormoni steroidici, acizi biliari

b. surplusul este esterificat i depozitat n celul.


Esterificarea Col e catalizat de E - acil-CoA- Col-aciltransferaza (ACAT), rezultnd esteri ai Col
cu acizii palmitic, palmitooleic, oleic.
Colesterolul liber:
1. inhib HMG-CoA-reductaza, ca rezultat sinteza Col n esuturile extrahepatice este
meninut la un nivel sczut;
2. inhib sinteza R- B,E, astfel determin micorarea numrului lor pe membran i
diminuarea captrii LDL
3. activeaz E microzomial ACAT
n macrofage:
Macrofagele ncorporeaz LDL care prezint alterri ale componentelor proteice sau
lipidice.
Receptorii care recunosc LDL modificate nu snt reglai prin feed-back negativ (cum se
regleaz receptorul clasic LDL) i, ca urmare, prin ncrcarea macrofagelor n mod
excesiv cu Col apar celulele spumoase. Modificrile biochimice ale LDL constau n
acetilri, glicozilri ale apo (apo B-100, apo E) i /sau alterri oxidative ale acizilor grai
nesaturai.
Patologia
Hiperlipoproteinemia de tip II deficien calitativ i cantitativ a R membranari
pentru LDL
IIa mrirea Col LDL xantomatoz
IIb mrirea Col LDL+VLDL (Tg)- obezitate (lipsesc xantomele)
Risc de aterogenez nalt
-LP HDL
coninut lipidic de 45-55%, predominnd FL 20-30%, Col 17-23% i Tg 3-6%.
Componena proteic - apo A (AI, AII) dar conin cantiti mici de apo C, D, E. Nu
cuprind apo B.
HDL snt secretate i sintetizate de hepatocite i enterocite sub forma unor particule
nscnde de form discoidal, alctuite dintr-un strat dublu lipidic (FL; Col) i apo A, apo
E.
Particulele nscnde din intestin nu conin apo E.
Particulele nscnde prin schimburi cu celelalte LP plasmatice se transform n HDL
mature.
Sub aciunea LCAT - Col este esterificat i migreaz n interiorul particulei.
Stratul superficial al HDL este ocupat de Col preluat din esuturi i din alte LP
plasmatice (CM).
Catabolismul HDL
HDL snt catabolizai la nivelul ficatului:
Prin intermediul apo E particulele interacioneaz cu R de pe suprafaa hepatocitelor,
sunt internalizai i componentele degradate.
Rolul principal al HDL este transportul Col din celulele extrahepatice n ficat, sediul
catabolismului Col (transformare n AB i excreie prin bil).
Patologia
Hipolipoproteinemia familiar deficit de HDL
Cauza: deficit al sintezei de apoA
Caracteristic: micorarea HDL; Col HDL; FL
Splenomegalie, hipotrofie amigdalian; anomalii neurologice