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Regulacion Renal Del Potasio

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Tener claro las vias de excreción del potasio (renal, fecal, etc)
 Pérdidas de K: Orina 92 mEq/día y Heces 8 mEq/día
Factores que influyen en la distribución del potasion entre intra/extra celular (inslulina, aldosterona, etc)
 Insulina: aumenta la captación de potasio por las células tras la comida.
 La aldosterona: la mayor ingestión de potasio estimula la secreción de aldosterona, por las células tras una
comida, aumentando la captación de potasio por las mismas
 Estimulo beta-adrenergico: la mayor secreción de catecolaminas, en especial la adrenalina, puede
provocar moviminetos del potasio desde el liquido extracelular al intracelular.
 Acidosis metabólica: aumenta la concentración extracelular de potasio, por la salida de potasio de las
células.
 Alcalosis metabólica: Reduce la concentración de potasio en el liquido extracelular
 Lisis celular: a medida que se destruyen las células, las grandes cantidades de potasio contenidas en las
células se liberan al compartimiento extracelular
 Ejercicio extenuante: Durante el ejercicio prolongado, el potasio se libera del musculo esquelético hacia el
líquido extracelular.
 Aumento de la osmolaridad del liquido extracelular provoca un flujo osmótico de agua fuera de las
células
Verificar a lo largo de la nefrona, cuanto que absorve/ secreta en cada porción
La filtración normal de potasio por las capilares glomerulares es de unos 756 mEq/día. Alrededor del 65% del
potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de
Henle, n especial en la parte gruesa ascendente (cotransporte con Na y Cl). Existe también reabsorción de potasio
en los túbulos y conductos colectores; la cantidad reabsorbida en esas partes de la nefrona varía según la ingesta de
potasio .
Manejo del K por las celulas principales y las intercladas.
Células principales: secretan potasio. La secreción de la potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso
de dos pasos: 1. Captación desde el intersticio hacia la célula; esta bomba mueve el sodio desde la célula hasta el
intersticio y al mismo tiempo introduce potasio. 2. Difusión pasiva del potasio desde el interior de la célula hasta el
liquido tubular, la concentración alta de potasio en la célula crea la fuerza impulsadora para la difusión pasiva desde
la célula hacia la luz tubular (por los canales de la porción medular externa renal y canales de potasio grandes).
Factores que controlan la secreción de potasio de las células principales son: 1. La actividad de la bomba ATPasa
K-Na, 2. El gradiente electroquímico para la secreción de potasio desde la sangre a la luz tubular 3. La
permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.
Células intercaladas: Se dividen en células intercaladas de tipo A: reabsorben potasio, se cree que por mecanismo
de un transporte ATPasa-H-K localizado en la membrana luminal. Las células intercaladas de tipo B: en la porción
final de los tubulos distales y tubulos colectores secretan activamente potasio en la luz tubular, mecanismo de
bomba ATPasa H-K.
¿Qué otros factores regulan la secreción de potasio?
Factores que estimulan la secreción de potasio por las células principales: 1. Aumento de la concentración de
potasio en el liquido extracelular; 2. Aumento de la aldosterona; 3. Aumento del flujo tubular. Un factor que reduce
la secreción de potasio es el aumento de la concentración de iones hidrogeno (acidosis)

Regulacion Ácido–Base
1. ¿Cuáles son los 3 sistemas primarios que regulan la concentración de H +? ¿en qué tiempo inicia su actuación?
Conozca cada uno de ellos.
1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se combinan de forma
inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H +;
2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y, por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular, y
3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de
H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.

El H 2CO3 formado se disocia entonces en CO 2 y H2O. El mecanismo global por el que los riñones excretan orina ácida o básica es el siguiente. Los H+ pasan desde las células a la luz tubular gracias al contratransporte de sodio-hidrógeno. El resultado neto es que por cada H + secretado hacia la luz tubular entra un HCO3– en la sangre. Bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica. Conozca la relevancia de la regulación respiratoria del equilibrio ac-base. este mecanismo puede amortiguar una cantidad de ácido o de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas químicos. se combina primero con una proteína transportadora en el borde luminal de la membrana celular. por tanto. que se disocia en HCO3– y H+.  Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario: El proceso secretor se inicia cuando el CO 2 se difunde hacia las células tubulares o se forma a causa del metabolismo de las propias células del epitelio tubular. 2. el CO 2 se combina con H2O y forma H2CO3. La regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es un sistema de amortiguación de tipo fisiológico. El gradiente para el movimiento del Na + hacia la célula proporciona entonces la energía para mover el H+ en dirección opuesta desde el interior de la célula a la luz tubular. por la acción de masas. págs 415-416) Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica. Regulación renal (Capítulo 31. de respuesta mucho más lenta. y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. ya que requiere un intervalo de horas a varios días. Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H +. Si se secretan más H+ que de HCO3–. el H2CO3 del organismo.  Los iones HCO3. actúa en pocos minutos. por tanto. El CO2 atraviesa con facilidad la membrana tubular. Un incremento de la ventilación elimina CO 2 del líquido extracelular. puedan eliminar el desequilibrio. la potencia de amortiguación global del aparato respiratorio es una o dos veces mayor que la de todos los demás amortiguadores químicos del líquido extracelular combinados. El Na + pasa hacia la célula a favor del gradiente que ha establecido la bomba ATPasa sodio-potasio en la membrana basolateral. reduce la concentración de iones hidrógeno. La respuesta renal es relativamente lenta en comparación con las otras defensas. luego se difunde instantáneamente hacia las células tubulares. la pérdida neta será de bases. donde se recombina con H2O. págs. Sistema de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos (Capítulo 31. eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular. mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular. En general. págs. 3.   Cuando se produce un cambio en la concentración de H +. Este . Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO 3–. Factores que aumentan o reducen la secreción de H + y reabsorcion de HCO3.en los tubulos renales. La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular. la disminución de la ventilación aumenta el CO 2 y. cuando el Na + pasa de la luz tubular al interior de la célula. lo que. 414-415) La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular. lo que genera una nueva molécula de H 2CO3. si se filtra más HCO3– que H+. un H + del interior de la célula se combina con la proteína transportadora. gracias a la influencia de la anhidrasa carbónica. Por el contrario. ya que actúa rápidamente y evita que la concentración de H + cambie demasiado mientras los riñones. Esto es. Por el contrario. Esto es.filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos: Esta reabsorción de HCO3– se inicia con una reacción que tiene lugar en los túbulos entre el HCO 3– filtrado por el glomérulo y el H+ secretado por las células tubulares. al mismo tiempo. el aparato respiratorio. es con diferencia el sistema regulador acidobásico más potente. lo que elimina ácido de la sangre. los sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones. se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. El HCO3– generado en la célula (cuando el H + se disocia del H2CO3) atraviesa la membrana basolateral hacia el líquido del intersticio renal y la sangre de los capilares peritubulares. 410-414)  Sistema amortiguador de bicarbonato  Sistema amortiguador de fosfato  Proteínas Regulación respiratoria (Capítulo 31. eliminando CO 2 y. La segunda línea de defensa.

Regulación renal de Calcio. La PTH es el regulador más importante aquí. HCO3-. cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales forman un H +. tal como sucede en las porciones más proximales de la nefrona. PCO2). Cuando la concentración de iones calcio está elevada. en cambio se deposita en los huesos el calcio en exceso. El transporte del HCO 3 a través de la membrana basolateral lo facilitan dos mecanismos: 1) el cotransporte de Na +-HCO3– en los túbulos proximales. Los huesos no tienen una reserva de calcio inagotable. 4. Cuando la concentración de calcio en el LEC es menor de lo normal.  Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores: La secreción de H+ por estas células se hace en dos pasos: 1) el CO 2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3. La principal diferencia es que el H + se mueve a través de la membrana luminal mediante un bombeo activo de H+ en lugar de hacerlo por un contratransporte. Conozca el cuadro y el algoritmo que señala las características de los trastornos acidobásicos primarios (señalando para cada caso pH. Esta hormona también actúa directamente sobre los huesos aumentando la reabsorción de sales (liberación de sales del hueso) y para liberar grandes cantidades de calcio hacia el LEC. de forma que casi no se produce resorción ósea. PO2. regulándola a través de 3 efectos: . el HCO3– se difunde a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial. donde es captado por la sangre de los capilares peritubulares. Por cada H + secretado se reabsorbe un HCO3–. y 2) el intercambio de Cl–-HCO3– en los últimos segmentos del túbulo proximal. y 2) el H2CO3 se disocia en HCO3– que se reabsorben hacia la sangre y H + que se secretan hacia el túbulo gracias al mecanismo de los transportadores hidrógeno-ATPasa e hidrógeno-potasio-ATPasa. De esta forma. normalizándolo. el asa gruesa ascendente de Henle y en los túbulos y conductos colectores. ¿Qué papel tiene la PTH en el manejo del calcio? La concentración en el LEC de calcio: 2. proceso similar al de los túbulos proximales. la secreción de PTH se reduce. forman también un HCO3– que es devuelto a la sangre. Debe ser capaz de reconocer que tipo de alteración ac-base simple existe. OTRO A. Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la hormona paratiroidea (PTH).4 mEq/l. fosforo y magnesio 1. esto estimula a las glándulas paratiroides para que secreten más PTH.H2CO3 se disocia a su vez para formar HCO 3– y H+. por lo que a largo plazo la ingestión de calcio se equilibra con su excreción en el aparato digestivo y los riñones. Luego su regulación día a día de calcio esta mediada en gran parte por el efecto de la PTH sobre la resorción ósea.

Con un aumento de la ingesta de calcio. Mecanismo similar al del túbulo proximal y rama ascendente gruesa y supone la difusión por la membrana luminal a través de los canales de Ca y la salida por la membrana basolateral por la bomba calcio-ATPasa. Estimulando la activación de la vit. en comparación con el citoplasma celular epitelial y a que el interior celular tiene una carga negativa con respecto a la luz tubular.El calcio sale dela célula a través de la membrana basolateral por una bomba de Ca-ATPasa y por contratrasportador de Na-Ca. casi todo el fosfato se reabsorbe. y viceversa. aunque éstas no son tan importantes cuantitativamente como la PTH. D (calcitriol) y la calcitonina también estimulan la reabsorción en la rama ascendente gruesa y en túbulo distal. y en consecuencia un aumento de su excreción urinaria. D.1 mM/min. el calcio es disuelto en agua y transportado con el líquido reabsorbido cuando circula entre las células. la reabsorción se produce casi por completo mediante transporte activo a través de la membrana celular. el 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle y el 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector (patrón similar al de Na). aproximadamente el 50% de la reabsorción aquí a reproduce por la ruta paracelular mediante difusión pasiva debida a la ligera carga positiva de la luz tubular con respecto al LIC. 2. Pero una reducción de la PTH favorece la excreción de Ca al reducir la reabsorción en el asa y túbulo distal. ¿Cómo es la regulación renal del fosfato? La excreción de fosfato está controlada sobre todo por un mecanismo de exceso de flujo. Con la perdida de calcio. En el túbulo proximal: La mayor reabsorción tiene lugar a través de la ruta paracelular. También está regulado este segmento por la PTH. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal. lo que reduce la excreción urinaria de calcio. que aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos renales reduciendo por tanto su excreción y viceversa.A (que reducen la reabsorción proximal de agua y sodio) se produce una reducción en la reabsorción de Ca. en casos de expansión del LEC o aumento de la P. solo filtra y reabsorbe por los riñones. 3. así como un mecanismo contratransporte Na-Ca. la mayor parte del aumento se excreta en las heces.8Mm/l. y solo 1% se excreta en la orina. .Uno de los principales controladores en la PTH. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado. En el túbulo distal. la excreción en los riñones disminuye. la reabsorción de Ca suele ir paralela a la de Na y agua y es independiente de la PTH. .Otro factor es la concentración plasmática de fosfato. Luego solo el 50% del Ca plasmático puede filtrarse en el glomérulo.El calcio se difunde desde la luz tubular a la célula por un gradiente electroquímico debido a la concentración muy superior de calcio en la luz tubular. la vit.La reabsorción de calcio también la estimula la acidosis metabólica y la inhibe la alcalosis metabólica. habiendo una mayor reabsorción tubular. En el túbulo distal y asa de Henle: En el asa de Henle ocurre en la rama ascendente gruesa. que es estimulado por la PTH. Alrededor del 99% del Ca filtrado se reabsorbe en los túbulos. Factores que regulan la reabsorción de Ca tubular: . lo que da a lugar a una . si hay en exceso se secreta. que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio. El 65% del Ca filtrado se reabsorbe en el túbulo próxima. Excreción: El calcio no se secreta. el reto está unido a las proteínas plasmáticas o en complejos con aniones como el fosfato. Luego el fosfato comienza normalmente a arrojarse en la orina cuando su concentración en el LEC aumenta por encima de 0. El 50% restante de la reabsorción en esta rama tiene lugar a través de la ruta transcelular. . El 50% del Ca plasmático está ionizado.- Estimulando la resorción ósea. . Solo el 20% de la reabsorción aquí es por ruta transcelular en 2 pasos: . Un aumento del fosfato plasmático estimula la PTH. Las concentraciones altas de PTH estimulan la reabsorción de sodio en la rama gruesa ascendente del asa y en el túbulo distal.En el túbulo proximal. Por tanto. Los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0. Tener claro como es la reabsorción/secreción del calcio en cada porción de la nefrona y qué factores alteran la excreción renal de calcio.

No se conocen bien los mecanismos que regulan la excreción.carga tubular de fosfato de unos 0. en especial en los túbulos colectores corticales. y menos del 5% en los túbulos distal y colector. Ingestión normal: 250-300mg/día. Función de la aldosterona en el control de la excreción renal. En la nefrona. 29. lo que da lugar una menor formación de angiotensina II. reduciendo la tendencia de eliminarse en la orina. La excreción puede aumentar si hay exceso o disminuir. Pág.8mEq/l. 376 Es liberado por las fibras musculares auriculares cardiacas. 4. Cap. ¿cómo es la regulación renal de magnesio? Más de la mitad del magnesio se almacena en los huesos y también participa en la activación de muchas enzimas. habiendo una excreción continua de orina. 65% de la carga filtrada. 375: Se encarga de controlar la excreción de sodio. Algunos cambios pueden influir. 10% del fosfato filtrado es excretado en la orina. Tiene lugar por la ruta transcelular. expansión del vol. proceso no conocido. El fosfato entra en la célula desde la luz por un contransportador basolateral. La PTH también influye en la regulación: - PTH favorece la resorción ósea. 375 La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio. túbulos colectores y conductos colectores.8 mEq/l. lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al LEC procedentes de las sales óseas. Los riñones excretan el 10-15% del Mg en el FG. y . 29 Pág. aldosterona y péptido natriurético auricular. pero se cree que se intercambia fosfato por un anión. pero solo la mitad se absorbe en el aparato digestivo. B. El túbulo proximal reabsorbe 75-80% del fosfato filtrado. Otras Regulaciones 1. El túbulo distal reabsorbe el 10% de la carga filtrada. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del Mg filtrado. se aumenta su reabsorción. La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio está muy relacionada con la descrita para la angiotensina II. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales. Es decir con una menor ingestión de sodio las mayores concentraciones de angiotensina II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona que a su vez contribuye a la reducción de la excreción urinaria de sodio y por lo tanto al mantenimiento del equilibrio del sodio. y muy pequeñas cantidades en el asa de Henle. Función del péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal. Cap. Tener claro el funcionamiento de la angiotensina II. siendo el efecto neto de la aldosterona hacer que los riñones retengan sodio y agua y también aumentar la excreción de potasio en la orina. el fosfato se encuentra por encima de 1Mm/l. se reduce la secreción de renina. Por la dieta de las personas. Una concentración reducida de angiotensina reduce la reabsorción tubular de sodio y de agua lo que aumenta la excreción urinaria de sodio y agua. donde más de la mitad está unida a las proteínas plasmáticas y la concentración ionizada libre es de 0. tiene varios efectos importantes en el aumento de la reabsorción tubular de sodio. La principal zona es el asa de Henle.1Mm/l. perdiéndose una mayor proporción de fosfato tubular en la orina. Para el equilibrio se debe excretar por los riñones 125-150mg/día. suponiendo un FG de 125ml/min. su liberación se da por un estímulo al dilatarse las aurículas. este se libera a la circulación y actúa sobre los riñones. pero estos trastornos la aumentan: el aumento de la concentración de Mg en el LEC. La mayor parte está dentro de las células y menos de 1% en el LEC. Del LEC y el aumento de la concentración de Ca en el LEC. El resultado neto es minimizar el aumento del volumen extracelular y la presión arterial que de otra forma se producirían cuando la ingestión de sodio aumenta. Solución: Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal. Su regulación consigue cambiando la reabsorción tubular. Cap. es decir cuando la ingestión de sodio se eleva por encima de lo normal. debido a que la angiotensina II. donde causa pequeños incrementos del filtrado glomerular. Concentración plasmática: 1. si se ingiere una dieta pobre en fosfato. 29 pág.

aumentan la excreción de sal y agua.reducciones en la reabsorción de sodio en los conductos colectores. lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo. Estas acciones combinadas del PNA. .

Este sistema funciona con un pK de 6. donde: logra incrementar su concentración para realizar un mejor trabajo de amortiguación y el pH del líquido tubular es menor que el del líquido extracelular por lo que se encuentra en un ambiente más óptimo para su trabajo. Su débil papel a nivel extracelular lo compensa con su trabajo en los líquidos tubulares de los riñones. 2) reabsorción de HCO3 filtrados y 3) producción de nuevos HCO3. El fosfato se encuentra en mayor concentración intracelular. R/ las proteínas son uno de los más importantes amortiguadores del organismo por sus cantidades elevadas. alguna obstrucción de vías respiratorias o cualquier factor que interfiera en el cambio de gases. aumento de ventilación y reducción de pCO2: se debe a una ventilación excesiva.Diarrea: causa más frecuente. Si al momento de la filtración hacia los túbulos. Si aumenta en el LEC la concentración de H (acidosis). Entre el 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células y en su mayor parte depende de las proteínas intracelulares. adición de ácidos por consumo de ácidos y pérdida de bases de los líquidos corporales. reducción de HCO3 en el LEC: se debe a un exceso de CO2 en los líquidos corporales. se filtra mayor cantidad de iones H que de HCO3. La membrana permite difusión de iones H y HCO3. principalmente intracelular. su papel como amortiguador a nivel extracelular no es tan bueno como el sistema de bicarbonato. . Además de la elevada concentración de proteínas en las células.Vomito del contenido intestinal: este se da cuando el vómito proviene desde el área intestinal arrastrando consigo HCO3 y eliminándolo. Al contrario. que es mayormente ácido. se produce una orina alcalina. Su regulación será dada por medio de la excreción de HCO3 por loS riñones. O el ascender a altitudes elevadas. alteración en la reabsorción de HCO3 o ambas. si hacia los túbulos se filtra una mayor cantidad de HCO3 que de H. lo que significa un mejor ambiente para realizar su función de amortiguación.  Acidosis metabólica. secreción insuficiente de aldosterona (Enf. la pérdida neta será de H. Con ambos mecanismo se elimina de la sangre H y HCO3. más peligroso en caso de niños pequeños.Acidosis tubular renal: defecto de secreción renal de H. Puede deberse a: imposibilidad de excretar ácidos metabólicos. Cuando en el LEC disminuye la concentración de H (alcalosis). poco probable que sea algo patológico. De Addison). todo se reabsorbe y además se produce nuevos HCO3 para compensar. donde haya poco O2 y se tenga que hiperventilar y se pierda CO2. aumenta su excreción por la orina.8. 2- Describa Como Las Proteinas Son Amortiguadores Intracelulares Relevantes.Control Renal Del Equilibrio Acidobásico R/ los riñones controlan el equilibrio acido básico. los riñones dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado. excretando orina más acida o más básica. lo que potencia su acción. neumonía. sino algo de tipo psiconeurotico que provoque una respiración excesiva. Causas posibles : insuficiencia renal crónica. reducción de la ventilación y aumento de pCO2: cualquier factor que disminuya la ventilación pulmonar (no se elimine bien el CO2) causará una acidosis respiratoria (porque hay una alteración de tipo respiratoria). orina ácida. R/ utiliza como elementos principales a H 2 P O4 (ACIDO DEBIL) y HPO4 (BASE). es decir. Es decir en lugar de producir una orina acida. LA DRA QUIERE QUE SE VEAN Y ENTIENDAN LO QUE PASA EN LAS IMÁGENES QUE ESTAN POR LAS PAGS 386 EN ADELANTE. enfisema.Importancia Del Amortiguador De Fosfato. 4. A diferencia del vomito gástrico. HAGAN ENFASIS EN EL MOVIMIENTO DE H Y DE HCO3. Más específicos: . síndrome de Fanconi. Lo mismo sucede cuando se ve el trabajo de amortiguación del fosfato a nivel intracelular. se excretará una orina básica. otro factor que potencia su amortiguación es el hecho de que las pK de muchos sistemas proteicos son muy cercanos al pH intracelular. Posibles causas serían: lesión del centro respiratorio en el bulbo.  Alcalosis respiratoria. formación excesiva de ácidos metabólicos.Regulación Acido-Base 1. . al no secretar H. con lo que podría decirse que un cambio en el pH extracelular tendrá la misma proporción de cambio a nivel intracelular. 3. ya que tiene un pH menor. QUE EXPLICAN LOS 3 ULTIMOS MECANISMOS QUE ESCRIBÍ. .Causas Clinicas De Los Trastornos Acido Basicos  Acidosis respiratoria. por tanto. En resumen la regulación del H se da por 3 mecanismos: 1) secreción de H. no se excreta el HCO3 filtrado. perdida de grandes cantidades de HCO3 por las heces.

(HCO3 + Cl). El cálculo de la misma se utiliza sobre en el diagnóstico de diferentes causas de acidosis metabólicas. que resulta en una pérdida de ácido neto de LEC. De Addison . sulfato. 5.- Diabetes Mellitus: falta de secreción de insulina (tipo 1) o secreción insuficiente de insulina (tipo 2).Insuficiencia renal crónica: cuando se da IRC. .Ingestión de ácidos: aunque es raro. Al secretarse ineficientemente la insulina el metabolismo no puede utilizar la glucosa.Administración de diuréticos (excepto inhibidores de anhidrasa carbónica): el mecanismo se basa en aumentar el flujo en los túbulos distales y colectores. Mg. . .Exceso de aldosterona: cuando las suprarrenales aumentan la secreción de aldosterona. causas posibles: .Ingestión de fármacos alcalinos: como ejemplo bicarbonato de sodio para tx de gastritis o ulcera péptica. se acumulan grandes cantidades de aniones de ácidos débiles que los riñones no excretan. que se metabolizan en ácido acetoacetico.  Alcalosis metabólica. con lo que se aumenta la absorción de Na y HCO3. fosfato.¿Que Es El Anion Gap O Hiato Anionico? ¿Donde Se Usa? ¿Como Se Calcula? Señale Patologias Que Se Asocian Con Hiato Anionico Normal O Elevado. También. con un consiguiente aumento de secreción de H.Vomito de contenido gástrico: perdida de HCl. R/ el hiato anionico o anion gap es la diferencia entre los aniones no medidos (albumina. Como se calcula: AG= [Na]. esta actúa a nivel de túbulos distales y colectores. Patologías con AG normal y AG elevado AG aumentado DM (cetoacidosis) Acidosis láctica Insuficiencia renal crónica Intoxicación por aspirina Intoxicación por metanol Intoxicación por etilenglicol Emaciación AG normal Diarrea Acidosis tubular renal Inhibidores de la anhidrasa carbónica Enf. aumento de HCO3 en el LEC: se debe a una retención excesiva de HCO3 o excreción aumentada de H. se puede dar por ingestión de ácidos como ácido acetilsalicílico y el alcohol metílico. K). se reduce la cantidad de HCO3 que se devuelve a los líquidos corporales causando una acidosis metabólica grave. . . aumentando la reabsorción de Na y favoreciendo a la secreción de H. entre otros) y los cationes no medidos (Ca. Por tanto. al disminuir la tasa de filtración glomerular. lo que lleva al aumento de [HCO3] en el LEC. utiliza las grasas. cuando este se eleva en sangre puede provocar una acidosis metabólica grave.

Clasificación del Daño Renal Agudo Clasificación Funcional CAUSAS DE DAÑO RENAL AGUDO A. vómitos. Eclampsia. cetoacidosis diabética. Nefropatía por ácido úrico e. Insuficiencia cardíaca congestiva. embolia pulmonar masiva. ciclosporina. Uretra: estenosis. secuestro de líquido en el espacio extravascular (pancreatitis. Inhibidores de la enzima convertiora de angiotensina. anafilaxia. perdidas renales (diuréticos.(IECAS) B. metales pesados) c. diabetes insípida. Glomerulonefritis aguda b. Alteración de las respuestas autorreguladoras renales (Inhibidores de las prostaglandinasAINES. Post-renales* 1. hipertensión pulmonar. c. quemaduras. Vasculitis d. prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo. 3. Cirrosis con ascitis-sindrome Hepatorrenal. válvula congénita. cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante. antihipertensivos) 4. Renales 1. Necrosis tubular aguda a. anfotericina B. Post-operatoria b. drenajes) b. insuficiencia suprarrenal). Nefrotoxicidad (antibióticos. sepsis 2. norepinefrina. carcinoma) 3. Hipertensión maligna c. anestesia.C. Vasoconstricción renal (hipercalcemia. Pre-renales 1. hipoalbuminemia) 2. Obstrucción de los uréteres (cálculos. * Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática. fimosis. coágulos. . diarrea. hipovolemia y deshidratación (hemorragias. Varias a. Contracción del volumen del líquido extracelular a. peritonitis. Síndrome urémico C. compresión extrínseca) 2. Hipotensión (sepsis. 5.

lo que provoca la mayor reabsorción de sodio y agua. reducción de la resistencia vascular. Asociada a pérdida progresiva e irreversible de un gran número de nefronas. glomérulos. Las nefronas sobrevivientes pasan por reabsorción tubular. amiloidosis. ¿Qué es uremia? Concentración alta de nitrógeno no proteico en la orina en especial de urea. diuresis. debido a la incapacidad del organismo de excretar los productos finales del metabolismo de las proteínas 6. En la ERC que ocurre con las nefronas supervivientes. Con el paso de los años estos cambios adaptativos pueden provocar una lesión mayor en las nefronas que quedan. La causa de esto podría estar relacionada con: PA. creatinina y ácido úrico. FG. glucosa y fosfato. Estas mutaciones provocan una actividad excesiva del ENaC. 3. Cl y K en las asas de henle c) Síndrome de Gitelman Es un trastorno autosómico recesivo del cotransportador de cloruro de sodio sensible a la tiacida en los túbulos distales produce una reducción de la reabsorción de cloruro de sodio en los túbulos distales d) Síndrome de Liddle Es un trastorno autosómico dominante que procede de varias mutaciones en el canal de sodio epitelial (ENaC) sensible a la amilorida en los túbulos distales y colectores. Todas tienen como resultado final reducción del número funcional de nefronas. Esto se denomina nefropatía terminal. túbulos. Estas lesiones escleróticas pueden finalmente obliterar el glomérulo. síndrome nefrótico por cambios mínimos. Conocer la fisiopatología de la ERC (enfermedad renal crónica) anotando que ocurre en el circulo vicioso de esta enfermedad que nos lleva a progresión -ERC se define como la presencia de daño renal o una reducción de la función renal que persiste durante al menos tres meses. ¿Qué implica el termino isostenuria? Los túbulos renales pierden su capacidad para concentrar o diluir completamente la orina como producto del aumento rápido del flujo tubular que se produce en las nefronas que quedan de los riñones enfermos. -Una reducción del 20-25% del número de nefronas funcionales altera las concentraciones sanguíneas de los electrolitos y los volúmenes normales de los líquidos corporales. sobre todo en sus glomérulos. En los mecanismos de estos cambios intervienen: hipertrofia. da lugar a cambios adaptativos en las nefronas restantes y produce un círculo vicioso lentamente progresivo que termina finalmente en una NT. suele asociarse a una mayor excreción urinaria de casi todos los aminoácidos.D. Conozca de forma breve que es: a) Síndrome de Fanconi Defecto generalizado de la reabsorción de los túbulos renales. Enfermedades que aumentan la permeabilidad de la membrana: glomerulonefritis crónica. -La ERC puede aparecer por un trastorno de vasos sanguíneos. 5. o de un PA). 4. vía renal inferior. 2. lo que reduce aún más la función renal. -Síntomas clínicos graves con la reducción de nefronas a menos del 70-75%. reabsorción tubular en las nefronas sobrevivientes. b) Síndrome de Batter Raro trastorno autosómico recesivo causado por un deterioro de la función del cotransportador de 1-Na-2Cl-1K o por defecto de los canales de potasio en la membrana luminal o de los canales de cloruro en la membrana basolateral del asa gruesa ascendente de Henle lo que produce reducción de la reabsorción de Na. El aumento mantenido de la presión y la distensión de las arteriolas pequeñas y de los glomérulos provocan lesiones y esclerosis de los vasos (sustitución de tejido normal por tejido conjuntivo). Daño Renal Crónico 1. -Extirpación quirúrgica de grandes porciones de riñón causa cambios adaptativos en las nefronas restantes:  flujo sanguíneo. El círculo vicioso de la nefropatía crónica lleva a una nefropatía terminal -Lesión renal inicial provoca un deterioro progresivo de la función renal y una pérdida adicional de nefronas hasta diálisis o trasplante de riñón. distención de los glomérulos (resultado de una vasodilatación funcional. ¿Qué es el Síndrome Nefrótico? Excreción de las proteínas plasmáticas en la orina por un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. hipertensión y . . intersticio renal.

alcalosis metabólica similar a los cambios que tienen lugar con la secreción excesiva de aldosterona (aldosteronismo primario). .