You are on page 1of 25

REFERAT DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI

PRURITUS PADA PASIEN GERIATRI

Oleh :

Ardiansyah

H1A012007

Sani Solihatul Fitri

H1A012053

Pembimbing:
dr. I. G. A. A. Ratna Medikawati, M.Biomed, Sp.KK

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI MATARAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Referat yang berjudul “Pruritus pada Pasien Geriatri” ini disusun dalam rangka
mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSU Provinsi NTB.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.
1. dr. Ratna Medikawati, M.Biomed, Sp.KK selaku pembimbing
2. dr. I Wayan Hendrawan, M. Biomed, Sp.KK, selaku Ketua SMF Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin RSUP NTB
3. dr. Yunita Hapsari, M.Sc, Sp.KK, selaku Koordinator Pendidikan Bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin
4. dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK, selaku supervisor
5. dr. Farida Hartati, M.Sc, Sp.KK, selaku supervisor
6. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan kepada penulis

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih banyak kekurangan.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi
kesempurnaan referat ini.
Semoga referat ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari
sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, September 2016

Penulis

1

karena terapi untuk pruritus akut sering tidak memperbaiki penyakit kronis.2 Pruritus akut yaitu yang berlangsung kurang dari 6 minggu dapat menunjukkan suatu mekanisme proteksi.2 Intensitas pruritus bisa ringan. namun pruritus kronik yakni yang berlangsung lebih dari 6 minggu dapat menunjukkan suatu gangguan.2 2 . Prevalensi pruritus meningkat sesuai dengan usia dan dapat dikaitkan sebagai suatu tanda penurunan fungsi fisiologis kulit.1 Pruritus bisa merupakan suatu proses fisiologis jika refleks menggaruk diprovokasi untuk menghilangkan agen yang berpotensi berbahaya.1. Pruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk. sedang dan berat dengan gangguan tidur. tidak nyaman dan peningkatan iritabilitas gangguan aktivitas harian atau stress.1 Pruritus kronis dapat memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup.BAB I PENDAHULUAN Pruritus adalah penyakit kulit terbanyak yang terjadi pada orang tua. dan terlokalisir atau generalisata. atau karena beberapa obat atau penyakit psikis.1 Penurunan fungsi fisiologis pada geriatri dapat berupa:1  Penggantian sel  Fungsi barrier  Kapasitas pembersihan bahan kimia  Persepsi sensoris  Mekanisme proteksi  Penyembuhan luka  Respon imun  Termoregulasi  Produksi keringat  Produksi vitamin D Pruritus dapat terjadi akut maupun kronis.

yang dapat mengakibatkan depresi klinis.Pada banyak orang.1 3 . rasa gatal bukan hanya masalah sesekali. banyak orang dengan pruritus kronis dapat menjadi begitu terganggu sehingga mereka lebih suka hidup lebih pendek tanpa gejala daripada kehidupan yang lebih panjang dengan pruritus. namun dapat memiliki efek melemahkan. seperti gangguan tidur. Faktanya.

didapatkan data bahwa prevalensi pruritus kronik mencapai 12% dari 4099 pasien berumur >65 tahun. Prevalensi ini meningkat sesuai dengan usia. dan mencapai 20% pada pasien bermur >85 tahun.556 pasien dari pusat keperawatan terampil melaporkan bahwa dua kondisi dermatologi yang paling umum adalah xerosis dan pruritus.4 Sensasi tidak enak dan mengganggu yang menimbulkan rangsangan menggaruk membedakan pruritus dari sensasi kulit yang lain seperti nyeri.7 4 .BAB II PEMBAHASAN DEFINISI Pruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada kulit yang menimbulkan rangsangan untuk menggaruk.6 Berdasarkan penelitian pruritus pada geriatri yang dilakukan di Turki. dengan hampir dua-pertiga dari pasien melaporkan pruritus sebagai keluhan utama.1 Studi lain yang melibatkan 1. dan suhu. sentuhan.1.4 EPIDEMIOLOGI Pruritus paling sering terjadi pada populasi geriatri.5 Penelitian yang dilakukan oleh Beauregard dan Gilchrest juga menunjukkan bahwa dua dari tiga pasien geriatri dilaporkan mengeluhkan pruritus sebagai keluhan utama.2 Beberapa sumber lain menyebutkan bahwa pruritus merupakan sesasi iritasi yang merangsang impuls untuk menggaruk.3 Namun sensasi ‘tidak nyaman’ ini akan memiliki pengertian yang berberda pada setiap orang.1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi pruritus pada orang tua mencapai 30-60%. Pruritus kronik merupakan salah satu keluhan kulit yang paling sering dikeluhkan oleh pasien terutama pasien geriatri. keluhan pruritus pada pasien berusia >65 tahun mencapai 25% per tahun.7 Menurut laporan di salah satu rumah sakit di amerika.

Hasil dari proses alami 5 . Sensasi gatal (pruritus) sangat erat kaitannya dengan sensasi raba dan nyeri. Penuaan ekstrinsik terjadi sebagai efek dari akumulasi berbagai faktor ekstrinsik yang berdampak pada kulit.FAKTOR RISIKO Faktor risiko utama terjadinya pruritus dan kelainan kulit lain pada orang tua adalah proses penuaan. Penuaan kulit dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori besar. stress) Menurunnya vaskularisasi Menurunnya aktivitas kelenjar sebasea dan keringat Menurunnya persepsi sensoris PATOFISIOLOGI Patofisiologi pruritus masih belum diketahui secara pasti. Penuaan intrinsik mengacu pada perubahan kulit sebagai konsekuensi dari proses penuaan normal dan terjadi pada seluruh individu. diet. Perubahan kulit secara struktural dan fisiologis pada penuaan intrinsik dikombinasikan dengan efek kumulatif berbagai penyakit dan pengobatan yang dialami sepanjang hidup dapat menimbulkan kemungkinan yang besar untuk terkena pruritus pada usia tua.3 Faktor intrinsik dan ekstrinsik yang berhubungan dengan penuaan pada kulit antara lain:3 Faktor intrinsik Faktor ekstrinsik Berkurangnya turn over sel kulit Eksposur sinar uv Fungsi barrier kulit terganggu Polusi lingkungan Respon imun terganggu Merokok Gangguan termoregulasi Gaya hidup (tidur. yaitu penuaan ekstrinsik (extrinsic aging) dan penuaan intrinsik (intrinsic aging).5 Pruritus dapat disebabkan oleh interaksi kompleks antara mediator kimia yang berasal dari kulit dan darah dengan mekanisme saraf perifer dan sentral.5 Kulit kering (Xerosis) merupakan salah satu penyebab paling umum dari pruritus.1.

dan 3) neuropati. Sebagai hasil perubahan aktivitas enzim ini. selain itu komposisi sebum juga mengalami perubahan. Kehilangan Fungsi Barrier (Xerosis) Xerosis merupakan penyebab paling umum penyebab pruritus pada pasien geriatri dengan prevalensi sekitar 38-85%. Lapisan ini sangat tipis. barier air pada lapisan epidermal ini dapat memperbaiki dirinya sendiri. (4) menurunny fungsi kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. yakni 1) hilangnya fungsi barrier.7 Perubahan pH kulit dapat mempengaruhi aktivitas enzim pada stratum korneum. pH alkalis meningkatkan aktivitas serine protease pada kulit yang mengakibatkan aktivasi proteaseactivated receptor 2 (PAR2) yang menginduksi pruritus. (5) menurunnya level estrogen. seluruh faktor ersebut berkontribusi dalam menginduksi pruritus. menurunnya aktivitas enzim ceramide-forming dan penurunan sekresi badan lammelar. yang mengenai lebih dari 50% populasi berusia 65 tahun ke atas. tetapi dengan pertambahan usia. perubahan-perubahan kondisi kulit pada geriatri yang berhubungan dengan xerosis antra lain (1) perubahan fungsi barier dari stratum korneum meliputi prubahan matriks intra dan ekstraselular. pH kulit pada pasien geriatri menjadi lebih alkalis.penuaan dalam menyebabkan kekeringan pada kulit biasa dikenal sebagai "xerosis". Pada orang tua terdapat penurunan aktivitas kelenjar keringat dan kelenjar sebasea. baik tingkat perbaikan dan fungsi penghalang epidermis berkurang.7 1. Namun. hal ini menyebabkan xerosis (kulit kering) yang merupakan kasus kulit yang sering diperhatikan pada geriatri.5 Kombinasi dari tiga proses biologi yang berkaitan dengan usia juga dapat menyebabkan pruritus.8 6 . (3) perubahan protease stratum korneum. Pemahaman tentang fisiologi kulit berkaitan dengan penuaan ini dapat membantu dokter efektif mengobati banyak kasus pruritus. 2) penuaan sistem imun. 8 Salah satu fungsi yang paling penting kulit adalah untuk menahan air. Sebuah lapisan superfisial lipid kompleks pada kulit membantu mempertahankan air. (2) variasi pH.5. ini saja tidak cukup untuk menjadi faktor utama lebih kekeringan pada kulit yang dapat bermanifestasi sebagai pruritus. kulit menjadi lebih kering karena penurunan produksi faktor moisturizing natural.

bahu.7 Kompresi saraf adalah penyebab lain terjadinya pruritus pada geriatri. rasa geli. BRP dapat sekunder akibat kompresi saraf oleh tumor8 Pasien dengan NP sering bermanifestasi sebagai pruritus unilateral terutama pada regio interscapular. Area tersebut biasanya berlokasi di antara T2-T6. NP juga berlokasi pada area tubuh yang lain. pruritus dapat diperparah dan sering kurang responsif terhadap pengobatan anti-inflamasi.5 Jika kondisi pruritus berkembang beriringan dengan kerusakan dari fungsi neuron. Neuropati Gangguan neurologis yang berkaitan dengan usia berkontribusi terhadap pruritus melalui 2 cara. yaitu: (1) Neuropati sensorik (sering disebabkan penyakit DM) yang dapat menyebabkan gatal menyeluruh dan (2) kerusakan saraf yang dapat menyebabkan pruritus lokal yang biasanya terjadi pada daerah kemaluan.7 Immunosenescence mempengaruhi innate imunity dan adaptive immunity dan berhubungan dengan peningkatan level autoreaktivitas. rasa tertusuk. leher.8 3.8 7 . Immunosenescence (Penuaan sistem imun) Immunosenescence adalah transformasi sistem imun selama proses penuaan.2. Pada pasien geriatri. atau dapat berlokasi pada ekstremitas bawah. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan kulit yang normal atau patch hiperpigmentasi akibat sekunder dari penggarukan yang kronis. Dua bentuk radikulopati yang berhubungan dengan pruritus antara lain brachioradial pruritus (BRP) dan notalgia paraesthetica (NP). kebas.8 Immunosenescence dapat menimbulkan proinflamasi kulit yang dapat berkontribusi terhadap tingginya kejadian eksema dan reaksi inflamasi lainnya pada pasien yang berusia tua. Pasien juga dapat mengeluh nyeri. Pada kasus yang jarang. Bentuk pruritus ini sering blateral dan dapat generalisata ataupun universal. BRP secara klinis bermanifestasi sebagai pruritus yang berlokasi pada ekstensor lengan termasuk lengan proksimal. punggung dan dada.

melalui kornu dorsalis medula spinalis kemudian membentuk sinaps dengan neuron sekunder melewati komisura anterior ke traktus spinotalamikus kontralateral dan diproyeksikan di berbagai pusat otak. Namun. dengan stimulasi intensitas rendah dari serabut saraf C mengakibatkan sensasi pruritus sedangkan rangsangan intensitas tinggi menyebabkan rasa sakit.Gambar 2. termasuk korteks somatosensorik dan thalamus. sedangkan sejumlah kecil dari mereka menghasilkan sensasi gatal pada stimulasi.2 Sensasi gatal yang berasal dari kulit ditransmisikan oleh serabut saraf tipe A-delta dan C spesifik. sekarang dua jenis serabut saraf telah teridentifikasi: sebagian besar serabut saraf ini menghasilkan nyeri.9 8 . 1.3. Perubahan struktur kulit pada geriatri8 Transmisi Sinyal Gatal (Pruritus) Sudah lama diyakini bahwa gatal dan nyeri ditransmisikan oleh jalur saraf yang sama.

9 9 . Daerah-daerah tersebut tumpang tindih dengan yang diaktifkan oleh rasa sakit. dan memori. emosi. Interaksi yang kompleks antara sel T. neutrofil.Gambar 1. proses evaluatif. Beberapa serabut saraf sensitif terhadap histamin. sel mast.9 Rasa gatal (pruritus) berasal dari epidermis khususnya dermal-epidermal junction dan ditransmisikan melalui serabut saraf C selektif-gatal. eosinofil. sinyal tersebut kemudian naik melalui spinotalamikus kontralateral menuju talamus untuk kemudian diproyeksikan ke daerah otak yang terlibat dalam sensasi. reward. Serabut C membentuk sinaps dengan proyeksi kedua pada kornu dorsalis medula spinalis. neuropeptidase) menyebabkan eksaserbasi rasa gatal. namun sebagian besar tidak. Transmisi sinyal gatal dari kulit menuju otak. keratinosit dan sel neuron (bersamaan dengan peningkatan pelepasan sitokin protease.

gastrin releasing peptide. metabolit asam arakidonat bukanlah bersifat pruritogenik.4 KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Secara umum. Kulit yang terabrasi yang dipenetrasikan prostaglandin E menunjukkan treshold pruritus akan menurun.Neurostimulator Pruritus distimulasi oleh pelepasan neurostimulator. yaitu kelainan kulit akibat adanya penyakit sistemik yang mendasari. maupun faktor sekunder. Neurotransmitter asetilkolin menstimulasi histamin-serabut C sensitif dan nonsensitif. Respon flare oleh injeksi histamin lebih kecil bila dibandingkan oleh respon terhadap injeksi histamin. maupun akibat penggunaan obat. tetapi masih banyak mediator lain yang berperan. dan flare. wheal. hal ini dibuktikan dengan pemberian ondansetron akan mengurangi pruritus dalam 30-60 menit setelah obat di konsumsi dan berlangsung sekitar 6 jam. autotaxin. sitokin seperti IL31. seperti histamin dari sel mast serta peptida lainnya.4 Prostaglandin. namun mereka bersifat mempotensiasi pruritus yang disebabkan oleh histamin dan mediator lain. neuropeptida (substansi P). Prostaglandin.3 10 . dan takikinins termasuk substansi neuropeptida P. Histamin juga dapat dilepaskan via reseptor immunoglobulin E. C5a. protease. reseptor histamin H4. Substansi in dapat meregulasi pruritus dengan aksi dari reseptor 5HT3.1 Histamin adalah mediator yang paling terkenal dari pruritus.10 Histamin. melainkan langusung mempengaruhi serabut saraf perifer. serotonin adalah suatu amin yang tersimpan pada platelet manusia. faktor psikogenik. yaitu kelainan yang disebabkan oleh gangguan pada kulit itu sendiri. neurokinin.4 Asetilkolin. Serotonin di lepaskan ketika terjadi agregasi platelet.5 Beberapa mediator lain yang berperan dalam munculnya sensasi gatal antara lain: serotonin. pruritus dapat disebabkan oleh faktor primer. endotelin. bradikinin. Pada suatu percobaan injeksi histamin secara intradermal akan menimbulkan pruritus dan respon vaskular seperti eritema.11 Serotonin.4 Reseptor histamin tipe 4 (H4) secara khusus dapat memediasi sensasi gatal (pruritus) tanpa melalui perantara sel mast atau sel hematopoietik lain.

8 Dermatitis atopi Ditandai oleh pruritus dan inflamassi kronis yang berhubungan dengan asma dan rinitis alergi. berkaitan dengan gangguan imunoglobulin pada selama proses immunosenescence.6 Dermatitis kontak Secara umum. Penyakit ini merupakan salah satu kelainan inflamasi kulit pada orang tua.8 Dermatitis numularis Kondisi kulit yang gatal dengan ciri kahs plak berbentuk koin. kulit bersisik. umumnya pada ekstremitas bawah. Dermatitis kontak dibagi menjadi dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergi (DKA). DKA merupakan reaksi kulit yang dimediasi oleh sistem imun adaptif (adaptive immune system).3. Dermatitis atopi yang terjadi pada orang tua. ditandai oleh kekeringan pada kulit.1.8 Liken Kronis Simpleks Liken simpleks kronis / neurodermatitis merupakan suatu kelainan kulit yang ditandai dengan lesi kulit 11 . pruritus dapat disebabkan adanya gangaun sistem imun adaptive.3 Xerosis pada orang tua muncul sebagian karena perubahan fisiologis usia tergantung pada kemampuan kulit untuk memproduksi dan mempertahankan kelembaban. Hal ini biasanya disebabkan adanya penurunan serabut saraf epidermis. Diduga bahwa kepadatan serabut saraf perifer pada epidermis (epidermal nerve fibers) menurun seiring dengan pertambahan usia. Faktor risiko perkembangan dermatitis kontak pada geriatri adalah defek barier kulit dan imunosenescene.8 DK muncul sebagai reaksi oleh kontak langsung kulit dengan suatu zat atau senyawa tertentu. Dermatologis Xerosis Penyebab paling umum pruritus. sementara DKI dimediasi oleh sistem imun alamiah (innate immune system).

Lesi berbatas tegas. Kelainan ini biasa terjadi pada orang tua. Selain itu pada penelitian mengenai BCC (Basal cell carcinoma) didapatkan bahwa 52% pasien mengeluhkan sensasi gatal. eritematosa dengan elevated wheal3 2.3.8 Skabies Hal ini disebabkan oleh deposisi telur kutu dalam lapisan epidermis kulit. Gejala pruritus sering memburuk di malam hari. Leukimia.8 Gagal Ginjal Kronik >50% pasien dengan GGK dan 80% pasien hemodialisis memiliki pruritus.12 Munculnya gejala pruritus pada sindroma uremik disebabkan adanya kekeringan kulit akibat perubahan pada maturasi korneosit. Ini mungkin umum dalam konteks ini dan tidak tentu terbatas pada daerah plak psoriasis. Mieloma multiple. Penyakit Sistemik Neoplasma Limfoma. psoriasis biasa terjadi pada kasus sindrom metabolik dan CVA.3 Pada GGK terjadi sindroma uremik akibat gangguan biokimia yang bersifat sistemik.3 Pada penyakit CTCL (Cutaneous T-Cell Lymphoma) menyebabkan peningkatan sitokin IL-3 yang dapat merangsang munculnya pruritus.4 Urtikaria Kondisi ini dimediasi oleh histamin dan mempengaruhi hingga seperempat dari populasi.3 Namun pada beberapa penelitian pada orang tua.4 Psoriasis Pruritus dapat hadir dalam sejumlah besar pasien dengan psorias. semakin tinggi derajat kerusakan sel akan meningkat pula keluhan gatal (pruritus) yang dialami pasien.12 selain itu pada GGK terjadi peningkatan histamin paratiroidisme 12 .plakat kemerahan.

6 Selain itu.2 Pruritus yang diinduksi obat secara langsung biasanya hasil dari reaksi 13 .3 Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan pruritus keras dengan mempromosikan disfungsi baik epitel maupun disfungsi neurologis6 Penyakit endokrin Hipotiroid. Obat-obatan Pruritus dapat diinduksi oleh penggunaan obat-obatan. Anemia Defisiensi besi. sehingga terjadi pruritus.4.11 Penyakit Polisitemia vera.3. pada gangguan hepar terjadi peningkatan Autotaxin (ATX) serta derivat fosfolipid Lysophosphatidic acid (LPA) yang merupakan mediator potensial untuk pruritus.dan peningkatan neuropati perifer. Depresi. ansietas.8.4 Degradasi dari protein yang dimediasi protease dapat mengganggu barier homeostasis dan integritas epidermal sehingga berkontribusi atau memperburuk gatal pada orang tua. Sel mast kemudian akan melepaskan histamin dan protease.4. hematopoietik Makroglubulinemia.6 Gangguan psikiatri Stress. Gangguan fobia Gangguan obsesif kompulsif. selanjutnya senyawa ini akan merangsang cutaneous nerve fiber sehingga menyebabkan degranulasi sel mast. Hipokondriasis dan somatisasi3 Infeksi HIV 3. Efek obat terhadap munculnya pruritus dapat secara langsung pada kulit maupun secara tidak langsung.12 Penyakit hepar Pada penyakit hepar seperti cholestasis terjadi penumpukan garam empedu pada kulit. Hiperparatiroid Abnormalitas tiroid secara umum dapat menyebabkan pruritus terutama melalui mekanisme gangguan hidrasi kulit. Hipertiroid.

Psikogenik Bukti mengenai efek psikogenik terhadap pruritus sudah dilaporkan oleh beberapa studi.6 Opioid pada geriatri dapat mempresipitasi pruritus melalui stimulasi sel mast pada kulit juga neuron spesifik untuk sensasi gatal pada sistem saraf sentral dan perifer. depresi dan psikosis dapat memperparah semua bentuk pruritus. ACTH.2. status psikosomatik dan faktor psikososial diduga menjadi faktor potensial untuk terjadinya puritus. trauma psikologis. kortisol. asetilkolin. Pada orang tua.14 14 .6 4. Selain itu.3 ACEI dapat menginduksi pruritus melalui penghambatan pemecahan braikinin dan substansi P oleh angiotensin-converting enzyme.13 Mekanisme yang menjelaskan tentang stress meningkatkan sensai gatal masih belum jelas. dan prolaktin).14 Selain karena supresi dari HPA-axis. HPA-axis berespon terhadap stress psikologis melalui regulasi homor stress (CRH. Obat-obatan yang memiliki efek pruritus antara lain ACE Inhibitor. Neurosis juga menjadi salah satu penyebab munculnya pruritus.13 Pada manusia. dalam sistem saraf pusat mungkin memiliki peran. stress emosional. Opioid. seperti opioid endogen. HMG-Koa Reduktase dan CCB. Inhibitor HMG-Koa Reduktase dilaporkan dapat menginduksi xerosis kutis yang mirip dengan dermatitis iritan. yang menyebabkan gatal karena gagal hati dan penyakit kuning atau gagal ginjal dengan uremia. Mekanisme lain yang mungkin dapat dimediasi oleh sistem saraf otonom dan neurotransmitternya.13 Sel mast merupakan target penting hormon stess dan mediator mediatornya.1. Sementara mekanisme dan efek penggunaan CCB terhadap pruritus masih belum diketahui dengan jelas.alergi terhadap obat atau bahan tambahan atau pengawet yang digunakan dalam pembuatan obat. Obat juga dapat menyebabkan pruritus secara tidak langsung dengan mempengaruhi hati atau ginjal. 10 % pruritus generalisata dipicu oleh faktor psikologis. pelepasan mediator gatal.1 Beberapa obat memiliki efek terhadap munculnya pruritus dengan berbagai mekanismenya sendiri. anxietas. karena dapat mengarah ke disregulasi sistem imun dan beberapa gangguan kulit.

faktor yang memperingan ataupun faktor yang memperberat. tentukan apakah pasien mengalami pruritus akut atau kronik. progress.13 DIAGNOSIS Ketika seorang pasien datang dengan keluhan pruritus. sehingga ini menjadi dasar fisiologis penting tentang hubungan antara emosi.Gambar 3. karakteristik pruritus. Pruritus kronik didefinisikan sebagai pruritus yang berlangsung lebih dari atau sama dengan 6 minggu. Selain itu tentukan lokasi. maka anamnesis dari riwayat keluhan tersebut merupakan hal paling penting untuk mendapatkan diagnosis yang akurat. Karakteristik pruritus yang di alami harus di gali termasuk intensitas pruritus. yang merupakan area penting untuk modulasi aktivitas emosi dan kognitif. motivasi dan faktor psikologis lain mempengaruhi persepsi dan modulasi sensasi pruritus. Pertama. Sebagai 15 . Mekanisme gangguan dermatologis dari stress psikologis14 Pada sebuah studi menunjukkan bahwa area otak yang berperan penting dalam memodulasi rasa gatal (pruritus) adalah korteks cingulatum.

4.15 1. 7. 3. Riwayat pengobatan Penggunan obat yang baru maupun lama harus di catat untuk mengevaluasi efek obat terhadap keluhan pruritus. Riwayat alergi Riwayat alergi harus ditanyakan untuk mengevaluasi kemungkinan pruritus yang disebabkan reaksi alergi. sebagai contoh infeksi tungau atau parasit yang lain lebih aktif ketika malam hari. Riwayat sosial Penggunaan alkohol ataupun obat harus di catat karena dapat berhubungan dengan pruritus yang disebabkan oleh penyakit sistemik seperti insufisiensi hepar.tambahan. Gejala inisial. Ada atau tidaknya lesi Ada atau tidaknya lesi dapat membantu menunjukkan penyebab pruritus. 5. Faktor yang memperingan gejala Beberapa keadaan dapat memperbaiki kondisi seperti menghindari menggunakan pakaian atau sabun tertentu. 16 . beberapa hal yang dapat ditanyakan antara lain:8. sabun. Kapan gejala terasa paling berat Dengan mengetahui kapan pruritus terasa paling berat dapat menjadi petunjuk diagnosis penyebab primer pruritus. penting juga mereview gejala sistemik ataupun gejala konstitusional yang terjadi. 2. parasit atau dapat merupakan akibat sekunder dari penyakit lain seperti hemoroid. dapat juga ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit. detergen. informasi ini dapat menjadi petunjuk penyebab primer terjadinya pruritus. atau makanan.3. Contohnya untuk pruritus yang terjadi di selangkangan atau area anal dapat disebabkan oleh jamur.8 Selain melakukan anamnesis terkait keluhan utama. Onset terjadinya pruritus dan penting untuk mengidentifikasi hubungan nya dengan faktor lingkungan. 6. Penting untuk mengidentifikasi apakah pruritus terjadi generalisata atau hanya terlokalisasi.

8. dan nitrogen urea darah. dan polisitemia. Review sistem Penggalian penyakit sistemik harus dilakukan terutama pada pasien lansia. 3.alkohol. Pemeriksaan darah lengkap dapat membantu dalam mengevaluasi penyakit hematologik seperti leukimia. 9. Fungsi hepar dan fungsi ginjal dapat mengevaluasi adanya penyakit hepar ataupun renal. tes diagnostik lebih lanjut mungkin termasuk biopsi. Ketika kulit pasien menunjukkan adanya rash yang nonspesifik maka biopsi kulit harus dilakukan. untuk mengetahui adanya hubungan antara pruritus dengan penyakit yang sedang diederita. glukosa puasa. anemia. Abnormalitas fungsi hepar dapat berhubungan dengan infeksi.8 Jika diagnosis tidak jelas setelah sejarah dan pemeriksaan fisik atau jika pengobatan empiris awal tidak efektif.15 Jika penekanan sistem imun atau limfoma mungkin. atau budaya kulit atau lesi. ataupun inflamassi pada hepar.15 17 .kreatinin. Pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan untuk menentukan pruritus yang dialami oleh pasien berhubungan dengan kondisi dermatologis. alkali fosfatase. menggores.8. Riwayat keluarga Riwayat pruritus pada keluarga juga harus di gali. tes antibodi virus human immunodeficiency dan radiografi thoraks juga harus dilakukan. bilirubin. termasuk hitung darah lengkap dan pengukuran thyroid-stimulating hormone. evaluasi laboratorium yang terbatas harus dilakukan. pada pasien yang tinggal berkelompok dapat mengarahkan pada scabies atau underlying cause.

CEST RADIOGRAPHY Gambar 4. Algoritma diagnostik pasien pruritus15 18 .Elderly patient with chronic itch Dermatologic causes Recognizable dermatologic cause -Xerosis -Seborrheic dermatitis -Contact dermatitis -Lichen simplex chronicus -Psoriasis -Nummular eczema -Scabies No primary lessions. LFT. ESR. HIV TEST. Non-dermatologic cause Neurophatic Itch No recognizable dermatologic cause Skin Biopsy (Bullous pemphigoid) Nerve impingement -Brachioradial pruritus -Notalgia paresthetica -Affected dermatome -Post herpetic -DM small fiber Neuropathy -Scalp itch MRI Systemic causes -DM -CKD -Cholestatic liver Disease -Hematological -Malignancy -HIV infection Psychogenic -Anxiety -Depression CBC. CREATININE. TFT.

tingkat keparahan gejala pruritus. terapi kausal meliputi pengobatan khusus dari gangguan dermatologis primer. antidepresan trisiklik. menghindari alergen kontak. inhibitor calcineurin.TATALAKSANA Pada orang tua. Pasien usia lanjut sering mengeluhkan berbagai penyakit penyerta yang menyulitkan upaya terapi.16 Pendekatan spesifik (individual) diberikan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. dan potensi efek samping dari perawatan yang tersedia.1 Terapi Pruritus pada Pasien Geriatri16 Step 1  Diagnosis penyebab pruritus dan terapi berdasarkan etiologis  Terapi general (contoh: mencegah kulit kering)  Terapi simptomatik inisial: antihistamin oral non sedatif (dapat dikombinasikan dengan glukokortikosteroid) Step 2 Terapi spesifik untuk beberapa bentuk pruritus kronik (contoh: antagonis reseptor opioid pada pruritus cholestatic) Step 3 Terapi topikal simptomatik dan atau terapi sistemik. tranquilizer. penghentian 19 . terutama pada pasien geriatri perlu diawasi secara ketat. gabapentin Accompanying  therapy during each step Pada kasus gangguan tidur: antihistamin sedasi. manajemen pruritus menimbulkan tantangan yang unik. contoh: capsaicin. terapi perilaku  Pada kasus lesi erosif: glukokortikosteroid lokal Kondisi kulit (dermatosis dan / atau lesi awal diinduksi). Manajemen pruritus dalam kelompok usia tua ini membutuhkan pendekatan spesifik. kesuksesan pemberian regimen terapi harus melalui skrining menyeluruh untuk setiap penyakit yang mendasari. atau neuroleptik  Terapi psikosomatik. Karena banyak asal sistemik dari pruritus. dimana perawatan yang disesuaikan dengan cacat mental dan fisik pasien.

Antihistamin dapat diberikan karena histamin merupakan mediator utama terjadinya pruritus. (2) pasien juga harus membatasi showers hanya sampai 10 menit dan hanya menggunakan air hangat. 20 .5 4. Ada dua kelas utama antihistamin yaitu H1 dan H2. Sensasi dingin ini akan mengurangi persepsi gatal.4. terapi internal. neurologis dan psikiatris khusus sampai terapi bedah neoplasma. Kortikosteroid topikal dapat mengurangi pruritus yang merupakan akibat sekunder dari penyakit inflamassi. Pada pasien geriatri. dengan demikian dapat membantu mencegah hilangnya air dari kulit dan mencegah terjadinya iritasi.5 3.11.16 Beberapa modalitas terapi yang dapat digunakan dalam penanganan pruritus pada orang lanjut usia antara lain: 1. Emmolient bekerja dengan mempertahankan barrier lipid pada kulit. maka tujuan utama terapi adalah mengurangi gejala yang dirasakan.4. Antipruritus dan terapi lain. Menthol dan phenol adalah agen yang dapat ditambahkan pada krim yang akan mengaktivasi serabut sarag untuk mentransmisikan sensasi dingin. generasi ke dua dengan efek sedatif lemah. Emmolients. Jika penyebab pruritus tidak dapat diidentifikasi. (1) pasien harus mengeliminasi penggunaan sabun yang kasar ataupun detergen dan lebih baik menggunakan sabun low atau tanpa cleansers kecuali pada area groin dan aksila. maka dapat diberikan tambahan terapi antipruritus. Jika emmolient tidak cukup mengurangi gejala pruritus yang di rasakan oleh pasien. Terapi topikal emolient dapat mengurangi gejala walaupun tidak ada bukti kekeringan kulit.obat. H2 antihistamin tidak efektif untuk mengatasi pruritus. (3) pasien harus mengaplikasikan moisturizers setelah mandi dan dapat sampai 3 kali per hari untuk hidrasi yang adekuat dan kornifikasi kulit.5 2. Kortikosteroid topikal. H1 antihistamin dapat dibagi menjadi dua generasi yaitu generasi pertama dengan efek sedatif yang signifikan dan efek antikolinergik.4. terdapat beberapa cara yang sederhana dan efektif dalam meningkatkan integritas kulit serta barrier epidermis. Menthol dan phenol.

dan striae dalam penggunaan jangka panjang. Derivat asam glutamat. Asam salisilat. SSRI. 4.5 9.4. Derivat asam glutamat dapat menginhibisi TNF alpha dan sebagai antagonis histamin. Asam salisilat topikal yang dikombinasikan dengan immunomudulator seperti tacrolimus dan pimecrolimus dapat efektif dalam mengurangi pruritus. Antidepressant. Solusio aspirin 3% dapat mengurangi gejala pruritus secara signifikan.5 8. 4. biasa digunakan untuk pruritus yang berhubungan dengan ekzema. psoriasis.5 7. GABA memblok pathway dari neurophatic aferen yang efektif digunakan dalam mengatasi pruritus akibat neurophati. atrofi.5 6.5 21 . uremia. Cholestyramin.4. Kolestiramin efektif untuk mengurangi pruritus pada gangguan bilier yang diduga dapat mengurangi pruritus karena meremov garam empedu. dan sirosis bilier.5 12.Namun penggunaannya harus dibatasi karena efek samping yang ia timbulkan seperti : telangiektasi.4.4. UVB efektif untuk mengatasi pruritus akibat uremia dan cholestasis pruritus. dan uremia. Penggunaan antagonisopioid digunakan pada pruritus yang berhubungan dengan cholestasis.4.5 13. GABA.5 11. Terapi UV. Antagonis reseptor opioid. 4. Aspirin.5 5. Antidepressant dapat menstimulasi norephineprin dan secara simultan memblok reseptor serotonin digunakan untuk pruritus nokturnal dan pruritus yang berhubungan dengn limfoma. dan beberapa penyakit dermatologis lainnya.4. Inhibitor reuptake serotonin digunakan pada pruritus akibat cholestatic. cholestasis.4.5 10.

maupun faktor sekunder. Jika penyebab pruritus tidak dapat diidentifikasi. yaitu kelainan kulit akibat kelainan non-dermatologis yang mendasari. Pruritus dapat disebabkan oleh faktor primer. Faktor risiko utama terjadinya pruritus dan kelainan kulit lain pada orang tua adalah proses penuaan. Namun juka penyebab diketahui. maka terapi yang diberikan harus sesuai dengan penyebabnya. Anamnesis dan pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan untuk menentukan pruritus yang dialami oleh pasien berhubungan dengan kondisi dermatologis. seperti penyakit sistemik. yaitu kelainan yang disebabkan oleh gangguan pada kulit itu sendiri (dermatologis). Pruritus paling sering terjadi pada populasi geriatri. maupun akibat penggunaan obat. maka tujuan utama terapi adalah mengurangi gejala yang dirasakan. 22 .BAB III PENUTUP KESIMPULAN Pruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada kulit yang menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. faktor psikogenik. Pruritus kronik merupakan salah satu keluhan kulit yang paling sering dikeluhkan oleh pasien terutama pasien geriatri.

Pruritus in the elderly. Toader S. 3 Chinniah N. 2. pathophysiological. Stull C.DAFTAR PUSTAKA 1 Cohen KR. Gupta M. Chronic Pruritus. Pruritus in the elderly – a guide to assessment and management. laboratory and therapeutic approach. Hippokratia 2007. Targeted treatment of pruritus: A look into the future. Yosipovitch G. Chiou AS. Dermatol Ther 2011. 118: 33–38. 7 Berger T. Yosipovitch G. N Engl J Med 2013. Dermatological Nurs 2009. Chronic Pruritus in the Elderly: Pathophysiology. 2013. Pruritus in the elderly: clinical approaches to the improvement of quality of life. 12 Harlim A. Elmariah SaB. Jama 2013. Israel I. 8 Valdes-Rodriguez R. 43: 710–714. Esanu I. 8. Drugs and Aging 2015. Rubenstein RM. 32: 201–215. Aust Fam Physician 2014. Diagnosis and Management. 9 Yosipovitch G. P T 2012. 37: 227– 39. 165: 5–17. 23 . 4 Tivoli YA. Salbu RL. 2 Yonova D. Pruritus in the Older Patient. Maj Kedokt FK UKI 2012. XXVIII: 100–111. Harper G. Yogyartono P. 2009. 6 Garibyan L. Uremic Pruritus in Chronic Kidney Disease. 5 Ayer J. Itching in old age. 17368: 1625–34. Br J Dermatol 2011. Pruritus in certain internal diseases. Shive M. Toader M. 4: 92–103. 310: 2443–2450. 10 Taranu T. clinical. Frank J. 11 Tey HL. Bernhard JD. 11: 67–71. An Updated Look at an Old Problem. Advanced Aging Skin and Itch: Addressing an Unmet Need.

14 Narang T. 16 Grundmann S. Yadav S. 23: 1–11. 15 Reamy B V. 31: 31–40. 24 . Am Fam Physician 2011. Psychosomatic factors in pruritus. 84: 195–202. Venereol Leprol 2013. Chronic pruritus: Clinics and treatment. Fletcher S. Kumaran Ms. Bunt CW. Yosipovitch G. Indian J Dermatology.13 Tey HL. Ständer S.. Clin Dermatol 2013. Wallengren J. 79: 176. A diagnostic approach to pruritus. Psychodermatology: A comprehensive review. Ann Dermatol 2011.