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HEMATOLOGIA

HEMATÍES, ANEMIA,
POLIGLOBULIA,
HEMOGLOBINA
Yerzon Coaquira Alania
Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann
Tacna, Peru
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HEMATIES
• EN EL HOMBRE 5 MILLONES +/- 0.5
• EN LA MUJER 4.5 MILLONES +/-0.5

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HEMATIES- MORFOLOGIA








POIQUILOCITOSIS
PLANOCITOS O LEPTOCITOS
ANULOCITOS
ESFEROCITOS
OVALOCITOS
DACRIOCITOS
ESQUISTOCITOSIS
DIANOCITOS O CELULAS DIANA <<TARGET CELLS>>
DREPANOCITOS O CELULAS FALCIFORMES <<SICKLE
CELLS>>
• ACANTOCITOSIS
• ESTOMATOCITOS
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HEMATIES. CA OSEO. PERIFORME. HIPOCROMICA. www. HIPOCROMICAS. – A. • ANULOCITOS – CELULA FORMA DE ANILLO. MILEOPROLIFERATIVO.MORFOLOGIA • POIQUILOCITOSIS – CELULA DESIGUAL. – A. APLANADAS. S.edu . HIPOCROMICA. • PLANOCITOS O LEPTOCITOS – CELULAS DELGADAS. – A.reeme. ABOTAGADA. NO CIRCULAR. EXAGERADA DEPRECION CENTRAL.arizona.

FERROPENICA. • OVALOCITOS – ELIPTOCITO – ALARGADOS. MIELOFIBROSIS.arizona.TEARDROP – EN FORMA DE LAGRIMA O RAQUETA – A. HIPERCROMICAS. PEQUEÑAS. TRAS. REDONDA.edu .MORFOLOGIA • ESFEROCITOS – CELULA EN FORMA DE BOLA. www. • DACRIOCITOS . EN FORMA DE HUEVO. – A. – A. HEMATOPOYETICO.HEMATIES. MEGALOCITOS.reeme. FERROPENICA O MEGALOBLASTICA. HEMOLITICAS.

edu .arizona.reeme.OVALOCITOS www.

– HEMOLISIS MECANICA.reeme. CASCO. YELMO. LAGRIMA.edu .arizona. – HEMOGLINOPATIAS S www. • DIANOCITOS O CELULAS DIANA <<TARGET CELLS>> – ZONA CENTRAL ABULTADA HIPERCROMICOS. HEMOLITICA • DREPANOCITOS O CELULAS FALCIFORMES <<SICKLE CELLS>> – EN FORMA DE GUADAÑA O SEMILUNA. HALO PALIDO. MICROANGIOPATICA O POR PROTESIS VALVULAR.MORFOLOGIA • ESQUISTOCITOSIS - O FRACMENTOCITOSIS – FRACMENTOS DE CELULAS EN FORMA DE TRIANGULO. PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA. A. ANILLO PERIFERICO NORMAL – A.HEMATIES.

reeme.arizona.edu .ESQUISTOCITOS O FRACMENTOCITOS www.

A. • ESTOMATOCITOS – DEPRECION CENTRAL EN FORMA DE BOCA O RANURA – POR CARENCIA DE ATPASA .edu . – ABETALIPOPROTEINEMIAS (CON RETINITIS PIGMENTARIA Y ATAXIA) O LA NEUROACANTOSIS (CON COREA).reeme. HEMOLITICAS MICRO ANGIOPATICAS. SATURNISMO Y TALASEMIA.arizona.MORFOLOGIA • ACANTOCITOSIS – BURR CELLS – CELULAS ERIZADAS CON ESPINAS O ESPICULAS. TAMBIEN SE A DESCRITO EN LAS A. DE PIRUVATOQUINASA – NO CONFUNDIRLA EQUINOCITOS DE PROMINENCIAS CORTAS – EN CIRROSIS Y S. PTT. ALCOHOLISMO.HEMATIES. ZIEVE. www. HEMOLITICA HEREDITARIA.

reticulocitos propios de anemias regenerativas.HEMATIES . • HIPOCRONEMIA: – Hematies palidos propios de la anemia ferropenica. ej.arizona.edu . • ANISOCROMIA – Coexistencia de eritrocitos normocromicos e hipercromicos en a. • HIPERCRONEMIA – Coloracion superior a lo normal.CROMEMIA • NORMO CRONEMIA: – Coloracion normal de hematies. www. sideropenicas en tto o despues de transfucion • POLICROMATOFILA – Hematies grisazulacios entre los normales.: La esferocitosis.reeme.

esferocitosis. anemias ferropenicas. • ANISOCITOSIS: – Desigual entre si.edu . en alcoholismo.arizona. anemia megaloblastica (perniciosa) • MICORCITOSIS: – Tamaño inferior a lo normal.HEMATIES – TAMAÑO • NORMOCITOSIS: – hematies de tamaño igual • MACROCITOSIS: – Tamaño mayor de lo normal. del intestino delgado www.reeme. talacemia minor sin anemia. en la hepatopatia cirrotica sangrante y enf.

reeme.edu . (Hemorragias y hemoliticas) • Disminuye en estados arregenerativos: aplasias carenciales (ferropenicas o megaloblasticas www.RETICULOCITOS • Hematies jovenes. inmaduros • Tamaño superior a los macrocitos • Tincion especial vital con azul cresil: sustancia granulofilamentosa en forma de red citoplasmatica (restos arn ribosomal).000 aprox • En estados hiperregenerativos de la eritropoyesis.arizona. • Normalmente 5-15/1000 hematies =25.00050. • Tenida con metodo de giemsa: tono azulado tono azulado (macrocitos policromados).

www.arizona.3 % DE LOS HEMATIES.reeme.SIDEROCITOS • HEMATIES EN SANGRE CON GRANULOS AZULES • TINCIÓN CON AZUL DE PRUSIA DE PERLS • HIERRO NO HEMOGLOBINICO – ANEMIAS SIDEROACRESTICAS – TALASEMIAS – ESPLECNECTOMIA • NORMALMENTE ES EL 0.edu .

reeme. • HEMOGLOBINAS INESTABLES UNICAS. www. EN LAS ALFA TALASEMIA.edu .arizona.CUERPOS DE HEINZ • GRANULOS INTRAERITROCITARIOS • POR PRESIPITACION DE LA HEMOGLOBINA. • UNICOS Y EXENTRICOS.

• Teñidos con tecnica de maygrunwald – HIPOESPLENISMO – ESPRUE IDIOPATICO CON O SIN A. MEGALAOBLATICA.CUERPOS DE HOWELL JOLLY • Restos nucleares en forma de corpusculos unicos.edu . www.reeme.arizona.

ANEMIA www.edu .reeme.arizona.

DEFINICIÓN DE ANEMIA.edu .arizona.reeme. del hematocrito o de la concentración de Hb en la sangre. • OPERACIONAL : disminución de la cantidad de GR. • FISIOPATOLÓGICA : reducción de la capacidad transportadora de O2 de la sangre. www.

arizona.edu . –Niños de 6-14ª si Hb <12g/100ml.reeme.ANEMIA • La OMS recomienda basar el dx de anemia a la concentracion de Hb: –♂ adulto si Hb <13g/100ml. –Niños hasta 6ª si Hb <11g/100ml. www. –♀ adulta si Hb <12g/100ml.

DIANA.edu . C. H. COOLEY) – A2= (TALASEMIA MENOR) – S= A FALCIFORME www. TALASEMIA MAYOR O A. E. I – F= ( H.arizona. S. G.reeme.TIPOS DE HEMOGLOBINA • Fisiologicas: – Hb A ADULTO – Hb A2 TAMBIEN DE ADULTO – Hb F QUE ES LA FETAL • Patologicas: – SON LAS DOS ULTIMAS > AL 4% – SUSTITUCIONES EN LAS CADENAS DE ANINOACIDOS : M.

ANEMIAS HIPOCROMICAS Y MICROCITICAS HCM<27pg. www. 5. Defecto de transporte plasmatico. 4.arizona. CCMH<32% VG<1 A) A. Perdidas cronicas de sangre. Mala absorcion de fe Requerimientos o consumos exagerados endogenos. 3.I. Carencia exogena en dietas.edu . VCM<80fl.. 2. FERROPENICAS 1.reeme.

a.arizona.edu . anemia de los prematuros. Hemocormatosis.ANEMIAS HIPOCROMICAS Y MICROCITICAS HCM<27pg. a. hemosiderosis pulmonar idiopatica.I. con hipersideronemia. 2. a. Deficit en la utilizacion de fe. Sideroacresticas: 1. Por bloqueo o atesoramiento del fe en los tejidos. 1.. Sideroblasticas idiopaticas o adquiridas. Por hemoglinopatias <<Cuantitativas>>.reeme. VCM<80fl. C. a. D. La Talasemia <<Mayor>> y <<Menor>> www. CCMH<32% VG<1 B. pOr retraso en la sintesis de globina: 1.

Anemia carenciales en vitamina b12 2. VG>1 A.. anemias adquiridas por alteracion en la sintesis de adn. Anemias hereditarias por defecto en la sintesis de adn.Megaloblasticas (macrocitos ovales <<megalocitos>> ) 1.arizona.reeme.ANEMIAS HIPERCROMAS Y MACROCITICAS HCM>32pg.. 4. VCM>94fl.edu .II. www. Anemia carencial de acido folico 3.

. 2.edu . mixidema. 3.reeme. aguda posthemorragica. hemoglobinuria parox. hemoliticas (poranticuerpos calientes. Anemias de origen diverso: hepatopatias. Anemia carencial de vitamina c (escorbuto) o b (pelagra). a aplasica.ANEMIAS HIPERCROMAS Y MACROCITICAS HCM>32pg. www. VCM>94fl. Anemia hiperregenerativas (eritopoyesis acelerada): a.II.arizona. a.NO MEGALOBLASTICAS (MACROCITOS SIMPLES ) 1.). noct. VG>1 B..

VCM=82-92fl. Anemia hemolitica. www. Hemorragia aguda reciente. Anemias de las enfermedades cronicas (infecciosas.arizona.ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMAS HCM=28-32pg. Anemias refractarias. Anemias endrocrinas. Anemias nefrogenicas. Anemia aplasicas y mielopicas.. f.III. d. o neoplasicas) g. b. VG=+/-1 a.edu .reeme. e. c. sistemicas.

www.♀. • HEMATOCRITO 54% ♂ Y 51%♀. • O Hb 18g/100ml ♂ Y 17g/ml.POLIGLOBULIA • ERITROCITOS > 6 MILLONES/mm3.reeme.edu .arizona.

poliurias. vomitos. Tambien es relativa la poliglobulia benigna o enfermedad de gisbock.(Hta.reeme. shock quemados.arizona.POLIGLOBULIA RELATIVA O SEUDOPOLIGLOBULIA: Por hemoconcentracion en cualquier deshidratacion: • Sudoracion profusa. pletorismo. diarreas.edu . ♂ que es de origen constitucional) www.

www. • Cifras altas con leucocitosis y trombocitosis.POLIGLOBULIA PRINITIVA O POLICITEMIA VERA: • Idiopatica o sindrome mieloproliferativo parecido a las leucemias.edu .arizona.reeme. • Eritropoyetina esta baja o normal • Puede complicarce con un sinrdrome de budd chiari.

2.cron.resp. cardiopatias congenitas cianotisantes de derecha a izquierda. POR HIPOXIA EXOGENA: Como en el mal de montaña cronico o enfermedad del monge.reeme.3 dpg y en las adquiridas como en las meta-hb.arizona. POR HIPOXIA ENDOGENA: Asi en la ins. Compensadoras o sea reactivas y utiles para el organismo: 1. Eritropoyetina esta alta. hemoglobinopatias eritrocitosis familiar o por hbm deficit de 2. www.POLIGLOBULIA SECUNDARIAS O SINTOMATICAS 1.edu .

edu .reeme.Poliglobulia Secundarias o Sintomaticas 2.arizona. IRRITATIVAS (NO COMPENSADORAS) ERITROPOYETINA ESTA ALTA O NORMAL a) b) c) d) e) f) Renales Para neoplasicas Diencefalicas Diencefalicas Hepaticas Idiopaticas www.

000/mm3 www.000/mm3 • Recién nacidos: 9.00011.000 .000 a 11.reeme.000 leucocitos / mm3.200 17.000/mm3 • Niños < 2 años: 6.30.LEUCOCITOS • Normalmente de 4.edu .arizona. • Adultos/niños > 2 años: 4.

000 a 14.LEUCOCITOS A) Leucocitosis Fisiológica: • • • • • El R. Leucocitosis por calor externo.000) Al final del embarazo. N (12. N.edu .arizona.reeme.000 o +). en el parto puerperio No existe “ leucocitosis digestiva” Leucocitosis de esfuerzo. www. por ejercicio muscular por lo prolongado y violento. (25.

En alguna infecciones víricas Infecciones espirilares. Periodo de incubación de inf. Complicaciones sépticas (supuradas) de infecciones leucopenizantes.reeme.LEUCOCITOS B) Leucocitosis Infecciosa: • • • • • Infecciones por piógenos. especialmente en las localizadas y con pus a tensión. rickettsias. www.arizona.edu . leucopenicas.

reeme. • Leucocitosis en el shock traumático y en el Sx. por síntomas motores • Leucocitosis en las quemaduras extensas.arizona. Post operatorio.LEUCOCITOS C) Leucocitosis No Infecciosa: • Leucocitosis por dolor intenso. linfogranuloma. • Leucocitosis en neoplasias. www. • Leucocitosis agónica o preagónica.edu . en el coma. posthemorrágica.

1.arizona.4 % 150 40-60 % 3000 1-4% 20 a 350 • BASOFILOS: • MONOCITOS: • LINFOCITOS: 4000 www. Relativa V.reeme.edu 0-4% 10 a 60 4-8% 100 a 500 20 -40 % 1500 a .FORMULA LEUCOCITARIA Absoluto • NEUTROFILOS: – ABASTONADOS: a 400 – SEGMENTADOS: a 5000 • EOSINOFILOS: P.

4 % – DESVIACION IZQUIERDA: – Aumento del número de abastonados – Aparición en sangre periférica de elementos más jóvenes – CAUSAS: .arizona.Procesos infecciosos agudos – .edu .Leucemias – DESVIACION DERECHA: • Hipersegmentación de los neutrófilos • CAUSAS: Deficiencia de Vitamina B 12 ó Acido fólico www.reeme.Leucocitos • DESVIACION IZQUIERDA: – Número normal de abastonados (en sangre periférica): 1 .

Leucocitos • Neutrofilia: Es el aumento anormal del número de neutrófilos en el sistema circulatorio. en dermopatías.. alérgica. • Eosinofilia: Puede ser idiopática.. pulmonar. paraneoplásica.edu . www. Una hemorragia aguda. tóxica. parasitaria. endocrina. Los basófilos aumentan en muchos procesos como en el mixedema. en el síndrome nefrótico. etc. etc. Aparte de la inflamación.reeme. cualquier intervención operatoria. • Basofilia: Su presencia es de interés al comienzo de las leucemias mieloides crónicas. diabetes. una intoxicación. casi cualquier factor susceptible de causar el menor grado de destrucción tisular originará neutrofilia.arizona.

Leucocitos
• Linfocitosis: Se destacan de entre todas:
a) Infecciosas agudas. Entre ellas se citará como patología
especial la
mononucleosis infecciosa, infección frecuente en niños y
que se
debe diferenciar de las leucemias agudas con blastos.
b) Otras linfocitosis: Postinfecciosa, en las hemopatías,
endocrina,
tóxica, carencial, metabólica, por radiaciones, etc..
• Monocitosis: En afecciones del sistema retículoendotelial
(aparición de
los macrófagos hísticos). Aparecen en procesos crónicos y
en la fase de defensa de los agudos.
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LABORATORIO
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
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Trombopenias

< 150 000 plaquetas, <30.000 Maf Hemg.
Retracción deficiente del coágulo, fragilidad
capilar y tiempo de hemorragia prolongado.
I. Con vida plaquetaria acortada, por destrucción
periférica excesiva o prematura de las
plaquetas:
A. De mecanismo inmunologico:
1. Por autoinmunización (autoAc
antitrombóticos)
2. Por isoinmunización (isoAc trombocíticos)

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Amegacariocíticas (pobreza de megacariocitos en la M.O) B.reeme. x coagulación IV diseminada. dialisis II. De mecan no inmunológico(hiperconsumo) 1. Septicemia 3. 5. defcto de formación x: A. Transtornos microangiopáticos 4. con atrapamiento y destrucción de plaquetas.O) www.B. Mecánicos. Trombopoyesis ( # N megacariocitos en M. Quemaduras 7. 2. S. Asociada a hemangiomas gigantes 6.edu . Hiperesplenismo y esplenomegalia.arizona. Desfibrinación. Con vida palquetaria normal.

.edu . x deficit absorción: ictericia obstructiva. hemofilia x anticoagulante circulante.reeme. • Alargado: – Hemofilia. • Indica estado factores plasmáticos q intervienen mecanismo de la coagulación o q la dificultan. • Escaso valor: normal cuando fact alterados • Rta N en las Diátesis Angiopáticas y trombopáticas.arizona.. parahemofilia y hipoprotrombinemias(x carencia vit K RN.patologico • Es la Pba diátesis hemorrágicas plasmopáticas o coagulopatías.Tiempo de Coagulación • VN: 5-10 min. Hepatica grave) www. >12min. x deficit de utilización en I. estados fibrinolíticos.

.anemia por IR grave.Tiempo de Sangria • VN: tecnica habitual (Duke) 2-5 min y tecnica de Ivy 3-11 min • Depende # y eficacia plaquetas y de la contractilidad capilar • Alargado: .Afibrinogenemia: x falta “metamorfosis viscosa” de plaq .diatesis hemorragicas de tipo trombopático .arizona.edu . mieloma y otras www.trombopenias sintomaticas.purpura trombopenica fulminante de los niños .tromboastenias o trombopatias hereditarias .reeme.

fact V.deficit factor VII (proconvertina): hepatopatias .Tiempo de Protrombina (Quick) • T coagulación en cond especiales: coagulación depende Psia activadores del S. Hepatica grave) .hipoproteinemias(x carencia vit K S.arizona. utilización en la I. ictericias obstructivas.exceso de los factores inh de la coagulación (antitrombina etc) www. Hemorragico del RN. 85-110% • Alarga: . Extrínseco: Protrombina.X.deficit Factor X: hepatopatias. x deficit absorción.edu . .reeme.VII y del fibrinógeno • Utilidad: monitorización y control de la terapeutica anticoagulante • VN: 12-16 seg.parahemofilia .ausencia de fibrinógeno . tatamientos anticoagulantes .

psia Inh antitrombina (heparina u otros) o Inh polimerizacion de la fibrina.hipofibrinogenemias de sintesis o consumo .edu . provocada x la adición directa de trombina. • VN: 20 +.arizona.reeme.Tiempo de Trombina • Tiempo de coagulación de plasma .2 seg • Sirve explorar fibrinocoagulación • Alargado: . www.disfibrinogenemias (congenitas o adquiridas) .

reeme.edu .. V. protombina y fibrinógeno) • Muy sensible y seguro (25 – 38seg) • Alarga= 7 seg.y vía comun (X.arizona.Tiempo Parcial de Tromboplastina (PPT) • Comprovar la existencia factores via Intrinseca ( XII. Patologico( uno factores < 15-20% de su []N) • No se altera diatesis trombopáticas o angiopáticas www.XI.IX y VIII).

cuagulo friable y pequeño.FIBRINOGENO – VN: 200-400mg/100ml de plasma – Fibrinopenia acentuada se pone de relieve en el T coagulación: alargado.. – Existen disfibrinigenemias con alt (f) del fibrinogeno sin cuantitativa: cirrosis hepatica.reeme.arizona..edu .compli hemorragicas www.

embolia de liq amniotico.afecciones difusas de la M.reeme. .Dp grandes hemorragias .afibrinogenemia y fibrinopenia constitucionnales como trans congenito y hereditario con diatesis hemorragica. excepci= anemia perniciosa. ac valproico.estados caquecticos .arizona.cuadros con fifrinolisinas 1rias: x ca prostata .edu .Intoxicaciónes medica: heparina. etc. cirrosis avanzada) .• Hipoinosemia (disminución fibrinogeno): . purpura trombocitopenica trombotica. Hepatica grave (necrosis aguda.retención feto muerto x +5 sem . leucemia mieloide. etc .O: carcinomas con metantasis ósea gzada.fiebre tifoidea x falta de acelera VSG .I. www. .infecciones x virus en gral: fibrinopenia d 2ºsem .Sdome coagulacion IV diseminada: x Sock septico.

adm indiscriminada de med tipo heparinico .arizona.Anticoagulantes Naturales • • 1. ANTITROMBINA III: aumento actividad antitrombina supone paso excesivo de heparina exogena o endogena a la sangre y ocurre en : .ciertas intoxicaciones: oro etc . Inh trombina y del factor X activado y la Proteina C Antitrombina III y Proteina C son marcadores de riesgo trombotico.reeme. leucemias www.shock anafilactico y estados alergicos agudos .edu .transfusiones repetidas en enf suceptibles . + imp: antitrombina III.enf x radiación excesiva.pancreatitis aguda . colangitis.

edu . Inh solo la trombina.. así como la AT III.fisi= 3º trimeste embarazoy postparto inmediato.• Valores bajos de AT III: favorecen hipercoagulabilidad y la trombosis se : .arizona.insuficiencia hepatica grave.reeme. . IX.cirrosis esplenomegalica. deficiencia cofactor II. COFACTOR II DE LA HEPARINA. Predisposición tromboembolica www. .. 2. X . . Inh ademas Fact II. con HT pulmonar.. XI y XII.deficit congenito heredofamiliar autosomico dominante: tromboembolismo pulmonar crónico.

arizona.edu .Biopsia de Medula Ósea www.reeme.

arquitectura.A o P. • Fragmento se procesa en metilmetacrilato para observar mejor los detalles celulares. . • Obtiene un cilindro de 3-4mm de diámetro y longitud variable.arizona.Tricromica Masson: fibras de colageno. depósitos de hierro y lesiones focales • Se practica con una aguja o trepano manual(silverman) en la cresta I.reeme. fibrosis. -Wilder: fibras de reticulina.Biopsia de medula ósea • Método idóneo para valorar la celularidad.edu . • Se colocan en portaobjetos y se tiñen -H-E o giemsa: celularidad. www.

• Aguja extrae una muestra de hueso.reeme.edu . • Identificar si un tumor • Causa de dolor y sensibilidad ósea www. • Laboratorio.arizona.• Incisión en piel.

edu .Indicaciones de biopsia de medula ósea • • • • • • • • • • • • • Biopsia de médula ósea en las leucemias agudas Médula ósea en los procesos linfoproliferativos Leucemia linfoide crónica Mieloma múltiple Gammapatía monoclonal de significado incierto Enfermedad de Hodgkin Linfomas no Hodgkin Tricoleucemia Síndromes mieloproliferativos crónicos Síndromes mielodisplásicos Tumores metastásicos La biopsia de médula ósea en la infección por VIH Leucemias Aguda www.reeme.arizona.

www. filtrarlas y devolvérselas al paciente o a otra persona.arizona.Transplante de medula ósea ¿Qué es un trasplante de médula ósea? Terapia especial para pacientes que tienen cáncer u otras enfermedades que afectan la médula ósea Un trasplante de médula ósea consiste en tomar células que normalmente se encuentran en la médula ósea (células madre).edu .reeme.

¿Por qué es necesario un trasplante de médula ósea? • El objetivo de un trasplante de médula ósea es curar muchas enfermedades y tipos de cáncer.reeme.arizona.edu . • Sustituir una médula ósea enferma que no funciona por una médula ósea sana y funcional . www. • Sustituir la médula ósea y restaurar su función normal después de que se hayan administrado altas dosis de quimioterapia o radioterapia para tratar un cáncer .

-Talasemia. neuroblastoma.reeme.edu . -Inmunodeficiencias . -anemia de células falciformes. -Anemia aplásica. -Cánceres del seno. -Leucemia.Enfermedades que Han Sido Tratadas con Trasplante de Médula ósea: -Linfomas.arizona. -Algunos tumores sólidos (es decir. rabdomiosarcoma. ovarios y riñones www. tumores cerebrales).

arizona.¿Cuáles son los distintos tipos de trasplantes de médula ósea? • Trasplante autólogo de médula ósea. – normalmente un hermano o hermana – El padre o la madre – Un hermano gemelo • Trasplante de sangre del cordón umbilical. – Las células madre se obtienen del cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento de un bebé www. El donante es el mismo niño. • Trasplante alogénico de médula ósea. – El donante tiene el mismo tipo genético que el niño.edu .reeme.

reeme.edu .www.arizona.

se eliminan las células malignas • Segundo.edu . Preparación de receptor o enfermo. se le efectúa anestesia general o raquídea en quirófano.Descripción • La técnica que actualmente se realiza es la de Thomas.arizona. www. • Primero. De esta forma se empieza la extracción de médula que es depositada inmediatamente en un medio de cultivo heparinizado. siendo pasada por filtros tras lo que los grumos medulares se transforman en una suspensión sin restos óseos. en condiciones estériles. en la que: 1.reeme. o paciente si es autotrasplante. Al donante. • 2. se realiza una inmunosupresión del enfermo.

PRUEBAS DE LABORATORIO www.reeme.edu .arizona.

.línea blanca. junto con tejido graso “relleno”.edu .Con la edad aumenta el tejido graso y va dism la actividad hematopoyética.línea roja. .Médula ósea . .Las diferentes líneas celulares: . . . . www. células retículo endoteliales y células progenitoras pluripotenciales.reeme. La hormona estimulante es la eritropoyetina.Forma parte del sistema hematopoyetico.En los espacios intercelulares y sostenidos por una red de fibras reticulares se encuentra las células sanguíneas de maduración.arizona. .Esta formada por una red de capilares.línea trombocítica.Irrigación proviene de las arterias nutricias del hueso.

Médula ósea Aspiración de médula ósea .Después.El líquido se coloca en una lámina de vidrio para ser examinado bajo el microscopio. . .edu .reeme. www.arizona. se inserta una aguja de aspiración delgada (una aguja con una jeringa adjunta que crea succión) y se extrae una pequeña muestra de médula ósea.Con una solución antiséptica y se aplica anestesia local.Limpiar el área de la punción. .

edu . . .Anemia aplasia.arizona. leishmaniasis y carcinoma metastásico.Leucemia de todas variedades.Mieloma multiple. . trombocitopenia “idiopática” y granulocitopenia.Anemia esplénica familiar (enf de Gaucher). www. Como dato confirmatorio: .reeme.Leucemia aleucémica.Médula ósea Importancia para Dg: .Anemias hemolíticas y perniciosa. .

Nucleadas: 500-2000 10.Se cubrirá con con colorante de Wright.Se pone en microscopio.000 – 50.edu .arizona. .3 – 7.La muestra se pondrá en una laminilla para frotis.Médula ósea Frotis de Médula Ósea: . Leucocitos: cel. www. Y se realiza el recuento. Se agregará un # igual de gotas de agua (ph=7.000 /ul Se observaran las características de cada célula. . 1min desp.reeme.5) reposo por 6 min.

arizona.Médula ósea www.edu .reeme.

H/E X 40 www.reeme.arizona.Médula ósea Médula Ósea.edu .

arizona.reeme.Médula ósea Médula Ósea con infiltración difusa por proceso tumoral.edu . H/E X 20 www.

arizona. se pueden iniciar tto. Aspirado o biopsia para obtener muestra. La muestra se pone en medio de cultivo. de terapia antimicrobiana sobre la base de estos resultados.. para aislar e identificar organismos que causan infección. 3.reeme. www. 4.O. Se realiza en una muestra de M. Si se detectan microorg.edu . en recipientes utilizados para crecimiento de microorganismos microorganismos son identificados posteriormente bajo el microscopio. 2.Médula ósea Cultivo de médula ósea: 1.

durante la primer sem. Razones: Se realiza cuando hay sospecha de infección de M.Hemocultivo [método standard de diagnóstico] 73-97% princ. a aprox.reeme. este índice de positividad dism. de enf..Médula ósea Diagnóstico definitivo es por aislamiento S. 50% en la tercer semana.O. www.Mielocultivo tiene mayor sensibilidad.edu . . typhi . posee la ventaja de que puede ser positivo cuando el hemocultivo fue negativo y con una antibioticoterapia ya iniciada. sensibilidad es de 90%. o se presenta una fiebre inexplicable.arizona.

edu .arizona.VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR ( VSG ) www.reeme.

edu . VSG) ƒLA VSG ES EN ALGUNAS PATOLOGIAS ( ANEMIA AUTOINMUNOHEMOLITICA) ES BAJA EN LA PRIMERA HORA Y EN LA SEG. ƒALGUNAS PATOLOGIAS DEPENDEN DE LA T. 100ML DE AGUA DESTILADA . POSICION VERTICAL DEL TUBO. NO PIPETAS CON RESIDUO DE FIRINA O O AGLUTININAS.8 G .VSG DEFINICION: PROCEDIMIENTOS: ƒWESTENGREEN ƒWINTROBE ANTICOAGULANTE: ƒCITRATO DE SODIO. ANEMIA HEMOLITICA POR CRIOAGLUTININAS (AUM. PUEDE EMPLARSE LA SANGRE VENOSA OXALATADA PARA OBTENER RESULTADOS CORRECTOS: ƒCALIBRACION . EXTRACCION FACIL DE LA SANGRE. RELACION SANGRE CITRATO ¼ . MEZCLA EXACTA DE SANGRE Y CITRATO. 3.reeme.arizona. NO CITRATOS INFECTADOS CON GERMENES U HONGOS. TIEMPO NO MAS DE 2 HORAS DSPUES DE LA EXTRACCION. HORA ES EXTREMADAMENTE ALTA www.: EJ.

www.edu . •V: 3-7 mm EN UNA HORA •M: 4-11mm EN UNA HORA •RN: 1mm EN UNA HORA ( POLIGLOBULIA Y DISM.VSG: VALORES NORMALES.reeme.arizona. DEL PLASMA ) •ANCIANOS: 20mm EN UNA HORA VARIACIONES FISIOLOGICAS: •EMBARAZO: 40-50mm EN UNA HORA •PUERPERIO •MESTRUACION .

•HEMATIES ANOMALOS ( CEL. •HIPERCOLESTEROLEMIA.INTERFERENCIAS QUE DISM. VSG: •POLICITEMIA VERA O SEC. METILDOPA. •FARMACOS ( DEXTRANO . FALCIFORMES .arizona. VSG : •MACROCITOSIS . SALICILATOS.ETC ).reeme. ESFEROCITOSIS ) •MICROCITOSIS •DISM. DEL F. DEL FIBRINOGENO( CID.edu . ETC. •FARMACOS ( QUININA.) INTERFERENCIAS AUM. www. •AUM. NECROSIS HEPATICA MASIVA ) •FACTORES TECNICOS. TEOFILINA . ALFA Y BETA GLOBULINAS •EACTORES TECNICOS.

LA VSG ESTA DISMINUIDA EN: •ICC. COLAGENOPATIAS ( AR. •OTRAS ( OSTEOMIELITIS. LES ). CA DE COLON Y MAMA. ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA. •CAQUEXIA. •POST-OPERATORIO ( 1 MES ).VARIACIONES PATOLOGICAS: LA VSG ESTA AUMENTADA EN: •ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRONICAS. PUERPERIO. HEMOLITICAS ( MIELOMA ). ETC. LINFOMA MALIGNOS . www.arizona. ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES. •TBC MILIAR LA VSG ESTA EXTREMADAMENTE AUMENTADA EN: •NEOPLASIAS .edu . •ESPECIALMENTE COLAGENOPATIAS Y VASCULOPATIAS.reeme. •ENF.

TBC. AUN MAS SI COMPROMETE EL PERICARDIO. ENF. FR AGUDA. www. B. LES. NUNCA ES DX.MONITORIZA EL CURSO O LA RESP.arizona.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: CRISIS DE ANGOR E IMA. ULCERACION . C. AR. ESPECIFICA. 20-40mm EN UNA HORA. DE ARTERITIS DE LA TEMPORAL (90% ES >50mm / H ). ETC. D. A. Y AUMENTA CON SU EXTENCION DEW VECINDAD O A DISTANCIA ( METASTASIS ). DE HODGKIN. AL TTO DE ALGUNAS ENFERMEDADES: ARTERITIS DE LA TEMPORAL...CANCER LOCALIZADO: LA VSG EN N. SANGRAMIENTO.. AUM. DE UNA ENF.PRINCIPALES APLICACIONES CLINICAS: INDICA LA PRESENCIA E INTENSIDAD DE UN PROCESO INFLAMATORIO.reeme.CONFIRMACION O EXCLUSION DE UN DIAGNOSTICO: VSG NORMAL EXCLUYE EL DX..edu . NECROSIS .

reeme. pero es de gran utilidad dx. con criterio analitico.arizona. Y pronostica en la clinica. siempre que sea correctamente interpretado.edu . no es menos cierto que si la VSG es normal no excluya enfermedades malignas.Aunque el aumento de la VSG exterioriza una perturbacion organica y su normalizacion significa la remision e incluso la curacion de la misma. considerando sus limitaciones y su inespecificidad” “ www.