Evaluacin de la Hemostasia

Principales factores:
1.

2.

Hemostasia primaria
o

Factores vasculares (integridad vascular)

Trombocitos(plaquetas)

Hemostasia secundaria
o

Mecanismos de coagulacin

En daos a los pequeos vasos sanguneos, hay vasoconstriccin y exposicin de las

fibras de colgeno al cual se adhieren las plaquetas.
Adherencia de trombocitos:

Liberacin de serotonina, histamina, ADP.

Agregacin de ms plaquetas.

Plaquetas(trombocitos)

Fragmentos citoplasmticos de los megacariocitos de la sangre perifrica.

Tienen una vida media de 5-10 das en la mayora de los animales domsticos

Valores normales varan segn la especie(mnimo de 100,000/uL y mximo de

800,000/uL en la mayora de los animales).

El bazo almacena cerca de un 1/3 de la masa plaquetaria total.

Los trombocitos en especies no mamferas , son ms grandes y tienen

un ncleo.
El papel de las plaquetas en la hemostasia son:

Agregacin y formacin de un cogulo hemosttico.

Actividad tromboplastina.

Retraccin del cogulo.

Hemostasia primaria
Consiste en la participacin de plaquetas y vasos sanguneos.
Fase vascular: vasoconstriccin refleja despus del trauma.

Dao al endotelio vascular expone la matriz de colgeno.

o

Esto causa adherencia plaquetaria

Agregacin y activacin plaquetaria

Activacin de la va intrnseca de la coagulacin

Liberacin de ADP y FAF 3 que tienen actividad tromboplstica.

Fase plaquetaria: la adhesin requiere de la liberacin de molculas asociadas a la

matriz de colageno(vWF-VIII).
a. Factor de Von Willebrand(vWF): es una molcula de adhesin(glicoprotena que
una a las plaquetas a los vasos daados).Es producida por clulas endoteliales
(y en menor medida por plaquetas).

b. La adhesin de plaquetas y la liberacin de sustancias, como la

trombina, causa la activacin de fosfolipasas C, en la membrana.
La activacin de fosfolipasas C, estimulan la liberacin de Ca++ intracelular
y causan mas activacin y agregacin de plaquetas.

c. La fosfolipasas C Y A, causan la liberacin de cido araquidnico:

Metabolizando al tromboxano A2.

Genera la liberacin del PAF 3 por clulas endoteliales y leucocitos.
o

La activacin plaquetaria es inhibida por la PGI2.

Los agonistas ms potentes de la agregacin plaquetaria son: ADP, TXA2,

trombina, y PAF3. Otros estimulantes son: serotonina y epinefrina. Para una ptima
agregacin plaquetaria se requiere calcio y fibringeno.

Hemostasia Secundaria:
Compuesta por la coagulacin de la sangre, la cual es un proceso enzimtico que requiere la
activacin de los factores coagulacin:

Proceso complejo que requiere la participacin de varios factores de coagulacin.

Fibringeno (I), Protrombina (II), factor Tisular o Tromboplastina (III) y Calcio (IV)
Todos los factores excepto CA y el factor Tisular son sintetizados en el hgado
La vitamina K es necesaria para la sntesis de los factores II, VII, IX y X. Esta
vitamina liposoluble depende de la actividad biliar para su absorcin.

La coagulacin es iniciada por 2 mecanismos in vitro (vas)

Va Intrnseca: Unin del factor XII a superficie en activacin por contacto
Va Extrnseca: Unin del factor VII al factor Tisular.
Ambas convergen: Va Comn la cual es la activacin del factor X
Va Intrnseca:
Inicia con la unin del factor XII a superficies con carga negativa (in vivo), colgeno subendotelial (in vitro). Factor XIIa activa al factor XI, el XIa cataliza la activacin del factor IX. La
activacin del factor X requiere un complejo enzimtico formado por el factor IXa, VIIa, Ca 2+ y
fosfolpidos. Las plaquetas son fuente importante de fosfolpidos durante la formacin de un
coagulo.
Va Extrnseca:
El factor tisular inicia la coagulacin in vivo. Se une al factor VII y estos en unin de Ca + activan
el factor X. El factor Xa ejerce retroalimentacin positiva para activar ms la unin de TF-VII. La
va extrnseca proporciona cantidades traza de trombina para activar los factores XI, VII, V y
causan agregacin plaquetaria. El factor VII tiene menos vida media.
Va Comn:
Inicia con la activacin del factor X y el factor II (trombina):
Requiere del complejo enzimtico: Xa-Va-Ca++ -fosfolpido.

Formacin de fibrina, la trombina acta sobre el fibringeno para la formacin del

monmero de fibrina
Factor XIII (con Ca++): cataliza la unin o polimerizacin de los monmeros de fibrina
insolubles que estabilizan el cogulo de plaquetas.

El inhibidor ms importante de la coagulacin es la antitrombina III:

Presente en las clulas endoteliales, su actividad anticoagulante es potenciada por la

heparina
Inhibe a todos los factores vitamina K dependientes.

Fibrinlisis:
Formacin de fibrina seguida de la disolucin o Destruccin del cogulo de fibrina por la
plasmina. La plasmina se forma a partir del plasmingeno en el plasma. El plasmingeno es
convertido a Plasmina por accin de Kalicrena y el activador de plasmingeno tisular
sintetizado en el endotelio vascular. Fibringeno y fibrina se degradan a productos de
degradacin del Fibringeno (PDF).
Pruebas para la evaluacin de Hemostasia Primaria:
Conteo Plaquetario:
Anormalidades plaquetarias son las causas ms comunes de sangrado en algunos animales
domsticos.
Colectar la muestra de sangre en EDTA y analizarse en las primeras 5 horas. Se deben contar
10 campos en objetivo de inmersin y promediarlo.
Conteo mnimo:

Caballo 6-7 plaquetas/campo

Perro 8-29 plaquetas/campo
Gato 10-29 plaquetas/campo

Buscar evidencia de agregacin plaquetaria en el Frotis

Las plaquetas del gato y caballo tienden a agregarse en sangre con EDTA.
Trombocitopenia (significativa): el conteo plaquetario ayuda a evaluar la severidad de la
trombocitopenia. (Se debe considerar clnicamente menos de 100000/uL en las mayoras de las
especies).
Abordaje diagnostico de Trombocitopenia:

Confirmar si no hay un error en la coleccin o error de laboratorio.

Definir la severidad de la Trombocitopenia:
o Severa en pequeas especias < 20 x 109/L en el cual se pueden observar signos
como petequias, equimosis y epistaxis.
o En el caballo <50 x 109/L o <50000/uL

Causas generales de Trombocitopenia: destruccin ,consumo excesivo de plaquetas y baja

produccin .

Trombocitopenia:
Destruccin:
Inmunomediada Primaria:

Purpura Trombocitopnica idioptica en perros

Anemia hemoltica inmune
Lupus eritomatoso

Inmunomediada Secundaria:

Frmacos
Infecciones virales
Neoplasias.

No Inmunomediadas:

Ehrichiosis: E cani, E. equi

Dirofilariosis en perros

Baja en Produccin:

Inducida por frmacos (estrgenos)

Ehrichiosis crnica
Infecciones crnicas por AIE, DVB, LvFe

Aumento en Consumo:

CID (Coagulacin Intravascular Diseminada)

Septicemia (neonatal, metritis, mastitis)
Purpura hemorrgica o vasculitis
Hemangiosarcoma en perros.

Anormalidades de la funcin plaquetaria (Trombocitopatis)

Tiempo de Sangrado:
Prueba sensible y especfica de la funcin plaquetario. Pequea incisin en el labio superior
con lanceta No. 11 y se utiliza papel filtro para absorber la sangre cada 15 segundos sin tocar
la incisin. Se registra el inicio del sangrado y el momento en que pare de sangrar. (Normal en
animales domsticos: 2-5 min).

Trombocitopatis:
Frmacos

Adquirido
Hereditario

Aspirina, ibuprofeno,fenilbutazona, estrgeno,

indometaina,corticosteroides,furosemida,carben
iilina y otras penicilinas sintticas.
Mieloma mltiple (desorden lifoproliferativo). CID,
uremia, pancreatitis
Enfermedad de Von Willebrand, enDoberman,
Scottish, Terrier, Cocker spaniel americano,
Trombocitopatis hereditarias del Basset Hound.

Pruebas para evaluacin de la Hemostasia Secundaria:

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA)
Es usado para evaluar la va intrnseca y comn. Se usa plasma de sangre colectada con
citrato de sodio 3.8% (9:1). Se recomienda enviar una muestra de un animal sano como control,
evala todos los factores excepto VII.
Principio: agregacin de un fosfolpido(cefalina) que funciona como sustituto de fosfolpidos de
membrana denominado tromboplastina parcial (no contiene factor tisular). Activador (caoln,
silica) y recalcificacin con CaCl2.
Osbaldiston (1979 Referencias del TTPA):

Perro: 25 s 5
Gato: 36s 4
Caballo: 80s 6
Vaca: 47s 3

Significativa mayor 4-5 segundos de la muestra control.

El TTPA puede ser prolongado cuando la relacin plasma-anticoagulante es baja. Insuficiente
sangre en un tubo con anticoagulante o si hay policitemia como ejemple asociada a
deshidratacin. Si el TTPA es aumentado existe un defecto involucrado a una deficiencia de
factores VIII, IX, XI o XII.
Tiempo de Protrombina (TP)

Evala la va extrnseca y comn. Comnmente utilizada para evaluar casos de intoxicaciones

con antagonistas de la vitamina K. Factor vitamina K dependiente es el VII el cual tiene la vida
media ms corta. El factor VII es el primero afectado por lo que el tiempo de protrombina es
primero alterado. Evala los factores I, II, V, VII y X
3 de los 5 factores evaluados por el TP son deprimidos por antagonistas de la vitamina K.
Principio: al agregar un reactivo combinado con extracto tisular(tromboplastina) y CaCl2. El Ca
activa al VII y este al 10.
Un incremento de TP> 3 segundos y TTPA> a 5 segundos o 20% sobre la muestra Normal es
significativo.

TP normal, TTPA aumentado indica una deficiencia de factores XII, XI, IX y VIII.
TP aumentado, TTPA normal ms comn en deficiencia de VII.
Defecto de va comn (X, V, protrombina, fibringeno) o defectos en la va intrnseca o
extrnseca ambos aumentados (TP y TTPA).

La hemofilia A y B son desordenes hereditarios. La deficiencia del factor X (hemofilia B) y factor

VIII (hemofilia A), se ha reconocido en el gato, perro y caballo.
Trombosis:
Es una condicin en la que existe una tendencia a activarse la coagulacin. Se puede
desarrollar por dao endotelial, flujo sanguneo alterado o condiciones hipercoagulables. Se ha
reportado en perros con:

Enfermedad cardiaca
Nefropata con prdida de protenas (sndrome Nefrtico)
Hiperadrenocorticismo
Dao endotelial y AHIM

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

Sndrome que se presenta una trombosis difusa y fibrinlisis secundaria en los pequeos vasos
sanguneos. Es un desorden trombo hemorrgico sistmico asociado a situaciones clnicas
definidas, con evidencia de laboratorio que indique la actividad procoagulante, activacin de
fibrinlisis. Se activa la coagulacin de CID por 3 caractersticas:

Liberacin de tromboplastina tisular (dao a tejidos

Liberacin de sustancias procoagulantes que activan la cascada de coagulacin.
Sustancias exgenas toxicas (veneno de cascabel)

Presenta 2 fases:
Fase de Coagulacin: Estado de hipercoagulacin
Fase de Consumo: Deplecin de los factores de coagulacin y plaquetas tendencia al
sangrado.

Enfermedad de Von Willebrand:

Desorden hereditario ms comn en el perro. Raro en otras especies, caracterizado por
deficiencia del Factor vWF, hemorragias en mucosas leves a severas (epistaxis, hemorragia
CI), hemorragias prolongadas en heridas quirrgicas. Aumento del TS sin Trombocitopenia muy
reportada en la raza Doberman Pinshe.
Insuficiencia Heptica:
Debido a falta en la sntesis de factores de coagulacin, se da principalmente una deficiencia
de fibringeno (I) y protrombina (II). Desordenes hepticos pueden causar CID.
Deficiencia de vitamina K: con sndrome de mala absorcin intestinal
Consumo de antagonistas de vitaminas K como dicumarol presente en el trbol dulce.
Consumo de raticidas a base de warfarina.
La sulfoquenoxalina que es usado como coccidostatico en perros puede causar antagonismo
de la vitamina K.
La va extrnseca es la primera en alterarse debido a la vida media del factor VII (2-4 hrs)
comparada con los factores IX y X (14-16 hrs) o con el factor II (41 hrs).
Colestasis Crnica:
Deficiencia de los factores K dependientes debido a la falta de bilis ya que estos son
liposolubles, Tiempo de vida media del factor VII es muy corto.

Alteracin
CoagulacinIntravascularDiseminada(CID
)
Trombocitopenia
Trombocitopati
EvWF
Insuficiencia Heptica oColestasis
DeficienciaFact: VIII, IX, X, XII
Deficiencia Factor VII
: Aumentado. : Disminuido. N: Normal.

Plaquetas

N
N
N
N
N

TS

oN

N
N
N

TTPA

N
N
N

TP

N
N
N

PDF

N
N
N
oN
N
N