Manual Manejo Basico y Avanzado de La Via Aerea 2016

MANEJO BASICO
Y
AVANZADO DE LA
VIA AEREA
EN URGENCIAS
VIII La va area en el servicio de urgencias (Autor y colaboradores)
Contenido
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
1. La va area en el servicio de urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2. Anatoma de la va area . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3. Hipoxia e hipoxemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4. Dispositivos para el manejo bsico de la va area en la sala

de urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
5. La Desicin de Intubar............................................................. 67
6. Intubacin endotraqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
7. Respuesta fisiolgica a la intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
8. Complicaciones de la intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
9. La presin cricoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
IX
X La va area en el servicio de urgencias (Contenido)
10. La secuencia rpida de intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
11. Farmacologa de la secuencia rpida de intubacin . . . . . . . 137
12. Dispositivos supraglticos en el manejo de la va area en el

servicio de urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
13. Oximetra y capnografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
14. Intubacin retrgrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
15. Cricotiroidectoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Introduccin
La medicina de urgencias es una especialidad mdica, relativamente joven en

nuestro pas, que se ha establecido firmemente y se ha ganado su lugar dentro del
mbito mdico.
Atender un paciente crtico en el servicio de urgencias es bastante complicado;
el estrs, la ansiedad y la rapidez con la que se debe actuar representan factores
que el mdico urgencilogo tiene que enfrentar, caractersticas especiales que ha-
cen muy diferente a la medicina de urgencias de otras especialidades.
El manejo de la va area, tan mencionado en todos los textos, manuales, cur-
sos, etc., representa todo un reto para el personal mdico que se encuentra en la
sala de urgencias. Hasta hace unas dcadas este tema se le haba adjudicado tradi-
cionalmente al anestesilogo. Sin embargo, los ambientes para el manejo de la
va area de los pacientes en el quirfano y en la sala de reanimacin son muy
diferentes; es ah donde el especialista en medicina de urgencias domina en ese
escenario catico a igual nivel que el anestesilogo.
En este primer Manual correspondiente al Manejo Bsico y Avanzado de la
Va Area en Situaciones de Urgencias, los autores, expertos en el manejo de la
va area en las salas de urgencias y reani-macin, vierten sus conocimientos a
un nivel que permite al alumno recordar as-pectos bsicos, afinar detalles y
servir de motivacin para profundizar an ms en este apasionante y
extremadamente complejo tema de la medicina de urgencias.
XI
XII La va area en el servicio de urgencias (Introduccin)
1
La va area en el servicio
de urgencias
INTRODUCCIN
El manejo de la va area es todo un reto para cualquier profesional de la salud

que se enfrente a esta situacin: requiere conocimiento de las estructuras anat-
micas, equipo para el manejo de la va rea, anticipacin de complicaciones y re-
solucin de problemas secundarios. En la sala de urgencias el manejo de la va
area por parte de los especialistas en medicina de urgencias es el resultado del
perfeccionamiento y la adaptacin de tcnicas y mtodos de anestesiologa al es-
cenario de una sala de urgencias con las caractersticas muy especiales que repre-
senta este servicio.
Un ejemplo de estas adaptaciones es la secuencia rpida de intubacin (SRI)
derivada de la secuencia rpida de induccin por parte del servicio de anestesiolo-
ga. La SRI es el procedimiento estndar utilizado en los servicios de urgencias
para el manejo de la va area en el paciente crtico.
En un servicio de urgencias el ambiente de trabajo se denomina no controlado;
el paciente ingresa de su hogar, de la va pblica o por servicios mdicos prehos-
pitalarios.
En ese caso la va area representa todo un reto por el desconocimiento de los
antecedentes del paciente, hemorragias, vmito y aspiracin del contenido gs-
trico, estado mental alterado, trauma de la va area, etc. Es crucial que el perso-
nal de salud que labora en los servicios de urgencias domine a la perfeccin todas
las tcnicas, mtodos y aditamentos necesarios para garantizar una va area en
el paciente grave y con ello ayudar a su pronstico.
1
2 La va area en el servicio de urgencias (Captulo 1)
EVOLUCIN DEL MANEJO DE LA VA AREA

EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Hasta antes del surgimiento de la medicina de urgencias a nivel mundial, mdicos

no especialistas o especialistas en otras ramas (medicina interna, ciruga, aneste-
siologa, ginecologa, etc.) eran los encargados de la atencin en los servicios de
urgencias.
El manejo de la va area se convirti tradicionalmente en un campo casi ex-
clusivo de la anestesiologa, y los anestesilogos eran a menudo solicitados cuan-
do se requera intubar a un paciente crtico en el servicio de urgencia.1,2
A partir de 1970, con el surgimiento de la especialidad en medicina de urgen-
cias, los mdicos especialistas en esta rea fueron desplazando a todos los dems
especialistas, debido a que estos profesionales en la salud estaban capacitados y
calificados para resolver cualquier problema de urgencia de las diferentes reas
o especialidades de la medicina.1,2
Con respecto a la va area, de igual manera el mdico especialista en urgen-
cias debi adquirir todos los conocimientos necesarios y el grado de entrenamiento
ptimo en el manejo de dispositivos y tcnicas necesarios con el fin de ocupar de
manera efectiva la funcin tradicionalmente adjudicada al anestesilogo.3
En la poca actual, en los pases desarrollados, tanto el grado de entrenamiento
en conocimientos como las habilidades tcnicas por parte de los mdicos especia-
listas en medicina de urgencias son comparables (con sus respectivas diferencias
y particularidades) a las del mdico especialista en anestesiologa.35 Prueba de
ello son estudios como el Registro Nacional en el Manejo de la Va Area de Ur-
gencia (NEAR, por sus siglas en ingls), para el que se obtuvieron datos con res-
pecto al manejo de la va area de urgencias en 6 000 pacientes. Se registraron
un gran nmero de variables, tales como xito de la intubacin segn el grado
acadmico de los residentes de medicina de urgencias o mdicos adscritos, ndice
de fallo, etc., pero con respecto a la comparacin entre medicina de urgencias y
anestesiologa se encontr que, por ejemplo, en relacin al xito del primer inten-
to de intubacin, los residentes de urgencias obtuvieron un porcentaje de 73.2%,
en comparacin con los anestesilogos (77.2%), y un xito global al tercer inten-
to de 97 y 98%, respectivamente.1,3,5,6,8 Otro dato importante es que se encontr
que el riesgo de complicaciones con la secuencia rpida de intubacin fue menor
en el grupo de urgencilogos que en el grupo de anestesilogos en la sala de ur-
gencias.1,6
El riesgo global de complicaciones por intubaciones de emergencia en el gru-
po de anestesilogos fue de 17% en pacientes con trauma y de 22% en pacientes
no traumticos; en cambio, en el grupo de especialistas en urgencias el porcentaje
fue de 14% en pacientes con trauma y de 4% en pacientes no traumticos.1,6,8,9
La va area en el servicio de urgencias 3
Figura 11. Manejo de la va area en el servicio de urgencias. El manejo de la va a-

rea en situaciones no controladas, como el rea de reanimacin, condiciona un alto ni-
vel de capacitacin por parte del mdico especialista en medicina de urgencias.
La conclusin es que en un ambiente no controlado como la sala de urgencias

el mdico especialista en medicina de urgencias es el profesional de la salud ms
capacitado para el manejo de la va area en el paciente crtico, y en un ambiente
controlado como el quirfano el anestesilogo es el profesional de la salud ms
capacitado para el manejo de la va area en este tipo de pacientes.10
La conclusin del estudio NEAR es que ambos especialistas (medicina de ur-
gencias y anestesiologa) son los mejor capacitados para el manejo de la va area
en sus respectivos campos de la prctica clnica.
El hecho de que el especialista en medicina de urgencias tenga este grado de
capacitacin equiparable al anestesilogo se debe a los programas de residencia
mdica en estos pases desarrollados, as como a cursos y capacitacin continua
en modelos de pacientes simulados (maniques), laboratorio animal, perfeccio-
namiento en tcnicas y uso de tecnologa, as como a la evaluacin continua.7
Por desgracia, en Mxico el desarrollo de programas formales de capacitacin
en el manejo de la va area no est bien establecido; peor an, tradicionalmente
la enseanza de la medicina de urgencias se realiza, con respecto al manejo de
la va area, con el modelo de prctica con paciente real durante el tiempo que
dure la residencia mdica, adecundose adems a los recursos existentes en la
institucin donde se realice. Esto se traduce en una curva de aprendizaje prolon-
gada, entrenamiento informal y considerable desventaja con respecto al servicio
de anestesiologa en el dominio de tcnicas y recursos tecnolgicos para el mane-
jo de la va area.8 Adems, el profesional de la salud no especialista en medicina

de urgencias que labora en estos servicios no tiene el entrenamiento formal en va
area, y ninguna institucin de salud exige alguna capacitacin en esta rea.
Factores de mejora para el adecuado

manejo de la va area
1. Desarrollo de programas universales en el manejo de la va area.
2. Capacitacin formal y continua del profesional de la salud encargado de la
atencin de pacientes en el servicio de urgencias.
3. Gestin en la obtencin de los recursos materiales para el manejo integral
de la va area en toda institucin de salud.
4. Desarrollo y fomento de la investigacin en la va area de urgencias.
5. Normatividad ante las leyes de salud.
EL PROBLEMA DE LA VA AREA
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Como ya se ha comentado, el manejo de la va area en un servicio de urgencias

es un reto incluso para el profesional ms capacitado; ms an, toda va area en
el servicio de urgencias se considera como difcil debido a las caractersticas
del ambiente no controlado para atender a los pacientes en este medio.
Como es de esperarse, el riesgo de falla para obtener un adecuado manejo de
la va area en los servicios de urgencia es mayor que en el paciente en el quirfa-
no.1013 Existen reportes de estudios en los que el porcentaje de falla para el ma-
nejo adecuado de la va area vara desde 6 hasta 12%.68,10
Entre los factores predisponentes se encontraron grado de entrenamiento y ca-
pacitacin del personal de salud, falta de anticipacin de una va area difcil, fa-
lla en la evaluacin de la va area, disponibilidad de equipo completo o adecua-
do, falla no anticipada del equipo, complicaciones por la SRI, complicaciones de
la intubacin, condiciones del paciente (trauma), complicaciones de comorbili-
dades (diabetes mellitus, insuficiencia renal, sepsis, hipertensin, insuficiencia
cardiaca, cardiopata, isquemia).11,13,14
COMPETENCIAS EN EL MANEJO DE LA
VA AREA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Las competencias son las capacidades de poner en operacin los diferentes cono-
cimientos, habilidades, pensamiento, carcter y valores de manera integral en las
diferentes interacciones que tienen los seres humanos para la vida en el mbito
personal, social y laboral. Son los conocimientos, habilidades y destrezas que de-
sarrolla una persona para comprender, transformar y practicar en el mundo en el
que vive.16,20
Actualmente las competencias se entienden como actuaciones integrales para
identificar, interpretar, argumentar y resolver problemas del contexto con idonei-
dad y tica, integrando el saber ser, el saber hacer y el saber conocer.19
Las competencias deben entenderse desde un enfoque sistmico como actua-
ciones integrales para resolver problemas del contexto con base en el proyecto
tico de vida.
Las competencias son un conjunto articulado y dinmico de conocimientos,
habilidades, actitudes y valores que toman parte activa en el desempeo respon-
sable y eficaz de las actividades cotidianas dentro de un contexto determina-
do.16,18,19 Como se ha mencionado, el manejo de la va area en urgencias es
complicado, y la capacitacin continua, el desarrollo de habilidades y el conoci-
miento del equipo son esenciales.
Se entiende como desarrollo de competencias la obtencin de una meseta en
la curva de aprendizaje en el periodo ms corto de tiempo posible con un alto ni-
vel de eficiencia.18 Entonces surge la pregunta de cunto es el tiempo necesario
y qu competencias son necesarias para alcanzar la meseta de aprendizaje. Cha-
ruluxananan y col. (2001), Mulcaster y col. (2003), De Olivera (2002) y Konrad
y col. (1998), con base en los resultados de sus estudios, opinan que para alcanzar
cierto grado de habilidad en intubacin endotraqueal es necesario un mnimo de
50 intubaciones exitosas y previo a esto una media de 100 intubaciones en mani-
ques y laboratorio animal.1315 Otros estudios han revelado que aun el personal
denominado avanzado o experto debe, como en toda destreza, practicar en mode-
los anatmicos humanos lo ms apegados posible, as como ensayar diferentes
situaciones por lo menos dos veces por semestre como mnimo, y ello aun si reali-
zan los procedimientos en pacientes reales de manera rutinaria.14
La respuesta a la pregunta es difcil; sin embargo, podra decirse que la meseta
deseada se obtiene al alcanzar los tres grupos de competencias (cuadro 11) en
el manejo de la va area:
S Competencias cognoscitivas.
S Competencias psicomotrices.
S Competencias afectivas.
Competencias cognoscitivas
Para fines prcticos, el aspecto cognoscitivo es la obtencin de informacin (lla-
mada conocimientos) que posea un alto grado de potencial para el cambio de acti-
tud ante una situacin (tambin conocido como aprendizaje).20
Cuadro 11. Resumen de las competencias en el manejo

de la va area en el servicio de urgencias
Cognoscitivas Psicomotrices Afectivas
S Indicaciones para la intuba- S Apertura manual y mecni- S Manejo del estrs y situa-
cin endotraqueal ca de la va area ciones de caos
S Anatoma y fisiologa de la S Manejo de ventilacin con S Desarrollo de liderazgo
va area la bolsa vlvula mascarilla S Cultura de la planeacin,
S Hipoxia e hipoxemia S Tcnica de laringoscopia y preparacin y anticipacin
S Prediccin e identificacin manejo de diferentes tipos de situaciones
de la va area difcil de laringoscopios S Desarrollo de una dinmica
S Complicaciones de la intu- S Alternativas de laringosco- de equipo eficaz
bacin pia
S Secuencia rpida de intu- S Dispositivos supraglticos
bacin S Tcnicas quirrgicas en el
S Farmacologa de la secuen- manejo de la va area
cia rpida de intubacin
Traducida al manejo de la va area de urgencias, se trata de la obtencin de

conocimientos sobre:
a. Indicaciones para el manejo de la va area en urgencias.

b. Anatoma y fisiologa de la va area, hipoxia e hipoxemia.
c. Identificacin de la va area difcil.
d. Secuencia rpida de intubacin.
e. Farmacologa de la secuencia rpida de intubacin, etc.15
Estas competencias se adquieren en dos modalidades: autodidacta y tutelar, por

lo general en aulas.
Competencias psicomotrices
Las competencias psicomotrices son todas las habilidades o destrezas que se ad-
quieren a base de prctica en situaciones controladas bajo la supervisin de un
instructor, donde el alumno pueda de manera interactiva ensayar las veces que
sea necesario todos los procedimientos mecnicos con el objetivo de obtener el
desarrollo y el perfeccionamiento de una tcnica o habilidad.1316,20
Las principales competencias psicomotrices en el manejo de la va area de
urgencias son apertura manual y mecnica de la va area, manejo de la ventila-
cin con bolsa vlvula mascarilla, tcnica de laringoscopia y manejo de los dife-
rentes tipos de laringoscopios, alternativas de laringoscopia, uso de dispositivos
supraglticos y tcnicas quirrgicas.13,14
Figura 12. Competencias psicomotrices en la capacitacin en el manejo de la va

area de urgencias. Es necesario el desarrollo de programas de capacitacin formales
en el manejo de la va area para los profesionales de la salud encargados de la aten-
cin de pacientes en el rea de urgencias. stos deben realizarse durante la formacin
desde mdicos de pregrado hasta los diferentes programas de residencias mdicas
con un alto nivel de calidad.
Competencias afectivas
Este rubro tal vez sea el ms subjetivo de los tres debido a que son muchos los
factores que pueden afectar la adquisicin de este grupo. El estrs, la ansiedad,
el miedo y el cansancio son factores que siempre estn presentes en un servicio
Figura 13. Equipo para entrenamiento en el manejo de la va area.

de urgencias, y pueden afectar de manera drstica tanto lo cognoscitivo como lo

psicomotriz cuando se requiere la atencin de la va area en un paciente crti-
co.1820 Si bien es cierto que la adquisicin de conocimientos y el desarrollo de
destrezas influye en el manejo del estrs, el dominio del miedo y la ansiedad, se
necesita entrenamiento para llegar a un grado tal que se pueda minimizar los efec-
tos de estos factores adversos. El objetivo de las competencias afectivas se basa
en el manejo del estrs y las situaciones de caos, el desarrollo de liderazgo, la cul-
tura de la planeacin, la preparacin y la anticipacin, as como en el desarrollo
de una dinmica de equipo eficaz.19,20
CONCLUSIN
El manejo de la sala de urgencias es todo un reto para el mdico, ya que factores

como el estrs y la ansiedad pueden interferir en la atencin en momentos decisi-
vos. Si bien es cierto que la adquisicin de conocimientos es esencial para poder
aumentar la tasa de xito en el manejo de la va area, es fundamental el desarrollo
de habilidades en el manejo del estrs y de liderazgo, as como tambin el desa-
rrollo de un trabajo en equipo. Es necesaria la creacin de programas de capacita-
cin en la atencin de la va area en la sala de urgencias, a fin de ofrecer modelos
estandarizados que garanticen un alto nivel de eficiencia en el manejo de la va
area y mejoren el pronstico del paciente crtico.
REFERENCIAS
1. Sagarin MJ, Barton ED, Chung YM et al.: Airway management by US and Canadian
emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal in-
tubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328336.
2. Bair AE, Filbin MR, Kulkarni RG et al.: The failed intubation attempt in the emergency
department: analysis of prevalence, rescue techniques and personnel. J Emerg Med 2002;23
(2):131140.
3. Caldern Y, Gennis P, Martnez C et al.: Intubations in an emergency medicine residency:
the selection and performance of intubators. Acad Emerg Med 1995;2:411412.
4. Tayal VS, Riggs RW, Marx JA et al.: Rapidsequence intubation at an emergency medi-
cine residency: success rate and adverse events during a twoyear period. Acad Emerg Med
1999;6:3137.
5. Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA et al.: Airway management in the emergency de-
partment: a oneyear study of 610 tracheal intubations. Ann Emerg Med 1998;31(3):325
332.
6. Levitan RM, Rosenblatt B, Meiner EM et al.: Alternating day emergency medicine and
anesthesia resident responsibility for management of the trauma airway: a study of laryn-
goscopy performance and intubation success. Ann Emerg Med 2004;43:4853.
7. Tam AY, Lau FL: A prospective study of tracheal intubation in an emergency department
in Hong Kong. Eur J Emerg Med 2001;8(4):305310.
8. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC et al.: Rapid sequence intubation for pediatric emergen-
cy airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18(6):417423.
9. Omert L, Yeaney W, Mizikowski S et al.: Role of the emergency physician in the airway
management of the trauma patient. J Trauma 2001;51(6):10651068.
10. Reid C, Chan L, Tweedale M: The who, where, and what of rapid sequence intubation:
prospective observational study of emergency RSI outside the operating theatre. Emerg
Med J 2004;21(3):296301.
11. Simpson J, Munro PT, Graham CA: Rapid sequence intubation in the emergency depart-
ment: a 5year trend. Emerg Med J 2006;23:5456.
12. Rapid sequence intubation. ACEP policy statement. Disponible en: www.ACEP.ORG/2.
13. Kovacs G, Bullock G, Ackroyd Stolarz S et al.: A randomized controlled trial on the effect
of educational interventions in promoting airway management skill maintenance. Ann
Emerg Med 2000;36(4):301.
14. Charuluxananan S, Kyokong O, Somboonviboon W et al.: Learning manual skills in spi-
nal anesthesia and orotracheal intubation: is there any recommended number of cases for
anesthesia residency training program? J Med Assoc Thai 2001;84(Suppl 1):S251S255.
15. De Oliveira Filho GR: The construction of learning curves for basic skills in anesthetic pro-
cedures: an application for the cumulative sum method. Anesth Analg 2002;95(2):411416.
16. Konrad C, Schupfer G, Wietlisbach M et al.: Learning manual skills in anesthesiology:
is there a recommended number of cases for anesthetic procedures? Anesth Analg 1998;86
(3):635639.
17. Mulcaster JT, Mills J, Hung OR et al.: Laryngoscopic intubation: learning and perfor-
mance. Anesthesiology 2003;98(1):2327. Consultado el 5 de agosto de 2008.
18. Gonzlez D, Snchez C, Snchez L: El diseo curricular por competencias en la educacin
mdica. Educacin Mdica Superior 2003;17(4).
19. Tobn S, Pimienta J, Garca F: Secuencias didcticas: aprendizaje y evaluacin de com-
petencias. Mxico, Pearson, 2010.
20. Perrenoud P: Construir las competencias es darle la espalda a los saberes? Rev Docencia
Universitaria, nmero monogrfico II, Formacin centrada en competencias, 2000;2:8.
2
Anatoma de la va area
INTRODUCCIN
El manejo de la va area en la sala de urgencias requiere capacitacin, planeacin

y sobre todo conocimiento. Es por ello que todo profesional que labore en un ser-
vicio de urgencias debe dominar a la perfeccin la anatoma bsica de la va area,
ya que el conocimiento de ella permite la rpida identificacin de las estructuras,
las relaciones entre ellas y las referencias anatmicas ante una situacin de mane-
jo de la va area en el paciente grave. Estas referencias pueden ser una herra-
mienta crucial para la toma de decisiones y la realizacin de procedimientos con
el fin de obtener una va area asegurada.
LA CAVIDAD ORAL
La cavidad oral representa la principal puerta de entrada para el abordaje de la

va area, tanto para manejo bsico como avanzado. La cavidad oral comprende
la boca, los dientes, las encas, la lengua, los paladares y la regin de las amgda-
las palatinas.1,2
La boca
Para su estudio la boca se divide en:
11
Labio Enca
Dientes
Paladar duro
vula
Paladar blando
Trgono retromolar Amgdala
Mucosa bucal
(revestimiento del
Lengua (dos labio y la mejilla)
tercios delanteros)
Piso de la boca
Figura 21. Anatoma de la cavidad oral.
1. Vestbulo.
2. Cavidad oral propiamente dicha.
El vestbulo comprende el espacio comprendido entre los dientes, la enca, los

labios y los carrillos. Se comunica con el exterior a travs de la boca, y el tamao
de sta depende de los msculos peribucales.
La cavidad oral propiamente dicha es el espacio comprendido entre las arcadas
dentales superior e inferior, que forman los lmites laterales, y por el frente por
las arcadas alveolares maxilar y mandibular, que alojan a los dientes.
El techo est formado por el paladar duro y el blando, el cual se contina con
la orofaringe que forma su parte posterior, y finalmente la lengua y el ligamento
glosoepigltico forman la base de la cavidad oral13 (figura 21).
La lengua
rgano muscular que ocupa parte de la cavidad oral y de la faringe; participa en

varias funciones, aunque las principales son la articulacin de las palabras y la
propulsin del alimento hacia la faringe al deglutir.1 Est dividida en (figura 22):
1. Base de la lengua.
2. Dorso.
3. Cara inferior.
4. Vrtice.
Anatoma de la va area 13
Epiglotis
Pliegue glosoepigltico medio
Pliegue glosoepigltico lateral
Valcula
Arco y msculo palatofarngeos
Amigdala palatina (cortada)
Raz Amgdala lingual (folculos linguales)
Arco y msculo palatoglosos
Agujero ciego (cortados)
Surco terminal
Papilas circunvaladas
Papilas foliadas
Cuerpo Papilas filiformes
Papilas fungiformes
Surco de la lnea media
(surco medio)
Vrtice Dorso de la lengua
Amgdala lingual
Papilas
filiformes
Papila
fungiforme
Punta cornificada
de la papila
Msculo intrnseco
Conducto
Cripta glandular
Folculos linfoides
Glndulas mucosas
Papila circunvalada
Glndulas linguales (glndulas Botn gustativo
serosas de Ebner) Hendidura
Estereograma esquemtico: rea
indicada arriba
Epitelio escamoso estratificado
Clula de sostn
Clula gustativa
Poro
Lmina propia
Seccin de un botn gustativo
Figura 22. Anatoma de la lengua.

Incisivos
Paladar blando
vula
Amgdala
Istmo de las
fauces
Lengua
Suelo de la boca
Vestbulo Enca
Figura 23. Cara inferior de la lengua.
La base de la lengua es la porcin inferior y fija insertada en el hueso hioides y

la mandbula prxima a los msculos geniohioideo y milohioideo. Para fines
prcticos la base de la lengua se define como el tercio posterior de sta.3
El dorso son los tercios anteriores de la lengua y corresponde adems a la cara
posterosuperior que incluye el surco en forma de V (surco terminal), cuyo vr-
tice apunta hacia el orificio ciego. El surco terminal divide el dorso de la lengua
en una parte anterior y una posterior ubicada en la orofaringe. El vrtice corres-
ponde a la porcin anterior o punta de la lengua.3
El surco medio de la lengua es una depresin de la cara dorsal que divide la
lengua en mitad derecha y mitad izquierda; en la profundidad del surco medio se
encuentra el tabique lingual fibroso.3,4
La parte posterior de la lengua se encuentra detrs del surco terminal y de los
arcos palatoglosos (lmite posterior de la cavidad oral).
La cara inferior de la lengua (tambin llamada superficie sublingual) es donde
se encuentra el frenillo lingual, pliegue de mucosa en la lnea media que recorre
desde la enca que cubre la cara lingual de la cresta alveolar anterior hasta la cara
posteroinferior de la lengua1,2 (figura 23):
Msculos de la lengua
S Msculos intrnsecos (participan en la forma) (figura 24):

S Longitudinales superior e inferior.
S Transverso.
Msculo lingual superior

Msculo
transverso
Msculo lingual
inferior
Msculo palatogloso
Msculo amigdalogloso Msculo geniogloso
Msculo lingual superior
Msculo lingual inferior
Msculo faringogloso
Msculo estilogloso
Msculo geniogloso
Msculo hiogloso
Figura 24. Msculos intrnsecos y extrnsecos de la lengua.
S Vertical.
S Msculos extrnsecos (modifican la posicin):
S Geniogloso.
S Hiogloso.
S Estilogloso.
S Palatogloso.
Inervacin de la lengua
Todos los msculos de la lengua (excepto el palatogloso, que es inervado por el

plexo farngeo) estn formados por fibras de la raz del XI nervio craneal trans-
portadas por el X nervio craneal2,3 (figura 25).
CAVIDAD NASAL
La cavidad nasal es una estructura de forma triangular saliente que se encuentra

adelante en la parte media de la cara y cuyo eje mayor est dirigido de arriba hacia
abajo y de atrs hacia adelante. Est dividida en dos partes iguales por el tabique
nasal; ambas cavidades comunican por atrs con la rinofaringe y la orofaringe y
caudalmente con la laringe.2,4
Los vestbulos nasales son los orificios de entrada a la nariz; se caracterizan
por un recubrimiento cutneo no mucoso (figura 26).
Nervio hipogloso Rama lingual Ramas que inervan

del trigmino los msculos de la
lengua
C1
C2
C3
Rama que inerva

el msculo tirohioideo
Rama que inerva

el msculo
Ramas cervicales genohioideo
hacia los msculos
infrahioideos
Figura 25. Inervacin de la lengua.
Las cavidades nasales propiamente dichas estn conformadas por un piso de

forma cncava hacia arriba constituido por el proceso palatino del maxilar y por
la parte horizontal del hueso palatino.1
La bveda cncava hacia abajo est representada por la lmina cribosa del
hueso etmoides. La pared medial est conformada por el septo de las cavidades
Cornete superior
Seno esfenoidal
Seno frontal
Fosa nasal
posterior
Cornete medio
Cornete Adenoides
inferior
Nasofaringe
Apertura nasal
Figura 26. Anatoma de la cavidad nasal.

nasales (la lmina vertical del etmoides, el vmer y el cartlago del septo); ade-
ms, hay tambin una pared lateral oblicua de arriba hacia abajo y de medial a
lateral en cuya constitucin participan el maxilar, el etmoides, los procesos pala-
tinos, el esfenoides y el cornete (concha) inferior.13
Los senos paranasales son cavidades excavadas en los huesos del crneo que
rodean a las cavidades nasales.
FARINGE
Constituye un canal musculomembranoso que en el adulto se extiende de arriba

hacia abajo, de longitud aproximada de 12 a 13 cm, que se estrecha paulatinamen-
te y queda dividido en tres regiones, cada una con una comunicacin en su cara
anterior:3
1. Nasofaringe (figura 27).

2. Orofaringe (figura 28).
3. Hipofaringe (figura 29).
La nasofaringe queda limitada hacia arriba por la base craneal y hacia abajo por
un plano horizontal que pasa por el velo del paladar blando y se abre en las fosas
nasales por su cara ventral.3
Cavidad nasal
Seno frontal
Cornetes
S Superior Seno esfenoidal
S Medio
S Inferior Amgdala farngea
Nasofaringe
Paladar seo
Dientes
vula
Lengua
Amgdala palatina
Glndula salival Faringe
sublingual Epiglotis
Esfago
Maxilar inferior Trquea
Hioides
Cuerdas vocales
Figura 27. Anatoma de la nasofaringe.
Base del crneo (posicin basilar

del hueso occipital)
Coanas Amgdala farngea
Tabique nasal
Apfisis estiloides
Rodete tubrico
Orificio farngeo de la
trompa (faringotimpnica,
de Eustaquio)
Nasofaringe Receso farngeo
Glndula partida
Rodete del elevador
(pliegue causado por el
msculo elevador del velo
del paladar)
ngulo de la mandbula
Orofaringe vula Glndula submandibular
Pliegue salpingofarngeo
Paladar blando
Amgdala palatina
Raz de la lengua
Laringofaringe Arco palatofarngeo
(hipofaringe) Relieve causado por el asta mayor
del hueso hioides
Epiglotis
Entrada a la laringe
Relieve causado por el asta
Esfago superior del cartlago tiroides
Pliegue aritenoepigltico
Trquea Fosa (receso) piriforme
Tubrculo cuneiforme
Escotadura interaritenoidea Pliegue por encima del ramo
Relieve sobre la lmina del interno del nervio larngeo superior
cartlago cricoides Tubrculo corniculado
Figura 28. Anatoma de la orofaringe.
Relaciones anatmicas de la faringe
Por delante las coanas; por arriba el suelo del seno esfenoidal; por detrs la amg-
dala farngea y lateralmente los ostia tubricos con el cartlago tubrico, por de-
trs del cual se encuentran la fosita de Rosenmller y la amgdala tubrica; final-
mente, hacia abajo y hacia adelante, el velo del paladar blando.
En la pared posterior de la nasofaringe puede persistir un proceso farngeo.2,3
La pared posterior de la nasofaringe queda separada de la columna vertebral por
la aponeurosis prevertebral, la cual descansa a este nivel sobre los msculos
membranosos largos de la cabeza y la musculatura cervical profunda, as como
sobre el arco de la primera vrtebra cervical. La forma y las dimensiones de la
nasofaringe presentan importantes variaciones individuales.2
Amgdala farngea Cornete

nasal
inferior
Trompa de Eustaquio Paladar

duro
Nasofaringe
Paladar suave Cavidad oral
Amgdala palatina
Boca Lengua
Orofaringe
Glndula lingual Mandbula
Epiglotis Receso
Laringofaringe glosoepigltico
(hipofaringe) Hueso hioides
Nasofaringe Esfago Cartlago tiroides

(manzana de Adn)
Orofaringe
Laringofaringe Cartlago cricoides
Trquea
Figura 29. Anatoma de la hipofaringe.
La orofaringe se extiende desde el plano horizontal del velo del paladar hasta
el borde superior de la epiglotis. Se comunica a travs del istmo de las fauces con
la cavidad oral. En su regin se encuentran las siguientes estructura anatmicas:
pared posterior, aponeurosis prevertebral y cuerpo de CIl y CIII; pared lateral,
amgdala palatina con los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar (ar-
cas palatogloso y palatofarngeo, respectivamente), as como la fosa supratonsi-
lar (por encima de la amgdala palatina, entre los pilares anterior y posterior del
velo).5
La hipofaringe (laringofaringe) se extiende desde el borde superior de la epi-
glotis hasta el borde inferior del cartlago cricoides. Se comunica con la laringe
a travs del vestbulo larngeo. A ambos lados de la laringe forma los senos piri-
formes.
S Pared anterior: mrgenes larngeos y cara posterior de la laringe.

S Pared lateral: msculo constrictor de la faringe (porcin superior) y seno
piriforme (zona inferior).
El seno piriforme queda limitado medialmente por el repliegue eriepi-
gltico y lateralmente por la cara interna de la lmina cartilaginosa tiroidea
y por la membrana hiotiroidea.4
En inmediata vecindad con la pared de la hipofaringe, a la altura de la
laringe, entran en contacto la arteria cartida comn, la vena yugular interna
y el nervio vago.
S Pared posterior: adems del tubo muscular formado por el msculo cons-
trictor de la faringe, la aponeurosis prevertebral y los cuerpos de CIII y CVI.
Hacia abajo se contina la hipofaringe con el esfago.4
Irrigacin de la faringe
La circulacin arterial se efecta a travs de ramas de la cartida externa (arterias

farngea ascendente y palatina ascendente, ramas tonsilares de la arteria facial,
ramas de la arteria maxilar, p. ej. la arteria palatina descendente; ramas de la arte-
ria lingual).3,4
La circulacin venosa se realiza a travs de la vena facial, del plexo pterigoi-
deo y, finalmente, a travs de la vena yugular interna.4
Inervacin de la faringe
La inervacin sensitiva para la nasofaringe corre a cargo del nervio maxilar del
trigmino, la de la orofaringe a expensas del nervio glosofarngeo y la hipofarn-
gea a expensas del nervio vago.
La inervacin motora para los distintos msculos de la faringe corre a cargo
de los nervios glosofarngeo, vago e hipogloso mayor, as como del nervio facial.
LARINGE
La laringe es una estructura en forma de caja con un volumen aproximado de 4

cm3; en el adulto se localiza en la parte anterior del cuello, a la altura de la cuarta
a la sexta vrtebras cervicales.4 Est constituida por tres cartlagos pares bilatera-
les y tres cartlagos nicos.
Cartlagos pares
S Epiglotis.
S Tiroides.
S Cricoides.
Cartlago epiglotis
Es un cartlago impar, fibroelstico, en situacin medial, que forma el esqueleto

cartilaginoso de la epiglotis. Est situado en la parte anterosuperior de la laringe,
Superficie anterior Superficie posterior

de la epiglotis de la epiglotis
A B
Lmina tiroidea
derecha
Tuberosidad
Ligamento epigltica
tiroepigltico Cartlago
cricoides
Trquea
Figura 210. Anatoma del cartlago epiglotis.
por detrs del cartlago tiroides y de la membrana tirohioidea, alojado en el inte-

rior de un repliegue mucoso transversal que va desde la base de la lengua hasta
el orificio superior de la laringe3 (figura 210).
Tiene el aspecto de una lmina de forma oval con un eje mayor vertical, ms
largo que ancho, que termina por abajo en una lmina afilada llamada cola de la
epiglotis. Se le suele comparar a una hoja provista de tallo. Su coloracin es ama-
rillenta, de 2 mm de grosor en su parte media y ms delgado en sus bordes.4
Es elstico y flexible, muy mvil y deformable. Est doblemente incurvado,
de tal forma que su cara posterior es, de arriba abajo, convexa por arriba cerca
de su borde superior y cncava por abajo; su cara anterior presenta una configura-
cin inversa. Su orientacin es oblicua hacia abajo y hacia delante.4
Sus dos caras, la anterior y la posterior, son irregulares, y presentan a cada lado
de la lnea media numerosas fositas ms o menos grandes, que se corresponden
con glndulas perforadas por formenes para vasos y nervios: depresiones glan-
dulares.3,4
La cara posterior est tapizada de mucosa larngea. La cara anterior, convexa
transversalmente y libre en su mitad superior, est tapizada por mucosa y mira
hacia la base de la lengua.3 La mucosa de la lengua se contina para recubrir la
cara anterior de la epiglotis, formando tres repliegues denominados repliegues
glosoepiglticos, uno de los cuales es medio y los otros dos son laterales. La mu-
cosa de la cara anterior es poco adherente al cartlago, por lo que se edematiza
con relativa facilidad. En su mitad inferior guarda relaciones con el hueso hioi-
des, la membrana tirohioidea y el cartlago tiroides, del que est separada por el
espacio hiotiroepigltico.3
Su cara posterior o larngea mira directamente a la cavidad larngea y est di-

rectamente recubierta por la mucosa de la laringe. La mucosa de esta cara est
muy adherida al cartlago y presenta glndulas mucosas diseminadas por su co-
rion. El pie de la epiglotis en esta cara presenta en su lnea media un saliente trian-
gular denominado rodete o tubrculo epigltico de Czermack, que puede dificul-
tar en la laringoscopia la visualizacin de la comisura anterior de las cuerdas
vocales.5
El pie de la epiglotis se prolonga a los dos lados hacia abajo mediante el liga-
mento tiroepigltico, grueso y resistente, que amarra la epiglotis a la escotadura
del cartlago tiroides. El pie de la epiglotis se prolonga con la extremidad anterior
de las bandas ventriculares sin un lmite neto.46
El borde superior est libre y es redondeado, ligeramente incurvado hacia de-
lante; tiene una hendidura media ms o menos acentuada segn los individuos.4
Los bordes laterales son convexos por fuera e irregulares en su porcin libre;
se prolongan a cada lado mediante los repliegues faringoepiglticos que terminan
en la pared farngea lateral. Otro repliegue bilateral termina en el borde externo
del cartlago aritenoides y es el repliegue aritenoepigltico, que limita por fuera
el orificio superior de la laringe.4,5
En la parte media cada borde lateral da insercin al fascculo epigltico del
msculo estilofarngeo, estando el repliegue faringoepigltico ocupado por este
fascculo. Este cartlago es poco importante para el acto fonador; su funcin es
levantarse durante la respiracin y bajarse durante la deglucin, para permitir que
el alimento pase al esfago e impedir que pase a la glotis.5
Cartlago tiroides
Debe su nombre a su situacin y a su forma, al estar situado como un escudo pro-

tector delante y lateralmente de los rganos fundamentales de la fonacin. Est
situado por encima del arco cricoideo sobre el que reposa y al que est unido por
la membrana cricotiroidea. Igualmente, se encuentra situado por debajo del hue-
so hioides, del que se suspende mediante la membrana tirohioidea que los une.4
Est constituido por dos lminas cuadradas de cartlago hialino, denominadas
placas o lminas laterales, fusionadas por delante en la lnea media formando un
ngulo diedro, que se denomina ngulo tiroideo por fuera y escotadura tiroidea
por dentro. Este ngulo vara con la edad y el sexo, es ms abierto en el nio que
en el adulto y ms abierto tambin en la mujer que en el hombre: de 80 a 90_ en
el hombre y de 110 a 120_ en la mujer.
La magnitud del ngulo que forman las dos placas del cartlago determina cier-
tas propiedades de la voz.5
Se pueden diferenciar en l dos caras (anterior y posterior) y cuatro bordes (su-
perior, inferior y dos laterales) (figura 211).
Ligamentos tiroideos laterales
Lmina derecha
Lmina
izquierda Cuerno superior
Escotadura tiroidea
superior
Tubrculo
tiroideo
superior
Protuberancia
larngea Lnea oblicua
Cuerno inferior
Escotadura tiroidea Faceta de articulacin

inferior para el cartlago
cricoides
Figura 211. Anatoma del cartlago tiroides.
S Cara anterior: mira hacia adelante, hacia afuera y un poco hacia abajo. En
su lnea media presenta un borde anguloso que se corresponde con el ngulo
de unin de las dos placas tiroideas. Este relieve es ms acusado en su parte
superior que en su parte inferior. En su parte superior forma la nuez de Adn
o tubrculo tiroideo, que vara mucho segn los sujetos: no existe en el jo-
ven y es ms prominente en el hombre que en la mujer. Externamente, el
tubrculo bajo la piel hace ms o menos relieve entre los msculos tirohioi-
deos y esternotiroideos derechos e izquierdos, es decir, en el ngulo lonsn-
gico intermuscular superior del cuello.46
Esta cara, a cada lado de la lnea media, presenta una superficie plana o
bien algo excavada en su parte superior, tanto ms cuanto ms relevante sea
la nuez. Su superficie es mayor en longitud que en altura. Prxima al borde
posterior tiene una cresta lineal y oblicua de arriba hacia abajo y de atrs
hacia adelante, denominada cresta oblicua. La cresta oblicua es ms o me-
nos relevante segn los individuos y termina por arriba y por abajo en los
bordes del cartlago formando los tubrculos superior e inferior.4,6,7
La cresta oblicua y sus dos tubrculos marginales dan insercin en su
vertiente anterior al msculo tirohioideo y en su vertiente posterior al ms-
culo esternotiroideo. La cresta oblicua divide la cara anteroexterna del car-
tlago tiroides en dos vertientes desiguales. Una anterior, ancha, est recu-
bierta en casi su totalidad por el msculo tirohioideo. A veces, cerca de la
cresta oblicua pero siempre ms cerca del borde superior que del inferior,
hay un orificio vascular, llamado agujero tiroideo, por el que pasa una arte-
riola procedente de la arteria larngea superior que est destinada al mscu-
lo tirohioideo. El agujero tiroideo est siempre oculto por el borde posterior
del msculo esternotiroideo.6
La otra vertiente es la posterior, ms estrecha, que da insercin al fasccu-
lo tiroideo del constrictor inferior de la faringe.
S Cara posterior: mira hacia atrs y hacia dentro. En su lnea media presenta
el ngulo entrante del cartlago tiroides, o diedrotiroideo. Este ngulo da in-
sercin al ligamento tiroepigltico, a los ligamentos tiroaritenoideos supe-
rior e inferior y a los msculos tiroaritenoideos. Lateralmente su superficie
es plana y lisa, recubierta de mucosa farngea, y corresponde a los desfilade-
ros faringolarngeos o senos piriformes. Inmediatamente por debajo de la
base del cuerno superior y de la escotadura que lo precede la cara posterior
de la placa tiroidea da insercin al fascculo tiroideo del msculo estilofa-
rngeo y al fascculo larngeo del periestafilino; en su cuarto inferior da tam-
bin insercin al msculo cricotiroideo.6
S Borde superior: es redondeado y liso, casi horizontal, presentando en la l-
nea media una gran escotadura en forma de V cuyo ngulo inferior apunta
a la nuez y se denomina hendidura tiroidea. Esta hendidura es ms acentua-
da en el hombre que en la mujer. Un poco por encima y por detrs del tubr-
culo superior de la cresta oblicua el borde superior presenta otra hendidura
lateral, limitada por detrs por la base del cuerno superior.6 Esta hendidura
da insercin a los msculos faringoestafilino y estilofarngeo, y tambin da
paso a la arteria larngea superior. A lo largo de este borde se inserta la
membrana tirohioidea.
S Borde inferior: es horizontal, irregular, ligeramente sinuoso, ms corto y
ms delgado que el superior, a veces cortante. En la unin de su tercio poste-
rior con sus dos tercios anteriores presenta un relieve subyacente, o tubrcu-
lo inferior de la cresta oblicua: es el tubrculo marginal del cartlago tiroi-
des, sobre el que se inserta el constrictor inferior de la faringe.6 En este
borde se inserta la membrana cricotiroidea y en sus partes laterales los ms-
culos cricotiroideos.
S Bordes posteriores: son gruesos, redondos, discurren en direccin casi ver-
tical, si bien con una ligera incurvacin de concavidad posterior. Cada uno
de los dos bordes se prolonga hacia arriba y hacia abajo mediante una pe-
quea prominencia cilndrica llamada cuerno del cartlago tiroides; hay dos
cuernos superiores y dos inferiores.
Los cuernos superiores, o grandes cuernos, son ms largos que los infe-
riores. Miden en torno a los 10 a 15 mm. No estn situados en el mismo pla-
no que la placa lateral, sino que se dirigen oblicuamente hacia arriba y hacia
adentro. Su cima es redondeada y est situada en un plano ms interno que
las extremidades posteriores de los cuernos mayores del hioides. Dan inser-
cin al ligamento tirohioideo lateral.
Los cuernos inferiores, o pequeos cuernos, son muy cortos (no sobrepa-
san los 6 a 7 mm de longitud), cilndricos, un poco aplanados transversal-
mente, incurvados hacia adelante y hacia adentro. En su cima presentan, en
su vertiente interna, una pequea carilla articular que se articula con la cara
articular inferior del cartlago cricoides, formando la articulacin cricoti-
roidea.4 Los bordes posteriores del cartlago tiroides, as como la vertiente
posterior de los cuernos, dan insercin a la aponeurosis perifarngea. Ade-
ms, el borde posterior del cuerno inferior da insercin al constrictor infe-
rior de la faringe.
Cartlago cricoides
El cartlago cricoides es impar, situado en la parte inferior de la laringe, siendo

el ms inferior de los cartlagos de la misma. Constituye la base o pedestal de la
laringe, por lo que tambin se le ha denominado cartlago basal de Ludwig. Ro-
busto y fuerte, formado de cartlago hialino, tiene forma de anillo tipo sello, pero
con el sello orientado hacia atrs. Es por lo tanto ms ancho por atrs que por
delante. El orificio inferior del anillo es casi circular y mide de 18 a 20 mm de
dimetro. El orificio superior es oval, siendo su eje mayor oblicuo de arriba hacia
abajo y de atrs hacia adelante. Su dimetro anteroposterior vara de 20 a 25 mm.
La cavidad que delimita al cartlago cricoides se va haciendo poco a poco ms
estrecha de abajo hacia arriba.46
Est unido al primer anillo traqueal mediante la membrana cricotraqueal y a
veces los dos cartlagos pueden estar unidos lateralmente. Por arriba se articula
con el cartlago tiroides y con los cartlagos aritenoides (figura 212).
En el cartlago cricoides se diferencian dos partes: una anterior o arco cricoi-
deo y otra posterior o lmina o sello cricoideo.
S Arco cricoideo: comprende la parte anterior y lateral del cartlago. Aumenta

su altura y su grosor de adelante hacia atrs. En la lnea media sus dimensio-
nes son de 5 a 7 mm de altura y de 3 a 4 mm de grosor. La superficie exterior
del arco es convexa y presenta en su lnea media un pequeo relieve deno-
minado tubrculo cricoideo. Por fuera del tubrculo, a cada lado estn las
reas de insercin de los msculos cricotiroideos. Lateralmente, en la unin
del arco con el sello, hay una pequea eminencia que corresponde a la cara
o faceta articular inferior, plana, mediante la cual este cartlago se articula
con el cuerno inferior del cartlago tiroides.6
La superficie interior es cncava, lisa y uniforme. Su borde inferior es
irregular, redondo y horizontal. En su lnea media presenta un relieve ms
Faceta articular
Lmina para el cartlago
Cartlago aritenoides
cricoides
Arco
Faceta articular
Va area para el cuerno
inferior del
cartlago tiroides
Trquea
Figura 212. Anatoma del cartlago cricoides.
o menos aparente que se corresponde con el lmite inferior del tubrculo cri-
coideo y se denomina pico del cricoides. Lateralmente a cada lado del pico
presenta otro relieve ms acentuado que el pico sobre el que se insertan las
fibras ms inferiores del fascculo cricoideo del msculo constrictor infe-
rior de la faringe. Estos bordes inferiores pueden estar unidos lateralmente
al primer anillo traqueal. Entre el pico, en situacin medial, y los relieves
laterales, este borde inferior hace una hendidura ms o menos acentuada.7
El borde superior est muy inclinado oblicuamente hacia arriba y hacia
atrs. Es redondeado y mucho ms regular que el inferior. Su grosor aumen-
ta de delante hacia atrs. Su parte anterior media da insercin a la membrana
cricotiroidea y sus partes laterales a los msculos cricotiroideos laterales y
a los fascculos cricoideos de los msculos estilofarngeos.7
El arco cricoideo, o ms exactamente la depresin intercricotiroidea sub-
yacente, es una referencia importante en la traqueotoma.
Cartlagos impares
S Aritenoides.
S Cuneiformes.
S Corniculados.
Cartlagos aritenoides
Son dos pequeos cartlagos hialinos, bilaterales y simtricos, dispuestos a am-
bos lados de la lnea media. Estn situados por encima de la lmina del cricoides
sobre la que se apoyan y con la que se articulan. Tienen forma piramidal, triangu-
lar, con base inferior y vrtice superior. Miden unos 15 mm de alto. En su mitad
inferior se reconocen perfectamente las tres caras de la pirmide, mientras que
en su mitad superior son muy delgados, casi laminares.6,7
En cada aritenoides se pueden considerar anatmicamente una base, un vrtice
y tres caras:
S Cara posterior: es escavada y lisa, da insercin al msculo aritenoideo.
S Cara interna: es triangular, casi vertical y estrecha. Se retrae progresiva-
mente de abajo hacia arriba, estrechndose tanto por arriba que a partir de
su mitad superior es tan slo un borde, y no una autntica cara, en el que se
inserta el ligamento aritenoepigltico. Plana y lisa, est recubierta de mu-
cosa. Se corresponde con la hendidura interaritenoidea o glotis intercartila-
ginosa.6,7
S Cara anteroexterna: es convexa en su conjunto; est surcada por una cresta
cartilaginosa de concavidad interna que comienza por arriba por un peque-
o surco cnico, situado en la unin del tercio superior con los dos tercios
inferiores del borde interno, y que termina hacia el ngulo anteroinferior o
apfisis vocal. A esta cresta se la denomina cresta de Luschka o cresta
arcuata. Esta cresta limita, junto con el borde inferior del cartlago, una de-
presin denominada fosita hemisfrica, en la cual se aloja un conjunto glan-
dular compacto adherido al cartlago.6,7
Por encima de la fosita hemisfrica esta cara tiene forma triangular y es
ligeramente convexa. Con frecuencia en su extremo superior presenta una
pequea eminencia redondeada, o piramidal triangular, llamada coliculus.
Por debajo de la fosita hay una depresin ovalada, de eje mayor oblicuo
hacia arriba, hacia fuera y hacia atrs, que se denomina fosita ovalada o fosa
oblonga, a nivel de la cual se fija la capa interna del msculo tiroaritenoideo
o msculo de la cuerda vocal.
S Base: tiene forma triangular y en su vertiente posterior posee una faceta arti-
cular elptica, de eje mayor con direccin oblicua de adelante hacia atrs y
de dentro hacia fuera, y que se articula con la cara articular superior del car-
tlago cricoides.4
La base posee dos apfisis:
1. La apfisis muscular, o proceso muscular, es la ms voluminosa y poste-
roexterna
2. La apfisis vocal es de menor tamao y ms alargada, anterointerna, ms
o menos afilada y situada en la unin de la cara interna y la base.
La apfisis muscular presenta un diseo para dar insercin a dos msculos anta-
gonistas, los msculos cricoaritenoideos. Tiene un aspecto prismtico, irregular,
de extremidad suave y redondeada, se incurva hacia abajo y hacia adentro. Su
Faceta artcular para el

cartlago corniculado
Cara posterior
Superficie
anterolateral pice
Sitio para insercin
del ligamento
Superficie vestibular
medial
Apfisis vocal Cresta

anterolateral
Apfisis muscular
Base (concavidad para
la atraccin con el
cartlago cricoides) Depresin para la insercin
de los msculos vocales
Figura 213. Anatoma de los cartlagos aritenoides.
cara inferior est ocupada en gran parte por la faceta articular, es elptica y se co-
rresponde con el cartlago cricoides. Su cara anteroexterna da insercin al mscu-
lo cricoaritenoideo lateral o anterior y su cara posterointerna al msculo cricoari-
tenoideo posterior4,7 (figura 213).
La apfisis vocal es larga y afilada; est situada en el tercio anterointerno de
la base del cartlago, continuando la cara anteroexterna donde se pierde la cresta
arcuata. Su cara interna se confunde con la cara interna del cartlago aritenoides.
Su extremo termina en punta, dando insercin al extremo posterior del ligamento
tiroaritenoideo inferior que discurre por el espesor de la quinta cervical, y a los
fascculos internos del msculo tiroaritenoideo. Esta apfisis constituye la parte
posterior cartilaginosa de la cuerda vocal y no est recubierta ms que de mucosa,
lo que explica que fcilmente pueda sufrir traumatismos.57
La cima, pex o vrtice est ligeramente truncada, incurvada hacia atrs y ha-
cia dentro, tallada a bisel, y se articula con el cartlago corniculado.
Cartlagos corniculados
Los cartlagos corniculados estn constituidos por dos pequeos ndulos cartila-
ginosos fibroelsticos situados inmediatamente por encima de los cartlagos ari-
tenoides, reposando en su vrtice. Tienen forma cnica, ligeramente aplastados
de arriba abajo, incurvados de atrs hacia delante4 (figura 214).
Su base reposa sobre la cima truncada del cartlago aritenoides correspondien-
te. Un importante ligamento en forma de Y (denominado cricocorniculado o
ligamento yugal) une entre s ambos cartlagos corniculados. El ligamento se en-
Cartlagos cuneiformes
Cartlagos corniculados
Figura 214. Cartlagos corniculados.
cuentra insertado en la cima de stos y por abajo en medio del borde superior de
la lmina cricoidea. Hacen relieve en la mucosa larngea, en la periferia del orifi-
cio farngeo de la laringe, denominndose dichos relieves tubrculos de Santorini
o tubrculos corniculados.4
Cartlagos cuneiformes
Los cartlagos cuneiformes son dos (uno derecho y otro izquierdo), cilndricos,
situados por delante y por fuera de los cartlagos aritenoides y de los de cuneifor-
mes, inmersos en la masa del repliegue ariepigltico, al que confieren rigidez.4,7
Tienen el aspecto de un pequeo ndulo cartilaginoso, cuneiforme, de unos 8
mm. Su extremidad superior es redondeada, haciendo un relieve bajo la mucosa
del repliegue aritenoepigltico. Este relieve se denomina tubrculo de Morgagni
o tubrculo cuneiforme (figura 215).
GLOTIS
El espacio comprendido entre las cuerdas vocales verdaderas y los cartlagos ari-
tenoides se conoce como hendidura de la glotis. Teniendo en cuenta este punto
como referencia se puede dividir la laringe en dos partes:
a. Seccin superior, que comprende desde la apertura larngea hasta las cuer-
das vocales, que posee los pliegues vestibulares y el seno larngeo.
Abertura de la trompa La mucosa ha La flecha se

de Eustaquio sido apartada introduce en
la trquea a
Cavidad nasal Repliegue travs de la
salpingofarngeo hendidura
limitada por las
Cavidad oral Faringe cuerdas vocales
Lengua
Cartlagos Tiroides
larngeos Aritenoides
Cuerpo del Cricoides
hueso hioides
Membrana Glotis
Epiglotis Esfago
Cartlago
Laringe tiroides
Trquea
Cartlago
cricoides
Cartlagos
Epiglotis (uno)
Tiroides (uno)
Cuneiforme (dos) Cuerdas
vocales
Corniculado (dos
o cuatro)
Aritenoides (dos)
Cricoides (uno)
Trquea
Figura 215. Anatoma de los cartlagos cuneiformes.4,7
b. Seccin inferior, que comprende desde las cuerdas vocales hasta la parte su-
perior de la trquea6,7 (figura 216).
INERVACIN DE LA LARINGE
La laringe est inervada por dos porciones del nervio vago: el nervio larngeo
superior y el nervio larngeo recurrente4 (figura 217).
El nervio larngeo superior tiene su origen en el ganglio plexiforme y descien-
de abajo y adelante para llegar a la porcin interna de la laringe. Se une con el
simptico cervical, pasa entre el asta superior del hueso hioides y el cartlago ti-
roides y se divide en una rama externa (funcin motora), que desciende para iner-
var al msculo cricotiroideo, y en una rama interna (funcin sensitiva), que pene-
tra la membrana tirohioidea y se divide en una porcin superior y una inferior,
que inervan a las mucosas de la base de la lengua, la epiglotis y la laringe.4,6
El nervio larngeo recurrente se origina en el nervio vago y circunda la arteria
subclavia al lado derecho y el cayado de la aorta al lado izquierdo, pasando por
Cartlago epiglotis Ligamento glosoepigltico
Cuerdas vocales
falsas
Apertura gltica
Cuerdas vocales verdaderas
Figura 216. Apertura gltica con las cuerdas vocales verdaderas.
el ligamento arterioso. Asciende entre la trquea y el esfago, pasa por detrs de

la glndula tiroides para inervar los msculos intrnsecos de la laringe, a excep-
cin del msculo cricotiroideo. Adems, enva ramas sensitivas a la mucosa de
la laringe por debajo de las cuerdas vocales.
La importancia de la inervacin de la laringe radica en que en una lesin bilate-
ral del nervio larngeo recurrente la accin del nervio larngeo superior no tiene
oposicin; como consecuencia, la contraccin sostenida del msculo cricotiroi-
deo produce aduccin de las cuerdas vocales, cerrando la apertura gltica.4,6,7
Nervio larngeo superior
Ramo interno
Ramo externo
Nervio larngeo inferior

Ramos anterior y posterior
Nervio larngeo recurrente
Figura 217. Inervacin de la laringe.

REFERENCIAS
1. Testut L, Latarjet A: Compendio de anatoma descriptiva. Barcelona, Salvat, 1972:655
675.
2. Stone DJ, Gal TJ: Airway anatomy. 5 ed. Nueva York, ChurchillLivingstone, 2000:
14141451.
3. Ovassapian A: Anatomy of the airway. 2 ed. Filadelfia, LippincottRaven, 1996:1726.
4. Brimabombe JR: Anatomy. 2 ed. Filadelfia, Elsevier, 2005:73104.
5. Simmons ST, Schleich AR: Airway regional anesthesia for awake fiberoptic intubation.
Regional Anesth Pain Med 2002;27(2):180192.
6. Norton ML: Atlas of the difficult airway. 2 ed. St. Louis, Mosby, 1996.
7. Levitan RM, Ochrock EA, Kush S et al.: Assessment of airway visualization: validation
of the percentage of glottic opening (POGO) scale. Acad Emerg Med 1998;5:919923.
3
Hipoxia e hipoxemia
INTRODUCCIN
En el ser humano el aporte de oxgeno (O2) a la mitocondria resulta indispensable

para el metabolismo aerobio y la integridad celular. En ausencia de un sistema
de almacenamiento en los tejidos slo un aporte permanente de O2 adaptado a las
necesidades metablicas permite evitar la produccin de cido lctico por el me-
tabolismo anaerbico. La disminucin de la presin parcial de O2 en los tejidos
(hipoxia tisular) puede llevar a la disfuncin de un rgano e incluso ocasionar la
muerte.
De forma esquemtica, el transporte de O2 del aire ambiental hacia la mitocon-
dria depende sobre todo de la ventilacin alveolar, de la adecuacin de la ventila-
cin a la perfusin pulmonar, de la cantidad de hemoglobina disponible y de su
afinidad para el O2, del gasto cardiaco y del gasto capilar intratisular (figura 31).
Cuando las alteraciones de la ventilacin y de la perfusin alveolar sobrepasan
las posibilidades de compensacin los gases en la sangre arterial se apartan del
rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiracin celular.
MECANISMO DE LA HIPOXIA Y LA HIPOXEMIA
La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos por lo general excede las de-
mandas metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte los teji
33
Hipoxia e hipoxemia 35
Cuadro 31 Factores fisiolgicos de variacin de la presin

parcial de O2 de la sangre arterial (PaO2)
Edad Lmites inferiores:
S 85 mmHg a los 20 aos
S 75 mmHg a los 60 aos
(La PaO2 disminuye hasta alrededor de los 70 aos; a continuacin se vuelve
independiente de la edad)
PaCO2 Cuanto ms baja sea la PaCO2 ms elevada debera ser la PaO2 (hiperventilacin), y
a la inversa (hipoventilacin), en ausencia de enfermedad pulmonar parenquima-
tosa, por ejemplo despus de los 68 aos:
S Si PaCO2 = 34.5 mmHg p PaO2 normal = 84 " 7.5 mmHg
S Si PaCO2 = 41 mmH gp PaO2 normal = 77 " 7.5 mmHg
Altitud A 1 200 m (valor medio):
S PaO2 = 80 mmHg a los 20 aos a 3 700 m
S PaO2 = 64.5 mmHg en el adulto
Postura Disminucin de la PaO2 en decbito a partir de los 45 aos
Peso Disminucin de la PaO2 de 1 mmHg para un tramo de aumento de 10 puntos del
ndice de Broca (100 x peso/talla (cm) 100)
dos utilizan vas anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance no

se corrige se produce acidosis por acumulacin de cido lctico, alterndose an
ms el metabolismo, lo que ocasiona muerte celular.
La presin parcial arterial de oxgeno (PaO2) constituye un indicador de la efi-
cacia del intercambiador pulmonar fcilmente accesible, cuya finalidad es la oxi-
genacin tisular. A menudo la hipoxemia se define como la disminucin de la
PaO2 en la determinacin de los gases en sangre (cuadro 31). Constituye una de
las cuatro causas de hipoxia tisular junto con la anemia, la hipoxia por estasis (dis-
minucin del flujo sanguneo local o cardiaco) y la hipoxia histotxica (altera-
cin de la respiracin mitocondrial por intoxicacin).
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo
interesa la presin, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino
tambin la cantidad de molculas de O2 aportadas al tejido por unidad de tiempo.
Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad de san-
gre que llega al tejido por unidad de tiempo.
Los tres mecanismos fisiopatolgicos ms implicados en la gnesis de hipoxe-
mia son la hipoventilacin alveolar, las alteraciones de la relacin ventilacin/
perfusin (VA/Q) y los cortocircuitos (cortocircuitos vasculares derechaiz-
quierda y cortocircuitos intrapulmonares). El papel de los trastornos de la
difusin, clsicamente invocado, es ms discutible en las causas de hipoxemia
franca. Por ltimo, la disminucin de la presin parcial inspirada de oxgeno
(PiO2) es una situacin menos habitual, vinculada al ambiente.
Hipoventilacin alveolar
La hipoventilacin alveolar puede definirse como un defecto de renovacin de

los gases alveolares necesaria para el mantenimiento de una PaCO2 normal. La
hipoventilacin alveolar pura es una causa poco frecuente de hipoxemia en la
prctica clnica. En la mayora de los casos la hipoventilacin alveolar se asocia
a una o a varias causas de hipoxemia. La hipoventilacin alveolar pura suele de-
berse a depresin del sistema nervioso central por intoxicacin medicamentosa
o a una enfermedad neuromuscular que afecte los msculos respiratorios.
La ventilacin total de un paciente es el producto de la frecuencia respiratoria
por el volumen corriente. Se mide en la espiracin (los volmenes inspirados y
espirados son aproximadamente iguales) y se denomina ventilacin espirada por
minuto o VE. VE (L min1) tiene dos componentes: la ventilacin alveolar (VA),
que contribuye a la eliminacin del CO2, y la ventilacin del espacio muerto
(VD), que no participa en esta eliminacin. As:
VE = VA + VD
En estado estable la produccin de CO2 (VCO2) es igual a la cantidad total de CO2

espirada en mL min1. La ventilacin alveolar (VA) y la concentracin fracciona-
ria de CO2 en el gas alveolar (FACO2) determinan la cantidad de CO2 eliminada.
El espacio muerto no interviene, ya que no participa en los intercambios gaseo-
sos. As:
V~CO2 (mL min1) = VA FACO2
Esta ecuacin puede modificarse y expresarse con las unidades de medida habi-
tuales:
VA min1 = VCO2 mL min1 PaCO2 mmHg 0.863
La constante 0.863 es necesaria teniendo en cuenta la expresin de la VCO2 en

condiciones de temperatura y presin estndar en aire seco y de la VA en condi-
ciones de temperatura corporal y presin ambiental en aire saturado. En esta
ecuacin la PaCO2 (PCO2 alveolar) se asimila en la PaCO2 (PCO2 arterial), lo que
constituye una aproximacin verdadera para el conjunto de alveolos, aunque no
para todos.
La relacin entre la disminucin de la PaO2 y el aumento de la PaCO2 produci-
do por la hipoventilacin puede predecirse mediante la ecuacin de los gases al-
veolares si se conoce el contenido en oxgeno del gas inspirado y el valor del co-
ciente respiratorio R (relacin produccin de CO2/consumo de O2, que depende
del metabolismo de los tejidos y normalmente es igual a 0.8). La forma simplifi-
cada de la ecuacin de los gases alveolares puede escribirse as:
PAO2 = PIO2 PACO2 R (donde PACO2 = PaCO2; PI O2 =

FiO2 x (PB PH2O) con PB = presin baromtrica y PH2O =
presin de vapor de agua en las vas respiratorias a 37 _C
La hipoxemia asociada a la hipoventilacin no es el resultado de un fallo de los

intercambios gaseosos, sino de la falta de adaptacin de la bomba ventilatoria en
la mayor parte de los casos. Una diferencia (o gradiente) alveoloarterial de PO2
([Aa] O2) normal (es decir, inferior a 15 mmHg o, de manera ms simple, una
suma PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg) indica la eficacia de los intercambios gaseosos
y permite distinguir una hipoventilacin alveolar de otras causas de hipoxemia.
Alteraciones de la distribucin de las

relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q)
Una mala armonizacin entre la ventilacin y el flujo sanguneo pulmonar es res-

ponsable de la mayora de las alteraciones de los intercambios gaseosos. El pul-
mn no est constituido por una simple unidad de intercambio gaseoso, sino que
incluye varios millones de unidades perfundidas en paralelo y ventiladas tanto
en paralelo como en serie. Esta distribucin compleja de la ventilacin y de la
perfusin sangunea est influida por modificaciones fisiolgicas, como el cam-
bio de posicin y las variaciones de los volmenes pulmonares, por ejemplo, pero
tambin por la existencia de un trastorno. La relacin VA/Q puede variar desde
cero (zona perfundida pero no ventilada o cortocircuito) hasta el infinito (zona
ventilada pero no perfundida o espacio muerto). Dicha distribucin constituye un
determinante mayor de la composicin gaseosa (PO2 y PCO2) de la sangre termi-
nocapilar al nivel de una unidad pulmonar):
S Efecto cortocircuito, en el que VA/Q est disminuida (unidades pulmonares

perfundidas pero mal ventiladas).
S Cortocircuito verdadero, en el que VA/Q = 0 (unidades pulmonares perfun-
didas pero no ventiladas).
S Efecto espacio muerto, en el que VA/Q est aumentada (unidades pulmona-
res ventiladas pero mal perfundidas).
S Espacio muerto, en el que VA/Q tiende al infinito (unidades pulmonares
ventiladas pero no perfundidas) (figura 32).
Efecto cortocircuito
El efecto cortocircuito corresponde a la perfusin de unidades pulmonares cuya

ventilacin est disminuida. Los territorios con VA/Q baja contribuyen a la hipo-
xemia, al contrario de lo que sucede con los territorios con VA/Q alta. Lo ms
VA
Q 1 2 3 4
Normal Efecto cortocircuito Cortocircuito verdadero Espacio muerto
Figura 32. Anomalas de la relacin ventilacin/perfusin. Representacin esquemti-

ca de las anomalas de la perfusin pulmonar. 1. Relacin ventilacin/perfusin (VA/Q)
normal. 2. Disminucin de la relacin VA/Q (efecto cortocircuito) por disminucin de la
ventilacin (obstruccin de las vas respiratorias). 3. Persistencia de la perfusin en au-
sencia de ventilacin (VA/Q = O, cortocircuito verdadero). La sangre venosa mezclada
atraviesa el capilar pulmonar sin participar en los intercambios gaseosos. 4. Ventilacin
de unidades pulmonares no perfundidas (VA/Q tiende hacia el infinito, espacio muerto).
frecuente es que en las bronconeumopatas obstructivas crnicas o en las enfer-

medades intersticiales pulmonares se desarrollen zonas con relacin VA/Q baja.
Sin embargo, estas zonas con VA/Q baja pueden observarse tambin con ocasin
del aumento de la perfusin de territorios normalmente ventilados. Esta situacin
puede presentarse en la embolia pulmonar, durante la cual el flujo sanguneo de
los territorios vasculares obstruidos se redistribuye por zonas sanas.
Los reflejos locales intervienen para atenuar las desigualdades de la relacin
VA/Q. El aumento de la PCO2 en las vas respiratorias provoca una relajacin de
los msculos lisos bronquiolares que tiende a aumentar la ventilacin local. Otro
reflejo, denominado vasoconstriccin hipxica, interviene en la regulacin de las
relaciones VA/Q. La aparicin de una zona perfundida mal ventilada provoca hi-
poxia alveolar, que induce la contraccin de los msculos lisos de las paredes de
las pequeas arteriolas adyacentes y permite que la perfusin disminuya. De este
modo, la vasoconstriccin hipxica tiende a corregir el efecto cortocircuito, pero
puede tener consecuencias deletreas a largo plazo, favoreciendo la hipertensin
arterial pulmonar y la insuficiencia ventricular derecha.
El desarrollo de desigualdades de la relacin ventilacin/perfusin repercute
sobre el conjunto de intercambios gaseosos del pulmn, es decir, sobre su capaci-
dad para captar O2 y expulsar CO2. Los contenidos de O2 y CO2 de los capilares
pulmonares terminales de cada alveolo se determinan mediante las presiones par-
ciales de estos gases en los alveolos y por las curvas de disociacin de la hemoglo-
bina para estos dos gases. La composicin final no slo depende de los contenidos
de O2 y CO2, sino tambin del nivel de perfusin de cada compartimento alveolar.
Cabra, pues, esperar que se encontrara hipoxemia con hipercapnia en los pacien-
tes que presentan desigualdades VA/Q. En realidad, una escasa elevacin de la
PaCO2 activa los quimiorreceptores y estimula la ventilacin minuto, que acta
ante todo sobre los territorios ya correctamente ventilados. El aumento de la ven-
tilacin incrementa la PO2 alveolar, pero aporta poco contenido de O2 al capilar
pulmonar. Por el contrario, el CO2 se elimina con ms facilidad mediante la hiper-
ventilacin. De este modo, un aumento de la ventilacin global en un paciente
que presente anomalas de las relaciones VA/Q evita la hipercapnia, pero no co-
rrige la hipoxemia. De forma clsica, el efecto cortocircuito se traduce en hipoxe-
mia asociada a hipocapnia en la determinacin de los gases en sangre. Si las desi-
gualdades de las VA/Q aumentan de manera considerable el incremento de la
ventilacin requerida podra ser superior a las capacidades mximas del paciente.
Cuando el trabajo respiratorio sobrepasa un nivel tolerable la PaCO2 aumenta
hasta un nuevo estado de equilibrio.
Excepto la hipoventilacin alveolar, todas las causas de hipoxemia inducen
una hiperventilacin compensatoria responsable de hipocapnia.
Espacio muerto y efecto espacio muerto
El espacio muerto corresponde al volumen de aire que ha penetrado en el pulmn

que no participa en los intercambios gaseosos alveolocapilares (espacio muerto
anatmico de las vas respiratorias de conduccin y espacio muerto alveolar no
perfundido). El efecto espacio muerto es el resultado de la disminucin de la per-
fusin de unidades alveolares que resultan ventiladas. Los territorios en que se
localiza una obstruccin vascular desarrollan una alta relacin VA/Q, incluso un
espacio muerto segn el grado de afectacin vascular.
En el efecto espacio muerto la hipoxemia es ms acentuada cuanto mayor es
el nmero de alveolos que ya no participan en los intercambios gaseosos.
Cortocircuito verdadero
El cortocircuito corresponde al paso de sangre venosa al sistema arterial sin haber

atravesado las zonas ventiladas del pulmn. En situacin normal una parte de la
sangre de las arterias bronquiales se drena por las venas pulmonares y una pe-
quea cantidad de sangre venosa coronaria drena al ventrculo izquierdo a travs
de las venas de Thebesius. Este aporte de sangre pobre en O2 corresponde al cor-
tocircuito fisiolgico derechaizquierda, estimado en 2 a 3% del gasto cardiaco.
En patologa el cortocircuito puede provenir de comunicaciones entre el corazn
derecho y el corazn izquierdo, de fstulas arteriovenosas pulmonares o de sangre
venosa mezclada que haya atravesado zonas pulmonares no ventiladas. La dismi-

nucin de la PaO2 es el resultado del aporte de sangre no enriquecida con O2.
Fisiolgicamente el cortocircuito se define por la persistencia de un gradiente
alveoloarterial de O2 ([Aa] O2) elevado a pesar de la inhalacin de O2 puro. En
el caso de los cortocircuitos intrapulmonares la ausencia total de ventilacin (ate-
lectasia y edema pulmonar con independencia de su origen) se acompaa de un
cierto flujo de perfusin. La sangre capilar circula en contacto con alveolos no
funcionales, lo que explica la ineficacia del O2 puro para corregir la hipoxemia.
A pesar de este cortocircuito, la PaCO2 no suele aumentar, ya que la estimulacin
de los quimiorreceptores por la hipoxemia provoca una hiperventilacin que, in-
cluso si es moderada, resulta suficiente para normalizar la PaCO2.
Trastornos de difusin
La difusin de un gas en fase lquida o en un fragmento tisular obedece a la ley

de Fick, en la que intervienen la superficie y el grosor de la capa de tejido atrave-
sado. Algunas enfermedades (neumopatas infiltrativas difusas, fibrosis pulmo-
nar, etc.) provocan alteraciones histolgicas de la membrana alveolocapilar (au-
mento de grosor) que dificultan la transferencia de O2 del alveolo hacia la sangre
capilar. Estas alteraciones de la membrana alveolocapilar pueden disminuir la di-
fusin del O2, sobre todo durante el ejercicio, debido a la disminucin del tiempo
de trnsito capilar en relacin con el aumento del gasto cardiaco. El papel de los
trastornos de difusin en la gnesis de la hipoxemia es discutido; es muy probable
que las anomalas de la relacin VA/Q tengan una responsabilidad mayor.
Disminucin de presin parcial inspirada de oxgeno
La hipoxemia secundaria a la respiracin de una mezcla gaseosa de baja FiO2 es

poco frecuente. Puede presentarse en caso de acumulacin de otros gases o de
consumo del O2. En altitud la bajada de la presin atmosfrica provoca la dismi-
nucin de la PO2 inspirada, mientras que la composicin del aire no se modifica
(FiO2 = 0.21).
Otros mecanismos de hipoxemia
Si la PO2 en la sangre venosa mezclada (PvO2) disminuye el alveolo deber pro-

porcionar ms O2 a la sangre capilar pulmonar que si la PvO2 fuese normal.
A ventilacin constante la PaO2 debera, por lo tanto, disminuir. En condicio-
nes normales la disminucin de la PvO2 provoca un aumento mayor de la ventila-
cin que de la perfusin pulmonar, y la PaO2 permanece normal. En presencia de

una alteracin de la distribucin de las relaciones VA/Q o de un cortocircuito ver-
dadero los intercambios gaseosos ya alterados no podrn adaptarse a la disminu-
cin de la PvO2. En teora, la merma de la PvO2 se observa cuando el consumo
de O2 aumenta con un gasto cardiaco constante, cuando el gasto cardiaco dismi-
nuye con un consumo de O2 constante y cuando el contenido arterial de O2 baja
con un gasto cardiaco y un consumo de O2 constantes.
En resumen, la disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores:
S Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado.
S Disminucin de la presin baromtrica.
S Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado.
S Desplazamiento del O2 por gases inertes.
S Insuficiencia de la oferta pulmonar.
S Hipoventilacin, trastornos de la relacin VA/Q o de la difusin.
S Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda.
S Fstulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardiacas.
Con la ayuda del examen de gases arteriales suele ser fcil la diferenciacin de
estos tres mecanismos, aunque al agregarse hipertensin pulmonar por enferme-
dad pulmonar podra haber problemas con las comunicaciones interauriculares
que se abren o que revierten su flujo.
Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PAaO2 est normal
puede afirmarse que la causa es una hipoventilacin alveolar global. Si la PAaO2
est aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a trastornos de la
relacin VA/Q. Si tanto la PAaO2 como la PaCO2 estn aumentadas la hipoxemia
tiene un origen mixto. La tolerancia a la hipoxemia vara considerablemente entre
los individuos. Las manifestaciones clnicas son inespecficas y dependen de las
condiciones fsicas del sujeto y de la temporalidad de la hipoxemia (aguda o cr-
nica). Mientras ms rpida es la cada de la PaO2 mayores son los trastornos que
se producen, porque los mecanismos de compensacin agudos son de capacidad
limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalacin lenta (enfermedades
pulmonares y cardiacas crnicas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de
compensacin eficaces. En algunas circunstancias el aumento de la Hb no saturada
con O2 causado por la hipoxemia se manifiesta por cianosis.
HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo

que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos
celulares. Puede generarse por diversos mecanismos:
S Disminucin de la PaO2 (hipoxia hipoxmica).

S Disminucin de la capacidad sangunea de transporte de oxgeno.
S Disminucin del aporte sanguneo a los tejidos.
S Trastorno de difusin.
S Intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxidorreduccin.
S Consumo tisular excesivo de oxgeno.
El aporte de oxgeno a nivel tisular es indispensable, ya que ms de 95% de la

energa generada por el organismo se origina en forma aerbica. Por esta va cada
mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa, mientras que por
la va anaerobia, en ausencia de O2, slo se forman 8 enlaces por mol.
Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipo-
xia, dependiendo de la relacin entre la actividad metablica, el flujo sanguneo
y las posibilidades del rgano de modificar estos factores en caso de necesidad.
Es as como el msculo esqueltico recupera su funcin normal aun despus de
estar 30 min en isquemia, mientras que las clulas cerebrales experimentan un
dao permanente luego de 4 min de hipoxia.
En los capilares tisulares el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del lqui-
do intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del
capilar es de 60 a 90 mmHg. Los tejidos metablicamente ms activos tienen me-
nor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor temperatura y mayor concentracin de
productos derivados del metabolismo celular. Todos estos elementos dilatan las
arteriolas por accin directa, aumentan el nmero de capilares funcionantes, dis-
minuyen la distancia intercapilar y aumentan la irrigacin sangunea.
Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco co-
nocidos. En condiciones normales la diferencia arteriovenosa es de 4.5 a 5 mL
de O2 por cada 100 mL de sangre, es decir, en reposo slo se extrae 25% del conte-
nido de O2 de la sangre. El O2 slo puede acumularse en cantidad importante en
combinacin reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsi-
tos totales de O2 slo equivalen al consumo de 5 min del organismo.
Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensato-
rios que ella misma desencadena depende que se mantenga el aporte de oxgeno
a los tejidos vitales y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el mxi-
mo de oxgeno. La disminucin de la PaO2 produce un aumento de la ventilacin
mediada por los quimiorreceptores articos y carotdeos. El umbral de estimula-
cin es muy variable, pero en general la PaO2 debe caer por debajo de 60 mmHg
para que se incremente la ventilacin y su respuesta sea modificada por la PaCO2.
A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas reducciones de la PaO2 pro-
vocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del cora-
zn se produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de contraccin,
con lo que aumenta el gasto cardiaco.
El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la ms alta sensibilidad del

organismo a la falta de oxgeno. El lmite de tolerancia para una anoxia total es
de 4 min, ya que posteriormente el dao es irreversible. Periodos ms cortos de
anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos compensatorios.
Si el oxgeno no es entregado al interior de las clulas en cantidades adecuadas
para las necesidades de produccin de energa,la clula utiliza vas anaerbicas
de menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el cido lctico.
Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento del volumen total
de glbulos rojos por un aumento en la produccin de eritropoyetina.
La conducta diagnstica y teraputica ante la hipoxemia es diferente segn su
carcter, agudo o crnico.
La anamnesis y la exploracin fsica, los gases en sangre, la radiografa pulmo-
nar y el electrocardiograma permiten evaluar la gravedad de la hipoxemia e iden-
tificar, con las pruebas respiratorias funcionales, las enfermedades implicadas
con ms frecuencia. Esta conducta diagnstica es de vital importancia para pro-
poner un tratamiento etiolgico, pero no debe retrasar el tratamiento sintomtico
(oxigenoterapia) en las situaciones crticas.
Conducta diagnstica
La conducta diagnstica ante una hipoxemia en reposo depende del contexto cl-
nico. Las hipoxemias graves observadas en la insuficiencia respiratoria aguda re-
quieren una intervencin rpida en una unidad de reanimacin, en la que podran
ser necesarios los medios de investigacin invasivos para el diagnstico etiolgi-
co. En una situacin menos aguda la anamnesis, la exploracin fsica, la radiogra-
fa pulmonar y las pruebas respiratorias funcionales permiten identificar la causa
de la hipoxemia (figura 33).
Anamnesis
La anamnesis permite precisar los factores de riesgo y los antecedentes del pa-
ciente: edad, intoxicacin, exposicin profesional, animales domsticos, enfer-
medades conocidas y tratamientos.
En general, la hipoxemia se acompaa de disnea. La anamnesis precisa su for-
ma de instalacin y sus circunstancias de aparicin. La ortopnea puede orientar
hacia edema pulmonar e incluso con menos frecuencia hacia parlisis frnica. La
platipnea hace pensar en un sndrome hepatopulmonar. La disnea paroxstica noc-
turna o la que aparece en condiciones concretas orienta hacia el asma. Igualmente,
hay que buscar y caracterizar en la anamnesis tos, expectoracin, percepcin de
sonidos respiratorios y dolores torcicos.
Hipoxemia
PaCO2 < 45 mmHg PaCO2 > 45 mmHg y

P(Aa) O2 < 15 mmHg o
PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
Espirometra
TVO Hipoventilacin alveolar Hipoventilacin

asociada a otra alveolar pura
causa de hipoxemia
Alteracin de la Sin TVO Aguda: Crnica:

distribucin VA/Q pH pH N1
Hipoxemia sin TVR

TVO ni TVR
Prueba de hiperoxia Sin sndrome intersticial

radiolgico y TLCO/VA N1:
Hipoventilacin alveolar"
alteracin de la distribucin
P(Aa) O2 > 150 Alteracin de S S
la distribucin VA / Q
PaO2 < 500 mmHg TLCO/VA :
S S
Cortocircuito verdadero VA / Q Trastorno de difusin + S
S
" PVO2 Alteracin de la distribucin VA / Q
Figura 33. Interpretacin clnica de la hipoxemia.
Exploracin fsica
La exploracin fsica constituye la primera etapa de la evaluacin de la gravedad

de la hipoxemia. Es preciso buscar los signos de mala tolerancia para no retrasar
la instauracin de tratamiento urgente, incluso de reanimacin. La inspeccin
puede evidenciar signos de lucha, como tiraje con empleo de los msculos respi-
ratorios accesorios o balanceo toracoabdominal. El examen busca cianosis, dia-
foresis, taquicardia superior a 120 por minuto, pulso paradjico o signos de esta-
do de choque (piel marmrea, hipotensin arterial, oligoanuria). La repercusin
neurolgica debe evaluarse buscando signos de encefalopata respiratoria (asteri-
xis, agitacin o somnolencia, incluso coma).
La inspeccin puede poner de manifiesto la presencia de deformaciones tor-
cicas o de hipocratismo digital. La palpacin y la percusin torcicas pueden
orientar hacia un foco de condensacin alveolar o un derrame pleural lquido.
Con la auscultacin pulmonar es posible evidenciar estertores sibilantes, roncus,

crepitantes. La auscultacin cardiaca puede objetivar un soplo de valvulopata,
un roce pericrdico, ruidos de galope izquierdo. La bsqueda de signos clnicos
de insuficiencia cardiaca derecha (edema de las extremidades inferiores, ingurgi-
tacin yugular, reflujo hepatoyugular) y de flebitis de las extremidades inferiores
debe ser sistemtica.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
El electrocardiograma puede revelar anomalas evocadoras de cardiopata que

sugieran que la hipoxemia podra deberse a edema pulmonar hemodinmico. Es
posible observar anomalas compatibles con embolia pulmonar (desviacin axial
derecha, aspecto S1Q3, etc.).
Radiografa torcica
El descubrimiento de una hipoxemia obliga al anlisis pormenorizado de la ra-

diografa torcica. Hay que buscar anomalas parenquimatosas, parietales o el au-
mento del ndice cardiotorcico. Una radiografa torcica normal puede orientar
hacia embolia pulmonar, enfermedad muscular u obstruccin de las vas respira-
torias superiores.
Pruebas de laboratorio
Pueden ser tiles para la orientacin diagnstica, pero dependen del contexto.
As, la determinacin de dmeroD se lleva a cabo de forma clsica en caso de
que se sospeche de embolia pulmonar.
Exploraciones respiratorias funcionales
En la mayora de los casos se solicitan las exploraciones respiratorias funcionales

(ERF) para explorar disnea cuando no existe un contexto de urgencia. De forma
rutinaria, las ERF incluyen la determinacin de los volmenes pulmonares, de
los flujos ventilatorios forzados, de los gases en sangre y de la capacidad de trans-
ferencia de monxido de carbono. A menudo la hipoxemia se evidencia a partir
de esta exploracin y se atribuye (o no) a una anomala ventilatoria (cuadro 32).
Las ERF permiten precisar, en el curso de una enfermedad respiratoria o de una
enfermedad extrapulmonar, el tipo de anomala ventilatoria (obstructiva o res-
trictiva) que pudiera repercutir en el aparato respiratorio.
Cuadro 32. Causas principales de la hipoxemia

Hipoventilacin Afectaciones del sis- S Tumores, evento vascular bulbomedular,
alveolar tema nervioso central traumatismos, encefalitis, afectacin central
que deprimen los de las enfermedades neurolgicas
centros
t respiratorios
i t i S Hipoventilacin crnica del paciente obeso,
hipotiroidismo, frmacos que deprimen el
sistema nervioso central (narcticos, alcohol,
sedantes, etc.), alcalosis metablica
S Idiopticas (sndrome de Ondine)
Alteracin de la funcin S Compresin o seccin de la mdula cervical
neuromuscular (parlisis completa por encima de C4), enfer-
medad de Parkinson, trastornos de los cuer-
nos anteriores de la mdula (poliomielitis,
etc.)
S Polirradiculoneuritis, afectaciones de los ner-
vios frnicos, miastenia, polimiositis, toxinas
(ttanos, botulismo)
S Cifoescoliosis, espondiloartritis anquilosante,
toracoplastia
S Fibrosis o calcificacin pleural, derrame
lquido o gaseoso
S Obesidad
Hipoventilacin alveolar S Obstruccin de las vas respiratorias: asma
pulmonar (asociada a grave, bronquitis obstructiva crnica avan-
otra causa de hipoxe- zada, etc. (por agotamiento de los msculos
mia) respiratorios)
S Restriccin parenquimatosa (la hipoventila-
cin alveolar slo aparece en caso de ampu-
tacin mayor): reseccin quirrgica, lesiones
cicatriciales extensas (tuberculosis)
Alteracin de la Disminuciones locales S Asma, bronquitis obstructiva crnica, enfi-
distribucin de de la ventilacin sema pulmonar, dilatacin de los bronquios
las relaciones (efecto cortocircuito) S Hipoventilaciones regionales de las enferme-
VA/Q dades parietales (obesidad, deformacin to-
rcica, etc.), parenquimatosas (neumopatas
infecciosas, etc.) o bronquiales (cuerpos ex-
traos, etc.)
Disminuciones locales S Embolia pulmonar (varios mecanismos), enfi-
de la perfusin sema, vasculitis, hipertensin arterial pulmo-
(efecto espacio nar (HTAP) primaria
muerto)
Cortocircuito ver- Intrapulmonar S Alteracin de la ventilacin (atelectasia,
dadero infeccin, edema de cualquier origen, etc.)
S Aneurisma arteriovenoso, sndrome hepato-
pulmonar
Extrapulmonar S Etiologas con HTAP por foramen oval (FO)
permeable, comunicaciones intracardiacas
S Sin HTPA: sndrome hepatopulmonar; rea-
pertura del FO tras neumonectoma, ascen-
Cuadro 32. Causas principales de la hipoxemia (continuacin)

sin de la cpula derecha, derrame pericr-
dico, etc.
Trastorno de difu- Afectacin de la mem- S Neumopata infiltrativa difusa, fibrosis pulmo-
sin brana alveolar nar, etc.
Afectacin del lecho S Embolia pulmonar, vasculitis, HTPA
capilar S Sndrome hepatopulmonar
Diagnstico etiolgico
En la mayor parte de los casos la exploracin fsica, la radiografa torcica y la

ERF permiten identificar las afecciones que con ms frecuencia son responsables
de la hipoxemia. Se trata de las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas
y de las enfermedades restrictivas o neuromusculares, que constituyen respecti-
vamente 70 y 30% de las causas de insuficiencia respiratoria crnica.
REFERENCIAS
1. Connett RJ, Honig CR, Gayeski EJ et al.: Defining hypoxia: a systems view of VO2, gly-
colysis, energetics, and intracellular PO2. J Appl Phys 1990;68:833842.
2. Duke T: Dysoxia and lactate. Arch Dis Child 1999;81:343350.
3. Loiacono L, Shapiro D: Detection of hypoxia at the cellular level. Crit Care Clin 2010;26:
409421.
4. Bonay M: Conducta diagnstica y teraputica ante una hipoxemia. EMC Tratado de Medi-
cina 2009;1:210250.
5. Gutirrez G: Hypoxia and hypoxemia. Encyclopedia of respiratory medicine, 2006:302
307.
6. Lee K, Roth R, LaPres J: Drug therapy and toxicity. Pharmacol Therap 2007;11:229246.
7. Schwartz D, Matthay M, Cohen N: Death, another complications of emergency airway
management in critically ill adults. Anesthesiology 1995;82:367376.
8. Weber S: Traumatic complications of airway management. Anesthesiol Clin N Am 2002;
20:503512.
9. Danzl DF: Apoyo ventilatorio avanzado. En: Tintinalli JE (ed.): Medicina de urgencias.
Mxico, McGrawHill Interamericana, 2004:98111.
10. Walls R: Vas respiratorias. En: Rosen P (ed.): Medicina de urgencias, conceptos y prctica
clnica. Barcelona, Elsevier Science, 2003:224.
11. Samir J, Jibba A, Jean L, Charles A, Robert C et al.: Clinical practice and risk factors
for immediate complications of endotracheal intubation in the intensive care unit: a pros-
pective, multiplecenter study. Crit Care Med 2006;34:23552361.
12. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR et al.: Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the
PaO2/FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest 2007;132(2):410417.
13. Sud S, Friedrich JO, Taccone P et al.: Prone ventilation reduces mortality in patients with
acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and metaanalysis. In-
tens Care Med 2010;36(4):585599.
14. Turi JL, Cheifetz IM: Acute respiratory failure. Resuscitation and stabilization of the criti-
cally ill child. Londres, Springer, 2009:19.
15. McFadden E Jr, Lyons HA: Arterialblood gas tension in asthma. N Engl J Med 1968;278
(19):1027.
16. Powell F, Heldt G, Haddad G: Respiratory physiology. En: David N (ed.): Anonymous.
Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008:631.
17. Braun N, Arora NS, Rochester DF: Respiratory muscle and pulmonary function polymy-
ositis and other proximal myopathies. Thorax 1983;38(8):616623.
18. Roussos C, Macklem PT: The respiratory muscles. N Engl J Med 1982;307(13):786797.
4
Dispositivos para el manejo bsico de
la va area en la sala de urgencias
Alejandro Antonio Rendn Morales
INTRODUCCIN
Uno de los principales objetivos en la atencin de la va area en el servicio de

urgencias es mantener ventilacin y oxigenacin adecuadas. De manera inicial
se utilizan dispositivos para la administracin de oxgeno suplementario a dife-
rentes concentraciones en pacientes con mecnica ventilatoria y frecuencia respi-
ratoria adecuadas, o para asistencia ventilatoria con bolsa vlvula mascarilla.
El uso de los dispositivos para el manejo inicial de la va area es el primer paso
tanto para la intubacin de emergencia como para la intubacin bajo secuencia
rpida de intubacin.
El personal de salud encargado de la atencin de pacientes crticos debe cono-
cer a la perfeccin tanto las caractersticas de estos dispositivos como su manejo
antes de iniciar el manejo definitivo.
Todo paciente crtico, salvo algunas excepciones, requiere de manera inicial
un aumento en la concentracin de fraccin inspirada de oxgeno. Los aditamen-
tos que proporcionan oxgeno suplementario a mayor concentracin que el aire
ambiente deben ser utilizados de manera oportuna mientras no se realice la eva-
luacin inicial y se determine el diagnstico del paciente.
En caso de ausencia de ventilacin espontnea se debe mantener la presin
positiva bajo ventiladores manuales (como la bolsa vlvula mascarilla) como
prembulo de la colocacin de dispositivos supraglticos o la intubacin endotra-
queal.
49
CLASIFICACIN
Para fines prcticos los dispositivos para el manejo bsico de la va area se clasi-
fican, segn su propsito especfico, en:1,2
S Dispositivos para la apertura mecnica de la va area.

S Dispositivos para la administracin de oxgeno suplementario.
S Dispositivos para la asistencia ventilatoria.
Dispositivos para la apertura mecnica de la va area
En el manejo de la va area existen dos dispositivos para la apertura mecnica

de sta:
S Cnula orofarngea (figura 41).

S Cnula nasofarngea.
Cnula orofarngea
La cnula orofarngea es un dispositivo de plstico en forma de J que se inserta

en la cavidad oral. La funcin de este dispositivo es mantener permeable la va
area y sostener la lengua para evitar que descienda y obstruya la va area.13
Figura 41. Cnula orofarngea.

Dispositivos para el manejo bsico de la va area... 51
Figura 42. Kit de cnulas orofarngeas. En la imagen se muestra el kit completo de

cnulas orofarngeas necesarias para el manejo de la va area. Estos dispositivos son
desechables y deben estar disponibles en todos los tamaos en el carro de va area.
Los kits de cnulas orofarngeas contienen de seis a ocho cnulas de tamao

ascendente, segn el modelo3 (figura 42)
Existen dos tipos de modelos de cnulas orofarngeas: las tipo Berman y las
tipo Guedel (cuadro 41). Las principales diferencias son que las tipo Berman
poseen fenestraciones que permiten una mejor aspiracin y evitan la obstruccin
por secreciones, y que las tipo Guedel poseen un solo conducto por donde pasa
el aire administrado3 (figura 43). Las cnulas tipo Guedel vienen marcadas por
colores en su borde proximal para distinguirlas segn el tamao.
Las principales contraindicaciones para el uso de este dispositivo son:5
S Pacientes en estado de despierto.

S Presencia de reflejo nauseoso.
S Pacientes con traqueostoma funcional, en cuyo caso son intiles.
Existen tres principales tcnicas de colocacin de la cnula orofarngea.7 Antes

de colocar las cnulas orofarngeas por cualquier tcnica se debe realizar una me-
dicin de su tamao debido a que:7
Cuadro 41. Tamaos ms comunes de cnulas orofarngeas Guedel y Berman

Cnulas orofarngeas
Berman 4 cm 5 cm 6 cm 7 cm 8 cm 9 cm 10 cm
Guedel Azul Negro Blanco Verde Rojo
Figura 43. Cnula orofarngea tipo Guedel y cnula orofarngea tipo Berman. Imagen
comparativa de la cnula tipo Guedel y la cnula tipo Berman. Observe las fenestracio-
nes que posee la cnula tipo Berman.
S Una cnula demasiado grande obstruye la va area.

S Una cnula demasiado pequea no sostiene la lengua y sta obstruir la va
area.
El tamao correcto de la cnula orofarngea se obtiene al medir la cnula desde

la comisura labial hasta el lbulo de la oreja del mismo lado7 (figura 44).
Tcnica de 180_
Es la tcnica ms utilizada en medicina de urgencias; consiste en colocarse detrs

de la cabeza del paciente, tomar la cnula con la curvatura en direccin ceflica
e introducirla en la cavidad oral, deslizndola por todo el paladar duro hasta llegar
al paladar blando. En ese momento se hace un giro de 180_; el extremo de la cnu-
la queda a nivel del borde alveolar de los dientes7 (figura 45).
Tcnica de 90_
Tcnica alternativa de colocacin de la cnula orofarngea; consiste en colocar

la cnula en la comisura labial derecha, con la curvatura hacia afuera, procedien-
do luego a deslizarla por la cavidad oral hasta introducirla por completo y realizar
un giro de 90_5,7 (figura 46).
Figura 44. Medicin de la cnula orofarngea. La cnula orofarngea se debe medir

antes de colocarla en el paciente; el tamao correcto es aquel que comprende desde
la comisura labial al lbulo de la oreja. Recordar que siempre se debe medir la cnula
antes de colocarla, ya que una cnula de tamao pequeo puede no ejercer su funcin
de sostener la lengua y sta caer a la faringe obstruyendo la va area, y una cnula
demasiado grande obstruira la va area por su tamao excesivo.
Tcnica de insercin directa
Esta tcnica, de uso poco frecuente, se realiza frente a la cara del paciente; se le
sostiene la lengua con un depresor lingual (abatelenguas) deslizando la cnula
sobre ste hasta llegar a su posicin final y retirndolo luego.8
La cnula orofarngea tambin proporciona un medio de fijacin para el tubo
endotraqueal y evita que el paciente muerda el tubo en caso de que recupere el
estado de despierto8 (figura 47).
Figura 45. Insercin de la cnula orofarngea tcnica de 180_.

Figura 46. Insercin de cnula orofarngea, tcnica de 90_.
El retiro de la cnula se realiza de manera directa siguiendo la curvatura de la

lengua. Un paciente con una cnula orofarngea colocada no tiene reflejos de pro-
teccin de la va area y siempre es candidato a la colocacin de un dispositivo
definitivo de la va area (intubacin endotraqueal).9
Figura 47. Tcnica de insercin directa de la cnula orofarngea.

Figura 48. Cnula nasofarngea. La cnula nasofarngea es un dispositivo para el

mantenimiento de la va area permeable que se puede utilizar en el paciente despierto;
tiene poca utilidad en el paciente hospitalizado, y es ms comnmente utilizada por los
servicios mdicos de emergencia a nivel prehospitalario.
Cnula nasofarngea
La cnula nasofarngea es un dispositivo de ltex o silicn de forma curva que
se introduce a nivel de la cavidad nasal llegando hasta la orofaringe; sirve como
conducto permeable de la va area. La utilidad de este dispositivo es que se pue-
de utilizar en pacientes despiertos y con presencia de reflejo nauseoso; tiene poca
utilidad en una sala de urgencias, y su uso principal est en el mbito prehospita-
lario7 (figura 48).
Las cnulas nasofarngeas vienen en varios tamaos y deben medirse antes de
colocarlas, desde la punta de la nariz hasta el ngulo de la mandbula.
Complicaciones
Las principales contraindicaciones para el uso de una cnula nasofarngea son:
S Trauma facial grave (por el alto riesgo de irrupcin a la bveda craneal).7,8
S Epistaxis secundaria a la colocacin.7,8
S Colocacin inadvertida en el esfago de cnulas de tamao inadecuado, lo
que provoca distensin gstrica y un alto riesgo de broncoaspiracin.8
S Laringoespasmo.8
Tcnica de insercin de la cnula nasofarngea

Colocado detrs de la cabeza del paciente, seleccione el tamao adecuado de la
cnula, lubrique la punta de sta con un gel lubricante a base de agua, adems de
lidocana en spray a 10% para hacer ms cmoda la insercin. Como auxiliar se

puede utilizar un vasoconstrictor nasal antes de la colocacin para disminuir el
riesgo de epistaxis (plexo de Kiesselbach). Inserte la cnula por la fosa nasal en
direccin perpendicular al rostro; si nota resistencia gire levemente la cnula, y
en caso de que la cnula no avance con suavidad retrela e intntelo en la otra fosa
nasal.7,8
Una alternativa en caso de no contar con la cnula nasofarngea es utilizar un
tubo endotraqueal sin globo retentivo (tipo II) y cortarlo segn la medida del pa-
ciente, o usar una sonda vesical tipo Nelaton.9
Dispositivos para la administracin

de oxgeno suplementario
Salvo en raras ocasiones en el manejo de la va area en urgencias, de manera ini-

cial todos los pacientes con ventilacin espontnea requieren la administracin
de oxgeno suplementario.1,3
Un dato importante es que por cada litro de la velocidad de flujo del oxgeno
se incrementa la FiO2 (fraccin de inspiracin de oxgeno) en 0.03 (en porcentaje,
3%).3
Cnulas nasales, puntas nasales, horquillas nasales
Se trata de dispositivos plsticos para proporcionar oxgeno suplementario al flu-

jo de oxgeno bajo; consisten en unos pequeos tubos que se alojan a nivel de la
entrada de las fosas nasales en los cuales no es necesario proporcionar FiO2 eleva-
dos; son bien tolerados por los pacientes4 (figura 49).
Estos dispositivos no se deben utilizar a flujos mayores de 6 L/min de oxgeno,
ya que no elevan la FiO2 a flujos mayores; por lo tanto, estn contraindicados en
pacientes que requieran FiO2 altas (p. ej., pacientes de trauma).3,4
Mascarilla simple
Este dispositivo consiste en una mascarilla de plstico transparente con fenestra-

ciones a los costados, una conexin para la fuente de oxgeno y resortes para su
fijacin a la cabeza del paciente.
La mascarilla simple puede proporcionar flujos de oxgeno de 6 a 10 L/min,
por lo tanto FiO2 ms elevadas que unas puntas nasales; sin embargo, al igual que
las puntas nasales, no tiene utilidad en pacientes que requieran flujos de oxgeno
ms altos, y en algunos pacientes la mascarilla produce sensacin de ahogamien-
to5,6 (figura 410).
Figura 49. Cnulas, puntas, horquillas nasales. Las puntas nasales proporcionan flu-
jos de oxgeno bajos no mayores de 6 L/min.
Mascarilla tipo Venturi
Este tipo de mascarilla se asemeja a una mascarilla simple, aunque tiene un dispo-
sitivo regulador de flujo de oxgeno que permite proporcionar FiO2 especficas.
Figura 410. Mascarilla simple.

Figura 411. Mascarilla de oxgeno tipo Venturi.
Estas mascarillas entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables

de oxgeno que permiten FiO2 entre 24 y 50% (figura 411). Cuando el oxgeno
pasa a travs del estrecho orificio de entrada aumenta su velocidad y arrastra aire
de las portezuelas laterales.
La cantidad de aire que entre a la mascarilla depender del flujo de O2 y de la
apertura de las portezuelas, y determinar la fraccin inspirada de oxgeno. Esta
mezcla aireO2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es suficiente para
satisfacer las demandas ventilatorias de la mayora de los pacientes con insufi-
ciencia respiratoria aguda, por lo que la FiO2 es bastante estable. Cuando el flujo
es excesivo se escapa por aberturas localizadas a cada lado de la mascarilla. En
raras ocasiones en que la demanda ventilatoria sea mayor de 40 L/min el paciente
podr tomar aire del ambiente a travs de estas aberturas y la FiO2 se hace menos
estable.57
Las mascarillas con sistema Venturi se emplean con ms frecuencia en dos si-
tuaciones:
S Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y es-

tables de O2 de tal forma que permitan seguir el curso de la insuficiencia
respiratoria a travs de la relacin entre la FiO2 y la PaO2.10
S Cuando existe retencin de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda vs.
una crnica y debe administrarse oxgeno en concentraciones precisas y
progresivas.10
Figura 412. Mascarilla no recirculante con reservorio.
Mascarilla no recirculante con reservorio
La mascarilla no recirculante con reservorio es un tipo especial de mascarilla que

cuenta con una bolsa reservorio de oxgeno y vlvulas de no reflujo entre la bolsa
y la mascarilla y entre la mascarilla y el aire ambiente con el objeto de proporcio-
nar FiO2 elevadas a flujos de oxgeno altos (12 a 15 L/min).
Es el tipo de mascarilla que se utiliza en pacientes crticos con ventilacin es-
pontnea6 (figura 412).
Mascarilla con reservorio recirculante
Muy similar a la mascarilla no recirculante con reservorio; aunque carece de la

vlvula entre la mascarilla y la bolsa de reservorio y de una vlvula entre la mas-
carilla y el aire ambiente, proporciona FiO2 altas y su uso se limita a situaciones
en las que se requiera flujos altos de oxgeno, cuidando adems la PCO2.6
RIESGOS DE LA ADMINISTRACIN DE OXGENO
En la terapia con oxgeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales

y por dao celular. Entre las primeras se encuentra el aumento del cortocircuito
pulmonar debido a atelectasias por reabsorcin y la acentuacin de una hipercap-
Cuadro 42. Dispositivos para la administracin de oxgeno con la fraccin

inspirada de oxgeno que proporcionan a un flujo de oxgeno determinado
Dispositivo Flujo de oxgeno FiO2
(L/min) (valores aproximados
Puntas nasales 1 0.21 a 0.24
2 0.24 a 0.27
3 0.27 a 0.30
4 0.30 a 0.33
5 0.33 a 0.36
6 0.36 a 0.39
Mascarilla simple 6 a 10 0.39 a 0.51
Mascarilla Venturi 4, 6, 8,10 0.33, 0.39, 0.45, 0.51
Mascarilla con reservorio recirculante 10 a 12 0.51 a 0.80
Mascarilla no recirculante con reservorio 12 a 15 0.95 a 1.0
nia previa. Las lesiones por dao celular incluyen tanto lesiones de las vas areas
como del parnquima pulmonar y corresponden a lo que usualmente se conoce
como toxicidad por oxgeno.6,9,10
Atelectasias por reabsorcin
Al emplear altas concentraciones de oxgeno, ste puede reemplazar completa-

mente al nitrgeno del alveolo, lo que puede causar atelectasias por reabsorcin
si el oxgeno se difunde desde el alveolo hasta los capilares ms rpidamente de
lo que ingresa al alveolo en cada inspiracin. Es ms probable que esto ocurra en
zonas con relaciones V/Q bajas porque la velocidad de llenado del alveolo est
limitada, y cuando aumenta el consumo de oxgeno porque se acelera la salida
de O2 desde el alveolo.6
Acentuacin de la hipercapnia
La hipercapnia agravada por la hiperoxia suele producirse por una combinacin

de tres fenmenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y disminucin
de la ventilacin minuto.10
El aumento del espacio muerto se debe a la redistribucin del flujo sanguneo
que provoca la administracin de oxgeno en pacientes en los que coexisten reas
pulmonares con relaciones V/Q bajas y elevadas, siendo la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica el ejemplo ms caracterstico. En los alveolos mal ventilados
normalmente se produce una vasoconstriccin hipxica que disminuye la perfu-
sin de esos alveolos, lo que constituye un fenmeno compensatorio que deriva

el flujo sanguneo hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar la FiO2 au-
menta el oxgeno alveolar y cesa la vasoconstriccin compensatoria, aumentando
la perfusin sin que mejore la ventilacin. Como consecuencia de ello la sangre
venosa no puede eliminar suficientemente el CO2 que trae, lo que incrementa la
PaCO2 de la sangre arterializada.8,9
El efecto Haldane consiste en la disminucin de la afinidad de la hemoglobina
para el CO2 cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la
sangre a la par que se reduce la ventilacin minuto por disminucin del estmulo
hipxico en los quimiorreceptores perifricos. Este mecanismo juega un rol me-
nor comparado con los dos anteriores.9
Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2 lle-
gando a la llamada narcosis por CO2, probablemente debido a que los efectos
ansiolticos y antidisneicos del oxgeno pueden ser suficientes para inducir el
sueo en pacientes privados de sueo por la insuficiencia respiratoria aguda; du-
rante el sueo disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hi-
peroxia disminuye el estmulo hipxico perifrico, el resultado final es hipoven-
tilacin alveolar e hipercapnia progresiva.9
Cuando por las caractersticas del paciente existe el riesgo de que se produzca
hipercapnia agravada por oxgeno debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada.
Esta tcnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte
vertical de la curva de disociacin de la hemoglobina, de manera que basta un
leve aumento de PaO2 para que el contenido y la saturacin se eleven lo suficiente
como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta magni-
tud se puede lograr aumentando 24 a 28% la concentracin de O2 inspirado con
una mascarilla con sistema Venturi.6,9
Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstriccin hipxica y
tampoco removeran el estmulo hipxico del seno carotdeo. De acuerdo con la
respuesta observada en los gases arteriales (controlados 30 min despus de cada
cambio), la FiO2 se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55 a 60
mmHg, o a aquella en donde no se produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si
no se alcanzan estas condiciones deber considerarse el uso de ventilacin mec-
nica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema de Venturi pueden usarse puntas
nasales, con flujos iniciales de 0.25 a 0.5 L/min.6,9
Dao de la va area
Cuando se hace respirar oxgeno puro a voluntarios sanos, stos pueden experi-
mentar tos y disnea en las primeras 24 h de su administracin. Tales sntomas se
han atribuido a una inflamacin traqueobronquial, la que se ha demostrado me-
diante fibrobroncoscopia ya a las 6 h de exposicin. El dao de la mucosa se debe

probablemente a la generacin de especies reactivas de oxgeno (anin superxi-
do, radicales hidroxilos, perxido de hidrgeno, entre otros), que se ha observado que
aumentan precozmente en el aire exhalado en condiciones de hiperoxia.10
Dao del parnquima pulmonar
En pacientes con sndrome de distrs respiratorio agudo no ha sido posible esta-

blecer si el uso de concentraciones elevadas de oxgeno aumenta la magnitud del
dao pulmonar. Slo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al sndro-
me, en quienes se observ que haber recibido una FiO2 > 0.6 por ms de 24 h se
asociaba a un mayor dao pulmonar residual al ao. Los resultados de otros estu-
dios realizados en pacientes sin dao pulmonar previo no han sido concluyentes.
La escasa informacin disponible sugiere evitar el uso de FiO2 > 0.60 y, si esto
no es posible, usarlas por el menor tiempo que sea necesario.6
Existen otras situaciones en las que el empleo de oxgeno podra potenciar el
dao pulmonar inducido por otros agentes, como bleomicina, amiodarona y ra-
dioterapia.6
Dispositivos para la asistencia ventilatoria
Bolsa vlvula mascarilla (BVM)
La bolsa vlvula mascarilla (BVM) es un ventilador mecnico manual; est ba-

sada en las bolsas de anestesia y consta de una bolsa autoinflable con un conector
para una fuente de oxgeno, una bolsa o tubo corrugado como reservorio de ox-
geno, una vlvula unidireccional con un conector universal estndar de 15 mm
de dimetro interior y 22 mm de dimetro exterior (15/22) y una mascarilla de
polivinilo transparente7 (figura 413).
Se fabrican en varios tamaos, principalmente para adulto, de 1 200 a 1 500
mL de volumen, peditrico y neonatal7 (figura 414).
La BVM proporciona una FiO2 de 0.21 cuando no est conectada a una fuente
de oxgeno, una FiO2 de 0.40 a 0.50 cuando se le aade oxgeno suplementario
y de 0.90 a 0.95 cuando se le coloca un dispositivo de reservorio.7,8
Se trata del dispositivo de asistencia ventilatoria por excelencia en la sala de
urgencias, gracias tambin a su fcil cuidado, limpieza y bajo costo (figura 415).
Existen modelos desechables de un solo uso, as como reutilizables, con variantes
en el tipo y el lugar del reservorio7,8 (figura 416).
Las complicaciones de su empleo se relacionan de manera directa con la habi-
lidad del usuario; son el mal sellado de la mascarilla a la boca y la nariz, con la
Figura 413. Partes de la bolsa vlvula mascarilla (BVM). En la imagen se muestran

las partes bsicas de una bolsa vlvula mascarilla, la bolsa de oxgeno, conectada a una
toma de oxgeno con el reservorio (tubo corrugado de PVC), la vlvula que permite slo
el paso del aire de la bolsa a la mascarilla y la mascarilla de reanimacin.
consecuente fuga de aire y posterior hipoxia para el paciente, o secundarias a un

bajo suministro de volumen por falla en la compresin de la misma, ya que no
es lo mismo comprimir la bolsa con una sola mano (600 a 800 mL) que con la
tcnica de compresin a dos manos (1 000 a 1 200 mL). Otra complicacin im-
Figura 414. BVM tamaos adulto y peditrico.

Figura 415. La BVM en el servicio de urgencias para la asistencia ventilatoria en un

paciente crtico, usada por un operador.
portante es la distensin gstrica debida a su uso inadecuado. Recurdese que la

apertura esofgica se inicia con presiones de 18 a 25 cmH2O y que la BVM genera
presiones de hasta 60 cmH2O.79
Figura 416. Variante en la disposicin del reservorio de la BVM.

REFERENCIAS
1. American Association for Respiratory Care (AARC): Clinical practice guideline. Oxygen
therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002;47(6):717720.
2. U. S. Department of Health and Human Services, Public Health Services, Centers for Dis-
ease Control: Guideline for prevention of nosocomial pneumonia and guideline ranking
scheme. Atlanta, CDC, 1982.
3. American Association for Respiratory Care (AARC): Clinical practice guideline. Selection
of an oxygen delivery device for neonatal and pediatric patients. Revision & update. Reim-
preso de Respir Care 2002;47:707716.
4. Bazuaye EA, Stone TN, Corris PA et al.: Variability of inspired oxygen concentration with
nasal cannulas. Thorax 1992;47:609611.
5. Branson R: Respiratory care equipment. Nueva York, Lippincott Williams & Wilkins,
1999.
6. Goldstein RS, Young J, Rebuck AS: Effect of breathing pattern on oxygen concentration
received from standard face masks. Lancet 1982;2:11881190.
7. American Heart Association: Soporte vital cardiovascular avanzado: libro del proveedor.
Edicin en espaol: Integracolor, 2012:3870.
8. Alonso M, Gaviria E: Anestesiologa tericoprctica. 2 ed. Mxico, El Manual Moder-
no, 2004:642654.
9. Baker G, Samuel G: Manejo de las vas respiratorias. En: Duke J (ed.): Secretos de la anes-
tesia. Mxico, McGrawHill Interamericana, 1995:5061.
10. Janssens M, Hartstein G: Problemas de vas respiratorias. En: Gotta A (ed.): Clnicas de
Anestesiologa de Norteamrica. Mxico, McGrawHill Interamericana, 1995;2(1):4553.
5
La decisin de intubar
INTRODUCCIN
El manejo de la va area en el servicio de urgencias es todo un reto para el profe-

sional de la salud encargado de la atencin de pacientes crticos. La toma de deci-
sin de a quin intubar puede volverse todo un conflicto cuando la presentacin
clnica no corresponde a las mediciones de los monitores o a las pruebas paracl-
nicas. Es necesario que el personal de salud tome la decisin correcta de cundo
intubar a un paciente crtico con base en los tres grupos clnicos que se mencionan
en este captulo, apoyado en los recursos tecnolgicos y las pruebas de laborato-
rio y gabinete. La toma de decisin oportuna y correcta ayuda a mejorar el pro-
nstico de un paciente crtico.
TIPOS DE INTUBACIN
Segn el tiempo para decidir intubar a un paciente se pueden clasificar en:
S Intubacin de emergencia.
S Intubacin de urgencia.
S Intubacin electiva.
67
Figura 51. Intubacin de emergencia en un paciente con paro cardiorrespiratorio. Falla

para el mantenimiento de la va area permeable y funcional. El paro cardiorrespiratorio
como urgencia mxima requiere control de la va area. En la imagen se muestra un
paciente que ingresa al rea de urgencias y presenta paro cardiorrespiratorio, inicin-
dose las compresiones torcicas y la necesidad de una va area de emergencia.
Intubacin de emergencia
La intubacin de emergencia es aquella donde por las caractersticas clnicas del

paciente se debe realizar la intubacin inmediatamente o no se requiere ninguna
preparacin farmacolgica para realizarla; por ende, no se utiliza la secuencia r-
pida de intubacin (SRI). Un ejemplo de ello es la intubacin en el paciente con
paro cardiorrespiratorio1,2 (figura 51).
Intubacin de urgencia
La intubacin de urgencia es aquella en la que se realiza la SRI; es decir, por sus

condiciones clnicas se dispone del tiempo necesario para la induccin y la parli-
sis. Por lo general la gran mayora de situaciones en los servicios de urgencias
en las que se requiere intubar a un paciente caen dentro de esta categora: insufi-
ciencia respiratoria, trauma, estado de choque, etc. (figura 52).
La decisin de intubar 69
Figura 52. Intubacin de urgencia. Falla para mantener adecuadas la ventilacin y la

oxigenacin. Intubacin en el rea de reanimacin en un paciente con choque sptico.
En el rea de reanimacin al paciente crtico con choque sptico se le realiza intubacin
endotraqueal con laringoscopia directa, bajo secuencia rpida de intubacin.
En este tipo de intubacin, y dependiendo de la condicin clnica del paciente,

se puede ir preparando una posible va area difcil y establecer planes de actua-
cin.1,2
Intubacin electiva
Es la que generalmente se hace en pacientes programados para ciruga; realizar

la intubacin el personal de anestesiologa en el quirfano donde se le haya valo-
rado previamente y se haya establecido con mucho tiempo de anticipacin el plan
y el tipo de intubacin a seguir3 (figura 53).
En los servicios de urgencias la intubacin electiva puede presentarse en todos
los pacientes en quienes durante su estancia en el servicio se vislumbre una pro-
bable intubacin por el deterioro de sus funciones de ventilacin/perfusin, y se
establece una valoracin y un plan de actuacin con tiempo suficiente para obte-
ner el mejor resultado posible. Ejemplo de este tipo son aquellos pacientes con
ventilacin mecnica no invasiva en quienes no se obtienen los resultados espera-
dos tanto clnica como gasomtricamente; otro ejemplo son los pacientes con
neumona, derrame pleural, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
exacerbada que de manera inicial no hubieran requerido intubacin.3,4
Figura 53. Intubacin electiva. Control anticipado de la va area o deterioro de las

condiciones clnicas del paciente. Intubacin en un paciente en el rea de observacin
del servicio de urgencias debido a la elevacin de la PCO2 a pasar del manejo mdico.
A QUIN INTUBAR
La decisin de intubar a un paciente debe basarse en primer lugar en el grado de

entrenamiento y capacitacin del personal de salud encargado de los servicios de
urgencias. Por lo general el personal mejor capacitado no tiene problemas para
la toma de decisin en el momento de intubar a un paciente; sin embargo, existen
situaciones en las que la decisin de intubar a un paciente se vuelve complicada,
pues lleva al paciente a posible hipoxia e hipoxemia con un deterioro de las condi-
ciones clnicas que pudiese traducirse en complicaciones desde graves hasta fata-
les.4,5
Recordando la fisiopatologa de la hipoxia y la hipoxemia, la decisin de intu-
bar a un paciente se puede realizar segn los siguientes criterios:
1. Falla para mantener permeable y funcional la va area.

2. Falla para mantener adecuadas la ventilacin y la oxigenacin.
3. Control anticipado de la va area o deterioro de las condiciones clnicas del
paciente.
Falla para mantener permeable y funcional la va area
En trminos prcticos, la va area consiste en un conducto donde una mezcla de

gases compuesta principalmente de nitrgeno y oxgeno, se intercambia entre un
medio externo y un medio interno. Esta va comprende desde las cavidades nasa-
les hasta los alveolos.1,2,6
La permeabilidad de esta va es esencial para mantener la ventilacin y la oxi-
genacin de un paciente; si el paciente es incapaz de mantener esta va funcional
se considerar la posibilidad de realizar la intubacin endotraqueal con el fin pri-
mario de mantener un acceso viable para el intercambio de la mezcla de gases del
medio externo. Tradicionalmente cualquier paciente que sea incapaz de mante-
ner esta va permeable, ya sea por alteraciones en el estado de despierto como por
enfermedad vascular cerebral, trauma craneoenceflico, status epilepticus, inca-
pacidad para el manejo de secreciones, quemaduras de la va area o reaccin
anafilctica, es candidato a establecer medidas mecnicas como la intubacin en-
dotraqueal.6
La presencia o ausencia de reflejo nauseoso ha sido criterio para clasificar si
un paciente tiene la habilidad de proteger la va area por s mismo. Sin embargo,
el reflejo nauseoso llega a estar ausente o disminuido en pacientes sanos en un
porcentaje de 12 a 25%, y hasta el momento no existe evidencia que demuestre
que la presencia o ausencia de reflejo nauseoso dictamine la necesidad de intuba-
cin endotraqueal, por lo que no se debe tomar en cuenta como criterio nico en
la toma de decisin de intubar o no intubar a un paciente. Adems, en la explora-
cin fsica la bsqueda de reflejo nauseoso puede desencadenar reacciones he-
modinmicas, as como traducirse en vmito de un paciente y comprometer la
permeabilidad de la va area de manera prematura o no anticipada.6,7
Se debe realizar una evaluacin rpida y efectiva para determinar cualquier fa-
lla, a fin de mantener la permeabilidad de la va area. En general, cualquier pa-
ciente que presente alteracin en el estado de despierto, que requiera alguna posi-
cin especial para mantener la va area abierta o incapacidad para el manejo de
secreciones, es candidato para realizarle la intubacin endotraqueal.7
Falla para mantener adecuadas

la ventilacin y la oxigenacin
Todo paciente en el que se presente hipoxemia a pesar de la aplicacin de oxgeno

suplementario a flujos elevados es indicativo de intubacin. La valoracin de este
tipo de pacientes incluye las condiciones generales del paciente, la saturacin de
oxgeno por oximetra de pulso y cambios en el patrn ventilatorio. De manera
general, el uso de los gases en sangre arterial no se debe tomar como criterio de
intubacin de urgencia, y en muchas ocasiones retrasa la intubacin con las com-
plicaciones secundarias resultantes de esperar cambios en un estudio paraclnico.
La medicin de gases en sangre arterial debe ser utilizada para una valoracin de
la situacin ventilacinoxigenacin del paciente; puede ser una herramienta de
grandsimo valor en la atencin del paciente crtico y la toma de decisiones, pero

no debe utilizarse como criterio nico para intubar a un paciente.7,8
En resumen, en todo paciente que presente alteraciones en la ventilacinoxi-
genacin (como neumona, estados cidobase, sepsis, neumopatas) y que se
traduzcan en deterioro de las condiciones clnicas del paciente a pesar de medidas
teraputicas, como oxgeno suplementario a flujos altos, es indicacin primaria
de intubacin endotraqueal.8
Control anticipado de la va area o deterioro

de las condiciones clnicas del paciente
Ciertas condiciones clnicas son indicativas de la necesidad de intubar a un pa-
ciente sin que de manera inicial se presenten alteraciones en la ventilacin y la
oxigenacin. Estas condiciones se caracterizan por presentar riesgo bajo o mode-
rado de complicacin de la permeabilidad o funcionalidad de la va area en un
lapso de tiempo. Son ejemplo de ello:
a. El paciente con sobredosis de frmacos antidepresivos cclicos.
b. El paciente en estado de coma, arritmia cardiaca, neumona, EPOC, sepsis.
c. El paciente epilptico.
d. El paciente al que se le haya aplicado carbn activado.9
Existe una marcada relacin entre los tipos de intubacin y los criterios de intuba-
cin, as que esta relacin puede utilizarse para recordar el cundo y el tipo de
intubacin a realizar (cuadro 51).
El trauma mltiple con o sin lesin craneal puede ser indicativo de intubacin
endotraqueal. En mltiples ocasiones los pacientes crticos presentan condicio-
nes normales tanto en la permeabilidad de la va area como en los parmetros
de oxigenacin; sin embargo, llegan a presentar deterioro sbito de las condicio-
nes clnicas que lleven a la necesidad de intubacin endotraqueal. Si el personal
de salud no anticipa el riesgo de este tipo de pacientes y se presenta retraso en el
Cuadro 51. Tipos e indicaciones de intubacin

Intubacin
Emergencia Urgencia Electiva
Falla para mantener permea-
ble la va area
Falla para mantener ventila-
cin/oxigenacin
Control anticipado de la va
area
Cuadro 52. Indicaciones para intubacin endotraqueal

Criterios gasomtricos
PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 50%
PaCO2 > 50 mmHg, pH < 7.25
Criterios clnicos
Frecuencia ventilatoria > 30 min
Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) (falla en la ventilacin alveolar o IRA tipo II, hipoxemia
grave o IRA tipo I)
Traumatismo craneoenceflico grave
Aumento en la mecnica ventilatoria
Trax inestable
Deterioro del estado neurolgico agudo
Inestabilidad hemodinmica
Quemadura de la va area
Capacidad vital < 10 mL/kg
manejo de la va area y la intubacin, traducindose ello en hipoxia e hipoxemia

del paciente, lo anterior llevar a complicaciones graves o fatales ante una condi-
cin perfectamente prevenible.9,10
Tradicionalmente existen criterios clnicos y paraclnicos para la toma de deci-
sin de intubar a un paciente que representan una herramienta til cuando se reali-
za una valoracin integral del paciente y se utilizan de manera adecuada (cuadro
52).
Se debe individualizar a cada paciente y de manera sistemtica clasificarlo en
las tres condiciones fisiopatolgicas mencionadas, para determinar el tipo y la ne-
cesidad de intubacin.
REFERENCIAS
1. Caldern Y, Gennis P, Martnez C et al.: Intubations in an emergency medicine residency:

the selection and performance of intubators. Acad Emerg Med 1995;2:411412.
2. Levitan RM, Rosenblatt B, Meiner EM et al.: Alternating day emergency medicine and
anesthesia resident responsibility for management of the trauma airway: a study of laryn-
goscopy performance and intubation success. Ann Emerg Med 2004;43:4853.
3. Tam AY, Lau FL: A prospective study of tracheal intubation in an emergency department
in Hong Kong. Eur J Emerg Med 2001;8(4):305310.
4. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC et al.: Rapid sequence intubation for pediatric emergen-
cy airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18(6):417423.
5. Omert L, Yeaney W, Mizikowski S et al.: Role of the emergency physician in the airway
management of the trauma patient. J Trauma 2001;51(6):10651068.
6. Reid C, Chan L, Tweedale M: The who, where, and what of rapid sequence intubation:
prospective observational study of emergency RSI outside the operating theatre. Emerg
Med J 2004;21(3):296301.
7. Mort TC: Complications of emergency tracheal intubation: hemodynamic alterations. Part
1. J Intens Care Med 2007;22(3):157165.
8. Langeron O, Amour J, Vivien B et al.: Clinical review: management of difficult airways.
Crit Care 2006;10:243247.
9. Rose DK, Cohen MM: The airway: problems and predictions in 18 500 patients. Can J
Anaesth 1994;41:372383.
10. Walz JM, Zayaruzny M, Heard SO: Airway management in critical illness. Chest 2007;
131:608620.
6
Intubacin endotraqueal
INTRODUCCIN
El estndar de oro en el manejo de la va area en la sala de urgencias sigue siendo

la intubacin endotraqueal por laringoscopia directa, la cual consiste en el uso de
un dispositivo que permite la visualizacin de la laringe y hacer pasar un tubo a
travs de la apertura gltica. Si bien es cierto que desde la definicin conceptual
el procedimiento parece muy simple, en el paciente crtico este procedimiento se
convierte en un verdadero reto; es ah cuando el grado de entrenamiento y coordi-
nacin del equipo de salud cobra importancia. El mdico de urgencias debe tener
la capacidad de resolver una va area en el paciente grave, ya que en un medio
no controlable como la sala de urgencias el tiempo es crucial.
El completo conocimiento del equipo de intubacin proporciona al personal
de la sala de urgencias todas las herramientas necesarias para asegurar un mayor
porcentaje de xito del procedimiento ante situaciones crticas.
HISTORIA DEL LARINGOSCOPIO Y LA LARINGOSCOPIA
Una breve descripcin de la historia de la laringoscopia permite tener la visin

sobre la evolucin de dispositivos y tcnicas que hoy en da se aplican en el mane-
jo de la va area en pacientes graves.
Uno de los primeros intentos por visualizar la laringe se remonta a 1805, cuan-
do un mdico alemn llamado Phillipp von Bozzini desarroll un dispositivo que
denomin Lichtleiter (trmino alemn que significa fibra ptica) y que utiliz
75
para examinar la vejiga, el recto, la nasofaringe y la laringofaringe. En 1884 Ma-

nuel Garca, maestro de canto, se convirti en la primera persona en observar la
funcionalidad de la glotis de un individuo. Garca desarroll un dispositivo con
dos espejos utilizando la luz solar como fuente de laminacin. Se le considera
como el padre de la laringoscopia.
Sin bien es cierto que la visualizacin de las cuerdas vocales se haba realizado
bajo visualizacin indirecta con los espejos desarrollados por Garca, fue hasta
1895 cuando el alemn Alfred Kirstein visualiz las cuerdas vocales de manera
directa usando un esofagoscopio modificado al cual llam autoscopio.
En 1913 Chevalier Jackson, profesor de laringologa en el Jefferson Medical
College en Filadelfia, Pennsylvania, fue el primero en reportar un alto porcentaje
de xito en intubaciones endotraqueales usando laringoscopia directa. Jackson
coloc una fuente de luz distal al laringoscopio utilizado por Kirstein; este dispo-
sitivo incorporaba un canal por donde se permita el paso de un tubo endotraqueal
o un broncoscopio. En el mismo ao Henry Janeway public sus resultados de
haber utilizado un nuevo modelo de laringoscopio. En el Bellevue Hospital de la
ciudad de Nueva York Janeway utiliz el laringoscopio para la introduccin de
agentes anestsicos inhalados directamente. Al igual que el dispositivo utilizado
por Jackson, el dispositivo de Janeway dispona de una fuente de luz distal; sin
embargo, Janeway coloc bateras elctricas en el mango del dispositivo. Otras
caractersticas eran que mantena un canal para visualizacin y una breve curva
al final de la hoja para guiar el tubo a travs de la glotis.
Despus de la Primera Guerra Mundial se desarrollaron importantes avances
en la laringoscopia; de stos destaca el trabajo de Sir Whiteside Magill en colabo-
racin con Sir Harold Gillies y E. Stanley Rowbotham. Magill desarroll la tc-
nica de intubacin nasotraqueal en el paciente despierto; cre un tipo de pinza
angulada (pinzas de Magill) que se utiliza tanto para intubacin nasotraqueal (de-
sarrollada por l) como para otros escenarios en el manejo de la va area.
En 1943 Robert MacIntosh aport avances importantes en las tcnicas de intu-
bacin endotraqueal al desarrollar una nueva hoja para laringoscopio de tipo cur-
vo. En el presente siglo XXI, con la revolucin digital, nuevas tecnologas han
aportado grandes avances para el manejo de la va area, entre ellos la creacin
de videolaringoscopios que emplean tecnologa como CMOS sensorreactivos de
pixeles (CMOS APS), que generan una visin exacta y mejorada de la glotis y
la trquea para la intubacin.
EL EQUIPO DE LARINGOSCOPIA
Tcnicamente un laringoscopio consiste en un dispositivo que permite la visuali-

zacin directa o indirecta de la laringe.
Intubacin endotraqueal 77
Figura 61. Mango de laringoscopio estndar.
El laringoscopio consta de dos partes fundamentales: el mango y la hoja.

El mango de laringoscopio estndar consiste en un tubo metlico de superficie
rugosa que contiene la fuente de energa (bateras), as como el conector donde
se inserta la hoja. Este conector tiene una porcin conductora a travs de la cual
proporciona energa elctrica una vez ensamblado con la hoja de laringoscopio
(figura 61).
El mango de laringoscopio de fibra ptica tiene dos modalidades, a diferencia
del mango estndar; en ste la fuente de luz se encuentra en el conector donde se
inserta la hoja de laringoscopio y puede ser luz fra o convencional (figura 62).
La luz fra proporciona mejor visualizacin de las estructuras anatmicas que
la luz convencional. El costo de los dispositivos de fibra ptica es mayor que el
estndar, aunque su popularidad es grande porque requieren menos cuidados.
Existen varios tamaos de mangos de laringoscopio dependiendo de su uso:
S Mango estndar.
S Mango mini.
S Mango corto.
S Mango peditrico.
S Mango ligero.
S Mango extragrande (figura 63).
LA HOJA DE LARINGOSCOPIO
Las hojas de laringoscopio se clasifican en:

Figura 62. Kit de laringoscopio de fibra ptica.
S Hojas curvas.
S Hojas rectas.
S Hojas modificadas.
Figura 63. Tamao de mangos de laringoscopio. Mango estndar y mango peditrico.

Fuente de luz Reborde la esptula
Esptula Base de la hoja

Punta de la
esptula
Mango de laringoscopio
estndar
Figura 64. Partes de una hoja de laringoscopio.
La hoja curva estndar consta de base de la hoja, esptula, reborde de la esptula,

punta de la esptula y fuente de luz (bulbo).
En el caso de la hoja de fibra ptica, la fuente de luz se encuentra en el mango
de laringoscopio o en la base de la hoja, y la fibra ptica se extiende por toda la
hoja y slo la parte distal libre.
La hoja recta estndar contiene las mismas partes que la hoja curva, con la dife-
rencia de que no contiene un reborde de la esptula (figura 64).
Hojas curvas
Cotidianamente se considera como hoja prototipo la tipo MacIntosh, aunque hay
muchos tipos de hojas curvas.
Hoja curva tipo MacIntosh

La hoja MacIntosh de perfil americano es la ms usada de las hojas curvas. Du-
rante la laringoscopia la punta de la esptula se usa para levantar de manera indi-
recta la epiglotis insertndose en el receso glosoepigltico (figura 65).
La esptula tiene una curva lisa y suave que corre desde la base; en su seccin
transversal el diseo se asemeja a un riel en Z invertido, lo que facilita un mayor
acceso durante la intubacin.
La hoja MacIntosh de perfil ingls tiene un acabado mate ms ligero que elimi-
na los reflejos y deslumbramientos; adems, el reborde se extiende completa-
mente hacia abajo hasta la punta, con un riel en Z menos pronunciado.
Figura 65. Hoja de laringoscopio curva tipo MacIntosh de perfil americano.
Existe una variante de hoja MacIntosh para zurdos con la hoja orientada al re-
vs de la convencional; desafortunadamente, tiene poca difusin y existe en un
solo tamao.
La hoja curva tipo MacIntosh existe en seis tamaos.
S Hoja de perfil americano:

S 0: neonato.
S 1: infante.
S 2: nio.
S 3: adulto mediano.
S 3.5: adulto extramediano.
S 4: adulto grande.
S Hoja de perfil ingls (figura 66):
S 0: neonato.
S 1: infante.
S 2: nio.
S 4: adulto grande.
S 5: adulto extragrande.
Hojas MacIntosh visin mejorada, con reborde reducido EMAC

Constan de una hoja de perfil ingls con el reborde de la esptula reducido, lo cual
le permite al operador ejercer menor fuerza sobre los incisivos maxilares y tener
Figura 66. Hoja de laringoscopio curva tipo MacIntosh de perfil ingls.
una mayor movilidad en el extremo distal, lo que ayuda a visualizar las cuerdas
vocales. Adems, se aade un canal que mejora la visualizacin y la insercin del
tubo endotraqueal.
Americano IV MAC, de perfil americano con canal extendido
Hoja MacIntosh sin reborde (BizarriGuifrida)
Es una modificacin de la hoja MacIntosh con recorte del reborde superior. Esta
hoja es apropiada para usarse en un paciente con una apertura bucal limitada, in-
cisivos prominentes, micrognatia, cuello corto y laringe en posicin anterior ex-
trema. La ausencia de reborde de la esptula reduce en gran medida la posibilidad
de trauma durante la laringoscopia.
Hoja Blechman
Es una modificacin de la hoja estilo MacIntosh con la punta en ngulo para po-
der elevar an ms la epiglotis de un paciente boca arriba para empujar la lengua
a la izquierda. Tiene la ventaja de poder mover la punta de la hoja hacia arriba,
con el mango entre los dientes, mientras se observa del lado derecho. La visin
mejora an ms debido a la modificacin hecha al reborde.
Figura 67. Hoja Polio.
Hojas Prism View de perfil americano y de perfil ingls
Ambas poseen un prisma de pulido ptico que produce una refraccin de 30_ sin
imagen invertida. Tiene una gran ventaja cuando la visualizacin de las cuerdas
se obstaculiza, en especial la parte anterior de la laringe, durante la intubacin
nasal y en la revisin de la colocacin del tubo endotraqueal.
Hoja Polio
Es una modificacin de la hoja MacIntosh de perfil ingls, la cual se desva del

mango siguiendo un ngulo obtuso para permitir la intubacin de pacientes en
respiradores, corss para el cuerpo y en intubaciones difciles. Se trata de una hoja
de tipo curvo utilizada en laringoscopia indirecta (figura 67).
Hojas rectas
De igual manera que con las hojas curvas, la hoja Miller es el prototipo de las
hojas rectas. A diferencia de las hojas curvas, las hojas rectas levantan directa-
mente la epiglotis, ya que estn diseadas para tomar esta estructura. En teora
producen ms cambios hemodinmicos con respecto a la hoja curva, ya que la
cara posterior de la epiglotis est inervada por el X nervio craneal, a diferencia
del receso glosoepigltico, que est inervado por el IX nervio craneal (figura
68).
Figura 68. Hoja recta estndar.
Hoja recta Miller de perfil americano
Cuando se dise originalmente el tamao del reborde se redujo a fin de minimi-

zar el trauma y se ampli la curva del pico o punta superior para mejorar la eleva-
cin de la epiglotis.
La hoja existe en siete tamaos:
S De perfil americano:
S 00: prematuro.
S 0: neonato.
S 1: infante.
S 1.5: nio pequeo.
S 2: nio.
S 4: adulto grande.
Los tamaos de hoja 2, 3 y 4 tienen el foco en el lado derecho.
S De perfil ingls:
S 0: neonato.
S 1: infante.
S 2: nio.
S 4: adulto grande.
Las hojas Miller de perfil ingls tienen el foco en el lado izquierdo.
Hojas Cranwall
Son una modificacin de la hoja Miller que conserva la punta curvada extendida
para facilitar el alzado de la epiglotis. Esta hoja muestra una reduccin notable
Figura 69. Hoja Cranwall.
del reborde para permitir hacer inserciones a travs de una abertura restringida
(como en el caso de un paciente con artritis o quemaduras de la cara) y disminuye
el dao potencial a los dientes superiores. A esta hoja se le ha retirado el reborde
directamente debajo del soporte de la fuente de luz (figura 69).
Hoja Wisconsin
La hoja recta tipo Wisconsin cuenta con una esptula recta y un reborde que se
extiende ligeramente hacia la porcin distal de la hoja. Esta caracterstica aumen-
ta el campo visual y reduce la posibilidad de un trauma durante la intubacin. La
porcin distal de la hoja es ms ancha y est conformada ligeramente hacia la de-
recha, para adaptarse mejor a la accin de levantar la epiglotis (figura 610).
Hoja WisHipple
Es una modificacin de la hoja Wisconsin con una esptula recta y un reborde

grande y circular; el reborde tiende a ser ms recto y corre paralelo a la esptula,
a diferencia de la Wisconsin. La hoja se dise para usarse en pacientes peditri-
cos. La punta de la WisHipple es ms ancha y est adaptada para hacer subir la
epiglotis (figura 611).
Figura 610. Hoja Wisconsin.
Hoja MillerPort
Es una modificacin de la hoja Miller que le permite al operador realizar laringos-

copia e intubacin con menor riesgo de hipoxia. Esta hoja tiene adaptado un tubo
que permite suministrar oxgeno u otras mezclas de gas durante la intubacin.
Figura 611. Hoja WisHipple.

Hoja Phillips
La hoja recta tipo Phillips combina el diseo de la hoja Jackson recta con el diseo
de punta distal curvada de la hoja Miller, proporcionando as una mayor visibili-
dad y un acceso de forma casi directa a la trquea. La posicin exclusiva del foco
proporciona una iluminacin profunda en la parte baja y la interna, en tanto que
el reborde de bajo perfil reduce los riesgos de daos en la boca.
Hoja Robertshaw
Diseada para pacientes peditricos, esta hoja se curva ligeramente en su tercera
parte distal y se cre para que eleve indirectamente la epiglotis como lo hace una
hoja curva. La seccin de la hoja facilita la visin binocular, lo cual permite tener
una idea de la profundidad y, en consecuencia, reducir el riesgo de trauma.
Hoja Seward
Fue diseada originalmente para su uso en pacientes neonatos en asfixia neona-
tal.
Hoja Guedel
La hoja recta tipo Guedel tiene una modificacin que le da un ngulo de 28_ desde
su base hacia el mango. Esto facilita la elevacin de la epiglotis. La hoja Guedel
fue una de las primeras en disearse especficamente para usarse con los tubos
endotraqueales de puo. La punta distal tiene un ngulo mayor que la Flagg, lo
cual ayuda en la presin dada a la epiglotis (figura 612).
Hoja Soper
Su forma ancha y plana facilita la restriccin de los movimientos de la lengua en
neonatos y prematuros.
Hoja Oxford
Esta hoja est diseada para prematuros, bebs y nios hasta la edad de cuatro
aos. Con suficiente proyeccin por el lado abierto, evita que los labios obstaculi-
cen la visin, y su superficie ancha y plana es de utilidad en el nio con paladar
hendido.
Hoja Shapira
Es una versin mejorada de la hoja recta. Sin reborde, esta hoja reduce el riesgo
de trauma para el paciente y ofrece una excelente visualizacin.
Figura 612. Hoja Guedel.
Hoja Snow
La hoja Snow combina la esptula Miller con el reborde WisForegger (modifica-
cin de la Wisconsin) para reducir el trauma durante la intubacin, en especial
con el tubo Sanders. Con curvatura hacia atrs desde el extremo distal, ofrece un
excelente campo visual.
Hoja Whitehead
Es una modificacin de la hoja WisForegger con un reborde reducido que incre-
menta la visualizacin, facilita la intubacin y reduce la posibilidad de dao a los
incisivos.
Hojas modificadas
La clasificacin de las hojas modificadas comprende todas aquellas con adita-
mentos especiales; aunque podran encasillarse como rectas o curvas, se prefiere
describirlas en un apartado especial.
Hoja Siker con espejo
Se utiliza en pacientes con variaciones anatmicas que dificultan o imposibilitan
la intubacin usando hojas convencionales. La porcin bsica de la hoja forma
un ngulo de 135_ con un espejo de acero inoxidable colocado en ese ngulo so-
bre el reborde que mira a la esptula. La porcin distal de la hoja es de 7.5 cm de
Figura 613. Hoja Siker con espejo.
largo. Como el espejo muestra invertida la imagen, el operador deber tener pre-
caucin hasta que se haya acostumbrado a su uso. Se recomienda el uso de un esti-
lete de intubacin para facilitar el procedimiento (figura 613).
Hoja MacIntosh de punta flexible tipo SunFlex
Este tipo de hoja articulada permite mejor visualizacin y control para la eleva-
cin de la epiglotis.
Prisma de Howland
Una elevacin natural simplifica la exposicin de la laringe, haciendo que la intu-

bacin sea posible aun en los casos ms difciles. Un brazo de palanca intercons-
truido evita el movimiento de palanca y reduce la posibilidad de rotura de dientes.
Se adapta a todos los mangos y hojas estndar, y ha demostrado utilidad cuando
la va quirrgica se vuelve inevitable (figura 614).
Casi todos los tipos de hoja descritos estn disponibles tambin en fibra ptica;
adems, si bien el material preferido es el acero inoxidable grado mdico, existen
hojas de PVC y aluminio, adems de hojas desechables estriles de un solo uso.
TUBO ENDOTRAQUEAL
El tubo endotraqueal en el manejo de la va area es una parte primordial en la

intubacin. Si bien es cierto que no se le da mucho nfasis en este rubro, en los
Figura 614. Prisma de Howland.
profesionales de la salud encargados de la atencin de urgencias a pacientes crti-

cos es bsico el conocimiento de este aditamento.
Los tubos endotraqueales se fabrican actualmente con dos tipos de materiales:
PVC y silicona, siendo los primeros los ms ampliamente usados. Antiguamente
los materiales eran ltex y caucho rojo, con las consecuencias imaginables.
Las partes de un tubo endotraqueal estndar son (figura 615):
S Conector universal de 15/22 mm.
S Cuerpo del tubo endotraqueal con gua radiolucidada.
S Globo sonda, centinela, piloto.
S Globo retentivo o baln retentivo.
S Foramen principal distal atraumtico.
S Uno o dos agujeros de Murphy.
El conector universal 15/22, como su nombre lo indica, posee un dimetro inter-
no de 15 mm y uno externo de 22 mm; se acopla perfectamente a los dispositivos
bolsa vlvula mascarilla y a los equipos de ventiladores mecnicos automticos
(figura 616).
El tubo endotraqueal propiamente dicho consta en su extensin de una deno-
minacin en centmetros (cm) que permite localizar el sitio exacto de colocacin,
adems de una banda radioopaca cuya utilidad radica en la confirmacin de la
colocacin por medio de rayos X. Aparte, presenta la denominacin ID (dimetro
interno), que indica el nmero de tubo en milmetros (mm) (figura 617).
Figura 615. Tubo endotraqueal estndar.
Existe una porcin proximal donde se acopla el conector universal 15/22 o un

dispositivo de tubo corrugado con el conector universal, y una porcin distal o
punta donde se encuentra el foramen principal, adems de uno o dos agujeros de
Murphy (en algunos modelos no existen y se denomina punta tipo Magill) y el
globo retentivo.
La porcin distal o punta del tubo endotraqueal tiene importancia para dismi-
nuir las complicaciones transintubacin (traumticas), por ejemplo, el tubo
ILMA para intubacin a travs de mascarilla larngea tipo Fasttrack. La punta tie-
ne silicona y el bisel esta redondeado, con la desventaja de que la punta se puede
doblar sobre s misma provocando obstruccin de la va area.
Figura 616. Conector universal 15/22 mm.

Figura 617. Cuerpo del tubo endotraqueal donde se especifica el dimetro interno
(ID, por sus siglas en ingls).
El tubo Parker tiene una morfologa especial en pico de pjaro con dos orifi-
cios de Murphy (Parker Medical; Englewood, CO, EUA) (figura 618).
Materiales de los tubos endotraqueales
Policloruro de vinilo (PVC): en medicina de urgencias y en la prctica mdica

la gran mayora de los tubos endotraqueales estn hechos de este material, el cual
es econmico, transparente, no txico, libre de ltex, adems de ser termoplstico
y adaptarse a la temperatura corporal.
Silicn: son tubos ms suaves y flexibles que los de PVC y su uso se recomien-
da en intubaciones prolongadas y en uso peditrico.
Figura 618. Tubo Parker.

Figura 619. Globo sonda, globo piloto, globo centinela.
Goma blanda: Derivada de los tubos de silicn, presentan mayor resistencia

a la difusin de gases.
Globo sonda: consiste en un dispositivo con conector hermtico y un globo
adherido a un tubo que se incrusta en el tubo endotraqueal que permite el inflado
del globo retentivo y el monitoreo del estado de ste (figura 619).
Globo (baln) retentivo: consiste en un baln en la porcin distal del tubo fa-
bricado de cloruro de polivinilo (PVC) o silicona, el cual posee la caracterstica
de ser de baja presin y alto volumen (HVLP, high volume low pressure) para de-
sarrollar presiones entre 25 y 35 torr, similares a la presin capilar tisular de la
mucosa traqueal (figura 620).
La NOM134SSA clasifica los tubos endotraqueales en:
a. Tipo I con globo retentivo.
b. Tipo II sin globo retentivo. Estos ltimos son utilizados ms comnmente
en pacientes menores de seis aos de edad.
Los tubos endotraqueales tipo II carecen de globo retentivo. La presin del globo
retentivo puede variar a lo largo del tiempo dependiendo de la temperatura corpo-
ral, la movilizacin del tubo endotraqueal, la relajacin muscular y la profundi-
dad de la sedacin (figuras 621 y 622).
Existen globos de autocontrol de presin, aunque no han demostrado un co-
rrecto sellado a la trquea debido a la prdida de presin.
Algunos globos retentivos han sido diseados para llenarse con solucin sali-
na a 0.9%; esto permite una mayor estabilidad en la presin que ejercen sobre la
mucosa, pero el tiempo necesario para alcanzar una presin estable es mayor.
Figura 620. Globo retentivo.
Foramen principal atraumtico: est diseado para proporcionar el flujo de

aire a los bronquios principales; es biselado y est conformado para producir el
menor dao posible a la mucosa traqueal (figura 623).
Agujero de Murphy: en el tubo endotraqueal estndar se presenta uno, en algu-
nos modelos dos; est diseado para servir de va alterna de ventilacin en caso
de que el foramen principal se ocluya (figura 624).
Existen modelos modificados de los tubos endotraqueales, como los reforza-
dos con alambre de acero, con gatillo para curvar la porcin distal y para intuba-
ciones selectivas (figura 625).
Tubo de Oxford: diseado por Alsop en 1995, tiene forma de L y se dise
con el propsito de evitar el acodamiento que se produca en procedimientos qui-
rrgicos de cabeza y cuello.
Figura 621. Tubo endotraqueal tipo II (sin globo retentivo).

Figura 622. Diferencia entre un tubo endotraqueal con globo retentivo y uno sin globo
retentivo.
Tubo oral RAE (RingAdairElwin): se utiliza en intubaciones orales y es ms

usado en ciruga odontolgica. Tiene forma de U.
Tubo nasal RAE: est diseado para situaciones nasales y deja libre la cavidad
oral.
Figura 623. Foramen principal atraumtico.

Figura 624. Agujero de Murphy.
Tubo de Cole: es un tubo diseado para la intubacin de pacientes neonatos,

acodado y con un dimetro menor en su tercio distal, con el propsito de dismi-
nuir la resistencia al paso de aire durante la ventilacin mecnica. No posee globo
retentivo.
Tubo endoFlex (Merlyn Medical, Tustun, California, EUA): consta de un sis-
tema que pasa a travs de un canal accesorio y permite, mediante un gatillo, variar
el ngulo de la punta del tubo.
Es til en intubaciones difciles (figura 626).
Figura 625. Tubo armado reforzado con alambre de acero.

Figura 626. Tubo endoFlex.
GUAS DE INTUBACIN
Las guas de intubacin son dispositivos metlicos recubiertos de una capa pls-
tica que se inserta en el interior del tubo endotraqueal para darle cierta rigidez y
forma, para facilitar la insercin durante la intubacin (figura 627).
Toda intubacin endotraqueal, independientemente del entrenamiento y la ex-
periencia del mdico, debe realizarse con el uso de la gua de intubacin (figuras
628 y 629).
La gua de intubacin se coloca dentro de la luz del tubo endotraqueal lubri-
cado por dentro; se debe asegurar que el estilete no rebase el globo retentivo y
sobresalga por el foramen principal o agujero de Murphy, ya que podra causar
lesiones catastrficas a los tejidos durante la intubacin (figura 630).
FRCEPS Y MODIFICADORES DE SONDAS
Se utilizan en caso de realizar manipulacin armada de la va area; su uso radica

en la capacidad de tomar especficamente una parte del tubo endotraqueal y ma-
Figura 627. Gua para tubo endotraqueal.

Figura 628. Gua y tubo endotraqueal.
nipularlo para su insercin. Son ejemplo de ello la intubacin nasotraqueal arma-

da con pinzas de Magill, la insercin de una sonda nasogstrica y el retiro de un
cuerpo extrao (figura 631).
Figura 629. Tubo endotraqueal con la gua en su interior que modifica la forma del tubo.
Figura 630. La gua para tubo endotraqueal no debe rebasar el globo retentivo.
LA BANDEJA DE INTUBACIN
La bandeja de intubacin se divide en dos tipos: peditrica y para adulto. Debe

ser revisada constantemente para asegurar que siempre est disponible, funcional
y completa, y despus de cada uso debe ser revisada y nuevamente conformada.
La bandeja de intubacin debe contener:
S Dos mangos de laringoscopio.

S Un juego completo de hojas curvas.
S Un juego completo de hojas rectas.
S Un juego completo de tubos endotraqueales tipo I para adulto y tipo II en
el caso de bandeja peditrica.
S Pinzas de Magill para adulto o peditricas segn sea el caso.
Figura 631. Pinza de Magill.

Figura 632. Tcnica de intubacin con hoja curva y hoja recta.
S Dos estiletes de intubacin.

S Un detector esofgico.
S Dos capngrafos.
S Un gel hidrosoluble.
S Dos fijadores de tubos comerciales.
S Cinta adhesiva.
S Dos juegos de bateras.
S Un intercambiador de sondas.
TCNICAS DE INTUBACIN
La tcnica de insercin del tubo endotraqueal por laringoscopia directa general-

mente se realiza con las llamadas hojas estndar (curva y recta) (figura 632).
La tcnica bsica de intubacin con hoja curva es muy similar a la tcnica con
hoja recta, con algunas diferencias por la forma de las hojas.
Para verificar la colocacin adecuada del tubo endotraqueal existen varios
mtodos:
S Visualizacin directa del paso del tubo endotraqueal a travs de las cuerdas
vocales en la laringoscopia.
S Auscultacin de las regiones:
S Epigstrica.
S Regiones pulmonares basales.
S Regiones pulmonares apicales.
S Regin de la horquilla esternal.
S Capnografa, capnometra.
S Detectores esofgicos.
S Oximetra de pulso.
S Radiografa de trax.
S Columna de aire en el tubo endotraqueal.
Tcnica de intubacin con hoja recta
Se siguen los mismos pasos que con la hoja curva con las siguientes diferencias:
S Al ser el reborde de la esptula casi inexistente es difcil el desplazamiento

de la lengua.
S La insercin se realiza de manera ms directa.
S La punta de la esptula toma la epiglotis en la parte posterior y la levanta
directamente.
REFERENCIAS
1. Lee JH, Kim CH, Bahk JH, Park KS: The influence of endotracheal tube tip design on
nasal trauma during nasotracheal intubation: Magilltip versus Murphytip. Anesth Analg
2005;101:12261229.
2. Leong L, Black AE: The design of pediatric tracheal tubes. Paediatr Anaesth 2009;19
(Suppl 1):3845.
3. Dave MH, Frotzler A, Weiss M: Closed tracheal suction and fluid aspiration past the tra-
cheal tube. Impact of tube cuff and airway pressure. Minerva Anestesiol 2011;77(2):166
171.
4. Weiss M et al.: Rapid pressure compensation by automated cuff pressure controllers wors-
ens sealing in tracheal tubes. Br J Anaesth 2009;102(2):273278.
5. Dullenkopf A, Gerber A, Weiss M: The Microcuff tube allows a longer time interval until
unsafe cuff pressures are reached in children. Can J Anaesth 2004;51(10):9971001.
6. Vrocher D, Hopson LR: Basic airway management and decisionmaking. En: Roberts JR,
Hedges JR (eds.): Clinical procedure in emergency medicine. 4 ed. Filadelfia, Saunders,
2004:5368.
7. Herbert RB, Bose S, Mace SE: Cricothyrotomy and transtracheal jet ventilation. En: Ro-
berts JR, Hedges JR (eds.): Procedures in emergency medicine. Filadelfia, Elsevier, 2008.
8. Wilson IH, Kopf A: Prediction and management of difficult tracheal intubation. Pract Proc
1998;9:3745.
9. Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ et al.: The unanticipated difficult airway with re-
commendations for management. Can J Anaesth 1998;45:757776.
10. Paix AD, Williamson JA, Runciman WB: Crisis management during anaesthesia: diffi-
cult intubation. Qual Saf Health Care 2005;14:e5. Disponible en: http://www. qshc.com/
cgi/content/full/14/3/e5. Consultado el 14 de agosto de 2008.
11. Williamson JA, Webb RK, Szekely S et al.: Difficult intubation: an analysis of 2 000 inci-
dent reports. Anaesth Intens Care 1993;21:602607.
12. Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anesthesia 1984;39:
11051111.
13. Levitan RM, Ochrock EA, Kush S et al.: Assessment of airway visualization: validation
of the percentage of glottic opening (POGO) scale. Acad Emerg Med 1998;5:919923.
14. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD: A clinical sign to predict difficult tracheal intuba-
tion: a prospective study. Can J Anaesth 1985;32:429434.
15. Samsoon GLT, Young JRB: Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthe-
sia 1987;42:487490.
16. Liess BD, Scheidt RD, Templer JW: The difficult airway. Otolaryngol Clin North Am
2008;41:567580.
17. Patil VU, Stehling LC, Zaunder HL: Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Chicago, Year
Book Medical Publishers, 1983.
18. Wong E, Ng YY: The difficult airway in the emergency department. Int J Emerg Med 2008;
1(2):107111.
19. Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM et al.: Airway management by US and Canadian emer-
gency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal intuba-
tion attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328336.
20. Cook TM, Woodall N, Frerk C: 4 th National Audit Project of The Royal College of Anaes-
thetists and the Difficult Airway Society. Londres, The Royal College of Anaesthetists, 2011.
21. McCafferty MH, Polk HC Jr: Patient safety and quality in surgery. Surg Clin North Am
2007;87(4):867881.
22. Janssens M, Hartstein G: Management of difficult intubation. Eur J Anaesthesiol 2001;18
(1):312.
23. Mort TC: Preoxygenation in critically ill patients requiring emergency tracheal intubation.
Crit Care Med 2005;33(11):26722675.
24. Aoyama K, Takenaka I, Nagaoka E, Kadoya T: Jaw thrust maneuver for endotracheal
intubation using a fiberoptic stylet. Anesth Analg 2000;90:14551459.
25. Applebaum EL: Laryngeal and tracheal problems in patients with central nervous system
and spinal disorders. Otolaryngol Clin North Am 1979;12:829835.
26. Berci G, Katz R: Optical stylet: an aid to intubation and teaching. Ann Otol Rhinol Laryn-
gol 1979;88:828831.
7
Respuesta fisiolgica a la intubacin
INTRODUCCIN
En el manejo de la va area del paciente grave la intubacin endotraqueal repre-

senta el estndar de oro en el manejo de una va rea permanente, permite asegu-
rar su permeabilidad y mantener disponible la ventilacin a nivel pulmonar. Sin
embargo, como para el organismo el proceso de intubacin representa una agre-
sin a su funcionamiento normal, entonces aqul monta una respuesta ante la
intubacin.
Fisiolgicamente existen efectos negativos como respuesta ante la intubacin
endotraqueal, de los cuales los ms graves son aumento de la presin intracraneal,
resistencia de la va area, actividad simpaticomimtica y respuesta colinrgica.
El incremento en la actividad adrenrgica provoca un aumento de la presin
sangunea (en especial de la sistlica), incrementando la frecuencia cardiaca, au-
mentando el consumo miocrdico de oxgeno, disminuyendo el vaciamiento gs-
trico y provocando leo, as como arritmias ventriculares.
La activacin colinrgica produce broncoconstriccin y bradicardia, sobre
todo en la poblacin peditrica.
Todos los pacientes que se someten a intubacin endotraqueal tienen riesgo de
presentar estos efectos fisiolgicos, pero los que tienen riesgo mayor son los pa-
cientes con lesiones cerebrales, enfermedades respiratorias, cardiopatas, cor
pulmonale, disfuncin ventricular izquierda o derecha, y trauma.
103
RESPUESTA FISIOLGICA
Anatmica y fisiolgicamente la va rea es rica en terminaciones nerviosas tanto

sensitivas como motoras, y la respuesta refleja a la intubacin es una de las mu-
chas respuestas inespecficas que el organismo desarrolla ante el estrs.1
La primera respuesta es la liberacin de catecolaminas, que darn origen a
reacciones cardiovasculares, neuropsquicas, metablicas y endocrinas.1,3
La segunda respuesta corresponde al sndrome de hipertona hemodiencef-
lica, que hace intervenir al sistema hipotlamohipofisario y a las glndulas afi-
nes responder a los estmulos activando los mecanismos homeostticos.3
Estas respuestas, idnticas a la respuesta metablica a la lesin, tienen como
objetivo mantener las funciones dentro de un parmetro fisiolgico normal.4
Laringoespasmo
El laringoespasmo representa la reaccin de las cuerdas vocales en aduccin de

manera abrupta; puede presentarse durante todas las fases de la intubacin, as
como en la extubacin.5,6
El laringoespasmo es ms frecuente en la poblacin peditrica, con una inci-
dencia mxima de 17%; en la poblacin adulta es de alrededor de 2%.5
Generalmente el laringoespasmo suele ser incompleto, aunque cuando es
completo esto lleva a hipoxia severa, arritmias y paro cardiorrespiratorio, repre-
sentando complicaciones fatales de la intubacin en 5% de los casos.57
La fisiopatologa del laringoespasmo comienza con el cierre de las cuerdas vo-
cales, al que se aade un efecto de vlvula de las estructuras supraglticas por ac-
cin de los msculos tiroideos, producindose un esfuerzo espiratorio prolonga-
do, cierre de la laringe y contraccin de los msculos abdominales.6
Alteraciones endocrinas
Se pueden dividir en dos grandes respuestas fisiolgicas.
a. Hipertona ortosimptica.
b. Hipertona neurodienceflica.
Hipertona ortosimptica
La liberacin de catecolaminas, en especial la norepinefrina, se conoce como una

de las principales respuestas ante el estrs. Toda manipulacin de la va area du-
Respuesta fisiolgica a la intubacin 105
rante la intubacin activa el sistema ortosimptico por medio de la sustancia reti-

cular y el hipotlamo. El sistema parasimptico est especialmente estimulado
en menor proporcin durante el estrs. La intubacin endotraqueal se acompaa
de elevacin de noradrenalina sin elevacin significativa de adrenalina y dopami-
na, a la vez que se produce elevacin de la presin sangunea y alteraciones en
el ritmo cardiaco.8
Hipertona neurodienceflica
Los estmulos nociceptivos actan sobre la regin hipotalmica con liberacin

de ACTH, cortisol, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas, etc. Son con-
secuencia de la estimulacin refleja de los receptores laringotraqueales de los
nervios simpticos y parasimpticos y de la estimulacin del sistema neuroendo-
crino, y son lo que provoca las principales complicaciones derivadas de la intuba-
cin.810
Alteraciones hemodinmicas
Los efectos hemodinmicos durante la intubacin endotraqueal se producen por

la liberacin de catecolaminas, en especial de noradrenalina, produciendo as au-
mento en la presin sangunea. Por la liberacin de hormonas y la estimulacin
endocrina (ortosimptica) se presentan alteraciones en el ritmo cardiaco, desde
taquicardia sinusal, taquiarritmias y depresin del segmento ST hasta aumento
del consumo miocrdico de oxgeno.810
El sistema parasimptico tambin puede ser activado, produciendo bradicar-
dia e hipotensin arterial. Estos efectos en pacientes sin patologas previas pue-
den ser tolerados en la gran mayora de los casos, no as en pacientes con enferme-
dades previas como cardiopatas isqumicas, insuficiencia cardiaca, sepsis,
insuficiencia renal, etc. El aumento de la presin sangunea y la liberacin de ca-
tecolaminas se traducen en aumento en el consumo miocrdico de oxgeno, con
las consecuencias obvias en este tipo de enfermos.7
En pacientes con patologa intracraneal (como enfermedades vasculares cere-
brales de tipo hemorrgico, edema cerebral, hidrocefalia, procesos ocupativos
cerebrales, etc.) o con aneurismas intracraneales el aumento en la presin sangu-
nea con el consiguiente aumento en la presin intracraneal puede tener conse-
cuencias fatales.10
Es crucial que el mdico de urgencias conozca y comprenda la respuesta fisio-
lgica a la intubacin, que entienda que no se trata tan slo de colocar un tubo
a las vas respiratorias, ya que esto es una destreza que requiere prctica y domi-
nio, sino que debe individualizar a cada paciente segn sus caractersticas y co-
morbilidades, con el objetivo de disminuir lo ms posible las consecuencias del

proceso de intubacin.11,12
REFERENCIAS
1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway:

Practice guidelines for the management of the difficult airway: a report. Anesthesiology
1993;78:597606.
2. Practice guidelines for management of the difficult airway: An updated report by the Amer-
ican Society of Anesthesiologists.
3. Task Force on Management of the Difficult Airway: Anesthesiology 2003;98:12691277.
4. Keenan RL, Boyan CP: Decreasing frequency of anesthetic cardiac arrests. J Clin Anesth
1991;3:354357.
5. Kubota Y, Toyoda Y, Kubota H et al.: Frequency of anesthetic cardiac arrest and death
in the operating room at a single general hospital over a 30year period. J Clin Anesth 1994;
6:227231.
6. Caplan RA, Posner KL, Ward RJ et al.: Adverse respiratory events in anesthesia: a closed
claims analysis. Anesthesiology 1990;72:828833.
7. Morray JP, Geiduschek JM, Ramamoorthy C et al.: Anesthesiarelated cardiac arrest
in children: initial findings of the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest (POCA) registry.
Anesthesiology 2000;93:614.
8. Domino KB, Posner KL, Caplan RA et al.: Airway injury during anesthesia: a closed
9. Sanborn KV, Castro J, Kuroda M et al.: Detection of intraoperative incidents by elec-
tronic scanning of computerized anesthesia records. Anesthesiology 1996;85:977987.
10. Over D, Pace N, Shearer V et al.: Clinical audit of anaesthesia practice and adverse periop-
erative events. Eur J Anaesthesiol 1994;11:231235.
11. Lagasse RS, Steinberg ES, Katz RI et al.: Defining quality of perioperative care by statis-
tical process control of adverse outcomes. Anesthesiology 1995;82:11811188.
12. Mort TC: Complications of emergency tracheal intubation: hemodynamic alterations. Part
1. J Intens Care Med 2007;22(3):157165.
8
Complicaciones de la intubacin
INTRODUCCIN
La intubacin endotraqueal es un procedimiento que se encuentra entre las inter-

venciones crticas en el momento de atender a un paciente grave. Como todo pro-
cedimiento, tiene el riesgo de complicaciones, ms an en el ambiente catico
del servicio de urgencias. Conocer a fondo todas las complicaciones para preve-
nirlas o en su caso resolverlas es esencial en todo profesional de la salud encar-
gado de la atencin de pacientes graves.
EL PROCESO DE INTUBACIN
La intubacin endotraqueal se puede dividir en dos procesos bien establecidos:

laringoscopia e intubacin endotraqueal.
El concepto de laringoscopia se puede resumir como la tcnica que por medio
del uso de un laringoscopio logra la visualizacin directa o indirecta de la laringe
(cuerdas vocales verdaderas, cuerdas vocales falsas, cartlagos y tejidos larn-
geos).1
El proceso de intubacin endotraqueal consiste en introducir un tubo mediante
diversas tcnicas a travs de la apertura gltica (cuerdas vocales) y establecerlo
en la trquea.1,2
Adems de la laringoscopia y la intubacin se distinguen varias fases en el pro-
ceso de intubacin endotraqueal:
107
S Prelaringoscopia.
S Translaringoscopia.
S Transintubacin.
S Posintubacin.
Durante todas estas fases se pueden presentar complicaciones, desde leves hasta
graves. El registro NEAR mostr que la incidencia de complicaciones durante el
proceso de intubacin endotraqueal era inversamente proporcional al grado de
entrenamiento y experiencia del mdico que la realizara.13
COMPLICACIONES PRELARINGOSCOPIA
La complicacin ms frecuente y ms grave antes de la realizacin de la laringos-

copia es el mal manejo de la ventilacinoxigenacin, es decir, la hipoxia. Se
debe mantener un adecuado soporte ventilatorio con oxgeno suplementario a al-
tos flujos, para prevenir esta complicacin.1,57
COMPLICACIONES TRANSLARINGOSCOPIA
Durante la laringoscopia se pueden presentar complicaciones por el uso del larin-

goscopio; las ms comunes son:
S Laceraciones faciales: las laceraciones faciales pueden ocurrir en el mo-

mento de realizar la laringoscopia, no tanto por la laringoscopia en s como
por los accesorios del propio operador (como anillos, pulseras, relojes,
etc.), y al realizar la laringoscopia son factores que aumentan el riesgo de
esta complicacin.1,8
S Lesiones oculares: se presentan en el grupo de las lesiones faciales. Las le-
siones del globo ocular pasan inadvertidas durante la intubacin del pacien-
te grave; sin embargo, tienen consecuencias catastrficas, desde la provo-
cacin de reflejos vagales con los cambios hemodinmicos secundarios
hasta la afectacin de la estructura del ojo. El ojo izquierdo es el ms afecta-
do, por ser el lado en que se realiza la laringoscopia. Durante la laringosco-
pia, igual que con las lesiones faciales, objetos como pulseras y relojes son
con frecuencia la causa de estas lesiones, adems de que en el caso de perso-
nal con poca experiencia o por la urgencia del procedimiento el operador
apoya la mueca o el antebrazo sobre el ojo.3,4
Complicaciones de la intubacin 109
S Ruptura de piezas dentales: una lesin relativamente comn al practicar

la laringoscopia es la ruptura de piezas dentales, una complicacin ante una
mala tcnica de laringoscopia producida por el apoyo de la hoja del larin-
goscopio contra el borde dental. Una pieza dental rota es una complicacin
en primera instancia grave, al transformarse en un cuerpo extrao que pue-
de emigrar hacia la orofaringe, la hipofaringe, la laringe, la trquea y los
bronquios. Una complicacin secundaria o a largo plazo de la ruptura de
una pieza dentaria tiene que ver con fines estticos. En caso de que la pieza
dentaria presente avulsin completa o ruptura parcial, en el momento de re-
cuperarse debe ser colocada en solucin salina a 0.9% para conservarla y
programar un posible reimplante y la reparacin del dao por el cirujano
odontlogo. La incidencia de la ruptura de piezas dentales vara en un rango
de presentacin de entre 1:150 y 1:1 000 intubaciones en algunas series; en
otras series la presentacin es tan baja como 1:9 000 intubaciones. Los inci-
sivos superiores son los lesionados con ms frecuencia durante la intuba-
cin. Algunos factores de riesgo para la lesin de piezas dentales son, entre
otras, intubaciones de emergencia y urgencias, grado de entrenamiento y
experiencia del operador, factores para laringoscopia difcil (pobre apertura
oral), edad avanzada del paciente y pobre fijacin de las piezas dentales5,7
(figura 81)
S Lesin de tejidos blandos a nivel de cavidad nasal, oral, orofaringe, epi-
glotis: la epistaxis es la lesin ms frecuente en la intubacin cuando se rea-
liza por va nasotraqueal. La epistaxis es una complicacin particularmente
Figura 81. Lesin de piezas dentarias tras laringoscopia e intubacin, adems de trau-
ma farngeo secundario.
peligrosa en el paciente con coagulopata o bajo tratamiento de anticoagu-

lantes; una complicacin menos frecuente pero catastrfica es el paciente
que presenta fractura inadvertida de la base del crneo en donde se realiza
intubacin orofarngea. Otras lesiones de la cavidad nasal son la lesin de
adenoides y el edema de la mucosa nasal. Son complicaciones a largo plazo
la formacin de abscesos septales, retrofarngeos, paranasales, con el riesgo
de meningitis o sepsis secundaria.8
La lengua se puede lesionar en el momento de la laringoscopia o por la presencia

del tubo endotraqueal, presentndose macroglosia, isquemia, congestin venosa,
as como lesin del nervio lingual, y como consecuencia alteraciones en la per-
cepcin del gusto.8
Lesin de la articulacin temporomandibular: en pacientes del sexo femenino
mayores de 60 aos de edad se ha observado aumento de riesgo de presentacin
de luxacin de la articulacin temporomandibular durante la laringoscopia. Esta
afectacin se puede identificar fcilmente debido a que la mandbula se queda fija
con la boca abierta y existe incapacidad para cerrar la apertura oral.9
Trauma farngeo
Se pueden presentar lesiones a nivel de la orofaringe por el uso de la hoja de larin-

goscopio, producindose complicaciones a corto plazo como hemorragia y ede-
ma, generalmente menos graves. Sin embargo, estas lesiones pueden producir a
mediano plazo infeccin, necrosis y perforacin de la faringe.11
Dao medular por extensin del cuello
La extensin de la columna cervical durante el proceso de laringoscopia puede

lesionar la mdula espinal. El riesgo aumenta en pacientes con sospecha de trau-
ma cervical y tumores, y tambin se ha reportado en pacientes de edad avanzada
con osteopenia severa. En estos pacientes se debe realizar la intubacin con la
columna cervical en posicin neutral.10
COMPLICACIONES TRANSINTUBACIN
Lesiones larngeas
La incidencia global de lesiones larngeas por el tubo endotraqueal es de 6.2%.

La ms comn de las lesiones larngeas es el hematoma de cuerda vocal, con
4.5% de incidencia. La parlisis de la cuerda vocal por lesin del nervio larngeo
es una complicacin secundara a la mala colocacin del tubo endotraqueal, en
donde el globo retentivo y la punta del tubo endotraqueal presionan el nervio
entre la lmina tiroidea y el cartlago aritenoides ipsilateral. La lesin bilateral
de los nervios larngeos produce aduccin de las cuerdas vocales con la conse-
cuente obstruccin de la apertura gltica y la necesidad de realizar una va rea
quirrgica de urgencia. La ruptura de una cuerda vocal se presenta sobre todo en
mltiples intentos de intubacin, falla para la visualizacin por laringoscopia di-
recta o el uso de tubo endotraqueal inapropiadamente mayor en dimetro.1,10,13
Luxacin del cartlago aritenoides
Puede producir deformidad de la estructura larngea y, por ende, dificultad para

la intubacin, adems de hemorragia por la lesin de la mucosa circundante o por
compresin del nervio larngeo recurrente;1,3,6 tambin puede producir laceracio-
nes, edema, infeccin y perforacin de la mucosa larngea.
Perforacin esofgica
La lesin y la perforacin esofgica pueden ocurrir en aquellos pacientes con in-

tubacin difcil, mltiples intentos e intubacin. La presentacin clnica ms co-
mn es la presencia de enfisema subcutneo despus de la intubacin. La medias-
tinitis y la sepsis secundaria son complicaciones fatales de la perforacin
esofgica si no se diagnostican y se resuelven de manera inmediata.1,6,9
Lesin traqueal
Se puede producir por la introduccin vigorosa del tubo endotraqueal, el uso ina-
decuado que hace que sobresalga por el foramen principal o por el foramen lateral
(agujero de Murphy), antiguamente por los globos retentivos de bajo volumen
y alta presin, por recolocacin de tubos endotraqueales y por tamao inadecua-
do del tubo. El riesgo de lesin traqueal aumenta en pacientes con distorsin de
la anatoma de la trquea secundaria a procesos neoplsicos, trquea membrano-
sa, neumopata obstructiva crnica y terapia con corticosteroides sistmicos.19
Lesin bronquial
Las lesiones bronquiales son poco comunes en la intubacin endotraqueal en ur-

gencias. La causa ms comn es la introduccin vigorosa del tubo endotraqueal
y la lesin a nivel de la carina anatmica. Es una complicacin grave y requiere

intubacin selectiva del bronquio no afectado con aislamiento y control de la he-
morragia del bronquio lesionado, as como reparacin quirrgica. El riesgo de
lesin bronquial aumenta en procedimientos invasivos como broncoscopias.1,5,16
S Intubacin esofgica: la intubacin esofgica es una complicacin muy
frecuente en los servicios de urgencias. Reportes de estudios mencionan
una incidencia de 6 a 15% de las intubaciones. La hipoxia secundaria es la
consecuencia ms trascendental de la intubacin esofgica, siendo fatal en
la intubacin esofgica inadvertida. La mortalidad en pacientes con hipoxe-
mia secundaria a intubacin esofgica vara de 15 a 29%. Los factores pre-
cipitantes de intubacin esofgica son va area difcil, nivel de entrena-
miento y experiencia del operador, nmero de intentos de intubacin e
intubacin prolongada.12
S Aspiracin de contenido gstrico: el riesgo de aspiracin de contenido
gstrico es una complicacin que siempre se presenta en el manejo de la va
area e intubacin en los servicios de urgencias. La incidencia de su presen-
tacin vara de 2 a 6%.
COMPLICACIONES POSINTUBACIN
Intubacin de bronquio principal derecho

La introduccin del tubo endotraqueal en el bronquio principal derecho es relati-
vamente comn. Las caractersticas anatmicas del bronquio derecho que se pre-
sentan de manera casi horizontal a la trquea conllevan, con mayor facilidad que
el bronquio izquierdo, al paso del tubo endotraqueal hacia el derecho. La ausen-
cia de ventilacin y oxigenacin del pulmn izquierdo conlleva a hipoxia y au-
mento de la presin a nivel de la trama pulmonar derecha, con alteraciones en las
zonas de ventilacinperfusin y cambios hemodinmicos en el paciente. La aus-
cultacin de las regiones pulmonares es el mtodo clnico ms viable para la iden-
tificacin de la recolocacin del tubo endotraqueal. Los rayos X pueden ayudar
a verificar la colocacin del tubo endotraqueal. La capnografa de onda es una
herramienta para identificar intubacin selectiva de bronquio principal dere-
cho.1,19,20
Neumotrax a tensin
Pacientes con neumotrax simple, fibrosis pulmonar, neumona o lesiones pul-
monares por drogas pueden desarrollar neumotrax a tensin como complica-
cin de la ventilacin con presin positiva tras la intubacin.1
Broncoespasmo
La presencia de un tubo en la trquea produce el reflejo de broncoconstriccin.

Es de especial inters en aquellos pacientes con antecedente de enfermedades
reactivas de la va area, como asma. La premedicacin con lidocana y la induc-
cin con ketamina prevendran a corto plazo esta reaccin.12,13
Laringoespasmo
Puede presentarse como resultado de intentos de intubacin en pacientes con una

sedacin y parlisis inadecuadas. El laringoespasmo impide la ventilacin y, por
ende, la oxigenacin, y causa deterioro del paciente. En caso de presentarse esta
situacin se debe mantener lo ms posible la ventilacin, ajustar la sedacin y pa-
rlisis o realizar, si la situacin lo amerita, alguna modalidad de la va area qui-
rrgica.14
Ruptura del globo retentivo
El globo retentivo de los tubos endotraqueales estndar est hecho de silicona.

Son globos denominados de alto volumen y baja presin, ya que la presin m-
xima que generan a su llenado es de 25 a 35 torr, la misma presin de perfusin
capilar a nivel de la mucosa traqueal. Las rupturas del globo retentivo pueden pre-
sentarse en el momento de introduccin del globo endotraqueal, ya sea por la ma-
nipulacin previa a la intubacin en el momento de la introduccin a la cavidad
oral del paciente, o dandose por el contacto con los dientes o material de orto-
doncia o por contacto con la hoja de laringoscopio. Un globo retentivo roto se
traduce en fallo en la capacidad de sellado y posicionamiento del tubo endotra-
queal, disminucin de la presin de ventilacin, falla para la oxigenacin, riesgo
de extubacin o intubacin selectiva de bronquio principal derecho, y en aumen-
to del riesgo de aspiracin de contenido gstrico. Si se detecta falla en un globo
retentivo se debe reemplazar el tubo endotraqueal, de preferencia con un inter-
cambiador de sondas o por fibroscopia, debido al riesgo de laringoespasmo o ede-
ma de la va area.15
Obstruccin del tubo endotraqueal
Una complicacin relativamente comn en los servicios de urgencias, posterior

a la finalizacin de la intubacin, es la obstruccin del tubo endotraqueal, que se
traduce en fallo para la ventilacin y oxigenacin del paciente, con la consecuen-

te hipoxia secundaria.20 Entre sus causas ms frecuentes se encuentran:
S Obstruccin por secreciones, cogulos sanguneos y cuerpos extraos.

S Acodamiento del tubo endotraqueal.
S Mordedura del tubo endotraqueal por el paciente con mal manejo de seda-
cin.
S Obstruccin por deformaciones en el globo retentivo.
La obstruccin del tubo endotraqueal puede manifestarse por el incremento en

la resistencia al ventilador y las altas presiones en la ventilacin. La obstruccin
del tubo endotraqueal es una causa frecuente de broncoconstriccin en pacientes
hospitalizados.
Una vez identificado el problema de obstruccin se deben realizar todas las
medidas necesarias para recuperar la funcionalidad de ese tubo: aspiracin, insti-
lacin de solucin salina, uso de fibroscopio o el reemplazo del tubo endotra-
queal, segn se requiera y las condiciones del paciente lo permitan.20
REFERENCIAS
1. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH: Death and other complications of airway man-
agement in critically ill adults. Anesthesiology 1995;82:367376.
2. Mort TC: Unplanned tracheal extubation outside the operating room: a quality improve-
ment audit of hemodynamic and tracheal airway complications associated with emergency
tracheal reintubation. Anesth Analg 1998;86:11711176.
partment: a one year study of 610 intubations. Ann Emerg Med 1998;31:325332.
4. Tayal VS, Riggs RW, Marx JA et al.: Rapidsequence intubation at an emergency medi-
cine residency: success rate and adverse events during a twoyear period. Acad Emerg Med
1999;6:3137.
5. Redan J, Livingston D, Barthollomew J et al.: The value of intubating and paralyzing the
suspected head injured patient in the emergency room. J Trauma 1989;29:17301734.
6. Talucci R, Khaleel A, Schwaab CW: Rapid sequence induction with oral endotracheal in-
tubation in the multiply injured patient. Am Surg 1988;54:185187.
7. Li J, Murphy Lavoie H, Bugas C et al.: Complications of emergency intubation with and
without paralysis. Am J Emerg Med 1999;17:141143.
8. Rotondo MF, McGonigal MD, Schwab CW et al.: Urgent paralysis and intubation of trau-
ma patients: is it safe? J Trauma 1993;34:242246.
9. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway:
Practice guidelines for the management of the difficult airway: a report. Anesthesiology
1993;78:597606.
10. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the Ameri-
can Society of Anesthesiologists.
11. Task Force on Management of the Difficult Airway: Anesthesiology 2003;98:12691277.
12. Keenan RL, Boyan CP: Decreasing frequency of anesthetic cardiac arrests. J Clin Anesth
1991;3:354357.
13. Kubota Y, Toyoda Y, Kubota H et al.: Frequency of anesthetic cardiac arrest and death
in the operating room at a single general hospital over a 30year period. J Clin Anesth 1994;
6:227231.
14. Caplan RA, Posner KL, Ward RJ et al.: Adverse respiratory events in anesthesia: a closed
15. Morray JP, Geiduschek JM, Ramamoorthy C et al.: Anesthesiarelated cardiac arrest
in children: initial findings of the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest (POCA) registry.
Anesthesiology 2000;93:614.
16. Domino KB, Posner KL, Caplan RA et al.: Airway injury during anesthesia: a closed
17. Sanborn KV, Castro J, Kuroda M et al.: Detection of intraoperative incidents by elec-
tronic scanning of computerized anesthesia records. Anesthesiology 1996;85:977987.
18. Over D, Pace N, Shearer V et al.: Clinical audit of anaesthesia practice and adverse periop-
erative events. Eur J Anaesthesiol 1994;11:231235.
19. Katz RI, Lagasse RS: Factors influencing the reporting of adverse perioperative outcomes
to a quality management program. Anesth Analg 2000;90:344349.
20. Lagasse RS, Steinberg ES, Katz RI et al.: Defining quality of perioperative care by statis-
tical process control of adverse outcomes. Anesthesiology 1995;82:11811188.
9
La presin cricoidea
INTRODUCCIN
La presin cricoidea fue descrita por Sellick en 1961 como un mtodo para redu-
cir el riesgo de aspiracin durante la fase de induccin de anestesia. La tcnica
de Sellick consiste en aplicar presin hacia atrs en el cartlago cricoides compri-
miendo el esfago contra el cuerpo vertebral subyacente. Tericamente, esto se-
ra ocluir la luz del esfago, impidiendo el paso de contenido gstrico regurgitado
en la faringe y la posterior aspiracin en el rbol bronquial. Despus del artculo
de Sellick, la presin cricoidea fue incorporada en la secuencia de induccin r-
pida de anestesia, con la finalidad de minimizar el riesgo de aspiracin. La se-
cuencia de induccin rpida fue adaptada por mdicos de urgencia para permitir
la ventilacin y prevenir la hipoxia, y posteriormente fue llamada secuencia r-
pida de intubacin traqueal; es ahora la tcnica ms ampliamente usada para la
intubacin traqueal en el departamento de urgencias.
EFECTO DE LA PRESIN CRICOIDEA

SOBRE LA REGURGITACIN Y LA ASPIRACIN
Epidemiologa de la aspiracin (broncoaspiracin)

La broncoaspiracin en anestesia electiva se encuentra en alrededor de 0.014%
a 0.1% en adultos y de 0.08% a 0.1% en pacientes peditricos, ocurriendo la aspi-
117
racin en cualquier momento del periodo perioperatorio y no justamente durante

la intubacin traqueal.1
Sin embargo, dadas las caractersticas de la va area de emergencia, el hecho
de que los pacientes crticos aspiren antes de la intubacin o de su llegada al servi-
cio de urgencias se presenta con una frecuencia aproximada de 22%, que vara
de acuerdo al nmero de intentos de intubacin, siendo de 1.9% cuando se han
realizado slo uno o dos intentos e incrementndose hasta 22% con ms de tres
intentos.1,2
No existe evidencia real de que la presin cricoidea sea una tcnica que evite
la regurgitacin y la aspiracin, ya que los reportes realizados en 1961 y 1962 por
Sellick se basaron en observaciones propias, con muestras pequeas, y estudios
no controlados, por lo que carecen de evidencia real.3
Posteriores a Sellick se han publicado ms estudios, que de igual forma care-
cen de evidencia. Sin embargo, s existe evidencia de regurgitacin y aspiracin
a pesar del uso de la tcnica de Sellick.5
Schwartz y col. publicaron un estudio realizado en 297 pacientes intubados en
el servicio de urgencias, presentndose aspiracin en 12 de los casos, en 9 de los
cuales fue aplicada la presin cricoidea. La revisin de Thibodeau y col. de 133
pacientes intubados en el rea de urgencias encontr 3 pacientes (3.5%) con aspi-
racin, incluyendo un caso en el que se document la aspiracin visualizada du-
rante el procedimiento, esto a pesar de la aplicacin de la presin cricoidea.5,6
EFECTO DE LA PRESIN CRICOIDEA

SOBRE LA FISIOLOGA GASTROESOFGICA
La regurgitacin del contenido gstrico es prevenida por los esfnteres esofgico

superior e inferior, por lo que tericamente la presin cricoidea acta en forma
similar al esfnter esofgico superior. Sin embargo, las bases anatmicas de esta
presuncin han sido cuestionadas por recientes estudios topogrficos y de reso-
nancia magntica.8
Numerosos estudios han sugerido que la presin cricoidea tiene un efecto so-
bre el esfnter esofgico inferior, sobre el cual disminuye la presin, lo cual hace
que las diferencias de presin entre la cavidad gstrica y el esfnter esofgico in-
ferior sean mayores, por lo tanto el riesgo de regurgitacin es mayor.8,9
ESTUDIOS DE IMAGEN
Se han realizado estudios radiogrficos para determinar el efecto de la presin

cricoidea sobre el esfago, encontrndose desplazamiento lateral del esfago en
La presin cricoidea 119
Figura 91. Imagen de tomografa que muestra compresin medular a nivel cervical en
un paciente de trauma.
49% de las tomografas de cuello realizadas y en 53% de los estudios de resonan-

cia magntica. El esfago fue ocluido en forma incompleta en 71.4% de los ca-
sos.810
Adems, la presin cricoidea causa alteraciones en la ventilacin, disminu-
yendo el volumen tidal y aumentando la presin pico, as como disminuyendo la
visualizacin de la laringe durante la laringoscopia. Por otro lado, se han reporta-
do otras complicaciones, aunque muy poco comunes, de ruptura esofgica, rup-
tura de cricoides y lesin espinal irreversible en pacientes con trauma10 (figura
91)
EFECTO DE LA PRESIN CRICOIDEA Y LA VENTILACIN
Se han publicado 10 reportes de los efectos que tiene la presin cricoidea sobre
la ventilacin con mascarilla, encontrndose en todos ellos que la presin cricoi-
dea reduce el volumen tidal incrementando la presin inspiratoria mxima. Una
oclusin funcional de la va respiratoria ocurre en 6 a 50% de los casos.11,13
Palmer y Ball realizaron observaciones de esta tcnica mediante endoscopia,
encontrando cierre de las cuerdas vocales, deformaciones del cartlago cricoides
y dificultades en la ventilacin con mascarilla; las dos ltimas son las ms comu-
nes, principalmente en mujeres, debido a un menor dimetro interno del anillo
cricoideo. Mediante estudios de resonancia magntica Smith y col. encontraron
presencia de obstruccin de la va area hasta en 81% de los casos.12
EFECTO DE LA PRESIN CRICOIDEA SOBRE LA

INSERCIN Y LA FUNCIN DE LA MASCARILLA LARNGEA
Existe un problema anatmico entre la manera en como la presin cricoidea com-

prime el espacio hipofarngeo y la colocacin de la mascarilla larngea, por lo que
varios metaanlisis han concluido que la presin cricoidea reduce de 67 a 94%
el xito en la insercin de la mascarilla larngea, adems de que muchos estudios
demuestran que la presin cricoidea impide la ventilacin con la mascarilla larn-
gea, aunque disminuye la insuflacin gstrica durante la ventilacin con sta.12
EFECTO DE LA PRESIN CRICOIDEA SOBRE LA

LARINGOSCOPIA Y LA INTUBACIN TRAQUEAL
Se han publicado varios artculos acerca de los efectos de la presin cricoidea so-
bre la laringoscopia y la intubacin traqueal; los resultados de estos estudios han
sido contradictorios (Turgeon y col.).
En un estudio ciego aleatorizado controlado en casos de anestesia electiva,
donde se practicaba la presin cricoidea a 30 Newton, no se encontraron efectos
apreciables sobre el xito de las intubaciones, la visualizacin larngea o el tiem-
po de intubacin. Un estudio pequeo realizado en 1997 mostr una mejora en
la visualizacin de la laringe cuando se aplicaba la presin cricoidea modifica-
da hacia arriba y hacia atrs. Un estudio aleatorizado diseado para examinar
el manejo de la va area en posicin lateral inform tambin de una mejora en
la visin larngea con presin sobre el cricoides tanto en la posicin lateral como
en la supina.11,1416
Por el contrario, ha habido varios estudios que muestran los efectos adversos
de la presin cricoidea sobre la laringoscopia y la intubacin traqueal.12
En un estudio prospectivo de 181 pacientes, diseado para identificar la locali-
zacin ptima de la manipulacin larngea externa, se demostr que la presin
sobre el cartlago cricoides optimiz la visin en tan slo 11% de los pacientes,
comparado con 88% de los casos en los cuales se aplic la presin sobre el cartla-
go tiroides.12
COMPLICACIONES DE LA PRESIN CRICOIDEA
Ralph y Wareham reportaron un caso de ruptura esofgica en un paciente que vo-

mit durante la aplicacin de la presin cricoidea. Vanner y Pryle observaron tres
La presin cricoidea 121
Figura 92. Aplicacin de la presin cricoidea en un paciente del rea de reanimacin

durante la intubacin endotraqueal.
cadveres con ruptura esofgica durante su estudio. Existen tres reportes de frac-
tura del cartlago cricoides, uno de los cuales produjo una obstruccin fatal de la
va area, y tres estudios han examinado los efectos que tiene la presin cricoidea
sobre el movimiento de la espina cervical18 (figura 92).
CMO APLICAR CORRECTAMENTE

LA PRESIN CRICOIDEA
La fuerza ptima y la sincronizacin de la aplicacin de la presin cricoidea han

sido un tema debatido desde que se introdujo la presin cricoidea. Sellick no es-
pecific una fuerza exacta, pero recomend que fuera aplicada en forma firme
en los pacientes despiertos durante la induccin anestsica. Estudios ms recien-
tes no recomiendan realizarla en pacientes despiertos, ya que podra inducir el
vmito y, por lo tanto, aspiracin y lesin esofgica.
CONCLUSIONES
Desde su descripcin por Sellick la presin cricoidea ha sido utilizada de manera

tradicional en el manejo de la va area. Su aplicacin tanto para la proteccin
contra la aspiracin de contenido gstrico como para la visualizacin est en dis-

cusin. Se debe individualizar cada caso en especial conforme al nivel y el grado
de entrenamiento del personal mdico del servicio de urgencias.
REFERENCIAS
1. Smith KJ, Dobranowski J, Yip G et al.: Cricoid pressure displaces the esophagus: an ob-
servational study using magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2003;99:6064.
2. Salem M, Joseph N, Heyman H et al.: Cricoid compression is effective in obliterating the
esophageal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 1985;63:443446.
3. Lawes EG, Campbell I, Mercer D: Inflation pressure, gastric insufflation and rapid se-
quence induction. Br J Anaesth 1987;59:315318.
4. Levitan RM, Kinkle WC, Levin WJ et al.: Laryngeal view during laryngoscopy: a ran-
domized trial comparing cricoid pressure, backwardupwardrightward pressure, and bi-
manual laryngoscopy. Ann Emerg Med 2006;47:548555.
5. Noguchi T, Koga K, Shiga Y et al.: The gum elastic bougie eases tracheal intubation while
applying cricoid pressure compared to a stylet. Can J Anaesth 2003;50:712717.
6. Haslam N, Parker L, Duggan JE: Effect of cricoid pressure on the view at laryngoscopy.
Anaesthesia 2005;60:4147.
7. Ho AM, Wong W, Ling E et al.: Airway difficulties caused by improperly applied cricoid
pressure. J Emerg Med 2001;20:2931.
8. Lyons G: Failed intubation. Six years experience in a teaching maternity unit. Anaesthesia
1985;40:759762.
9. Williamson R: Cricoid pressure. Can J Anaesth 1989;36:601.
10. Saghaei M, Masoonifar M: The pressor response and airway effects of cricoid pressure
during induction of general anaesthesia. Anesth Analg 2001;93(3):787790.
11. Clark RK, Trethewy CE: Assessment of cricoid pressure application by emergency de-
partment staff. Emerg Med Australas 2005;17:376381.
12. Meek T, Gittins N, Duggen JE: Cricoid pressure: knowledge and performance amongst
anaesthetic assistants. Anaesthesia 1999;54:5962.
13. Adnet F, Borron SW, Dumas JL et al.: Study of the sniffing position by magnetic reso-
nance imaging. Anesthesiology 2001;94:8386.
14. Adnet F, Baillard C, Borron SW et al.: Randomized study comparing the sniffing posi-
tion with simple head extension for laryngoscopic view in elective surgery patients. Anes-
thesiology 2001;95:836841.
15. Sellick BA: Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction
of anaesthesia. Lancet 1961;2:404406.
131(2):608620.
17. Butler J, Sen A: Cricoid pressure in emergency rapid sequence induction. Emerg Med J
2005;22:815816.
18. Ellis DY, Harris T, Zideman D: Cricoid pressure in emergency department rapid sequence
tracheal intubation: a riskbenefit analysis. Ann Emerg Med 2007;50:653665.
10
La secuencia rpida de intubacin
INTRODUCCIN
La secuencia rpida de intubacin (SRI) es una tcnica utilizada en los servicios

de urgencias, reanimacin/trauma y terapia intensiva que consiste en facilitar la
intubacin endotraqueal mediante el uso de agentes frmacos inductores de anes-
tesia y bloqueadores neuromusculares.
La secuencia rpida de intubacin que se realiza en el servicio de urgencias
debe ser diferenciada de la secuencia rpida de induccin que es realizada por
anestesilogos en el quirfano, en un ambiente controlado y con un paciente pre-
viamente preparado.
En un ambiente no controlado (como una sala de choque/reanimacin) y en
el propio servicio de urgencias (donde el paciente se encuentra inestable, hipxi-
co, con trauma severo, etc.) representa un reto para todo mdico de urgencias.
El propsito de la secuencia rpida de intubacin en el servicio de urgencias
es asegurar una va rea estable en el paciente crtico.
En el servicio de urgencias la SRI es el estndar de manejo de la va area en
el paciente crtico; sin embargo, al ser un procedimiento crtico (y por lo tanto
necesario) no existen estudios aleatorizados que realmente demuestren su valor
pronstico.
123
METAS DE LA SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN
Las metas de la SRI tienen que ver con los cambios fisiolgicos durante la tcnica
de intubacin y con la patologa (o patologas) con que se presente el paciente en
el servicio de urgencias, as como de sus comorbilidades.
Las metas de la SRI se pueden definir en tres rubros:
1. Disminuir la respuesta fisiolgica a la intubacin.

2. Proteger y prevenir la va rea de la aspiracin.
3. Mantener una adecuada oxigenacin.
Con estas metas la SRI tiene el propsito de que la intubacin endotraqueal sea
fcil y segura, permita un mayor grado de xito con el menor nmero de intentos
y que disminuyan las complicaciones.
Se ha dicho que la SRI no tiene mucho de rpida debido a que, a diferencia
de la intubacin de emergencia (p. ej., en el paciente en paro cardiopulmonar),
su realizacin se lleva cierto tiempo, y su objetivo principal no es que la intuba-
cin se realice de manera inmediata sino hacerla lo ms fcil y controlada posible
en un ambiente como el servicio de urgencias. Algunos expertos en la materia han
denominado las SRI como intubacin facilitada por frmacos.
Entre las desventajas de la SRI se documentan principalmente tres:
1. Riesgo potencial por los efectos secundarios de los frmacos utilizados en

la SRI (inductores y bloqueadores neuromusculares).
2. Intubaciones prolongadas con la consecuente hipoxia.
3. La posibilidad de convertir esa va area controlada en una va area de
emergencia o va area crash y que se necesite realizar una va area quirr-
gica por complicaciones de las SRI.
PASOS DE LA SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN
Tradicional y acadmicamente la secuencia rpida de intubacin se divide en sie-

te pasos, denominados las 7 P, por sus siglas en ingls. Sin embargo, se deben
ajustar los pasos segn la situacin en que se encuentre el paciente y las condicio-
nes que ameriten algn ajuste. Los pasos de la SRI son:
1. Preparacin (preparation).
2. Preoxigenacin (preoxygenation).
3. Pretratamiento (pretreatment).
La secuencia rpida de intubacin 125
4. Proteccin y posicionamiento (protection and positioning).

5. Induccin y parlisis (paralysis with induction).
6. Intubacin endotraqueal propiamente dicha (placement of the tube in the
trachea).
7. Cuidados posintubacin (postintubation management).
Preparacin
El paso nmero 1 de la SRI es tal vez el ms importante de todos. Si bien es cierto

que en los servicios de urgencias el caos es un factor siempre presente, la planea-
cin y la preparacin de planes de actuacin, equipo disponible y evaluacin del
paciente son necesarias ante una situacin de manejo de la va area en urgencias.
En la preparacin de la SRI se debe tener los siguientes rubros:
1. Preparacin y capacitacin del personal mdico.

2. Equipo de oxgeno suplementario funcional.
3. Equipo de aspiracin funcional.
4. Bolsa vlvula mascarilla (BVM) con reservorio, disponible y funcional.
5. Frmacos de premedicacin, induccin, parlisis y posintubacin comple-
tos y disponibles.
6. Monitor cardiaco, oximetra de pulso y capnografa disponible y funcional.
7. Equipo para intubacin primaria (laringoscopios, tubos endotraqueales, es-
tiletes de intubacin, etc.).
8. Equipo para intubacin secundaria va area difcil.
9. Equipo para va area quirrgica.
Una forma rpida para recordar los rubros de la preparacin en la SRI es la nemo-
tecnia SOAPME (por sus siglas en ingls), que significa: succin (suction),
oxgeno (oxygen), va area (airway), frmacos (pharmacology) y equipo adicio-
nal (equipment).
Este primer paso, aunque obvio tericamente, en la prctica es el que menos
se cumple a 100%: personal mdico y de enfermera no capacitado y debidamen-
te entrenado, equipo faltante o funcional, frmacos no disponibles, etc.
Se debe hacer hincapi en que todo el personal mdico encargado de pacientes
graves debe estar entrenado en el manejo de la va area y debidamente coordina-
do con el personal de enfermera; el equipo de manejo de va area debe estar to-
talmente disponible y funcional, y todo el kit de frmacos deber estar completo.
Realizar simulaciones o ensayos en modelos de paciente simulado ayuda a la
coordinacin de los equipos mdicos de urgencias y mejora los tiempos de aten-
cin.
Preoxigenacin
La preoxigenacin se realiza simultneamente con algunas acciones de la prepa-

racin. El objetivo principal de la preoxigenacin es reemplazar por oxgeno el
nitrgeno de la capacidad funcional residual del paciente. Se le suele llamar deni-
trogenacin o lavado de nitrgeno. La denitrogenacin se puede completar en un
periodo de entre 3 y 5 min mediante el uso de oxgeno suplementario a 100%.
El mantenimiento de la saturacin de hemoglobina durante el manejo de la va
area es crtico para la seguridad del paciente. La desaturacin por debajo de 70%
pone al paciente en riesgo de disritmia, descompensacin hemodinmica, lesin
hipxica cerebral y muerte.
El reto para los mdicos de emergencias es colocar el tubo endotraqueal rpi-
damente sin hipoxia crtica o aspiracin.
En pacientes sin patologa pulmonar, hemoglobina adecuada, demandas meta-
blicas bajas y una oximetra de pulso inicial de 100% con aire ambiente existe
un riesgo bajo de desaturacin despus de preoxigenacin adecuada.
A la inversa, los pacientes spticos con neumona multilobar que se encuen-
tren con hipoxemia (saturacin de oxgeno menor de 90%) despus de adminis-
trar oxgeno a 100% con altos flujos implican un riesgo inmediato de hipoxia tisu-
lar crtica durante la intubacin endotraqueal.
La preoxigenacin permite tener un margen de seguridad durante el periodo
de hipoventilacin y apnea. Esto extiende la duracin de la apnea segura (defini-
da como el tiempo en el que el paciente permanece con niveles de saturacin de
88 a 90%) para permitir la obtencin de una va area definitiva.
Para la preoxigenacin en el servicio de urgencias se tienen tres metas:
1. Llevar al paciente a saturaciones lo ms cercanas posibles a 100%.

2. Denitrogenizar la capacidad residual pulmonar.
3. Denitrogenizar y oxigenar al mximo la sangre.
La mascarilla facial con reservorio con flujo de oxgeno tan alto como sea posible
es la fuente recomendada de FiO2 para preoxigenacin en el departamento de ur-
gencias. Idealmente los pacientes deberan continuar recibiendo preoxigenacin
hasta la denitrogenizacin de la capacidad residual funcional, para que los pul-
mones sean capaces de almacenar niveles finales de oxgeno en el volumen tidal
de 90%. Por conveniencia, a menudo se recomienda un tiempo emprico de preo-
xigenacin. Los pacientes con un patrn respiratorio adecuado deben recibir pre-
oxigenacin por 3 min o tomar ocho respiraciones, con inhalacin y exhalacin
mxima.
La presin media de la va area puede ser incrementada durante la preoxige-
nacin a travs del uso de tcnicas como la ventilacin no invasiva con presin
positiva. Los beneficios de la ventilacin no invasiva con presin positiva para

la preoxigenacin se observan principalmente en pacientes que no mantienen sa-
turaciones adecuadas (93 a 95%) solamente con FiO2 elevadas.
La posicin supina no es la ideal para realizar una preoxigenacin ptima. Los
pacientes deben recibir preoxigenacin en una posicin de elevacin de la cabeza
en la medida de lo posible.
En pacientes inmovilizados con posible lesin espinal puede utilizarse la posi-
cin de Trendelenburg inversa.
El beneficio primario de la preoxigenacin es la creacin de un reservorio de
oxgeno en el alveolo. Cuando un paciente est respirando aire ambiente 450 mL
de oxgeno estn presentes en los pulmones; esto se incrementa hasta 3 000 mL
cuando respira oxgeno a 100% por tiempo suficiente para reemplazar el nitrge-
no alveolar.
El consumo de oxgeno durante la apnea es de aproximadamente 250 mL/min
(3 mL/kg/min) en pacientes sanos. La duracin de la apnea segura con aire am-
biente es de aproximadamente 1 min vs. aproximadamente 8 min cuando respiran
FiO2 en niveles altos.
Dadas las variables nicas involucradas en cada intubacin traqueal en el ser-
vicio de urgencias, es imposible predecir la duracin exacta de la apnea segura
en un paciente.
Los pacientes con niveles altos de saturacin con aire ambiente o despus de
la administracin de oxgeno tienen un riesgo bajo y pueden mantener una ade-
cuada saturacin de oxgeno durante 8 min. Pacientes crticamente enfermos y
aquellos con valores justo por arriba del umbral de desaturacin tienen un riesgo
elevado de hipoxemia con intubacin traqueal prolongada y pueden desaturar
inmediatamente.
La oxigenacin apneica se describe como una oxigenacin continuada pero
sin efecto significativo en los niveles de dixido de carbono. La oxigenacin ap-
neica puede extender la duracin de la apnea segura cuando se utiliza despus de
la administracin de sedantes y relajantes musculares. Una cnula nasal colocada
a 15 L/min es el mecanismo ms disponible y efectivo para proveerla durante la
intubacin traqueal.
El mdico no debe iniciar la laringoscopia antes de la relajacin muscular
completa para maximizar la exposicin larngea y evitar que se active el reflejo
nauseoso induciendo vmito justo antes de la apnea.
La ventilacin provee dos beneficios potenciales durante la fase de relajacin:
ventilacin e incremento de oxigenacin a travs de la distensin alveolar y la
reduccin en las derivaciones. En pacientes con bajo riesgo de desaturacin (sa-
turacin > 95%) no es necesaria la ventilacin manual. En pacientes con alto ries-
go (saturacin de 91 a 95%) debe incluirse una valoracin del riesgobeneficio
y estimar el riesgo de desaturacin o patologa pulmonar. Ser requerida en pa-
cientes hipoxmicos, con presin baja, bajo volumen o patrn ventilatorio bajo.
Los pacientes deben ser colocados para maximizar la apertura de la va area an-
tes y durante el periodo apneico, usando la posicin orejahorquilla esternal.
La eleccin del agente paralizante puede influir en el tiempo de desaturacin
durante el manejo de la va area. En pacientes con riesgo elevado de desatura-
cin el rocuronio puede proveer mayor duracin de apnea segura que la succinil-
colina.
Los pacientes que requieren manejo de la va area de emergencia pueden ser
estratificados por riesgo en tres grupos, de acuerdo a la oximetra de pulso des-
pus de la aplicacin de oxgeno a altos flujos. Los pacientes con riesgo bajo (sa-
turacin de 96 a 100%) deben ser colocados apropiadamente y recibir preoxige-
nacin; no es necesaria la ventilacin activa.
Los pacientes en el grupo de saturacin de 91 a 95% despus de recibir altos
niveles de FiO2 tienen un riesgo elevado de desaturacin durante la intubacin
traqueal. Debe utilizarse posicin, preoxigenacin y oxigenacin pasiva.
Para pacientes hipoxmicos inicialmente con altos niveles de FiO2 (saturacin
de 90% o menor) deben realizarse esfuerzos agresivos para maximizar la satura-
cin antes de la intubacin traqueal. Estos pacientes requieren PEEP durante la
preoxigenacin, ventilacin durante la fase de relajacin muscular y oxigenacin
pasiva durante la intubacin traqueal.
Pretratamiento
El objetivo principal de este paso es disminuir mediante el uso de frmacos los

efectos negativos de la respuesta fisiolgica durante la intubacin. De manera
ideal, el pretratamiento debe iniciarse por lo menos 3 min antes de la induccin,
para asegurar el efecto protector de estos agentes farmacolgicos; sin embargo,
en muchas ocasiones esto no es posible por las condiciones del paciente.
El pretratamiento puede realizarse simultneamente con la preoxigenacin.
Los frmacos ms utilizados como pretratamiento son lidocana en dosis de 1.5
mg/kg, fentanilo 2 a 3 mg/kg, y en pacientes peditricos o en situaciones especia-
les atropina 0.02 mg/kg (cuadro 101).
Las principales indicaciones para el uso de estos frmacos se generalizan en:
1. Hiperreactividad de la va area.
2. Elevacin de la presin intracraneal o lesin cerebral, o ambas.
3. Pacientes con cardiopata isqumica.
4. Pacientes peditricos < 10 aos de edad con bradicardia significativa.
Se debe tener precaucin con el fentanilo en pacientes que dependan de la activi-

dad simptica para mantener la presin sangunea.
Cuadro 101. Agentes farmacolgicos utilizados en el pretratamiento

Frmaco Dosis Efectos secundarios Indicaciones en SRI
Lidocana 1.5 mg/dL Hipotensin arterial Hiperreactividad de la va area
Hipertensin intracraneal
Fentanilo 2 a 3 mg/kg Hipotensin arterial Cardiopata isqumica
Hipertensin intracraneal
Insuficiencia cardiaca
Atropina 0.02 mg/kg Taquicardia, hiperten- Bradicardia en pacientes peditri-
mnimo 0.1mg, sin arterial cos < 10 aos de edad
mximo 0.5 mg
Rocuronio 0.06 mg/kg Parlisis incompleta Hipertensin intracraneal
10% de la dosis pa-
ralizante
N Engl J Med 1995;332. Anesthesiology 1999;91. Anesth Analg 2005;101. Anesth Analg 2007;104.
Emerg Med J 2001;18(6). Emerg Med J 2002;19(6).
A los pacientes que vayan a recibir succinilcolina como bloqueador neuro-

muscular y presenten riesgo de aumento en la presin intracraneal se les debe rea-
lizar pretratamiento con un bloqueador neuromuscular no despolarizante por lo
menos 3 min antes de que reciban la succinilcolina.
El propsito del agente no despolarizante como defasciculante es prevenir las
fasciculaciones y, por ende, el aumento de la presin intracraneal, como efecto
secundario del uso de la succinilcolina.
La dosis defasciculante debe ser 10% de la dosis habitual de parlisis del agen-
te bloqueador neuromuscular no despolarizante.
Un recurso para recordar el uso de los frmacos en la premedicacin es la mne-
motecnia LOAD: lidocana, opioide, atropina, defasciculante.
Induccin y parlisis
Consiste en la administracin de un agente farmacolgico inductor de anestesia,

seguida de la administracin de un agente para el bloqueo neuromuscular. La
seleccin de los agentes tanto inductores como para la parlisis depende de
muchos factores, sobre todo de las condiciones del paciente; es por ello que todos
los agentes farmacolgicos de las SRI deben estar disponibles y en cantidad sufi-
ciente en el kit de frmacos durante la preparacin (cuadro 102).
Los grupos ms utilizados para la SRI (cuadro 103) como agentes inductores
son:
S Barbitricos: fenobarbital, tiopental, metohexital.

S Miscelneos: etomidato, propofol.
Cuadro 102. Frmacos utilizados para la induccin en la SRI

Frmaco/dosis Caractersticas farmacolgicas
Tiopental, 3 mg/kg IV Tiempo de inicio: 30 seg mximo
Duracin del efecto: 2 a 4 min
Vida media: 5 a 10 min
Vida media de eliminacin: 3 a 8 h
Metohexital, 1.5 mg/kg IV Tiempo de inicio: 30 seg mximo
Midazolam, 0.1 a 0.3 mg/kg Tiempo de inicio: 60 a 90 seg
Etomidato, 0.3 mg/kg Tiempo de inicio: 15 a 45 seg
Ketamina, 1.5 mg/kg Tiempo de inicio: 45 a 60 seg
Propofol, 1.5 mg/kg Tiempo de inicio: 15 a 45 seg
Emerg Med J 2001;18(6). Emerg Med J (2002);19(6).
S Benzodiazepinas: midazolam.
S Opioides: fentanilo.
S Anestsicos disociativos: ketamina.
Proteccin y posicionamiento
Posterior a la induccin y la parlisis se debe colocar al paciente, si las condicio-

nes lo permiten, en una posicin que permita el mejor alineamiento de los tres ejes
de la va area: eje larngeo, eje farngeo y eje oral, con el propsito de realizar
de manera ms efectiva la laringoscopia y obtener la visualizacin directa de las
cuerdas vocales. En pacientes en quienes no exista riesgo de trauma o potencial
lesin cervical la extensin del cuello con elevacin del mentn es la tcnica que
representa la mejor maniobra para lograr este objetivo.
En pacientes de trauma o con sospecha de lesin a nivel de la regin cervical
Cuadro 103. Frmacos utilizados en

la parlisis neuromuscular en la SRI
Bloqueo neuromuscular
Bloqueo competitivo (despolarizante): succinilcolina
Bloqueo competitivo (no despolarizante): rocuronio, vecuronio, cisatracurio, pancuronio,
atracurio
Succinilcolina Tiempo de inicio: 45 seg
1 a 1.5 mg/kg Duracin del efecto: 6 a 10 min
Vida media: < 1 min
Vida media de eliminacin: 5 h
Rocuronio Tiempo de inicio: 60 a 75 seg
1 mg/kg Duracin del efecto: 40 a 60 min
Vecuronio Tiempo de inicio: 75 a 90 seg
0.01 mg/kg inicial Duracin del efecto: 60 a 75 min
0.15 mg/kg posterior
Cisatracurio 0.4 mg/kg Tiempo de inicio: 2 a 3 min
Inicio y duracin del efecto neuromuscular
Frmaco Tiempo para mximo efecto Tiempo de recuperacin
Succinilcolina 60 seg 8 min (25%)
1.5 mg/kg 11 min (75%)
Pancuronio, 0.08 mg/kg 2.9 min 86 min (25%)
Vecuronio 2.4 min 44 min (25%)
0.01 mg/kg inicial 56 min (75%)
0.15 mg/kg posterior
Rocuronio 60 seg 43 min (25%)
1 mg/kg 66 min (75%)
Atracurio 2.4 min 38 min (25%)
0.4 mg /kg 52 min (75%)
Cisatracurio 7.7 min 46 min (25%)
0.4 mg/kg 63 min (75%)
Emerg Med J 2001;18(6). Emerg Med J (2002);19(6).
se debe realizar la intubacin con alineamiento neutral, as como con soporte

manual del cuello por un asistente.
En lo que respecta a proteccin de la va area, se refiere a todas las medidas
necesarias para evitar la regurgitacin del contenido gstrico y prevenir, por
ende, la broncoaspiracin.
Recurdese que en el servicio de urgencias los pacientes que ingresan de la va
pblica, de su domicilio o son referidos del ambiente prehospitalarios, tienen un
alto riesgo de aspiracin de contenido gstrico, por la incertidumbre del tiempo
fiel de ayuno.
Maniobras como tener disponible un aspirador de flujo alto que funcione pue-
den ayudar a evitar la broncoaspiracin. Se puede utilizar la presin cricoidea

para comprimir el esfago y as evitar la regurgitacin de contenido gstrico.
La presin cricoidea consiste en aplicar fuerza con el dedo ndice y el pulgar
sobre el cartlago cricoides y de manera indirecta comprimir la apertura esofgica
que se encuentra por detrs de ste. El cartlago cricoides est e nivel de las vrte-
bras cervicales C4C5 en los adultos y C3C4 en los nios.
La presin cricoidea es una maniobra til para evitar la regurgitacin del con-
tenido gstrico y prevenir la aspiracin; sin embargo, su uso es controversial en
el momento de realizar la laringoscopia y la visualizacin directa.
Intubacin endotraqueal propiamente dicha
Una vez que se consigue la flacidez de la mandbula y la apnea secundaria a la

parlisis neuromuscular se realiza la colocacin de un tubo endotraqueal por la-
ringoscopia directa.
Se debe realizar con la tcnica de intubacin habitual y estar preparados para
cualquier complicacin, y tomar las medidas necesarias en caso de va area dif-
cil.
Cuidados posintubacin
Una vez colocado el tubo endotraqueal y verificada su posicin se procede a la

fijacin del tubo, se conecta a un ventilador mecnico, se inicia la capnografa,
la oximetra de pulso y se valora la sedacin permanente as como la analgesia
y la parlisis neuromuscular.
Se debe realizar monitoreo invasivo del estado de perfusin y oxigenacin,
como la gasometra, y cuidar la presin sangunea y la frecuencia cardiaca ante
la aparicin de arritmias.
RESUMEN
En el manejo de un paciente crtico en el servicio de urgencias la secuencia rpida

de intubacin es una tcnica que permite facilitar la intubacin, disminuir los
efectos fisiolgicos secundarios, as como aumentar la tasa de xito en el manejo
de la va area.
Es crucial que los miembros del personal mdico y de enfermera estn capaci-
tados en la SRI para un manejo coordinado y eficiente de los pacientes.
REFERENCIAS
1. Murphy MF, Walls RM: Rapid sequence intubation. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy
MF (eds.): Pain management and sedation: emergency department management. Nueva
York, McGrawHill, 2006:211217.
2. Mace SE: Challenges and advances in intubation: rapid sequence intubation. Emerg Med
Clin N Am 2008;26(4):10431068.
3. Mace SE: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with
intubation. Emerg Med Clin N Am 2008;26(4):9771000.
131(2):608620.
5. Butler J, Sen A: Best evidence topic report. Cricoid pressure in emergency rapid sequence
induction. Emerg Med J 2005;22:815816.
6. Salem M, Joseph N, Heyman H et al.: Cricoid compression is effective in obliterating the
esophageal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 1985;63:443446.
7. Lawes EG, Campbell I, Mercer D: Inflation pressure, gastric insufflation and rapid se-
quence induction. Br J Anaesth 1987;59:315318.
8. Levitan RM, Kinkle WC, Levin WJ, Everett WW: Laryngeal view during laryngoscopy:
a randomized trial comparing cricoid pressure, backwardupwardrightward pressure, and
bimanual laryngoscopy. Ann Emerg Med 2006;47:548555.
9. Noguchi T, Koga K, Shiga Y, Shigematsu A: The gum elastic bougie eases tracheal intuba-
tion while applying cricoid pressure compared to a stylet. Can J Anaesth 2003;50:712717.
10. Haslam N, Parker L, Duggan JE: Effect of cricoid pressure on the view at laryngoscopy.
Anaesthesia 2005;60:4147.
11. Ho AM, Wong W, Ling E et al.: Airway difficulties cause by improperly applied cricoid
pressure. J Emerg Med 2001;20:2931.
12. Lyons G: Failed intubation. Six years experience in a teaching maternity unit. Anaesthesia
1985;40:759762.
13. Williamson R: Cricoid pressure. Can J Anaesth 1989;36:601.
14. Saghaei M, Masoodifar M: The pressor response and airway effects of cricoid pressure
during induction of general anaesthesia. Anesth Analg 2001;93(3):787790.
15. Clark RK, Trethewy CE: Assessment of cricoid pressure application by emergency de-
partment staff. Emerg Med Australas 2005;17:376381.
16. Meek T, Gittins N, Duggen JE: Cricoid pressure: knowledge and performance amongst
anaesthetic assistants. Anaesthesia 1999;54:5962.
17. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM et al.: Part 14. Pediatric advanced life
support. 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation
and emergency cardiovascular care. Circulation 2010;122(S3):S876S908.
18. Naguib M, Lien CA: Pharmacology of muscle relaxants and their antagonists. En: Miller
RD, Eriksson LI, Fleisher LA et al. (eds.): Millers anesthesia. 7 ed. Filadelfia, Churchill
Livingstone Elsevier, 2010:859912.
19. Schreiber JU, Lysakowski C, Fuchs Buder T et al.: Prevention of succinylcholineindu-
ced fasciculation and myalgia: a metaanalysis of randomized trials. Anesthesiology 2005;
103:877884.
20. Mahajan RP, Grover VK, Munjal VP, Singh H: Doubleblind comparison of lidocaine,
tubocurarine, and diazepam pretreatment in modifying intraocular pressure increases. Can
J Anesth 1987;34(1):4145.
21. Chung KS, Sinatra RS, Halevy JD et al.: A comparison of fentanyl, esmolol, and their
combination for blunting the haemodynamic responses during rapidsequence induction.

Can J Anaesth 1992;39:774779.
22. Cork RC, Weiss JL, Hameroff SR, Bentley J: Fentanyl preloading for rapidsequence
induction of anesthesia. Anesth Analg 1984;63:6064.
23. Dahlgren N, Messeter K: Treatment of stress response to laryngoscopy and intubation with
fentanyl. Anaesthesia 1981;36:10221026.
24. Kerr ME, Sereika SM, Orndoff P et al.: Effect of neuromuscular blockers and opiates on
the cerebrovascular response to endotracheal suctioning in adults with severe head injuries.
Am J Crit Care 1998;7:205217.
25. Mace SE: Ketamine. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management and
sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:132138.
26. Mace SE: Barbiturates. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management
and sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:125
131.
27. Mace SE: Etomidate. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management and
28. Mace SE: Propofol. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management and
sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:114120,
139147.
29. Mace SE: Benzodiazepines. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain manage-
ment and sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:
139147.
30. Mace SE, Barata IA, Cravero JP et al.: Clinical policy: evidencebased approach to phar-
macologic agents used in pediatric sedation and analgesia in the emergency department.
Ann Emerg Med 2004;44(4):342377.
31. Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM et al.: Airway management by US and Canadian emer-
gency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal intuba-
tion attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328336.
32. Bergen JM, Smith DC: A review of etomidate for rapid sequence intubation in the emer-
gency department. J Emerg Med 1997;15(2):221230.
33. Schenarts CL, Burton JH, Riker RR: Adrenocortical dysfunction following etomidate
induction in emergency department patients. Acad Emerg Med 2001;8(1):17.
34. Jackson WL Jr: Should we use etomidate as an induction agent for endotracheal intubation
in patients with septic shock? A critical appraisal. Chest 2005;127:10311038.
35. Bloomfield R: Etomidate and fatal outcomeeven a single bolus dose may be detrimental
for some patients. Br J Anaesth 2006;97(1):116117.
36. Kociszewski C, Thomas SH, Harrison T, Wedel SK: Etomidate versus succinylcholine
for intubation in air medical setting. Am J Emerg Med 2000;18:757763.
37. Bourgoin A, Albanse J, Wereszczynski N et al.: Safety of sedation with ketamine in se-
vere head injury patients: comparison with sufentanil. Crit Care Med 2003;31:711717.
38. Berkenbosch JW, Graff GR, Stark JM: Safety and efficacy of ketamine sedation for in-
fant flexible fiber optic bronchoscopy. Chest 2004;125(3):11321137.
39. Mace SE: Adjunctive medications: atropine and glycopyrolate. En: Mace SE, Ducharme
J, Murphy M (eds.): Pain management and sedation: emergency department management.
Nueva York, McGrawHill, 2006:101109.
40. Wathen JE, Roback MG, Mackenzie T, Bothner JP: Does midazolam alter the clinical
effects of intravenous ketamine sedation in children? A doubleblind, randomized, con-
trolled, emergency department trial. Ann Emerg Med 2000;36:579588.
41. Sherwin TS, Green SM, Khan A et al.: Does adjunctive midazolam reduce recovery agita-
tion after ketamine sedation for pediatric procedures? A randomized, doubleblind, place-
bocontrolled trial. Ann Emerg Med 2000;35:229238.
42. Bauer SJ, Orio K, Adams BD: Succinylcholine induced masseter spasm during rapid se-
quence intubation may require a surgical airway: case report. Emerg Med J 2005;22:456
458.
43. Gill M, Graeme K, Guenterberg K: Masseter spasm after succinylcholine administration.
J Emerg Med 2005;29(2):167171.
44. Perry J, Lee J, Sillberg VAH et al.: Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence
induction intubation (database online). Cochrane Database Syst Rev 2008;2:CD002788.
45. Bozeman WP, Young S: Etomidate as a sole agent for endotracheal intubation in the pre-
hospital air medical setting. Air Med J 2002;21(4):3236.
46. Bozeman WP: A comparison of rapidsequence intubation and etomidateonly intubation
in the prehospital air medical setting. Prehosp Emerg Care 2006;10(1):813.
47. Wang HE, OConnor RE, Megargel RE et al.: The utilization of midazolam as a pharma-
cologic adjunct to endotracheal intubation by paramedics. Prehosp Emerg Care 2000;4:14
18.
11
Farmacologa de la secuencia
rpida de intubacin
INTRODUCCIN
Como ya se ha mencionado, la secuencia rpida de intubacin (SRI) es el estndar

en el manejo de la va area en el servicio de urgencias. Adems de su relativa
seguridad y efectividad es necesario el conocimiento a fondo de todos los frma-
cos que se utilizan, las posibles combinaciones y en mayor medida los efectos
secundarios que pudieran complicar la condicin clnica del paciente.
El profesional de la salud encargado de la atencin del paciente grave en los
servicios de urgencias debe conocer a fondo la farmacologa bsica y clnica de
los agentes utilizados en la SRI; no basta con saber la dosis, ya que se debe pro-
fundizar exhaustivamente en los efectos farmacolgicos y prever las posibles
complicaciones por su uso.
PRETRATAMIENTO
Los agentes ms utilizados en el tratamiento son la lidocana, el fentanilo y la

atropina, y ocasionalmente algn agente no despolarizante; como agente parali-
zante se utiliza la succinilcolina.
En una situacin ideal estos agentes se deben administrar en un lapso de 3 min
previos al inicio de la induccin; sin embargo, en la gran mayora de las ocasiones
en los servicios de urgencias esto no es posible.
137
CH3 H
C 2H 5
N
C
N
O
CH3 C 2H 5
Lidocana
Figura 111. Estructura qumica de la lidocana.
Lidocana
La lidocana es una aminoetilamida, agente de eleccin en pacientes hipersensi-
bles a los anestsicos locales de tipo ster (figura 111).
La lidocana se absorbe relativamente rpido luego de su administracin pa-
renteral, dependiendo de la dosis. La lidocana tiene un pH de 5.0 a 7.0, una depu-
racin plasmtica total de 950 mL/min y una vida media de eliminacin de 1.6
h. La concentracin mxima se obtiene entre 5 y 20 min despus de la administra-
cin de la dosis (figura 112).
De 60 a 64% de la lidocana se une a las protenas plasmticas. Se degrada por
metabolismo heptico a monoetilglicinaxilidina y glicinaxilidina, que pueden
metabolizarse ms a monoetilglicina y xilidina. Tanto la monoetilglicinaxilidina
Figura 112. Lidocana en solucin inyectable.

Farmacologa de la secuencia rpida de intubacin 139
como la glicinaxilidina retienen actividad anestsica local. En el hombre alrede-

dor de 75% de la xilidina es excretada por la orina como el metabolito 4 hidro-
xi2,6xilidina y slo 2% de la lidocana se excreta sin cambios.
Fentanilo
El fentanilo es un opioide sinttico agonista relacionado con las fenilpiperidinas

con el nombre qumico de N(1fenetil4piperidil) propionanilide citrato y una
frmula qumica de C22H28N20 C6H8O7 con un peso molecular de 528.60. El ci-
trato de fentanilo es un potente narctico analgsico de 75 a 125 veces ms po-
tente que la morfina (figura 113).
El mecanismo de accin preciso del fentanilo y otros opioides no es conocido,
aunque se relaciona con la existencia de receptores opioides estereoespecficos
presinpticos y postsinpticos en el SNC y otros tejidos. Los opioides imitan la
accin de las endorfinas por unin a los receptores opioides, resultando en la inhi-
bicin de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolari-
zacin de la neurona que resulta en la supresin de la descarga espontnea y las
respuestas evocadas. Los opioides tambin pueden interferir con el transporte de
los iones calcio y actuar en la membrana presinptica interfiriendo con la libera-
cin de los neurotransmisores.
El fentanilo produce analgesia, euforia y sedacin; disminuye la capacidad de
concentracin, nuseas, sensacin de calor en el cuerpo, pesadez de las extremi-
dades y sequedad de boca. El fentanilo produce depresin ventilatoria depen-
diente de la dosis principalmente por un efecto directo depresor sobre el centro
de la ventilacin en el SNC. Esto se caracteriza por una disminucin de la res-
puesta al dixido de carbono que se manifiesta en un aumento en la PaCO2 de
reposo y desplazamiento de la curva de respuesta del CO2 a la derecha. El fenta-
O N
HO O
H 3C
N
HO OH
OH
O O
Figura 113. Estructura qumica del fentanilo.

nilo en ausencia de hipoventilacin disminuye el flujo sanguneo cerebral y la

presin intracraneal. Puede causar rigidez del msculo esqueltico, sobre todo en
los msculos torcicos y abdominales, en grandes dosis por va parenteral y ad-
ministradas rpidamente. El fentanilo puede causar espasmo del tracto biliar y
aumentar las presiones del conducto biliar comn, lo que puede asociarse con an-
gustia epigstrica o clico biliar. El fentanilo puede causar nuseas y vmitos por
estimulacin directa de la zona gatillo rea postrema, de los quimiorreceptores
en el piso del cuarto ventrculo y por aumento de las secreciones gastrointestina-
les y disminucin del trnsito intestinal (figura 114).
El fentanilo no provoca liberacin de histamina incluso en grandes dosis. Por
lo tanto, es improbable la hipotensin secundaria por dilatacin de los vasos de
capacitancia. El fentanilo administrado a neonatos muestra una marcada depre-
sin del control de la frecuencia cardiaca por los receptores del seno carotdeo.
La bradicardia es ms pronunciada con el fentanilo comparado con la morfina y
puede conducir a disminuir la presin sangunea y el gasto cardiaco. Los opioides
pueden producir una actividad mioclnica debido a la depresin de las neuronas
inhibitorias que podra parecer una actividad convulsiva en ausencia de cambios
en el electroencefalograma.
En comparacin con la morfina, el fentanilo tiene una gran potencia, un ms
rpido inicio de accin (menos de 30 seg) y una ms corta duracin de accin.
El fentanilo tiene una mayor solubilidad en los lpidos comparado con la morfina,
siendo ms fcil el paso a travs de la barrera hematoenceflica, lo que resulta
Figura 114. Presentacin comercial del fentanilo

en una mayor potencia y un ms rpido inicio de accin. La rpida redistribucin

por los tejidos produce una ms corta duracin de accin.
El fentanilo se metaboliza por dealquilacin, hidroxilacin e hidrlisis amida
a metabolitos inactivos que se excretan por la bilis y la orina. La vida media de
eliminacin del fentanilo es de 185 a 219 min reflejo del gran volumen de distri-
bucin.
Atropina
La atropina es un frmaco anticolinrgico natural compuesto por cido trpico
y tropina, una base orgnica compleja con un enlace ster (figura 115).
Parecidas a la acetilcolina, los frmacos anticolinrgicos se combinan con los
receptores muscarnicos por medio de un lugar catinico. Los frmacos anticoli-
nrgicos compiten con la acetilcolina en los receptores muscarnicos, localizados
primariamente en el corazn, las glndulas salivales y los msculos lisos del trac-
to gastrointestinal y genitourinario.
La atropina acta como antagonista competitivo en los receptores colinrgicos
muscarnicos, previniendo el acceso de la acetilcolina. Esta interaccin no produ-
ce en la membrana celular los cambios normales que se ven con la acetilcolina.
Los efectos de los frmacos anticolinrgicos pueden ser superados por el aumen-
to de la concentracin local de acetilcolina en el receptor muscarnico. Hay dife-
rencias entre la potencia de los frmacos anticolinrgicos (atropina, escopola-
mina y glicopirrolato) que pueden ser explicadas por las subclases de receptores
muscarnicos colinrgicos (M1, M2, M3) y por la variacin en la sensibilidad
de los diferentes receptores colinrgicos. La atropina, como la escopolamina, es
una amina terciaria lipidosoluble capaz de atravesar la barrera hematoenceflica
y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminacin de la atropi-
N CH3
OH
O
Figura 115. Estructura qumica de la atropina.

Figura 116. Presentacin farmacolgica de la atropina.
na es de 2.3 h, con slo 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina

parece que experimenta hidrlisis en plasma con la formacin de metabolitos
inactivos de cido trpico y tropina. La duracin de accin es de alrededor de 15
a 20 min cuando es administrada por va intravenosa y de 45 min a 1 h cuando
es por va intramuscular o SC (figura 116).
INDUCCIN
Los frmacos para la induccin de anestesia tienen caractersticas similares en

cuanto a su farmacocintica se refiere; su carcter lipfilo, aunado al riesgo relati-
vamente alto del encfalo y de la mdula espinal, resulta en un comienzo rpido
y una duracin corta luego de una dosis intravenosa.
Estos medicamentos se acumulan en el tejido adiposo, lo cual prolonga la re-
cuperacin del paciente si ha recibido dosis mltiples, sobre todo personas con
velocidades de depuracin bajas.
Grupo miscelneos
Etomidato
Es un imidazol D ismero sustituido activo, escasamente soluble en agua; se pre-

para con una solucin de 2 mg/mL en 35% de propilenglicol (figura 117).
O
N
CH3 CH2 O C
N
CH CH3
Figura 117. Estructura qumica del etomidato.
El comportamiento farmacocintico del etomidato como inductor se caracte-

riza por inicio rpido y duracin de la accin dependiente de la redistribucin.
El metabolismo del etomidato se realiza en el hgado, la eliminacin es renal en
78% y biliar en 22%. La fijacin del etomidato es alta, pero menor que la de los
barbitricos y el propofol.
En cuanto a los efectos del etomidato, el comportamiento es similar al tiopen-
tal en el metabolismo cerebral, el flujo sanguneo cerebral y las presiones intra-
craneal y ocular.
La estabilidad cardiovascular despus de la induccin con etomidato es una
caracterstica farmacolgica til en pacientes con enfermedad isqumica corona-
ria, enfermedad vascular cerebral, hipovolemia, etc.
La depresin respiratoria es menor que con el tiopental y el metohexital, y pro-
duce leve liberacin de histamina.
El principal impedimento para el uso del etomidato en infusin es la supresin
de la respuesta adrenocortical al estrs, al inhibir las enzimas biosintticas supra-
rrenales requeridas para la produccin de cortisol (cuadro 111).
El etomidato es el agente de induccinsedacin ms usado en los servicios
de urgencias en EUA segn el reporte del estudio NEAR, con un porcentaje de
69% en la poblacin adulta y 42% en la poblacin peditrica. Entre las propieda-
Cuadro 111. Farmacologa del etomidato

Imidazol CHM Duracin T 1/2 B CL Unin a Vss (L/kg)
induccin (h) (mL x min protenas
(min) x kg) %
Etomidato 0.3 4a8 2.9 17.9 76 2.5
CHM = concentracin hipntica mnima; T 1/2 B = vida media de la fase beta; CL = depuracin;
Vss = volumen de distribucin en estado estable
Figura 118. Presentacin farmacolgica del etomidato.
des que conducen a su alta frecuencia de uso estn los mnimos efectos cardiovas-
culares, la diminucin de la presin intracraneal y el metabolismo cerebral. De
esta forma su uso se ampla a pacientes con hemorragia, hipotensos o con baja re-
serva cardiaca. Tambin su uso se aplica a pacientes de trauma mltiple y choque.
Como ya se ha mencionado, el etomidato inhibe la 11bhidroxilasa, enzima
requerida para la produccin adrenal de esteroides. Cuando se administra una do-
sis de etomidato se produce inhibicin transitoria de la produccin de esteroides
por las glndulas suprarrenales; sin embargo, el efecto es transitorio y no signifi-
cativo clnicamente. No obstante, en infusin el etomidato produce insuficiencia
suprarrenal, por lo que su uso por esta modalidad est contraindicado.
En las guas de la AHA 2010 se recomienda no usar de rutina el etomidato en
pacientes peditricos en choque sptico. Algunos autores recomiendan la admi-
nistracin de esteroides sistmicos despus de la administracin de etomidato.
Los corticosteroides recomendados son la dexametasona en dosis de 0.1 mg/kg
y la hidrocortisona 1 a 2 mg/kg de peso. Se prefiere el uso de la dexametasona
porque carece de efecto mineralocorticoide (figura 118).
Grupo de las benzodiazepinas
Midazolam
El midazolam es una benzodiazepina; su nombre qumico es 8cloro6(2fluo-

rofenil)1 metil4Himidizo [1,5a] [1,4] hidroclorhidrato benzodiazepina. El
H 3C N
Cl F
Figura 119. Estructura qumica del midazolam.
midazolam es un derivado del grupo de las imidazobenzodiazepinas. La base

libre es una sustancia lipfila con baja solubilidad en agua. Las benzodiazepinas
son un grupo de frmacos cuyos diversos mecanismos de accin contribuyen en
grados variables a efectos sedantes hipnticos, relajantes musculares, ansiolti-
cos y anticonvulsivos. El trmino benzodiazepina se refiere a la parte de la estruc-
tura compuesta por un anillo de benceno fusionado con un anillo de diazepina de
siete miembros. Sin embargo, como todas las benzodiazepinas importantes, con-
tiene un sustitutivo 5aril y un anillo 1,4diazepina, y el trmino se refiere ahora
a las 5aril1 (anillo C) benzodiazepinas. Diversas modificaciones en la estruc-
tura de los sistemas de anillos han producido compuestos con actividades simila-
res; entre ellos estn las 1,5benzodiazepinas (figura 119).
Todos los efectos de las benzodiazepinas se producen, virtualmente, por accio-
nes de estos frmacos en el SNC. Los ms relevantes son sedacin, hipnosis, dis-
minucin de la ansiedad, relajacin muscular, amnesia antergrada y actividad
anticonvulsiva. Slo dos efectos de estos frmacos parecen resultar de acciones
en los tejidos perifricos.
a. Vasodilatacin coronaria, que se observa despus de la administracin in-

travenosa de dosis teraputicas de ciertas benzodiazepinas.
b. Bloqueo neuromuscular, que ocurre slo con las dosis muy altas.
Las benzodiazepinas se unen a los receptores de los neurotransmisores inhibido-

res activados directamente por el aminocido llamado cido gaminobutrico
(GABA). El tipo principal de receptor de GABA en el cerebro, denominado re-
ceptor GABAa, es un canal de cloruro integral de la membrana que media la ma-
yor parte de la neurotransmisin inhibidora rpida en el sistema nervioso central.
La accin de las benzodiazepinas no altera los receptores GABAb, que tienen
siete dominios de amplitud de membrana y estn acoplados a sus mecanismos de
transduccin de seales por protenas G. Segn la hiptesis del receptor GABAa

para la accin de las benzodiazepinas, stas se fijan directamente al complejo de
receptor y canal de iones, y modulan de manera alostrica su actividad.
El midazolam se metaboliza con rapidez, primordialmente por hidroxilacin
del grupo metilo del anillo imidazo fusionado; slo se forman cantidades peque-
as de compuestos 3hidroxilo. El compuesto ahidroxilado, que tiene actividad
biolgica apreciable, se elimina con una vida media de 1 h despus de su conjuga-
cin con cido glucurnico. Se ha observado acumulacin variable, en ocasiones
importante, de este metabolito durante la administracin en solucin intravenosa.
Distribucin
Tras la inyeccin intravenosa de midazolam la curva de concentracin plasmti-
catiempo muestra una o dos fases diferenciadas de distribucin. El volumen de
distribucin en estado estacionario es de 0.7 a 1.2 L/kg.
De 96 a 98% del midazolam se une a las protenas plasmticas. La principal
fraccin de unin a las protenas plasmticas es atribuible a la albmina. Existe
un paso lento y no significativo del midazolam hacia el lquido cefalorraqudeo.
En los seres humanos se ha comprobado que el midazolam atraviesa la placen-
ta y entra lentamente en la circulacin fetal. En la leche humana se han encon-
trado pequeas cantidades de midazolam.
La absorcin del midazolam del tejido muscular es rpida y completa. Las
concentraciones plasmticas mximas se alcanzan en 30 min. La biodisponibili-
dad absoluta despus de una inyeccin intramuscular es superior a 90%.
La eliminacin del midazolam puede estar alterada en pacientes que reciben
compuestos que inhiben o inducen el CYP3A4 y en consecuencia puede ser nece-
sario ajustar la dosis de midazolam. La eliminacin del midazolam tambin pue-
de estar retrasada en pacientes con disfuncin heptica, gasto cardiaco bajo y en
recin nacidos. La semivida de eliminacin del midazolam es de 1.5 a 2.5 h.
El aclaramiento plasmtico es de 300 a 500 mL/min. El midazolam se excreta
principalmente por va renal (60 a 80% de la dosis inyectada) y se recupera como
alfahidroximidazolam conjugado con glucurnido. Menos de 1% de la dosis se
recupera en la orina como frmaco inalterado. La semivida de eliminacin del
alfahidroximidazolam es inferior a 1 h. La cintica de eliminacin del midazo-
lam es la misma para la infusin intravenosa y la inyeccin en bolo.
Tolerancia
Se ha reportado cierta prdida de la eficacia cuando se emple midazolam como
sedacin prolongada en las unidades de cuidados intensivos.
Dependencia
Cuando el midazolam se utilice para la sedacin a largo plazo en cuidados inten-
sivos deber tenerse en cuenta que puede aparecer una dependencia fsica al fr-
maco. El riesgo de dependencia aumenta con la dosis y la duracin del tratamien-

to; tambin es mayor en los pacientes con antecedentes mdicos de alcoholismo
y abuso de frmacos.
Abstinencia
Durante el tratamiento prolongado con midazolam en cuidados intensivos puede
aparecer dependencia fsica. Por lo tanto, la finalizacin abrupta del tratamiento
se acompaar de sntomas de abstinencia tales como cefaleas, dolor muscular,
ansiedad, tensin, intranquilidad, confusin, irritabilidad, insomnio de rebote,
cambios del estado de nimo, alucinaciones y convulsiones. Puesto que el riesgo
de los sntomas de abstinencia es mayor despus de la suspensin abrupta del tra-
tamiento, se recomienda disminuir gradualmente la dosis.
Amnesia antergrada
Con frecuencia este efecto es muy deseable y su duracin est directamente rela-
cionada con la dosis administrada.
Reacciones paradjicas
Agitacin, movimientos involuntarios (incluso convulsiones tnicoclnicas y
temblores musculares), hiperactividad, hostilidad, reaccin de rabia, agresivi-
dad, excitacin paroxstica y violencia.
El midazolam es metabolizado por CYP3A4. Las interacciones farmacocin-
ticas con los inhibidores o inductores de CYP3A4 son ms pronunciadas con la
administracin oral de midazolam en comparacin con la administracin intrave-
nosa, concretamente porque CYP3A4 tambin est presente en la parte superior
del tracto gastrointestinal.
No existen datos suficientes sobre la utilizacin de midazolam en mujeres em-
barazadas. Los estudios realizados en animales no indican un efecto teratgeno;
sin embargo, se ha observado fetotoxicidad, como con otras benzodiazepinas. No
se dispone de informacin sobre embarazos expuestos en los dos primeros tri-
mestres del embarazo.
De acuerdo con el estudio NEAR, el midazolam es, despus del etomidato, la
benzodiazepina ms utilizada en la SRI en los adultos (16%) en los servicios de
urgencias. El midazolam se usa en los servicios de urgencias por su corta dura-
cin y su rpido efecto de accin, su potencia farmacolgica adems de su efecto
amnsico despus de su uso, y menores efectos secundarios en comparacin con
otras benzodiazepinas (figura 1110).
El midazolam tiene mnimos efectos a nivel cardiovascular en pacientes nor-
motensos, no as en hipovolemia e hipotensin. Es relativamente seguro en pa-
cientes con cardiopata isqumica; se han encontrado beneficios en conjunto con
la nitroglicerina a nivel coronario en pacientes con elevacin de la presin ventri-
cular, as como una gran efectividad en crisis convulsivas.
Figura 1110. Presentacin farmacolgica del midazolam.
Como ya se ha comentado, el midazolam puede causar depresin respiratoria

e hipotensin sobre todo con el uso concomitante con opioides.
La dosis de midazolam en la SRI debe ser ajustada en pacientes geritricos,
en falla heptica, hipotensin e hipovolemia.
La dosis habitual de midazolam en adultos es de 0.1 mg/kg.
Grupo barbitricos
Los barbitricos son frmacos anestsicos derivados del cido barbitrico

(2,4,6trioxohexahidropirimidina), con oxgeno o sulfuro en posicin 2. Los bar-
bitricos que se utilizan con ms frecuencia en la induccin en la secuencia rpida
de intubacin son el tiopental sdico y el metohexital sdico. Los barbitricos
son formulados a base de sales sdicas con 6% de carbonato sdico y reconstitui-
dos en agua o solucin salina a 0.9%, para producir soluciones alcalinas a 1%
(metohexital) y a 2.5% (tiopental) con pH de 10 y 11. Una vez reconstituidos, el
tiopental es estable por una semana y el metohexital por seis semanas en prome-
dio (cuadro 112, figuras 1111 y 1112).
Los barbitricos reducen de manera dependiente de la dosis el ndice metab-
lico cerebral por medio de la utilizacin enceflica de oxgeno (CMRO2). La
dosis de induccin del tiopental reduce de 25 a 30% CMRO2.
Este grupo de frmacos tambin produce disminucin dependiente de la dosis
en la presin arterial, principalmente por vasodilatacin (en particular por veno-
Cuadro 112. Propiedades farmacolgicas de los barbitricos

Barbitrico CHM Duracin in- T 1/2 B (h) CL Unin a Vss (L/kg)
duccin (mL/min/kg) protenas %
(min)
Tiopental 15.6 5a8 12.1 3.4 85 2.3
Metohexital 10.0 4a7 3.9 10.9 85 2.2
Vss = volumen de distribucin en estado estable.
dilatacin), as como en menor grado por disminucin de la contractilidad mio-

crdica.
Los barbitricos son depresores respiratorios, disminuyen el volumen minuto
y el volumen de ventilacin pulmonar con leve afectacin a nivel de la frecuencia
ventilatoria. Se debe evitar la infiltracin del tiopental durante su uso, ya que pro-
duce necrosis tisular.
El tiopental es el segundo frmaco para induccin utilizado en los servicios de
urgencias en poblacin peditrica segn el estudio NEAR. Este frmaco es una
excelente opcin de sedacininduccin en pacientes hemodinmicamente esta-
bles, as como en pacientes con lesin cerebral y aumento de la presin intracra-
neal debido a la disminucin de lCMRO2.
Un efecto indeseable en pacientes con falla cardiaca o cardiopata isqumica
es la taquicardia secundaria a la hipotensin inducida por tiopental. En caso de
utilizar tiopental en pacientes hipotensos se debe ajustar la dosis estndar reco-
mendada, de 3 a 4 mg/kg a 1 a 3 mg/kg (figura 1113).
Ketamina
La ketamina es una arilciclohexilamina de la familia de la fenciclidina. Se presen-
ta como una mezcla racmica a pesar de que su Sismero es ms potente y tiene
HN NH
O O
CH3
H 3C
CH3
Figura 1111. Estructura qumica del tiopental.

O
H 3C
H 3C NH
Metohexital O
C14H18N2O3 N
H 2C O CH3
Figura 1112. Estructura qumica del metohexital.
menos efectos secundarios. Es ms lipoflica que el tiopental, es soluble en agua

y est disponible en solucin de cloruro de sodio a 10, 50 y 100 mg/mL con cloru-
ro de benzoilo como conservador (figura 1114).
El inicio de accin y la duracin de una dosis de induccin estn determinados
por el mismo mecanismo de distribucin y redistribucin de los otros inductores.
La ketamina se metaboliza en el hgado a norketamina, que posee reducida activi-
dad en el sistema nervioso central; la norketamina se metaboliza y se elimina por
la orina y la bilis. La ketamina tiene un gran volumen de distribucin y una rpida
depuracin que la hace adecuada para la administracin intravenosa lenta y conti-
nua, sin la drstica prolongacin del tiempo de accin observada con el tiopental.
La unin a protenas es ms baja con la ketamina en relacin a los otros inductores
(cuadro 113).
Figura 1113. Presentacin farmacolgica del tiopental.

CH3
NH
Cl
Figura 1114. Estructura qumica de la ketamina.
La ketamina tiene propiedades nicas en el manejo de la induccin en pacien-

tes peditricos y en pacientes con hipotensin y broncoespasmo. La ketamina ori-
gina rpidamente un estado hipntico distinto a los otros inductores. Los pacien-
tes tienen una profunda analgesia, no responden a rdenes y, como produce
amnesia, pueden tener los ojos abiertos, mover los brazos y las piernas involunta-
riamente y por lo general ventilacin espontnea. Este estado catalptico ha sido
definido como anestesia disociativa.
A diferencia de los otros inductores, la ketamina incrementa el flujo sanguneo
cerebral y la presin intracraneana con una mnima alteracin en el metabolismo
cerebral. La ketamina est relativamente contraindicada en pacientes con presin
intracraneal aumentada, riesgo de isquemia cerebral y aumento de la presin in-
traocular.
El delirio es una situacin de urgencia que constituye un efecto de la ketamina
caracterizado por alucinaciones, sueos vvidos e ilusiones. Las benzodiazepinas
disminuyen el riesgo de delirio cuando se usan con la ketamina.
La ketamina aumenta la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto car-
diaco. Los efectos cardiovasculares son indirectos y mediados por la captacin
central y perifrica de las catecolaminas. Tiene efecto inotrpico negativo directo
Cuadro 113. Farmacologa de la ketamina

Fenilciclidina CHM Duracin in- T 1/2 B CL Unin a pro- Vss (L/kg)
duccin (h) (mL/min/kg) tenas %
(min)
Ketamina 1 10 a 15 3 19.1 27 3.1
Vss = volumen de distribucin en estado estable.
y actividad vasodilatadora, pero estos efectos son contrarrestados por la accin

simpaticomimtica indirecta. Incrementa el consumo miocardio de oxgeno; por
lo tanto, no se recomienda en pacientes con riesgo de isquemia miocrdica.
Los efectos de la ketamina en el sistema respiratorio son quiz su mejor carac-
terstica para su uso como inductor. Una dosis de induccin con ketamina produ-
ce una disminucin leve y transitoria de la ventilacin minuto, pero menor que
con los otros inductores. La ketamina es un broncodilatador potente debido a su
actividad simpaticomimtica indirecta; por lo tanto, es el frmaco de eleccin
como inductor en pacientes con riesgo de broncoespasmo.
Como se ha comentado en la respuesta fisiolgica a la intubacin, la liberacin
de catecolaminas se traduce en aumento de la frecuencia cardiaca, broncoespas-
mo, tos, hipertensin arterial, aumento del consumo cerebral de oxgeno y au-
mento de la presin intracraneana, as como en laringoespasmo.
La ketamina es un agente inductor con propiedades nicas por sus efectos
analgsicos y disociativos. Los efectos disociativos se producen por la interrup-
cin temporal de las vas entre el sistema lmbico, el tlamo y las vas de la neo-
corteza. Adems, la ketamina es un excelente agente de induccin y sedacin en
pacientes asmticos y con hiperreactividad de la va area debido a que produce
relajacin del msculo liso bronquial, as como estimulacin de los betarrecepto-
res por las catecolaminas. Por sus efectos cardiovasculares la ketamina es el
agente sedativo ideal en pacientes hipotensos (hipovolmicos, hemorragia, tapo-
namiento cardiaco, pericarditis, choque).
Tradicionalmente, por sus efectos de aumentar la presin sangunea y secun-
dariamente la presin intracraneal, la ketamina est contraindicada en pacientes
con lesin cerebral y riesgo de aumento de la presin intracraneana. Sin embargo,
Bourgoin y col. encontraron en el ao 2003 que no existen diferencias significati-
vas en la presin intracraneana y la perfusin cerebral con la combinacin de ke-
tamina y midazolam vs. sufentanilo con midazolam. As, tambin se ha enseado
que la ketamina no debe ser usada en nios menores de seis aos de edad. Berken-
bosch y col. encontraron en 2004 que la ketamina puede ser utilizada con seguri-
dad en intubaciones con fibroscopio en pacientes menores de seis aos, as como
en neonatos. Se deber individualizar a cada paciente la frmula ms adecuada
segn las caractersticas farmacolgicas de cada agente inductor (figura 1115).
La dosis habitual de induccin de la ketamina en la SRI es de 0.5 a 2 mg/kg. Se
debe ajustar la dosis si se utiliza en conjunto con otro inductor como tiopental,
midazolam o propofol.
Propofol
Es un agente hipntico intravenoso con propiedades farmacocinticas muy rpi-
das que se usa para procedimientos de corta y larga duracin. El propofol fue in-
Figura 1115. Presentacin farmacolgica de la ketamina.
troducido para su uso clnico en 1977. Su frmula qumica es el (2, 6, Diisopro-

pilfenol), con un PM de 178. Su solvente es una emulsin lipdica a base de aceite
de soya de fosftidos de huevo y glicerol. Es isotnico con un pH neutro. Debe
guardarse a entre 2 y 25 _C (figura 1116).
El propofol sigue la correlacin entre potencia anestsica y liposolubilidad. El
propofol puede aumentar la depresin del SNC mediada por el GABA.
La farmacocintica obedece a un modelo tricompartimental. Se liga fuerte-
mente a las protenas humanas (97 a 98%), albmina y eritrocitos. El metabolis-
mo es por glucoconjugacin y sulfoconjugacin heptica, eliminndose por el ri-
n 88% de los productos de degradacin. Tiene un aclaramiento metablico
muy elevado (25 a 35 mL/kg/min), que es mayor que el dbito sanguneo hepti-
co, por lo que no existen otros lugares de iotransformacin.
CH3 OH CH3
CH3 CH3
Propofol
Figura 1116. Estructura qumica del propofol.

Existe un retraso en obtener el equilibrio entre las concentraciones plasmticas

y las cerebrales, llamado histresis. Despus de un bolo intravenoso de propofol
el pico cerebral aparece entre el segundo y el tercer minutos. En perfusin conti-
nua la farmacocintica es lineal y la curva de concentracin medida es proporcio-
nal al dbito. Por los fenmenos de histresis el equilibrio entre las concentracio-
nes plasmtica y cerebral en la perfusin por TCI (targetcontrolled infusion)
tarda de 10 a 15 min.
La semivida contextual del propofol es el retraso en obtener una disminucin
de 50% de la concentracin despus de parar la infusin. Si la duracin es corta
la semivida es de 5 a 10 min. Al aumentar el tiempo de infusin la semivida au-
menta. El propofol produce una rpida anestesia sin analgesia. Produce una am-
nesia marcada pero menor que las benzodiazepinas para la misma sedacin. Existe
riesgo de memorizacin durante la sedacin. En el SNC disminuye las resisten-
cias vasculares, el flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno hasta 36%,
conservndose el acoplamiento FSCCMRO2 y disminuyendo la PIC. Mantiene
la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral y la reactividad al CO2.
El efecto protector cerebral es controvertido. Los efectos sobre el electroence-
falograma dependen de las dosis. Modifica poco los potenciales evocados somes-
tsicos en infusin continua. La imputabilidad sobre la induccin de convulsio-
nes es actualmente dudosa. Ha sido utilizado en el tratamiento del status
epilepticus. Son frecuentes los movimientos como mioclonas e hipertona (hasta
opisttonos). Son raros al despertar y parecen tener un origen subcortical.
Sobre el sistema cardiovascular produce una pronunciada disminucin de la
funcin cardiovascular. La reduccin de la presin sangunea es mayor en pacien-
tes hipovolmicos y ancianos y en pacientes con disfuncin ventricular izquier-
da. En dosis de 2 a 2.5 mg/kg se produce una disminucin de la presin arterial
de 25 a 40%. El gasto cardiaco cae 15%, el volumen sistlico de eyeccin 20%,
las resistencias vasculares sistmicas de 15 a 25% y el ndice de trabajo del ventr-
culo izquierdo 30% (cuadro 114).
Sedacin en cuidados intensivos

Es recomendable la administracin de propofol por perfusin continua. El ritmo
de infusin de dicha perfusin ser ajustado de acuerdo con la profundidad de la
Cuadro 114. Farmacologa del propofol

CHM Duracin in- T 1/2 B (h) CL Unin a pro- Vss (L/kg)
duccin (min) (mL/min/kg) tenas %
Propofol 1.1 4a8 1.8 30 98 2.3
Vss = volumen de distribucin en estado estable
sedacin requerida; no obstante, tasas de administracin comprendidas entre 0.3

y 4.0 mg/kg/h deben obtener una sedacin satisfactoria. En pacientes ancianos
se reduce el requerimiento de dosis para la induccin de la anestesia con propofol
en funcin del estado fsico y la edad del paciente. La dosis reducida deber admi-
nistrarse a una tasa ms lenta y titularse frente a la respuesta. En la concentracin
a 1%, en ancianos no se emplear la administracin rpida en bolos (nica o repe-
tida), ya que podra inducir depresin cardiorrespiratoria.
Sedacin superficial para intervenciones

quirrgicas y tcnicas diagnsticas
Las dosis de propofol para obtener sedacin en intervenciones quirrgicas y tc-

nicas diagnsticas debern ser establecidas individual y gradualmente de acuer-
do con la respuesta clnica del paciente. Se estima que los niveles plasmticos ne-
cesarios para la induccin de la anestesia (grados 2 a 5 de la escala de Ramsay)
oscilan entre 0.2 y 2.5 mg/mL, si bien existe una gran variacin interindividual,
lo que obliga a personalizar las dosis. La mayora de los pacientes requerirn do-
sis de 0.5 a 1 mg/kg durante 1 a 5 min para iniciar la sedacin.
En adultos < 55 aos de edad se recomiendan inyecciones o infusiones lentas
para evitar la apnea y la hipotensin. En la mayor parte de los casos se adminis-
tran entre 100 y 150 mg/kg/min (6 a 9 mg/kg/h) durante 3 a 5 min o una inyeccin
lenta de 0.5 mg/kg en 3 a 5 min seguida de una infusin de mantenimiento. Para
el mantenimiento se utilizan infusiones de 25 a 75 mg/kg/min (1.5 a 4.5 mg/kg/h)
o bolos intermitentes de 10 o 20 mg.
En adultos > 55 aos de edad o ASA III/IV las dosis son similares a las de los
adultos, evitando inyecciones rpidas. Las dosis de mantenimientos son 80% de
las utilizadas en adultos.
El propofol no contiene conservantes antimicrobianos y el vehculo puede fa-
vorecer el crecimiento de microorganismos. No debe ser administrado en pacien-
tes con alergia conocida al propofol o a las emulsiones grasas, ni con alergia do-
cumentada al propilenglicol.
Como con otros agentes anestsicos intravenosos, debe tenerse especial cuida-
do en los pacientes con alteraciones cardiacas, respiratorias, renales o hepticas,
as como en pacientes crticos o hipovolmicos. El propofol carece de actividad
vagoltica; no obstante, ha sido asociado con informes de bradicardia (ocasional-
mente profunda) y asistolia.
Deber ser considerada la administracin intravenosa de un agente anticoli-
nrgico antes de la induccin o durante el mantenimiento de la anestesia, en espe-
cial en situaciones en las que es probable que predomine el tono vagal, o cuando
es utilizado propofol junto con otros agentes que habitualmente producen bradi-
cardia.
Aunque no se ha establecido una relacin causal, durante el empleo no autori-

zado se han comunicado efectos adversos graves con la sedacin en dicho grupo
de pacientes (incluyendo casos con desenlace fatal). En particular, estos efectos
incluan la aparicin de acidosis metablica, hiperlipidemia, rabdomilisis e in-
suficiencia cardiaca. Estos efectos se observaron con ms frecuencia en nios con
infecciones del tracto respiratorio que haban recibido dosis superiores a las reco-
mendadas para adultos para la sedacin en cuidados intensivos.
De forma similar, muy rara vez se han comunicado casos de acidosis metabli-
ca, rabdomilisis, hipercalemia o insuficiencia cardiaca de rpida evolucin (en
ocasiones mortal) en pacientes adultos tratados durante ms de 58 h con dosis su-
periores a 5 mg/kg/h. Esta dosis excede la dosis mxima (4 mg/kg/h) recomen-
dada actualmente para la sedacin en cuidados intensivos. Los pacientes afecta-
dos presentaban principalmente (aunque no de forma exclusiva) heridas graves
en la cabeza con presin intracraneal elevada. En estos casos la insuficiencia car-
diaca por lo general no responde al tratamiento de soporte con inotrpicos. Se re-
cuerda a los profesionales sanitarios que, si es posible, no se supere la dosis de
4 mg/kg/h (figura 1117). Cuando se administra propofol a pacientes epilpticos
existe el riesgo de convulsin.
En ocasiones el aceite de soya puede causar reacciones alrgicas. EDTA es un
quelante de los iones metlicos, incluyendo zinc. Se deber considerar la necesi-
dad de un suplemento de zinc durante la administracin prolongada de propofol,
especialmente en pacientes predispuestos a deficiencia de zinc, tales como aque-
llos con quemaduras, diarrea y sepsis grave.
Figura 1117. Presentacin farmacolgica del propofol.

El propofol en la SRI presenta varias ventajas, entre ellas rpido inicio de ac-
cin y corta duracin; no requiere ajuste en pacientes con insuficiencia renal o
insuficiencia heptica, adems de ser antiemtico.
Efectos secundarios como la depresin miocrdica irreversible han sido aso-
ciados al sndrome de infusin de propofol, donde se le utiliza por un largo pe-
riodo de tiempo y sobre todo en poblacin peditrica.
La dosis de propofol en la SRI es de 1 a 2.5 mg/kg.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Unin o placa neuromuscular
La unin neuromuscular es bsicamente el conjunto de un axn y una fibra mus-

cular. El axn o terminal nerviosa adopta al final, en la zona de contacto con el
msculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final
del axn se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formacin
y el almacenamiento del neurotransmisor de la estimulacin muscular: la acetil-
colina.
Al otro lado de la terminal axnica se encuentra la membrana celular de la fibra
muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la
terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sinptica. La forma
de la placa motora es la de una depresin con pliegues y se debe a que tiene que
adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar
mucho su superficie. La fibra muscular tiene una forma alargada y en su interior
se encuentran varios ncleos y las estructuras encargadas de la contraccin mus-
cular: las miofibrillas. Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades con-
trctiles bsicas denominadas sarcmeras. A su vez, en el interior de cada sarc-
mera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la
contraccin: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre
s. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcmera y con ello la
contraccin muscular. Existen otras protenas, la troponina y la tropomiosina,
que actan de reguladoras (figura 1118).
La finalidad del impulso axnico es conseguir llegar a la fibra muscular y pro-
ducir la contraccin de sta. Para ello el potencial de accin axnico se convierte
en una seal qumica: la liberacin de un neurotransmisor a la hendidura sinp-
tica. Este neurotransmisor es la acetilcolina. La acetilcolina liberada a la hendidu-
ra llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos recepto-
res especiales para este neurotransmisor. La unin acetilcolinareceptor produce
una modificacin del potencial de accin de membrana hasta conseguir uno que
Potencial
de accin Boton terminal
de neurona motriz
Vescula Msculo esqueltico,
sinptica ACh membrana celular
Placa terminal
clula muscular Potencial
de accin
A Colina
ACh Acetil-
K+ colinesterasa
Ca 2+
Canal de Ca 2+
de puerta
de voltaje Flujo
Na + Receptor
Flujo colinrgico
nicotnico
B
Figura 1118. Placa neuromuscular
pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es la transfor-

macin de un impulso qumico en un impulso elctrico.
La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis.
Una vez en la hendidura recorre el espacio de sta hasta las zonas de apertura en
la placa motora, que estn enfrentadas a las de salida de la acetilcolina en la termi-
nal axnica. La acetilcolina se une entonces a los receptores de la placa motora.
Para que sta no se perpete en la hendidura existe una enzima encargada de de-
gradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcoli-
na en colina y acetato.
Estos metabolitos son captados por la terminal del axn, que los reutiliza para
sintetizar de nuevo la acetilcolina.
La unin de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos luga-
res, diferentes en afinidad, y va a definir tambin la afinidad de determinados
agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos molculas
de acetilcolina a los dos sitios del receptor para que el receptor adquiera una for-
ma de canal en su interior y permita el trasiego de iones que van a permitir la
modificacin del potencial de accin. El trfico de iones va a consistir en el paso
de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo ms llamati-
vo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El pota-
sio sigue un gradiente de concentracin, mientras que el sodio toma un gradiente
de concentracin y elctrico. El resultado es el aumento de la carga positiva en

el lado interno de la membrana celular muscular.
La apertura del receptor sigue un fenmeno llamado del todo o nada. Eso
quiere decir que cuando un nmero suficiente de receptores estn abiertos simul-
tneamente se supera el umbral de despolarizacin de la placa motora y se desen-
cadena el potencial de accin que se propaga al resto de la membrana muscular.
Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de accin recorre todo
el sarcolema (membrana celular muscular). El potencial de accin de una fibra
muscular se divide en varias fases:
a. La 0 y la 1, que se corresponden con la despolarizacin por la entrada de

sodio.
b. La 2, tambin llamada de meseta, que se debe a la entrada lenta de calcio.
c. La fase 3, que se debe a la repolarizacin por la salida de potasio.
d. La fase 4, con la salida de sodio y de nuevo la entrada de potasio al interior
de la clula.
Se aduce al calcio la liberacin de calcio adicional acumulado en el retculo sar-

coplsmico. Este calcio difunde a las sarcmeras, es decir, al conjunto de las pro-
tenas contrctiles. Primero se une a la troponina y produce por ello un cambio
en la conformacin de la tropomiosina. Esta modificacin genera a su vez que
la actina quede expuesta a la interaccin de la miosina. Esta unin produce, en
presencia de molculas de ATP y de magnesio, unos puentes que cambian de for-
ma y son capaces de deslizar la actina sobre la miosina. Con esto se produce un
acortamiento de las sarcmeras y, por ende, la contraccin muscular. La relaja-
cin o recuperacin de la posicin inicial se produce por la rotura de estos puentes
al girar, liberndose ADP. Durante la repolarizacin del sarcolema el retculo sar-
coplsmico recupera el calcio gracias a un sistema de consumo de energa (ATP).
Curare
Curare es un trmino genrico que designa diversos venenos que los indgenas
sudamericanos aplicaban en sus flechas para paralizar a sus presas. La aplicacin
clnica del curare parece haberse iniciado en 1932 cuando West utilizo fricciones
muy purificadas en pacientes con ttanos y trastornos espsticos. Fue hasta 1949
cuando se describieron las acciones curariformes de la succinilcolina y se inici
su aplicacin para la relajacin muscular.
Actualmente la succinilcolina es el frmaco de referencia para la parlisis neu-
romuscular. Es ampliamente utilizada en anestesiologa y en el servicio de urgen-
cias durante la SRI. Los agentes neuromusculares se clasifican farmacolgica-
mente en dos grandes grupos:
a. Segn el tiempo de accin farmacolgica.

b. Segn su naturaleza qumica.
Tiempo de accin farmacolgica
Se clasifican como agentes de accin corta, intermedia y prolongada:
a. Entre los de accin corta se encuentran la succinilcolina y el rocuronio.

b. Entre los de accin intermedia estn el vecuronio y el atracurio.
c. Los de accin prolongada son la Dtubocurarina, la metocurarina, el pancu-
ronio y el doxacurio.
Naturaleza qumica
Se clasifican en alcaloides naturales, esteroides del amonio y benzilisoquinoli-

nas. En el cuadro 115 se resumen los grupos qumicos y los agentes neuromus-
culares representativos (figuras 1119 a 1123).
Caractersticas de los bloqueadores neuromusculares
Son los agentes despolarizantes y los agentes no despolarizantes (competitivos).

Los compuestos competitivos son molculas relativamente voluminosas y rgi-
das, en tanto que los agentes despolarizantes son estructuras ms flexibles que
permiten la rotacin libre de los enlaces.
Cuadro 115. Grupos de agentes bloqueadores neuromusculares

Grupo farmacolgico Frmaco Propiedades farmacolgicas
Alcaloides naturales, Succinilcolina Tipo de bloqueo: despolarizante
ster de dicolina Duracin: ultrabreve
Esteroides de amonio Pancuronio Tipo de bloqueo: competitivo
Pipecuronio Duracin: larga
Pancuronio Tipo de bloqueo: competitivo
Vecuronio Duracin: intermedia
Rocuronio
Rapacuronio
Benzilisoquinolinas Doxacurio Tipo de bloqueo: competitivo
Duracin: prolongada
Atracurio Tipo de bloqueo: competitivo
Duracin: intermedia
Mivacurio Tipo de bloqueo: competitivo
Duracin: corta
O
2 CI
O
N+ (CH3)3 N+ (CH3)3
O
O
Succinilcolina
Figura 1119. Estructura qumica de la succinilcolina.
Los agentes competitivos se combinan con el receptor nicotnico a nivel de la

membrana postsinptica y de este modo bloquean de manera competitiva la
unin de la acetilcolina (ACh).
Los agentes despolarizantes actan por un mecanismo diferente; su accin ini-
cial consiste en despolarizar la membrana al abrir los canales de la misma manera
que lo hace la ACh. Sin embargo, persisten durante mayor tiempo al nivel de la
unin neuromuscular, sobre todo por su resistencia a la acetilcolinesterasa; por
lo tanto, la despolarizacin es prolongada y da como resultado fasciculaciones
musculares transitorias. La etapa inicial va seguida de bloqueo de la transmisin
neuromuscular y parlisis flcida. Esto se debe a que la acetilcolina liberada se
fija a los receptores de una placa terminal que est despolarizada de antemano.
Es el cambio de potencial de accin en la placa terminal desencadenado por los
incrementos transitorios de la ACh lo que desencadena los potenciales de accin.
En el humano los frmacos despolarizantes desencadenan una secuencia de exci-
tacin repetitiva (fasciculaciones) seguida de bloqueo de la transmisin y parli-
sis neuromuscular. Todo esto depende del tipo de msculo, del agente inductor
administrado y del ritmo de administracin del frmaco.
Cuando se administra un agente competitivo la debilidad motora abre paso a
la parlisis flcida total (Feldman y Fauvel, 1994; Savaresey y col., 2000). Se
OCCH3
CH3
CH3 N+
CH3 H 2 Br
N+
CH3
O H H
H3CCO OCCH3
H
Figura 1120. Estructura qumica del pancuronio.
CH3 OCCH3
CH3
CH3 H N+
N
O
H
H3CCO
H
O
Figura 1121. Estructura qumica del vecuronio.
relajan los msculos pequeos de movimientos rpidos (como los de los ojos, el
maxilar inferior y la laringe) antes que los de las extremidades y el tronco. Por
ltimo se paralizan los msculos intercostales y al final el diafragma, y se inte-
rrumpe la mecnica ventilatoria. La recuperacin de los msculos suele ocurrir
en orden inverso al de la parlisis, por lo que de ordinario el diafragma es el pri-
mer msculo en recuperar su funcin.
Al administrar una dosis de succinilcolina ocurre fasciculacin muscular, en
particular sobre el trax y el abdomen, de duracin breve; en el plazo de 1 min
sobreviene la relajacin, que se vuelve mxima luego de 2 min y suele desapare-
cer antes de 5 min. Casi siempre se produce apnea transitoria en el momento de
CH3 O
CH3
N+
O
CH3 H CH2
H H
OH
H
Figura 1122. Estructura qumica del rocuronio.

OCH3
H3CO O O
N+ O O
N+ OCH3
H3CO CH3
CH3
2 C6H SO3
H3CO OCH3
Atracurio, besilato OCH3
Figura 1123. Estructura qumica del atracurio.
la accin farmacolgica mxima. Se puede presentar dolor muscular tras la admi-

nistracin de succinilcolina.
La liberacin de histamina es un efecto de los agentes bloqueadores neuromus-
culares que puede afectar la condicin general de un paciente crtico. La libera-
cin de histamina es un efecto del bloqueador neuromuscular en el mastocito, con
mayor impacto que en la anafilaxia mediada por IgE. El broncoespasmo, la hipo-
tensin y la secrecin bronquial y salival en exceso son los efectos ms comunes
de la liberacin de histamina. Agentes como la succinilcolina, la metocurarina,
el mivacurio, el doxacurio y el atracurio generan una leve liberacin de histami-
na. Los agentes esteroides de amonio (como el rocuronio, el pancuronio y el ve-
curonio) son los que presentan un menor grado de liberacin de histamina.
La liberacin de potasio por los bloqueadores neuromusculares es una compli-
cacin importante, sobre todo con el uso de succinilcolina. Los agentes despolari-
zantes pueden liberar K+ con rapidez desde los sitios intracelulares; ste podra
ser un factor en la produccin de la apnea prolongada que se observa en pacientes
con desequilibrio electroltico preexistente.
La hiperkalemia producida por la succinilcolina es un efecto secundario que
puede comprometer la vida de un paciente crtico. Se contraindica en pacientes
con quemaduras extensas, trauma de tejidos blandos, rabdomilisis y lesiones
oculares, adems de en pacientes con distrofias musculares.
Es importante tener en cuenta las interacciones farmacolgicas que pueden
presentarse en los servicios de urgencias y considerar a qu pacientes se les va
a administrar un agente de bloqueo neuromuscular. Antibiticos como los amino-
glucsidos producen bloqueo neuromuscular por inhibicin de la liberacin de
ACh desde la terminacin preganglionar debido a que compiten con el Ca+, y en
menor medida por bloquear de manera no competitiva el receptor. Los antibiti-
cos del grupo de las tetraciclinas pueden originar tambin bloqueo neuromuscu-
lar por quelacin del Ca+. Otros agentes que producen efectos son la clindamicina
y la lincomicina. Los bloqueadores de iones de Ca+ intensifican el bloqueo neuro-
muscular producido por los antagonistas tanto con los competitivos como con los
despolarizantes.
Entre las reacciones adversas ms importantes a los agentes de bloqueo neuro-

muscular estn la apnea prolongada, el colapso cardiovascular y los resultantes
de la liberacin de histamina, como ya se mencion.
La hipertermia maligna es un fenmeno desencadenado por la administracin
de anestsicos y bloqueadores neuromusculares. Las caractersticas clnicas son
contracturas, rigidez y aumento de la temperatura a partir de la produccin de ca-
lor por el msculo estriado, lo que origina hipertermia grave, aumento en el meta-
bolismo muscular, acidosis metablica y deterioro de la funcin cardiaca secun-
daria. El fenmeno iniciador es la liberacin no controlada de Ca+ a partir del
retculo sarcoplasmtico del msculo estriado. La sensibilidad a hipertermia ma-
ligna es un rasgo autosmico dominante y se relaciona con ciertas miopatas con-
gnitas, como la enfermedad de ncleo central. El tratamiento es la administra-
cin de dantroleno, que bloquea la liberacin de Ca+ y las secuelas metablicas,
as como hipotermia controlada y mantenimiento de la ventilacin y la oxigena-
cin como otras medidas para el manejo.
La succinilcolina en individuos sensibles produce rigidez del msculo masete-
ro que puede complicar la insercin del tubo endotraqueal y convertirse en una
va area difcil. Este padecimiento se ha correlacionado con una mutacin del
gen que codifica para la subunidad alfa del canal de Na+ sensible a voltaje. Hop-
kins y col. descubrieron en el ao 2000 que la rigidez del msculo masetero puede
ser un signo temprano de hipertermia maligna.
Con respecto a la absorcin, el metabolismo y la excrecin de los agentes blo-
queadores neuromusculares competitivos de accin prolongada (como la Dtu-
bocurarina y el pancuronio), el bloqueo pide que se disminuyan luego de 30 min
debido a la redistribucin del frmaco, aunque bloqueo y concentraciones plas-
mticas residuales del medicamento persisten durante periodos ms prolongados.
Las dosis posteriores tienen una redistribucin disminuida. Los bloqueadores neu-
romusculares de accin prolongada pueden acumularse con mltiples dosis.
Los esteroides de amonio contienen grupos ster que se hidrolizan en el hga-
do. As, los metabolitos tienen alrededor de 50% de la actividad del compuesto
original y contribuyen al perfil de relajacin total. En el hgado los esteroides de
amonio son eliminados con mayor rapidez, primordialmente los de accin inter-
media: vecuronio, rocuronio y rapacuronio. El inicio ms rpido del bloqueo neu-
romuscular con compuestos de accin intermedia proporciona argumentos en
favor de la dosificacin secuencial de estos medicamentos. El atracurio se con-
vierte en metabolitos menos activos por esterasas plasmticas y por degradacin
espontnea. Estas vas alternativas del metabolismo son la causa de que el atracu-
rio no manifieste un incremento en su vida media en los pacientes con funcin
renal afectada. Es por ello que en pacientes con insuficiencia renal el atracurio
y el cisatracurio son los frmacos ms adecuados para la parlisis prolongada en
esta condicin. El efecto farmacolgico extremadamente rpido de la succinilco-
lina se debe tambin en gran medida a su hidrlisis rpida por la butirilcolineste-

rasa del hgado y el plasma. En caso de prolongacin del efecto esperado por la
succinilcolina puede deberse a una esterasa de colina plasmtica atpica o a defi-
ciencia de esta enzima a causa de variaciones allicas, insuficiencia heptica,
insuficiencia renal o trastorno nutricio.
Frmacos bloqueadores neuromusculares

usados en la secuencia rpida de intubacin
El agente bloqueador neuromuscular ideal para la SRI es aquel que posee un rpi-
do inicio de accin, parlisis completa y efectiva en segundos, con una duracin
farmacolgica corta, regresando los reflejos de proteccin del paciente en 3 a 4
min, sin efectos adversos importantes, con metabolismo y excrecin indepen-
dientes de la funcin heptica o renal. Por desgracia este frmaco ideal no existe;
la succinilcolina es el medicamento ms cercano a estas especificaciones, aunque
con caractersticas farmacolgicas nocivas y dependientes de las funciones renal
y heptica.
Como ya se mencion, por el mecanismo de accin de los agentes neuromus-
culares existen dos grupos: los despolarizantes y los no despolarizantes. Ambos
tipos paralizan los grupos musculares esquelticos debido al bloqueo de la unin
o placa neuromuscular o mioneural.
Grupo de despolarizantes
Succinilcolina
La succinilcolina (o cloruro de suxametonio, escolina, o coloquialmente suxi) es

un bloqueador despolarizante de la placa neuromuscular que consta de dos mol-
culas de acetilcolina unidas por sus radicales cuaternarios: succinildicolina. Es
fuertemente soluble en agua y se degrada por el calor, la luz y el pH alcalino, por
lo que debe conservarse entre 4 y 10 _C. Sus dos grupos de amonio cuaternario,
responsables de su alto grado de ionizacin a pH fisiolgico, se encuentran a una
distancia de 14 .
En EUA la succinilcolina es el nico frmaco bloqueador neuromuscular des-
polarizante disponible. Tiene la gran peculiaridad de un inicio ultrarrpido que
produce parlisis muscular entre los 45 y los 60 seg despus de su administracin,
adems de la duracin del efecto, entre 6 y 10 min. Debido a estas cualidades es
el agente de bloqueo neuromuscular ms frecuentemente usado en la SRI en los
servicios de urgencias de EU,A segn el estudio NEAR (figura 1124).
Figura 1124. Presentacin farmacolgica de la succinilcolina.
Ya se dijo que la acetilcolina se une al receptor de acetilcolina en la termina-

cin muscular de la placa produciendo despolarizacin de la porcin postsinpti-
ca y causando el bloqueo. La parlisis finaliza cuando la succinilcolina se desaco-
pla del receptor producindose hidrlisis a succinilmonocolina y colina por la
colinesterasa.
Las contraindicaciones absolutas para el uso de la succinilcolina son historial
de hipertermia maligna, hiperkalemia o riesgo alto de producirse. Tradicional-
mente se ha enseado que en los pacientes con trauma mayor se debe tener pre-
caucin en su uso y en algunas ocasiones est contraindicada. Sin embargo, pue-
de ser usada debido a la dosificacin nica y a que la dosis no se repite debido
a la realimentacin positiva que se produce de tres a cinco das despus de la le-
sin.
Otra contraindicacin que normalmente se considera es la restriccin del uso
de la succinilcolina en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, estudios
recientes (Mace y col., 2008) han demostrado su seguridad cuando se utiliza en
la SRI. En cambio, si el paciente presenta hiperkalemia con traduccin electro-
cardiogrfica, la succinilcolina est contraindicada y deber elegirse un agente
no despolarizante.
La bradicardia es un efecto que puede ser asociado a la succinilcolina en pa-
cientes de cualquier edad, pero se ha encontrado con mayor frecuencia en pobla-
cin peditrica, sobre todo en los menores de 10 aos. La atropina usada en el
pretratamiento de la SRI puede abolir el efecto bradicrdico de la succinilcolina,
adems de prolongar el efecto de la parlisis debido a la recaptura de succinilco-
lina por el bloqueo de la colinesterasa del plasma, como ocurre en pacientes con
tipos anormales de colinesterasa o disminucin congnita de seudocolinesterasa.
La succinilcolina produce elevacin de la presin intracraneana de entre 5 y
10 mmHg, segn han reportado algunos estudios. Sin embargo, otros estudios
(Bauer y Gill, 2005) refieren ausencia de esta elevacin de la presin intracra-
neana y adems sin traduccin clnica si se presenta. As, tambin se ha documen-
tado elevacin de entre 6 y 8 mmHg de la presin intraocular sin traduccin cl-
nica de relevancia ante la nica dosificacin de succinilcolina en la SRI.
La succinilcolina est contraindicada en el caso de falla para controlar la va
area, laringoscopia prolongada, intubacin difcil, hipoxia, hiperreactividad de
la va area, y cuando hay un riesgo alto de aumento de la presin intracraneal
o intraocular.
Cuando se utiliza la succinilcolina en la SRI un error comn del personal no
entrenado en su uso es la falta de dosis. Una dosis inadecuada produce parlisis
incompleta, con la consecuente dificultad para la intubacin y las alteraciones he-
modinmicas secundarias.
La falla en la dosificacin se debe a que la dosis debe realizarse con base en
el peso total del paciente y no en el peso magro. La dosis habitual de succinilcoli-
na es de 1.5 mg/kg o una dosis estndar de 100 mg en adultos de 70 kg; sin embar-
go, algunos expertos recomiendan un rango de 1.5 a 2 mg/kg para evitar una pro-
bable subdosificacin. En pacientes peditricos la dosificacin es un poco ms
alta; la dosificacin de entre 2 y 3 mg/kg es la recomendada, siendo esta ltima
en recin nacidos.
La succinilcolina se administra en bolo seguido de una infusin rpida de 20
a 30 mL de solucin salina a 0.9% para prevenir una parlisis incompleta. En
algunos reportes 4 mg/kg por va intramuscular producen el efecto farmacolgi-
co deseable; sin embargo, este escenario es poco probable y diversas situaciones
tienen que sucederse para que el acceso venoso se pierda durante la SRI. No obs-
tante, es una opcin en caso de que tras la induccin se pierda la lnea endovenosa.
Un grupo especial lo forman los pacientes con miastenia gravis debido a la des-
truccin mediada por anticuerpos de los receptores de acetilcolina; en este caso
se recomiendan dosis por arriba de 2 mg/kg para obtener la parlisis.
Grupo de no despolarizantes
Los frmacos de este grupo actan de manera diferente a la succinilcolina: en lu-
gar de unirse al receptor de acetilcolina bloquean su accin y prevn la despolari-
zacin. Segn el estudio NEAR, el rocuronio y el vecuronio son los agentes no
despolarizantes ms utilizados en la SRI en los servicios de urgencias.
El rocuronio es preferido al vecuronio o al pancuronio por su corto tiempo de
accin y su duracin. Sin embargo, en comparacin con la succinilcolina, sus
Figura 1125. Presentacin farmacolgica del rocuronio.
prestaciones farmacolgicas estn en segundo plano aunque no produce fascicu-

laciones.
En el caso del rocuronio el bloqueo neuromuscular es dependiente de la dosis
y ocurre alrededor de los 90 seg en dosis de 0.6 mg/kg (figura 1125). En dosis
mayores, como 1.2 mg/kg, la duracin puede extenderse hasta los 20 min.
Figura 1126. Presentacin farmacolgica del vecuronio.

Figura 1127. Presentacin farmacolgica del cisatracurio.
Para el vecuronio la dosis de 0.1 mg/kg es la recomendada, con un inicio de

accin de entre 2.5 y 3 min y con una duracin de 20 a 40 min (figura 1126).
Otros bloqueadores neuromusculares, como el pancuronio y el cisatracurio
(figura 1127), no son utilizados en los servicios de urgencias en la SRI debido
a su tiempo de inicio tardo (2 a 3 min) y su duracin prolongada (60 a 100 min);
por lo general se utilizan en el caso de bloqueo neuromuscular secundario tras la
intubacin y el mantenimiento de la parlisis para la ventilacin mecnica auto-
matizada.
REFERENCIAS
1. Murphy MF: Pain management and sedation emergency department management. Nueva
York, McGrawHill, 2006:211218
2. Hopson LR, Dronen SC: Pharmacologic adjuncts to intubation. En: Roberts JR, Hedges
JR (eds.): Clinical procedures in emergency medicine. 4 ed. Filadelfia, Saunders, 2004:
100114.
3. Taryle DA, Chandler JE, Good JT Jr et al.: Emergency room intubations complications
and survival. Chest 1979;75:541543.
4. Kovacs G, MacQuarrie K, Campbell S: Pretreatment in rapid sequence intubation: indi-
cated or contraindicated? CJEM 2006;8(4):243244.
5. Ledsoe GH, Schrexnayder SM: Pediatric rapid sequence intubation: a review. Pediatr
Emerg Care 2004;20(5):339344.
6. Weiss M, Gerber AC: Rapid sequence induction in childrenits not a matter of time. Pae-
diatr Anaesth 2008;18:9799.
7. Brimacombe JR, Berry AM: Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997;44(11):1219.
8. Jackson SH: Efficacy and safety of cricoid pressure needs scientific validation. Anesthe-
siology 1996;84(3):751752.
9. Ellis DY, Harris T, Zideman DH: Cricoid pressure in emergency department rapid se-
quence tracheal intubations: a riskbenefit analysis. Ann Emerg Med 2007;50(6):653665.
10. Salhi B, Stettner E: In defense of the use of lidocaine in rapid sequence intubation. En: Mo-
wer III WR, Knopp RK (eds.): Clinical controversies: lidocaine administration before rapid
sequence intubation in patients with traumatic brain injuries. Ann Emerg Med 2007;49(1):
8486.
11. Vaillancourt C, Kapur AK: Opposition to the use of lidocaine in rapid sequence intuba-
tion. En: Mower III WR, Knopp RK (eds.): Clinical controversies: lidocaine administration
before rapid sequence intubation in patients with traumatic brain injuries. Ann Emerg Med
2007;49(1):8687.
12. Zelicof Paul A, Smith Lockridge A, Schnadower D et al.: Controversies in rapid se-
quence intubation in children. Curr Opin Pediatr 2005;17:355362.
13. Wang HE, Davis DP, Wayne MA et al.: Prehospital rapidsequence intubationwhat does
the evidence show? Prehosp Emerg Care 2004;8(4):366377.
14. Kovacs G, Law JA, Ross J et al.: Acute airway management in the emergency department
by nonanesthesiologists. Can J Anaesth 2004;51(2):177180.
15. ACEP Policy Statement: Rapidsequence intubation. Approved by ACEP Board of Direc-
tors October 2006. Disponible en: www.ACEP.org. Consultado el 2 de julio de 2008.
16. Walls RM: Rapid sequence intubation. En: Walls RM, Murphy MF, Luten RC, Schneider
RE (eds.): Manual of emergency airway management. Filadelfia, Lippincott Williams and
Wilkins, 2004:2232.
17. Reynolds SF, Heffner J: Airway management of the critically ill patient. Chest 2005;127
(4):13971412.
18. Alves DW, Lawner B: Should RSI be performed in the prehospital setting? Pract Summ
Acute Care 2006;1(6):4552.
19. Davis DP, Fakhry SM et al.: Paramedic rapid sequence intubation for severe traumatic
brain injury: perspectives from an expert panel. Prehosp Emerg Care 2007;11(1):18.
20. Murphy MF, Walls RM: Rapid sequence intubation. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy
MF (eds.): Pain management and sedation: emergency department management. Nueva
York, McGrawHill, 2006:211217.
21. Mace SE: Challenges and advances in intubation: rapid sequence intubation. Emerg Med
Clin N Am 2008;26(4):10431068.
22. Mace SE, Barata IA, Cravero JP et al.: Clinical policy: evidencebased approach to phar-
macologic agents used in pediatric sedation and analgesia in the emergency department.
Ann Emerg Med 2004;44(4):342377.
emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal in-
tubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328336.
26. Jackson WL Jr: Should we use etomidate as an induction agent for endotracheal intubation
27. Bloomfield R: Etomidate and fatal outcomeeven a single bolus dose may be detrimental
for some patients. Br J Anaesth 2006;97(1):116117.
28. Kociszewski C, Thomas SH, Harrison T, Wedel SK: Etomidate versus succinylcholine
for intubation in air medical setting. Am J Emerg Med 2000;18:757763.
29. Bourgoin A, Albanse J, Wereszczynski N et al.: Safety of sedation with ketamine in se-
vere head injury patients: comparison with sufentanil. Crit Care Med 2003;31:711717.
30. Berkenbosch JW, Graff GR, Stark JM: Safety and efficacy of ketamine sedation for
infant flexible fiberoptic bronchoscopy. Chest 2004;125(3):11321137.
31. Mace SE: Adjunctive medications: atropine and glycopyrrolate. En: Mace SE, Ducharme
J, Murphy M (eds.): Pain management and sedation: emergency department management.
32. Wathen JE, Roback MG, Mackenzie T, Bothner JP: Does midazolam alter the clinical
effects of intravenous ketamine sedation in children? A doubleblind, randomized, con-
trolled, emergency department trial. Ann Emerg Med 2000;36:579588.
33. Sherwin TS, Green SM, Khan A et al.: Does adjunctive midazolam reduce recovery agita-
tion after ketamine sedation for pediatric procedures? A randomized, doubleblind, place-
bocontrolled trial. Ann Emerg Med 2000;35:229238.
34. Bauer SJ, Orio K, Adams BD: Succinylcholineinduced masseter spasm during rapid se-
quence intubation may require a surgical airway: case report. Emerg Med J 2005;22:456
458.
35. Gill M, Graeme K, Guenterberg K: Masseter spasm after succinylcholine administration.
J Emerg Med 2005;29(2):167171.
36. Perry J, Lee J, Sillberg VAH et al.: Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence
induction intubation (database online). Cochrane Database Syst Rev 2008;2:CD002788.
37. Bozeman WP, Young S: Etomidate as a sole agent for endotracheal intubation in the pre-
hospital air medical setting. Air Med J 2002;21(4):3236.
38. Bozeman WP: A comparison of rapidsequence intubation and etomidateonly intubation
in the prehospital air medical setting. Prehosp Emerg Care 2006;10(1):813.
39. Wang HE, OConnor RE, Megargel RE et al.: The utilization of midazolam as a pharma-
cologic adjunct to endotracheal intubation by paramedics. Prehosp Emerg Care 2000;4:14
18.
40. Benumof JL, Dagg R, Benumof R: Critical hemoglobin desaturation will occur before re-
turn to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology
1997;87(4):979982.
41. Schneider RE, Caro DA: Pretreatment agents. En: Walls RM, Murphy MF (eds.): Manual
of emergency airway management. 2 ed. Filadelfia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2004:
183188.
42. Mace SE et al.: Clinical policy: evidencebased approach to pharmacologic agents used
in pediatric sedation and analgesia in the emergency department. Ann Emerg Med 2004;44
(4):342377.
43. Mace SE: Barbiturates. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management
and sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:125
130.
44. Mace SE: Ketamine. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management and
sedation. Nueva York, McGrawHill, 2006:132138.
45. Mace SE: Etomidate. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management.
46. Mace SE: Propofol. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain management and
47. Mace SE: Benzodiazepines. En: Mace SE, Ducharme J, Murphy M (eds.): Pain manage-
ment and sedation: emergency department management. Nueva York, McGrawHill, 2006:
139147.
emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal
intubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328336.
51. Jackson WL: Should we use etomidate as an induction agent for endotracheal intubation
131(2):608620.
53. Stoelting RK: Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Filadelfia, J. B. Lip-
pincott, 1991:242251.
12
Dispositivos supraglticos
en el manejo de la va area en el
servicio de urgencias
INTRODUCCIN
Si bien es cierto que el estndar de oro en el manejo de la va area es la intuba-

cin, existen situaciones (sobre todo en la va area difcil) en las que la intuba-
cin primaria no puede ser completada, y entonces cobra vital importancia el
mantenimiento de una va area permeable, ventilacin y oxigenacin adecua-
das, y en las que se establece un plan secundario para la colocacin de una va
area estable o definitiva.
Es en estos escenarios fallidos en el manejo de la va area donde los disposi-
tivos supraglticos cobran vital importancia, ya que proporcionan un manteni-
miento temporal de la va area. Existen muchos dispositivos denominados
supraglticos; el personal de salud debe tener conocimiento de ellos y entrena-
miento en su uso, con el fin de garantizar de manera temporal el mantenimiento
de la permeabilidad de la va area, la ventilacin y una oxigenacin que propor-
cionen el tiempo necesario para adoptar otras medidas.
La mascarilla larngea es un dispositivo relativamente sencillo que ha demos-
trado su eficacia en el mantenimiento de la va area difcil en el rea de urgen-
cias; desde su aparicin se ha incorporado en todos los planes de accin de la va
area difcil, adems de en el mbito prehospitalario. La mascarilla larngea ha
sufrido diversas modificaciones en su diseo original que le permiten ampliar el
nmero de situaciones en las que puede ser utilizada. Su costo relativamente bajo
y su curva de aprendizaje corta la hacen el dispositivo supragltico de referencia
para el desarrollo de otros diseos.
173
El tubo larngeo, otro dispositivo que ha ganado terreno en el manejo de la va

area, se ha posicionado detrs de la mascarilla larngea con prestaciones simila-
res y efectividad comprobada.
El CombituboR es un dispositivo supragltico que ha cado en desuso desde
ya hace varios aos; sin embargo, todos los algoritmos de manejo de la va area
lo siguen incluyendo, y las guas de la American Heart Association lo mencionan
como dispositivo para el mantenimiento de la va area.
LA MASCARILLA LARNGEA
La mascarilla larngea (ML), un dispositivo supragltico para el manejo de la va

area, fue diseada para mantener un sellado adecuado alrededor de la laringe y
as proporcionar asistencia ventilatoria. Fue diseada por Archie I. J. Brian entre
1981 y 1988, y el propsito original era crear una alternativa para reducir la nece-
sidad de manejo invasivo de la va area y que fuera mejor que la ventilacin con
el uso de la BVM.13 Todos los modelos de mascarillas larngeas tienen tres partes
bsicas en su conformacin (figura 121):2
1. La mascarilla.
2. El tubo de ventilacin.
3. La lnea de inflado con globo sonda.
La mascarilla
La mascarilla larngea posee una mascarilla diseada para colocarse en la hipofa-
ringe y, a travs de su parte anterior, proporcionar una va abierta a la laringe que
Figura 121. Mascarilla larngea.

Dispositivos supraglticos en el manejo de la va area... 175
Figura 122. Mascarilla larngea (cuff).
queda expuesta. El anillo de la mascarilla est compuesto de silicn, y al inflarse

cubre el espacio de la hipofaringe, creando un sellado que permite la ventilacin
a presin positiva por arriba de los 20 cmH2O. Los lados de la mascarilla se abo-
can sobre la fosa piriforme, la parte proximal sobre la base de la lengua y la parte
ms distal de la mascarilla est diseada para cubrir la apertura esofgica. El se-
llado adecuado de la mascarilla depende de la colocacin correcta y del tamao
apropiado3,5 (figura 122).
El tubo de ventilacin
El tubo de ventilacin se fija en la parte proximal de la mascarilla; en la parte dis-

tal posee un conector universal 15/22, adems del globo sonda de la lnea de in-
flado. El tubo de ventilacin vara en tamao segn el peso del paciente y los dife-
rentes modelos de mascarillas larngeas5 (figura 123).
Lnea de inflado con globo sonda
La lnea de inflado posee el globo sonda y la vlvula por donde se infla la mascari-
lla con el volumen de aire recomendado para el tamao de la mascarilla5 (figura
124).
Figura 123. Mascarilla larngea (tubo de ventilacin).
Indicaciones para su uso

La mascarilla larngea (ML) est indicada para una situacin de va area difcil.
Ha sido aprobada por la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) en su algo-
ritmo de va area difcil. La ML tambin puede servir como va para la coloca-
Figura 124. Mascarilla larngea (lnea de inflado con globo sonda).

cin de una va area definitiva. Adems, muchos estudios muestran un excelente

xito en el manejo de la va area con la mascarilla larngea.79
La ML tambin est indicada como mtodo para el manejo de la va area
(AHA, 2010) durante la RCP debido a su fcil colocacin y su curva de aprendi-
zaje rpida. En el escenario de la va area en el paciente peditrico, donde la intu-
bacin endotraqueal se dificulta para proveedores no expertos en este grupo de
pacientes, la mascarilla larngea ofrece una alternativa aceptable.
Desventajas
La principal desventaja del uso de la mascarilla larngea es que no proporciona

un sellado adecuado en la entrada esofgica y puede producirse ingurgitacin y
broncoaspiracin. Adems, si no se coloca de manera adecuada, la presin de
ventilacin es baja, < 20 mmHg, y por lo tanto hay una inadecuada entrega de
oxgeno al paciente (Brimacombe, 1994).
Ventajas
La principal ventaja de la mascarilla larngea es en su uso: requiere poco tiempo

de entrenamiento, la curva de aprendizaje es rpida y proporciona un buen volu-
men de aire, as como la posibilidad de realizar a travs de ella procedimientos
desde aspiracin de contenido gstrico hasta intubacin endotraqueal.12,13,16,18
Contraindicaciones
La principal contraindicacin para el uso electivo de la mascarilla larngea es el

alto riesgo de aspiracin de contenido gstrico:
S Estmago lleno.
S Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico.
S Obesidad mrbida.
S Obstruccin intestinal.
S Retraso en el vaciamiento gstrico.
La mascarilla larngea no debe ser usada como mtodo electivo de manejo de la

va area si la intubacin endotraqueal es la eleccin, y tampoco en:
S Pacientes con fibrosis pulmonar o en aquellos con disminucin en la disten-

sibilidad pulmonar y EPOC.18
S Pacientes con presin pico inspiratoria anticipada mayor de 20 a 30 cmH2O.
S Trauma mltiple.
S Pacientes con ms de 14 semanas de gestacin.17

Tampoco debe ser utilizada en pacientes con obstruccin supragltica y apertura
oral menor de 1.5 cm.19
Complicaciones
Las complicaciones en el uso de la mascarilla larngea se clasifican como:
S Mecnicas.
S Traumticas.
S Fisiopatolgicas.
Mecnicas
Se relacionan principalmente con la tcnica de colocacin, Falla en la insercin
(0.3 a 4%), falla en el sellado (< 5%), mala posicin de la mascarilla (20 a 35%).20
Traumticas
Se relacionan con el dao a tejidos, dolor de garganta (10%), disfagia (4 a 24%),
disartria (4 a 47%), dao a nervios (recurrente, hipogloso y lingual).20
Fisiopatolgicas
Son las que se relacionan con afectaciones sistmicas:
S Tos (2%).
S Vmito (0.02 a 5%).
S Regurgitacin clnica (0.1%).
Con respecto a la percepcin clnica de que la mascarilla larngea no protege la
trquea del riesgo de aspiracin de contenido gstrico, la evidencia de Brima-
combe y Berry en un metaanlisis muestra que la aspiracin pulmonar con la ML
fue de 2.3/10 000 casos y la incidencia fue de 2.3 a 10.2 por cada 10 000 casos.
En una revisin de la literatura Keller y col. encontraron 23 casos asociados de
aspiracin con el uso de la mascarilla larngea de entre 200 000 000 de ocasiones
en que se usa la mascarilla larngea a nivel mundial.1618
Otros tipos de mascarillas larngeas

Mascarilla larngea Fastrach
Tambin conocida como mascarilla larngea de intubacin, posee un alma de ace-
ro que permite su manipulacin. Proporciona mantenimiento de la oxigenacin
y la ventilacin y permite que a travs de ella se introduzca un tubo endotraqueal.

Existe una presentacin desechable de un solo uso.26
Mascarilla larngea ProSeal
Esta mascarilla larngea incorpora un tubo adicional de aspiracin que permite

el drenaje de la cmara gstrica.27
Mascarilla larngea Supreme
Esta innovadora variante de la mascarilla larngea incorpora las ventajas de inser-

cin de la mascarilla Fastrach con las caractersticas de la mascarilla larngea Pro-
Seal.
Mascarilla larngea de gel (igel)
Es un revolucionario dispositivo supragltico fabricado a partir de un polmero

elastmero termoplstico de grado mdico; igel ha sido diseada para crear un
sellado anatmico en las estructuras farngea, larngea y perilarngea sin baln
de inflado, minimizando los traumatismos por compresin tisular.29
El uso de igel est indicado para asegurar y mantener la va area del paciente
en procedimientos de urgencias tanto en modo de ventilacin espontnea como
en ventilacin por presin positiva intermitente. Tambin est indicado su uso en
reanimacin cardiopulmonar.23,26,29
TUBO LARNGEO
El tubo larngeo es un dispositivo de los denominados supraglticos. Consiste en

un tubo de silicona de una sola luz, sin ltex. Muchos autores han criticado el
nombre debido a que su ubicacin es orofarngea y esofgica. El tubo larngeo
se introdujo en Europa en 1999 y ha sido aprobado por la FDA en EUA.30
El tubo larngeo es un dispositivo fabricado en silicona con un ngulo aproxi-
mado de 130_, con un dimetro promedio de 15 mm y dos balones, uno proximal
y uno distal (ambos de baja presin y alto volumen) con dos fenestraciones ovales
colocadas entre ellos por medio de las cuales es posible la ventilacin. Este dispo-
sitivo es reutilizable y se esteriliza en autoclave31,32 (figura 125).
El baln distal, tambin denominado esfago, sella la va area distalmente y
protege parcialmente contra la regurgitacin (figura 126).
El baln proximal u orofarngeo sella la cavidad oral y nasal (figura 127).
Figura 125. Tubo larngeo.
Los balones son inflados secuencialmente a travs de un conector nico a una

presin de 60 cmH2O, ya sea con una jeringa o idealmente con un manmetro.
Es importante la presin de llenado debido a que los vasos de la mucosa farn-
gea comienzan a colapsarse a los 34 cmH2O, entrando en colapso total a los 73
cmH2O (Brimacombe y Keller, 1999), por lo que si se trabaja con presiones igua-
Figura 126. Tubo larngeo (baln distal).

Figura 127. Tubo larngeo (baln proximal).
les o menores de 60 cmH2O los vasos sanguneos no se colapsarn y no se vern

efectos en la vascularidad de la faringe.3335,39
El tubo larngeo II (TL II) o tubo larngeo de succin (TLS), introducido en
el ao 2003, presenta la modalidad de poseer un doble lumen para separar la va
area de la va digestiva y permitir la introduccin de una sonda de aspiracin
gstrica por el lumen digestivo.35
El tubo larngeo de succin (TLS) es un tubo de silicona libre de ltex de doble
luz donde es posible introducir una sonda gstrica. Esta ventaja es crucial sobre
todo en pacientes con paro cardiorrespiratorio o trauma.36
El porcentaje global de insercin satisfactoria segn Dogers y col. (2003) fue
de 96%, con un tiempo de 25 seg en promedio para conseguir este propsito.32
Se han realizado estudios comparativos entre el tubo larngeo de succin y la
mascarilla larngea tipo ProSeal con resultados similares, con una presin de se-
llado orofarngea de 34 para el TLS; la saturacin de oxgeno fue de 97.2% en
promedio y la concentracin de CO2 al final de la espiracin fue de 38.2 en pro-
medio.3335
Tambin a partir del ao 2005 se introdujeron el TLD y el TLS D (tubos la-
rngeos desechables), desarrollados a base de cloruro de polivinilo de un solo
uso.34
Tcnica de uso
Antes de la insercin se debern colapsar los dos balones del tubo y lubricarlos
con gel a base de agua. Se toma el tubo larngeo como si fuera un lpiz con la
mano dominante en las marcas dentarias del tubo. Con la mano libre se realiza
la apertura bucal, ya sea en posicin neutra en caso de pacientes con sospecha de
trauma cervical o con extensin de la cabeza.
La insercin se realiza a ciegas, deslizando el tubo por el paladar duro hasta
la lnea media de la boca en direccin a la hipofaringe, hasta la marca oral en el
tubo larngeo. Una vez colocado ste se inicia el llenado de los balones. La venta-
ja del tubo larngeo sobre la mascarilla larngea es que, a diferencia de esta ltima,
se consigue una gran estabilidad debido al llenado secuencial de los balones, ya
que una vez que el baln farngeo se ha adaptado a la anatoma del paciente y el
dispositivo est estabilizado el baln esofgico se insufla en forma automtica.
Los balones farngeo y distal ejercen un sellado bajo fuerza perpendicular a la va
area, con lo que el primer baln asegura la colocacin del tubo y el segundo la
disminucin del riesgo de regurgitacin.30
Una vez colocado el tubo larngeo la colocacin se verifica igual que como con
cualquier dispositivo para manejo de la va area. Si sta no es satisfactoria, el
tubo larngeo debe ser recolocado desplazndolo en sentido distal o proximal.
Otras alternativas de recolocacin son:
S Elevacin de la mandbula.
S Extensin de la cabeza.
S Flexin del cuello.
S Cambio de la profundidad de insercin del tubo.
S Cambio por un nmero de menor o mayor calibre del tubo.
El tiempo promedio de insercin del tubo larngeo, segn los estudios Cook, en
2003, y Komatsu, en 2005, es en promedio de 22 seg (8 a 28 seg).
Indicaciones para el uso del tubo larngeo
S Ventilacin mecnica.
S Ventilacin espontnea.
S Manejo de la va area difcil.
S Reanimacin cardiopulmonar.
S Trauma.
Ventajas del uso del tubo larngeo
La ventaja ms destacable del tubo larngeo es su facilidad de insercin, adems

de que requiere una apertura oral mnima con la cabeza del paciente en posicin
neutra o levemente extendida. Los balones proveen un sellado adecuado a la va

area, como lo sealan varios estudios; Asai y col. demostraron que en 50% de
los pacientes no hubo prdida de aire alrededor del baln a una presin de la va
area de 30 cmH2O; por lo tanto, el tubo larngeo es adecuado para pacientes que
requieran presiones altas de la va area.38
Sobre la proteccin del globo distal del tubo y su papel para proteger la va a-
rea contra la regurgitacin, en el ao 2003 Miller y Light describieron sobre un
modelo de faringe la capacidad mxima de almacenamiento de lquido de la mas-
carilla larngea y el tubo larngeo antes de que ocurra la aspiracin. El espacio de
almacenamiento del tubo larngeo est localizado entre los dos balones y es de
15 mL, mientras que el espacio de la mascarilla larngea est dentro de los lmites
del espacio volumtrico interno formado por el manguito y es de aproximada-
mente 3.5 mL, lo que la hace ms vulnerable frente al riesgo de aspiracin si ocu-
rre durante la ventilacin a presin positiva.24,25,32
El bajo porcentaje de casos de lesin de la va area superior se define como
la presencia de sangre en la garganta y sobre el tubo larngeo despus de su retiro.
Complicaciones del tubo larngeo
S Distensin gstrica.
S Lesiones de la va area.
S Obstruccin de la va area.
Distensin gstrica
Cuando se utiliza el tubo larngeo durante la ventilacin a presin positiva se

puede provocar una fuga de gas hacia el exterior o en direccin distal hacia el es-
fago. Si la presin en la va area excede los 25 cmH2O la cantidad de aire introdu-
cido en el esfago podra producir una ventilacin inadecuada y provocar dilata-
cin gstrica.30
Lesiones en la va area
S Dolor farngeo.
S Disfona.
S Disfagia.
Son las lesiones ms frecuentemente reportadas con el uso del tubo larngeo, si-
milares a las reportadas con la mascarilla larngea y la mascarilla larngea Pro-
Seal. El rango de estas complicaciones vara de 0 a 34%.31
La incidencia de lesin sobre la mucosa farngea (cuya definicin se basa en

la presencia de sangre en los balones despus de retirado el tubo larngeo) es de
alrededor de 7% como mximo y cambios isqumicos en la lengua en 3% de los
casos. Sin embargo, esta ltima complicacin puede evitarse si se controla la pre-
sin de llenado de los balones con un manmetro. La incidencia de tos es rara y
slo se ha descrito en el uso peditrico.33
Obstruccin de la va area
La obstruccin de los orificios de ventilacin del tubo larngeo por los tejidos fa-
rngeos vara; en dos estudios se encontr que vara entre 2.5 y 40%; sin embargo,
las condiciones de los pacientes eran muy variables.34
TUBO ESOFGICO TRAQUEAL O COMBITUBOR
El CombituboR lo desarroll en Austria el Dr. Frass en la dcada de 1980. Con-

siste en un tubo de doble lumen con los puos duales y profundidad de las seales
de la insercin para ayudar al posicionamiento. Hay dos tamaos (37 F y 41 F)
para los adultos pequeos y ms grandes. El CombituboR no se recomienda para
pacientes de cuatro pies de altura (unos 120 cm).40
El tubo esofgico traqueal o CombituboR combina las funciones de un tubo
endotraqueal convencional y un obturador esofgico (figura 128).
Su uso es fcil y se recomienda insertarlo bajo visin laringoscpica, ya que
en inserciones a ciegas se han descrito lesiones como la rotura del seno piriforme.
El rendimiento del CombituboR en esta situacin no se conoce, probablemente
por la dificultad en concentrar una casustica. Sin embargo, en otras situaciones
se ha conseguido una ventilacin efectiva hecha por paramdicos (que no saban
intubar) en 86% de los casos y por enfermeras de rescate que haban fracasado
en la intubacin de la trquea en 100% de los casos.40
Se trata de un mtodo de primera eleccin en los casos de intubacin difcil
no prevista y con una apertura de boca mnima que permita su introduccin (figu-
ras 129 y 1210).
Pronto se vislumbr su utilidad en casos de va area difcil, por lo que se in-
cluy en el algoritmo de la Sociedad Americana de Anestesiologa, y tambin
reemplaz al obturador esofgico en los algoritmos de rescate extrahospitalarios.
La American Heart Association y el Consejo Europeo de Resucitacin lo inclu-
yen en sus protocolos. Fue aprobado por la FDA para su uso en EUA en 1989.
Es usado tambin en anestesia tanto en casos electivos como en intubacin fa-
llida.1,3,23,41
Figura 128. CombituboR.
Indicaciones
S Va area difcil y situaciones de no intubacinno ventilacin; ha sido in-
cluido como una de las tres tcnicas a utilizar en situaciones de no intuba-
cinno ventilacin en el algoritmo de la ASA.
S Para personal no experto en intubacin endotraqueal.
S Situaciones emergentes vitales, especialmente en reanimacin extrahospi-
talaria.
S Movimientos de la columna cervical limitados (p. ej., enfermedad de Bech-
terew, sndrome de KlippelField, etc.).
Globo de sellado Conectores

(larngeofarngeo) universales
traqueal 15/22 mm
Marca de colocacin
a nivel de
Globo de los dientes
sellado
farngeo
Fenestaciones Globo piloto Globo piloto
para ventilacin tubo farngeo farngeo
Figura 129. Partes del CombituboR.

Figura 1210. Colocacin del CombituboR.
S Fracturas y luxaciones cervicales inestables (p. ej., artritis reumatoide con

subluxacin atlantoaxial, traumatismos, etc.).
S Anormalidades faciales (congnitas como micrognatia, macroglosia, etc.,
y traumticas).
S Pacientes con sangrado masivo o vmitos (regurgitacin).
S Cuando no se desee una intubacin convencional (p. ej., actores, cantantes,
etc.).
S Intubacin o extubacin accidental, con mal acceso facial (p. ej., pacientes
en decbito prono, posicin sentada, entre otros).
Tcnica de insercin
La insercin puede realizarse de forma ciega o de preferencia con la ayuda del
laringoscopio, dirigindose en este caso al esfago bajo visin directa.
Se debe situar al paciente en posicin supina con la cabeza en posicin neutra
(no en posicin de olfateo). El operador, situado de preferencia a un lado de la
cabeza del paciente (esta posicin es preferible a que el operador se coloque de-
trs de la cabeza del paciente), introduce el dedo pulgar y el ndice de su mano
en la boca del paciente y le abre la boca completamente.
A continuacin se introduce el CombituboR empujndolo contra la lengua,
no contra el paladar, al tiempo que se hace un movimiento curvo suave y firme
siguiendo una direccin dorsocaudal hasta que el espacio entre los dos anillos
pintados en el CombituboR se encuentre a nivel de los dientes o de las encas.
Se infla la lnea 1 (baln farngeo con el piloto del baln en color azul) con 85
a 100 mL de aire (40 a 85 mL en el CombituboR 37 F o 100 mL en el Combitu-
boR 41 F), pudindose apreciar cmo el CombituboR se sale algn centmetro,
como ocurre a veces con la mascarilla larngea. En casos urgentes est justificado
llenar completamente el baln en un solo tiempo, pero en casos no urgentes es
preferible llenarlo hasta 40 mL y despus aadir aire de 10 en 10 mL (se ha descrito
una relacin lineal entre la talla del paciente y el volumen del baln farngeo) hasta
que no se aprecien prdidas, evitando distender innecesariamente los tejidos.
Se infla la lnea 2 (baln traqueal con el piloto del baln en color blanco) con
10 a 15 mL de aire. Se ventila al paciente a travs del tubo azul ms largo (luz
esofgica). Si la ventilacin es adecuada se mantiene la ventilacin por este tubo.
Si no se escuchan ruidos respiratorios, ventilar al paciente a travs del tubo cla-
ro ms corto (luz traqueal), se auscultan los ruidos respiratorios y se observa el
movimiento torcico. Si se cumple lo anterior se contina la ventilacin por esta
luz.
En los pocos casos en que la ventilacin no es posible por ninguna de las dos
luces (esto debido a una excesiva introduccin del baln orofarngeo, que tapa
la glotis) se saca el CombituboR unos 3 cm y se trata de ventilar por la luz esof-
gica.
Como mtodos vlidos para comprobar la ventilacin se puede usar la auscul-
tacin bilateral y la ausencia de insuflacin gstrica, la capnometra y los balones
autoinflables, que al introducir el aire en la trquea volvern a inflarse libremen-
te, y en cambio, al introducirlo en el esfago no volvern a inflarse, por el colapso
de las paredes esofgicas.
Contraindicaciones
S Pacientes menores de 16 aos de edad.
S Pacientes de menos de 150 cm de altura.
S Pacientes con reflejos farngeos intactos, independientemente de su estado
de conciencia.
S Pacientes con patologa esofgica conocida, incluyendo la fstula traqueoe-
sofgica.
S Pacientes que hayan ingerido sustancias custicas.
S Pacientes con obstruccin de la va area superior.
S Pacientes con alergia al ltex.
Complicaciones
Durante la insercin se describen traumatismos a nivel orofarngeo, a nivel de la
va area y a nivel del esfago.1 Se ha informado de la lesin de tejidos blandos
en relacin sobre todo con el baln farngeo, y cuando se usa por tiempo prolon-
gado es verosmil la aparicin de edema de lengua que dificulte la extubacin,
posiblemente porque el baln farngeo disminuye el retorno venoso y linftico
de la zona, lo que implica un riesgo potencial de lesin del nervio lingual o trom-
bosis venosa, que ha llevado a recomendar el monitoreo de la presin del baln,
aunque no se han establecido lmites de seguridad.19
Tambin existe riesgo de ruptura esofgica o de perforacin del seno piriforme
durante la colocacin, lo que podra relacionarse con una insercin traumtica o
con distensin tisular por los manguitos, ya sea por haberlos inflado en exceso
o por el uso de protxido.
En cualquier caso se recomienda insertarlo cuidadosamente con la ayuda del
laringoscopio cuando sea posible, sin emplear una fuerza excesiva, e inflando los
manguitos sin superar los volmenes recomendados por el fabricante.
Por ltimo, la respuesta hemodinmica a la insercin del CombituboR podra
ser mayor que con la intubacin endotraqueal y la mascarilla larngea, aunque los
estudios no son concluyentes.
REFERENCIAS
1. Richez B, Saltel L, Banchereau F, Torrielli, Cros AM: A new single use of supraglottic
airway with a noninflatable cuff and an esophageal vent: an observational study of the igel.
Anesth Analg 2008;106(4):11371139.
2. Lloyd de L, Hodzovic I, Voisey S, Wilkes AR, Latto IP: Comparison of fiberoptic guided
intubation via the classic laryngeal mask airway and igel in a manikin. Anaesthesia 2010;
65:2643.
3. Bair AE, Filbin MR et al.: The failed intubation attempt in the emergency department:
analysis of prevalence, rescue techniques and personnel. J Emerg Med 2002;23(2):13140.
4. Martn Alamo S: Algoritmo de la va area difcil. En: Fundacin Europea de Enseanza
a la Anestesiologa (FEEA): Manual del curso tericoprctico en el manejo de la va area
difcil. Cdiz, 2002.
5. Madrid V, Charco P, Company R, Valdivia J, Alcal MA et al.: Va area e intubacin
endotraqueal. En: Torres LM: Tratado de anestesia y reanimacin. Madrid, Arn, 2001:
15751628.
6. Orebaugh SL: Difficult airway management in the emergency department. J Emerg Med
2002;22:3148.
7. Fitzgerald RD, Kraff P, Skrbensky G, Pernerstorfer T, Steiner E et al.: Exclusion of the
cervical spine during tracheal intubation: blind oral intubation compared with direct laryn-
goscopy. Anesthesia 1994;49:111115.
8. Benumof JL: The LMA and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996;84:
686699.
9. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, Blitt CD, Bode RH et al.: Practice guidelines for
management of the difficult airway: a report by the ASA Task Force on Management of the
Difficult Airway. Anesthesiology 1993;78:597602.
10. Salem MR, Heyman HJ, Liuschutz V, Mahdi M: Cephalic displacement of the larynx fa-
cilitates tracheal intubation. Anesthesiology 1987;67:453.
11. Knill RL: Difficult laryngoscopy made easy with a BURP. Can Anesth 1993;40:279282.
12. Company R, Llorens J, Madrid V, Barbera M: Manejo de la va area. En: Belda FJ, Llo-
rens J (eds.): Ventilacin mecnica en anestesia. Madrid, Arn, 1998:6179.
13. Nocera A: A flexible solution for emergency intubation difficulties. Ann Emerg Med 1996;
27:665667.
14. Koay CK: Difficult tracheal intubationanalysis and management in 37 cases. Singapore
Med J 1998;39:112114. LMA airway instructional manual. The Laryngeal Mask Com-
pany Limited, 2005.
15. Brain AIJ: Historical aspects and future directions. Int Anesthesiol Clin 1998;36:118.
16. Keller C, Brimacombe J: Mucosal pressure, mechanism of seal, airway sealing pressure,
and anatomic position for the disposable versus reusable laryngeal mask airways. Anesth
Analg 1999;88:14181420.
17. Benumof JL: Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiol-
ogy 1996;84:685699.
18. Bogetz MS: Using the laryngeal mask airway to manage the difficult airway. Anesthesiol
Clin N Am 2003;20:863870.
19. Practice guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology 2003;98:1269
1277.
20. Selim M, Mowafi H, AlGhamdi A et al.: Intubation via LMA in pediatric patients with
difficult airways. Can J Anaesth 1999;46(9):891893.
21. Munro HM, Butler PJ, Washington EJ: FreemanSheldon (whistling face) syndrome.
Anaesthetic and airway management. Paediatr Anaesth 1997;7(4):345348.
22. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ et al.: Effect of outofhospital pediatric endotracheal
intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. J Am Med Assoc
2000;283:783790.
23. Guyette FX, Roth KR, LaCovey DC et al.: Feasibility of laryngeal mask airway use by
prehospital personnel in simulated pediatric respiratory arrest. Prehosp Emerg Care 2007;
11(2):245249.
24. Brimacombe JR: The advantages of the LMA over the tracheal tube or facemask: a meta
analysis. Can J Anaesth 1995;42:10171023.
25. Brimacombe JR, Berry AM, White PF: The laryngeal mask airway: limitations and con-
troversies. Int Anesthesiol Clin 1998;36:155182.
26. Boehringer LA, Bennie RE: Laryngeal mask airway and the pediatric patient. Int Anesthe-
siol Clin 1998;36:4560.
27. Ferson DZ: Laryngeal mask airway: preanesthetic evaluation and insertion techniques in
adults. Int Anesthesiol Clin 1998;36:2944.
28. Agro F, Cataldo R, Alfaro A, Galli B: A new prototype for airway management in an emer-
gency: the laryngeal tube. Resuscitation 1999;41(3):284286.
29. Genzwuerker H, Hilker T, Hohner E, Kuhnert Frey B: The laryngeal tube. A new ad-
junct for airway management. Prehosp Emerg Care 2000;4(2):168172.
30. Drges V, Ocker H, Wenzel V, Schmuker P: The laryngeal tube: a new simple airway de-
vice. Anesth Analg 2000;90(5):12201223.
31. Cook TM, McKinstry C, Hardy R, Twigg S: Randomized crossover comparison of the
Proseal laryngeal mask airway with the laryngeal tube during anaesthesia with controlled
ventilation. Br J Anaesth 2003;91(5):678683.
32. Komatsu R, Nagata O, Kamata K, Yamagata K, Sessler DI et al.: Comparison of the
intubating laryngeal mask airway and laryngeal tube placement during manual inline sta-
bilization of the neck. Anaesthesia 2005;60(2):113117.
33. Gaitini LA, Vaida SJ, Somri M, Yanovsky B, Ben David B et al.: A randomized con-
trolled trial comparing the ProSeal laryngeal mask airway with the laryngeal tube suction
in mechanically ventilated patients. Anesthesiology 2004;101(2):316320.
34. Brimacombe J, Keller C, Brimacombe L: A comparison of the laryngeal mask airway
ProSeal and the laryngeal tube airway in paralyzed anesthetized adult patients undergoing
pressurecontrolled ventilation. Anesth Analg 2002;95:770776.
35. Richebe P, Semjen F, Cros AM, Maurette P: Clinical assessment of the laryngeal tube in
pediatric anesthesia. Pediatr Anaesth 2005;15(5):391396.
36. Genzwuerker H, Hohl EC, Rapp HJ: Ventilation with the laryngeal tube in pediatric pa-
tients undergoing elective ambulatory surgery. Pediatr Anesth 2005;15(5):385390.
37. Miller DM: A proposed classification and scoring system for supraglottic sealing airways:
a brief review. Anesth Analg 2004;99(5):15531559.
38. Keller C, Brimacombe J, Kleinsasser A, Loeckingre A: Pharyngeal mucosal pressure
with the laryngeal tube airway versus Proseal laryngeal mask airway. Anasthesiol Inten-
sivmed Notfallmed Schmerzther 2003;38(6):393396.
39. Senthil Kumar M, Pandey R, Khanna P: Successful use of lgel airway in prone position
surgery. Paediatric Anaesthesia 2009;19(2):176177.
40. Bahr J, Popov AF, Hinz JM, Graf BM: Influence of airway management strategy on no
flowtime in a standardized single rescuer manikin scenario (a comparison between LTS
D and igel: Wiese CHR). Resuscitation 2009;80:100103.
41. Bamgbade OA, Macnab WR, Khalaf WM: Evaluation of the igel airway in 300 patients.
Eur J Anaesthesiol 2008;25(10):865866.
13
Oximetra y capnografa
INTRODUCCIN
Durante el manejo de la va area son cruciales el mantenimiento de los parme-

tros clnicos y el monitoreo de la funcin ventilatoria y la oxigenacin del pa-
ciente crtico. Desde la aplicacin de oxigenoterapia con puntas nasales hasta la
intubacin endotraqueal, el monitoreo de la va area y la ventilacin es crucial
para mantener en las mejores condiciones posibles al paciente y con ello mejorar
su pronstico.
Intubar a un paciente, verificar la colocacin e iniciar la ventilacin mecnica
no finaliza los cuidados y el monitoreo de la va area. En los ltimos aos la oxi-
metra de pulso y la capnografa de onda han proporcionado un mtodo no invasi-
vo efectivo, y han permitido la prevencin de problemas con respecto a la ventila-
cin y la oxigenacin del paciente.
LA OXIMETRA DE PULSO
En el departamento de urgencias la oximetra de pulso proporciona un mtodo

continuo y no invasivo para evaluar la saturacin arterial de oxgeno. Las lecturas
estn determinadas por dos componentes: la diferencia entre el espectro de oxihe-
moglobina y la desoxihemoglobina, y las caractersticas de pulsacin de la pre-
sin arterial. El dispositivo contiene dos diodos que emiten luz, uno a 660 nm y
191
Figura 131. Oxmetro de pulso.
el otro a 940 nm, y un procesador que compara el radio de absorcin dando una
lectura de saturacin de oxgeno13 (figura 131).
El dispositivo calibrado reporta una variacin de 2% en la saturacin de ox-
geno para saturaciones arteriales por encima de 70%. Sin embargo, en el enfermo
crtico las lecturas se vuelven menos adecuadas cuando la saturacin cae por de-
bajo de 90%. La lectura es afectada en pacientes crticos principalmente por hipo-
tensin, hipotermia, bajo gasto cardiaco, vasoconstriccin o uso de medicamen-
tos vasoactivos, reduciendo la fuerza y la calidad de la seal. Otros factores que
afectan la lectura son la carboxihemoglobina, la metahemoglobina, el azul de me-
tileno y el verde de indocianina. En estos casos los pacientes pueden tener satura-
ciones menores de 80% a pesar de una lectura normal del oxmetro de pulso. La
hiperbilirrubinemia y la anemia no afectan la lectura.47
Factores que afectan el monitoreo con oximetra de pulso

S Cantidad de hemoglobina.
S Perfusin tisular.
S Sitio de colocacin del sensor.
S Interferencias.
S Ictericia.
S Otras hemoglobinas.
Cantidad de hemoglobina
Para detectar clnicamente la cianosis se necesitan 5 mg de desoxihemoglobina
por decilitro; en pacientes con hemoglobina normal ello corresponde a la satura-
cin de oxgeno arterial de aproximadamente 80%.9
Oximetra y capnografa 193
Perfusin tisular
Hipoperfusin
Una de las acciones que se han perdido en la prctica mdica es la palpacin del
pulso; verificar la frecuencia y la calidad del pulso es muy importante. Los ox-
metros miden la SpO2 al pasar la luz en un lecho tisular pulstil, y por ello los
factores que modifican la naturaleza pulstil de la corriente sangunea por las ar-
teriolas (como la presin de riego sanguneo y la vasoconstriccin) pueden modi-
ficar la seal. Los oxmetros son confiables incluso en dedos que tengan una pre-
sin arterial de 30 mmHg en presencia de vasodilatacin y el umbral se eleva a
60 mmHg en vasoconstriccin. La deplecin de 5% del volumen sanguneo se
acompaa de prdida de pulsos perifricos y puede ser un ndice ms sensible del
estado volumtrico que la misma frecuencia cardiaca o la presin arterial.9
Las manifestaciones ms sutiles de prdida de presin son registradas en el
pulso, y es la oximetra la que depende precisamente de la intensidad de un pulso.
Si no se registra la suficiente presin en la arteria distal del dedo las condiciones
de monitoreo de la oximetra de pulso cambian y es posible que el equipo marque
que la seal que registra el oxmetro de pulso es baja porque en realidad la presin
de perfusin perifrica s ha disminuido.10
Una vez que se presenta un evento de hipoperfusin la oximetra de pulso es
descartada como mtodo de monitoreo. Sin embargo, los cambios ms rpidos
de un evento de hipoperfusin se dan en el pulso; por lo tanto, en vez de descartar-
la debera ser tomada de manera temprana como un dato de hipoperfusin.11
El anlisis de la morfologa de la curva de pletismografa no solamente repre-
senta un dgito para ver la oximetra de pulso, sino que tambin representa cam-
bios en su morfologa, porque una curva que disminuye de tamao puede indicar
que la contractilidad ha disminuido, la curva acostada indica vasodilatacin peri-
frica y una curva irregular podra no ser un artefacto de movimiento sino una
arritmia cardiaca.11,13,15
La baja en la perfusin sangunea se manifiesta con un descenso del pulso y
como consecuencia se manifiesta en un descenso de la curva y el dgito de la oxi-
metra de pulso. La prdida de la seal de oximetra de pulso se da cuando las con-
diciones hemodinmicas son extremas y las resistencias vasculares sistmicas se
han abolido, y quiz se haya perdido tiempo en determinar que la oximetra de
pulso ya no tiene valor para anticiparse al manejo mediante una mejor interpreta-
cin de la curva.16,17
Uno de los eventos que demuestran que la presin adecuada es la que determi-
nan la presin y la seal del pulso es la reanimacin cardiopulmonar. Cuando el
masaje cardiaco directo o externo es efectivo o el paciente retorna a la presin se
observa una curva en ascenso de oximetra de pulso. Por lo tanto, el pulso es un
reflejo del gasto cardiaco, y su estudio debe acompaar a la oximetra de pulso
para determinar si la seal baja est correlacionada con la disminucin de la pre-

sin del pulso. En cuanto a los equipos de oxmetros de pulso, trabajos recientes
han evaluado la capacidad de los oxmetros de pulso en presencia de hipoperfu-
sin, hipotermia y movimientos. Nishiyama y col. compararon tres oxmetros de
pulso bajo condiciones de hipoperfusin alterada y de hipotermia. Midieron el
tiempo en que se perda y se recuperaba la seal despus de aplicar y liberar, res-
pectivamente, una presin de 250 mmHg en el brazo. La mano izquierda tambin
se enfri a 17 _C y la sala de operaciones a 19 _C, y se registr en qu temperatura
se perdi la onda de pulso. Los resultados indicaron que el oxmetro de pulso
Nellcor N595 fue ms lento en detectar la onda de pulso. El oxmetro Masimo
SET versin 4.2 mostr la onda de pulso y la SpO2 en ms tiempo que el Nellcor
y que el Dolphin 2100 cuando se produjo la isquemia con el torniquete. Conclu-
yeron que el oxmetro Masimo SET es el ms lento a la respuesta en los cambios
de hipoperfusin.19,20,22
Un oxmetro por s solo puede sobreestimar la SpO2 en periodos de hipoxia;
se han comparado hasta 14 oxmetros y con distintos sensores. Para valores de
SaO2 de 55%, las diferencias entre SpO2 y SaO2 oscilaban entre 15.1 y +5.5%.24
Las crisis de desaturacin de SpO2 menor de 85% durante ms de 30 seg son
ms frecuentes en lactantes y neonatos con clasificacin ASA 3 y 4. Cualquier
movimiento en estos nios es causa frecuente de lecturas inadecuadas. Masimo
ha desarrollado nueva tecnologa de oxmetros para evitar que los movimientos
alteren la absorbancia de luz. Aumentar la fiabilidad y la veracidad de los oxme-
tros durante el movimiento y la hipoperfusin mejorar la calidad de los cuidados
y la necesidad de gases arteriales. Esta variable de movimiento en el traslado de
los pacientes en vehculos terrestres, areos e incluso dentro del hospital puede
cambiar la SpO2 en pacientes crticos que tengan cifras limtrofes de oxigenacin.
En el traslado intrahospitalario de los pacientes 90% se desaturan y la cianosis
slo se manifiesta en la mitad de ellos.25
Sitio de colocacin del sensor
El tiempo en detectar la SpO2 es diferente: en la oreja puede ser de 10 seg, en un

dedo de la mano es de 30 seg y posiblemente se tarde ms en los dedos de los pies.
Esto cobra importancia en el tiempo de intubacin difcil si se produjo desatura-
cin, debido a que si se logra la intubacin la SpO2 puede seguir bajando o tardar
en aumentar debido al tiempo que toma el gasto cardiaco en perfundir nuevamen-
te los tejidos, y es aqu donde se sugiere el apoyo de otro equipo de monitoreo
que apoye a la oximetra de pulso, como capnografa, estetoscopio y monitoreo
clnico. Los sitios de colocacin, particularmente en nios, pueden presentar difi-
cultad por la adaptacin del sensor a la superficie anatmica del nio. Tambin
se han utilizado la lengua, los carrillos y otros. Se ha observado que hay un tiempo
ms corto de recuperacin de la SpO2 cuando el sensor est colocado en el pabe-

lln auricular, aproximadamente de 24 " 7.3 seg.2325
Interferencias
Casi todos los oxmetros tienen una exactitud de " 3% cuando la SpO2 supera
70%. Por lo tanto, los oxmetros pueden sobreestimar la SpO2, es decir, presentar
cifras de lectura mayores que las reales, y podra ocurrir el caso contrario: subes-
timar la SpO2, es decir, presentar cifras inferiores a las reales.11,22,26
La exactitud del oxmetro de pulso disminuye por factores de la enfermedad,
como en las cardiopatas congnitas ciangenas. Es comn que el anestesilogo
se gue por la SpO2; sin embargo, puede ser diferente a los valores de los gases
en sangre. En nios con cardiopata congnita los oxmetros Nellcor N100 y
Biox III tuvieron un margen de error de 4.1 y 3.2%, aunque el error aument
cuando la SpO2 fue menor de 80%. El color de las mucosas ayudar a comprender
si en realidad se correlaciona la hipoxemia con la SpO2 baja o, por el contrario,
si es posible no creer que un paciente con presin de perfusin adecuada tenga
una SpO2 baja. Por lo tanto, los gases arteriales ayudarn a correlacionar estos
datos.20,22
Ictericia
La bilirrubina no altera la exactitud de la SpO2.19
Otras hemoglobinas
Carboxihemoglobina
En pacientes quemados puede elevar su nivel en sangre, y lo mismo sucede en

quienes sufren intoxicacin por monxido de carbono. La carboxihemoglobina
tiene casi la misma absorbancia que la oxihemoglobina en 660 nm y puede so-
breestimar las lecturas mayores que las reales de la SpO2.19
Metahemoglobina
Es una fraccin no funcional de la hemoglobina que le da a la sangre un color cho-

colate. Su absorbancia es de 660 a 940 nm, por lo que puede interferir en el rojo
y el infrarrojo. La accin de este tipo de hemoglobina se da en los pacientes como
una forma hereditaria, por accin de frmacos que producen metahemoglobine-
mia, como la nitroglicerina, el xido ntrico, la prilocana y la benzocana. La
SpO2 disminuye a menos de 85%.5,7,8,12
Colorantes
El azul de metileno y el verde de indocianina que se utilizan en ciruga urolgica

disminuyen la SpO2 porque tienen la misma absorbancia que la oxihemoglobina;
sin embargo, el tiempo de recuperacin de la SpO2 es rpido, se da hasta despus
de 2 min despus de la inyeccin del colorante.5,6,9
Esmalte de uas
Los colores rojo, negro y verde pueden causar errores en la lectura de la SpO2
debido a que alteran la absorbancia lumnica e interfieren con las dos longitudes
de onda. Las micosis tambin pueden interferir con la lectura de la SpO2.5
Pigmentacin de la piel
Con un oxmetro Nellcor N595, OximaxA probe y un Nonin Onix, en 11 sujetos

con pigmento Dark/K, bajo medicin computarizada y con espectrofotometra de
masas, se midi la relacin SpO2 y SaO2 durante la hipoxia, y los tres oxmetros
sobreestimaron la SPO2 y la SaO2 en los periodos de hipoxia. Ni en pacientes de
piel negra ni en los de piel blanca se han encontrado diferencias en la SpO2, aun-
que se ha reportado un margen de error de +3 a +5% en los pacientes negros.11,16,18
Otros factores de interferencia
Factores extrnsecos. Pueden interferir con las lecturas de la SpO2:
a. Los que provienen del exceso de ruido, luz ambiental, ruidos cinticos y
electrocauterio.
b. Los que ocasionan una seal baja, como los estados de hipoperfusin y la
colocacin inadecuada del sensor. El exceso de luz, la luz fluorescente
(como la de xenn) y las lmparas radiantes de las cunas trmicas pueden
hacer que se observe la SpO2 normal y por lo tanto sobreestimar la oxigena-
cin.8
Arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas pueden detectarse con el oxmetro de pulso. Si se parte

de que la oximetra de pulso es un reflejo de la actividad cardiaca, entonces las
alteraciones de la actividad elctrica pueden ser observadas en la oximetra de
pulso. La morfologa de la curva de pletismografa cambia si hay una arritmia
cardiaca; podr no saberse qu arritmia especfica tiene el paciente, pero s se

puede saber que se encuentra en arritmia cardiaca y hasta cierto punto inferir qu
arritmia cardiaca pudiera presentar.26,27
CAPNOGRAFA
El intercambio de CO2 y su subsecuente espiracin se monitorea por dos modali-

dades, ya sea la capnometra colorimtrica o el monitoreo continuo con espec-
troscopia infrarroja. La colorimetra es un medio por el cual se puede determinar
la concentracin de CO2 cualitativa o semicualitativamente por el cambio de co-
loracin en un reactivo del dispositivo, lo que permite la confirmacin de la colo-
cacin del tubo endotraqueal. La capnometra espectroscpica permite de forma
visual la continua medicin cuantitativa numrica de la concentracin de CO2.
Otra alternativa es la denominada capnografa, que consiste en la traduccin de
las concentraciones numricas y de presiones en una grfica en tiempo real que
ayuda al monitoreo de la ventilacin. El CO2 puede ser monitoreado continua-
mente de la va area a travs de un sensor donde la concentracin de gas es me-
dida por rayos infrarrojos. La mayora de los sensores tienen una respuesta rpida
de ms de 600 miliseg, lo cual permite mostrar una meseta alveolar aunque el pa-
ciente tenga frecuencias ventilatorias altas27 (figura 132).
La capnografa es el mtodo no invasivo de medicin de CO2, ya que consiste
en la medicin del CO2 espirado; su ventaja radica en que no tiene problemas de
Figura 132. Capngrafo porttil cuantitativo EMMA conectado a una BVM (entre la vl-
vula y la mascarilla). EMMA: emergency mainstream analyzer.
difusin en condiciones normales y de esta forma se supone que la presin alveo-

lar de CO2 (PACO2) es igual a la presin arterial de CO2 (PaCO2), por lo que
PACO2 = PaCO2, y puede sustituir a la PaCO2.28
Presin parcial mnima de CO2 inspirado (PiCO2 min): es la medicin de la
concentracin mnima de CO2 en la va area.29
Presin parcial mxima del CO2 espirado (ETCO2): la primera parte del aire
espirado es la ltima parte del aire que fue inspirado en la ventilacin anterior (el
aire del espacio muerto de las vas areas superiores y que contiene muy poco
CO2).30
Gradualmente el aire de los alveolos empieza a ingresar en el espacio muerto
y la PCO2 se eleva, para que al final de la espiracin todo este aire del espacio
muerto haya salido por el pulmn y los ltimos mililitros sean nicamente aire
alveolar; esto corresponde a la presin de CO2. Al final de la espiracin la ETCO2
es aproximadamente de 38 mmHg, el cual es el mismo que la PACO2, que para
fines prcticos es igual a la PaCO2. Al inicio de la inspiracin el CO2 mantiene
el valor atmosfrico de casi 0 mmHg debido al escaso contenido de CO2 en el aire
inspirado.31
La ETCO2 est en funcin de mltiples procesos, como la ventilacin alveolar,
la perfusin de los capilares pulmonares y el metabolismo orgnico. Por consi-
guiente, las alteraciones en estas variables se traducirn en variaciones en la
ETCO2.
Los mayores errores en la medicin de PACO2 se presentarn en pacientes con
enfermedad pulmonar grave, donde las alteraciones en la ventilacinperfusin
resulten en un aumento en el espacio muerto, traducindose en que la ETCO2 ser
ms baja que la PACO2.
Morfologa de la curva de capnografa
La morfologa del capnograma se describe como una onda que tiende a ser cua-
drada o rectangular; bsicamente comprende cuatro fases:
S Fase I. Lnea basal, que esencialmente deber ser de cero (0.03 mmHg).
Esta fase representa el final de la inspiracin, la pausa inspiratoria y el la-
vado del espacio muerto durante el inicio de la espiracin.
S Fase II. Representa un rpido incremento del CO2 debido al inicio de la es-
piracin del gas alveolar.
S Fase III. Representa la meseta, la verdadera concentracin de CO2 alveo-
lar; debido a la variacin del tiempo de vaciamiento alveolar nunca es una
fase verdaderamente horizontal.
S Fase IV. Representa el inicio de la inspiracin; es el punto de interseccin
Figura 133. Monitor de capnografa de onda.
con la fase I de la siguiente respiracin y refleja nicamente el punto ms

bajo de tensin de CO2 (figuras 133 y 134).
Anlisis de las fases
S Fase I. Existe o no exhalacin de CO2. Si existe inhalacin de CO2, analizar

la cifra recordando que la PaCO2 es de 3 a 5 mm mayor que la ETCO2 en
condiciones normales.
S Fase II. El mismo anlisis que al revisar la morfologa del capnograma, que
es una curva que tiende a ser cuadrada en sus cuatro fases.
S Fase III. Establecer el gradiente PaCO2ETCO2 por comparacin de PCO2
sanguneo; una vez establecidos tienden a ser constantes siempre y cuando
no haya cambios ventilatorios y hemodinmicos significativos.
S Fase IV. Investigar las causas de hipercapnia e hipocapnia si stas se en-
cuentran presentes.
Anormalidades en la curva de capnografa
Fase I
S Adicin de CO2 al gas fresco.

PetCO2
III
Final
de la espiracin
PCO 2
II IV
Inspiracin
I
Inicio Tiempo
de la espiracin
Capnograma
40 C
B
20
mmHg
10
A D
0 E
Figura 134. Fases de la capnografa de onda.
S Saturacin del sistema de absorcin del CO2 o mala colocacin del mismo
en el sistema circular.
S Incompetencia de la vlvula espiratoria.
Fase II
S Tiempos variables de vaciamiento alveolar.

S Espiracin prolongada por enfermedad obstructiva o broncoespasmo.
S Obstruccin o torsin (o ambas) del tubo endotraqueal.
Fase III
S Esfuerzo ventilatorio espontneo.

S Latidos cardiacos.
S Taquipnea.
S Aumento del espacio muerto.
S Administracin de HCO3.
S Las mismas de la fase II.
Fase IV
S Muestreo lento.
S Bajos flujos inspiratorios.
S Agua atrapada.
S Presin de vapor de agua.
Miscelneas
S Embolia pulmonar.
S Apnea.
S Paro cardiaco.
S Hipertensin maligna.
S Intubaciones esofgicas.
CORRELACIN DE ETCO2 Y PACO2

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
La concentracin de la ETCO2 es normalmente entre 4 y 5 mmHg en individuos

sanos. As esta brecha (gap) puede ser usada para determinar la PaCO2.30
La diferencia entre la ETCO2 y la PaCO2, denominada gradiente PaCO2 ET-
CO2, permite la valoracin de las condiciones en pacientes crticos cuando se
maneje la va area. Este gradiente puede ser modificado en tres situaciones dife-
rentes:
1. El gradiente puede incrementarse en pacientes crticos y en cualquier pade-

cimiento que disminuya el flujo sanguneo pulmonar (esto incrementa el es-
pacio muerto alveolar):
S Embolismo pulmonar.
S Choque cardiognico.
S Paro cardiaco.
S Hipovolemia.
2. La mezcla fisiolgica o anatmica del espacio muerto a nivel de la trquea
u otro conducto de la va area tambin modifica el gradiente.
3. Cualquier condicin que disminuya el volumen final exhalado (como la en-
fermedad pulmonar obstructiva) incrementa el gradiente debido a la inca-
pacidad de expulsar el CO2 contenido dentro del alveolo obstruido.
La importancia del monitoreo de este gradiente radica, por ejemplo, en validar

la estabilidad de un tubo endotraqueal en el servicio de urgencias o la efectividad
de algn otro dispositivo para el manejo de la va area.29
USOS DE ETCO2 EN MEDICINA DE URGENCIAS
Verificacin de la colocacin del tubo endotraqueal
El uso principal de la ETCO2 es el monitoreo en tiempo real de la adecuada venti-

lacin a travs del estudio de la onda de capnografa. El monitoreo de la onda de
capnografa es una herramienta crucial para prevenir la mala colocacin del tubo
endotraqueal.29 Como se recordar, ste es el mtodo ms confiable, adems de
que permite la visualizacin directa de la colocacin correcta del tubo endotra-
queal. La auscultacin del trax no detecta las intubaciones esofgicas en un por-
centaje alto, alrededor de 15%.27,28
El Colegio Americano de Mdicos de Emergencias (ACEP) recomienda el
monitoreo de la colocacin del tubo endotraqueal con ETCO2 en cualquiera de
sus modalidades.
Monitoreo durante procedimientos de

sedacin y secuencia rpida de intubacin
El monitoreo del paciente que se somete a secuencia rpida de intubacin (SRI)

o a procedimientos que requieran sedacin es crucial para asegurar la adecuada
ventilacin y la correcta ejecucin de los procesos.1,27
Como ya se mencion, la ETCO2 es una gran herramienta para el monitoreo
de pacientes con patrones de bradipnea o hipopnea (hipoventilacin).
Los cambios en la capnografa definidos como variaciones de ms de 10
mmHg en el nivel de ETCO2, o las elevaciones de ETCO mayores de 30 mmHg
o mayores de 50 mmHg durante la sedacin, son productivos para las complica-
ciones respiratorias en un lapso de 271 seg (Burton y col., 2006).1,2,5,6,9,23
Asimismo, durante la SRI la movilizacin de la ETCO2 permite la efectividad
de las ventilaciones antes, durante y despus de la incubacin.
Monitoreo despus de lesin cerebral traumtica
La hiperventilacin con hipocapnia es un factor que empeora el pronstico de los

pacientes con lesin cerebral. El monitoreo de la ETCO2 en este tipo de pacientes
es fundamental tanto en el mbito prehospitalario como en la sala de urgencias.
Despus de la lesin cerebral traumtica hay un periodo de prolongada hipo-

perfusin con flujo sanguneo cerebral disminuido en dos terceras partes de los
pacientes.
La hiperventilacin disminuye el flujo sanguneo cerebral convirtiendo reas
de isquemia cerebral en infarto. Por lo tanto, la evidencia no avala el uso profilc-
tico de la hiperventilacin en pacientes con lesin cerebral traumtica y reporta
un mal pronstico por su empleo.30
Varios estudios respaldan el monitoreo de ETCO2 a nivel tanto prehospitalario
como hospitalario para evitar la hipocapnia en la RSI, donde se ha demostrado
que en pacientes sin monitoreo de ETCO2 llevados a hipocapnia se asoci a au-
mento en la mortalidad, a diferencia de los pacientes en los que se realiz monito-
reo de ETCO2 (56 vs. 36%) (Davis y col., 2004).
Pronstico durante la RCP y retorno

de la circulacin espontnea
La relacin entre el flujo pulmonar y la ETCO2 durante el paro cardiorrespirato-

rio evidencia que la capnografa es un importante marcador pronstico durante
la RCP en el servicio de urgencias.1,5,7
Varios estudios demuestran que un nivel igual o menor de 10 mmHg en la
ETCO2 durante 20 min despus de iniciar la RCP se correlaciona con mal prons-
tico.
De acuerdo con las guas de la AHA (2010 Advanced Cardiac Life Support),
la persistencia de ETCO2 menor de 10 mmHg en pacientes intubados bajo RCP
sugiere pocas posibilidades de retorno a la circulacin espontnea.11
Por lo tanto, se ha encontrado cierta relacin entre valores mayores de 10
mmHg, ETCO2 y la pronta recuperacin de la circulacin espontnea en la RCP
(Bhende y col., 1995; Pokorna y col., 2010).
Mantenimiento de la normocapnia
Las consecuencias fisiolgicas de la hipercapnia y la hipocapnia son cambios del

equilibrio cidobase, as como en el flujo sanguneo cerebral y la concentracin
de potasio srico.
Desacople de la ventilacin mecnica
La correlacin entre la PaCO2 y la ETCO2 observa el efecto del volumen corrien-

te y la ventilacin mecnica y espontnea sobre el gradiente PaCO2 y ETCO2.
REFERENCIAS
1. Mower WR, Myers G, Nicklin EL et al.: Pulse oximetry as a fifth vital sign in emergency
geriatric assessment. Acad Emerg Med 1998;5:858865.
2. Hanning CD, Alexander Williams JM: Fortnightly review: pulse oximetry: a practical re-
view. BMJ 1995;311:367370.
3. Severinghaus JW, Astrup PB: History of blood gas analysis. VI. Oximetry. J Clin Monit
Comput 1986;2:270288.
4. Mechem CC: Pulse oximetry. Actualizacin de 2007. Disponible en: http://www.uptoda-
teon line.com/online/content/topic.do?topicKey5cc_medi/16589.
5. Sinex JE: Pulse oximetry: principles and limitations. Am J Emerg Med 1999;17:5967.
6. Jubran A: Pulse oximetry. Intens Care Med 2004;30:20172020.
7. Poets CF, Southall DP: Noninvasive monitoring of oxygenation in infants and children:
practical considerations and areas of concern. Pediatrics 1994;93:737746.
8. Marr J, Abramo TJ: Monitoring in critically ill children. En: Baren JM, Rothrock SG,
Brennan JA, Brown L (eds.): Pediatric emergency medicine. Filadelfia, Saunders Elsevier,
2008:5052.
9. Aughey K, Hess D, Eitel D et al.: An evaluation of pulse oximetry in prehospital care. Ann
Emerg Med 1991;20:887891.
10. Bota GW, Rowe BH: Continuous monitoring of oxygen saturation in prehospital patients
with severe illness: the problem of unrecognized hypoxemia. J Emerg Med 1995;13:305
311.
11. Cydulka RK, Shade B, Emerman CL et al.: Prehospital pulse oximetry: useful or mis-
used? Ann Emerg Med 1992;21:675679.
12. Dunford JV, Davis DP, Ochs M et al.: Incidence of transient hypoxia and pulse rate reactiv-
ity during paramedic rapid sequence intubation. Ann Emerg Med 2003;42:721728.
13. Davis DP, Hwang JQ, Dunford JV: Rate of decline in oxygen saturation at various pulse
oximetry values with prehospital rapid sequence intubation. Prehosp Emerg Care 2008;12:
4651.
14. Sanders AB, Atlas M, Ewy GA et al.: Expired PCO2 as an index of coronary perfusion
pressure. Am J Emerg Med 1985;3(2):147149.
15. Sanders AB: Capnometry in emergency medicine. Ann Emerg Med 1989;18(12):1287
1290.
16. Santos LJ, Varon J, Pic Aluas L et al.: Practical uses of endtidal carbon dioxide monitor-
ing in the emergency department. J Emerg Med 1994;12(5):633644.
17. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH: Death and other complications of emergency air-
way management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intuba-
tions. Anesthesiology 1995;82(2):367376.
partment: a oneyear study of 610 tracheal intubations. Ann Emerg Med 1998;31(3):325
332.
19. Timmermann A, Russo SG, Eich C et al.: The outofhospital esophageal and endobron-
chial intubations performed by emergency physicians. Anesth Analg 2007;104(3):619623.
20. Katz SH, Falk JL: Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency
medical services system. Ann Emerg Med 2001;37(1):3237.
21. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR et al.: The use of capnography for recognition
of esophageal intubation in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol 1995;19(5):
262268.
22. Birmingham PK, Cheney FW, Ward RJ: Esophageal intubation: a review of detection
techniques. Anesth Analg 1986;65(8):886891.
23. Batra AK, Cohn MA: Uneventful prolonged misdiagnosis of esophageal intubation. Crit
Care Med 1983;11(9):763764.
24. Knapp S, Kofler J, Stoiser B et al.: The assessment of four different methods to verify tra-
cheal tube placement in the critical care setting. Anesth Analg 1999;88(4):766770.
25. Vaghadia H, Jenkins LC, Ford RW: Comparison of endtidal carbon dioxide, oxygen sat-
uration, and clinical signs for the detection of oesophageal intubation. Can J Anaesth 1989;
36(5):560564.
26. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the Ameri-
can Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anes-
thesiology 2003;98(5):12691277.
27. Clancy MJ: Position statement number 1. Emerg Med J 2001;18(5):329a.
28. Puntervoll SA, Soreide E, Jacewicz W et al.: Rapid detection of oesophageal intubation:
take care when using colorimetric capnometry. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46(4):455
457.
29. Qureshi S, Park K, Sturmann K et al.: The effect of carbonated beverages on colorimetric
endtidal CO2 determination. Acad Emerg Med 2000;7(10):1169.
30. Conrardy PA, Goodman LR, Lainge F et al.: Alteration of endotracheal tube position.
Flexion and extension of the neck. Crit Care Med 1976;4(1):712.
31. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ et al.: Effect of outofhospital pediatric endotracheal
intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000;
283(6):783790.
14
Intubacin retrgrada
INTRODUCCIN
El estndar de oro en el manejo de la va area en el servicio de urgencias es la

intubacin endotraqueal por laringoscopia directa. Sin embargo, ante situaciones
especiales o complicaciones propias de la laringoscopia se debe tener alguna otra
alternativa, si las condiciones del paciente lo permiten, para la colocacin de un
tubo endotraqueal sin realizar una cricotiroidectoma.
La intubacin retrgrada (IR) es una tcnica que permite la colocacin de un
tubo endotraqueal mediante una gua colocada a travs de una puncin en la
membrana cricotiroidea.
La IR es una alternativa que en manos entrenadas en el procedimiento permite
la intubacin de manera segura y efectiva ante una situacin de urgencia o en caso
de va area difcil en el servicio de urgencias.
TCNICA
La intubacin retrgrada es una tcnica descrita en 1960 por Butler y Cirillo

como una medida para remover un tubo de traqueostoma. La tcnica clsica de
realizacin consiste en que mediante una puncin realizada a travs de la mem-
brana cricotiroidea, dirigida en direccin ceflica, se hace pasar una gua por la
apertura gltica hacia la orofaringe o la nasofaringe y se inserta esta gua en la
luz del tubo endotraqueal hacindola pasar de manera guiada hasta la trquea.13,5
207
Cuerdas vocales
0.3 a 0.6 cm
Hioides
Cartlago tiroides
0.9 cm
1.0 cm
0.5 cm
Epiglotis
Estilete gua
Cartlago
cricoide
Membrana
cricotiroidea
Figuras 141. Referencias anatmicas para la intubacin retrgrada.
La intubacin retrgrada es una tcnica que en condiciones especiales facilita

la intubacin orotraqueal o nasotraqueal. Se puede utilizar en pacientes despier-
tos, somnolientos, sedados o con apnea; adems, se utiliza en los protocolos de
va area difcil no anticipada o anticipada y se puede usar en pacientes que por
su situacin no se pueden intubar ni se pueden ventilar.6,7,9
Se ha utilizado en poblacin peditrica con alto grado de eficacia, y adems
se utiliza tanto en posicin prona como supina, as como con el cuello en posicin
neutra (trauma) o extendido10 (figuras 141 y 142).
CONTRAINDICACIONES
Las principales contraindicaciones se dividen en dos grandes grupos:14,15
Alteraciones a nivel cricoideo

S Falla para la palpacin y la visualizacin de referencias anatmicas.
S Procesos ocupativos a nivel farngeo.
S Deformidad severa a nivel de cuello o flexiones patolgicas del cuello.
Alteraciones a nivel larngeo

S Estenosis traqueal.
Intubacin retrgrada 209
B C
Figura 142. Tcnica de intubacin retrgrada. A. Puncin e introduccin de la gua

en direccin ceflica. B. Extraccin de la gua a nivel de la cavidad oral. C. Introduccin
del tubo endotraqueal a travs de la gua.
S Cncer.
S Cuerpos extraos.
S Coagulopatas severas.
S Procesos infecciosos
Tcnicas modificadas en la intubacin retrgrada
La tcnica clsica ha sido modificada por varios autores con el fin de facilitar la
insercin del tubo endotraqueal por la gua a travs de las cuerdas vocales. Algu-
nas complicaciones que se han encontrado son la intubacin esofgica por el reti-
ro prematuro de la gua en el momento del paso de la apertura gltica y la lesin
de las cuerdas vocales.12
La modificacin de Bourke y Levesque (1974) consiste en hacer pasar el cable
gua a travs del foramen lateral o agujero de Murphy hasta la luz del tubo endo-
traqueal, con el objetivo de asegurar la insercin a travs de la apertura gltica.18
Algunos autores (p. ej., Nadarajan, 2006) demostraron poco beneficio en este as-
pecto, adems de un aumento en las lesiones de las cuerdas vocales con esta tcni-
ca.20
La modificacin de Lenfant y col. en 2006 consiste en la remocin de la gua
casi al final de haberse completado el procedimiento y su retiro a nivel distal, con
un alto grado de seguridad para completar el procedimiento.13
La modificacin de Shantha (1992) consiste en el abordaje infracricoideo me-

diante la puncin por uno o dos anillos traqueales de la membrana cricoidea, con
el fin de asegurar el paso del tubo endotraqueal y disminuir el riesgo de la intuba-
cin esofgica, tericamente al existir un mayor margen con respecto a la gua
cuando se coloca a travs de la membrana cricoidea.20 Sin embargo, algunos re-
portes, como el de Nadarajan, encontraron un aumento en el sangrado con esta
tcnica.19
Hug y A. Qatan (1997) modificaron la tcnica clsica sustituyendo la gua me-
tlica con una gua de transiluminacin, con un reporte de alto grado de xito.25
Harvey y col. (1996) realizaron una modificacin de intubacin retrgrada a
travs del uso de una mascarilla larngea.21
En el servicio de anestesiologa una modificacin muy efectiva de la intuba-
cin retrgrada es aquella en la que se gua a travs de un endoscopio. Segn re-
portes, esta tcnica ha demostrado beneficios en pacientes con patologa larngea
o deformidades anatmicas a nivel larngeo que contraindican el uso de la intuba-
cin retrgrada por tcnica clsica.23
La intubacin retrgrada en el servicio de urgencias
La intubacin retrgrada en el servicio de urgencias es una de las tcnicas de res-

cate de la va area; se puede utilizar ante una situacin en la que no se pueda intu-
bar, no se pueda ventilar, haya parlisis parcial de las cuerdas vocales, pacientes
con trauma cervical y riesgo alto de lesin medular cervical, as como edema de
la mucosa supragltica.26
La tcnica ms comn utilizada en los servicios de urgencia es la clsica o la
modificacin de Bourke y Levesque.
COMPLICACIONES
La principal complicacin con el uso de la intubacin retrgrada es el dolor farn-

geo; se han hecho reportes de una incidencia de alrededor de 60% de todas las
intubaciones retrgradas.1,2,5,6,9,12
Otras complicaciones con menor incidencia son:
S Falla para obtener una va area definitiva.

S Infeccin de tejidos blandos.
S Hematoma o hemorragia.
S Neumomediastino.
Intubacin retrgrada 211
S Lesin larngea.
S Lesin del esfago.
S Lesin de la va area superior.
CONCLUSIONES
La intubacin retrgrada es una alternativa ante una situacin crtica en el manejo

de la va area en el servicio de urgencias. Sus mltiples aplicaciones, su relativa
facilidad y el gran porcentaje de efectividad la convierten en un recurso indispen-
sable que el profesional de la salud encargado de la atencin del paciente grave
debe dominar.
REFERENCIAS
1. Thomas HA, Beeson MS, Binder LS et al.: The 2003 model of the clinical practice of
emergency medicine: the 2005 update. Acad Emerg Med 2006;13(10):10701073.
2. Hockberger RS, Binger LS, Chisholm CD et al.: The model of the clinical practice of
emergency medicine: a 2year update. Ann Emerg Med 2005;45(6):659674.
3. Perina DG, Collier RE, Thomas HA et al.: Report of the Task Force on rEsidency Training
Information (20042005), American Board of Emergency Medicine. Ann Emerg Med
2005;45(5):532547.
4. Dibble C, Maloba M: Best evidence topic report. Rapid sequence induction in the emer-
gency department by emergency medicine personnel. Emerg Med J 2006;23(1):6264.
5. Warner KJ, Sharar SR, Copass MK et al.: Prehospital management of the difficult air-
way: a prospective cohort study. J Emerg Med 2008.
6. Liess BD, Scheidt TD, Templer JSW: The difficult airway. Otolaryngol Clin N Am 2008;
41(3):567580.
7. Baraka A: Difficult Airway Society guidelines. Anaesthesia 2005;60(4):415.
8. Russell L: Difficult airway management. Anaesthesia 2005;60(2):202203.
9. Watts JC, Price SR: Difficult Airway Society guidelines. Anaesthesia 2004;59(12):1246.
10. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP et al.: Difficult Airway Society guidelines for manage-
ment of the unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004;59(7):675694.
11. Ezri T, Szmuk P, Warters RD et al.: Difficult airway management practice patterns among
anesthesiologists practicing in the United States: have we made any progress? J Clin Anesth
2003;15(6):418422.
12. Stasiuk RB: The difficult airway paradigm revisited. Can J Anaesth 2003;50(7):753754.
13. Lenfant F, Benkhadra M, Trouilloud P et al.: Comparison of two techniques for retro-
grade tracheal intubation in human fresh cadavers. Anesthesiology 2006;104(1):4851.
14. Rosenblatt WH, Wagner PJ, Ovassapian A et al.: Practice patterns in managing the diffi-
cult airway by anesthesiologists in the United States. Anesth Analg 1998;87(1):153157.
15. Dhara SS: Retrograde intubationa facilitated approach. Br J Anaesth 1992;69(6):631
633.
16. Stern Y, Spitzer T: Retrograde intubation of the trachea. J Laryngol Otol 1991;105:746747.
17. Barriot P, Riou B: Retrograde technique for tracheal intubation in trauma patients. Crit
Care Med 1988;16(7):712713.
18. Bourke D, Levesque PR: Modification of retrograde guide for endotracheal intubation.
Anesth Analg 1974;53(6):10131014.
19. Nadarajan SK: Improving the success of retrograde tracheal intubation. Anesthesiology
2006;105(4):855856.
20. Shantha TR: Retrograde intubation using the subcricoid region. Br J Anaesth 1992;68(1):
109112.
21. Harvey SC, Fishman RL, Edwards SM: Retrograde intubation through a laryngeal mask
airway. Anesthesiology 1996;85(6):15031504.
22. Rosenblatt WH, Angood PB, Maranets I et al.: Retrograde fiberoptic intubation. Anesth
Analg 1997;84(5):11421144.
23. Roberts KW, Solgonick RM: A modification of retrograde wireguided, fiberopticassis-
ted endotracheal intubation in a patient with ankylosing spondylitis. Anesth Analg 1996;82
(6):12901291.
24. Eidelman LA, Pizov R: A safer approach to retrogradeguided fiberoptic intubation.
Anesth Analg 1996;82(5):1108.
25. Hung OR, alQatari M: Lightguided retrograde intubation. Can J Anaesth 1997;44(8):
877882.
26. Audenaert SM, Montgomery CL, Stone B et al.: Retrogradeassisted fiberoptic tracheal
intubation in children with difficult airways. Anesth Analg 1991;73(5):660664.
15
Cricotiroidectoma
INTRODUCCIN
En el manejo de la va area en el servicio de urgencias se puede presentar la situa-

cin denominada no se puede intubar, no se puede ventilar. Esta circunstancia
crtica (no poder intubar a un paciente por diversas circunstancias) es grave; sin
embargo, no poder ventilar mediante algn dispositivo BVM o mediante algn
dispositivo supragltico es una situacin de va area de emergencia y requiere
el abordaje quirrgico. En el servicio de urgencias la cricotiroidectoma es la op-
cin ms viable debido a su rapidez, su efectividad y el riesgo relativamente bajo
de complicaciones cuando se realiza por personal capacitado.
El personal mdico que labora en el servicio debe tener siempre presente esta
situacin y estar entrenado debidamente para su ejecucin. La incidencia de va
area quirrgica es relativamente baja (0.5 a 3%) en comparacin con las intuba-
ciones endotraqueales efectivas.
La prctica en modelos de paciente simuladomaniqu permite mantener el
grado de entrenamiento ante incidencias bajas de este tipo de procedimiento.
LA CRICOTIROIDECTOMA
Tambin llamada cricotirotoma, coniotoma o laringostoma, en ella se realiza

una apertura en la membrana cricotiroidea con la finalidad de establecer una va
213
area. En sta una aguja o una cnula pequea es pasada a travs de la membrana
cricotiroidea para permitir la ventilacin transfarngea mientras se tiene disponi-
ble una va area quirrgica.1,2,5,7,12
Existen dos modalidades bsicas de cricotirotoma:
S La cricotirotoma por puncin: ventilacin transtraqueal percutnea VTP

o en jet.
S La cricotirotoma quirrgica.
La cricotirotoma por puncin
La ventilacin transtraqueal en jet o ventilacin transtraqueal percutnea en jet

es la forma de entregar oxgeno a travs de un catter insertado en la membrana
cricotiroidea usando una aguja de cricotirotoma. En realidad la membrana crico-
tiroidea es parte de la laringe, mientras que la trquea comienza por debajo del
cartlago cricoides; por lo tanto, la ventilacin transtraqueal en jet y la ventilacin
transtraqueal percutnea en jet son nombradas en forma indiferente, y ventilacin
percutnea translarngea podra ser un trmino anatmicamente correcto.810,16
La ventilacin en jet implica que el oxgeno es administrado a travs de un ca-
tter de calibre pequeo. Inicialmente el flujo continuo de oxgeno es entregado
a travs de la aguja de cricotirotoma, la cual permite una adecuada oxigenacin
pero no la adecuada ventilacin. Ms recientemente, la tcnica involucra peque-
os suplementos de oxgeno en explosiones, seguidos de una exhalacin (fase de
exhalacin pasiva) que permite ventilacin con inhalacin de oxgeno y exhala-
cin de bixido de carbono.7,13,18,19
Figuras 151. Ventilacin transtraqueal percutnea.

Cricotiroidectoma 215
INDICACIONES
La primera indicacin es la imposibilidad de asegurar una va area a travs de

otros mtodos no invasivos.20,21 Esta imposibilidad significa una va area falli-
da, lo que se define como alguna de las siguientes caractersticas:
S Incapacidad para mantener la saturacin de oxgeno por arriba de 90%.

S Ventilacin inadecuada con ventilacin a travs de bolsa vlvula mascarilla
(cianosis, ruidos respiratorios ausentes o inadecuados, inestabilidad hemo-
dinmica).
S Intubacin fallida: tres intentos de intubacin, falla en la intubacin des-
pus de 10 min.
La tcnica puede realizarse en pacientes de cualquier edad.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas
S Cuando la intubacin endotraqueal puede ser realizada rpida y fcilmente

sin ninguna contraindicacin.
S Lesin traqueal: cuando la porcin distal es retrada hacia el mediastino y
en presencia de lesin significativa del cartlago cricoides y de la laringe en
general, como en la fractura de laringe, debido a que la va area debe ser
asegurada por debajo de la lesin.
S Obstruccin completa de la va area.
Contraindicaciones relativas
S El edema en el cuello y la consecuente distorsin anatmica y enfermedad

larngea aguda pueden ser condiciones que haran que fuera difcil de efec-
tuar la cricotiroidectoma.
S Ditesis hemorrgica.
Complicaciones
S Relacionadas con el catter. Colocacin incorrecta de catter, bloqueo u

obstruccin del catter, deformidad del catter, salida del catter.
S Relacionadas con el barotrauma: enfisema subcutneo, neumotrax, neu-

momediastino, neumatocele.
S Relacionadas con la estimulacin de reflejos en la va area: laringoespas-
mo y tos.
S Relacionadas con dao y edema de las estructuras anatmicas: perforacin
de trquea, perforacin esofgica, perforacin mediastinal, disfona, cam-
bios en la voz (causados por lesin en las cuerdas vocales, fractura larngea
o dao en el cartlago larngeo), persistencia del estoma.
S Otras complicaciones: sangrado, hematoma, infeccin. Algunos estudios
sealan que la ventilacin en jet transcutnea puede aumentar la frecuencia
de la aspiracin.
MATERIAL Y EQUIPO
El equipo que debe tenerse disponible inmediatamente antes de realizar una cri-
cotiroidectoma es el siguiente:
S Aguja de cricotiroidectoma.
S Aguja con catter de gran calibre: adulto, de 12 a 14; nios, de 16 a 18.
S Material estril, como campos, guantes, solucin antisptica.
S Cinta de traqueotoma o sutura para fijacin.
S Anestsicos como lidocana con epinefrina.
S Llave de tres vas.
S Fuente de oxgeno.
S Dispositivos para ventilacin en jet.
Originalmente se utilizaban angiocatteres nmeros 12 y 14; sin embargo, hoy

en da se dispone de catteres comerciales para ventilacin translarngea percut-
nea, los cuales debido a su forma curva permiten su fcil colocacin. Esto evita
que se doblen, adems de que se disminuye el riesgo de perforacin de la pared
posterior de la laringe. Presentan penetraciones a nivel distal, con lo que el gas
se distribuye ampliamente.
El catter debe ser conectado a una jeringa de 3 o 5 mL que contenga varios
mililitros de solucin salina estril o de preferencia un anestsico local (p. ej.,
lidocana con epinefrina). Un cierre Luer o una llave de tres vas se utilizan para
conectar el catter al extremo distal del tubo de oxgeno a alta presin.20
El tubo de oxgeno de alta presin est conectado en un extremo a la fuente
de oxgeno y en el otro a la llave de tres vas, con un dispositivo de encendido y
apagado manual que permite la exhalacin. Existen equipos comerciales preins-
talados para su uso, los cuales contienen un ventilador en jet manual, un manme-
tro, un angiocatter de calibre 14 y una corbata de traqueotoma.
Se usan dos mtodos para adaptar la bolsa de ventilacin al catter:
a. Mediante un adaptador de un tubo endotraqueal peditrico de 3.0 mm.

b. Mediante un adaptador de un tubo endotraqueal de adulto de 7.0 mm, co-
nectado a travs de una jeringa de 3 mL sin mbolo.
TCNICA
El paciente debe estar colocado en posicin de decbito supino con el cuello ex-
puesto, con hiperextensin del cuello (si es que no existe contraindicacin para
dicha posicin).
Se debe localizar el cartlago tiroides deslizando los dedos por debajo de este
cartlago sobre la lnea media. Se localizar una pequea depresin por arriba del
cartlago cricoides, la membrana cricotiroidea, encontrndose sta en los adultos
a cuatro dedos de distancia por encima de la horquilla esternal o de 2 a 3 cm por
debajo de la prominencia larngea.20
El procedimiento puede realizarse del lado del paciente en forma indetermi-
nada; sin embargo, se aconseja que sea del lado contrario a la mano dominante
del que realiza el procedimiento. Si el tiempo lo permite, el cuello del paciente
debe ser preparado con asepsia y antisepsia; se debe infiltrar de 3 a 5 mL de anes-
tsico local. Debe dejarse un poco del anestsico dentro de la jeringa con dos fina-
lidades:
a. Puede ser inyectado dentro de la va area, ya que de esta manera se pueden

disminuir e incluso evitar los reflejos de la va area, como el tusgeno y el
laringoespasmo.
b. La segunda finalidad de dejar anestsico dentro de la jeringa es que servir
como gua para verificar si la aguja se encuentra dentro de la va area, ya
que al aspirar aire formar burbujas.18,20
Despus de localizar la membrana cricotiroidea, con la mano no dominante se

insertar la aguja en un ngulo de 30 a 45_ en direccin caudal, a travs de la piel,
el tejido celular subcutneo y la membrana cricotiroidea. Antes de la insercin
de la aguja puede hacerse con bistur un pequeo corte en la superficie de la piel,
lo cual ayudar a que haya menor resistencia para introducir la aguja. Idealmente
la puncin debe hacerse en la parte ms baja de la membrana cricotiroidea, para
evitar lesionar la arteria y la vena cricotiroidea, que cruzan por la parte superior
de dicha membrana. Debe aspirarse con la jeringa cuando la aguja se haya instala-
do para comprobar la colocacin de la misma, producindose burbujas al encon-
trarse dentro de la va area.3,6,11,14,20
Mientras la aguja est sostenida en su lugar debe avanzarse el catter hacia el
centro de la va area y despus removerse la aguja (tcnica Seldinger). El catter
debe ser fijado en su lugar hasta que su posicin sea confirmada y sea conectado
a la fuente de oxgeno.11
La ventilacin translarngea percutnea es slo una medida temporal y no pue-
de proveer ventilacin por un periodo de tiempo extenso. Antes se deca que la
ventilacin translarngea percutnea administraba una adecuada oxigenacin
pero produciendo hipercarbia y acidosis respiratoria; por lo tanto, slo se puede
utilizar durante un periodo de 30 a 45 min.
Cricotirotoma quirrgica
La cricotirotoma quirrgica o abierta consiste en la introduccin de un tubo de

traqueostoma o un tubo endotraqueal a travs de la membrana cricotiroidea por
una incisin realizada con un bistur, ya sea cortante o romo.
Las indicaciones para realizar cricotirotoma quirrgica o abierta son las mis-
mas que para la cricotirotoma por puncin. Entre las complicaciones ms comu-
nes estn hemorragia, infecciones, hematoma, lesin de los vasos tiroideos, le-
sin arterial y lesin del nervio larngeo.1,17
REFERENCIAS
1. Frame SB, Simon JM, Kerstein MD et al.: Percutaneous transtracheal catheter ventilation
(PTCV) in complete airway obstructiona canine model. J Trauma 1989;29:774781.
2. Chandradeva K, Palin C, Ghosh SM et al.: Percutaneous transtracheal jet ventilation as
a guide to tracheal intubation in severe upper airway obstruction from supraglottic edema.
Br J Anaesth 2005;94(5):683686.
3. McLeod AD, Turner MW, Torlot KJ: Safety of transtracheal jet ventilation upper airway
obstruction. Br J Anaesth 2005;95(4):560561.
4. Smith RB, Myers N, Sherman H: Transtracheal ventilation in paediatric patients: case re-
ports. Br J Anaesth 1974;46:313314.
5. Ravussin P, Bayer Berger M, Monnier P et al.: Percutaneous transtracheal ventilation for
laser endoscopic procedures infants and small children with laryngeal obstruction: report
of two cases. Can J Anaesth 1987;34:8386.
6. Strange G, Niederman L: Surgical cricothyrotomy. En: Henretiz FM, King C (eds.): Text-
book of pediatric emergency procedures. Baltimore, Williams and Wilkins, 1997:351356.
7. Gens DR: Surgical airway management. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS
(eds.): Emergency medicine: a comprehensive study guide. 6 ed. Nueva York, McGraw
Hill, 2004:119124.
8. Walls RM: Airway. En: Marx JA, Hockberger ES, Walls RM (eds.): Rosens emergency
medicine: concepts and clinical practice. 6 ed. Filadelfia, Mosby Elsevier, 2006:225.
9. Isaacs JH Jr, Pedersen AD: Emergency cricothyrotomy. Am Surg 1997;63(4):346349.
10. Gerich TG, Schmidt U et al.: Prehospital airway management in the acutely injured pa-
tient. The role of surgical cricothyrotomy revisited. J Trauma 1998;45:312314.
11. Boyle MF, Hatton D, Sheets C: Surgical cricothyrotomy performed by air ambulance
flight nurses: a 5year experience. J Emerg Med 1993;11:4145.
12. Spaite DW, Joseph M: Prehospital cricothyrotomy: an investigation of indications, tech-
nique, complications, and patient outcome. Ann Emerg Med 1990;19:279285.
13. Hooker EA, Danzl DF, OBrien D et al.: Percutaneous transtracheal ventilation: resuscita-
tion bags do not provide adequate ventilation. Prehospital Disaster Med 2006;21(6):431
435.
14. Gerardi MJ: Evaluation and management of the multiple trauma patients. En: Strange GR,
Ahrens WR, Lelyveld S et al. (eds.): Pediatric emergency medicine. Nueva York, McGraw
Hill, 2002:5573.
15. Stewart RD: Manual translaryngeal jet ventilation. Emerg Med Clin N Am 1989;7:155
164.
16. Airway and ventilatory management. En: Advanced Trauma Life Support (ATLS). 7 ed.
Chicago, American College of Surgeons, 2004:4849.
17. Okamoto K, Morioka T: Transtracheal O2 insufflation (TOI) as an alternative method of
ventilation during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1990;20:253262.
18. Manoach S, Corinaldi C, Paladine L et al.: Percutaneous transcricoid jet ventilation com-
pared with surgical cricothyrotomy in a sheep airway salvage model. Resuscitation 2004;
62(1):7987.
19. Tran TP, Rhee KJ, Schultz HD et al.: Gas exchange and lung mechanics during percuta-
neous transtracheal ventilation in an unparalyzed canine model. Acad Emerg Med 1998;5:
320324.
20. Carl ME, Rhee KJ, Schelegle ES et al.: Pulmonary mechanics of dogs during transtracheal
jet ventilation. Ann Emerg Med 1994;24:11261136.
21. Cote CJ, Eavey RD, Todres ID et al.: Cricothyroid membrane puncture: oxygenation and
ventilation in a dog model using an intravenous catheter. Crit Care Med 1988;16:615619.
INDICE
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
222 La va area en el servicio de urgencias (ndice alfabtico)
benzocana, 195 dao

bleomicina, 62 celular, 59, 60
botulismo, 46 medular, 110
bradicardia, 103, 105, 128, 129, pulmonar, 62
140, 155, 166 residual, 62
bradipnea, 202 dantroleno, 164
broncoaspiracin, 117, 132, 177 deficiencia de zinc, 156
broncoconstriccin, 103, 114 deformacin torcica, 44
broncoespasmo, 113, 152, 163, 200 delirio, 151
bronconeumopata obstructiva cr- depresin
nica, 38 cardiorrespiratoria, 155
bronquitis obstructiva crnica, 46 miocrdica irreversible, 157
respiratoria, 143, 148
derrame
C gaseoso, 46
lquido, 46
calcificacin pleural, 46 pericrdico, 47
cncer, 209 pleural, 44
cardiopata, 4, 45 descompensacin hemodinmica,
congnita ciangena, 195 126
isqumica, 105, 129 dexametasona, 144
cefalea, 147 diabetes mellitus, 4
choque, 144, 152 diaforesis, 44
cardiognico, 201 ditesis hemorrgica, 215
cianosis, 41, 44, 192, 194, 215 disartria, 178
cifoescoliosis, 46 disfagia, 178, 183
cisatracurio, 131, 164, 169 disfona, 183, 216
clindamicina, 163 disnea, 43
cogulo sanguneo, 114 paroxstica nocturna, 43
coagulopata, 209 distensin gstrica, 55, 183
colapso cardiovascular, 164 dolor
clico biliar, 140 de garganta, 178
congestin venosa, 110 farngeo, 183, 210
convulsin, 147 muscular, 147, 163
crisis convulsiva, 147 torcico, 43
curare, 159 doxacurio, 160, 163
E
D
edema, 46, 110
Dtubocurarina, 160, 164 cerebral, 105
ndice alfabtico 223
de la mucosa fenilciclidina, 151

nasal, 110 fenobarbital, 129
supragltica, 210 fentanilo, 128, 129, 130, 137, 139,
de la va area, 113 140, 141
de lengua, 188 fibrosis, 46
pulmonar, 40, 43, 45 pulmonar, 40, 47
embolia pulmonar, 38, 45, 47, 201 fstula
encefalitis, 46 arteriovenosa
encefalopata respiratoria, 44 intrapulmonar, 41
enfermedad pulmonar, 39
de Bechterew, 185 traqueoesofgica, 187
de Parkinson, 46 flebitis, 45
extrapulmonar, 45 fractura
intersticial pulmonar, 38 cervical, 186
larngea, 215 de la base del crneo, 110
muscular, 45 de laringe, 215
neurolgica, 46 del cartlago cricoides, 121
neuromuscular, 36 larngea, 216
pulmonar, 41
obstructiva, 201
crnica, 47 G
parenquimatosa, 35
respiratoria, 45 glicopirrolato, 141
vascular cerebral, 71, 105
enfisema, 46
H
pulmonar, 46
subcutneo, 111, 216 hematoma, 210, 216, 218
epinefrina, 216 de cuerda vocal, 110
epistaxis, 55, 109 hemorragia, 1, 110, 111, 152, 210,
escopolamina, 141 218
espondiloartritis anquilosante, 46 hernia hiatal, 177
estado de choque, 44, 68 hidrocefalia, 105
estenosis traqueal, 208 hidrocortisona, 144
estrs, 8 hiperbilirrubinemia, 192
etomidato, 130, 142, 143, 144, 147 hipercalemia, 156
evento vascular bulbomedular, 46 hipercapnia, 39, 59, 60, 61, 203
progresiva, 61
hipercarbia, 218
F hiperkalemia, 163, 166
hiperlipidemia, 156
falla heptica, 148 hiperoxia, 60, 61, 62
hipertensin, 4 infeccin, 218

arterial, 129, 152 del tracto respiratorio, 156
pulmonar, 38, 46 inflamacin traqueobronquial, 61
intracraneal, 129 insomnio de rebote, 147
maligna, 201 insuficiencia
pulmonar, 41 cardiaca, 4, 45, 105, 129, 156
hipertermia, 164 heptica, 165
maligna, 164, 166 renal, 4, 105, 165
hipertona, 154 respiratoria, 58, 68
neurodienceflica, 104, 105 aguda, 43, 58, 61, 73
ortosimptica, 104 crnica, 47, 58
hipocapnia, 39, 202, 203 suprarrenal, 144
hipocratismo digital, 44 ventricular derecha, 38
hipopnea, 202 intoxicacin
hipotensin, 147, 148, 149, 163, medicamentosa, 36
192 por monxido de carbono, 195
arterial, 44, 105, 129 isquemia, 4, 42, 110
hipotermia, 192, 194
hipotiroidismo, 46
hipoventilacin, 41 K
alveolar, 61
hipovolemia, 147, 148, 201 ketamina, 113, 130, 149, 150, 152,
hipoxemia, 6, 33, 35, 36, 37, 39, 40, 153
41, 43, 44, 45, 46, 47, 58, 70, 71,
73, 126
L
hipoxia, 6, 33, 41, 43, 63, 70, 73,
104, 108, 112, 114, 117, 124, laceracin facial, 108
167, 194, 196 laringoespasmo, 55, 104, 113, 152,
alveolar, 38 216, 217
hipoxmica, 42 lesin
histotxica, 35 arterial, 218
por estasis, 35 bronquial, 111
tisular, 33, 35, 126 cerebral traumtica, 202
cervical, 130
craneal, 72
I de adenoides, 110
de cuerdas vocales, 209, 216
ictericia, 192, 195 de la articulacin temporomandi-
imidazol, 143 bular, 110
inestabilidad hemodinmica, 73, de la cavidad nasal, 110
215 de la va area, 60
ndice alfabtico 225
superior, 183, 211 morfina, 139, 140

del esfago, 211 muerte celular, 35
del globo ocular, 108
del nervio
larngeo, 111, 218 N
lingual, 110
narcosis por CO2, 61
del parnquima pulmonar, 60
necrosis tisular, 149
esofgica, 121
neumatocele, 216
espinal, 127
neumomediastino, 216
irreversible, 119
neumona, 72
facial, 108
multilobar, 126
hipxica cerebral, 126
neumopata, 72
larngea, 110, 211
infecciosa, 46
ocular, 108, 163
infiltrativa difusa, 40, 47
traqueal, 111, 215
obstructiva crnica, 111
lidocana, 56, 113, 128, 129, 137,
neumotrax, 216
138, 139, 216
a tensin, 112
lincomicina, 163
nitroglicerina, 147, 195
luxacin
norketamina, 150
cervical, 186
de la articulacin temporomandi-
bular, 110 O
del cartlago aritenoides, 111
obesidad, 46
mrbida, 177
M obstruccin
de la va area, 119, 183
superior, 45
macroglosia, 110, 186
intestinal, 177
mediastinitis, 111
valvular, 39
metahemoglobinemia, 195
oligoanuria, 44
metocurarina, 160, 163
ortopnea, 43
metohexital, 130, 143, 148, 149
osteopenia, 110
sdico, 148
xido ntrico, 195
miastenia, 46
micosis, 196
micrognatia, 186 P
midazolam, 130, 144, 145, 146,
148, 152 paciente
mioclona, 154 anciano, 155
miopata congnita, 164 asmtico, 152
mivacurio, 160, 163 con alergia al ltex, 187
con artritis, 84 con quemadura, 163

con broncoespasmo, 151 con riesgo
con cardiopata, 103 de broncoespasmo, 152
isqumica, 128, 147, 149 de lesin medular cervical,
con choque sptico, 69 210
con coagulopata, 110 con sndrome de distrs respira-
con cor pulmonale, 103 torio agudo, 62
con derrame pleural, 69 con ttanos, 159
con desequilibrio electroltico, con trastorno espstico, 159
163 con trauma, 2, 103, 119, 166, 181
con disfuncin cervical, 210
heptica, 146 crtico, 1, 2, 3, 8, 49, 59, 67, 72,
ventricular, 103, 154 75, 89, 118, 123, 132, 163,
con distrofia muscular, 163 191, 192, 194, 201
con enfermedad con choque sptico, 69
isqumica coronaria, 143 en estado de coma, 72
pulmonar en paro cardiopulmonar, 124
grave, 198 epilptico, 72, 156
obstructiva crnica, 69 geritrico, 148
respiratoria, 103 hipotenso, 149, 152
vascular cerebral, 143 hipovolmico, 154
con falla cardiaca, 149 hipoxmico, 128
con fibrosis pulmonar, 112, 177 neonato, 95
con hemorragia, 144 obeso, 46
con hipotensin, 151 peditrico, 84, 86, 117, 128, 129,
con hipovolemia, 143 151, 167, 177
con hipoxemia, 112 en choque sptico, 144
con insuficiencia quemado, 195
heptica, 157 sptico, 126
renal, 157, 164, 166 paladar hendido, 86
respiratoria aguda, 58 pancuronio, 131, 160, 161, 163,
con lesin 164, 167
cerebral, 103, 149, 152, 202 parlisis
traumtica, 203 de cuerda vocal, 111
pulmonar, 112 flcida, 161
con miastenia gravis, 167 frnica, 43
con neumona, 69, 112 neuromuscular, 159
con neumotrax, 112 paro
con obstruccin supragltica, 178 cardiaco, 201
con paro cardiorrespiratorio, 68, cardiorrespiratorio, 104, 203
181 perforacin
ndice alfabtico 227
de la faringe, 110 de isquemia

de trquea, 216 cerebral, 151
esofgica, 111, 216 miocrdica, 152
mediastinal, 216 de laringoespasmo, 113
pericarditis, 152 de lesin
pipecuronio, 160 bronquial, 112
platipnea, 43 traqueal, 111
polimiositis, 46 de meningitis, 110
poliomielitis, 46 de regurgitacin, 118, 182
polirradiculoneuritis, 46 de ruptura esofgica, 188
prilocana, 195 de trauma, 86, 130
propilenglicol, 155 rocuronio, 128, 129, 131, 160, 163,
propofol, 130, 143, 152, 154, 155, 164, 167
156 ruptura
de cricoides, 119
de cuerda vocal, 111
Q esofgica, 119, 120, 121
quemadura, 156
de la cara, 84 S
de la va area, 71, 73
sepsis, 4, 72, 105, 110, 111, 156
sndrome
R de hipertona hemodienceflica,
104
rabdomilisis, 156, 163 de infusin de propofol, 157
rapacuronio, 160, 164 de KlippelField, 185
reaccin anafilctica, 71 de Ondine, 46
reflejo nauseoso, 51, 55, 71, 127 hepatopulmonar, 43, 46, 47
reflujo status epilepticus, 71, 154
gastroesofgico, 177 subluxacin atlantoaxial, 186
hepatoyugular, 45 succinilcolina, 128, 129, 131, 137,
riesgo 159, 161, 162, 164, 165, 166,
de aspiracin, 183 167
de contenido gstrico, 112, sufentanilo, 152
177, 178
de broncoaspiracin, 55
de convulsin, 156 T
de delirio, 151
de disritmia, 126 taponamiento cardiaco, 152
de epistaxis, 56 taquiarritmia, 105
de hipoxia, 85 taquicardia, 44, 129, 149
sinusal, 105 traumatismo, 28, 46, 179, 186

taquipnea, 200 craneoenceflico, 73
ttanos, 46 trombosis venosa, 188
tiopental, 130, 143, 149, 150, 152 tuberculosis, 46
sdico, 148 tumor, 46, 110
trax inestable, 73
toxicidad por oxgeno, 60
trastorno nutricio, 165 V
trauma, 4, 68, 182, 208
cervical, 110, 182 valvulopata, 45
craneoenceflico, 71 vasculitis, 46, 47
de la va area, 1 vasoconstriccin, 192
facial, 55 hipxica, 61
farngeo, 109, 110 vecuronio, 131, 160, 163, 164, 167,
mltiple, 72, 144, 177 168

Manual Manejo Basico y Avanzado de La Via Aerea 2016

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Manual Manejo Basico y Avanzado de La Via Aerea 2016

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MANEJO BASICO

1. La va area en el servicio de urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

4. Dispositivos para el manejo bsico de la va area en la sala

7. Respuesta fisiolgica a la intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

8. Complicaciones de la intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

9. La presin cricoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

10. La secuencia rpida de intubacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

11. Farmacologa de la secuencia rpida de intubacin . . . . . . . 137

12. Dispositivos supraglticos en el manejo de la va area en el

13. Oximetra y capnografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

14. Intubacin retrgrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

15. Cricotiroidectoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

La medicina de urgencias es una especialidad mdica, relativamente joven en

El manejo de la va area es todo un reto para cualquier profesional de la salud

EVOLUCIN DEL MANEJO DE LA VA AREA

Hasta antes del surgimiento de la medicina de urgencias a nivel mundial, mdicos

Figura 11. Manejo de la va area en el servicio de urgencias. El manejo de la va a-

La conclusin es que en un ambiente no controlado como la sala de urgencias

jo de la va area.8 Adems, el profesional de la salud no especialista en medicina

Factores de mejora para el adecuado

Como ya se ha comentado, el manejo de la va area en un servicio de urgencias

Cuadro 11. Resumen de las competencias en el manejo

Traducida al manejo de la va area de urgencias, se trata de la obtencin de

a. Indicaciones para el manejo de la va area en urgencias.

Estas competencias se adquieren en dos modalidades: autodidacta y tutelar, por

Figura 12. Competencias psicomotrices en la capacitacin en el manejo de la va

Figura 13. Equipo para entrenamiento en el manejo de la va area.

de urgencias, y pueden afectar de manera drstica tanto lo cognoscitivo como lo

El manejo de la sala de urgencias es todo un reto para el mdico, ya que factores

El manejo de la va area en la sala de urgencias requiere capacitacin, planeacin

La cavidad oral representa la principal puerta de entrada para el abordaje de la

Trgono retromolar Amgdala

Figura 21. Anatoma de la cavidad oral.

El vestbulo comprende el espacio comprendido entre los dientes, la enca, los

rgano muscular que ocupa parte de la cavidad oral y de la faringe; participa en

Cuerpo Papilas filiformes

Figura 22. Anatoma de la lengua.

Figura 23. Cara inferior de la lengua.

La base de la lengua es la porcin inferior y fija insertada en el hueso hioides y

S Msculos intrnsecos (participan en la forma) (figura 24):

Msculo lingual superior

Figura 24. Msculos intrnsecos y extrnsecos de la lengua.

Todos los msculos de la lengua (excepto el palatogloso, que es inervado por el

La cavidad nasal es una estructura de forma triangular saliente que se encuentra

Nervio hipogloso Rama lingual Ramas que inervan

Rama que inerva

Rama que inerva

Figura 25. Inervacin de la lengua.

Las cavidades nasales propiamente dichas estn conformadas por un piso de

Figura 26. Anatoma de la cavidad nasal.

Constituye un canal musculomembranoso que en el adulto se extiende de arriba

1. Nasofaringe (figura 27).

Base del crneo (posicin basilar

Figura 28. Anatoma de la orofaringe.

Relaciones anatmicas de la faringe

Amgdala farngea Cornete

Trompa de Eustaquio Paladar

Nasofaringe Esfago Cartlago tiroides

Figura 29. Anatoma de la hipofaringe.

S Pared anterior: mrgenes larngeos y cara posterior de la laringe.

La circulacin arterial se efecta a travs de ramas de la cartida externa (arterias

La laringe es una estructura en forma de caja con un volumen aproximado de 4