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VITAMINAS B6 Y B8

B6 (Piridoxina)

La vitamina B6, llamada Piridoxina es una vitamina de tipo hidrosoluble, lo que implica que el
cuerpo no las puede almacenar por lo que se expulsa a travs de la orina., eso quiere decir que la
persona necesita un suministro continuo de tales vitaminas en la dieta a travs de distintos
alimentos como: carnes, nueces, granos y vegetales, hgado macarela, aguacates, pltanos, y
huevos.

La vitamina B6 fue el trmino con el que se denomin a la sustancia curativa de una avitaminosis
especfica llamada acrodinia, manifestada a travs de una dermatits que se da en la rata,
descubierta en 1926 por Goldberger y Lillie. La investigacin de esta sustancia experimento un
rpido avance entre 1938 y 1939, aos en los que fue aislada de de fuentes alimentarias, se
estableci su naturaleza qumica y se llev a cabo su sntesis artificial.

Dentro de sus funciones ms importantes estn:

Producir anticuerpos, los cuales son necesarios para combatir muchas enfermedades.

Mantener la funcin neurolgica normal.

Producir hemoglobina. La hemoglobina transporta el oxgeno en los glbulos rojos hasta


los tejidos. Una deficiencia de vitamina B6 puede causar una forma de anemia.

Descomponer protenas. Cuanto mayor sea el consumo de protenas, mayor ser la


cantidad de vitamina B6 que necesite.

Mantener el azcar (glucosa) en la sangre en los rangos normales.

Estructura qumica

La vitamina B6, consiste de tres molculas intercambiables: piridoxina, piridoxamina y piridoxal,


derivadas del ncleo bsico de piridina desde el punto de vista estructural. Estas tres variantes
tienen la misma actividad vitamnica.

FORMA ACTIVA

La forma activa de la piridoxina es 5-fosfato de piridoxal; interviene en diferentes vas, como


descarboxilacin y transaminacin de aminocidos, gluconeognesis, conversin de triptfano en
niacina, sntesis de esfingolpidos, sntesis de prostaglandinas y de neurotransmisores. En
consecuencia, las manifestaciones clnicas de la deficiencia de piridoxina pueden superponerse
con las deficiencias de niacina.

Todas las formas de B6 se absorben en el intestino pero durante la digestin hay cierta hidrlisis de
steres de fosfato. El fosfato de piridoxal es la forma principal transportada en el plasma. La mayor
parte de los tejidos contienen la enzima piridoxal cinasa, que es capaz de catalizar la fosforilacin
por ATP de las formas desfosforiladas de la vitamina a sus steres de fosfatos respectivos.
REACCIONES QUMICAS EN LAS QUE PARTICIPA

La forma activa de la piridoxina es 5-fosfato de piridoxal; interviene en diferentes vas, como


descarboxilacin y transaminacin de aminocidos, gluconeognesis, conversin de triptfano en
niacina, sntesis de esfingolpidos, sntesis de prostaglandinas y de neurotransmisores. En
consecuencia, las manifestaciones clnicas de la deficiencia de piridoxina pueden superponerse
con las deficiencias de niacina.

Mediante una combinacin llamada base de Schiff, entre su grupo aldehdo y el radical amino de
un alfa-aminocido, el fosfato de piridoxal puede facilitar los cambios en los tres enlaces
remanentes del carbono alfa-amino para permitir transaminacin, descarboxilacin, o actividad de
treolina aldolasa respectivamente.

El fosfato de piridoxal acta en la gluconeognesis.

La coenzima es la parte integral del mecanismo de accin de la fosforilasa, enzima que media la
degradacin de glucgeno. En esta accin tambin forma una base de Schiff inicial con un grupo
psilonamino de un residuo de lisina de la enzima que, sin embargo, permanece intacta a travs de
la fosforlisis del enlace glucosdico 1->4 para formar 1-fosfato de glucosa. La fosforilasa muscular
utiliza hasta 70 u 80% de la vitamina B6 corporal total

CONSECUENCIAS DE EXCESOS O DFICIT

Dada la disponibilidad de la Vitamina B6 en la dieta, la deficiencia pocas veces obedece al aporte


inadecuado, pero puede observarse en alcohlicos debido a la dieta deficiente ya que el
metabolismo del etanol a acetildehdo estimula la hidrlisis del fosfato de la coenzima. Con
frecuencia las causas son malabsorcin y deficiencia inducida por medicacin. Los trastornos del
intestino delgado (enfermedad de Crohn y enfermedad celaca) pueden interferir con la absorcin
de la vitamina, ya que la misma realiza dicho proceso en el yeyuno.

Las medicaciones implicadas como causa de deficiencia son: isoniazida (un medicamento
antituberculoso) con uso extenso ya que forma una hidrazona en el piridoxal, hidralazina,
penicilamina, y anticonceptivos orales. La isoniazida, hidralazina, penicilamina se unen a 5-fosfato
piroxidal y aumentan la excrecin o disminuyen la actividad de la coenzima.

Manifestaciones clnicas: La deficiencia de vitamina B6, se presenta como una dermatitis de tipo
seborreica que aparece en la cara, el cuero cabelludo, el cuello y los hombros; las nalgas y el
perin. Se manifiestan con las manifestaciones de deficiencia de niacina, con fotodermatitis, glositis
y queilitis. La glositis se manifiesta con enrojecimiento, ardor y ulceracin de la lengua, lo que
provoca aplanamiento de las papilas filiformes. Otros signos son estomatitis angular, queilosis y
conjuntivitis. Este cuadro provoca un sndrome culo-buco-genital bastante similar al observado en
la deficiencia de riboflavina. Puede haber somnolencia, neuropata perifrica, parestesias, debilidad
y confusin. Otros signos y sntomas son inespecficos tales como: nuseas, vmitos, depresin,
anorexia y anemia. A menudo, la deficiencia de vitamina B6, se asemeja a la pelagra, ya que se
requiere B6 para la conversin de triptfano a niacina.

Por lo general la toxicidad por vitamina B6 secundaria al aporte excesivo no provoca


manifestaciones cutneas, aunque puede asociarse con neuropata perifrica.
Tratamiento: Las dosis diarias de piridoxina dependen de la edad y el sexo. Los hombres adultos
requieren por lo menos 2mg/da, las mujeres adultas por lo menos 1,6mg/da y los lactantes
alrededor de 0,3mg/da. El tratamiento consiste en suspender la medicacin causante, en los casos
pertinentes, e iniciar tratamiento sustitutivo con 100mg de piridoxina por da. Las lesiones bucales
se resuelven en das; las cutneas y hematolgicas en semanas y los sntomas neurolgicos en
varios meses.

*NIACINA: es el nombre genrico de cido nicotnico y nicotinamida, que pueden actuar (uno y
otro) como fuentes de la riboflavina en la dieta. El cido nicotnico es un derivado cido
monocarboxlico de piridina.

VITAMINA B8 (Biotina)

La biotina es un derivado imidazlico distribuido en forma extensa en alimentos naturales, dicha


vitamina es estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible a la oxidacin que interviene
en el metabolismo de los carbohidratos, grasas, aminocidos y purinas.

Es esencial para la degradacin y sntesis de grasas y la degradacin de ciertos aminocidos y se


usa para prevenir y tratar la deficiencia de biotina asociada con el embarazo, con la alimentacin
por sonda a largo plazo, la desnutricin y la prdida rpida de peso. Tambin se usa por va oral
para la prdida de cabello, las uas quebradizas, la erupcin de la piel en bebs (dermatitis
seborreica), la diabetes y para la depresin leve.

Dado que un gran porcentaje del requerimiento humano de biotina se obtiene por sntesis en
bacterias intestinales, su deficiencia no se produce slo por una ingestin diettica pobre sino por
defectos en su utilizacin.

La biotina fue descubierta en 1936 por Kgl, un cientfico sueco, quien finalmente, luego de varias
investigaciones realizadas por otros cientficos (en 1901 Wildiers denomin a la sustancia que hace
crecer a la levadura y se encuentra en tejidos vegetales y animales, bios, en 1923 Fulmer
descubri que bios era mas de una sustancia y poco tiempo despus Lucas logr separar dos
fracciones de ese grupo de sustancias a las que llam bios I y bios II) logr identificar que la
bios II es la biotina, siendo bios I inositol.

ESTRUCTURA QUMICA Y REACCIONES EN LAS QUE PARTICIPA

La biotina es un derivado imidazlico que interviene como coenzima de complejos multienzimticos


que catalizan reacciones de carboxilacin, por ejemplo, la carboxilacin de Piruvato a oxalacetato.
Estos complejos estn constituidos por 3 protenas, cada una con funciones especiales:

Una protena portadora de biotina


Una carboxilasa dependiente de la biotina
Una transcarboxilasa

El primer paso en este tipo de reaccin de carboxilacin es la formacin de una forma reactiva
portadora de carbono llamada anhdrido fosfrico carbnico gracias a una reaccin de
condensacin entre el ATP y el bicarbonato en presencia de Magnesio. Esta forma altamente
reactiva dona un in carboxilato que se incorpora en el nitrgeno 1 de la biotina con liberacin de
fosfato inorgnico gracias a la accin de la biotina carboxilasa. Este proceso genera un
intermediario activo, la carboxibiotina, que es el sustrato de la transcarboxilasa que se encarga de
transferir el carboxilato hacia el sustrato aceptor.

Se trata de una sustancia soluble en agua y alcohol pero insoluble en grasas. Qumicamente es un
derivado biciclico de la urea con azufre en un anillo tiofeno y un anillo imidazol fundidos.

Su molcula tiene tres centros quirales (asimtricos), lo que determina la aparicin de 8 formas
estereoisomricas.

CONSECUENCIAS DE EXCESOS O DFICIT

La clara de huevo contiene a una protena termolbil, la avidina, que se combina en forma
consistente con biotina lo que impide su absorcin y ocasiona deficiencia. Los sntomas incluyen:

Depresin
Alucinaciones
Dolor muscular
Dermatitis

La ausencia de la enzima holocarboxilasa sintasa, que se adhiere la biotina al residuo de lisina


de las protenas transportadoras de biotina, es la causa de deficiencia de carboxilasa mltiple y
tambin de deficiencia de biotina que incluyen acumulacin de sustratos de las enzimas que
dependen de esta coenzima, los cuales pueden detectarse en la orina. Estos metabolitos son:
lactato, beta-hidroxipropionato, beta-metilcrotonato, beta-hidroxiisovalerato. En algunos casos, los
nios con esta deficiencia tienen enfermedades por inmunodeficiencia. Existen tambin defectos
hereditarios causados por una sola deficiencia de una nica carboxilasa.