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Manual CTO

de Medicina y Cirugía

8. a
edición

Cardiología
y
cirugía cardiovascular

Grupo CTO
CTO Editorial
01. Fisiología del sistema 03. Métodos diagnósticos
cardiovascular 1 en cardiología 23
1.1. Sistema de conducción cardíaco 2 3.1. Electrocardiograma 24
1.2. Excitabilidad cardiaca 2 3.2. Radiografía de tórax 29
1.3. Bases celulares de la contracción cardíaca 3 3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) 30
1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca 4 3.4. Ecocardiografía 31
1.5. Ciclo cardíaco 6 3.5. Cateterismo y angiografía diagnóstico-terapéutica 31
1.6. Presión arterial 6 3.6. Cardiorresonancia magnética 32
1.7. Adaptabilidad al ejercicio 8 3.7. Estudio electrofisiológico 32
1.8. Óxido nítrico 9 3.8. Test de basculación (tilttest) 33
1.9. Isquemia cardíaca 9 3.9. Tomografía computarizada (TC) 33
1.10. Shock 10 3.10. Holter 34
1.11. Síncope 11

02. Semiología cardíaca 13 04. Fármacos en cardiología 35

2.1. Generalidades 14 4.1. Antianginosos 36
2.2. Pulso arterial 15 4.2. Fármacos en la insuficiencia cardíaca 38
2.3. Pulso venoso yugular 17 4.3. Antiarrítmicos 44
2.4. Ruidos cardíacos 19
2.5. Soplos cardíacos 20
05. Insuficiencia cardíaca 51
5.1. Concepto 52
5.2. Fisiopatología 52
5.3. Etiología 52
5.4. Clínica 54
5.5. Exploración física 55
5.6. Pruebas complementarias 55
5.7. Tratamiento 56
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmón
de origen cardiogénico 59

VI
06. Tratamiento del fallo 09. Cardiopatía isquémica.
miocárdico grave 61 Generalidades 98
6.1. Balón de contrapulsación ¡ntraaórtico 61 9.1. Recuerdo anatómico 99
6.2. Asistencias ventriculares 9.2. Definición de cardiopatía isquémica 99
y "corazón artificial" 62 9.3. Etiología 100
6.3. Trasplante cardíaco 62 9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria 100
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis 101
9.6. Efectos de la isquemia miocárdica 104
9.7. Evaluación preoperatoria
07. Bradiarritmias 66
del riesgo cardiovascular 106

7.1. Disfunción sinusal e hipersensibilidad
del seno carotídeo 66
7.2. Alteraciones de la conducción 10. Cardiopatía isquémica.
auriculoventricular 68
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias 70
Angina de pecho 109
10.1. Angina estable 110
10.2. Angina inestable 119
10.3. Isquemia silente y síndrome X 123
08. Taquiarritmias 74
8.1. Generalidades sobre las taquicardias 75
8.2. Extrasístoles (complejos prematuros) 77
8.3. Taquicardia sinusal 78
8.4. Fibrilación auricular (FA) 78
8.5. Aleteo o fíutter auricular 85
8.6. Taquicardia supraventricular paroxística 86
8.7. Taquicardia auricular multifocal 88
8.8. Síndromes de preexcitación 88
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión AV 90
8.10. Taquicardia ventricular monomorfa 90
8.11. Canalopatías 92
8.12. Otras arritmias ventriculares 95

VII
o

11. Infarto de miocardio 14. Valvulopatías.
no complicado 125 Generalidades 146
11.1. Definición y etiología 125 14.1. Valvulopatías. Generalidades 146
11.2. Clínica 126
11.3. Exploración física 126
11.4. Pruebas complementarias 127
15. Estenosis mitral 148
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM
no complicado 129
15.1. Etiología 148
11.6. Tratamiento posterior
15.2. Fisiopatología 149
a la fase aguda del infarto 132 15.3. Clínica 150
15.4. Exploración física 150
15.5. Pruebas complementarlas 151
12. Complicaciones del infarto 134 15.6. Tratamiento 152

12.1. Arritmias 134
12.2. Insuficiencia cardíaca por fallo
16. Insuficiencia mitral 156
del ventrículo izquierdo 136
12.3. Complicaciones mecánicas 136 16.1. Etiología 157
12.4. Isquemia postinfarto 140 16.2. Fisiopatología 157
12.5. Trombosis y tromboembolias 140 16.3. Clínica 157
12.6. Complicaciones pericárdiacas 140 16.4. Exploración física 157
16.5. Pruebas complementarias 158
16.6. Tratamiento 159
13. Fiebre reumática 142 16.7. Prolapso valvular mitral 161

13.1. Etiología 142
13.2. Clínica y diagnóstico 142
1 7. Estenosis aórtica 163
13.3. Datos de laboratorio 143
13.4. Pronóstico 144 17.1. Etiología 164
13.5. Tratamiento 144 17.2. Fisiopatología 164
13.6. Profilaxis 144 17.3. Clínica 164
17.4. Exploración física 165
17.5. Pruebas complementarlas 166
17.6. Tratamiento 167

VIII
18. Insuficiencia aórtica 170 22. Concepto
18.1. Etiología 170
de cardiomiopatía 188
18.2. Fisiopatología 171
22.1. Concepto de cardiomiopatía 188
18.3. Clínica 171
18.4. Exploración física 172
18.5. Exploraciones complementarias 173
18.6. Tratamiento 174 23. Cardiomiopatía dilatada 192
23.1. Clínica 193
19. Valvulopatía tricuspídea 1 76 23.2. Exploración física 193
23.3. Pruebas complementarias 193
19.1. Estenosis tricuspídea 176
23.4. Pronóstico 195
19.2. Insuficiencia tricuspídea 177
23.5. Tratamiento 195
23.6. Algunas formas adquiridas
de cardiomiopatía dilatada 196
20. Valvulopatía pulmonar 180
20.1. Estenosis pulmonar 180
24. Cardiomiopatía hipertrófica 198
20.2. Insuficiencia pulmonar 181

24.1. Anatomía patológica 199
24.2. Etiología 199
21. Cirugía de la endocarditis 24.3. Clínica 199
24.4. Exploración física 200
y prótesis valvulares 183
24.5. Pruebas complementarias 200
24.6. Pronóstico 202
21.1. Cirugía en la endocarditis infecciosa 183
24.7. Tratamiento 202
21.2. Clasificación de las prótesis valvulares 184
21.3. Elección del tipo de prótesis 185
21.4. Complicaciones de las prótesis valvulares 186

IX
25. Cardiomiopatía restrictiva 204 28. Tumores cardíacos 221
25.1. Clínica 204 28.1. Tumores cardíacos secundarios
25.2. Exploración física 205 o metastásicos 221
25.3. Pruebas complementarias 205 28.2. Tumores cardíacos primarios 221
25.4. Tratamiento y formas específicas 206

29. Cardiopatías congénitas 224
26. Miocarditis 209
29.1. Cardiopatías congénitas acianóticas
26.1. Miocarditis vírica 209 con cortocircuito arteriovenoso (l-D) 227
26.2. Miocarditis bacterianas y parasitarias 210 29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho 230
26.3. Miocarditis de células gigantes 211 29.3. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo 232
26.4. Miocarditis por radiación 211 29.4. Otras anomalías 234
29.5. Cardiopatías congénitas cianógenas
con plétora pulmonar 235

27. Enfermedades 29.6. Cardiopatías congénitas cianógenas
con isquemia pulmonar 238
del pericardio 212
27.1. Pericarditis 212
27.2. Derrame pericárdico 214
30. Hipertensión arterial 241
27.3. Taponamiento cardíaco 215
30.1. Hipertensión arterial 242
27.4. Pericarditis crónica constrictiva 217
27.5. Otras enfermedades del pericardio 219 30.2. Etiología 244
30.3. Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial 245
30.4. Tratamiento
de la hipertensión arterial 247
31. Aneurismas y enfermedades 33. Enfermedades de las venas 276
de la aorta 251
33.1. Anatomía funcional de las venas 276
33.2. Exploración clínica del sistema venoso 277
31.1. Aneurismas 252
33.3. Trombosis venosa profunda 278
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal 253
33.4. Trombosis de las venas superficiales 280
31.3. Aneurismas de la aorta torácica 255
33.5. Venas varicosas 280
31.4. Aneurismas arteriales periféricos 256
33.6. Síndrome de insuficiencia
31.5. Aneurismas arteriales viscerales 256
venosa crónica 282
31.6. Necrosis quística de la media 256
33.7. Obstrucción de la vena cava superior 282
31.7. Aneurisma micótico 257
31.8. Aneurismas sifilíticos 257
31.9. Aortitis reumática y rotura traumática
de la aorta 257 34. Enfermedades
31.10. Síndrome aórtico agudo 257
de los vasos linfáticos 284
34.1. Linfedema 284
32. Enfermedades arteriales 262 34.2. Linfangitis 285

32.1. Enfermedad arterial periférica 262
32.2. Oclusión arterial aguda 268
Bibliografía 285
32.3. Ateroembolia 269
32.4. Arteritis deTakayasu 270
32.5. Tromboangeítis obliterante 270
32.6. Síndrome de compresión de la salida del tórax 271
32.7. Síndrome del robo de la subclavia 272
32.8. Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea 272
32.9. Fístula arteriovenosa 272
32.10. Fenómeno de Raynaud 273
32.11. Acrocianosis 274
32.12. Livedo reticularis 274
32.13. Pernio (sabañones) 274
32.14. Eritromelalgia 274
32.15. Congelación 274

XI
Cardiología y cirugía cardiovascular
i

01.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

1
r

Aspectos esenciales

Algunos apartados de El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más rápido el del nodo sinusal, por lo que
este capítulo poseen una es el marcapasos fisiológico del corazón.
importancia mayor de la
que sugiere el número de 0 En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada rápida de sodio, en la fase 2 (meseta o
la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.
plateau)
preguntas MIR, dada la
relevancia que tienen de cara
La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es mayor
a comprender las diversas 13 ]
enfermedades cardíacas. Hay cuanto más "arriba" en el sistema de conducción, aumentando con estímulos simpáticos y disminuyendo
que tratar de dibujar el ciclo con impulsos parasimpáticos en los nodos.
cardíaco sin mirar el libro,
recordando qué ocurre en 0 El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina para la contracción. Se precisa
ATP para disociar actina-miosina y preparar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el
cada fase y los factores que
influyen en la presión de cada estriado.
cámara en cada momento.
La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling). Disminuyen
Hay que aprender bien,
la precarga, la reducción de volemia o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la dis-
además, el gráfico de las fases
del potencial de acción y la tensibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico (acortado en las taquicardias) y la
tabla de los tipos de shock con pérdida de contracción auricular (fibrilación auricular o disociación AV).
sus características.
0 Los ¡notropos positivos (catecolaminas, digital, calcio,...) o negativos (IS-bloqueantes, calcioantagonistas, an-
tiarrítmicos, acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.

0 La postcarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección del ventrículo correspondiente (au-
mento de resistencias vasculares, estenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida...). Es
determinada por la ley de Laplace.
0 El gasto cardíaco (litros por minuto que eyecta el corazón) normal es de 3-5 litros/min. El índice cardíaco es
el gasto cardíaco (CC)/superficie corporal (normal 2,5-3,5 I/min/m ).2

0 Existe un periodo de contracción y de relajación isovolumétricas al inicio de la sístole y la diástole, respecti-
vamente, en el que no hay flujos de entrada o salida del ventrículo.
do) Un llenado ventricular rápido violento origina el tercer ruido, y la contracción auricular contra un ventrículo
rígido el cuarto ruido.
QIJ
La presión arterial la determinan el gasto cardíaco y las resistencias vasculares, siendo el tono muscular de
las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales.

LTD El control rápido de la presión arterial (PA) lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorrecep-
tores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el riñon (eje renina-angiotensina-aldosterona).
El ejercicio produce un aumento del gasto cardíaco (por taquicardia y aumento de contracción), de la venti-
lación pulmonar, de la vasodilatación muscular y del flujo sanguíneo cutáneo. El entrenamiento a largo plazo
produce bradicardia e hipertrofia miocárdicas fisiológicas.

El óxido nítrico (NO) produce vasodilatación y es antitrombótico, y su síntesis disminuye en la aterosclerosis.
Los fármacos "dadores" de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el N O inhalado, son útiles para la
isquemia miocárdica o para la hipertensión pulmonar.

La isquemia altera el metabolismo celular (disminuye el trifosfato de adenosina (ATP) y aumentan los radica-
les libres y el lactato), la función miocárdica (tanto diástole como sístole), el electrocardiograma (anomalías
en la repolarización) y la situación clínica (angina de pecho y equivalentes).

[J6J El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción orgánica acompañante. El más fre-
cuente es el hipovolémico. Conviene recordar las características diferenciales de cada tipo de shock.

0] El shock cardiogénico puede ser intrínseco (caída del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio)
o extrínseco-obstructivo (caída de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento).
Preguntas
(TU El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock séptico ini-
- MIR 09-10, 221 cialmente es hiperdinámico (aumenta el gasto cardíaco) y en fases finales hipodinámico (disminuye el gasto
- MIR 08-09, 240, 250 cardíaco).
- MIR 074)8, 236
El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminución del flujo cerebral global que se acompaña
- MIR 05-06, 34, 248
- MIR 03-04, 160, 162, 163 de pérdida del tono muscular. El más frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal), que se diag-
- MIR 00-01 F, 212 nostica con la clínica, la exploración y el ECG (no es imprescindible el t/'/í test).
-MIR99-00F, 47, 221,222,
No son verdaderos síncopes las pérdidas de consciencia por epilepsia, accidentes cerebrovasculares hemis-
224, 225
féricos, hipoglucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.
-MIR98-99F, 223, 225, 227
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

1.1. Sistema de conducción cardíaco
El i m p u l s o e l é c t r i c o q u e n a c e e n e l n o d o s i n u s a l s e t r a n s m i t e p o r l a a u r í -

c u l a d e r e c h a , d e s d e u n a s c é l u l a s a las a d y a c e n t e s , e x i s t i e n d o u n a s v í a s

p r e f e r e n c i a l e s d e c o n e x i ó n a l a a u r í c u l a i z q u i e r d a , e n t r e las q u e d e s t a -

ca el H a z d e B a c h m a n n ( q u e c o m u n i c a las aurículas p o r el " t e c h o " d e
Está f o r m a d o p o r c é l u l a s c a r d í a c a s e s p e c i a l i z a d a s e n l a g é n e s i s y c o n - a m b a s ) y e l s e n o c o r o n a r i o . El i m p u l s o d e s p o l a r i z a n t e , p a r a p a s a r a l o s
ducción d e l i m p u l s o eléctrico cardíaco. v e n t r í c u l o s , d e b e a t r a v e s a r e l a n i l l o f i b r o s o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( q u e es
• Nodulo sinoauricular (Keith-Flack): situado e n el surco t e r m i n a l e n u n " a i s l a n t e " eléctrico), y sólo p u e d e h a c e r l o p o r la " p u e r t a " d e l n o d o
el t e c h o d e la aurícula d e r e c h a , j u n t o a la d e s e m b o c a d u r a d e la A V - H i s ( d o n d e s u f r e u n r e t r a s o f i s i o l ó g i c o e n la v e l o c i d a d d e c o n d u c -
vena cava superior. ción para permitir u n a p r o p i a d o llenado ventricular), viajando luego
• Nodulo a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( A s c h o f f - T a w a r a ) : está s i t u a d o e n la p o r el sistema His-Purkinje a gran v e l o c i d a d hacia los ventrículos.
porción i n f e r i o r d e l s u r c o i n t e r a u r i c u l a r próximo al septo m e m b r a -
n o s o i n t e r v e n t r i c u l a r , e n el vértice s u p e r i o r d e l triángulo d e Koch
(espacio entre el seno c o r o n a r i o , la v a l v a septal tricuspídea y el t e n -
dón de Todaro).
1.2. Excitabilidad cardíaca
H a z d e H i s : atraviesa el trígono f i b r o s o d e r e c h o y la pars membra-
nosa d e l septo, para d i v i d i r s e después en d o s ramas (izquierda y
d e r e c h a ) . La r a m a d e r e c h a d i s c u r r e p o r la t r a b é c u l a s e p t o m a r g i n a l . Los c a n a l e s iónicos s o n proteínas t r a n s m e m b r a n o s a s q u e p r e s e n t a n u n
La f i n a r e d v e n t r i c u l a r f i n a l es s u b e n d o c á r d i c a , d e n o m i n á n d o s e R e d p o r o a t r a v é s d e l c u a l p e r m i t e n e l p a s o g e n e r a l m e n t e a u n ion d e t e r m i -
de Purkinje (Figura 1). n a d o . En s i t u a c i ó n d e reposo e s t á n c e r r a d o s . S u activación (apertura)

v i e n e d e t e r m i n a d a p o r u n c a m b i o e n su conformación p r o t e i c a e n res-

puesta a estímulos específicos ( c a m b i o s e n el v o l t a j e t r a n s m e m b r a n a :

canales voltajedependientes, ciertos ligandos c o m o adenosina, acetil-

colina...). Tras p e r m a n e c e r abiertos u n t i e m p o , sufren u n n u e v o cambio

d e conformación q u e los i n a c t i v a (cierra el p o r o ) , p e r o a ú n tardarán u n
t i e m p o e n r e c u p e r a r su conformación o r i g i n a l d e reposo, d e tal m a n e r a

q u e hasta q u e l o h a g a n , el c a n a l n o p u e d e volver a activarse (abrirse)

y , p o r t a n t o , n o s e p u e d e d e s p o l a r i z a r l a c é l u l a d e n u e v o (periodo re-

fractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos i n t e r a c c i o n a n c o n estos

canales.

El i n t e r i o r d e l a s c é l u l a s c a r d í a c a s e n r e p o s o es e l e c t r o n e g a t i v o y e l e x -

t e r i o r p o s i t i v o , d e t a l f o r m a q u e se e s t a b l e c e u n p o t e n c i a l d e m e m b r a n a

d e u n o s - 8 0 a - 1 0 0 m V , es d e c i r , q u e las células están " p o l a r i z a d a s " .

Este p o t e n c i a l d e m e m b r a n a s e m a n t i e n e , e n t r e o t r o s f a c t o r e s , gracias

a u n a g r a n " i m p e r m e a b i l i d a d " d e la m e m b r a n a al p a s o d e l N a +
a su

través e n situación d e r e p o s o , y a la b o m b a N a / K + +
ATP dependiente

q u e saca d e la c é l u l a tres i o n e s N a +
e introduce dos iones K , d e tal +

f o r m a q u e el N a +
está m u y c o n c e n t r a d o f u e r a d e l a s c é l u l a s y p o c o e n

su i n t e r i o r (al c o n t r a r i o q u e e l K ). +

P a r a q u e e l c o r a z ó n s e c o n t r a i g a es n e c e s a r i o q u e s u s c é l u l a s m u s c u -
Trabécula septomarginal l a r e s r e c i b a n u n e s t í m u l o e l é c t r i c o . Este se g e n e r a e n c é l u l a s especia-
(banda moderadora)
l i z a d a s (células marcapasos) del sistema d e conducción, q u e o r i g i n a n

el i m p u l s o p o r sufrir d e s p o l a r i z a c i o n e s e s p o n t á n e a s ( a u t o m a t i s m o ) . D i -
Figura 1. Sistema de conducción cardíaca (MIR 07-08, 236)
versas c o r r i e n t e s i ó n i c a s se h a n i m p l i c a d o e n la d e s p o l a r i z a c i ó n dias-

tólica e s p o n t á n e a d e esas c é l u l a s (fase 4 d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n ) q u e

Las c é l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n t i e n e n l a c a p a c i d a d d e d e s p o l a - las l l e v a n , a l a l c a n z a r e l " p o t e n c i a l u m b r a l " d e m e m b r a n a ( d e u n o s - 6 0
rizarse espontáneamente ( a u t o m a t i s m o normal) y generar u n frente d e mV p a r a la mayoría d e células cardíacas), a d e s e n c a d e n a r un nuevo
d e s p o l a r i z a c i ó n q u e se t r a n s m i t e a las c é l u l a s a d y a c e n t e s . La f r e c u e n - p o t e n c i a l d e a c c i ó n . El e s t í m u l o e l é c t r i c o t a m b i é n p u e d e i n i c i a r s e a r t i -
c i a d e d e s p o l a r i z a c i ó n d e l n o d o s i n u s a l es la m a y o r ( 6 0 - 1 0 0 p o r m i n u - f i c i a l m e n t e m e d i a n t e la estimulación c o n u n m a r c a p a s o s .
t o , e n r e p o s o ) , la d e l n o d o A V - H i s es m e n o r ( 4 0 - 6 0 ) y la d e l s i s t e m a
d e P u r k i n j e a ú n m á s baja (20-30). Por e s o el " m a r c a p a s o s fisiológico" B i e n e s p o n t á n e a m e n t e e n las c é l u l a s m a r c a p a s o s , o b i e n al r e c i b i r el
d e l c o r a z ó n es e l n o d o s i n u s a l p u e s s u m a y o r f r e c u e n c i a d e d e s p o l a - i m p u l s o eléctrico desde células adyacentes, el p o t e n c i a l d e m e m b r a n a
rización intrínseca h a c e q u e sea el r i t m o d o m i n a n t e q u e m a r c a el m o - se h a c e m e n o s negativo.
m e n t o d e la despolarización d e l resto d e l c o r a z ó n . N o o b s t a n t e , a n t e
bradicardias o bloqueos A V aparecen ritmos de escape (marcapasos Si e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a d e l a c é l u l a n o a l c a n z a e l v a l o r u m b r a l , n o
s u b s i d i a r i o s ) d e las otras e s t r u c t u r a s m á s " b a j a s " q u e , e n c i e r t o m o d o , se i n i c i a e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n : l e y d e l " t o d o o n a d a " . P e r o si l o a l c a n -
" p r o t e g e n " d e la asistolia. z a , se a b r e n l o s c a n a l e s rápidos d e N a +
y p e r m i t e n la e n t r a d a v e l o z d e

grandes c a n t i d a d e s d e N a * p o r difusión f a c i l i t a d a ( M I R 99-00F, 2 2 5 ) , d e

f o r m a q u e e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a se a c e r c a a c e r o ( p i e r d e la p o l a r i -
Q RECUERDA
d a d n e g a t i v a ) e i n c l u s o se h a c e u n p o c o p o s i t i v o ; e s t a e s l a despolariza-
El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrí-
culos a través del nodo AV, salvo en pacientes con vías accesorias ción rápida o fase 0 del potencial de acción (MIR 03-04, 162). Durante
(Wolff-Parkinson-White). la fase 1 tiene lugar u n a salida breve i n i c i a l d e p o t a s i o (corriente lt ). Le o

2
Cardiología y cirugía cardiovascular

s i g u e l a fase 2 (meseta o plateau)

e n la q u e a c o n t e c e u n a e n t r a d a

l e n t a d e c a l c i o q u e se i n t e r c a m - Potencial de acción rápido Potencial de acción lento
bia p o r el N a q u e entró e n la (Células de trabajo. Purkinje) (Células nodales)
mV
+

Dependientes de Na +
Dependientes de Ca 2+

fase 0, m a n t e n i e n d o el p o t e n -

cial de membrana ligeramente

positivo durante u n tiempo (MIR

9 8 - 9 9 F , 2 2 7 ) . L a fase 3 o repo- +20
larización está caracterizada
0
p r i n c i p a l m e n t e p o r la salida d e

K +
por varias corrientes iónicas

a través d e diversos c a n a l e s (IK , r

IK ), p o r lo q u e p r o g r e s i v a m e n -
S

te el potencial de membrana
-60
vuelve a hacerse negativo hasta

los v a l o r e s en reposo de unos

-90 m V . En l a fase 4, l a c é l u -

la r e c u p e r a el e q u i l i b r i o i ó n i c o Entra Ca + 2

a ambos lados d e la m e m b r a n a -90 - Sale K+
gracias a la b o m b a NaVK +
ATP Corriente I

dependiente y queda preparada

para u n a nueva despolarización

i Figura 2).

L a s células marcapasos d e los Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas
nodos sinusal y AV poseen

unos mecanismos iónicos algo

d i f e r e n t e s a l r e s t o . En e s t a d o d e r e p o s o , s u p o t e n c i a l d e m e m b r a n a d e c a l c i o ) . L a s e ñ a l e l é c t r i c a d e d e s p o l a r i z a c i ó n se t r a n s m i t e d e u n a
es m e n o s n e g a t i v o (-55 m V ) , p o r l o q u e l o s c a n a l e s d e s o d i o están c é l u l a a l a s a d y a c e n t e s p o r l a p r e s e n c i a d e u n i o n e s gap, de forma que
i n a c t i v a d o s . D e b i d o a esto, el p o t e n c i a l d e a c c i ó n sólo p u e d e produ- la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o es m u c h o m á s rápida e n s e n -

cirse p o r los canales d e c a l c i o y p o r canales lentos d e sodio, d e ahí t i d o l o n g i t u d i n a l q u e t r a n s v e r s a l p o r e x i s t i r m á s u n i o n e s gap e n d i c h o

q u e la despolarización y la repolarización sean más lentas q u e e n el s e n t i d o . Las c é l u l a s d e l s i s t e m a H i s - P u r k i n j e están e s p e c i a l i z a d a s en

resto d e c é l u l a s . A d e m á s , e n las c é l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n , t r a n s m i t i r el i m p u l s o a gran v e l o c i d a d .

a e x c e p c i ó n quizá d e l n o d o A V c o m p a c t o , d u r a n t e la fase 4 se p r o -

duce u n a entrada lenta de cationes (principalmente N a , C a + 2 +
y K )+

RECUERDA
que p r o d u c e u n a positivización progresiva espontánea del potencial
Todas las células del sistema de conducción tienen automatismo,
d e m e m b r a n a (fase 4 o despolarización lenta), d e t a l m a n e r a q u e al yor cuanto más "arriba". Por eso, en los bloqueos aparecen ritmos de
a l c a n z a r e l potencial umbral (unos -40 m V en los nodos y unos -60 escape mas lentos cuanto más distal es su origen.
mV e n la r e d d e P u r k i n j e ) se g e n e r a un nuevo potencial de acción,

l o q u e j u s t i f i c a e l a u t o m a t i s m o . La c o r r i e n t e lf ( c o r r i e n t e d e e n t r a d a

l e n t a d e c a t i o n e s ) es u n o d e l o s p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n t e s d e l a d e s -

p o l a r i z a c i ó n d i a s t ó l i c a e n las c é l u l a s d e l n o d o s i n u s a l . 1.3. Bases celulares
RECUERDA
de la contracción cardíaca
Las células de trabajo presentan un potencial de acción (despolariza-
ción) dependiente de sodio, y las células de los nodos dependiente de
calcio (por eso los calcioantagonistas "frenan" ambos nodos). El m i o c a r d i o está f o r m a d o p o r células musculares estriadas, que con-
t i e n e n m u c h a s f i b r i l l a s p a r a l e l a s . C a d a f i b r i l l a está f o r m a d a p o r e s t r u c -
t u r a s q u e se r e p i t e n e n serie, l a s sarcómeras, q u e s o n la u n i d a d d e
La p e n d i e n t e d e e s t a f a s e 4 d e t e r m i n a r á e l t i e m p o q u e t a r d a e n a l c a n - contracción muscular, rodeadas de mitocondrias para proporcionar

z a r s e d e n u e v o e s p o n t á n e a m e n t e el p o t e n c i a l u m b r a l , d e f o r m a q u e es energía (ATP).

m á s " e m p i n a d a " c u a n t o m á s " a l t o " se e s t é e n e l s i s t e m a d e c o n d u c -

c i ó n , y p o r e s o es e l n o d o s i n u s a l ( e l p u n t o " m á s a l t o " ) e l m a r c a p a s o s Las s a r c ó m e r a s c o n t i e n e n f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s . Los
f i s i o l ó g i c o d e l c o r a z ó n . La f a s e 4 está m u y i n f l u e n c i a d a p o r e l s i s t e m a finos están f o r m a d o s , s o b r e t o d o , p o r u n a d o b l e hélice c o n d o s m o l é -
nervioso autónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma q u e culas d e a c t i n a (proteína s i n a c t i v i d a d enzimática). O t r a s proteínas d e
e l simpático aumenta y e l parasimpático disminuye la p e n d i e n t e d e la los f i l a m e n t o s f i n o s s o n la t r o p o m i o s i n a y la t r o p o n i n a . Los filamentos

fase 4 y, p o r t a n t o , la f r e c u e n c i a d e d e s p o l a r i z a c i ó n a u t o m á t i c a , así gruesos están f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r m i o s i n a , proteína d e g r a n

c o m o la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o a través d e l n o d o A V . peso m o l e c u l a r q u e consta d e u n a parte alargada y otra parte globular,
c o n a c t i v i d a d A T P a s a , q u e ¡ n t e r a c c i o n a c o n l a a c t i n a . En e l m ú s c u -

El n o d o A V es u n a e s t r u c t u r a h i s t o l ó g i c a c o m p l e j a c o m p u e s t a d e t r e s lo r e l a j a d o , la t r o p o m i o s i n a i m p i d e la interacción e n t r e la a c t i n a y la

p a r t e s : transicional (entre la aurícula y el n o d o c o m p a c t o ) , compacta m i o s i n a . Los f i l a m e n t o s f i n o s y gruesos están d i s p u e s t o s d e m o d o q u e

( c u y a p r i n c i p a l f u n c i ó n es r e t r a s a r o f r e n a r l a c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o ) en u n corte transversal c a d a f i l a m e n t o g r u e s o está r o d e a d o p o r s e i s

y e l nodo-His (con c a p a c i d a d automática m u y d e p e n d i e n t e d e canales f i l a m e n t o s f i n o s . La a - a c t i n i n a , i n t e g r a n t e d e las líneas Z o p u n t o s d e

3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

anclaje d e l o s f i l a m e n t o s f i n o s , o la t i t i n a , q u e u n e la m i o s i n a a las n i l a t o c i c l a s a , incrementándose el A M P c q u e a c t i v a la proteína-cinasa
líneas Z c o n p r o p i e d a d e s elásticas, s o n otras proteínas integrantes d e A, q u e f o s f o r i l a e l r e c e p t o r d e r y a n o d i n a , f a c i l i t a n d o su a p e r t u r a y, así,
las s a r c ó m e r a s . la l i b e r a c i ó n d e c a l c i o al c i t o p l a s m a .

En e l m i c r o s c o p i o a l t e r n a n b a n d a s o s c u r a s ( A ) y b a n d a s c l a r a s ( I ) . E n El c a l c i o es u n m e n s a j e r o f u n d a m e n t a l e n l a c o n t r a c c i ó n y relajación

las b a n d a s A h a y f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s ; e n l a s b a n d a s c a r d í a c a s : u n a v e z e n el c i t o p l a s m a , se u n e a la t r o p o n i n a C e i n d u c e a

I, s o l o h a y f i l a m e n t o s f i n o s . E n e l c e n t r o d e c a d a b a n d a I h a y u n a l í n e a u n c a m b i o e n su c o n f o r m a c i ó n , d e tal f o r m a q u e la t r o p o m i o s i n a d e j a

o s c u r a ( l í n e a Z), p u n t o d e u n i ó n e n t r e l o s f i l a m e n t o s f i n o s d e u n a sar- d e i m p e d i r l a i n t e r a c c i ó n e n t r e l a a c t i n a y l a m i o s i n a , se d e s p l a z a l a

c ó m e r a c o n l o s d e l a s a r c ó m e r a a d y a c e n t e . C a d a s a r c ó m e r a está d e l i - a c t i n a h a c i a e l c e n t r o d e la b a n d a A , y así la s a r c ó m e r a y el m ú s c u l o se

m i t a d a p o r d o s l í n e a s Z. E n e l c e n t r o d e l a b a n d a A h a y u n a z o n a ( z o n a a c o r t a n ( s e c o n t r a e n ) . E n c a d a c o n t r a c c i ó n , l a a c t i n a y la m i o s i n a i n t e -

H ) e n l a q u e n o e x i s t e n f i l a m e n t o s f i n o s , y e n s u c e n t r o se e n c u e n t r a l a r a c c i o n a n y se d i s o c i a n m u c h a s v e c e s . D u r a n t e l a r e l a j a c i ó n muscular

l í n e a M, e n l a q u e s e a n c l a n l o s f i l a m e n t o s g r u e s o s ( F i g u r a 3). c a r d í a c a , e l c a l c i o se v u e l v e a almacenar desde el c i t o p l a s m a e n el

retículo sarcoplasmático p o r la A T P a s a d e C a 2 +
(SERCA), y u n a p e q u e -

ña p r o p o r c i ó n s a l e a l e x t e r i o r p o r e l ¡ n t e r c a m b i a d o r N a / C a + 2 +
. Dentro

d e l retículo s a r c o p l a s m á t i c o se a c u m u l a , p o r t a n t o , c a l c i o e n g r a n d e s
Filamentos finos Filamentos gruesos
(actina) (miosina) c a n t i d a d e s , gracias a proteínas c o m o la c a l s e c u e s t r i n a .

La hidrólisis d e l t r i f o s f a t o d e a d e n o s i n a ( A T P ) se e m p l e a r e a l m e n t e p a r a

p o s i b i l i t a r la disociación d e la a c t i n a y la m i o s i n a e n la relajación m u s -

c u l a r ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 3 ) ,y n o e n el " g o l p e d e r e m o " d e la c o n t r a c -

c i ó n , q u e t i e n e lugar c u a n d o la m i o s i n a l i b e r a el d i f o s f a t o d e a d e n o s i n a

( A D P ) . En l a r e p o l a r i z a c i ó n , e l r e t í c u l o s a r c o p l á s m i c o v u e l v e a c a p t u r a r

el c a l c i o p o r u n m e c a n i s m o q u e d e n u e v o c o n s u m e e n e r g í a ( A T P ) ; así,

el c a l c i o se s e p a r a d e la t r o p o n i n a C y la t r o p o m i o s i n a v u e l v e a i m p e d i r
la i n t e r a c c i ó n a c t i n a - m i o s i n a .

Q RECUERDA
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para
la relajación muscular.
- LIGHT - DARK - LIGHT
- Grosor variable - Grosor - Grosor
en función constante variable en función
del grado en el centro del grado T o d o s los t i p o s d e fibras m u s c u l a r e s t i e n e n u n a e s t r u c t u r a contráctil bási-
de contracción de la sarcómera de contracción c a d e a c t i n a y m i o s i n a , si b i e n , d o n d e l a i n t e r a c c i ó n e n t r e l o s m i o f i l a m e n -

t o s se p r o d u c e d e u n a m a n e r a m á s o r g a n i z a d a , p a r a d a r l u g a r a c o n t r a c -

c i o n e s m á s i n t e n s a s , r á p i d a s y m a n t e n i d a s , es e n e l m ú s c u l o e s t r i a d o . En
Figura 3. Unidad de contracción cardíaca
e l m ú s c u l o l i s o , e l c i c l o d e u n i ó n y l i b e r a c i ó n d e a c t i n a y m i o s i n a es m á s

largo, p e r o c o n s u m e m e n o s A T P y d a lugar a u n a contracción muscular

D u r a n t e l a c o n t r a c c i ó n , lá l o n g i t u d d e l o s f i l a m e n t o s n o v a r í a s i n o q u e d e m a y o r d u r a c i ó n q u e la d e l m ú s c u l o e s t r i a d o ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 6 0 ) .

se p r o d u c e n i n t e r a c c i o n e s e n t r e l o s f i l a m e n t o s d e m i o s i n a y l o s d e a c -
t i n a , d e t a l f o r m a q u e los d e a c t i n a se d e s l i z a n h a c i a el c e n t r o d e la Los d i s c o s i n t e r c a l a r e s s o n las e s t r u c t u r a s d e u n i ó n d e u n a c é l u l a c a r d í a -

b a n d a A . Por l o t a n t o , d u r a n t e la c o n t r a c c i ó n , la b a n d a A n o varía d e c a a l a a d y a c e n t e p a r a f o r m a r l a s f i b r a s m i o c á r d i c a s . Se d i s t i n g u e n v a r i o s

l o n g i t u d , m i e n t r a s q u e l a b a n d a I se a c o r t a y l a s l í n e a s Z s e a p r o x i m a n t i p o s d e u n i ó n i n t e r c e l u l a r , l a fascia adherens ( e n l a q u e se a n c l a n l o s

e n t r e sí, a c o r t á n d o s e p o r l o t a n t o l a s s a r c ó m e r a s . f i l a m e n t o s d e a c t i n a y las m e m b r a n a s d e c é l u l a s a d y a c e n t e s ) q u e p e r m i -

te, p o r t a n t o , la prolongación f u n c i o n a l d e los f i l a m e n t o s contráctiles d e

La m e m b r a n a d e la célula m u s c u l a r estriada o s a r c o l e m a tiene unas c é l u l a s a d y a c e n t e s , y l a macula adherens, e n la q u e se a n c l a n f i l a m e n t o s

i n v a g i n a c i o n e s h a c i a el citosol d e n o m i n a d a s túbulos transversales o t ú - i n t e r m e d i o s d e d e s m i n a y t a m b i é n las m e m b r a n a s d e células adyacen-

b u l o s T , i n m e d i a t a m e n t e a d y a c e n t e s a las l l a m a d a s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s t e s . L o s n e x o s o u n i o n e s gap c a r d í a c o s s o n c a n a l e s l o c a l i z a d o s princi-

d e l retículo s a r c o p l á s m i c o ( q u e r o d e a las m i o f i b r i l l a s a m o d o d e r e d ) . p a l m e n t e e n los e x t r e m o s celulares, q u e p o n e n e n c o n t a c t o los c i t o p l a s -

A l c o n j u n t o d e u n t ú b u l o T c o n las d o s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s adyacentes, mas d e células adyacentes, f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r c o n e x i n a 4 3 ,

q u e está r o d e a n d o las b a n d a s Z d e la m i o f i b r i l l a , se l e d e n o m i n a tríada. p e r m i t i e n d o e l a c o p l a m i e n t o e l é c t r i c o y m e t a b ó l i c o d e las c é l u l a s .

En e l m ú s c u l o c a r d í a c o a d i f e r e n c i a d e l e s q u e l é t i c o es f r e c u e n t e q u e

los túbulos T estén a c o p l a d o s sólo a u n a c i s t e r n a t e r m i n a l . Así, c u a n d o

t i e n e lugar u n a despolarización d e la m e m b r a n a , ese f r e n t e d e d e s p o -

larización p e n e t r a p o r los túbulos T y ciertas proteínas " s e n s o r a s " d e la 1.4. Mecanismos
m e m b r a n a plasmática (receptor d e d i h i d r o p i r i d i n a sensible al v o l t a j e ,

c a n a l e s d e c a l c i o t i p o L v o l t a j e - d e p e n d i e n t e s ) p e r m i t e n la e n t r a d a d e de la contracción cardíaca
pequeñas c a n t i d a d e s d e c a l c i o al c i t o p l a s m a , l o q u e i n d u c e la a p e r t u r a

d e o t r o específico d e liberación d e l c a l c i o , s i t u a d o e n la m e m b r a n a d e

la c i s t e r n a t e r m i n a l a d y a c e n t e d e l retículo sarcoplasmático (receptor L a t e n s i ó n d e s a r r o l l a d a p o r u n a f i b r a m u s c u l a r a l c o n t r a e r s e está e n

d e r y a n o d i n a ) , p e r m i t i e n d o el paso m a s i v o d e c a l c i o d e s d e el retículo r e l a c i ó n d i r e c t a c o n l a l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a , hasta llegar a u n

s a r c o p l a s m á t i c o a las m i o f i b r i l l a s i n m e r s a s e n e l c i t o p l a s m a c e l u l a r ( e n límite a p a r t i r d e l c u a l los i n c r e m e n t o s d e la l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a

l a f a s e 2 d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n ) ( M I R 0 9 - 1 0 , 2 2 1 ) . El e s t í m u l o d e l n o conseguirán a u m e n t a r la f u e r z a contráctil d e la m i s m a , s i n o d i s m i -

r e c e p t o r B, a d r e n é r g i c o c a r d í a c o a c o p l a d o a p r o t e í n a C a c t i v a , l a a d e - n u i r l a . Esta r e l a c i ó n l o n g i t u d - t e n s i ó n e s l a ley de Frank-Starling. D e otra
Cardiología y cirugía cardiovascular

f o r m a , está r e l a c i o n a d a la p r e c a r g a ( v o l u m e n telediastólico, d e l q u e sensibilizantes al calcio (levosimendan), i n h i b i d o r e s d e la fosfo-

depende la l o n g i t u d d e la f i b r a , p u e s c u a n t o m á s " l l e n o " esté e l v e n - diesterasa ( m i l r i n o n a ) , t e o f i l i n a , c a l c i o , cafeína, etcétera, y a v e -

trículo al f i n a l d e la diástole, m á s " e s t i r a d a s " estarán las fibras) c o n el ces tras las extrasístoles v e n t r i c u l a r e s . Por el c o n t r a r i o , d i s m i n u y e

v o l u m e n sistólico d e e y e c c i ó n ( v o l u m e n l a t i d o ) . Para u n a d e t e r m i n a d a c u a n d o se p r o d u c e h i p o x i a , h i p e r c a p n i a , a c i d o s i s o e l e m p l e o d e

l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a , e l c a l c i o , las c a t e c o l a m i n a s y los fármacos fármacos inotrópicos negativos (calcioantagonistas, B-bloquean-

inotrópicos a u m e n t a n la c o n t r a c t i l i d a d miocárdica y, p o r l o t a n t o , m o - tes, antiarrítmicos, barbitúricos, a l c o h o l , etc.) y e n e n f e r m e d a d e s

d i f i c a n l a p o s i c i ó n d e las c u r v a s longitud-tensión. miocárdicas (miocardiopatía dilatada, infarto d e m i o c a r d i o , m i o -

carditis, etc.).

Por c o n s i g u i e n t e , el v o l u m e n sistólico d e e y e c c i ó n d e l ventrículo i z - L a postcarga cardíaca e q u i v a l e a la tensión d e la p a r e d v e n t r i c u l a r

q u i e r d o (VI)d e p e n d e d e : d u r a n t e la sístole. S e g ú n l a l e y d e L a p l a c e ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 4 ) , la

1. Precarga o l o n g i t u d d e l músculo al c o m i e n z o d e la contracción. tensión p a r i e t a l es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l a presión intra-

2. C a p a c i d a d contráctil d e l corazón ( c o n t r a c t i l i d a d ) . v e n t r i c u l a r y al r a d i o d e la c a v i d a d , e i n v e r s a m e n t e al grosor d e la

3. Postcarga o tensión q u eel músculo t i e n e q u e desarrollar d u r a n t e la pared.

c o n t r a c c i ó n . La relación es d i r e c t a c o n los d o s p r i m e r o s factores, e

inversa c o n la postcarga (Figura 4 ) .
RECUERDA
Sobre la postcarga influyen las resistencias vasculares (tono muscular
arteriolar) y el estado del tracto de salida del ventrículo (por ejemplo, la
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD postcarga izquierda aumenta en la estenosis aórtica o miocardiopatía
(Volumen telediastólico) (Tensión parietal) (Inotropismo) hipertrófica obstructiva).

• Frecuencia cardíaca
• Retorno venoso La p r e s i ó n i n t r a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a está e n r e l a c i ó n d i r e c t a c o n
• Volemia la p r e s i ó n aórtica y las r e s i s t e n c i a s arteriales periféricas ( q u e se
• Función auricular
m o d i f i c a n s e g ú n s e a e l t o n o m u s c u l a r d e l a p a r e d a r t e r i o l a r ) . El
• Distensibilidad
ventricular ventrículo i z q u i e r d o (VI) ha d e v e n c e r la presión aórtica para su

e y e c c i ó n , m u c h o m a y o r q u e la d e la arteria p u l m o n a r , p o r l o q u e
Frank-Starling Laplace
realiza u n m a y o r t r a b a j o q u e el ventrículo d e r e c h o ( V D ) .

RECUERDA
Volumen latido Frecuencia La ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace
(Volumen sistólico de eyección) cardíaca con la postcarga.

L a f r a c c i ó n d e e y e c c i ó n (FE) e s e l p o r c e n t a j e d e v o l u m e n q u e e l v e n t r í -
Resistencias c u l o c o n s i g u e b o m b e a r del total q u e c o n t i e n e justo antes d e la c o n t r a c -
Gasto
vasculares
cardíaco c i ó n , e s d e c i r , e n t e l e d i á s t o l e . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s d e b e encon-
sistémicas
trarse e n t o r n o al 6 0 - 6 5 % .

I FE = ( V T D - V T S ) / V T D

PRESIÓN ARTERIAL
El g a s t o c a r d í a c o ( G C ) o v o l u m e n m i n u t o c a r d í a c o e s e l v o l u m e n d e
Figura 4. Determinantes de la función cardíaca s a n g r e q u e e l V I b o m b e a e n u n m i n u t o , y es i g u a l a l v o l u m e n sistólico
d e e y e c c i ó n d e l V I m u l t i p l i c a d o p o r la f r e c u e n c i a cardíaca (unos 4-5

L a precarga equivale al v o l u m e n telediastólico d e l ventrículo, l/min e n a d u l t o s sanos) ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 1 ) , u n 1 0 - 2 0 % m e n o r e n la

y está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a c o n la v o l e m i a total, el retorno m u j e r q u e e n el varón.

venoso a l c o r a z ó n y l a c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r . El r e t o r n o venoso
d i s m i n u y e c o n el a u m e n t o d e la presión intratorácica (Valsalva) e G C = V S x FC
intrapericárdica o la bipedestación, y a u m e n t a c o n el decúbito y
c o n el a u m e n t o d e l t o n o v e n o s o (ejercicio muscular, etc.). El í n d i c e c a r d í a c o e s e l g a s t o c a r d í a c o p o r c a d a m d e s u p e r f i c i e c o r p o -
2

ral (para h a c e r l o estándar e i n d e p e n d i e n t e d e l t a m a ñ o d e l i n d i v i d u o ) , y
sus v a l o r e s n o r m a l e s se e n c u e n t r a n e n t r e 2 , 5 y 3 , 5 l / m i n / m . U n v a r ó n
2

RECUERDA adulto d e 7 0 k gd e peso tiene u n a superficie corporal a p r o x i m a d a d e
o venoso),
Sobre la precarga influyen la volemia, las venas (retorno venoso),
1,7 m . 2

las aurículas (contracción auricular), los ventrículos (distensibilidad)
y la frecuencia cardíaca (a mayor frecuencia, menor t i e m p o dias-
tólico). La p r e s i ó n a r t e r i a l ( P A ) es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l G C e i n v e r s a -

m e n t e a las resistencias v a s c u l a r e s sistémicas (RVS):

L a c o n t r i b u c i ó n d e l a a u r í c u l a a l l l e n a d o v e n t r i c u l a r s u p o n e u n 1 5- PA = G C x RVS - > G C = PA / RVS
2 0 % d e l l l e n a d o total e n c o n d i c i o n e s fisiológicas, y d i s m i n u y e a n t e

la pérdida d e la c a p a c i d a d contráctil d e la aurícula (fibrilación a u - D e esta fórmula se d e d u c e q u e e l f l u j o s a n g u í n e o a través d e los v a s o s

r i c u l a r , miocardiopatías...) o la pérdida d e la sincronía a u r i c u l o v e n - ( G C ) d e p e n d e t a n t o d e las c i f r a s d e presión a r t e r i a l c o m o d e l g r a d o d e

t r i c u l a r (disociación A V ,t a q u i c a r d i a i n t r a n o d a l o v e n t r i c u l a r , etc.). vasodilatación arteriolar. La presión arterial a u m e n t a al i n c r e m e n t a r s e

2. La c o n t r a c t i l i d a d miocárdica (inotropismo) aumenta c o n el e m - las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s p e r i f é r i c a s . S i n e m b a r g o , l o h a c e e n m a y o r

p l e o d e digitálicos, c a t e c o l a m i n a s y simpaticomiméticos, agentes m e d i d a la PA diastólica ( q u e d e p e n d e m á s d e l t o n o vascular) q u e la

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

PA sistolica ( q u e l o h a c e más d e la e y e c c i ó n cardíaca), p o r l o q u e dis- Así, p a r a e l l a d o d e r e c h o , la presión v e n o s a y u g u l a r es s i m i l a r a la p r e -

m i n u y e la presión d e l p u l s o (sistolica m e n o s diastólica), p o r e j e m p l o , sión d e la c a v a s u p e r i o r , q u e a su v e z se a s e m e j a a la presión a u r i c u l a r
un estímulo simpático intenso p u e d e c o n t r a e r t a n t o las p a r e d e s de derecha y a la presión diastólica d e l ventrículo d e r e c h o . Los valores
los v a s o s q u e e l f l u j o s a n g u í n e o se r e d u z c a h a s t a e l m í n i m o durante medios normales oscilan entre 1 y 5 m m H g .
p e r i o d o s cortos, a pesar d e u n a presión arterial elevada.

En e l l a d o i z q u i e r d o , l a p r e s i ó n c a p i l a r p u l m o n a r ( d e t e r m i n a d a c o n e l
La r e s i s t e n c i a v a s c u l a r s i s t é m i c a se p u e d e e s t i m a r m e d i a n t e la e c u a c i ó n : catéter d e S w a n - G a n z c o n la presión d e e n c l a v a m i e n t o p u l m o n a r ) casi

e q u i v a l e a la presión e n las v e n a s p u l m o n a r e s , e n la a u r í c u l a i z q u i e r d a

RVS = (PA m e d i a - P venosa central) / G C y a la presión diastólica d e v e n t r í c u l o i z q u i e r d o . Su v a l o r m e d i o n o r m a l

oscila e n t r e 4-12 m m H g (algo m a y o r q u e la d e l l a d o d e r e c h o ) .

Su v a l o r e n m m H g / l i t r o / m i n u t o ( u n i d a d e s W o o d ) se m u l t i p l i c a p o r
8 0 para t r a n s f o r m a r l o e n d i n a s x s x c m ~ \ s i e n d o su v a l o r n o r m a l d e
700-1.600 dinas x s xc m 5
.

1.5. Ciclo cardíaco

La sístole c a r d í a c a es e l p e r i o d o d e l c i c l o c a r d í a c o e n e l q u e e l v e n -

t r í c u l o se c o n t r a e , p o r t a n t o o c u r r e d e s d e q u e se c i e r r a n las v á l v u -

las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s ( p r i m e r t o n o c a r d í a c o ) h a s t a q u e l o h a c e n

las s i g m o i d e a s (segundo t o n o ) ; d u r a n t e este p e r i o d o t i e n e lugar la

e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r . D e s d e q u e se c i e r r a n las v á l v u l a s a u r i c u l o v e n -

t r i c u l a r e s hasta q u e se a b r e n las s i g m o i d e a s , e l v o l u m e n d e sangre

intraventricular n o varía (periodo de contracción isovolumétrica).

Cuando la presión intraventricular supera la presión d e la a o r t a y

la a r t e r i a p u l m o n a r , se a b r e n respectivamente las válvulas aórtica

y p u l m o n a r y c o m i e n z a el p e r i o d o d e e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r , q u e e n

p r i n c i p i o es m u y rápida y l u e g o a l g o m á s l e n t a . En c o n d i c i o n e s nor-

m a l e s la v á l v u l a a ó r t i c a se a b r e d e s p u é s y se c i e r r a a n t e s q u e la p u l -

m o n a r (el p e r i o d o e y e c t i v o d e l V I es m á s b r e v e q u e el d e l V D ) ( M I R

08-09, 2 5 0 ; M I R 05-06, 2 4 8 ) (Figura 5).

La d i á s t o l e v e n t r i c u l a r es e l p e r i o d o d e r e l a j a c i ó n d u r a n t e e l q u e t i e n e
PVY
lugar el llenado ventricular. C u a n d o la p r e s i ó n e n la a o r t a y e n la a r t e -

ria p u l m o n a r s u p e r a la i n t r a v e n t r i c u l a r ( p u e s l o s v e n t r í c u l o s se r e l a j a n

y d i s m i n u y e l a p r e s i ó n e n s u i n t e r i o r ) , se c i e r r a n l a s v á l v u l a s a ó r t i c a y

p u l m o n a r r e s p e c t i v a m e n t e . D e s d e q u e se c i e r r a n l a s v á l v u l a s s i g m o i -

d e a s h a s t a q u e se a b r e n las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s , e l v o l u m e n d e s a n g r e
800 ms
d e l o s v e n t r í c u l o s n o v a r í a (periodo de relajación isovolumétrica).

CA: cierre aórtico
FASES DEL CICLO CARDIACO
Cuando la presión i n t r a v e n t r i c u l a r se h a c e i n f e r i o r a la a u r i c u l a r , se CM: cierre mitral
Contracción auricular AA: apertura aórtica
a b r e la v á l v u l a a u r i c u l o v e n t r i c u l a r c o r r e s p o n d i e n t e y c o m i e n z a e l l l e -
Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitral
n a d o ventricular: u n a p r i m e r a fase d e l l e n a d o rápido, s e g u i d o p o ru n a Fase de eyección máxima (rápida)
f a s e d e l l e n a d o l e n t o (diástasis), y al f i n a l se o r i g i n a la sístole a u r i c u l a r Inicio de relajación
Reducción de la eyección
q u e p r o d u c e e l l l e n a d o d e p e n d i e n t e d e la c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r , a u -
Relajación isovolumétrica
sente e n la fibrilación a u r i c u l a r . Llenado rápido
Llenado lento (diástasis)

Cuando aumenta la f r e c u e n c i a cardíaca disminuye mucho más el
Figura 5. Ciclo cardíaco
t i e m p o d e diástole q u e el d e sístole, p o r l o q u e las e n f e r m e d a d e s c o n
p é r d i d a d e l a d i s t e n s i b i l i d a d o compliance v e n t r i c u l a r t o l e r a n m a l las
taquicardias.

1.6. Presión arterial
Como i d e a g e n e r a l , e n c o n d i c i o n e s fisiológicas d e diástole se puede

a p r o x i m a r q u e l a s p r e s i o n e s intraauriculares e q u i v a l e n a las p r e s i o n e s

d e l l e n a d o d e l o s v e n t r í c u l o s y o s c i l a n e n las d i f e r e n t e s fases d e la d i á s - La f u n c i ó n d e las arterias c o n s i s t e e n t r a n s p o r t a r s a n g r e a presión a l o s

t o l e : m i e n t r a s está a b i e r t a la v á l v u l a A V c o r r e s p o n d i e n t e ( m i t r a l e n la t e j i d o s . Las a r t e r i o l a s s o n las r a m a s m á s p e q u e ñ a s d e l s i s t e m a a r t e r i a l ,

i z q u i e r d a , t r i c ú s p i d e e n la d e r e c h a ) y e n a u s e n c i a d e e s t e n o s i s v a l v u l a r , c o n u n a c a p a m u s c u l a r contráctil e n su p a r e d q u e p e r m i t e su c o n t r a c -

la p r e s i ó n a u r i c u l a r e q u i v a l e a la presión diastólica e n el ventrículo c i ó n o r e l a j a c i ó n , a c t u a n d o así c o m o v á l v u l a s d e c o n t r o l d e la r e s i s t e n -

c o r r e s p o n d i e n t e . N o e x i s t e n válvulas o c l u s i v a s e n la desembocadura cia periférica. La presión arterial t i e n e u n m á x i m o (sistolica) y u n m í n i -

d e las v e n a s e n las a u r í c u l a s , p o r l o q u e la presión v e n o s a y la d e la m o (diastólica) a l o l a r g o d e l c i c l o c a r d í a c o . La presión arterial m e d i a

aurícula a la q u e d r e n a s o n también m u y s i m i l a r e s . r e f l e j a m e j o r la d e perfusión t i s u l a r q u e la s i s t o l i c a o diastólica a i s l a d a s ,

6
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

s u v a l o r e x a c t o es e l d e l a p r e s i ó n q u e d e j a l a m i s m a s u p e r f i c i e p o r e n - L o s quimiorreceptores carotídeos s o n sensibles a la f a l t a d e oxí-
c i m a y p o r d e b a j o d e s u v a l o r e n la c u r v a i n t e g r a d a d e la presión a r t e - geno sanguíneo (hipoxemia). C u a n d o se p r o d u c e u n a caída d e

r i a l e n u n c i c l o c a r d í a c o . En a d u l t o s s a n o s o s c i l a e n t r e 7 0 y 1 0 5 m m H g . la t e n s i ó n p o r d e b a j o d e u n nivel crítico, los q u i m i o r r e c e p t o r e s

C o m o la m a y o r p a r t e d e l c i c l o c a r d í a c o , e n a u s e n c i a d e t a q u i c a r d i a es se a c t i v a n a c a u s a d e la d i s m i n u c i ó n d e f l u j o a l o s c u e r p o s caro-

diastólica, y se p u e d e c a l c u l a r s u m a n d o la PA diastólica a u n t e r c i o d e t í d e o s . Se t r a n s m i t e u n a s e ñ a l a t r a v é s d e f i b r a s q u e a c o m p a ñ a n

la p r e s i ó n d e l p u l s o ( d i f e r e n c i a P A s i s t o l i c a - P A d i a s t ó l i c a ) : a los barorreceptores hacia el t r o n c o , a c t i v a n d o el centro vaso-
motor y elevando la tensión arterial m e d i a n t e u n a u m e n t o d e la

P A m e d i a = P A d i a s t ó l i c a + 1/3 ( P A s i s t o l i c a - P A d i a s t ó l i c a ) actividad simpática.

En e l a d u l t o s e d e n o m i n a h i p o t e n s i ó n a l a e x i s t e n c i a d e u n a p r e s i ó n
RECUERDA
arterial m e d i a inferior a 6 0 m m H g , u n a sistolica m e n o r d e 9 0 m m H g
Barorreceptores: b r a d i c a r d i a y disminución d e T A .
o un descenso de más de 4 0 m m H g sobre la basal, y se c o n s i d e r a Quimiorreceptores: taquicardia y aumento de TA.
hipertensión ( H T A ) a cifras superiores a 1 4 0 / 9 0 m m H g (sistólica/dias-

tólica). R e c i e n t e m e n t e se t i e n d e a c o n s i d e r a r c o m o n o r m a l e s cifras d e

PA inferiores a 1 2 0 / 8 0 m m H g , y a los valores c o m p r e n d i d o s entre 1 2 0 - E x i s t e n o t r o s receptores de baja presión e n las aurículas y arterias

1 4 0 / 8 0 - 9 0 m m H g se les h a d e n o m i n a d o p r e h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l , p o r l a p u l m o n a r e s q u e detectan los c a m b i o s d e v o l u m e n sanguíneo y a c -

alta i n c i d e n c i a d e d e s a r r o l l o d e H T A e n el s e g u i m i e n t o d e los pacientes túan e n c o n s e c u e n c i a sobre la tensión arterial.

c o n esos valores.

RECUERDA
La m e d i d a d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l c o n e l e s f i g m o m a n ó m e t r o se r e a l i z a
El s i s t e m a n e r v i o s o c o n t r o l a l a presión a r t e r i a l a través d e r e c e p t o r e s
después d e p e r m a n e c e r el p a c i e n t e e n reposo unos m i n u t o s , e n u n a d e a l t a presión (aórticos y carotídeos), q u í m i c o s (carotídeos) y d e b a j a
sala t r a n q u i l a , r e a l i z a n d o al m e n o s d o s d e t e r m i n a c i o n e s (promedián- presión (aurículas).

d o l a s ) , s e p a r a d a s 1-2 m i n u t o s ( y h a s t a c u a t r o m e d i d a s si s o n d i s c r e -
pantes e n más d e 5 m m H g ) , c o l o c a n d o el m a n g u i t o a p r o p i a d o para el

t a m a ñ o d e l p a c i e n t e a la a l t u r a d e l c o r a z ó n , r e a l i z a n d o la m e d i d a d e

a m b o s brazos e n la p r i m e r a visita y t o m a n d o el d e m a y o r valor. Regulación a largo plazo de la presión arterial

T r a s i n f l a r e l m a n g u i t o a p r e s i ó n s u p e r i o r , e n u n o s 2 0 m m H g , a l a sisto- S e r e a l i z a f u n d a m e n t a l m e n t e p o r e l riñon, m e d i a n t e e l s i s t e m a r e n i n a -

lica e s t i m a d a , c o n l o q u e se o c l u y e c o m p l e t a m e n t e la arteria s u b y a c e n - a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a . Este e s u n s i s t e m a c o m b i n a d o , íntimamente

te, y desinflándolo l e n t a m e n t e m i e n t r a s se a u s c u l t a la arteria e l e g i d a , r e l a c i o n a d o c o n e l c o n t r o l d e la v o l e m i a y c o n la s e c r e c i ó n d e vaso-

se d e t e c t a n los r u i d o s o fases d e K o r o t k o f f ( r u i d o s p r o d u c i d o s p o r la presina.

t u r b u l e n c i a d e la s a n g r e al a t r a v e s a r e l v a s o constreñido). La P A sis-

tolica c o r r e s p o n d e a l a f a s e I d e K o r o t k o f f ( c u a n d o e m p i e z a a o í r s e e l

latido), y la diastólica a la fase V ( c u a n d o d e j a d e e s c u c h a r s e ) s a l v o e n Fisiología del eje
c i e r t a s c i r c u n s t a n c i a s e n las q u e es difícil d e t e r m i n a r l a d e s a p a r i c i ó n ,
renina-angiotensina-aldosterona
c o m o e n e l e m b a r a z o , la i n f a n c i a o la i n s u f i c i e n c i a aórtica g r a v e , e n las

q u e g e n e r a l m e n t e se e m p l e a la fase I V ( c u a n d o se a m o r t i g u a el r u i d o ) .

A s i m i s m o , e n j ó v e n e s se r e c o m i e n d a la m e d i d a e n u n a p i e r n a para

descartar coartación aórtica, y e n a n c i a n o s o e n el e s t u d i o d e l síncope L a renina es u n a e n z i m a p r o d u c i d a y a l m a c e n a d a en los granulos

se r e c o m i e n d a la m e d i d a tras u n m i n u t o e n b i p e d e s t a c i ó n p a r a detec- d e las células y u x t a g l o m e r u l a r e s . A c t ú a s o b r e el a n g i o t e n s i n ó g e n o

t a r o r t o s t a t i s m o . P a r a e l d i a g n ó s t i c o d e H T A se p r e c i s a n a l m e n o s d o s (globulina sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensi-

m e d i d a s p o r visita e n al m e n o s d o s o tres citas e n s e m a n a s d i f e r e n t e s . n a I. É s t a e s t r a n s f o r m a d a p o r l a e n z i m a d e c o n v e r s i ó n , p r e s e n t e e n

En c a s o s g r a v e s c o n u n a s o l a v i s i t a p o d r í a s e r s u f i c i e n t e . múltiples tejidos, e s p e c i a l m e n t e e n el e n d o t e l i o vascular d e l p u l -
món, e n a n g i o t e n s i n a I I , q u e e s t i m u l a la síntesis d e a l d o s t e r o n a e n
la z o n a g l o m e r u l a r d e la c o r t e z a s u p r a r r e n a l e i n d u c e a vasocons-

Regulación de la presión arterial t r i c c i ó n . L a l i b e r a c i ó n d e r e n i n a está c o n t r o l a d a p o r c i n c o factores
(Figura 6).

El c o n t r o l d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l e s c r u c i a l p a r a e l b u e n f u n c i o n a m i e n t o Estímulos d e presión, v e h i c u l a d o s p o r las células y u x t a g l o m e r u l a -
de los órganos y sistemas, p o r l o q u e para su regulación existen varios res. La d i s m i n u c i ó n d e la presión d e perfusión r e n a l e s t i m u l a la s í n -
m e c a n i s m o s , d e e n t r e los q u e e l riñon es e l d e m a y o r relevancia. tesis d e r e n i n a ; es e l f a c t o r m á s i m p o r t a n t e .

Q u i m i o r r e c e p t o r e s d e la mácula densa: s o n células íntimamente
relacionadas c o n las c é l u l a s y u x t a g l o m e r u l a r e s y c o n t r o l a n l a
Regulación rápida de la presión arterial sobrecarga de sodio o cloro presentada al túbulo distal. Si l a
cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la l i b e r a c i ó n d e

Se r e a l i z a p o r e l s i s t e m a n e r v i o s o . renina.

L o s barorreceptores aórticos y los carotídeos d e t e c t a n el a u m e n t o Sistema n e r v i o s o simpático: e s t i m u l a la liberación d e r e n i n a e n res-
d e la presión y , a través d e los n e r v i o s v a g o y d e H e r i n g ( r a m a d e l puesta a la bipedestación.
glosofaríngeo) respectivamente, conducen los i m p u l s o s al t r o n c o P o t a s i o : su a u m e n t o e s t i m u l a d i r e c t a m e n t e la l i b e r a c i ó n d e r e n i n a
d e l e n c é f a l o . El a u m e n t o d e p r e s i ó n a r t e r i a l p r o d u c e l a i n h i b i c i ó n y viceversa, a u n q u e i n f l u y e n otros factores q u e h a c e n la respuesta
del centro vasoconstrictor y la estimulación d e l centro vagal, p o r lo poco predecible.

q u e se i n d u c e b r a d i c a r d i a y d e s c e n s o d e l a t e n s i ó n a r t e r i a l p a r a s u A n g i o t e n s i n a II:ejerce u n a retroalimentación negativa sobre la l i b e -
regulación ( M I R 03-04, 1 6 3 ) . ración d e renina.

7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

neado distal, a u m e n t a n d o la reabsorción d e s o d i o e i n c r e m e n t a n d o la
T Del filtrado
I Volumen e l i m i n a c i ó n d e p o t a s i o (y d e h i d r o g e n i o n e s H ) e n l a o r i n a . L o s m e c a n i s -
glomerular
+

PAN circulante
NaCI m o s p r i m a r i o s d e c o n t r o l d e l a a l d o s t e r o n a s o n t r e s : e l sistema renina-an-

• giotensina ( e s t i m u l a c i ó n , q u e e s e l m á s i m p o r t a n t e ) , e l potasio plasmático
l Presión ÍNa+en el ( e s t i m u l a c i ó n ) y l a ACTH (estimulación, d e i m p o r t a n c i a secundaria).
a. aferente túbulodistal

La s o b r e c a r g a d e s o d i o , el p é p t i d o a t r i a l n a t r i u r é t i c o y la d o p a m i n a i n h i b e n

Cels. yuxtaglomerulares Cels. mácula densa la s e c r e c i ó n d e a l d o s t e r o n a . C u a n d o se r e a l i z a u n a infusión intravenosa
(barorreceptores) (quimiorreceptores)
d e a l d o s t e r o n a se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la reabsorción r e n a l d e s o d i o
I +
q u e d e s a p a r e c e e n 3-5 d í a s . A e s t o s e l e d e n o m i n a fenómeno de escape

y e x p l i c a q u e e n el h i p e r a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o n o existan e d e m a s . Se
ACTIVIDAD DEL APARATO ha i m p l i c a d o u n a u m e n t o d e l péptido atrial natriurético e n la génesis d e
YUXTAGLOMERULAR
e s t e f e n ó m e n o . El p o t a s i o y l o s h i d r o g e n i o n e s n o s u f r e n e s t e m e c a n i s m o

d e escape, p o rl o q u e t i e n d e n a a c u m u l a r s e e n esa e n f e r m e d a d .

C o n v i e n e destacar q u e el estímulo d e l e j e renina-angiotensina-aldoste-

rona, a d e m á s d e los efectos hidroelectrolíticos y vasoconstrictores c i -

tados, a largo p l a z o facilita el desarrollo d e fibrosis intercelular a nivel

Angiotensinógeno f u n d a m e n t a l m e n t e vascular y cardíaco.
Angiotensina II
(hígado)

Vasoconstricción
1.7. Adaptabilidad al ejercicio

t Osmolaridad / + En r e p o s o , e l 4 0 % d e l v o l u m e n s a n g u í n e o s e e n c u e n t r a e n p e q u e ñ a s
(osmorreceptores)
venas d e la circulación sistémica ( M I R 99-00F, 2 2 2 ) . D u r a n t e el ejer-

c i c i o , el s i s t e m a r e s p i r a t o r i o se a d a p t a p a r a a u m e n t a r la c a p t a c i ó n d e
| Volumen
Reabsorción Na +
o x í g e n o . La c a p a c i d a d máxima d e ejercicio viene determinada p o r el
(recep. vol.
y excreción de K*"
en túbulo distal aporte d e oxígeno a los tejidos y p o r el g r a d o d e adecuación intrínseca

i TA (barorreceptores) del sistema musculoesquelético. Durante la r e a l i z a c i ó n d e e j e r c i c i o ,

los t e j i d o s l l e g a n a n e c e s i t a r hasta 5 0 0 veces la c a n t i d a d d e oxígeno
V (reabs. H 0 colector)
2 2
q u e u t i l i z a n e n r e p o s o . Este a u m e n t o s e l o g r a g r a c i a s a d i f e r e n t e s m e d i -

d a s d e a d a p t a c i ó n q u e se e n u m e r a n a c o n t i n u a c i ó n ( F i g u r a 7 ) :
Figura 6. Fisiología del eje renina-angiotensina

La a n g i o t e n s i n a I I i n f l u y e e n l a h o m e o s t a s i s d e l s o d i o . Sus a c c i o n e s se AUMENTO DE DEMANDAS
e j e r c e n a través d e sus r e c e p t o r e s t i p o 1 y 2 . Entre ellas d e s t a c a : aumen-

t o d e la reabsorción d e sal e n e l t ú b u l o p r o x i m a l , c o n t r a c c i ó n d e las

a r t e r i o l a s r e n a l e s a f e r e n t e s y e f e r e n t e s (estas últimas e n m a y o r medida),
Descarga simpática I Ventilación
favoreciendo la r e a b s o r c i ó n r e n a l d e s o d i o ; e s t i m u l a la liberación d e

a l d o s t e r o n a , e s t i m u l a e l c e n t r o d e la s e d , y p a r e c e q u e t a m b i é n la sín- t Retorno venoso
(venoconstricción) |F. cardíaca I Aporte 0 tisular
tesis y l i b e r a c i ó n d e A D H ( h o r m o n a antidiurética). A s i m i s m o produce
2

v a s o c o n s t r i c c i ó n d i r e c t a . P o r l a a n g i o t e n s i n a s a A , l a a n g i o t e n s i n a II s e
t Contractilidad
c o n v i e r t e e n a n g i o t e n s i n a III, a c t i v a d o r a d e la secreción d e a l d o s t e r o -

na, p e r o d e m e n o r efecto vasoconstrictor.
í Extracción
t Precarga tisular de 0 ,
T Gasto cardíaco
V a s o p r e s i n a . El a u m e n t o d e l a o s m o l a r i d a d , l a d i s m i n u c i ó n d e v o l u m e n (sobre todo
y la d i s m i n u c i ó n d e l a t e n s i ó n a r t e r i a l s o n c a p a c e s d e e s t i m u l a r l a s e c r e - en fases iniciales
del ejercicio)
ción d e vasopresina ( A D H u h o r m o n a antidiurética), q u e p o s e e efectos
t Vol. sistólico T ¿A-Vde0 2

v a s o c o n s t r i c t o r e s d i r e c t o s ( a c t u a n d o e n l o s r e c e p t o r e s V , ) y a u m e n t a la

reabsorción d e agua e n el túbulo c o l e c t o r renal (receptores V ) . 2
Figura 7. Adaptabilidad cardíaca

RECUERDA
a. A u m e n t o d e l gasto cardíaco m e d i a d o p o r u n a u m e n t o d e la f r e c u e n -
La A D H es antidiurética (por receptores V en el túbulo colector renal)
2

y vasoconstrictora (por receptores V , en las arteriolas). Por eso se la c i a c a r d í a c a y d e l v o l u m e n s i s t ó l i c o . Esto p r o d u c e u n i n c r e m e n t o

conoce como vasopresina. d e las cifras d e la PA ( d e la s i s t o l i c a , y a q u e la diastólica casi n o se

m o d i f i c a e n i n d i v i d u o s s a n o s ) . El g a s t o c a r d í a c o p u e d e l l e g a r d e s d e

los 4-5 I p m hasta 3 0 - 3 5 I p m .
La a l d o s t e r o n a r e a l i z a d o s a c c i o n e s f u n d a m e n t a l m e n t e : a c t ú a c o m o r e - b. A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e oxígeno q u e llega a los p u l m o n e s m e -
g u l a d o r d e l v o l u m e n d e l líquido extracelular y c o n t r o l a el m e t a b o l i s m o d i a n t e u n i n c r e m e n t o d e l a v e n t i l a c i ó n m i n u t o . Se p u e d e p a s a r d e
d e l p o t a s i o . El v o l u m e n se r e g u l a p o r l a a c c i ó n d i r e c t a d e l a a l d o s t e r o n a 6-8 I p m a 1 0 0 I p m . A e s t o l e a c o m p a ñ a u n a u m e n t o e n la c a p a c i -
sobre e l transporte renal t u b u l a r d e s o d i o ; actúa sobre el túbulo contor- tancia del lecho pulmonar.

8
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

c. I n c r e m e n t o d e l o x í g e n o q u e l l e g a a las c é l u l a s m u s c u l a r e s : esto c a r d i a s , b r o n c o d i l a t a c i ó n y d i s m i n u c i ó n d e las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s

es d e b i d o a l a v a s o d i l a t a c i ó n l o c a l ( l o q u e e x p l i c a q u e n o se i n - pulmonares.

crementen significativamente los v a l o r e s de PA diastólica, por

disminución d e las r e s i s t e n c i a s periféricas), y al a u m e n t o d e la Los f a c t o r e s d e r i e s g o aterosclerótico, c o m o s o n la hipertensión, d i s l i p i -

e x t r a c c i ó n d e o x í g e n o p r o d u c i d o p o r c a m b i o s e n la c u r v a d e d i s o - d e m i a , h i p e r l i p i d e m i a , t a b a c o , diabetes, síndrome metabólico...) pro-

c i a c i ó n d e l a h e m o g l o b i n a , q u e d u r a n t e e l e j e r c i c i o se d e s p l a z a a d u c e n alteración d e la f u n c i ó n e n d o t e l i a l , u n a d e c u y a s m a n i f e s t a c i o -

la derecha. nes es la d e f i c i e n c i a r e l a t i v a d e N O b i o a c t i v o . A s i m i s m o , la e x p r e s i ó n

d. A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e s a n g r e d i r i g i d a h a c i a la p i e l . Esto r e d u n - d e l a ¡NOS o c u r r e en varias enfermedades c o m o la sepsis bacteriana,

d a e n u n a m a y o r c a p a c i d a d p a r a d i s i p a r la e n e r g í a q u e se t r a n s f o r - j u s t i f i c a n d o e n p a r t e la d e p r e s i ó n m i o c á r d i c a a s o c i a d a a l shock sép-

m a e n c a l o r d u r a n t e el e j e r c i c i o físico. t i c o . U n a d e f i c i e n c i a d e las n e u r o n a s q u e p r o d u c e n ó x i d o nítrico e n

el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p a r e c e c o n t r i b u i r a a l g u n a s a l t e r a c i o n e s d e la

Una d e las r a z o n e s más i m p o r t a n t e s p o r la q u e u n d e p o r t i s t a e n - m o t i l i d a d , c o m o la e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g , la a c a l a s i a , y la pseu-

t r e n a d o a u m e n t a l a c a p a c i d a d d e e j e r c i c i o es p o r e l i n c r e m e n t o e n d o o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l c r ó n i c a . En l a c i r r o s i s e n ó l i c a p a r e c e e x i s t i r

la c a p a c i d a d p a r a u t i l i z a r el m e t a b o l i s m o a e r o b i o hasta e t a p a s más u n a u m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e N O en hepatocitos, fibroblastos y

tardías, l o q u e f r e n a la p r o d u c c i ó n d e l a c t a t o y la a c i d o s i s t i s u l a r . endotelio, p r o d u c i e n d o un estado circulatorio hiperdinámico. Asimis-

A s i m i s m o , e n e l e n t r e n a m i e n t o se p r o d u c e h i p e r t r o f i a d e l músculo m o , n i v e l e s e l e v a d o s d e N O p u e d e n c o n t r i b u i r a la c i t o t o x i c i d a d e n la

c a r d í a c o , q u e f a c i l i t a la c o n s e c u c i ó n d e gastos c a r d í a c o s mayores e n f e r m e d a d d e injerto c o n t r a huésped y e n el r e c h a z o d e trasplantes.

d u r a n t e el e j e r c i c i o y p e r m i t e q u e e n reposo puedan mantenerse

gastos cardíacos n o r m a l e s c o n f r e c u e n c i a cardíaca más baja (MIR La m a n i p u l a c i ó n t e r a p é u t i c a d e los n i v e l e s de N O e s útil e n diver-

99-00F, 47), y la b r a d i c a r d i a e n r e p o s o permite un mayor incre- sas s i t u a c i o n e s : l o s nitratos son fármacos m e t a b o l i z a d o s e n el o r g a -

m e n t o d e l gasto al t a q u i c a r d i z a r c o n el e j e r c i c i o . Así p u e s , existe nismo produciendo N O exógeno, q u e origina vasodilatación venosa

una mayor "reserva" e n el i n c r e m e n t o d e la f r e c u e n c i a cardíaca, y c o r o n a r i a e i n h i b i c i ó n p l a q u e t a r i a ( a u n q u e e s t e e f e c t o es d é b i l e n l a

q u e es el p r i n c i a p l f a c t o r p a r a a u m e n t a r el gasto c a r d í a c o c o n el p r á c t i c a c l í n i c a ) . El NO gaseoso i n h a l a d o , d a d a su r e l a t i v a s e l e c t i v i d a d

ejercicio. p u l m o n a r , p u e d e ser e f i c a z p a r a el t r a t a m i e n t o d e la hipertensión p u l -

m o n a r p e r s i s t e n t e d e l n e o n a t o , la hipertensión p u l m o n a r p r i m a r i a y la

Es c o n v e n i e n t e m a t i z a r q u e u n a c o n t r a c c i ó n m u s c u l a r t ó n i c a s o s t e n i - q u e a c o m p a ñ a a la h e r n i a diafragmática c o n g é n i t a , así c o m o e n c a s o s

d a ( e j e r c i c i o isométrico: levantar pesas, etc.), sobre t o d o d e u n p e q u e - d e e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o a l m a l d e las a l t u r a s y e l d i s t r é s r e s p i r a t o -

ño g r u p o m u s c u l a r , p r o d u c e u n efecto p r e d o m i n a n t e m e n t e vasocons- r i o d e l a d u l t o . Los c o r t i c o s t e r o i d e s i n h i b e n la transcripción d e la ¡NOS,

trictor simpático, a u m e n t a n d o la presión arterial d e f o r m a grave. En e x p l i c a n d o p a r t e d e sus p o t e n c i a l e s e f e c t o s b e n e f i c i o s o s e n el shock

e l e j e r c i c i o isotónico (natación...), sin e m b a r g o , p r e d o m i n a el efecto séptico. A l g u n o s fármacos " d a d o r e s de N O " pueden ser útiles e n el

v a s o d i l a t a d o r d e la a c c i ó n muscular generalizada continuada y no t r a t a m i e n t o d e la i s q u e m i a m i o c á r d i c a ( n i c o r a n d i l ) o d e la i m p o t e n c i a

intensa. (al a u m e n t a r e l l l e n a d o d e l o s c u e r p o s c a v e r n o s o s ) . A l a u m e n t a r e l N O ,

la a f i n i d a d d e los e r i t r o c i t o s d e la a n e m i a f a l c i f o r m e p o r el o x í g e n o ,

p u e d e s e r útil e n e l t r a t a m i e n t o d e d i c h a e n f e r m e d a d .
Q RECUERDA
El ejercicio isométrico (pesas) eleva mucho la presión arterial y el
isotónico (natación) no tanto, por predominar la vasodilatación mus-
cular.

1.9. Isquemia cardíaca

La i s q u e m i a d e b e e n t e n d e r s e , e n términos r e l a t i v o s , c o m o u n d e s e q u i -

1.8. Óxido nítrico l i b r i o e n t r e e l a p o r t e y l a d e m a n d a d e o x í g e n o a l m ú s c u l o c a r d í a c o . El

lecho vascular c o r o n a r i o t i e n e la c a p a c i d a d d e r e d u c i r su resistencia

periférica a u n 2 0 % d e su n i v e l b a s a l , a u m e n t a n d o así el r i e g o c o r o n a -

El ó x i d o n í t r i c o ( N O ) e s u n a m o l é c u l a q u e se s i n t e t i z a p o r u n a f a m i l i a r i o u n a s c i n c o v e c e s (es l a l l a m a d a r e s e r v a c o r o n a r i a ) . P o r e s t e m o t i v o

d e e n z i m a s q u e se c o n o c e n c o m o s i n t e t a s a s d e l ó x i d o ( N O S ) . Existen, se n e c e s i t a n o b s t r u c c i o n e s m u y i m p o r t a n t e s ( d e l o r d e n d e l 8 0 - 9 0 % d e l

al m e n o s , tres i s o f o r m a s ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 5 ) : c a l i b r e d e la l u z ) p a r a q u e t e n g a l u g a r i s q u e m i a m i o c á r d i c a e n r e p o s o .

N e u r o n a l (nNOS, Nos1 gene product), p r e s e n t e e n el c e r e b e l o , h i -

p o c a m p o , lóbulos olfatorios y músculo esquelético, c o n función d e Los e f e c t o s d e la i s q u e m i a s o b r e el m ú s c u l o c a r d í a c o ( " c a s c a d a isqué-

n e u r o t r a n s m i s o r , t a n t o c e n t r a l c o m o periférico. mica") s o n múltiples: metabólicos, m e c á n i c o s ( i n i c i a l m e n t e sobre la

I n d u c i b l e (¡NOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/ma- diástole y p o s t e r i o r m e n t e también sobre la sístole), eléctricos y, p o r

crófagos, células d e m ú s c u l o liso, e n d o t e l i o m i c r o v a s c u l a r , fibro- f i n , c l í n i c o s . L o s efectos metabólicos s o n los p r i m e r o s e n aparecer,

blastos, c a r d i o m i o c i t o s , hepatocitos y megacariocitos. i n h i b i é n d o s e la f o s f o r i l a c i ó n o x i d a t i v a y , p o r t a n t o , la f o r m a c i ó n de

Endotelial (eNOS, Nos3 gene product), p r e s e n t e e n el e n d o t e l i o , ATP, c o m e n z a n d o la glucólisis a n a e r ó b i c a y la f o r m a c i ó n d e l a c t a t o .

p l a q u e t a s , c é l u l a s ó s e a s y m e s a n g i a l e s . Se s i n t e t i z a e n r e s p u e s t a a Si la i s q u e m i a e s g r a v e y p r o l o n g a d a , e l d e s c e n s o d e l p H , e l a c u m u l o

la t r a c c i ó n m e c á n i c a y a v a s o d i l a t a d o r e s c o m o la a d e n o s i n a , a c e t i l - d e l a c t a t o y la p r e s e n c i a d e r a d i c a l e s l i b r e s d e o x í g e n o ( M I R 0 0 - 0 1 F,

colina o bradicinina. 2 1 2 ) a l t e r a n la p e r m e a b i l i d a d d e l s a r c o l e m a permitiendo, entre otros,

l a e n t r a d a d e c a l c i o , q u e f a c i l i t a las a r r i t m i a s p o r a u m e n t o d e l a e x c i t a -

El ó x i d o n í t r i c o a c t ú a m e d i a n t e l a a c t i v a c i ó n d e l a g u a n i l c i c l a s a y l a b i l i d a d c e l u l a r , s u p r i m e la p r o d u c c i ó n d e A T P y c o n d u c e a la n e c r o s i s

d i s m i n u c i ó n d e l t o n o d e l m ú s c u l o l i s o . S u a c c i ó n f u n d a m e n t a l es s o b r e celular. El h e c h o d e q u e los síntomas a p a r e z c a n al f i n a l d e esta se-

el s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r , d i s m i n u y e n d o las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s . El cuencia justifica q u e ciertos pacientes sufran alteraciones metabólicas,

N O relaja a d e m á s el m ú s c u l o liso a o t r o s niveles y p r o d u c e : r e d u c c i ó n f u n c i o n a l e s y/o eléctricas s i n t e n e r n i n g u n a m o l e s t i a , d e n o m i n á n d o s e

de la m o t i l i d a d g a s t r o i n t e s t i n a l , d e l t o n o d e l esfínter d e O d d i y del a e s t a s i t u a c i ó n isquemia silente.

9
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

1.10. Shock d u c e p o r patógenos e s p e c i a l m e n t e v i r u l e n t o s e n pacientes

m e n t e " s a n o s " , c o m o e l m e n i n g o c o c o . El shock séptico p u e d e tener
previa-

dos p a t r o n e s h e m o d i n á m i c o s según el m o m e n t o d e e v o l u c i ó n : u n o

inicial o hiperdinámico y o t r o e n fases a v a n z a d a s o hipodinámico.

Definición O t r o s s u b t i p o s d e shock d i s t r i b u t i v o s o n e l neurogénico, producido

por lesiones graves del sistema nervioso central c o m o traumatismos,

lesiones medulares, raquianestesia, etc. q u e ocasionan u n a altera-

El shock es u n s í n d r o m e c a r a c t e r i z a d o p o r la d i s m i n u c i ó n d e la p e r f u - ción d e lt o n o simpático vasoconstrictor y disminución del gasto car-

sión t i s u l a r p o r d e b a j o d e sus d e m a n d a s m e t a b ó l i c a s . Si s e m a n t i e n e d í a c o ; e l anafiláctico, p r e c i p i t a d o p o ralérgenos y p r o d u c i d o p o r la

la s i t u a c i ó n , a p a r e c e r á d i s f u n c i ó n d e l o s ó r g a n o s y t e j i d o s a f e c t a d o s . intensa liberación d e sustancias v a s o d i l a t a d o r a s c o m o la h i s t a m i n a ;

Generalmente se a c t i v a n m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i ó n ( a u m e n t o d e l e l tóxico, a s o c i a d o a intoxicación p o r barbitúricos, f e n o t i a c i n a s , o

t o n o adrenérgico, d e la f r e c u e n c i a y c o n t r a c t i l i d a d cardíacas, v a s o c o n s - e l shock asociado a c i e r t a s endocrinopatías como la i n s u f i c i e n c i a

tricción cutánea, m u s c u l a r y esplácnica...) para preservar los órganos suprarrenal aguda.

v i t a l e s ( s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l y c o r a z ó n ) p e r o , si s e m a n t i e n e n e n e l

t i e m p o , acaban resultando perjudiciales (Tabla 1). C a d a t i p o d e shock presenta u n patrón h e m o d i n á m i c o d i f e r e n t e q u e

p e r m i t e hacer el diagnóstico d i f e r e n c i a l . C o n f r e c u e n c i a , especialmen-

TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat 0 venosa
2
t e e n fases a v a n z a d a s , los pacientes p u e d e n presentar simultáneamente

v a r i a s f o r m a s d e shock c o n patrones hemodinámicos opuestos, lo q u e
Hipovolémico 11 1 T 1
d i f i c u l t a su diagnóstico y su m a n e j o ( p o r e j e m p l o , es f r e c u e n t e la a s o -
Cardiogénico T 11 T 1
c i a c i ó n d e shock séptico e hipovolémico, d e f o r m a q u e el t r a t a m i e n t o
Obstructivo TT 1 T 1 de u n o enmascara al otro) ( M I R 0 5 - 0 6 , 3 4 ) .
| Hiperdinámico IT T 1 T
Séptico
IT 1 IT
; Hipodinámico o tardío Q RECUERDA
Neurogénico l i 1 1 El gasto cardíaco está disminuido en el shock cardiogénico, en el obs-
Anafiláctico tructivo y en fases finales del séptico. Las RVP (su valor normal ronda
l 1 11 1
1000 din/s/cm ) están aumentadas en el cardiogénico, el obstructivo y
5

Tabla 1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock el hipovolémico.

El shock n o es s i n ó n i m o d e hipotensión, p u e s cifras d e P A bajas pueden

ser s u f i c i e n t e s p a r a m a n t e n e r e l a p o r t e a d e c u a d o d e s a n g r e a l o s t e j i d o s El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o a c o r r e g i r l a c a u s a d e s e n c a d e n a n t e especí-

si s e p o n e n e n m a r c h a c i e r t o s m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i ó n . fica, asociado a medidas generales d e s o p o r t e v i t a l e n f u n c i ó n d e la

situación clínica (respiración asistida, reposición d e v o l e m i a , fármacos

A s í , e l d i a g n ó s t i c o d e shock es c l í n i c o y r e q u i e r e la p r e s e n c i a d e tres vasoactivos, antibióticos, etc.) ( M I R 0 8 - 0 9 , 2 4 0 ) .

hechos: 1 ) hipotensión arterial, 2) hipoperfusión tisular (frialdad y p a -

lidez d e extremidades c o n aspecto moteado, relleno capilar lento e n
SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK OBSTRUCTIVO
lechos ungueales, acidosis metabólica secundaria p o r a c u m u l o d e lac-

t a t o . . . ) y 3 ) Disfunción orgánica (del sistema nervioso central c o n dis-

minución del nivel d e conciencia, del riñon c o n oliguria inferior a 0,5

ml/kg/h, dificultad respiratoria o isquemia miocárdica).

Tipos de shock (Figura 8)

H i p o v o l é m i c o : es e l m á s f r e c u e n t e . Se p r o d u c e p o r la d i s m i n u -

ción d e l v o l u m e n d e sangre d i s p o n i b l e e n el interior d e los vasos,

ya sea p o r h e m o r r a g i a e v i d e n t e u o c u l t a , deshidratación, secues-

tro e n tercer espacio o p o r pérdidas digestivas, urinarias o insen-

sibles.

Cardiogénico intrínseco: p r o v o c a d o p o r el descenso d e gasto car-

d í a c o a s o c i a d o a u n a pérdida d e f u n c i ó n sistodiastólica c a r d í a c a . La

c a u s a m á s f r e c u e n t e es e l i n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o e x t e n s o .

Cardiogénico extracardíaco u obstructivo/compresivo: p o r c o m -

presión extrínseca d e las c a v i d a d e s cardíacas q u e d e t e r m i n a u n

fallo diastólico d e l corazón, c o m o o c u r r e e n el t a p o n a m i e n t o pe-

ricárdico, n e u m o t o r a x a tensión, grandes hernias diafragmáticas,

ventilación m e c á n i c a , e m b o l i a p u l m o n a r m a s i v a , etcétera.

D i s t r i b u t i v o : se c a r a c t e r i z a p o r u n g a s t o c a r d í a c o g e n e r a l m e n t e a l t o ,

p e r o c o n u n a m a l a distribución d e l m i s m o . Su s u b t i p o m á s f r e c u e n -

t e e s e l shock séptico, q u e a p a r e c e típicamente e n a n c i a n o s , indi-

viduos i n m u n o d e p r i m i d o s o pacientes sometidos a procedimientos

invasivos o cirugía, e n relación c o n infecciones (principalmente

pulmonares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente se p r o - Figura 8. Tipos de shock

10
Cardiología y cirugía cardiovascular

1.11. Síncope
La m á x i m a r e n t a b i l i d a d p a r a el diagnóstico d e l t i p o d e s í n c o p e se o b -

t i e n e d e l a h i s t o r i a c l í n i c a . Es i m p r e s c i n d i b l e i n v e s t i g a r l a s i t u a c i ó n y

desencadenantes, síntomas p r e m o n i t o r i o s y posteriores al e p i s o d i o , así

c o m o la p r e s e n c i a d e cardiopatía o neuropatía c o n u n c u i d a d o s o e x a -

Síntoma q u e consiste e n la pérdida t r a n s i t o r i a ( g e n e r a l m e n t e d e se- m e n físico. La a p a r i c i ó n d u r a n t e el e s f u e r z o , las p a l p i t a c i o n e s asocia-

g u n d o s d e duración, a veces unos m i n u t o s ) d e la c o n s c i e n c i a , c o n das, la aparición e n decúbito o los a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e m u e r t e

recuperación espontánea y completa, debida a u n a disminución súbita s o n d a t o s d e r i e s g o .

transitoria d e la perfusión cerebral g l o b a l . P u e d e n existir síntomas

premonitorios (debilidad, mareo, z u m b i d o d e oídos, sudor frío...) Entre las p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s s o n f u n d a m e n t a l e s el e l e c t r o c a r -

p e r o c o n f r e c u e n c i a están ausentes, y el síncope p r o v o c a la c a í d a d i o g r a m a ( E C G ) (si e s n o r m a l , c a s i e x c l u y e e l o r i g e n c a r d í a c o d e l o s

del paciente p o r pérdida d e l t o n o p o s t u r a l . Se d e n o m i n a presín- síncopes), e l test d e l o r t o s t a t i s m o o b i p e d e s t a c i ó n a c t i v a ( m e d i d a d e

cope a la s e n s a c i ó n i n m i n e n t e d e síncope sin llegar a perder la PA e n d e c ú b i t o s u p i n o y después d e tres m i n u t o s d e bipedestación,

consciencia. s i e n d o p o s i t i v a la caída d e m á s d e 2 0 m m H g d e la PA s i s t o l i c a o m á s

d e 1 0 m m H g d e la PA diastólica sintomáticas), el m a s a j e del seno

c a r o t í d e o ( q u e es d i a g n ó s t i c o si r e p r o d u c e e l s í n c o p e c o n u n a p a u s a

Diagnóstico diferencial m a y o r d e tres s e g u n d o s o c o n c a í d a d e m á s d e 5 0 m m H g d e la PA),

u n a a n a l í t i c a b á s i c a y la radiografía t o r á c i c a .

N o s o n verdaderos síncopes, pues n o cursan c o n pérdida transitoria Si c o n e s t a e v a l u a c i ó n i n i c i a l s e a l c a n z a e l d i a g n ó s t i c o , se p r o c e d e

de consciencia, las caídas c a s u a l e s , la cataplejía (pérdida d e l c o n - a t r a t a r a l p a c i e n t e . Si n o , s e l e d e n o m i n a s í n c o p e d e o r i g e n desco-

trol d e l t o n o muscular asociada a emociones o "ataques d e risa", n o c i d o y s o n precisas otras pruebas q u e d e b e n considerarse única-

frecuentemente relacionado c o n narcolepsia), l o s drop attacks (en- m e n t e a n t e la s o s p e c h a clínica d e causas determinadas, c o m o s o n

f e r m e d a d d e las " r o d i l l a s a z u l e s " , e n m u j e r e s d e e d a d media), los e l H o l t e r , l a e c o c a r d i o g r a f í a , e l t e s t d e b a s c u l a c i ó n (tilt test), el es-

pseudosíncopes psicógenos o los accidentes isquémicos cerebrales t u d i o electrofisiológico, la ergometría, la coronariografía, etcétera.

transitorios carotídeos. T a m p o c o lo son,aunque sí e x i s t a pérdida L o s registradores de eventos o el Holter implantable s o n útiles e n l o s

transitoria de consciencia, los t r a u m a t i s m o s craneoencefálicos, la síncopes d e origen d e s c o n o c i d o c o n sospecha d e causa arrítmica,

e p i l e p s i a , las i n t o x i c a c i o n e s , la n a r c o l e p s i a , las d e o r i g e n e n d o c r i - s o b r e t o d o c u a n d o la f r e c u e n c i a d e l o s s í n c o p e s es e s c a s a ( y a q u e e n

nometabólico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hiperven- este c o n t e x t o es m u y i n f r e c u e n t e q u e e l H o l t e r c o n v e n c i o n a l aporte

tilación) o los a c c i d e n t e s isquémicos cerebrales transitorios verte- d a t o s d e interés).

b r o b a s i l a r e s . En e l s í n d r o m e d e r o b o d e l a s u b c l a v i a es e x c e p c i o n a l

q u e se p r o d u z c a s í n c o p e s i n o t r o s d a t o s d e f o c a l i d a d v e r t e b r o b a s i l a r El s í n c o p e v a s o v a g a l es e l t i p o m á s f r e c u e n t e . Se d e s e n c a d e n a ante

acompañantes, desencadenado p o r el e j e r c i c i o físico d e l b r a z o ipsi- la v i s i ó n d e s a n g r e , la b i p e d e s t a c i ó n p r o l o n g a d a , a m b i e n t e s calu-

lateral a la obstrucción. rosos o enrarecidos, o i n c l u s o el estrés e m o c i o n a l . P a r e c e q u e se

produce p o r u n a alteración refleja q u e suele comenzar c o nuna

Los síncopes v e r d a d e r o s se c l a s i f i c a n e n tres g r a n d e s g r u p o s , según su disminución del retorno venoso y liberación secundaria d e cateco-

fisiopatología (Tabla 2 ) : laminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares,

con u n ventrículo relativamente vacío, c o n descarga vagal asocia-

SÍNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO da, hipotensión y bradicardia. Tiene u n pronóstico excelente c o n
una mortalidad prácticamente nula.
Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional, miedo,
fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio, El tilt t e s t o t e s t d e l a m e s a b a s c u l a n t e ( q u e n o e s n e c e s a r i o p a r a e l d i a g -
defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea...), postprandial, postejercicio, nóstico e n la mayoría d e casos) p e r m i t e d i f e r e n c i a r los d e p r e d o m i n i o
tocar instrumentos de viento, risa, etcétera
c a r d i o i n h i b i d o r ( p r e d o m i n a la b r a d i c a r d i a ) , v a s o d e p r e s o r (predomina
Síncope del seno carotídeo
Formas atípicas la h i p o t e n s i ó n ) o m i x t o .

SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n e x p l i c a r l o b e n i g n o d e l c u a d r o a p e s a r d e l
Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos
riesgo d e recurrencias, evitar los desencadenantes y, e n pacientes c o n
de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño
medular, etc.) p r ó d r o m o s , las m a n i o b r a s d e c o n t r a p r e s i ó n isométricas ( c r u z a r las p i e r -
Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, etc.) n a s e n b i p e d e s t a c i ó n ) . P u e d e s e r útil a u m e n t a r la i n g e s t a h i d r o s a l i n a
o alcohol
e v i t a n d o d i u r é t i c o s y v a s o d i l a t a d o r e s . En c a s o s r e f r a c t a r i o s se p u e d e n
Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas
digestivas, etc. e m p l e a r fármacos, s i e n d o d e elección la m i d o d r i n a ( e s t i m u l a n t e adre-

nérgico), pues l o s i n h i b i d o r e s d e la r e c a p t a c i ó n d e s e r o t o n i n a , o t r o s
SÍNCOPE CARDÍACO
e s t i m u l a n t e s a d r e n é r g i c o s ( e t i l e f r i n a ) , l o s m i n e r a l c o r t i c o i d e s (útiles e n
1. De origen arrítmico el s í n c o p e ortostático) n o s u e l e n ser e f i c a c e s y muestran efectos a d -
Difusión sinusal
v e r s o s f r e c u e n t e s . En l a a c t u a l i d a d l o s b e t a b l o q u e a n t e s se c o n s i d e r a n
• Bloqueos AV
Disfunción de marcapasos o desfibriladores contraindicados.
• Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
Fármacos proarrítmicos
En c a s o s m u y s e l e c c i o n a d o s d e síncope vasovagal recurrente en
2. Enfermedad estructural cardiopulmonar
• Valvulopatías, isquemia miocárdica, embolia de pulmón, miocardiopatía mayores d e 4 0 años, sin respuesta a medidas habituales y c o n pre-
hipertrófica u otras obstrucciones del tracto de salida, disección aórtica, d o m i n i o c a r d i o i n h i b i d o r se p u e d e i n d i c a r e l i m p l a n t e d e u n m a r c a -
taponamiento pericárdico, mixoma auricular, disfunción de prótesis valvular,
pasos, al igual q u ee n el síncope carotídeo c a r d i o i n h i b i d o r , a u n q u e
hipertensión pulmonar, etc.
no s i e m p r e c o n s i g u e evitar los síncopes d e b i d o a q u e n o mitiga el
Tabla 2. Tiposfisiopatológicosde sincope efecto vasodepresor.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

r

Casos clínicos representativos

Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la presión arte- Un soldado permanece en posición de "firmes" por espacio de un minuto. ¿Cuál
rial sistémica. Según la causa que motiva el estado de shock, la hipotensión arterial será el mejor procedimiento para reducir el incremento de la presión venosa que se
es debida a alteraciones en el gasto cardíaco y/o alteraciones de las resistencias produce, en estas circunstancias, en las piernas?
vasculares sistémicas. Entre las siguientes, señale la respuesta correcta:
1) Realizar "maniobras" que den lugar a una reducción de la frecuencia cardíaca.
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vasculares se 2) Contener la respiración durante el máximo tiempo posible.
hallan incrementadas. 3) Ejercer una fuerte presión sobre la pared anterior del abdomen.
2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias vascula- 4) Dar unos cuantos pasos "al frente".
res se hallan incrementadas. 5) Reducir la actividad del sistema simpático.
3) En el shock de origen cardíaco, ei gasto cardíaco está reducido y las resistencias
vasculares se hallan incrementadas. RC: 4
4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está reducido y las
resistencias vasculares se hallan incrementadas.
5) En el shock causado por una insuficiencia hepática, el gasto cardíaco está reduci-
do y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.

MIR 05-06, 34; RC: 3

12
Cardiología y cirugía cardiovascular

02.
SEMIOLOGÍA CARDÍACA
YVASCULAR

Orientación Aspectos esenciales
MIR
Este capítulo es de j~¡~] El impulso apical normal se localiza en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. En
importancia capital, no solo la hipertrofia, el impulso apical es más sostenido. En la dilatación se desplaza hacia abajo y a la izquierda.
por tener muchas preguntas, Los extratonos fuertes (tercer y cuarto ruido) pueden palparse en el ápex. El doble impulso apical sistólico es
sino porque si se domina, se propio de la miocardiopatía hipertrófica.
ahorrará mucho tiempo en el
estudio de las enfermedades ["J] El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre, hipertiroidismo,...), de disminución
cardíacas. Hay que conocer de resistencias periféricas o de aumento de presión de pulso (insuficiencia aórtica,...).
los diferentes tipos de pulso
arterial, el pulso venoso j~3~j El pulso bisferiens muestra dos picos en sístole y es propio de la insuficiencia aórtica grave y de la miocar-
yugular normal y patológico, diopatía hipertrófica obstructiva.
los principales soplos
funcionales y patológicos y las f~4~] El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del ventrículo derecho, típicamente el ta-
maniobras que afectan a los ponamiento cardíaco, y consiste en la disminución de presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg
mismos. (exageración de un fenómeno fisiológico, pues en condiciones fisiológicas disminuye menos de 10 mmHg).
Q5J La presión venosa y el pulso venoso yugular deben explorarse con el tórax a 45° y es normal visualizarlo
hasta unos 3 cm sobre la clavícula o el ángulo de Louis.
r^Tj El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración (lo contrario que
en condiciones fisiológicas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de la pericarditis constrictiva.
QTJ La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la aurícula derecha, por lo que desaparece
si ésta no se contrae (fibrilación auricular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricuspídea o fallo
diastólico del ventrículo derecho).
[~3~] La onda a "cañón" aparece cuando coinciden la contracción auricular y la contracción ventricular. Puede
ser rítmica en aquellos ritmos que nacen en la unión AV (taquicardia por reentrada intranodal: "signo de la
rana"...) o arrítmica en la disociación AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular,...).

[9] Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficiencia tricuspídea.

|-|q| En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo) están un poco desdoblados, cerrando antes las
válvulas izquierdas y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas derechas por retornar
más sangre a las cavidades de ese lado y aumentar la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiológico).
UJJ El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama dere-
cha, etc.) retrasa el cierre pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la eyección del
ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arterial, bloqueo de rama izquierda,...) retrasa el cierre aór-
tico de tal forma que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento invertido del segundo ruido).
rfj] En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es característico el desdoblamiento amplio y
fijo del segundo ruido.
jJJJ El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ventrículo izquierdo (miocardiopatía d i -
latada, insuficiencia mitral, etc.) o de un aumento de ia violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia,...).
El cuarto ruido se produce por la contracción auricular contra un ventrículo rígido (hipertrofia ventricular, mio-
cardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuente en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.
Q~4J El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tumoral, del mixoma. Ambos son dias-
tólicos. El roce pericárdico puede ser sistólico o diastólico.
IJJfJ El soplo propio de cada valvulopatía se ausculta preferentemente en su foco auscultatorio. Los aórticos se
irradian a las carótidas y el de la insuficiencia mitral, con frecuencia a la axila.
ÍJTs] La duración de los soplos en las valvulopatías graves y crónicas es generalmente proporcional a la gravedad
de la valvulopatía que lo produce. En las insuficiencias valvulares agudas graves el soplo suele ser corto por
Preguntas la rápida igualación de las presiones en las cámaras cardíacas.
[T7] Las maniobras que incrementan la postcarga (vasoconstricción) aumentan los soplos de las insuficiencias,
- MIR 08-09, 29 pues regurgitan más sangre, y las que disminuyen la postcarga (vasodilatadores) los atenúan.
- MIR 07-08, 23
-MIR 06-07, 30, 140 fjsj Las maniobras que mejoran el retorno venoso, como el decúbito, mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos
- MIR 05-06, 23, 29, 34 generalmente se oyen mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso mitral). En cambio,
- MIR 02-03, 99 las maniobras que empeoran el retorno venoso (Valsalva, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
- MIR 02-03F, 98, 99 142
- MIR 01-02, 37 [J9) La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, los soplos de las valvulopatías derechas
-MIR 00-01, 39, 40 se oyen mejor (signo de Rivero-Carvallo).
- MIR 99-00, 93, 97 fjoj Las insuficiencias disminuyen la intensidad del ruido de cierre correspondiente a su válvula, y las estenosis
- MIR 98-99, 24, 25
lo aumentan únicamente en las fases iniciales (cuando la válvula se fibrocalcifica, disminuye la intensidad).
- MIR 98-99F, 43, 48

1
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

2.1. Generalidades
v e n t r i c u l a r s o b r e l a p a r e d t o r á c i c a . En i n d i v i d u o s s a n o s s ó l o s e s u e l e

p e r c i b i r el i m p u l s o d e l ventrículo i z q u i e r d o (VI) ( l o c a l i z a d o e n el ápex),

pues el d e l ventrículo d e r e c h o ( V D ) es m u y s u a v e y ú n i c a m e n t e se

detecta e n niños o i n d i v i d u o s d e l g a d o s , g e n e r a l m e n t e e n el área subxi-
Inspección f o i d e a e n inspiración p r o f u n d a .

El impulso apical o latido de la punta se d e b e e x p l o r a r e n d e c ú b i t o l a t e -
En l a e x p l o r a c i ó n c a r d i o v a s c u l a r la inspección a p o r t a datos valiosos. r a l i z q u i e r d o , s e d e t e c t a m e j o r e n e s p i r a c i ó n f o r z a d a , y está l o c a l i z a d o
La c i a n o s i s a s o c i a d a a c a r d i o p a t í a s c o n g é n i t a s o h i p o x e m i a c r ó n i c a s e e n u n á r e a d e u n o s 2-3 c m d e d i á m e t r o , n o r m a l m e n t e e n e l q u i n t o
a p r e c i a m e j o r e n z o n a s a c r a s . La c i a n o s i s d i f e r e n c i a l ( a f e c t a n d o a las e s p a c i o i n t e r c o s t a l , e n la línea m e d i o c l a v i c u l a r . Se a p r e c i a u n " g o l p e "
e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s p e r o n o a las s u p e r i o r e s ) o r i e n t a a la p r e s e n c i a o m o v i m i e n t o único, suave y breve (no sostenido, o c u p a n d o menos d e l
d e ductus arterioso persistente. p r i m e r t e r c i o d e l t i e m p o sistólico) h a c i a f u e r a , c o n t e n d e n c i a a r e t r a c -

c i ó n h a c i a la línea m e d i a , q u e c o i n c i d e c o n la c o n t r a c c i ó n i s o v o l u m é -
El e d e m a p r o p i o d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a presenta u n t r i c a y e l i n i c i o d e l a e y e c c i ó n . Su a m p l i t u d es m a y o r e n s i t u a c i o n e s d e
h u n d i m i e n t o característico c u a n d o se p r e s i o n a s o b r e las z o n a s e n las h i p e r d i n a m i a , p e r o s i g u e s i e n d o b r e v e . Su a m p l i t u d es m e n o r ( h i p o d i -
q u e a p a r e c e ( c o n fóvea). P r e d o m i n a e n z o n a s d e c l i v e s (pies y t o b i l l o s , namia) e n e n f e r m e d a d e s c o n disfunción sistolica d e l V I .
z o n a sacra e n decúbito).

En l a h i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a c o n c é n t r i c a p u e d e h a c e r s e m á s
Los d e d o s hipocráticos, a v e c e s f a m i l i a r e s s i n relación c o n cardiopatía e x t e n s o ( s u p e r i o r a 3 c m ) y sostenido d u r a n t e t o d a l a s í s t o l e . En l a d i s -
o neumopatía, s o n característicos d e cardiopatías congénitas cianóticas q u i n e s i a a p i c a l d e o r i g e n i s q u é m i c o se d e s c r i b e u n i n c r e m e n t o e n la
o hipertensión p u l m o n a r a v a n z a d a . d u r a c i ó n d e l i m p u l s o a p i c a l . En la dilatación d e l V I , e l l a t i d o d e la
p u n t a se d e s p l a z a h a c i a a b a j o y a la i z q u i e r d a . Los a n e u r i s m a s d e l V I

Ciertas enfermedades q u e cursan c o n afectación cardíaca presentan p u e d e n o r i g i n a r o t r o p u n t o ectópico d o n d e se p a l p a e l l a t i d o c a r d í a c o

d a t o s característicos a la e x p l o r a c i ó n ( T a b l a 3 ) . (en l a l o c a l i z a c i ó n d e l a n e u r i s m a ) . Se p u e d e a p r e c i a r u n i m p u l s o a p i c a l
s u a v e , a ñ a d i d o a l f i s i o l ó g i c o e n protodiástole, e n pacientes c o n tercer
r u i d o m a n i f i e s t o (expresión d e u n v i o l e n t o l l e n a d o v e n t r i c u l a r rápido)

Palpación y e n telediástole e n los q u et i e n e n u n g r a n c u a r t o r u i d o (expresión d e
u n a g r a n c o n t r i b u c i ó n a u r i c u l a r al l l e n a d o ) . En la m i o c a r d i o p a t í a h i -
pertrófica o b s t r u c t i v a suele p a l p a r s e u n d o b l e i m p u l s o a p i c a l sistólico,

E m p l e a n d o e l t a l ó n d e la m a n o o p r e f e r i b l e m e n t e l a y e m a d e l o s d e d o s a l o q u e se a ñ a d e , a v e c e s , el presistólico (telediastólico) c o m e n t a d o ,

se p u e d e d e t e c t a r u n i m p u l s o s i s t ó l i c o p r o d u c i d o p o r l a c o n t r a c c i ó n c o n u ntriple i m p u l s o apical. C u a n d o e n lugar d e apreciarse u n i m p u l s o

ENFERMEDAD AFECTACION CARDIACA DATOS DE LA INSPECCION

" Cor pulmonale Obesidad
Síndrome de apneas/hipoapneas del sueño Fibrilación auricular Cuello corto
U Bradicardias o taquicardias Somnolencia diurna

Pseudohipertrofia gemelar
Distrofia de Duchenne Distrofia regional posterobasal del VI Lordosis lumbar
Signo de Gowers

Facies miopática inexpresiva
Bloqueo AV infrahisiano
distrofia miotónica de Steinert Calvicie frontal
Taquicardias ventriculares
Cataratas

Oftalmoplejia
Síndrome Kearns-Sayre Bloqueo AV infrahisiano Ptosis unilateral
Retinopatía pigmentaria

Muy alto. Extremidades alargadas
Aneurisma de aorta ascendente
Aracnodactilia
Síndrome de Marfan Insuficiencia aórtica
Subluxación del cristalino hacia arriba
Prolapso mitral
Pectum excavatum/carinatum
Hiperlaxitud cutánea y articular
Síndrome de Ehlers-Danlos Aneurisma o disección aórtica
Desprendimiento de retina

Enfermedad de Rendu-Weber-Osler Fístulas AV pulmonares Telangiectasias hemorrágicas en mucosas

Síndrome carcinoide Valvulopatía pulmonar o tricuspídea Facies rojo-brillante y edematosa episódica (crisis) con hipotensión asociada

Bloqueo AV
Sarcoidosis Hipertrofia de glándulas lagrimales
Cor pulmonale por afectación pulmonar

Xantelasmas
Hipercolesterolemias Coronariopatía Arco corneal
Xantomas tendinosos

Homocistinuria Trombosis sistémica, pulmonar o coronaria Subluxación de cristalino hacia abajo

Manchas retinianas de Roth
Endocarditis infecciosa Endocarditis Nodulos de Osler
Petequias mucosas

Fiebre reumática aguda Carditis reumática Nodulos subcutáneos en codos, maléolos, dorso de manos o pies o vértebras

Tabla 3. Datos característicos en la inspección de algunas enfermedades con afectación cardiovascular

14
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

a p i c a l h a c i a f u e r a se d e t e c t a r e t r a c c i ó n s i s t o l i c a d e l á p e x h a y q u e s o s - c i a l (se a u s c u l t a n m e j o r l o s s o p l o s m i t r a l e s y l o s e x t r a t o n o s ) , a l o q u e s e
p e c h a r p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a o h i p e r t r o f i a y d i l a t a c i ó n d e l V D q u e se añade la posición d e sentado h a c i a d e l a n t e , e n b u s c a d e l r o c e pericár-
d e s p l a z a e n d i r e c c i ó n p o s t e r i o r al V I . d i c o y e l s o p l o d e la i n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a . P o s t e r i o r m e n t e se d e s c r i b e n

las c a r a c t e r í s t i c a s d e l o s r u i d o s y l o s s o p l o s .

L a d i l a t a c i ó n d e g r a n d e s a r t e r i a s a v e c e s t a m b i é n es p a l p a b l e , c o m o e n e l

a n e u r i s m a d e aorta a s c e n d e n t e (en el p r i m e r o s e g u n d o e s p a c i o i n t e r c o s -

tal p a r a e s t e r n a l d e r e c h o ) o la d i l a t a c i ó n p u l m o n a r e n h i p e r t e n s i ó n pul-

m o n a r g r a v e (en el s e g u n d o e s p a c i o intercostal i z q u i e r d o paraesternal). 2.2. Pulso arterial

Percusión La e x p l o r a c i ó n d e l p u l s o a r t e r i a l es d e v i t a l i m p o r t a n c i a e n c a r d i o l o g í a .

C o n e l l a se p u e d e d e t e r m i n a r la p r e s i ó n a r t e r i a l , el r i t m o y f r e c u e n c i a

c a r d í a c a s , l a f o r m a d e l a o n d a d e l p u l s o , las a s i m e t r í a s q u e indican

L a p e r c u s i ó n d e l a c a r a a n t e r i o r d e l t ó r a x p e r m i t e d e l i m i t a r la z o n a la p r e s e n c i a d e ciertas enfermedades como la c o a r t a c i ó n aórtica, así

de matidez ocupada p o r las c a v i d a d e s c a r d í a c a s . La p e r c u s i ó n d e la c o m o la e x i s t e n c i a d e s o p l o s o frémitos.

c a r a p o s t e r i o r p o s i b i l i t a e l d e t e c t a r la p r e s e n c i a d e d e r r a m e p l e u r a l y s u

a l t u r a (típicamente b i l a t e r a l o d e r e c h o e x c l u s i v o e n la i n s u f i c i e n c i a c a r - Los p r i n c i p a l e s p u l s o s a r t e r i a l e s q u e se e x p l o r a n s o n e l p u l s o c a r o t í d e o
d í a c a ) . El signo de Ewart c o n s i s t e e n la a p a r i c i ó n d e u n área d e m a t i d e z (en el t e r c i o i n f e r i o r d e l c u e l l o para e v i t a r e s t i m u l a r el s e n o carotídeo),

a la p e r c u s i ó n e n la p a r e d p o s t e r i o r d e l tórax, a la a l t u r a d e las últimas el s u b c l a v i o ( i n m e d i a t a m e n t e s o b r e la c l a v í c u l a ) , el b r a q u i a l (antes d e

c o s t i l l a s , q u e se e x t i e n d e d e s d e las v é r t e b r a s h a c i a la i z q u i e r d a , c o n la f l e x u r a d e l c o d o , levemente m e d i a l ) , el r a d i a l y el c u b i t a l (en los

f r e c u e n c i a a s o c i a d o a u n a región d e u n o s 5 c m e n el vértice d e la es- b o r d e s d e l a n t e b r a z o antes d e la m u ñ e c a ) , el f e m o r a l (en el c o n d u c t o

c á p u l a i z q u i e r d a c o n soplo tubárico ( s o n i d o s i m i l a r al q u e se o b t i e n e a l i n g u i n a l lateral), el poplíteo ( p r e f e r e n t e m e n t e e n d e c ú b i t o p r o n o , p u e s

soplar p o r u n t u b o , i n d i c a t i v o d e u n a vía aérea p e r m e a b l e q u e c o n d u c e la s e n s i b i l i d a d así es m a y o r ) , el t i b i a l p o s t e r i o r (tras e l m a l é o l o i n t e r n o )

a u n a región d e c o n s o l i d a c i ó n p a r e n q u i m a t o s a ) y egofonía, e i n d i c a la y el p e d i o .

presencia de d e r r a m e pericárdico i m p o r t a n t e .

La p a l p a c i ó n d e u n a a r t e r i a , a pesar d e estar c o m p l e t a m e n t e ocluida
c o n el m a n g u i t o d e l esfigmomanómetro a alta presión (signo d e Osler),

Auscultación i n d i c a e s c l e r o s i s d e las p a r e d e s y p u e d e d a r l u g a r al f a l s o d i a g n ó s t i c o
d e hipertensión arterial.

L o s r u i d o s r e s p i r a t o r i o s n o r m a l e s i n c l u y e n e l murmullo vesicular (como un La o n d a d e l p u l s o a r t e r i a l n o r m a l t i e n e u n a e l e v a c i ó n rápida (clásica-
"susurro", d i s m i n u i d o en presencia de derrame pleural, obesidad o enfise- m e n t e l l a m a d a o n d a p r i m a r i a o d e percusión), c o n u n a m u e s c a "ana-
m a ) , l o s ruidos de la respiración bronquial (ruido fuerte de t o n a l i d a d hueca erótica" d e t e c t a b l e e n los registros invasivos d e los pulsos centrales
e n c i m a d e l m a n u b r i o e s t e r n a l ) y l o s ruidos broncovesiculares (intermedios aunque n o palpable, alcanzando un único pico redondeado bien defi-
e n t r e los a n t e r i o r e s , a u d i b l e s e n el p r i m e r y s e g u n d o e s p a c i o intercostal n i d o ( l l a m a d o o n d a " d e m a r e a " o predícrota), s e g u i d o d e u n descenso
p a r a e s t e r n a l y e n t r e las e s c á p u l a s , m á s o b v i o s e n e l l a d o d e r e c h o ) . m á s l e n t o , i n t e r r u m p i d o p o r u n a m u e s c a o i n c i s u r a d í c r o t a (a v e c e s p a l -

p a b l e ) p r o d u c i d a p o r e l c i e r r e d e l a v á l v u l a a ó r t i c a q u e se s i g u e d e u n
L o s estertores o crepitantes se c a t a l o g a n c o m o á s p e r o s o g r u e s o s (típi- p e q u e ñ o a s c e n s o ( o n d a dícrota), p a r a c o n t i n u a r d e s c e n d i e n d o hasta el
cos de secreciones e n las v í a s r e s p i r a t o r i a s d e c a l i b r e m e d i o ) o f i n o s s i g u i e n t e l a t i d o . C o n el e n v e j e c i m i e n t o y e s c l e r o s i s a r t e r i a l la e l e v a c i ó n
(ante la o c u p a c i ó n d e vías r e s p i r a t o r i a s p e q u e ñ a s c o m o e n el edema i n i c i a l t i e n d e a ser m á s a b r u p t a y a a l c a n z a r u n p i c o m á s a l t o .
p u l m o n a r ) . L o s roncus o sibilancias i n d i c a n e s t r e c h a m i e n t o d e las vías

aéreas p o r tumefacción b r o n q u i a l y secreciones (asma cardíaca) o p o r Las p r i n c i p a l e s a n o m a l í a s d e l a a m p l i t u d o f o r m a d e l p u l s o a r t e r i a l s o n
broncoespasmo. El roce pleural se a u s c u l t a t í p i c a m e n t e al f i n a l d e la las q u e se e x p o n e n a c o n t i n u a c i ó n ( T a b l a 4 ) :
inspiración e i n i c i o d e la espiración. • P u l s o h i p e r c i n é t i c o , c e l e r o f u e r t e : se a s o c i a a un aumento del

v o l u m e n d e e y e c c i ó n d e l V I , d i s m i n u c i ó n d e las r e s i s t e n c i a s peri-
Las vibraciones vocales se e x p l o r a n p i d i e n d o a l p a c i e n t e q u e e m i t a u n a féricas o a u m e n t o d e la presión d e p u l s o , c o m o e n la i n s u f i c i e n c i a
palabra o u n s o n i d o d e f o r m a repetida c o n v o z t r a n q u i l a , solicitándole q u e a ó r t i c a (magnus et altus: en "martillo de agua"), insuficiencia mitral,
l o r e p i t a c o n v o z s u s u r r a d a si se d e t e c t a n a l t e r a c i o n e s . N o r m a l m e n t e , l o s comunicación interventricular y estados hiperdinámicos (anemia,
r u i d o s v o c a l e s t i e n e n u n a c a l i d a d a m o r t i g u a d a p o r a t e n u a c i ó n periférica f i e b r e , a n s i e d a d , fístulas a r t e r i o v e n o s a s , e t c . ) .
d e l s o n i d o p o r e l p u l m ó n l l e n o d e a i r e . La e g o f o n í a i n d i c a u n a u m e n t o d e • Pulso disminuido, débil, hipocinético o "filiforme": asociado a
i n t e n s i d a d y c a l i d a d n a s a l d e las v i b r a c i o n e s v o c a l e s p r o d u c i d a p o r u n a la d i s m i n u c i ó n d e l v o l u m e n d e e y e c c i ó n d e l V I o d e l a p r e s i ó n d e
c o n s o l i d a c i ó n p u l m o n a r . L a b r o n c o f o n í a i n d i c a u n a u m e n t o e n la i n t e n - p u l s o , c o m o e n la i n s u f i c i e n c i a cardíaca a v a n z a d a o estados hipo-
s i d a d y t o n o d e las v i b r a c i o n e s v o c a l e s e n e l i n t e r i o r d e l o s b r o n q u i o s , d i n á m i c o s c o m o e l shock, m i x e d e m a , etcétera.
q u e p e r m i t e r e c o n o c e r f á c i l m e n t e las s í l a b a s p r o n u n c i a d a s . C u a n d o esto • P u l s o bisferiens: se c a r a c t e r i z a p o r d e t e c t a r s e d o s p i c o s e n la sís-
m i s m o o c u r r e c o n la v o z s u s u r r a d a se h a b l a d e p e c t o r i l o q u i a s u s u r r a d a . L a tole. A p a r e c e c u a n d o se e y e c t a un gran v o l u m e n de sangre a la
b r o n c o f o n í a y la p e c t o r i l o q u i a s u s u r r a d a i n d i c a n la c o n s o l i d a c i ó n p a r e n - a o r t a m u y r á p i d a m e n t e ( i n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a ) o a n t e la o b s t r u c c i ó n
q u i m a t o s a p u l m o n a r ( q u e es f r e c u e n t e p o r a t e l e c t a s i a j u s t o s o b r e e l n i v e l dinámica del tracto de salida del VI (miocardiopatía hipertrófica
d e u n d e r r a m e p l e u r a l ) . El signo de Hamman consiste en unos crujidos o obstructiva) (MIR 02-03F, 99).
r u i d o s s e c o s q u e se a p r e c i a n d u r a n t e l o s m o v i m i e n t o s r e s p i r a t o r i o s y c a r -

d í a c o s p o r la p r e s e n c i a d e e n f i s e m a m e d i a s t í n i c o .

Q RECUERDA
Para la a u s c u l t a c i ó n c a r d í a c a se r e c o m i e n d a u n a sistemática, r e a l i z á n - Un pulso con dos picos en sístole es bisferiens, y un pulso con un pico
d o l a e n decúbito s u p i n o y también e n decúbito lateral i z q u i e r d o par- en sístole y otro en protodiástole es dícroto.

15
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Pulso dícroto: es m á s difícil d e detectar q u e e l b i s f e r i e n s . Se P u l s o p a r a d ó j i c o : e n r e a l i d a d , m á s q u e a l g o " p a r a d ó j i c o " es l a e x a -
caracteriza porque también tiene dos picos, pero a diferencia geración d e u n fenómeno fisiológico corriente producido porel
d e l a n t e r i o r , u n o se p r o d u c e e n l a sístole (se c o r r e s p o n d e c o n e l a b o m b a m i e n t o d e l septo ¡nterventricular h a c i a e l V I , a l a u m e n t a r e l
p i c o sistólico n o r m a l , d i s m i n u i d o e n su a m p l i t u d ) y o t r o e n la l l e n a d o d e l V D d u r a n t e la inspiración, c u y a p a r e d libre p u e d e d i s -
diástole, i n m e d i a t a m e n t e después d e l cierre d e la válvula aórti- tenderse r e l a t i v a m e n t e p o c o , p o r l o q u e ladisminución d e precarga
c a ( q u e se c o r r e s p o n d e c o n u n a o n d a dícrota l l a m a t i v a ) . Puede i z q u i e r d a p r o d u c e (ley d e Frank-Starling) u n a caída d e l v o l u m e n d e
observarse e n sujetos sanos c o n resistencias periféricas m u y d i s - e y e c c i ó n y la presión arterial sistolica d e u n o s 3 o 4 m m H g , s i e m p r e
m i n u i d a s ( c o m o e n la fiebre), p e r o es más típico d e situaciones m e n o r d e 1 0 m m H g . El p u l s o p a r a d ó j i c o s e d e f i n e c o m o la dismi-
en lasq u e h a y bajo gasto cardíaco, como e n la i n s u f i c i e n c i a nución e n m á s d e 1 0 m m H g d e la presión arterial sistolica con la
cardíaca avanzada o en el taponamiento. inspiración profunda. Es c a r a c t e r í s t i c o d e l t a p o n a m i e n t o p e r i c á r d i c o ,
P u l s o tardus o tardío: la p e n d i e n t e d e a s c e n s o d e la o n d a d e l p e r o también p u e d e aparecer e n otras situaciones c o n f a l l o diastóli-
pulso es l e n t a , y se a l c a n z a el pico sistólico más tarde de lo c o d e l V D , c o m o o b s t r u c c i o n e s b r o n q u i a l e s g r a v e s (cor pulmonale),
h a b i t u a l . O c u r r e e n las lesiones o b s t r u c t i v a s d e l c o r a z ó n i z q u i e r - t r o m b o e m b o l i a p u l m o n a r , hipertensión p u l m o n a r , obstrucción d e la
do: la conjunción d e l retraso c o n la disminución d e la a m p l i - cava superior, pericarditis constrictiva, etc. ( M I R 07-08, 2 3 ; M I R 0 0 -
t u d ( p u l s o parvus et tardus) es m u y c a r a c t e r í s t i c a d e l a e s t e n o s i s 0 1 , 3 9 ; M I R 9 8 - 9 9 , 2 4 ; M I R 98-99F, 4 3 ) (Figura 9 ) .
aórtica grave ( t a m b i é n d e n o m i n a d o pulso anacrótico, pues c o n
cierta f r e c u e n c i a sedetecta la m u e s c a anácrota e n la lenta rama
ascendente del pulso). Conviene recordar q u e en los ancianos
Q RECUERDA
Las situaciones que producen pulso paradójico son las mismas que pro-
c o n estenosis aórtica y esclerosis a r t e r i a l p u e d e estar falsamente
ducen signo de Kussmaul: fallo diastólico del ventrículo derecho, aun-
acelerada la p e n d i e n t e d eascenso y enmascarar el pulso parvus que clínicamente es muy típico el pulso paradójico del taponamiento y
et tardus.

Q RECUERDA
La estenosis aórtica produce un pulso parvus et tardus (pulso anacró-
tico), y la insuficiencia aórtica un pulso magnus celer et altus (pulso
hipercinético) y, en ocasiones, bisferiens.

Pulso alternante: existe u n a variación d e la a m p l i t u d d e l pulso
Pulso normal Pulso hipocinético Pulso parvus et tardus
en ausencia d e a r r i t m i a o d e variación e ne l i n t e r v a l o entre lati-

dos consecutivos, y denota u n ad e p e n d e n c i a m u yi m p o r t a n t ed e

la p r e c a r g a e n u n V I m u y d e t e r i o r a d o . Así, e n la c a r d i o m i o p a -

tía d i l a t a d a a v a n z a d a , a u nlatido c o n escaso v o l u m e n sistólico

( o n d a p e q u e ñ a d e p u l s o ) l eseguiría o t r o d e m a y o r i n t e n s i d a d , a l

haber dispuesto d eu n a m a y o r precarga p o r q u e d a r u n v o l u m e n

telesistólico remanente elevado y haber tenido una mayor re-

c u p e r a c i ó n m e c á n i c a d e las células contráctiles. La a l t e r n a n c i a

mecánica d e l pulso suele detectarse m e j o r e n arterias periféricas Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto

q u e e n c e n t r a l e s , y t a m b i é n se a p r e c i a m e j o r tras u n a extrasísto-

le v e n t r i c u l a r .

P u l s o b i g é m i n o : es s e n c i l l o d i f e r e n c i a r l o d e l a n t e r i o r , p u e s e n e l

pulso alternante los intervalos d e t i e m p o entre d o s pulsos c o n s e c u -

t i v o s s o n i g u a l e s , y e n e l b i g é m i n o n o . En este c a s o , la " a l t e r n a n c i a "

e n la a m p l i t u d se d e b e a la p r e s e n c i a d e r i t m o b i g e m i n a d o ( c a d a l a -
Pulso alternante
t i d o n o r m a l es s e g u i d o d e u n a extrasístole c o n p a u s a compensado-

ra) c o n u n m e n o r g a s t o y a m p l i t u d d e p u l s o e n e l l a t i d o a d e l a n t a d o ,

c o m p e n s a d o en el latido siguiente. Figura 9. Algunos tipos de pulso arterial

PULSO ARTERIAL ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS

Celer et magnus Aumento del volumen latido, disminución de resistencias periféricas (in- Latido fuerte y breve
o hipercinético suficiencia aórtica, anemia,fiebre,etc.) Presión diferencial amplia

Hipocinético Hipovolemia, insuficiencia del VI (IAM, estenosis mitral, etc.) Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia

Bisferiens Insuficiencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva Dos picos sistólicos

Cardiomiopatía dilatada en bajo gasto cardíaco
Dícroto Dos picos, uno sistólico y otro protodiastólico
Asociado generalmente al alternante

Onda aplanada (débil) y prolongada
Parvus et tardus Disminución del volumen latido (estenosis aórtica)
Presión diferencial disminuida

Alternante En descompensación ventricular, con tonos cardíacos tercero y cuarto Variación en la amplitud del pulso

Bigémino Contracción ventricular prematura, intoxicación por digital Alterna latido normal con extrasístole

Taponamiento pericárdico, obstrucción de vías aéreas, dificultad
Paradójico Disminución de la presión sistolica en inspiración de más de 10 mmHg
del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)

Tabla 4. Algunas anomalías del pulso arterial

16
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

2.3. Pulso venoso yugular el c e n t r o d e l a b d o m e n del p a c i e n t e q u e respira n o r m a l m e n t e , e v i t a n d o

q u e haga Valsalva. En l a s p e r s o n a s s i n e n f e r m e d a d n o h a y u n a e l e v a -

c i ó n e v i d e n t e o esta es m u y b r e v e s o l o a l i n i c i a r l a c o m p r e s i ó n , m i e n -

t r a s q u e s e c o n s i d e r a q u e l a p r u e b a es p o s i t i v a si l a P V Y se e l e v a v i s i b l e -
L a p r e s i ó n q u e h a y e n las v e n a s y u g u l a r e s ( P V Y ) e q u i v a l e a l a p r e s i ó n m e n t e d u r a n t e l a c o m p r e s i ó n , se m a n t i e n e d u r a n t e l o s 1 0 - 1 5 s e g u n d o s
auricular derecha (presión v e n o s a c e n t r a l , P V C ) . Su e q u i v a l e n t e e n el y c a e m á s d e 4 c m a l t e r m i n a r d e c o m p r i m i r . La p o s i t i v i d a d d e n o t a u n a
l a d o i z q u i e r d o sería la presión d e e n c l a v a m i e n t o p u l m o n a r (PCP, equi- h i p o f u n c i ó n d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o . La c a u s a m á s f r e c u e n t e d e r e f l u j o
v a l e n t e a l a p r e s i ó n e n la a u r í c u l a i z q u i e r d a ) q u e s e m i d e c o n e l c a t é t e r a b d o m i n o y u g u l a r es la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a d e r e c h a , secundaria a
d e S w a n - G a n z . A su v e z , la p r e s i ó n d e las a u r í c u l a s d u r a n t e la diástole, e l e v a c i ó n d e las p r e s i o n e s diastólicas d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o .
e n a u s e n c i a d e o b s t r u c c i ó n e n l a s v a l v a s a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s , es i g u a l

q u e la presión d e l v e n t r í c u l o c o r r e s p o n d i e n t e . El signo de Kussmaul c o n s i s t e e n u n a u m e n t o d e la p r e s i ó n v e n o s a y u -
g u l a r c o n la inspiración (en c o n d i c i o n e s fisiológicas d i s m i n u y e , p u e s al
La v e n a y u g u l a r e x t e r n a p e r m i t e e s t i m a r la presión m e d i a d e la aurícula h a b e r p r e s i o n e s n e g a t i v a s e n el tórax d u r a n t e la i n s p i r a c i ó n , la s a n g r e

d e r e c h a , y la y u g u l a r i n t e r n a la presión y la morfología d e sus o n d a s a c u m u l a d a e n l a s y u g u l a r e s es a t r a í d a h a c i a la a u r í c u l a d e r e c h a (AD)).

(es, p o r t a n t o , m á s r e l e v a n t e ) . Puede aparecer e n c u a l q u i e r f a l l o diastólico d e r e c h o grave, y a q u e ei
exceso d e v o l u m e n sanguíneo q u e alcanza las c a v i d a d e s derechas en

L a vena yugular externa es u n a c o l u m n a d e s a n g r e e s t á t i c a ( n o p u l s á t i l ) , la i n s p i r a c i ó n p r o d u c e u n m a r c a d o a u m e n t o d e su p r e s i ó n , s i e n d o m u y

c u y a a l t u r a m á x i m a p e r m i t e e s t i m a r la presión a u r i c u l a r d e r e c h a me- c a r a c t e r í s t i c o d e l a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a , d e la c a r d i o m i o p a t í a res-

d i a , m i d i é n d o s e e n centímetros d e e l e v a c i ó n r e s p e c t o al á n g u l o ester- trictiva y del infarto del V D (MIR 08-09, 29).

n a l d e L o u i s ( e n t r e m a n u b r i o y c u e r p o e s t e r n a l , q u e está a u n o s 5 c m d e

la A D ) , s i e n d o h a b i t u a l e n c o n t r a r l a i n m e d i a t a m e n t e s o b r e la c l a v í c u l a
RECUERDA
c o n e l t r o n c o a 3 0 ° , q u e se c o r r e s p o n d e c o n u n o s 3 c m p o r e n c i m a d e l
Pulso paradójico: disminuye la presión arterial con la inspiración
á n g u l o e s t e r n a l ( l o q u e e q u i v a l d r í a a u n o s 8-9 c m d e H 0 ) ( F i g u r a 1 0 ) .
2
de Kussmaul: aumento de la presión venosa yugular con la inspiración

El pulso venoso yugular se e x p l o r a o b s e r v a n d o el l a t i d o d e la vena
y u g u l a r i n t e r n a d e r e c h a i n m e d i a t a m e n t e lateral a la carótida c o n el p a -
c i e n t e e n d e c ú b i t o s u p i n o , la c a b e z a e n p o s i c i ó n n e u t r a e i n c l i n a n d o el
tórax u n o s 3 0 - 4 5 ° ( p a r a a p r e c i a r m e j o r e l p u l s o v e n o s o se s u e l e h a c e r a
6 0 ° o i n c l u s o s e n t a d o o e n p i e si t i e n e l a P V Y e l e v a d a , y a 1 5 - 3 0 ° si l a
t i e n e b a j a , p u d i e n d o s e r útil l a p r e s i ó n a b d o m i n a l s u a v e p a r a eviden-
c i a r l o e n estos casos) ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 3 ) .

Ángulo de Louis
C o n s t a g e n e r a l m e n t e d e d o s o n d a s p o s i t i v a s (a y v) y d o s d e p r e s i o n e s

negativas (senos o d e s c e n d e n t e s x e y) ( F i g u r a 11). Generalmente se
Aurícula derecha
d e t e c t a n m e j o r c o n la vista el c o l a p s o súbito d e los t e j i d o s q u e c u b r e n

la v e n a , es d e c i r , las d e s c e n d e n t e s ( s o b r e t o d o l a x ) , q u e l o s p i c o s d e las

o n d a s p o s i t i v a s . A d e m á s , el p u l s o y u g u l a r s u e l e ser m á s o b v i o e n i n s -
piración, pues el a u m e n t o d e r e t o r n o v e n o s o p r o d u c e u n i n c r e m e n t o

e n la f u e r z a c o n t r á c t i l d e l a s c a v i d a d e s d e r e c h a s ( l e y d e Frank-Starling)

q u e h a c e las o n d a s más evidentes. A p l i c a n d o los d e d o s suavemente

s o b r e el r e b o r d e hepático p u e d e e x p l o r a r s e el l l a m a d o p u l s o hepático,

q u e m u e s t r a u n a morfología d e o n d a s a n á l o g a s a la d e l p u l s o y u g u l a r .

Figura 10. Medición de la presión venosa central

N o o b s t a n t e , la d i s t e n s i ó n d e l a y u g u l a r e x t e r n a n o s i e m p r e i n d i c a e l e -
onda o
v a c i ó n d e la presión a u r i c u l a r , p u e s e n o c a s i o n e s u n a válvula venosa
e n su t r a y e c t o h a c e q u e esté d i s t e n d i d a i n c l u s o c o n p r e s i o n e s bajas.
U n a sencilla maniobra consiste en "vaciar" la v e n a m e d i a n t e c o m p r e -
sión d i g i t a l suave, d e a r r i b a a b a j o , m a n t e n i e n d o u n d e d o e n c a d a e x -
t r e m o v i s i b l e d e l a v e n a . Si a l l i b e r a r u n o d e l o s d e d o s l a v e n a s e l l e n a , \ / descenso y
descenso x \ J '
d e a b a j o a a r r i b a i n d i c a p r e s i ó n e l e v a d a , y si l o h a c e d e a r r i b a a a b a j o

II
no tiene relevancia clínica.

II
T a m b i é n se p u e d e m e d i r l a p r e s i ó n v e n o s a c e n t r a l e s t i m a n d o la a l -
t u r a s o b r e el á n g u l o e s t e r n a l a la q u e se a p r e c i a n las o n d a s a y v d e l IR
p u l s o v e n o s o d e la y u g u l a r i n t e r n a . La c a u s a m á s f r e c u e n t e d e ele-
v a c i ó n d e la presión v e n o s a es u n a u m e n t o d e l a p r e s i ó n diastólica
Diástole Sístole Diástole
ventricular.

El reflujo hepatoyugular ( m á s c o r r e c t a m e n t e a b d o m i n o y u g u l a r ) se e x -

p l o r a e j e r c i e n d o presión f i r m e d u r a n t e al m e n o s 10-15 segundos sobre Figura 11. Pulso venoso yugular

17
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

lo d e r e c h o , q u e t i e n e l u g a r a l p r i n c i p i o d e la c o n t r a c c i ó n ventricular.
RECUERDA
A l g u n o s a u t o r e s d i f e r e n c i a n e l c o m p o n e n t e i n i c i a l (x) d e l f i n a l ( x l p o r
La contracción auricular es responsable de la onda a del pulso venoso
yugular y del cuarto ruido. Por eso, ambos no existen en la fibrilación t e n e r m e c a n i s m o s d i f e r e n t e s . La o n d a c q u e i n t e r r u m p e el d e s c e n s o d e l
auricular. seno x en algunos pacientes se d e b e p r i n c i p a l m e n t e a la c o m p r e s i ó n

y u g u l a r p r o d u c i d a p o r el p u l s o carotídeo y d i s c r e t a m e n t e al a b o m b a -

m i e n t o sistólico d e la tricúspide h a c i a la A D d u r a n t e la c o n t r a c c i ó n
La o n d a a ( o n d a p r e s i s t ó l i c a ) e x p r e s a e l a u m e n t o d e p r e s i ó n q u e se isovolumétrica.
d e b e a la c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r , y t i e n e l u g a r , p o r t a n t o , al f i n a l d e la
diástole v e n t r i c u l a r , p o c o antes d e l p r i m e r r u i d o y d e l p u l s o arterial. Una m a y o r r a p i d e z d e la fase i n i c i a l d e la d e s c e n d e n t e x p u e d e apre-
U n a s ondas a aumentadas o grandes se d e b e n a u n a u m e n t o d e la r e - c i a r s e d u r a n t e la inspiración e n r e s p u e s t a al a u m e n t o e n la f u e r z a d e
sistencia al l l e n a d o d e l V D , c o m o o c u r r e e n la estenosis tricuspídea, contracción auricular q u e supone el i n c r e m e n t o d e r e t o r n o venoso
en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar o la hipertro- (ley d e Frank-Starling). En l a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a e l s e n o x s u e -
fia d e l V D . El g r a d o m á x i m o d e e s t a r e s i s t e n c i a a c o n t e c e cuando la le a u m e n t a r ( p o r el descenso del suelo auricular derecho durante
v á l v u l a tricuspídea se e n c u e n t r a c e r r a d a m i e n t r a s l a A D se c o n t r a e , la sístole v e n t r i c u l a r ) , p e r o el seno x es la o n d a predominante en
y entonces aparecen ondas a " e n c a ñ ó n " . Estas o n d a s pueden ser el t a p o n a m i e n t o c a r d í a c o . Éste p u e d e d i s m i n u i r e n la d i l a t a c i ó n y
irregulares o arrítmicas ( e n la d i s o c i a c i ó n a u r i c u l o v e n t r i c u l a r q u e se disfunción d e l V D y suele estar ausente o invertido (especialmente
p r o d u c e , p o r e j e m p l o , e n el b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r completo e n su s e g u n d o c o m p o n e n t e ) e n la i n s u f i c i e n c i a tricuspídea ( M I R 9 9 -
o e n las t a q u i c a r d i a s ventriculares) o b i e n regulares o rítmicas (en 00, 9 7 ) y e n la fibrilación a u r i c u l a r ( c o m o la a u r í c u l a n o se c o n t r a e ,
r i t m o s d e la u n i ó n A V , c o m o la t a q u i c a r d i a p o r r e e n t r a d a intranodal) t a m p o c o se r e l a j a ) .
(Figura 12).

Q RECUERDA
Una gran onda a es propia de la estenosis tricuspídea, y una gran onda
v de la insuficiencia tricuspídea.

A,
a V

A

L a r a m a a s c e n d e n t e d e l a o n d a v se d e b e a l l l e n a d o d e l a A D q u e t i e n e

lugar p o r la l l e g a d a d e sangre d e s d e las v e n a s d u r a n t e la c o n t r a c c i ó n

v e n t r i c u l a r , es d e c i r , c o n l a t r i c ú s p i d e c e r r a d a (MIR 02-03F, 1 4 2 ) . La
Estenosis tricuspídea Insuficiencia tricuspídea
o n d a v g r a n d e ("onda sístole venosa") es t í p i c a d e l a i n s u f i c i e n c i a t r i -

cuspídea, apreciándose en casos avanzados e n los q u e la v á l v u l a d e

la v e n a y u g u l a r i n t e r n a se h a c e i n c o m p e t e n t e , i n c l u s o u n m o v i m i e n t o
0 A
sistólico d e l l ó b u l o d e la o r e j a o u n a s a c u d i d a d e la c a b e z a . En l a
A
comunicación interauricular también puede apreciarse u n modesto a u -
y \\ /r\ A
V
m e n t o d e l a o n d a v.

i i / \ A / \ J U\,

\J
Tras i n i c i a r s e la diástole v e n t r i c u l a r y al a b r i r s e la tricúspide, la s a n -

g r e s ú b i t a m e n t e p a s a d e la A D al V D , a p a r e c i e n d o la d e s c e n d e n t e

y (colapso diastólico), q u e suele ser m e n o s conspicuo y profundo
y
Pericarditis constrictiva Bloqueo AV completo
q u e la d e s c e n d e n t e x. U n s e n o y e n l e n t e c i d o ( a t e n u a d o o p e q u e ñ o )

s u g i e r e o b s t á c u l o al l l e n a d o d e l V D , c o m o e n la e s t e n o s i s tricuspídea

Figura 12. Algunas anomalías del pulso venoso yugular o a l g u n o s m i x o m a s a u r i c u l a r e s . P o r el c o n t r a r i o , e n la i n s u f i c i e n c i a

tricuspídea, s i g u i e n d o a la o n d a v grande hay una descendente y

r á p i d a y p r o f u n d a . En l a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a o c u r r e u n descenso

y rápido y p r o f u n d o c o n u n a s c e n s o rápido a la línea basal (la c a l c i -
RECUERDA
ficación pericárdica q u e dificulta la relajación h a c e q u e e n cuanto
La onda a "en cañón" rítmica aparece cuando el impulso eléctrico no
nace en el nodo sinusal, sino en el nodo AV. La onda a "en cañón" aumenta u n p o c o el v o l u m e n ¡ntraauricular, su presión a u m e n t a de
arrítmica aparece cuando existe disociación AV (las aurículas tienen un forma desproporcionada, e s t o es, s ó l o está a f e c t a d a la p a r t e inicial
ritmo y los ventrículos otro independiente). d e la diástole a d i f e r e n c i a d e la m i o c a r d i o p a t í a restrictiva), y cons-

t i t u y e la o n d a m á s l l a m a t i v a e n esta e n f e r m e d a d , así c o m o e n otras

d i s f u n c i o n e s g r a v e s d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o . El h e c h o d e p r e s e n t a r l o s
La o n d a a (y e l s e n o x) d e s a p a r e c e n e n la fibrilación a u r i c u l a r p o r n o senos x e y u n descenso rápido c o n f i e r e al p u l s o v e n o s o d e la c o n s -
existir u n a contracción n i relajación auricular eficaz ( M I R 0 0 - 0 1 , 4 0 ; trictiva u n a morfología en " W " (Tabla 5).
MIR 98-99, 2 5 ; M I R 98-99F, 48).

Tras la d e s c e n d e n t e y, la presión a u r i c u l a r y v e n t r i c u l a r a s c i e n d e len-

t a m e n t e hasta la s i g u i e n t e c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r ( o n d a a). La o n d a h
RECUERDA
o meseta diastólica c o r r e s p o n d e al l l e n a d o v e n t r i c u l a r l e n t o (diás-
• La onda a no existe en la fibrilación auricular.
• La onda a "en cañón" es regular en algunos RIVA y en el ritmo < tasis) e n t r e e l s e n o y y la o n d a a, s i e n d o l l a m a t i v a e n l a p e r i c a r d i t i s
unión AV. constrictiva, cardiomiopatía restrictiva y disfunción ventricular dere-
• La onda a "en cañón" es irregular en el BAV completo y en la TV cha grave.
(disociación AV).

En p r e s e n c i a d e f a l l o v e n t r i c u l a r i z q u i e r d o c o n h i p e r t e n s i ó n pulmonar
L a o n d a d e s c e n d e n t e x se i n i c i a p o r l a r e l a j a c i ó n d e la a u r í c u l a y que produce fallo ventricular derecho e insuficiencia pulmonar y tri-
se r e f u e r z a p o r e l d e s p l a z a m i e n t o d e la t r i c ú s p i d e h a c i a el ventrícu- cuspídea secundarias, el p u l s o v e n o s o característico m u e s t r a u n a o n d a

18
Cardiología y cirugía cardiovascular

a grande, un seno x d i s m i n u i d o o ausente, una gran o n d a v y u n seno obesidad. L a i g u a l a c i ó n d e las p r e s i o n e s sistémica y p u l m o n a r e n la

y rápido y p r o f u n d o . situación d e Eisenmenger t a m b i é n ¡guala el m o m e n t o d e c i e r r e aórtico

y p u l m o n a r (2R único).

AUSENTE DISMINUIDO AUMENTADO
E. tricúspidea Q RECUERDA
Fibrilación AD E. pulmonar
AD dilatada El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es propio de la
auricular hipertrófica Hipertensión
comunicación interauricular, cuyo shunt no produce soplo.
pulmonar

Fibrilación
auricular
Taponamiento pericárdico Los c o m p o n e n t e s aórtico y p u l m o n a r a u m e n t a n e n p r e s e n c i a de h i -
X Insuficiencia VD dilatado
(Pericarditis constrictiva)
tricuspídea pertensión del c i r c u i t o sistémico o del p u l m o n a r , respectivamente,
grave y suelen disminuir en presencia de estenosis valvular grave.
Insuficiencia tricuspídea
Comunicación interauricular
El d e s d o b l a m i e n t o d e l 2 R se h a c e m a y o r cuando existe un retraso
Pericarditis constrictiva en la eyección del VD, c o m o e n el b l o q u e o d e r a m a d e r e c h a , e n la
Taponamiento Obstrucción E. tricúspidea
IC derecha grave
cardíaco tricúspidea Mixoma AD estenosis p u l m o n a r o en los defectos d e l t a b i q u e a u r i c u l a r o v e n t r i -
ITr grave
c u l a r s i n h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r , o b i e n c u a n d o s e adelanta el cierre
Tabla 5. Ondas del pulso venoso yugular
de la válvula aórtica (por e j e m p l o , en algunos casos de insuficiencia

mitral grave e n los q u e la d i s m i n u c i ó n d e presión e n el V I p o r el

f l u j o q u e p a s a a la A l p r o d u c e u n c i e r r e p r e m a t u r o d e ia v á l v u l a a ó r -

t i c a ) , s i e n d o m á s l l a m a t i v o e n la i n s p i r a c i ó n y m e n o s e n e s p i r a c i ó n .

2.4. Ruidos cardíacos El desdoblamiento amplio y "fijo" d e l 2 R ( n o se i n c r e m e n t a c o n la

i n s p i r a c i ó n ) es c a r a c t e r í s t i c o d e c o m u n i c a c i ó n interauricular (CIA)

t i p o ostium secundum, e n la q u e el g r a n incremento que existe de

El p r i m e r r u i d o c a r d í a c o ( 1 R ) s e p r o d u c e p o r e l c i e r r e y t e n s a d o d e las capacitancia p u l m o n a r h a c e q u e el v o l u m e n d e la aurícula derecha

válvulas auriculoventriculares (mitral, más potente, y tricúspide, p o r s e a e q u i l i b r a d o e n l a s d o s f a s e s d e l a r e s p i r a c i ó n (es d e c i r , e l gasto

e s t e o r d e n ) . El s e g u n d o (2R), p o r el c i e r r e y t e n s a d o d e las v á l v u l a s c a r d í a c o d e r e c h o está a u m e n t a d o c o n r e s p e c t o al i z q u i e r d o e n i g u a l

semilunares (aórtica, más p o t e n t e , y p u l m o n a r , p o r este o r d e n ) . Los cuantía e n a m b a s fases d e la respiración y esto retrasa el c o m p o n e n t e

r u i d o s d e a l t a f r e c u e n c i a (1 R y 2 R ) se e x p l o r a n m e j o r c o n e l d i a f r a g m a p u l m o n a r d e f o r m a fija).

d e l e s t e t o s c o p i o , y los d e b a j a o m o d e r a d a f r e c u e n c i a (3R, 4 R ) c o n la

campana. Se p r o d u c e un desdoblamiento
RECUERDA
invertido o paradójico del 2R
El desdoblamiento fijo del se-
La i n t e n s i d a d d e l 1 R p u e d e estar a u m e n t a d a e n s i t u a c i o n e s e n las q u e gundo ruido es típico de la CIA. cuando el c i e r r e d e la válvula

la s í s t o l e v e n t r i c u l a r s e i n i c i a c u a n d o los velos mitrales (especialmen- a ó r t i c a es m á s t a r d í o ( s e a p r e c i a

te el a n t e r i o r ) están c o m p l e t a m e n t e a b i e r t o s , c o m o la e s t e n o s i s mitral mejor en espiración, siendo a veces ú n i c o el 2R durante la inspi-

con velo a n t e r i o r m u y m ó v i l , l a s t a q u i c a r d i a s , e l i n t e r v a l o PR corto ración). Este f e n ó m e n o se p u e d e observar en el b l o q u e o de rama

y, e n g e n e r a l , c u a n d o se i n c r e m e n t a el f l u j o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . Su i z q u i e r d a , e n p r e s e n c i a d e extrasístoles v e n t r i c u l a r e s , estenosis aór-

i n t e n s i d a d d i s m i n u y e c u a n d o la sístole se i n i c i a c o n l o s v e l o s mitrales t i c a , o c u a n d o el V D t i e n e u n t i e m p o d e e y e c c i ó n c o r t o , c o m o ocu-

e s c a s a m e n t e a b i e r t o s c o m o e n l a s b r a d i c a r d i a s , e l i n t e r v a l o PR largo, rre en la hipertensión p u l m o n a r c o n f a l l o v e n t r i c u l a r d e r e c h o (MIR

c u a n d o l a s v á l v u l a s a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s se e n c u e n t r a n c a l c i f i c a d a s o 01-02, 37).

rígidas o a n t e a n o m a l í a s e n el c i e r r e v a l v u l a r e n la i n s u f i c i e n c i a m i t r a l

o tricuspídea. Así, r i t m o s q u e o r i g i n e n c a m b i o s c o n t i n u o s d e l i n t e r v a l o El t e r c e r r u i d o ( 3 R ) s e p r o d u c e p o r u n l l e n a d o v e n t r i c u l a r r á p i d o m u v
PR ( b l o q u e o A V c o m p l e t o ) o d e l RR ( c o m o la f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ) p r o - acelerado o m u y v o l u m i n o s o , y p u e d e ser i z q u i e r d o o d e r e c h o , aus-

d u c e n i n t e n s i d a d v a r i a b l e d e l 1 R. c u l t á n d o s e s o b r e e l i m p u l s o a p i c a l d e c a d a v e n t r í c u l o . El 3 R puede
ser f i s i o l ó g i c o e n l o s n i ñ o s o j ó v e n e s ( m á s e n m u j e r e s ) y en situa-

U n p e q u e ñ o d e s d o b l a m i e n t o d e l 1R es f i s i o l ó g i c o , e n o c a s i o n e s más ciones de gasto cardíaco elevado (fiebre, e m b a r a z o , etc.), p e r o en

m a r c a d o e n l a i n s p i r a c i ó n . Este d e s d o b l a m i e n t o está a u m e n t a d o e n e l adultos suele indicar enfermedad (disfunción sistolica ventricular,

b l o q u e o d e r a m a d e r e c h a . S i n e m b a r g o , está d i s m i n u i d o o i n c l u s o i n - dilatación v e n t r i c u l a r , regurgitación v e n t r i c u l o a u r i c u l a r importante)

v e r t i d o e n el b l o q u e o d e r a m a i z q u i e r d a , e n la estenosis m i t r a l o e n el ( M I R 0 6 - 0 7 , 3 0 ) . El 3 R p u e d e o í r s e m e j o r t r a s e l e j e r c i c i o isotónico

m i x o m a auricular izquierdo. ( s e n t a r s e y l e v a n t a r s e v a r i a s v e c e s ) o c o n la e l e v a c i ó n p a s i v a d e las
p i e r n a s , p u e s el a u m e n t o d e f r e c u e n c i a c a r d í a c a y d e r e t r o r n o v e n o -

El s e g u n d o r u i d o ( 2 R ) está o c a s i o n a d o p o r e l c i e r r e d e las v á l v u l a s s e - so l o h a c e n m á s e v i d e n t e , y p o r e s o m i s m o s u e l e o í r s e p e o r c o n la

m i l u n a r e s . U n d e s d o b l a m i e n t o d e l 2 R d u r a n t e la i n s p i r a c i ó n es f i s i o - maniobra de Valsalva.

l ó g i c o , y g e n e r a l m e n t e m a y o r q u e e l d e l 1 R, y a q u e e n e s t a f a s e d e l a

respiración la presión n e g a t i v a p r o d u c e u n a u m e n t o e n la c a p a c i t a n c i a

I
RECUERDA
del lecho p u l m o n a r (los p u l m o n e s pueden albergar más c a n t i d a d de
El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes, pero el cuarto
sangre), l o q u e retrasa el m o m e n t o d e c i e r r e d e la v á l v u l a pulmonar ruido "siempre es patológico" por aumento de rigidez ventricular (debí
y , d e f o r m a a ñ a d i d a , se p r o d u c e u n a d i s m i n u c i ó n d e la c a n t i d a d de do a esto es frecuente en los ancianos).
s a n g r e q u e l l e g a a l V I , c o n l o q u e se r e d u c e e l t i e m p o d e e y e c c i ó n d e l

ventrículo i z q u i e r d o , a d e l a n t a n d o brevemente su c i e r r e . U n 2 R úni-

c o se a u s c u l t a e n a d u l t o s , b i e n p o r r e t r a s o e n el c i e r r e a ó r t i c o q u e le El c u a r t o r u i d o ( 4 R ) n o es f i s i o l ó g i c o ( s a l v o t r a n s i t o r i a m e n t e t r a s e j e r -
h a c e c o i n c i d i r c o n el p u l m o n a r o, más f r e c u e n t e m e n t e , p o r u n a falta cicio i n t e n s o ) y se d e b e a la c o n t r a c c i ó n d e la a u r í c u l a c o n t r a un
de audición del c o m p o n e n t e p u l m o n a r en pacientes con enfisema u ventrículo q u e tiene u n a distensibilidad d i s m i n u i d a (hipertrofia por

19
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, L a configuración o forma d e u n s o p l o h a c e r e f e r e n c i a al p e r f i l d e la
insuficiencia mitral, i s q u e m i a , disfunción sistodiastólica avanzada, i n t e n s i d a d c o n q u e s e a u s c u l t a ( p o r e j e m p l o , decrescendo e n la i n s u f i -
h i p e r d i n a m i a , e t c . ) . El 4 R s e p r o d u c e a l f i n a l d e l a d i á s t o l e y n o e x i s t e c i e n c i a a ó r t i c a o m i t r a l , crescendo-decrescendo e n la estenosis aórtica,
cuando h a y f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ; a l i g u a l q u e e l 3 R , es u n r u i d o d e crescendo, en meseta o variables).
b a j a f r e c u e n c i a q u e se o y e m e j o r c o n la c a m p a n a d e l e s t e t o s c o p i o e n

la z o n a a p i c a l d e l v e n t r í c u l o a f e c t a d o , l o q u e p e r m i t e su d i s t i n c i ó n

d e u n d e s d o b l a m i e n t o d e l 1 R, q u e s e o y e m e j o r c o n l a membrana

( M I R 0 2 - 0 3 F , 9 8 ) . El 4 R i z q u i e r d o s e p u e d e e s c u c h a r m e j o r si s e a u -

m e n t a la p o s t c a r g a d e l V I a p r e t a n d o f i r m e m e n t e l o s p u ñ o s . Foco pulmonar

Otros ruidos cardíacos

a. R u i d o s sistólicos: los r u i d o s d e e y e c c i ó n (clic d e e y e c c i ó n o aper-

t u r a ) , s e p r o d u c e n p o r l a l i m i t a c i ó n a la a p e r t u r a d e l a s v á l v u l a s

s e m i l u n a r e s ; se o y e n a l c o m i e n z o d e la sístole e n su f o c o c o r r e s p o n -

d i e n t e . En l a m e s o s í s t o l e s e p u e d e e s c u c h a r u n clic e n el p r o l a p s o

d e la v á l v u l a m i t r a l , g e n e r a l m e n t e a c o m p a ñ a d o d e u n s o p l o m e s o -

telesistólico (síndrome d e click-murmur).

b. R u i d o s d i a s t ó l i c o s : e l m á s c a r a c t e r í s t i c o es e l c h a s q u i d o d e aper-

t u r a d e l a e s t e n o s i s d e la v á l v u l a m i t r a l . L a c e r c a n í a d e e s t e chas-

q u i d o c o n el s e g u n d o r u i d o g u a r d a r e l a c i ó n c o n la g r a v e d a d d e la

estenosis (cuanto más cerca, más severa); puede no escucharse si

la v á l v u l a está c a l c i f i c a d a o p u e d e n estar " f a l s a m e n t e " separados

en presencia de hipertrofia ventricular hipertensiva, q u e alarga la

relajación isovolumétrica.

A s i m i s m o , p u e d e n e s c u c h a r s e e n la p r o t o d i á s t o l e e l knock pericár-

d i c o , e n a l g u n o s c a s o s d e p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a , o e l plop por gol-

peo u ocupación del orificio auriculoventricular de algunos mixo-

mas auriculares (MIR 9 9 - 0 0 , 9 3 ) . El r o c e p e r i c á r d i c o p u e d e oírse

e n s í s t o l e , e n d i á s t o l e o e n a m b a s , y es h a b i t u a l m e n t e d e p e n d i e n t e
Figura 13. Focos auscuitatorios

d e l a p o s i c i ó n d e l p a c i e n t e (se e s c u c h a m e j o r inclinándolo hacia

delante o en p r o n o a p o y a d o sobre codos y rodillas).
Q RECUERDA
En las estenosis valvulares, el soplo no comienza hasta que no se abre
la válvula estenótica y empieza a pasar sangre a través de ella (tras los
periodos isovolumétricos).

2.5. Soplos cardíacos
La calidad d e l s o p l o se r e f i e r e a u n a e v a l u a c i ó n d e s c r i p t i v a d e sus c a -

Se o r i g i n a n p o r t u r b u l e n c i a s d e l f l u j o s a n g u í n e o d e b i d o a e n f e r m e d a - racterísticas (áspero, r u d o , p i a n t e , m u s i c a l , etc.).

des orgánicas o b i e n p o r s i t u a c i o n e s f u n c i o n a l e s c o m o el h i p e r a f l u j o

a t r a v é s d e u n a v á l v u l a o e n u n v a s o a r t e r i a l . La c a m p a n a del estetos- S e g ú n e l tiempo en el ciclo cardíaco e n q u e a p a r e c e n , p u e d e n ser sis-

c o p i o es útil p a r a auscultar los s o n i d o s d e baja f r e c u e n c i a (graves), tólicos, diastólicos o c o n t i n u o s (sistodiastólicos).

c o m o e l d e la e s t e n o s i s m i t r a l o t r i c u s p í d e a , o l o s e x t r a t o n o s ( 3 R y 4 R ) ,

m i e n t r a s q u e l a m e m b r a n a ( d i a f r a g m a ) l o es p a r a l o s s o n i d o s d e a l t a L a duración del soplo puede ser c o r t a o l a r g a , y es conveniente

f r e c u e n c i a , c o m o las i n s u f i c i e n c i a s v a l v u l a r e s o la e s t e n o s i s aórtica. determinar a qué parte del ciclo cardíaco afecta. Por ejemplo,

no conviene decir ú n i c a m e n t e " s o p l o " sistólico, s i n o d e s c r i b i r el

Se d e s c r i b e n c o m o focos auscúltatenos a a q u e l l o s e n los q u e se e s c u - m o m e n t o e n q u e se i n i c i a y t e r m i n a el s o p l o c o m o protosistólico,

c h a n c o n m a y o r c l a r i d a d los soplos p r o d u c i d o s e n c a d a válvula, deter- mesosistólico o telesistólico, o b i e n holosistólico si d u r a toda la

m i n a d o s p o r la transmisión e i m p e d a n c i a acústica d e l tórax (Figura 13). sístole. I g u a l m e n t e , los s o p l o s d i a s t ó l i c o s se d e b e n d e s c r i b i r , s e g ú n

A d e m á s , e x i s t e n p a t r o n e s d e irradiación característicos (por e j e m p l o , el el m o m e n t o de aparición, c o m o protodiastólico (soplo diastólico

s o p l o d e la e s t e n o s i s a ó r t i c a s e i r r a d i a a c a r ó t i d a s y h u e c o s s u p r a c l a v i - precoz), mesodiastólico o telediastólico (presistólico). Así, en las

c u l a r e s ; el d e la i n s u f i c i e n c i a m i t r a l , c u a n d o el c h o r r o d e regurgitación insuficiencias valvulares agudas graves ( p o r e j e m p l o , la r o t u r a d e

se d i r i g e h a c i a p o s t e r o l a t e r a l , s e i r r a d i a h a c i a la a x i l a y á n g u l o d e la un papilar en un I A M (infarto agudo de miocardio) q u e provoca una

escápula izquierda). insuficiencia mitral masiva a g u d a , o la "desinserción" d e u n velo

aórtico e n u n a disección aórtica t i p o A), los soplos q u e aparecen

S e g ú n s u intensidad, l o s s o p l o s se c l a s i f i c a n d e 1 (escasa i n t e n s i d a d , s u e l e n ser b r e v e s (protosistólicos o protodiastólicos), p o r q u e el g r a n
a u d i b l e s ó l o p o r p e r s o n a s e n t r e n a d a s ) a 6 (se o y e i n c l u s o c o n e l e s t e - orificio regurgitante p e r m i t e u n a rápida igualación de la presión
t o s c o p i o s e p a r a d o d e la p a r e d t o r á c i c a ) . e n t r e las d o s c á m a r a s a f e c t a d a s q u e h a c e q u e d i s m i n u y a o desapa-

r e z c a el p a s o d e s a n g r e el resto d e l t i e m p o . Sin e m b a r g o , c u a n d o la

L a frecuencia o tono d e l o s s o p l o s p u e d e s e r a l t a ( a g u d o , c o m o e n la i n - i n s t a u r a c i ó n d e l a i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r es p r o g r e s i v a y e l orificio

s u f i c i e n c i a aórtica c r ó n i c a ) o b a j a (grave, c o m o e n la estenosis mitral). r e s t r i c t i v o , la c á m a r a r e c e p t o r a d e l f l u j o ( p o r e j e m p l o , el V I e n u n a

20
Cardiología y cirugía cardiovascular

i n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a o la A l e n l a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) se a d a p t a a l a Las maniobras que afectan a la precarga afectan a los soplos: la

sobrecarga de v o l u m e n (generalmente dilatándose) y el s o p l o suele m a n i o b r a d e V a l s a l v a y la b i p e d e s t a c i ó n ( d i s m i n u y e n la precarga)

ser m á s p r o l o n g a d o (holosistólico). d i s m i n u y e n la i n t e n s i d a d d e la mayoría d e soplos, e x c e p t o los d e la

cardiomiopatía hipertrófica y e l prolapso valvular mitral, cuya inten-

L o s soplos inocentes (sin e n f e r m e d a d orgánica significativa) s o n meso- s i d a d a u m e n t a m e d i a n t e esas m a n i o b r a s .

sistólicos. Así, e n s i t u a c i o n e s d e h i p e r d i n a m i a , c o m o la f i e b r e , la a n e - En c a m b i o , l a s p o s i c i o n e s d e c u c l i l l a s o d e c ú b i t o ( a u m e n t a n l a p r e -

m i a o e l e m b a r a z o , es f r e c u e n t e a u s c u l t a r u n s u a v e s o p l o mesosistólico carga) incrementan la i n t e n s i d a d d e t o d o s l o s s o p l o s , e x c e p t o l o s

p o r t u r b u l e n c i a s d e la sangre, al entrar m u y rápidamente e n la aorta o d e l a cardiomiopatía hipertrófica y e l prolapso valvular mitral, que

la p u l m o n a r , p o r o t r a p a r t e n o r m a l e s . A s i m i s m o , es f r e c u e n t e u n s o p l o disminuyen (MIR 05-06, 29).

m e s o s i s t ó l i c o e n u n f o c o p u l m o n a r e n i n d i v i d u o s j ó v e n e s , q u e se p r o -

d u c e p o r a u m e n t o d e las v i b r a c i o n e s sistólicas n o r m a l e s d e n t r o d e la
EFECTOS SOBRE EL SOPLO
arteria p u l m o n a r . MANIOBRA
Aumenta Disminuye

La mayoría
RECUERDA Valsalva y bipedestación MHO y PVM
de los soplos
Los soplos sistólicos pueden ser fisiológicos (soplos inocentes). Los so-
plos diastólicos siempre indican alguna enfermedad, incluso cuando Cuclillas y elevación
La mayoría de los soplos MHO y PVM
son por hiperaflujo. pasiva de piernas

Estenosis aórtica,
Nitrito de amilo, cardiomiopatía Insuficiencias mitral
Existen situaciones patológicas c o n dilatación d e las g r a n d e s arterias vasodilatadores hipertrófica obstructiva, y aórtica
q u e p u e d e n p r o d u c i r u n e f e c t o s i m i l a r ( p o r e j e m p l o , e n la d i l a t a c i ó n d e prolapso mitral

aorta a s c e n d e n t e e n el síndrome d e M a r f a n , o d e la arteria p u l m o n a r e n
Estenosis aórtica,
Insuficiencias mitral
la C I A c o n h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r ) . D e s t a c a t a m b i é n e l soplo inocente Ejercicio Isométrico, cardiomiopatía
y aórtica
de Still, m u y frecuente e n niños, q u e suele desaparecer e n la a d o l e s - vasoconstrictores hipertrófica obstructiva,
Cuarto ruido
prolapso mitral
c e n c i a , q u e se o y e e n t r e l a apófisis x i f o i d e s y l a m a m i l a i z q u i e r d a , y

se c r e e q u e s e p r o d u c e p o r l a v i b r a c i ó n d e l a b a s e d e l o s v e l o s p u l m o - Tabla 7. Maniobras que ayudan a determinar
el origen de los soplos cardíacos
n a r e s . En a n c i a n o s e s m u y f r e c u e n t e e l 5 o p / o "inocente" de esclerosis

aórtica (sin estenosis) p o rfibrosis degenerativa d e la base d e los velos

aórticos, q u e a u m e n t a su r i g i d e z y su v i b r a c i ó n al paso d e la sangre
| | RECUERDA
( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 0 ) . Es c a r a c t e r í s t i c o e n e s t e c a s o , c o m o e n a l g u n a s este-
La cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral tienen un
n o s i s a ó r t i c a s , e l fenómeno de Gallavardin, p o r el q u e e l s o p l o se o y e soplo que responde al contrario que todos los demás ante las maniobras
r u d o e i m p u r o e n f o c o aórtico ( p o r la t u r b u l e n c i a d e la s a n g r e e n a o r t a que afectan a la precarga.
ascendente) y m u s i c a l e n el ápex d e l V I p o r las c i t a d a s v i b r a c i o n e s d e

la b a s e d e l o s v e l o s aórticos.

La m a n i o b r a d e V a l s a l v a c o n s i s t e e n u n a e s p i r a c i ó n f o r z a d a , c o n t r a
En n i ñ o s y a d o l e s c e n t e s t a m b i é n es f r e c u e n t e a u s c u l t a r u n suave la g l o t i s c e r r a d a , de unos diez segundos de duración. Consta de

soplo sistólico en huecos supraclaviculares por turbulencias en c u a t r o fases:

el a r c o aórtico, q u e suele desaparecer c o n la hiperextensión h a - 1. E l e v a c i ó n p a s a j e r a d e la presión a r t e r i a l al i n i c i a r e l e s f u e r z o .
c i a atrás d e l o s h o m b r o s . En n e o n a t o s , y d u r a n t e v a r i a s semanas, 2. D e s c e n s o d e la presión arterial y t a q u i c a r d i a sinusal refleja, d i s -
es f r e c u e n t e auscultar un soplo e n la axila y e n la e s p a l d a p o r m i n u y e n d o el retorno venoso y haciendo más evidentes los so-

t u r b u l e n c i a s e n la bifurcación d e la arteria p u l m o n a r , q u e a c a b a p l o s d e la miocardiopatía hipertrófica o b s t r u c t i v a y el p r o l a p s o

de sufrir u n drástico a u m e n t o e n su capacitancia c o n la p r i m e r a mitral.

i n s p i r a c i ó n . Si p e r s i s t e e s t e s o p l o s e d e b e sospechar estenosis de 3. A l cesar e l e s f u e r z o se p r o d u c e u n b r e v e d e s c e n s o d e la presión
la a r t e r i a p u l m o n a r o d e s u s r a m a s o e m b o l i a p u l m o n a r . U n s o p l o arterial.

v e n o s o c o n t i n u o es f r e c u e n t e e n niños q u eestán sentados, auscul- 4. A u m e n t a el retorno venoso, la presión a r t e r i a l y a p a r e c e b r a -
tándose c o n la c a m p a n a s o b r e la c l a v í c u l a d e r e c h a , sobre t o d o al dicardia r e f l e j a . En esta fase se i n c r e m e n t a la i n t e n s i d a d d e

girar la c a b e z a hacia la i z q u i e r d a , y d e s a p a r e c e al c o m p r i m i r l a la m a y o r í a d e los soplos salvo la hipertrófica o el prolapso

vena yugular porencima del estetoscopio y devolver la cabeza a mitral.

posición neutra (Tabla 6).

Las maniobras que afectan a la postcarga a f e c t a n a los s o p l o s : las

DIAFRAGMA CAMPANA m a n i o b r a s q u e i n c r e m e n t a n la presión arterial y la postcarga (ejer-
c i c i o isométrico, c o m o apretar los puños, m a n t e n e r un manguito
Ruidos agudos Ruidos graves
d e presión i n f l a d o , e m p l e a r vasoconstrictores, etc.) d i s m i n u y e n los
• 1R y 2R
• 3Ry4R s o p l o s d e la e s t e n o s i s aórtica y d e la cardiomiopatía hipertrófica
• Soplo de insuficiencia aórtica
• Soplo de estenosis mitral o b s t r u c t i v a , retrasa el clic y el s o p l o d e l p r o l a p s o m i t r a l e i n c r e m e n -
• Soplo de insuficiencia mitral y tricuspídea
y tricuspídea
• Roces pericárdicos t a n l o s d e las i n s u f i c i e n c i a s m i t r a l y aórtica y e l c u a r t o r u i d o . Las
m a n i o b r a s q u e d i s m i n u y e n la presión a r t e r i a l ( i n h a l a c i ó n d e n i t r i t o
Tabla 6. Auscultación cardíaca
de a m i l o , e m p l e o d e vasodilatadores) p r o d u c e n d e f o r m a refleja t a -
q u i c a r d i a sinusal y elevación d e l gasto cardíaco y la v e l o c i d a d d e

E x i s t e u n a s e r i e d e maniobras q u e alteran la i n t e n s i d a d o características e y e c c i ó n , p o r l o q u e i n c r e m e n t a n los soplos d e la estenosis aórtica

d e lossoplos y a y u d a n a d e t e r m i n a r su o r i g e n (Tabla 7): y la cardiomiopatía hipertrófica o b s t r u c t i v a , a d e l a n t a n el clic y el

Los s o p l o s q u e se o r i g i n a n e n las c a v i d a d e s d e r e c h a s se i n c r e m e n - soplo del prolapso mitral y disminuyen los d e las r e g u r g i t a c i o n e s

t a n c o n la inspiración profunda (signo d e Rivera-Carvallo). mitral y aórtica.

21
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

r

Casos clínicos
L.

Un ¡oven de 18 años acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la presión 2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
arterial. Está asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En la exploración 3) Que es un hallazgo normal en gente joven y no hacer nada.
física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico, sin soplo, y una 4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafía pulmonar.
marcada disminución de la amplitud del pulso en extremidades inferiores. ¿Cuál de 5 Insuficiencia tricúspide probablemente severa en ritmo sinusal y solicitar un cate-
los siguientes diagnósticos es más probable? terismo cardíaco.

1) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide. MIR 00-01, 40; RC: 2
2) Estenosis valvular aórtica de grado moderado.
3) Coartación de aorta. Un enfermo presenta en la exploración física ondas a "cañón" regulares. ¿Cuál de los
4) Miocardiopatía hipertrófica. siguientes diagnósticos haría?
5) Disección aórtica.
1) Bloqueo AV de tercer grado.
MIR 05-06, 34; RC: 3 2) Ritmo de la unión AV.
3) Bloqueo AV de primer grado.
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sístole ventri- 4) Bloqueo AV tipo Wenckebach.
cular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más probabilidad a este 5) Bloqueo AV Mobitz tipo II.
hallazgo?
MIR 98-99, 25; RC: 2
1) Soplo diastó! ico después del chasquido de apertura.
2) Disminución de la presión sistolica durante la inspiración. ¿Qué debe sospechar usted ante un paciente al que en bipedestación se le ausculta
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. un soplo sistólico, el cual casi desaparece al auscultarlo en cuclillas?
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
5) Desdoblamiento fijo del segundo ruido. 1) Fístula aortopulmonar.
2) Comunicación interauricular.
MIR 02-03, 99; RC: 3 3) Miocardiopatía hipertrófica.
4) Estenosis pulmonar.
Si al estudiar la presión venosa encontramos ausencia de onda a y del seno x, debe- 5) Insuficiencia mitral reumática.
mos pensar en:
RC: 3
1) Hipertensión pulmonar severa y realizar un ecocardíograma.

22
Cardiología y cirugía cardiovascular 4

03.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EN CARDIOLOGÍA

r

Orientación Aspectos esenciales
MIR
Se debe leer este capítulo fJJ En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 0 y 90° (se dirigen de arriba a abajo
con la intención de conocer y de derecha a izquierda).
las diferentes pruebas
complementarias que se |~2~| La duración de la onda P debe ser inferior a 3 mm (1 mm = 40 ms), el intervalo PR (incluye la onda P y el
emplean en cardiología, sus segmento PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a 3 mm y el intervalo QT (corregido a la frecuencia cardíaca)
indicaciones y limitaciones. menor de 440-450 ms.
Es recomendable estudiar
en detalle lo que se expone [~3~j Un PR corto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson-White y del de Lown-Ganong-Levine; un PR largo
del electrocardiograma es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado tipo I (alargamiento progresivo del PR). Un
y la radiografía de tórax, QRS ancho indica generalmente que la despolarización ventricular no se realiza de forma simultánea por los
herramientas básicas fascículos del Haz de His (por bloqueo de rama o por origen ventricular del impulso como en la taquicardia
en la orientación del ventricular o ciertos ritmos de escape).
paciente cardiovascular,
complementándolo con las [4"] En los bloqueos de rama, el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la derivación V I se diferencia si es de
imágenes que aparecen a lo rama derecha (rSR', es decir, onda predominantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda predo-
largo de los capítulos. minantemente negativa). El bloqueo de rama izquierda (BRI) suele hacer al ECG "ciego" para las alteraciones
propias de la isquemia miocárdica.
QTJ Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS hacia la izquierda (inferior a -30°) el anterior y hacia la derecha
(superior a +90°) el posterior.

("p""] Pequeñas ondas q estrechas y finas son fisiológicas en derivaciones inferiores y laterales. La onda Q anóma-
la (ancha y profunda) es propia del infarto de miocardio, y según las derivaciones en las que se visualice,
permite localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda q anómala sin infarto la miocardiopatía
hipertrófica o el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

[y] El crecimiento de la A D suele producir ondas P picudas en derivación D l l , el crecimiento de la Al suele en-
sanchar la onda P que toma aspecto bigeminado en D l l , y con un segundo componente negativo importante
en V I . El crecimiento o hipertrofia del V D suele producir una gran onda R en precordiales derechas (V1-V3).
El crecimiento o hipertrofia de VI suele producir aumento de amplitud (voltaje) de los QRS. Los crecimientos
ventriculares se acompañan de alteraciones de la repolarización (ST descendente y T negativa).
["s"| El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio, pericarditis aguda, aneurisma ventricu-
lar, síndrome de Brugada o de la repolarización precoz. El descenso del segmento ST es característico de la
isquemia miocárdica, secundario a bloqueo de rama o hipertrofia ventricular, o por efecto digitálico

[~g~| La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar arritmias ventriculares de tipo torsade de pointes
o torsión de puntas.

[TrJ] La imagen de doble contorno en el borde cardíaco derecho y la elevación del bronquio principal izquierdo
en la radiografía posteroanterior de tórax son características del crecimiento de A l .

[ i 11 La redistribución vascular, el edema intersticial perihiliar "en alas de mariposa" y las líneas de Kerley son
propias del fallo congestivo izquierdo. El derrame pleural de tipo transudado, derecho o bilateral, es típico
del fallo congestivo derecho.

(JJJ La ecocardiografía aporta información morfológica y funcional cardíaca en tiempo real hasta en tres d i -
mensiones. El estudio Doppler permite evaluar la velocidad de los flujos de sangre, por lo que es útil
para estimar la gravedad de las valvulopatías o la existencia y cuantía de cortocircuitos intracardíacos o
extracardíacos.

p¡3] La ergometría permite provocar isquemia o arritmias, evaluar la capacidad funcional y la respuesta tensional
al ejercicio. Si la repolarización en el ECG basal está alterada suele ser preciso complementarla con una
técnica de imagen para evaluar la presencia de isquemia.

[14| La angiografía coronaria en la actualidad permite no solo evaluar las estenosis en la luz de las arterias sino,
mediante diversas técnicas, proceder a la revascularización de las mismas en caso de estenosis u obstrucción
(angioplastia coronaria transluminal percutánea).

(Jjf| La técnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ventricular es la cardiorresonancia magnética.
Además permite detectar áreas de fibrosis mediante "realce tardío" con gadolinio.

(Tq~| El escáner (TC) multicorte sin contraste permite estimar la puntuación de calcio (score de calcio) que se
relaciona con la presencia de placas ateroscleróticas coronarias y, con contraste, posibilita reconstruir una
coronariografía no invasiva. Posee un elevado valor predictivo negativo, por lo que es muy útil en pacien-
tes con bajo riesgo de enfermedad coronaria.

23
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Preguntas
Aspectos esenciales
- M I R 08-09, 35
- M I R 02-03, 90
- M I R 01-02, 38
-MIR 00-01 F, 36 [17) El estudio electrofisiológico permite estudiar con detalle el sistema eléctrico cardíaco tanto para bradicardias
- M I R 99-00, 95 como para taquicardias, ayuda a la estimación del riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares en cier-
- M I R 99-00F, 42 tos pacientes y hace posible tratar muchas arritmias mediante la ablación por catéter del sustrato arrítmico.

QJTj El tilt test (test de basculación) permite desencadenar el síncope neuromediado en individuos predispuestos y
evaluar la respuesta predominante (bradicardia o hipotensión arterial) que conduce a la pérdida de consciencia.

119 [ El registro electrocardiográfico de Holter permite detectar arritmias no presentes en el ECG basal. Es funda-
mental la correlación temporal entre los síntomas y la arritmia documentada para su interpretación.

Í2~o~| El Holter de presión arterial (MAPA) es eficaz para detectar la hipertensión "de bata blanca" e identificar
pacientes sin descenso fisiológico de la presión arterial durante el sueño, así como para evaluar la respuesta
al tratamiento antihipertensivo.

3.1. Electrocardiograma

D e s d e q u e E i n t h o v e n d e s c u b r i ó q u e se podía registrar y e s t a n d a r i z a r la a c t i v i d a d eléctrica cardíaca, el e l e c t r o -

c a r d i o g r a m a ( E C G ) c o n t i n u a s i e n d o u n o d e l o s e x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s m á s útiles y d e m á s fácil a c c e s o e n

la p r á c t i c a c l í n i c a d i a r i a . El m o v i m i e n t o d e i o n e s p o s i t i v o s e n l a c é l u l a m i o c á r d i c a d e l e x t e r i o r a l i n t e r i o r d u -

rante la despolarización y d e l interior al e x t e r i o r d u r a n t e la repolarización p r o d u c e n c a m p o s ( d i p o l o s , vectores)

eléctricos q u e p u e d e n ser registrados c o n u n e l e c t r o d o , q u e los i n s c r i b e e n u n p a p e l c o n m o v i m i e n t o c o n t i n u o

( h a b i t u a l m e n t e a 2 5 m m / s e g u n d o ) . P o r c o n v e n i o , l o s v e c t o r e s q u e se a c e r c a n a l e l e c t r o d o e x p l o r a d o r p r o d u c e n

u n a d e f l e x i ó n ( o n d a ) p o s i t i v a , q u e será m á s a l t a c u a n t o m á s i n t e n s o s e a e l c a m p o e l é c t r i c o y c u a n t o m á s d i r e c t a -

m e n t e " a p u n t e " a l e l e c t r o d o ; l o s v e c t o r e s q u e se a l e j a n d e l e l e c t r o d o e x p l o r a d o r p r o v o c a n u n a d e f l e x i ó n ( o n d a )

n e g a t i v a c o n idénticas características. Los v e c t o r e s ( d i p o l o s ) p e r p e n d i c u l a r e s p r o d u c e n u n a deflexión isodifásica

( p r i m e r o se a c e r c a , p o s i t i v a y l u e g o se a l e j a , n e g a t i v a o al revés). C u a n d o n o h a y a d i p o l o s (sin m o v i m i e n t o d e

iones, situación d e reposo) el sistema m a r c a u n a línea isoeléctrica (ni h a c i a a r r i b a n i h a c i a abajo). Los p a r á m e -

tros estándar d e l registro s o n : v e l o c i d a d d e l p a p e l 2 5 m m / s , a m p l i t u d d e la señal 1 0 m m = 1 m V . Según esto, 1

mm ( c u a d r a d i t o p e q u e ñ o ) h o r i z o n t a l s o n 0 , 0 4 s ( 4 0 m i l i s e g u n d o s ) y 1 m m v e r t i c a l 0,1 m V .

Por c o n v e n i o , los e l e c t r o d o s e x p l o r a d o r e s d e las seis d e r i v a c i o n e s d e m i e m b r o s ( f r o n t a l e s ) están l o c a l i z a d o s así:
D I : 0 ° , D l l : 6 0 ° D l l l : 120°, a V F : 9 0 ° , a V R : -150°, a V L : -30°.

Las d e r i v a c i o n e s p r e c o r d i a l e s e x p l o r a n e l p l a n o p e r p e n d i c u l a r a l o r g a n i s m o d e s d e d i f e r e n t e s p u n t o s . L a s c á -

m a r a s d e r e c h a s d e l c o r a z ó n s o n d e r e c h a s y a n t e r i o r e s , y las c á m a r a s i z q u i e r d a s s o n i z q u i e r d a s y p o s t e r i o r e s .

Las d e r i v a c i o n e s p r e c o r d i a l e s s e u b i c a n d e l a s i g u i e n t e m a n e r a : V 1 : 4 ° e s p a c i o intercostal (eic) paraesternal

d e r e c h o ; V 2 : 4 ° e i c paraesternal i z q u i e r d o ; V 4 : 5 ° e i c línea m e d i o c l a v i c u l a r ; V 3 : entre V 2 y V 4 ; V 5 : a la a l t u r a

d e V 4 e n l í n e a a x i l a r a n t e r i o r ; V 6 : a l a a l t u r a d e V 4 e n l í n e a a x i l a r m e d i a . Estas q u e s e h a n d e s c r i t o s o n l a s

derivaciones habituales e n u n ECG d e 12 derivaciones. Otras derivaciones precordiales adicionales s o n V 7 :a

la a l t u r a d e V 4 e n l í n e a a x i l a r p o s t e r i o r ; V 8 : a l a a l t u r a d e V 4 e n l í n e a m e d i o e s c a p u l a r ; V 9 : a l a a l t u r a d e V 4

en línea p a r a v e r t e b r a l i z q u i e r d a ; V 3 R : igual q u e V 3 p e r o e n el hemitórax d e r e c h o ; V 4 R : igual q u e V 4 p e r o e n

ei h e m i t ó r a x d e r e c h o ; V 1 y V 2 " a l t a s " : c o l o c a d a s c o m o V 1 y V 2 p e r o e n t e r c e r e i c .

RECUERDA
Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II, III, aVF), lateral alta (I, aVL), lateral baja (V5,
V6), anterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V9), ventrículo derecho (V3R, V4R).

Así, c a d a d e r i v a c i ó n e x p l o r a l o s m i s m o s v e c t o r e s eléctricos p e r o d e s d e u n a p e r s p e c t i v a d i f e r e n t e . D e esta f o r m a ,

D l l l , a V F y D l l e x p l o r a n la cara i n f e r i o r d e l ventrículo i z q u i e r d o ; D I y a V L la cara lateral alta; V 1 - V 2 el septo

interventricular; V 3 - V 4 la cara anterior; V 5 - V 6 la cara lateral baja; V 7 - V 8 - V 9 la cara p o s t e r i o r y V 3 R - V 4 R el

ventrículo d e r e c h o (Figura 14).

Las c a r a c t e r í s t i c a s d e u n E C G n o r m a l s o n l o s s i g u i e n t e s :

Frecuencia cardíaca en reposo: entre 60-100 I p m .

O n d a P ( d e s p o l a r i z a c i ó n a u r i c u l a r ) : el i m p u l s o q u e n a c e e n e l n o d o s i n u s a l ( i m p e r c e p t i b l e e n el E C G )

se t r a n s m i t e c é l u l a a c é l u l a y d e s p o l a r i z a l a a u r í c u l a d e r e c h a , c u y o v e c t o r r e s u l t a n t e d e d e s p o l a r i z a c i ó n

tiene u n a a m p l i t u d pequeña (las paredes auriculares s o n finas, c o n p o c a s células), se d i r i g e d e a r r i b a

hacia abajo, de derecha a i z q u i e r d a y d e atrás a d e l a n t e (el n o d o s i n u s a l está e n l a c a r a p o s t e r i o r d e l a

24
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

aurícula derecha). Esto o r i g i n a la p a r t e

i n i c i a l d e la o n d a P. U n p o c o después V9
V8
se t r a n s m i t e a la a u r í c u l a i z q u i e r d a (a
V7
la q u e p e n e t r a p o r vías preferenciales

d e c o n d u c c i ó n c o m o el H a z d e B a c h - aVR 150" aVL 30°
m a n n e n el t e c h o d e las a u r í c u l a s y el

seno c o r o n a r i o ) , p o r lo q u e el vector

de despolarización r e s u l t a n t e se d i r i g e DI 0 o

de derecha a izquierda y un poco de

a r r i b a a a b a j o ( m e n o s q u e el d e la d e -

recha p o r existir c o n e x i o n e s altas e n el

Haz d e B a c h m a n n y bajas e n el seno
V4R
c o r o n a r i o ) , o r i g i n a n d o la p a r t e f i n a l d e

la o n d a P.
Dlll 120° Dll 60°
V3R
Puesto q u e la m a s a auricular es pe- aVF 90° V2
VI
queña, la a m p l i t u d d e la o n d a P es

b a j a ( < 0 , 2 5 m V ) , y d a d o q u e la d e s - Figura 14. Derivaciones estándar del ECG de superficie

p o l a r i z a c i ó n se t r a n s m i t e c é l u l a a c é -

lula tarda "bastante t i e m p o " en com-

p l e t a r s e ( n o r m a l m e n t e 8 0 - 1 2 0 m s ) . El

eje (dirección e n el p l a n o f r o n t a l d e l

v e c t o r d e d e s p o l a r i z a c i ó n ) d e la o n d a

P sinusal generalmente está e n t r e 0 ° y
9 0 ° . En V 1 l a o n d a P s i n u s a l e s i s o d i f á -

sica ( p r i m e r o positiva y luego negativa)

p o r la p o s i c i ó n a n a t ó m i c a d e las a u r í -

culas y el o r d e n e n q u e se d e s p o l a r i -

zan. Especialmente e n j ó v e n e s es fre-

cuente un cierto grado de aceleración

inspiratoria y deceleración espiratoria

del r i t m o sinusal (arritmia sinusal respi-

ratoria) y, e n o c a s i o n e s , existe " m i g r a -

ción del marcapasos s i n u s a l " a lo lar-

g o d e su extensión c r a n e o c a u d a l que

h a c e q u e el o r i g e n d e l i m p u l s o sea m á s

bajo de lo habitual (especialmente d u -

rante bradicardia sinusal), originando

ondas P que son negativas o aplanadas
en cara inferior (Figura 15).

El i n t e r v a l o P R : a b a r c a d e s d e e l c o m i e n z o d e la o n d a P a l i n i c i o d e l d e t e r m i n a d o : c u a n d o e l i m p u l s o l l e g a a las r a m a s d e l H a z d e H i s ,
Q R S ; está f o r m a d o p o r l a o n d a P y p o r e l s e g m e n t o i s o e l é c t r i c o PR d e s d e la r a m a i z q u i e r d a h a y c o n e x i o n e s c o n el s e p t o interventri-
( q u e refleja el r e t r a s o e n la c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o e n el n o d o AV c u l a r i z q u i e r d o , l o q u e i n i c i a su d e s p o l a r i z a c i ó n , q u e se d i r i g e d e
y la c o n d u c c i ó n p o r el s i s t e m a H i s - P u r k i n j e , q u e al estar a m b o s f o r - i z q u i e r d a a d e r e c h a y d e atrás a d e l a n t e p o r la p o s i c i ó n p o s t e r i o r
m a d o s p o r e s c a s o t e j i d o , s u d e s p o l a r i z a c i ó n n o se d e t e c t a d e s d e e l e i z q u i e r d a del V I , o r i g i n a n d o u n p e q u e ñ o (pocas células) vector
E C G d e s u p e r f i c i e ) . D e b e m e d i r e n t r e 1 2 0 y 2 0 0 m s (3-5 c u a d r i t o s ) . d e d e s p o l a r i z a c i ó n s e p t a l q u e se a l e j a d e D l l , p r o d u c i e n d o u n a
El ú n i c o p u n t o p o r d o n d e e l i m p u l s o d e s p o l a r i z a n t e p u e d e p e n e t r a r pequeña onda negativa.
d e l a s a u r í c u l a s a l o s v e n t r í c u l o s e n u n c o r a z ó n n o r m a l es e l n o d o I n m e d i a t a m e n t e d e s p u é s , el i m p u l s o r e c o r r e las r a m a s y la R e d d e
A V . Si se d i s p o n e d e r e g i s t r o s d e l a a c t i v i d a d e l é c t r i c a ¡ntracavi- P u r k i n j e , p r o d u c i e n d o l a g r a n d e s p o l a r i z a c i ó n d e la m a y o r parte
t a r i a y se d e t e c t a el m o m e n t o d e d e s p o l a r i z a c i ó n d e l H a z d e H i s d e l a m a s a v e n t r i c u l a r d e s d e las r e g i o n e s m e d i a s y a p i c a l e s (inser-
( h i s i o g r a m a , sólo v i s i b l e e n los registros i n v a s i v o s ) , el i n t e r v a l o PR c i ó n d e las r a m a s d e l H i s ) . D e b i d o a q u e h a y m á s m a s a e n e l V I
se c o m p o n e d e la s u m a d e l i n t e r v a l o A H ( d e s p o l a r i z a c i ó n a u r i c u l a r q u e e n el V D , e l v e c t o r r e s u l t a n t e se d i r i g e d e a r r i b a h a c i a abajo
y retraso en el n o d o A V ) e intervalo H V (conducción del sistema ( i g u a l q u e las r a m a s ) , y está d e s v i a d o hacia la i z q u i e r d a y hacia
H i s - P u r k i n j e hasta el i n i c i o d e la d e s p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r ) . A l n o a t r á s ( d o n d e está a n a t ó m i c a m e n t e e l V I ) . En D l l p r o d u c e u n a r á p i d a
p o d e r d e t e c t a r s e e n el E C G d e s u p e r f i c i e el h i s i o g r a m a , estos t i e m - ( p o c o s m i l i s e g u n d o s , p o r v i a j a r d e p r i s a p o r el s i s t e m a especializado
p o s e n l o s q u e s e d i v i d e e l i n t e r v a l o PR s o n ú n i c a m e n t e m e d i b l e s si d e c o n d u c c i ó n ) y alta (por tener m u c h a s células, m u c h a a m p l i t u d )
se le c o l o c a n a l p a c i e n t e r e g i s t r o s i n t r a c a v i t a r i o s e n el t r a n s c u r s o d e o n d a q u e se a c e r c a a l e l e c t r o d o ( p o s i t i v a ) . F i n a l m e n t e a c o n t e c e la
u n e s t u d i o electrofisiológico. d e s p o l a r i z a c i ó n d e las r e g i o n e s b á s a l e s ( l a s m á s c e r c a n a s a l s u r c o
Complejo QRS ( d e s p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r ) : la d e s p o l a r i z a c i ó n AV) desde las p o r c i o n e s m e d i a s d e los ventrículos, f o r m a n d o u n
v e n t r i c u l a r es m u y rápida ( m e n o s d e 1 0 0 ms) p o r q u e el sistema p e q u e ñ o v e c t o r q u e se a l e j a d e D l l ( p e q u e ñ a o n d a negativa).
H i s - P u r k i n j e está e s p e c i a l i z a d o e n c o n d u c i r e l i m p u l s o m u y d e - El e j e e n e l p l a n o f r o n t a l d e l g r a n v e c t o r d e d e s p o l a r i z a c i ó n ven-
prisa, e i n i c i a la d e s p o l a r i z a c i ó n d e f o r m a simultánea d e s d e va- tricular ( c o m p l e j o QRS) se sitúa e n t r e - 3 0 ° y + 9 0 ° , s i e n d o normal
rios p u n t o s (las " i n s e r c i o n e s " d e las r a m a s derecha y los fascí- h a s t a 1 2 0 ° e n l o s n i ñ o s p o r la m a y o r m a s a d e l V D e n e l n a c i m i e n t o
c u l o s i z q u i e r d o s ) . La d e s p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r s i g u e u n o r d e n (Figura 16).

25
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

c o i n c i d e c o n el Q R S y n o se a p r e c i a e n e l E C G . T r a s la d e s p o l a r i z a -

c i ó n v e n t r i c u l a r , h a y u n e s p a c i o d e t i e m p o e n el q u e n o h a y n u e v o s

c a m p o s e l é c t r i c o s p u e s las c é l u l a s v e n t r i c u l a r e s están e n f a s e 2 d e l

p o t e n c i a l d e a c c i ó n , a s í q u e se a p r e c i a un segmento isoeléctrico

( s e g m e n t o S T ) . Se d e n o m i n a p u n t o J a l p u n t o d e u n i ó n d e l f i n a l d e l
§ ,,§
QRS c o n e l s e g m e n t o ST.

3 §/•"§ P o s t e r i o r m e n t e c o m i e n z a la r e p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r q u e se p r o -

d u c e i n i c i a l m e n t e e n e l e p i c a r d i o , es d e c i r , s e r e p o l a r i z a p r i m e -

r o la z o n a q u e se h a d e s p o l a r i z a d o e n ú l t i m o l u g a r , progresando

h a s t a las p o r c i o n e s m e d i a s d e la p a r e d d e l m i o c a r d i o v e n t r i c u l a r ,
— 1
d o n d e las c é l u l a s ( l l a m a d a s c é l u l a s M ) t i e n e n u n p o t e n c i a l d e a c -

c i ó n m á s l a r g o , p o r l o q u e s o n las ú l t i m a s e n r e p o l a r i z a r s e (real-
t 2 QRS
mente también empieza u n p o c o antes en el e n d o c a r d i o q u e e n

e s t a z o n a m e d i a d e la p a r e d v e n t r i c u l a r ) . A s í , c o m o e n e l e p i c a r d i o

ya h a y células r e p o l a r i z a d a s y e n m e d i o d e la p a r e d a ú n n o lo

han hecho, m i e n t r a s se p r o d u c e la r e p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r se

f o r m a n g r a d i e n t e s ( c a m p o s ) e l é c t r i c o s q u e se i n s c r i b e n e n e l p a p e l

y f o r m a n la o n d a T. C o m o e n el v e n t r í c u l o i z q u i e r d o h a y m á s c é -

l u l a s q u e e n el d e r e c h o , el v e c t o r r e s u l t a n t e d e la r e p o l a r i z a c i ó n

( f l e c h a a m a r i l l a ) está u n p o c o d e s v i a d o h a c i a l a i z q u i e r d a y hacia

a t r á s ( h a c i a d o n d e está e l V I ) . Este p r o c e s o t i e n e l u g a r lentamente
Figura 16. Despoiarización ventricular en el plano frontal
( p u e s la d u r a c i ó n d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n es m u y v a r i a b l e a lo

a n c h o d e la p a r e d ) , p o r l o q u e la o n d a q u e a p a r e c e t i e n e u n a d u -
Por el c i t a d o o r d e n e n la d e s p o l a r i z a c i ó n y la d i s p o s i c i ó n a n a t ó m i - ración p r o l o n g a d a e n el E C G . En D l l p r o d u c e u n a o n d a p o s i t i v a y
c a p o s t e r i o r e i z q u i e r d a d e l V I , e n la d e r i v a c i ó n V 1 el c o m p l e j o d e a n c h a . El e j e d e l v e c t o r d e l a o n d a T s e s i t ú a t a m b i é n e n t r e 0 y 9 0 ° ,
despolarización ventricular tiene una pequeña o n d a positiva ini- p o r l o q u e el ángulo QRS-T (ángulo e n t r e los ejes d e l Q R S y la T )
c i a l ( s e a c e r c a a l e l e c t r o d o ) s e g u i d a d e u n a g r a n o n d a n e g a t i v a (se s u e l e ser p e q u e ñ o (Figura 1 8).
a l e j a d e é l ) , y e n V 6 u n a p e q u e ñ a o n d a n e g a t i v a (se a l e j a ) i n i c i a l

s e g u i d a d e u n a g r a n o n d a p o s i t i v a (se a c e r c a ) . A l i r p r o g r e s a n d o e n

las p r e c o r d i a l e s d e s d e V I h a s t a V 6 s e p r o d u c e u n a transición en la

q u e el c o m p l e j o pasa d e ser p r e d o m i n a n t e m e n t e n e g a t i v o e n V1

a p r e d o m i n a n t e m e n t e p o s i t i v o e n V 6 . E n t r e V 3 y V 4 se p r o d u c e la

transición (son más o m e n o s isodifásicos) p o r ser p e r p e n d i c u l a r e s

al g r a n v e c t o r d e despolarización v e n t r i c u l a r (Figura 1 7).

Figura 18. Repolarización ventricular

El i n t e r v a l o Q T o c u p a d e s d e e l i n i c i o d e l Q R S al f i n a l d e la o n d a T.

Su d u r a c i ó n d e p e n d e d e la f r e c u e n c i a c a r d í a c a , la e d a d , e l s e x o y

o t r o s f a c t o r e s . El i n t e r v a l o Q T c o r r e g i d o p o r la f r e c u e n c i a cardíaca

d e b e ser i n f e r i o r a 0 , 4 4 s e g u n d o s e n v a r o n e s e i n f e r i o r a 0 , 4 5 s e g u n -
Figura 17. Despolarización ventricular en el plano horizontal dos en mujeres.

H a y d i v e r s a s f ó r m u l a s d e c o r r e c c i ó n , s i e n d o l a m á s e m p l e a d a la d e
A e f e c t o s d e n o m e n c l a t u r a , se d e n o m i n a R a la p r i m e r a o n d a p o s i t i - Bazett:
v a d e l c o m p l e j o d e d e s p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r , Q a la o n d a n e g a t i - QT corregido = Q T medido / V RR
v a q u e h a y a n t e s d e R, y S a l a o n d a n e g a t i v a q u e a p a r e c e t r a s la R,

y R' a u n a e v e n t u a l s e g u n d a o n d a p o s i t i v a . Se e m p l e a m a y ú s c u l a o (RR es e l t i e m p o e n s e g u n d o s e n t r e el i n i c i o d e l Q R S p r e v i o y el
m i n ú s c u l a s e g ú n s e a g r a n d e o p e q u e ñ a l a a m p l i t u d d e la o n d a . inicio del QRS c u y o Q T se e s t á m i d i e n d o ) .
S e g m e n t o S T y o n d a T ( r e p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r ) : d u r a n t e la i n s - Tras la o n d a T e n a l g u n a s p e r s o n a s p u e d e a p r e c i a r s e o t r a o n d a p o -
cripción del QRS s e p r o d u c e l a r e p o l a r i z a c i ó n d e las a u r í c u l a s q u e s i t i v a l l a m a d a onda U, s o b r e t o d o e n p r e c o r d i a l e s ( F i g u r a 1 9 ) .

26
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

c o m p l e t o o d e t e r c e r g r a d o ) . Se a c o r t a e n l o s s í n d r o m e s d e p r e e x -

citación ventricular (Wolff-Parkinson-White). El d e s c e n s o del seg-

m e n t o PR es m u y e s p e c í f i c o , a u n q u e i n f r e c u e n t e , d e l a p e r i c a r d i t i s

a g u d a (también p u e d e a p r e c i a r s e e n la i s q u e m i a a u r i c u l a r , aunque

e s t e a s p e c t o es m u y v a r i a b l e y t i e n e m u y p o c a i m p o r t a n c i a e n la

clínica).

C o m p l e j o Q R S : u n QRS a n c h o superior a 1 2 0 ms) c o n duración m a -

y o r d e l a n o r m a l i n d i c a u n a a l t e r a c i ó n e n la d e s p o l a r i z a c i ó n v e n t r i -

c u l a r q u e n o se p r o d u c e d e f o r m a s i m u l t á n e a d e s d e l o s t r e s p u n t o s

d e inserción d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n H i s - P u r k i n j e . Esto o c u r r e e n

presencia de u n b l o q u e o d e rama del H a z d e His, de preexcitación

v e n t r i c u l a r p o r la e x i s t e n c i a d e u n a v í a a c c e s o r i a con conducción
3 mm < 3 mm
anterógrada, d e fármacos antiarrítmicos d e t i p o I q u e r a l e n t i z a n la

3-5 mm < 440 ms c o n d u c c i ó n eléctrica e n la h i p e r p o t a s e m i a , o c u a n d o el o r i g e n d e l

i m p u l s o es v e n t r i c u l a r ( e x t r a s í s t o l e s v e n t r i c u l a r e s , t a q u i c a r d i a ven-

tricular, ritmo de escape infrahisiano en un b l o q u e o A V c o m p l e t o ,

RIVA, o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos).

A n t e u n b l o q u e o d e r a m a s e d i c e q u e e s c o m p l e t o si e l Q R S mide

m á s d e 1 2 0 m s , e i n c o m p l e t o si m i d e m e n o s d e e s e v a l o r . L a m o r -

fología del QRS p e r m i t e d i s t i n g u i r el b l o q u e o d e r a m a derecha

(BRD) (rSR' e n V 1 - V 2 , o n d a S a n c h a en DI y V5-V6) del b l o q u e o

d e r a m a i z q u i e r d a (BRI) ( Q R S predominantemente negativo en V1

c o m o rS o Q S y R R ' e n V 5 - V 6 ) ( M I R 9 9 - 0 0 F , 4 2 ) .

El b l o q u e o d e r a m a p r o d u c e u n a a l t e r a c i ó n a s o c i a d a d e l a r e p o l a r i -

a_ ^ lv> ^ Iwv^ lw\_^ \sw^ iy\ z a c i ó n ( a s c e n s o o , m á s t í p i c a m e n t e , d e s c e n s o d e l s e g m e n t o ST c o n

o n d a T negativa) q u e se s u e l e l i m i t a r a las p r e c o r d i a l e s derechas

QT ( V 1 - V 3 ) e n e l b l o q u e o d e r a m a d e r e c h a y es d i f u s a e n e l b l o q u e o d e

r a m a i z q u i e r d a . Los h e m i b l o q u e o s d e los fascículos d e la r a m a i z -

quierda ensanchan p o c o el QRS (< 1 2 0 ms), manifestándose como
Figura 19.Tiempos normales en el ECG de superficie d e s v i a c i o n e s d e l e j e n o d e l Q R S : e j e d e s v i a d o a l a i z q u i e r d a ( < -30°)

e n el h e m i b l o q u e o a n t e r o s u p e r i o r i z q u i e r d o , e j e d e s v i a d o a la d e -

recha (> +90°) en h e m i b l o q u e o p o s t e r o i n f e r i o r i z q u i e r d o (MIR 9 9 -

0 0 , 9 5 ) . El b l o q u e o d e r a m a d e r e c h a a p a r e c e h a s t a e n e l 2 % d e la
Principales anomalías electrocardiográficas población general sin cardiopatía subyacente. El b l o q u e o d e r a m a

i z q u i e r d a es m á s i n f r e c u e n t e ( 0 , 1 - 0 , 7 % ) c o m o v a r i a n t e n o r m a l , y

e n g e n e r a l o b l i g a a p r o f u n d i z a r e n e l d i a g n ó s t i c o . En o c a s i o n e s , l o s

O n d a P (se r e g i s t r a m e j o r e n D l l y V T ) : e n e l c r e c i m i e n t o o h i p e r t r o f i a b l o q u e o s d e r a m a s o n " d e p e n d i e n t e s d e la f r e c u e n c i a " ( a p a r e c e n a

d e la a u r í c u l a d e r e c h a ( A D ) c r e c e e n su p r i m e r a parte, generando p a r t i r d e u n a f r e c u e n c i a d e t e r m i n a d a , d e s a p a r e c i e n d o si l a f r e c u e n -

una P picuda (P pulmonale) en D l l , aumentando su p r i m e r com- c i a c a r d í a c a es m e n o r ) ( F i g u r a 2 1 ) .

p o n e n t e p o s i t i v o e n V 1 . El crecimiento

o h i p e r t r o f i a d e la aurícula i z q u i e r d a (Al)

o r i g i n a c a m b i o s e n la s e g u n d a p a r t e d e

la o n d a , c o n u n a P a n c h a y m e l l a d a e n

D l l (P mitrale) y bifásica c o n p r e d o m i n i o

del segundo componente negativo en

V1. L a o n d a P d e s a p a r e c e e n la f i b r i l a -

c i ó n a u r i c u l a r ( a p a r e c e n l a s o n d a s f) o e n

e l flutter auricular (ondas F en "dientes

d e s i e r r a " ) . La o n d a P p u e d e estar i n c l u i -

d a e n el Q R S y ser difícil d e v i s u a l i z a r e n

l a t a q u i c a r d i a i n t r a n o d a l o la v e n t r i c u l a r .

L a f r e c u e n c i a d e las o n d a s P n o g u a r d a

relación c o n los Q R S e n la disociación

auriculoventricular. Cuando las a u r í c u -

las se d e s p o l a r i z a n d e a b a j o a a r r i b a se

d e n o m i n a n o n d a s P retrógradas e i n v i e r -

t e n su e j e (Figura 2 0 ) .

I n t e r v a l o P R : se a l a r g a e n l o s b l o q u e o s Crecimiento AD

A V , s i e n d o c o n s t a n t e en los d e p r i m e r

grado, c o n alargamiento progresivo en

los d e s e g u n d o g r a d o t i p o I (Wencke-
Crecimiento Al

bach) y variable en presencia de diso-

ciación AV (como en el bloqueo AV
Figura 20. Crecimientos auriculares

27
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

U n a pequeña onda q es f i s i o l ó g i c a e n I, I I , I I I ,

a V F , a V L y V 5 - V 6 , i n d i c a n d o la d e s p o l a r i z a -

c i ó n d e l t a b i q u e ¡nterventricular. C u a n d o la

o n d a Q es m a y o r d e 4 0 m s d e a n c h u r a y m a -

y o r d e 2 m V ( o d e l 2 5 % d e la a l t u r a d e l QRS)

d e p r o f u n d i d a d , se h a b l a d e Q p a t o l ó g i c a , q u e

suele marcar u n infarto transmural localizado

e n la r e g i ó n q u e e x p l o r a n esas derivaciones.

A v e c e s se a p r e c i a n o n d a s Q p a t o l ó g i c a s , s i n

i n f a r t o , e n la m i o c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f i c a o e n

el síndrome d e Wolff-Parkinson-White.

El c r e c i m i e n t o o h i p e r t r o f i a d e l V D desvía

h a c i a éste ( h a c i a la d e r e c h a y h a c i a adelan-

te) el v e c t o r d e d e s p o l a r i z a c i ó n ventricular,

pudiendo aparecer un eje derecho (mayor

de 90°) del QRS, y e n p r e c o r d i a l e s , al girar

la d i r e c c i ó n h a c i a la q u e a p u n t a e l vector,

h a c i a V 1 - V 2 e n esas d e r i v a c i o n e s , e n lugar

d e ser u n c o m p l e j o p r e d o m i n a n t e m e n t e n e -

g a t i v o , es p r e d o m i n a n t e m e n t e p o s i t i v o c o n

una R m a y o r q u e la S, a c o m p a ñ a d o d e a l -

teraciones d e la r e p o l a r i z a c i ó n secundarias

e n esas m i s m a s d e r i v a c i o n e s (inversión d e la

o n d a T y d e s c e n s o d e l S T ) . Este e s e l c l á s i c o

crecimiento de V D o "tipo A " (MIR 08-09,

35) (Figura 2 2 ) .

Existe u n c r e c i m i e n t o d e V D " t i p o C " pro-

p i o d e l cor pulmonale e n e l q u e se h i p e r -

trofia p r i n c i p a l m e n t e el t r a c t o d e salida d e l

V D p r o d u c i e n d o u n eje i n d e t e r m i n a d o (los

c o m p l e j o s s o n isodifásicos e n t o d a s las d e -

r i v a c i o n e s f r o n t a l e s ) . La s o b r e c a r g a ventri-

cular derecha aguda ( p . e j . , e n la e m b o l i a

pulmonar) puede p r o d u c i r estas a l t e r a c i o -

nes y el patrón característico "SIQIIITIII"

(S e n D I , Q y T n e g a t i v a e n D l l l ) .

El c r e c i m i e n t o del ventrículo izquierdo no

s u e l e m o d i f i c a r e l e j e , p u e s y a d e p o r sí está
Figura 21. Bloqueo de rama izquierda (ECG supeior), bloqueo de rama derecha (ECG inferior) d e s v i a d o a la i z q u i e r d a , p e r o p r o d u c i r á vol-
en las derivaciones precordiales (V1-V6)
tajes m u y a l t o s e n los Q R S , c o n alteraciones

de la r e p o l a r i z a c i ó n secundarias (inversión

d e l a o n d a T y d e s c e n s o d e l ST, especialmen-

t e e n las d e r i v a c i o n e s I, a V L , V 5 - V 6 ) . Hay

varios criterios electrocardiográficos para d e -

t e r m i n a r si e x i s t e c r e c i m i e n t o d e l V I , a u n q u e
los d i f e r e n t e s índices d e m e d i d a existentes

muestran, en general, escasa sensibilidad

pero mejor especificidad (Sokolov-Lyons,

C o r n e l l , etc.) p o r lo q u e , e n la a c t u a l i d a d ,

la p r u e b a d e e l e c c i ó n p a r a d e m o s t r a r creci-

m i e n t o s es l a e c o g r a f í a (si b i e n la r e s o n a n c i a

m a g n é t i c a c a r d í a c a p u e d e ser m á s e x a c t a ) .

La p r e s e n c i a de alternancia e n la a m p l i t u d

d e l o s Q R S (y e l r e s t o d e o n d a s ) i n d i c a g e n e -

r a l m e n t e la e x i s t e n c i a d e d e r r a m e p e r i c á r d i -

c o i m p o r t a n t e . U n v o l t a j e bajo d e los QRS

puede aparecer en la o b e s i d a d , enfisema,

miocardiopatía arritmogénica d e ventrículo

derecho y e n la m i o c a r d i o p a t í a restrictiva,

así c o m o en pacientes con miocardiopatía

d i l a t a d a ( e n estos c a s o s es f r e c u e n t e q u e el
Normal Crecimiento de VD
b a j o v o l t a j e se a p r e c i e s ó l o e n las d e r i v a c i o -

nes d e l p l a n o f r o n t a l ) .
Figura 22. Crecimiento ventricular derecho

28
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

Los c o m p l e j o s Q R S p r o d u c i d o s p o r la estimulación c o n u n m a r -
RECUERDA
capasos ventricular suelen permitir la visualización inmediata-
La h i p e r c a l c e m i a a c o r t a el Q T y la h i p o c a l c e m i a l o a l a r g a , y el Q T l a r g o
mente delante d e l c o m p l e j o d e u n artefacto eléctrico d e e s t i m u - facilita la torsión d e puntas (torsade de pointes).
lación m u y breve ("espícula"). Algunas anomalías específicas d e

la p o r c i ó n f i n a l d e l Q R S s o n l a o n d a d e O s b o r n e (asociada a la

h i p o t e r m i a grave) o la o n d a épsilon ( p r o p i a d e la m i o c a r d i o p a t í a

arritmogénica d e lventrículo derecho).

S e g m e n t o S T : e l a s c e n s o d e l ST a v a l o r e s s u p e r i o r e s a 1 m m p u e - 3.2. Radiografía de tórax
de i n d i c a r c o r r i e n t e d e lesión t r a n s m u r a l ( c o n v e x o hacia arriba),

aneurisma v e n t r i c u l a r (si p e r s i s t e e l e v a d o tras u n infarto agudo

de m i o c a r d i o (IAM)), pericarditis (elevación difusa cóncava), sín- Este m é t o d o d i a g n ó s t i c o p e r m i t e o b s e r v a r c a m b i o s e n l a s i l u e t a c a r d í a -
drome d e Brugada (ascenso e n V 1 - V 3 c o nT negativa y b l o q u e o ca y e n los c a m p o s p u l m o n a r e s . En l a p l a c a p o s t e r o a n t e r i o r d e t ó r a x
incompleto de rama derecha) o, a veces, repolarización precoz (PA), l a s i l u e t a c a r d í a c a d e r e c h a se f o r m a , d e a b a j o a a r r i b a , p o r l a c a v a

(variante normal e n jóvenes c o n hipertonía vagal c o n ascen- c a u d a l , la aurícula derecha, a veces la aorta ascendente, la c a v a supe-

so c o n v e x o hacia a r r i b a d e l J-ST; e s t a a n o m a l í a s e h a r e s e ñ a d o rior y lost r o n c o s supraaórticos. La silueta i z q u i e r d a p o r el ventrículo

c o m o u n a alteración sin i m p o r t a n c i a e n la clínica durante mucho i z q u i e r d o , l a o r e j u e l a ( s o l a m e n t e v i s i b l e si está d i l a t a d a ) d e l a a u r í c u l a

t i e m p o , p e r o r e c i e n t e m e n t e se h a reseñado c o n m a y o r f r e c u e n c i a , izquierda, el t r o n c o o " c o n o " p u l m o n a r , el c a y a d o o botón aórtico y

sobre t o d o e n cara inferior, e n p a c i e n t e s c o n m u e r t e súbita idio- los t r o n c o s supraaórticos.

pática, más q u e e n la población general).

El d e s c e n s o d e l S T p u e d e a p a r e c e r t a m b i é n d u r a n t e l o s e p i s o d i o s d e
| RECUERDA
i s q u e m i a e n la a n g i n a estable, e n la inestable o e n el infarto a g u d o
La aurícula i z q u i e r d a n o se v e e n la radiografía p o s t e r o a n t e r i o r
de m i o c a r d i o subendocárdico; o bien indicar sobrecarga ventricular e n c o n d i c i o n e s fisiológicas.
(secundario a la hipertrofia, g e n e r a l m e n t e d e p e n d i e n t e descenden-

te), impregnación d i g i t a l i c a ( " c u b e t a digitálica") o e n l o s b l o q u e o s

de rama.
RECUERDA
Las c a v i d a d e s d e r e c h a s d e l c o r a z ó n s o n d e r e c h a s y a n t e r i o r e s , y las
izquierdas son izquierdas y posteriores.
I RECUERDA
La i m a g e n d e rSR' e n V I es característica d e l b l o q u e o d e r a m a d e r e -
c h a , d e l s í n d r o m e d e B r u g a d a y d e la c o m u n i c a c i ó n i n t e r a u r i c u l a r .
Es n e c e s a r i o c o n f i r m a r u n a b u e n a t é c n i c a a n t e s d e o b t e n e r c o n c l u s i o -

n e s ( b i e n i n s p i r a d a : e l d i a f r a g m a está s i t u a d o p o r d e b a j o d e l o s a r c o s
O n d a T : ésta s e e l e v a c o n l a i s q u e m i a s u b e n d o c á r d i c a , e n l a h i p e r - costales anteriores 6 ° o 7°, y d e l 10 ° a r c o costal posterior - e l h e m i d i a -
potasemia ("T picudas"), e n el raro síndrome d e Q T c o r t o congéni- f r a g m a d e r e c h o es u n p o c o m á s a l t o q u e e l i z q u i e r d o - , b i e n centrada
to, ante la sobrecarga d ev o l u m e n d e l V I (miocardiopatía dilatada) o (las c l a v í c u l a s e s t á n e q u i d i s t a n t e s d e l a s a p ó f i s i s e s p i n o s a s ; correcta
e n a l g u n a s f o r m a s d e miocardiopatía hipertrófica. La o n d a T se h a c e e x p o s i c i ó n : n i m u y " b l a n d a " n i m u y " p e n e t r a d a " ) . En l a l a t e r a l ( s u e l e
negativa e n presencia d e isquemia transmural (deramas simétricas ser l a t e r a l i z q u i e r d a ) , e l b o r d e a n t e r i o r l o f o r m a e l V D y el p o s t e r i o r l a
y profunda), c o m o secuela d e l infarto a c o m p a ñ a n d o a la o n d a Q , A l , y e n la parte más baja el V I (Figura 2 3 ) .
en la preexcitación ventricular, ante sobrecarga v e n t r i c u l a r (en la
hipertrofia o dilatación d e los ventrículos), e n la e v o l u c i ó n d e la

p e r i c a r d i t i s a g u d a , e n la miocardiopatía hipertrófica d e p r e d o m i n i o

apical (ondas T negativas "gigantes") y e n V 1 - V 3 e n la m i o c a r d i o p a - Troncos supraaórticos Troncos supraaórticos
tía a r r i t m o g é n i c a d e l V D . O n d a s T n e g a t i v a s e n d e r i v a c i o n e s V 1 - V 3

p u e d e n ser n o r m a l e s e s p e c i a l m e n t e e n m u j e r e s y niños (patrón i n - Vena cava superior \ Cayado aórtico
fantil) y e n derivación D l l l . G e n e r a l m e n t e , la o n d a T es n e g a t i v a e n

a V R . En o c a s i o n e s se d e t e c t a u n a p l a n a m i e n t o g e n e r a l i z a d o d e las Aorta ascendente / \ V I // / \ Arteria
o n d a s T q u e se d e n o m i n a "alteración inespecífica d e la r e p o l a r i z a - / \ pulmonar

c i ó n " y q u e s u e l e ser u n a v a r i a n t e n o r m a l ( e s p e c i a l m e n t e frecuente

t r a s c i r u g í a c a r d í a c a ) , si b i e n c o n v i e n e descartar isquemia subya-

cente.

La a n s i e d a d , e l e j e r c i c i o físico ( i n c l u i d a la ergometría), la hiper-

¡A
v e n t i l a c i ó n , las t a q u i c a r d i a s s o s t e n i d a s , e l p e r i o d o p o s t p r a n d i a l , e l

ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a D l l , Dlll y aVF) y

los a c c i d e n t e s c e r e b r o v a s c u l a r e s agudos pueden aplanar o incluso

invertir la p o l a r i d a d d e la o n d a T.

El i n t e r v a l o Q T c o r r e g i d o s e a c o r t a e n l a h i p e r c a l c e m i a y , e n o c a -

siones, b a j o t r a t a m i e n t o c o n d i g o x i n a , así c o m o e n el síndrome d e

Q T c o r t o c o n g é n i t o . Se a l a r g a e n l a h i p o c a l c e m i a , hipopotasemia,
Orejuela izquierda
h i p o m a g n e s e m i a y otras alteraciones endocrinometabólicas, e n la
Aurícula derecha / Ventrículo izquierdo
isquemia aguda, p o r el e m p l e o d e fármacos q u e alargan el Q T(an-

tiarrítmicos d e los g r u p o s la y III, q u i n o l o n a s , macrólidos, tricíclicos, Vena cava inferior
etc.) o e n el s í n d r o m e d e Q T largo c o n g é n i t o . La negativización d e

la o n d a U d u r a n t e e l e s f u e r z o p u e d e i n d i c a r i s q u e m i a subyacente,

si b i e n e s u n h a l l a z g o p o c o f r e c u e n t e .
Figura 23. Radiografía posteroanterior de tórax

29
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

CRECIMIENTO Rx POSTEROANTERIOR Rx LATERAL
• Orejuela izquierda prominente
• Prominencia en la parte alta del borde posterior cardíaco
Aurícula izquierda • Elevación del bronquio principal izquierdo
• Esofagograma: compresión extrínseca del esófago
• Doble contorno en el borde cardíaco derecho

• Prominencia de la parte baja del borde posterior cardíaco,
• Prominencia de su borde
Ventrículo izquierdo que supera hacia atrás en más de 1 cm la línea
• Punta cardíaca dirigida hacia abajo y a la izquierda
que representa la vena cava inferior entrando en el corazón

• Abombamiento hacia fuera del borde de la aurícula derecha
Aurícula derecha • No desplaza al bronquio principal derecho, porque se sitúa • Sin hallazgos significativos
delante de él

• Cardiomegalia • Ocupación del espacio retroesternal por encima del tercio
Ventrículo derecho
• Desplazamiento de la punta cardíaca hacia arriba inferior del esternón

Tabla 8. Signos radiológicos de crecimiento de las cavidades cardíacas

La c a r d i o m e g a l i a se d e f i n e c o m o la p r e s e n c i a d e u n índice cardioto- t r i b u c i ó n ( l o s v a s o s d e l o s v é r t i c e s t a m b i é n se v i s u a l i z a n claramente,

rácico s u p e r i o r a 0,5 (distancia m á x i m a d e la silueta cardíaca d i v i d i d o i n c l u s o m á s l l a m a t i v o s o i g u a l e s a l o s i n f e r i o r e s ) si l a p r e s i ó n capilar

e n t r e la m á x i m a separación d e los senos costofrénicos e n la radiografía p u l m o n a r se e l e v a d e f o r m a d i s c r e t a , y e n c a s o s m á s a v a n z a d o s (gene-

p o s t e r o a n t e r i o r ; la a n t e r o p o s t e r i o r m a g n i f i c a la silueta y p r o d u c e falsa ralmente p o r encima de 20-25 m m H g ) aparece edema intersticial p u l -

cardiomegalia). Conviene expresar qué cavidad ha a u m e n t a d o : cuando m o n a r q u e p r o v o c a u n i n f i l t r a d o a l v e o l o i n t e r s t i c i a l " e n alas d e m a r i p o -

la A D i n c r e m e n t a s u t a m a ñ o , la d i s t a n c i a d e s d e la línea m e d i a a su s a " p e r i h i l i a r y l a s líneas de Kerley. En l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a derecha

b o r d e lateral e n la p l a c a P A es m a y o r d e 7 c m . C u a n d o crece el V D , p u e d e h a b e r d e r r a m e p l e u r a l , q u e t í p i c a m e n t e es b i l a t e r a l o d e r e c h o .

la z o n a e n la q u e c o n t a c t a la s i l u e t a c a r d í a c a a n t e r i o r c o n e l esternón En l a h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r a u m e n t a e l t a m a ñ o d e l a s a r t e r i a s p u l m o -

e n l a l a t e r a l es m a y o r d e 1/3 d e l a a l t u r a e s t e r n a l . C u a n d o c r e c e l a A l , n a r e s y s u s r a m a s . En las c a r d i o p a t í a s c o n g é n i t a s c o n h i p e r a f l u j o p u l -
e n la lateral, la d i s t a n c i a e n t r e la c o l u m n a y el b o r d e p o s t e r i o r d e la m o n a r a p a r e c e plétora p u l m o n a r ( a u m e n t o d e la t r a m a v a s c u l a r arterial

s i l u e t a es m e n o r a u n c u e r p o v e r t e b r a l ( s e p o d r í a e m p l e a r " p a p i l l a d e hasta la p e r i f e r i a , a c o m p a ñ a d o d e d i l a t a c i ó n d e l c o n o p u l m o n a r y u n a

b a r i o " p a r a r e l l e n a r el esófago, e n c o n t a c t o c o n la cara p o s t e r i o r d e la a r t e r i a l o b a r i n f e r i o r d e r e c h a d e m á s d e 1 6 m m d e d i á m e t r o ) . Si c u r s a

A l y d e f i n i r así s u l í m i t e ; e n s u a u s e n c i a , e l b o r d e a n t e r i o r d e l o s b r o n - c o n h i p o a f l u j o p u l m o n a r s u e l e m o s t r a r a f i l a m i e n t o d i s t a l d e las arterias

q u i o s p r i n c i p a l e s se t o m a c o m o r e f e r e n c i a p a r a e s t a b l e c e r h a s t a dónde e n la p e r i f e r i a y arteria l o b a r i n f e r i o r d e r e c h a n o d i l a t a d a , c o n u n c o n o

alcanza la A l ) , y e n la p l a c a PA p u e d e detectarse imagen de doble p u l m o n a r v a r i a b l e ( p e q u e ñ o o a u m e n t a d o si h a y d i l a t a c i ó n p o s t e s t e n ó -

c o n t o r n o e n el m a r g e n d e r e c h o d e la silueta, e l e v a c i ó n d e l b r o n q u i o tica e n la estenosis p u l m o n a r congénita).

principal i z q u i e r d o y, en ocasiones, la protrusión d e la o r e j u e l a b a j o e l

c o n o p u l m o n a r . C u a n d o c r e c e el V I , el b o r d e i z q u i e r d o d e la silueta e n O t r o s s i g n o s q u e se p u e d e n a p r e c i a r e n la radiografía t o r á c i c a d e i n t e -

la p l a c a PA supera la línea m e d i o c l a v i c u l a r izquierda. Cuando existe rés e n c a r d i o l o g í a s o n l a c a l c i f i c a c i ó n d e l p e r i c a r d i o e n l a p l a c a lateral

d e r r a m e p e r i c á r d i c o i m p o r t a n t e , la s i l u e t a t o m a a s p e c t o r e c t i f i c a d o e n p r o p i a d e la p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a , c a l c i f i c a c i o n e s d e las p a r e d e s a r -

" t i e n d a d e c a m p a ñ a " , y e n la lateral, la línea pericárdica a n t e r i o r ( n o teriales (de grandes arterias e incluso coronarias) o valvulares, calci-

s i e m p r e v i s i b l e : e n t r e el esternón y e l b o r d e a n t e r i o r d e l V D ) se e n s a n - f i c a c i ó n d e las p a r e d e s de un aneurisma ventricular o de un trombo

cha (Tabla 8). u b i c a d o e n su i n t e r i o r , las m u e s c a s c o s t a l e s (típicas d e la coartación

a ó r t i c a ) , a n o m a l í a s d e l c i e r r e e s t e r n a l (pectum excavatum o carinatum

Cuando existe e n s a n c h a m i e n t o d e l m e d i a s t i n o a f e c t a n d o al b o r d e s u - o la r e c t i f i c a c i ó n d e la c o l u m n a d o r s a l ( q u e p i e r d e s u c i f o s i s fisiológica)

p e r i o r i z q u i e r d o d e la s i l u e t a ( l a a o r t a a s c e n d e n t e e n e l b o r d e i z q u i e r d o q u e se a s o c i a a p r o l a p s o m i t r a l y a d i l a t a c i ó n d e a r t e r i a p u l m o n a r .

d e l a s i l u e t a se s e p a r a m á s d e 2 c m d e l a l í n e a m e d i a a l a a l t u r a d e l a

carina traqueal) hay q u e sospechar desde u n a dilatación aórtica p o r

HTA o postestenótica en u n a estenosis valvular aórtica grave, hasta

a n e u r i s m a a ó r t i c o , si b i e n e n a n c i a n o s es f r e c u e n t e l a " e l o n g a c i ó n " d e 3.3. Prueba de esfuerzo
(ergometría)
la a o r t a q u e p u e d e p r o d u c i r e s e m i s m o e f e c t o . La d i l a t a c i ó n d e l b o t ó n

aórtico (más d e 2,5 c m d e la línea m e d i a ) p u e d e estar p r o d u c i d a p o r

las m i s m a s c a u s a s (es f r e c u e n t e a p r e c i a r c a l c i f i c a c i ó n d e l a a o r t a a e s e

nivel e n personas c o n aterosclerosis).

C o n esta p r u e b a se registra la presión a r t e r i a l , e l E C G y los síntomas d e l

Cuando se a p r e c i a u n " a b o m b a m i e n t o " d e l c o n o p u l m o n a r (en situa- paciente d u r a n t e la realización d e u n e j e r c i c i o p r o g r e s i v o s o b r e u n a

c i o n e s n o r m a l e s se v e m á s c o m o u n " v a l l e " q u e u n a p r o t r u s i ó n , s i t u a d o cinta rodante, c o n inclinación progresiva, a lo largo d e diversas etapas

b a j o e l b o t ó n a ó r t i c o e n l a p l a c a P A ) h a y q u e s o s p e c h a r s u d i l a t a c i ó n (se o b i c i c l e t a estática c o n u n f r e n o m e c á n i c o o e l e c t r ó n i c o progresivo,

p u e d e e s t i m a r si está p r o d u c i d a p o r d i l a t a c i ó n p o s t e s t e n ó t i c a e n l a e s t e - según un protocolo predeterminado (Bruce, Naughton, c o n distinta

nosis v a l v u l a r o p o r dilatación s e c u n d a r i a a hipertensión p u l m o n a r , e v a - p r o g r e s i ó n d e l n i v e l d e e s f u e r z o ) . La c a r g a d e e s f u e r z o d e s a r r o l l a d o s e

l u a n d o e l c a l i b r e d e la a r t e r i a l o b a r i n f e r i o r d e r e c h a , q u e s u e l e ser v i s i b l e suele expresar e n W a t i o s o en METS (equivalentes metabólicos, t a b u -

y m i d e m e n o s d e 1 6 m m e n e l a d u l t o ; si m i d e m á s s u g i e r e h i p e r t e n s i ó n l a d o s p a r a e l n i v e l d e e s f u e r z o ) . Se p u e d e a c o p l a r a u n e s p i r ó m e t r o y

arterial p u l m o n a r ) . O c a s i o n a l m e n t e , e n i n d i v i d u o s d e hábito leptosómi- u n a n a l i z a d o r d e gases y d e t e r m i n a r el c o n s u m o d e 0 2 y eliminación

co c o n espalda rectificada, existe dilatación idiopática d e l t r o n c o pul- d e CO ! y los datos espirométricos (ergoespirometría c o n c o n s u m o d e

m o n a r , y e l pectum excavatum puede simularlo p o r compresión. o x í g e n o ) , a s í c o m o m e d i r e l u m b r a l a n a e r ó b i c o , es d e c i r , e l p u n t o e n e l

q u e el m e t a b o l i s m o d e l i n d i v i d u o c o m i e n z a a utilizar d e m a n e r a pre-

En l o s c a m p o s pulmonares, la v a s c u l a r i z a c i ó n n o r m a l p r e d o m i n a e n d o m i n a n t e l a v í a s d e p r o d u c c i ó n d e e n e r g í a a n a e r ó b i c a s y q u e es t a n t o

las b a s e s . L a c o n g e s t i ó n v e n o c a p i l a r d e l l e c h o p u l m o n a r m u e s t r a r e d i s - m á s p r e c o z c u a n t o m a y o r es el g r a d o d e a f e c t a c i ó n c a r d í a c o .

30
Cardiología y cirugía cardiovascular

La e r g o m e t r í a se e m p l e a p a r a el d i a g n ó s t i c o , pro-

nóstico y e v a l u a c i ó n d e l t r a t a m i e n t o d e la isque-

m i a cardíaca, investigar arritmias, evaluar la c a p a -

c i d a d f u n c i o n a l , e t c é t e r a . Si e l E C G del paciente

presenta alteraciones que impiden la evaluación

d e la p r e s e n c i a d e i s q u e m i a eléctrica, esta prueba

se p u e d e complementar c o n una técnica de ima-

gen c o m o el SPECT (gammagrafía isotópica) o la

ecocardiografía.

3.4. Ecocardiografía

Un transductor piezoeléctrico emite y recibe los

e c o s d e u l t r a s o n i d o s y se p r e s e n t a n las i m á g e n e s e n

p a n t a l l a e n t i e m p o real ( a c t u a l m e n t e hasta e n tres

d i m e n s i o n e s ) . Se p u e d e r e a l i z a r p o r p r o c e d i m i e n t o

transtorácico (desde p u n t o s o " v e n t a n a s " que evi-

t a n e l a i r e d e l o s p u l m o n e s , p u e s es m a l t r a n s m i s o r

d e l u l t r a s o n i d o ) o t r a n s e s o f á g i c o ( q u e se u b i c a en Figura 24. Imagen de ecocardiografía bidimensional
c o n t a c t o íntimo c o n la c a r a p o s t e r i o r d e la a u r í c u l a

izquierda).

En s u m o d o M (una sola dimensión a lo largo del

t i e m p o ) , se p u e d e v a l o r a r l o s d i á m e t r o s d e las c a -

vidades cardíacas, pericardio, grandes vasos, etc.,

y empleando esas m e d i d a s estimar la f r a c c i ó n de

e y e c c i ó n ( c o n t r a c t i l i d a d g l o b a l ) o la m o v i l i d a d d e

las v á l v u l a s .

La e c o g r a f í a bidimensional (2D) indica de forma

m á s c o m p l e t a e l á r e a , l a f o r m a y la m o v i l i d a d de

las estructuras, así como las lesiones existentes,

q u e se i n t e g r a a través d e v a r i o s p l a n o s ( h o y a m -

p l i a b l e s c o n las s o n d a s multiplanares) (Figura 2 4 ) .

La e c o g r a f í a t r i d i m e n s i o n a l ( 3 D ) es especialmente

útil p a r a e l e s t u d i o d e c a r d i o p a t í a s c o n g é n i t a s c o m -

p l e j a s ( F i g u r a 2 5 ) . L a e c o c a r d i o g r a f í a Doppler per-

mite estimar velocidades d e los f l u j o s y gradientes

(ecuación de Bernoulli) e, i n d i r e c t a m e n t e , estimar

las á r e a s v a l v u l a r e s p o r la e c u a c i ó n d e c o n t i n u i d a d

o a n a l i z a r la f u n c i ó n diastólica v e n t r i c u l a r . A s i m i s -

m o p e r m i t e e s t i m a r la presión s i s t o l i c a p u l m o n a r d e Figura 25. Imagen ecocardiográfica tridimensional
forma n o invasiva.

El Doppler-color m u e s t r a e l c h o r r o r e g u r g i t a n t e y es a l g u n a s v a l v u l o p a t í a s o d e la p r e s i ó n s i s t o l i c a p u l m o n a r c o n e l e s f u e r z o .
m u y útil e n la v a l o r a c i ó n d e las i n s u f i c i e n c i a s v a l v u l a r e s o l o s c o r t o c i r - L a e c o c a r d i g r a f í a c o n d o b u t a m i n a es t a m b i é n a p r o p i a d a p a r a v a l o r a r l a
cuitos (MIR 01-02, 38). presencia d e v i a b i l i d a d miocárdica en los pacientes c o n disfunción v e n -

t r i c u l a r s e v e r a y l e s i o n e s c o r o n a r i a s , s i e n d o la t é c n i c a m á s e s p e c í f i c a p a r a
El Doppler-tisular p e r m i t e e s t i m a r la v e l o c i d a d d e l m o v i m i e n t o s i s t ó l i - p r e d e c i r la r e c u p e r a c i ó n f u n c i o n a l t r a s r e v a s c u l a r i z a c i ó n , o p a r a evaluar
c o y diastólico d e d i f e r e n t e s r e g i o n e s d e la p a r e d miocárdica. la g r a v e d a d d e l a e s t e n o s i s a ó r t i c a e n p r e s e n c i a d e d i s f u n c i ó n s i s t o l i c a .

Diversos contrastes ecográficos intravenosos (moléculas a m o d o d e m i -

c r o b u r b u j a s , q u e a l g u n a s a t r a v i e s a n el f i l t r o p u l m o n a r para e v a l u a r m e -

j o r e l c o r a z ó n i z q u i e r d o ) p e r m i t e n m e j o r a r la s e ñ a l y l a d e f i n i c i ó n d e 3.5. Cateterismo y angiografía
la i m a g e n , s o b r e t o d o e n p a c i e n t e s o b e s o s o e n f i s e m a t o s o s c o n "mala

ventana ecográfica ". diagnóstico-terapéutica
La e c o c a r d i o g r a f í a d e e s f u e r z o o c o n f á r m a c o s ( d o b u t a m i n a , a d e n o s i n a o

d i p i r i d a m o l ) se u t i l i z a p a r a e v a l u a r la i s q u e m i a d e t e c t a n d o hipocontrac- Mediante la i n t r o d u c c i ó n d e u n catéter y c o n e x i ó n a u n m a n ó m e t r o ,
t i l i d a d e n las r e g i o n e s h i p o p e r f u n d i d a s , a s í c o m o e l c o m p o r t a m i e n t o d e se p u e d e registrar presiones (en valvulopatías, f a l l o cardíaco, etc.),

31
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

do), c o n imágenes de u n a fiabili-

d a d p a r e c i d a a la d e la angiografía

c o n v e n c i o n a l e i n c l u s o los t r o n c o s

coronarios principales (aunque

esta técnica está actualmente en

desarrollo, es más sensible para

el estudio morfológico de la pa-

red vascular q u e el p r o p i o T A C ) .

Sus p r i n c i p a l e s l i m i t a c i o n e s s o n la

escasa (aunque creciente) dispo-

n i b i l i d a d , la n e c e s i d a d d e c o l a b o -

r a c i ó n d e l p a c i e n t e (las imágenes

se a d q u i e r e n durante apnea espi-

ratoria), la c l a u s t r o f o b i a y la p r e -

sencia de dispositivos eléctricos

implantados, c o m o marcapasos o
Figura 26. Coronariografía mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente anterior (flecha, izquierda) desfibriladores, que generalmente
y el resultado tras la angioplastia percutánea (derecha) c o n t r a i n d i c a n su e m p l e o .

i n y e c t a r u n c o n t r a s t e ( p a r a v i s u a l i z a r las a r t e r i a s c o r o n a r i a s , c o r t o c i r -

c u i t o s , i n s u f i c i e n c i a s , d e t e r m i n a r la a n a t o m í a , c a l c u l a r la f r a c c i ó n de

e y e c c i ó n c o n la ventriculografía, etc.), t o m a r m u e s t r a s d e s a n g r e en

distintos puntos y valorar la oximetría (para evaluar la p r e s e n c i a de

c o r t o c i r c u i t o s ) o t o m a r biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En

la a c t u a l i d a d se p u e d e n realizar múltiples p r o c e d i m i e n t o s interven-

c i o n i s t a s m e d i a n t e e l e m p l e o d e c a t é t e r e s , e v i t a n d o la n e c e s i d a d de

r e a l i z a r cirugía a b i e r t a , c o m o las a n g i o p l a s t i a s ( c o r o n a r i a s , aórticas o

a o t r o s n i v e l e s a r t e r i a l e s o v e n o s o s ) , c o n o s i n c o l o c a c i ó n d e prótesis

t i p o stent, realizar valvuloplastias, cierre de cortocircuitos c o n ciertos

dispositivos, etc.) (Figura 2 6 ) .

A l l a d o i z q u i e r d o se a c c e d e p o r v í a a r t e r i a l , g e n e r a l m e n t e f e m o r a l o

r a d i a l , si e l a r c o p a l m a r e s p e r m e a b l e ( m a n i o b r a d e A l i e n ) , y e n e l c a s o

d e l a A l y m i t r a l , p o r v í a v e n o s a f e m o r a l y p u n c i ó n t r a n s e p t a l (a t r a v é s

del septo interauricular). Al lado derecho se a c c e d e p o r v í a venosa

(femoral o yugular).

T é c n i c a s m o d e r n a s c o m o e l IVUS (ecografía i n t r a c o r o n a r i a , c a l c u l a n d o Figura 27. Imagen de cardiorresonancia magnética
e l á r e a l u m i n a l m í n i m a d e l a s l e s i o n e s o b s t r u c t i v a s ) o la g u í a d e p r e s i ó n

( c a l c u l a n d o la reserva f r a c c i o n a l d e f l u j o a través d e u n a lesión o b s t r u c -

tiva) p e r m i t e n e s t a b l e c e r la g r a v e d a d d e u n a estenosis c o r o n a r i a difícil

d e e v a l u a r c o n la a n g i o g r a f í a convencional. 3.7. Estudio electrofisiológico

C o n s i s t e e n la c o l o c a c i ó n d e e l e c t r o c a t é t e r e s e n l a s c á m a r a s c a r d í a c a s

3.6. Cardiorresonancia magnética c o n c a p a c i d a d p a r a e s t i m u l a c i ó n y r e g i s t r o d e la a c t i v i d a d eléctrica (si-

milar a u n ECG d e superficie p e r o endocavitario), e incluso aplicación

de diversas energías ( r a d i o f r e c u e n c i a , crioablación, u l t r a s o n i d o s , etc.)

La c a r d i o r r e s o n a n c i a m a g n é t i c a es u n a t é c n i c a d i a g n ó s t i c a c u y a uti- d e s d e la p u n t a d e d i c h o c a t é t e r ( F i g u r a 2 8 ) . El r e g i s t r o d e l o s e l e c t r o g r a -

l i z a c i ó n c a d a v e z e s m á s f r e c u e n t e e n c a r d i o l o g í a . Las i m á g e n e s q u e m a s se r e a l i z a d e f o r m a b a s a l y e n r e s p u e s t a a la e s t i m u l a c i ó n c a r d í a c a

p r o p o r c i o n a s o n m u y v a l i o s a s p a r a e v a l u a r la a n a t o m í a d e l a s c a r d i o - p r o g r a m a d a . D e esta f o r m a se p u e d e e s t u d i a r la i n t e g r i d a d d e l s i s t e m a

patías c o n g é n i t a s , s o b r e t o d o d e a q u e l l a s e n las q u e están i m p l i c a d o s d e génesis y c o n d u c c i ó n (función sinusal, función n o d a l y d e l sistema

los g r a n d e s v a s o s ( F i g u r a 2 7 ) . I g u a l m e n t e se p u e d e a p l i c a r p a r a v a l o r a r d e H i s - P u r k i n j e ) , útil e n p a c i e n t e s c o n s o s p e c h a d e b r a d i a r r i t m i a s , así

la p e r f u s i ó n , la i s q u e m i a y l a v i a b i l i d a d m i o c á r d i c a s ( e m p l e a n d o ade- como para i n d u c i r y analizar el sustrato de diferentes t a q u i a r r i t m i a s

n o s i n a o d o b u t a m i n a c o n p r o t o c o l o s similares a los d e la e c o c a r d i o - ( t a q u i c a r d i a s p o r r e e n t r a d a i n t r a n o d a l , v í a s a c c e s o r i a s , flutter auricular,

g r a f í a ) s i n l i m i t a c i o n e s d e v e n t a n a , y se c o n s i d e r a e n la a c t u a l i d a d l a t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r , etc.).

técnica de referencia (gold standard) p a r a e s t i m a r la m a s a miocárdica

y la f r a c c i ó n d e e y e c c i ó n . En a l g u n a s d e e s t a s t a q u i a r r i t m i a s se p u e d e r e a l i z a r u n t r a t a m i e n t o c u -

r a t i v o m e d i a n t e la a b l a c i ó n c o n r a d i o f r e c u e n c i a u o t r a f u e n t e d e e n e r -

En e l c o n t e x t o d e la c i r u g í a c a r d í a c a se p u e d e u t i l i z a r p a r a v a l o r a r la gía l i b e r a d a d e s d e la p u n t a d e u n e l e c t r o c a t é t e r , q u e o r i g i n a u n d a ñ o

a n a t o m í a d e l s i s t e m a a r t e r i a l p e r i f é r i c o y d e la a o r t a ( a n g i o r r e s o n a n c i a o " c a u t e r i z a c i ó n " l i m i t a d o a l a z o n a d o n d e se l o c a l i z a e l s u s t r a t o d e l a

c o n d e r i v a d o s d e l g a d o l i n i o , q u e es u n c o n t r a s t e m a g n é t i c o n o y o d a - t a q u i a r r i t m i a , c o n eficacia m u y alta y escasas c o m p l i c a c i o n e s .

32
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

En a l g u n o s p a c i e n t e s c o n c a r d i o p a -

tía i s q u é m i c a t i e n e r e l e v a n c i a para

sentar indicación d e implantación

de desfibrilador, e n función d e la

inducibilidad o n o de taquicardias

v e n t r i c u l a r e s e n respuesta a la es-

timulación. Asimismo, representa

a m e n u d o el último escalón d e es-

t u d i o d e los pacientes c o n síncope

de origen d e s c o n o c i d o , en los q u e

se presume un origen arrítmico

q u e n o se h a p o d i d o d e m o s t r a r c o n

o t r a s p r u e b a s ( M I R 0 0 - 0 1 F, 3 6 ) .

RECUERDA
El estudio electrofisiológico
diagnóstico se indica ante sín-
copes con sospecha de origen
arrítmico que no se demues-
tran con otras pruebas.

En l a a c t u a l i d a d s e d i s p o n e d e c a -
téteres q u e p e r m i t e n c r e a r lesio-
nes m á s p r o f u n d a s ( p u n t a i r r i g a d a )
o extensas para el t r a t a m i e n t o d e Figura 28. Registros simultáneos de derivaciones de superficie e intracavitarias (velocidad del registro 100 mm/s),
obtenidos durante un estudio electrofisiológico en el momento de la ablación de una vía accesoria
algunos sustratos específicos. Se
han desarrollado diversos siste-
m a s d e " n a v e g a c i ó n " intracardíaca d e los catéteres a p a r t e d e la f l u o - Las p r i n c i p a l e s l i m i t a c i o n e s p a r a su e m p l e o s o n su r e l a t i v a m e n t e e s -
r o s c o p i a , q u e p e r m i t e n realizar r e c o n s t r u c c i o n e s e n tres d i m e n s i o n e s c a s a e s p e c i f i c i d a d y su i n c o m p l e t a r e p r o d u c i b i l i d a d ( d e p e n d i e n t e d e
d e las c a v i d a d e s p a r a a u m e n t a r la p r e c i s i ó n e n la c a r a c t e r i z a c i ó n d e l las c o n d i c i o n e s d e p r e c a r g a , v a r i a b l e s p o r d e f i n i c i ó n , o p o r e f e c t o tilt
o r i g e n d e las a r r i t m i a s y e n el p r o c e d i m i e n t o d e a b l a c i ó n . A s i m i s m o , training, d e m a n e r a q u e e l r e f l e j o a l t e r a d o s e a c o m o d e , y si s e r e p i t e l a
se h a n d e s a r r o l l a d o s i s t e m a s d e n a v e g a c i ó n " r e m o t a " , q u e p e r m i t e n p r u e b a v a r i a s v e c e s , será m e n o s p r o b a b l e p r o v o c a r e l s í n c o p e ) .
m a n i p u l a r los catéteres desde u n a sala d e c o n t r o l asistido p o r o r d e -
nador.

3.9.Tomografía
3.8. Test de basculación (tilt test) computarizada (TC)

Es u n a t é c n i c a d e p r o v o c a c i ó n d e b a j o r i e s g o ú t i l e n e l d i a g n ó s t i - Aunque h a c e y a m u c h o s a ñ o s q u e l a T C c o n c o n t r a s t e es u n a t é c n i -
co del síncope vasovagal. Tras obtener u n a vía venosa periférica, ca d e g r a n u t i l i d a d para el e s t u d i o d e anomalías v a s c u l a r e s c o m o el
el p a c i e n t e se t u m b a e n u n a c a m i l l a b a s c u l a n t e , m o n i t o r i z a n d o la síndrome aórtico a g u d o (disección aórtica, úlcera penetrante...) y la
Rx P A y e l E C G , d e f o r m a q u e se le c o l o c a con una inclinación patología pericárdica, la r e c i e n t e aparición d e e q u i p o s m u l t i d e t e c t o r e s
d e u n o s 60-70°, p a r a q u e así se f u e r c e la d i s m i n u c i ó n d e l r e t o r n o ( " m u l t i c o r t e " ) q u e a c o r t a n el t i e m p o n e c e s a r i o p a r a a d q u i r i r las i m á g e -
v e n o s o ( q u e es u n o d e los d e s e n c a d e n a n t e s principales del síncope n e s y c o n c a p a c i d a d d e gating (adquisición s i n c r o n i z a d a c o n el ECG)
vasovagal). Si t r a n s c u r r i d o s u n o s m i n u t o s ( v a r i a b l e s s e g ú n diversos ha e x p a n d i d o su e m p l e o e n cardiología, e v i t a n d o los artefactos d e m o -
p r o t o c o l o s ) n o se p r o d u c e r e s p u e s t a , se a d m i n i s t r a u n f á r m a c o (en v i m i e n t o q u e p r o d u c e el latido cardíaco.
g e n e r a l , n i t r o g l i c e r i n a s u b l i n g u a l , a u n q u e t a m b i é n se h a e m p l e a d o
i s o p r e n a l i n a ) d e m a n e r a q u e se f u e r z a a ú n m á s la d i s m i n u c i ó n d e l D e esta f o r m a , la a n g i o T C es u n a t é c n i c a m u y útil p a r a r e a l i z a r u n a
retorno venoso y, e n pacientes p r e d i s p u e s t o s , se d e s e n c a d e n a el coronariografía n o invasiva en determinados pacientes; por ejem-
síncope. p l o , p a r a el e s t u d i o d e anomalías congénitas c o r o n a r i a s , d e puentes
(bypass) a o r t o c o r o n a r i o s , e i n c l u s o p a r a v a l o r a r lesiones ateroscleróti-
Se c o n s i d e r a positivo (pasivo o c o n f á r m a c o s ) s ó l o si s e reproduce cas c o r o n a r i a s , c o n la v e n t a j a d e q u e p e r m i t e a n a l i z a r la p a r e d arterial

el s í n c o p e , p a r a cuya recuperación se b a s c u l a la c a m i l l a hasta la y su c o m p o s i c i ó n ( " i n v i s i b l e s " e n la coronariografía c o n v e n c i o n a l q u e

posición d e T r e n d e l e m b u r g y, e n ocasiones, se a ñ a d e la infusión d e únicamente evalúa la l u z d e l vaso). También p e r m i t e la estimación d e

suero salino o atropina. la m a s a y la f r a c c i ó n d e e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r , e i n c l u s o a n a l i z a r la c o n -
t r a c t i l i d a d regional (Figura 2 9 ) .

L o s tilt test positivos pueden presentar
RECUERDA
i. . i durante e sincope un predominio de Sus p r i n c i p a l e s l i m i t a c i o n e s s o n el e m p l e o d e r a d i a c i ó n , la p r e s e n c i a
El f//f fesí n o s u e l e ser ne-
c t t t
" K

c e s a d o para d i a g n o s t i c a r bradicardia (cardioinhibidores) o de d e a b u n d a n t e c a l c i o e n la p a r e d d e las c o r o n a r i a s ( p o r ser r a d i o o p a c o )

el s í n c o p e v a s o v a g a l . hipotensión (vasodepresores) o bien o d e stent metálicos (también r a d i o o p a c o s ) q u e n o p e r m i t e n la c o r r e c t a

H H H Ü H H H H i u n a respuesta mixta. visualización d e la l u z e n su interior.

33
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

m i c o s e n el m o m e n t o preciso e n q u e el i n d i v i d u o presenta síntomas

presumiblemente achacables a arritmias.

Los e q u i p o s m o d e r n o s a n a l i z a n el c o m p o r t a m i e n t o d e múltiples p a -

rámetros c o m o el ST, el Q T o la v a r i a b i l i d a d c a r d í a c a (las v a r i a c i o n e s

de la f r e c u e n c i a c a r d í a c a a l o l a r g o d e l d í a , q u e está d i s m i n u i d a y

t a m b i é n i n d i c a m a l pronóstico e n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a a v a n z a d a )

(Figura 3 0 ) .

N M H X N K
Figura 29. Angiografía coronaria con TC multicorte
.....
L ¡ L
i
i
Sin e m b a r g o , la o p a c i d a d d e l c a l c i o se a p r o v e c h a para el c á l c u l o d e la
p u n t u a c i ó n d e c a l c i o (calcium score), técnica q u e n o precisa contraste ^ r --A j

c o n la q u e se a n a l i z a la c a n t i d a d d e c a l c i o d e t e c t a d o e n las c o r o n a r i a s
25.0 mm/s
de u n paciente.
Figura 30. Holter mostrando un trastorno de conducción nodal

L a p u n t u a c i ó n d e c a l c i o t i e n e u n a l t o v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o (si e s

cero, prácticamente excluye la p r e s e n c i a de enfermedad coronaria) y Para los síncopes d e repetición, p r e s u m i b l e m e n t e arrítmicos p e r o n o

confirma la p r e s e n c i a d e aterosclerosis c o r o n a r i a , si b i e n n o p e r m i t e documentados, existen equipos de Holter implantable subcutáneo,

p r e d e c i r c o n d e m a s i a d a fiabiI¡dad el r i e s g o d e d e s a r r o l l o d e i s q u e m i a o c u y a larga duración ( i n c l u s o d o s años) casi asegura p o d e r documentar

de u n síndrome coronario agudo. el r i t m o c a r d í a c o d u r a n t e el e p i s o d i o s i n c o p a l .

El H o l t e r d e P A ( M A P A : m o n i t o r i z a c i ó n a m b u l a t o r i a d e l a p r e s i ó n a r -

terial) p e r m i t e detectar los c a m b i o s d e presión arterial (PA) a l o largo

3.10. Holter del día y descartar la H T A d e " b a t a blanca" q u e presentan algunos

pacientes.

El Holter de ECG consiste e n el registro a l o largo d e u n período pro- Los v a l o r e s d e P A c o n s i d e r a d o s n o r m a l e s e n el M A P A son algo más

longado de tiempo (generalmente 2 4 horas) del electrocardiograma, bajos q u e los d e t e r m i n a d o s e n la c o n s u l t a médica, y p e r m i t e n d i f e r e n -

m e d i a n t e u n d i s p o s i t i v o portátil c o n c a p a c i d a d de almacenamiento y ciar e n los hipertensos d o s patrones: d i p p e r y non-dipper, e n función

análisis p o s t e r i o r e n u n a c o m p u t a d o r a . A l p o d e r r e a l i z a r e l p a c i e n t e su d e si e x i s t e o n o u n d e s c e n s o f i s i o l ó g i c o d e l a P A d u r a n t e e l s u e ñ o , c o n

a c t i v i d a d h a b i t u a l , e l H o l t e r p e r m i t e d e t e c t a r o d e s c a r t a r e v e n t o s arrít- i m p l i c a c i o n e s pronosticas y terapéuticas.

r

Casos clínicos representativos

Mujer de 34 años de edad, con antecedentes de fiebre reumática. En la exploración Paciente de 24 años que es traído a Urgencias por haber presentado un episodio
sólo existe una auscultación arrítmica sugerente de fibrilación auricular, un soplo de palidez, visión borrosa, sudoración y pérdida de conciencia de segundos de du-
diastólico en ápex con chasquido de apertura y refuerzo de primer tono. ¿Cuál de ración, tras subir corriendo 3 pisos de escalera. En la exploración presenta una fre-
estos hallazgos NO encontraremos nunca en este paciente? cuencia cardíaca normal y un soplo sistólico rudo que se incrementa con la maniobra
de Valsalva. El ECG muestra criterios de hipertrofia ventricular izquierda. ¡Cuál de
1) En el ECG, los complejos QRS están arrítmicos. las siguientes pruebas diagnósticas recomendaría a continuación?
2) Fracción de eyección calculada en ecocardiografía, 5 7 % .
3) En la placa de tórax se ven líneas B de Kerley. 1) Ergometría.
4) En el ECG hay onda P ancha y bifásica. 2) Ecocardiografía.
5) En el ECG muestra un ORS con eje a + 11°. 3) Holter ECG.
4) Doppler carotídeo.
MIR 02-03, 90; RC; 4 5) Coronariografía.

MIR 01-02, 38; RC; 2

J

34
Cardiología y cirugía cardiovascular

04.
FÁRMACOS
EN CARDIOLOGÍA

1
r

Orientación Aspectos esenciales
MIR
Para comprender los El estímulo a, adrenérgico (noradrenalina, cocaína, cafeína) produce vasoconstricción y se emplea en el
diferentes tratamientos shock séptico, y el bloqueo a, (a-bloqueantes), vasodilatación, por lo que se emplea en la hipertensión
farmacológicos empleados en arterial o la hipertrofia prostática benigna.
cardiología, se debe conocer
las características de los [Y] El estímulo p, adrenérgico (dobutamina, dopamina, ¡soprenalina) produce inotropismo (capacidad contráctil)
fármacos utilizados. Hay que y cronotropismo (frecuencia de despolarización) cardíacos positivos y se emplea en el shock cardiogénico \.
centrarse en las indicaciones, de forma transitoria, en algunas bradicardias.
contraindicaciones y
efectos secundarios, pues j~3~| El bloqueo (5, adrenérgico (p-bloqueantes) produce inotropismo y cronotropismo negativos, lusotropismo
son los apartados más (capacidad de relajación miocárdica) positivo, y disminuye la demanda miocárdica de oxígeno.
preguntados. Es igualmente
importante conocer los datos [~4~j El bloqueo p, adrenérgico se emplea en la hipertensión arterial (al reducir el gasto cardíaco disminuye la
aquí presentados de los presión arterial), la insuficiencia cardíaca sistolica (aunque puede inestabilizar al paciente si se inicia el
antiarrítmicos antes de estudiar tratamiento durante una descompensación, empleados adecuadamente mejoran la supervivencia), la insu-
las arritmias cardíacas. ficiencia cardíaca diastólica (por mejorar la relajación), la enfermedad coronaria (por disminuir la demanda
de oxígeno miocárdico) y muchas taquicardias (por su efecto bradicardizante, "frenador" del nodo AV y
estabilizador del ritmo cardíaco).

fJTJ El bloqueo P adrenérgico produce vasoconstricción (que puede empeorar el síndrome de Raynaud, la
2

angina de Prinzmetal o la claudicación intermitente) y broncoespasmo (que provoca crisis de asma).
Debido a eso, en cardiología se intenta emplear fármacos cardioselectivos (P,): atenolol, metoprolol,
bisoprolol.

rjTJ El carvedilol es a,, P, y P bloqueante. Al bloquear el a,, es vasodilatador, y eso hace que sea el P-bloqueante
2

mejor tolerado en la insuficiencia cardíaca sistolica.

fyj Los nitratos disminuyen la precarga por ser venodilatadores, y así mejoran la congestión pulmonar y la is-
quemia al descargar de trabajo al corazón, pero no mejoran el pronóstico vital. Pueden producir cefalea y
tolerancia (que obliga a "descansar" del fármaco unas horas al día).
j~g~j Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (acaban en "-pino") vasodilatan con escaso efecto sobre el corazón
(salvo taquicardia refleja), mientras que el verapamilo y el diltiazem son inotropos y cronotropos negativos.
Ningún calcioantagonista ha demostrado mejorar la supervivencia en ninguna situación.

fJTJ Los diuréticos en la insuficiencia cardíaca mejoran la congestión sistémica (edemas) y pulmonar (disnea)
sin elevar la supervivencia. Sólo espironolactona o eplerrenona en dosis tan baja que casi carece de efec-
to diurético (pero sí con efecto antifibrótico bloqueador del eje renina-angiotensina-aldosterona) pueden
mejorar el pronóstico vital en la insuficiencia cardíaca sistolica o en el postinfarto de miocardio, aunque
no pueden emplearse en la insuficiencia renal importante por riesgo de hiperpotasemia (ahorradores de
potasio).

[TQ~| LOS inotropos positivos (catecolaminas, inhibidores de la fosfodiesterasa) mejoran los síntomas, pero au-
mentan la mortalidad arrítmica en la insuficiencia cardíaca sistolica, por lo que únicamente se utilizan en el
hospital. Sólo la digoxina (efecto neutro sobre la mortalidad) y el levosimendán (empleada en las descom-
pensaciones agudas) pueden emplearse sin peligro de aumentar la mortalidad.

fJJJ La intoxicación digitálica suele producirse por aumento de sus niveles plasmáticos, como en la insuficiencia
renal (disminuye su excreción) o por interacción con fármacos que aumentan sus niveles (quinidina, verapa-
milo, diltiazem, amiodarona, eritromicina, espironolactona, nifedipino, etc.).
(JJJ En ocasiones hay toxicidad digitálica con digoxinemia normal: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalce-
mia, hipotiroidismo, hipoxia, acidosis, anemia, etc.

[-|31 Los síntomas más frecuentes de la intoxicación digitálica son digestivos (náuseas, vómitos, etc.). La alte-
ración eléctrica más frecuente son las extrasístoles (que suelen ser asintomáticas). La más habitual que
produce síntomas es el bloqueo AV. Las más específicas son la taquicardia supraventricular con bloqueo
AV variable, el ritmo nodal acelerado y la taquicardia bidireccional. La cubeta o cazoleta digitálica no
expresa toxicidad.
Q4] Los vasodilatadores son la base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistolica. Los IECA, los ARA II y
la asociación hidralacina y nitratos (especialmente en individuos de raza negra) han demostrado mejorar la
supervivencia.
Qjfj Los ARA II son más costosos y tienen las mismas indicaciones que los IECA cuando éstos provocan tos o an-
gioedema por acumulo de bradicinina y otros péptidos. Ambos pueden producir insuficiencia renal prerrenal
e hiperpotasemia.
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

r

Aspectos esenciales
- M I R 09-10, 4 3
- M I R 07-08, 2 2 5
- M I R 06-07, 2 5 , 101
- M I R 04-05, 2 4
- M I R 02-03, 1 3 2 , 1 8 7
- M I R 01-02, 2 2 6 , 2 2 8 QjTJ Todos los antiarrítmicos son inotropos negativos, por lo que está contraindicado su empleo crónico en pre-
-MIR 00-01, 130, 2 2 5 sencia de cardiopatía estructural por aumentar la mortalidad, a excepción de p-bloqueantes (que son mucho
- M I R 00-01 F, 4 6 , 56, 5 7 más que un mero antiarrítmico), amiodarona y dofetilide. Asimismo, todos los antiarrítmicos pueden produ-
- M I R 99-00, 2 1 6 cir otras arritmias graves (proarritmia).
- M I R 99-OOF, 5 7 , 2 3 0 , 2 3 1 ,
232, 233, 234 [~T~7~] Los antiarrítmicos de grupo III (inhibidores de la salida de potasio) y la (que inhiben a la vez la entrada de
- M I R 98-99, 2 3 0 , 2 3 1 , 2 3 2 , sodio y la salida de potasio) alargan la duración del potencial de acción (tarda más tiempo en salir el potasio
233, 234, 239, 2 4 1 , 242 y repolarizar la célula), por lo que alargan el QT, lo que facilita la torsión de puntas (torsade de pointes).
- M I R 98-99F, 1 4 0 , 2 3 9 , 2 4 2 ,
245 Ffgj Los antiarrítmicos de grupo I (inhibidores de la entrada de sodio) disminuyen la velocidad de conducción del
- M I R 97-98, 118, 2 4 3 impulso eléctrico y pueden acortar la duración del potencial de acción (al entrar menos sodio, la célula se
repolariza más fácilmente y con mayor rapidez).

[TcT] Al tratar una fibrilación auricular con un antiarrítmico, en ocasiones se transforma en un f/utter lento, cuya res-
puesta ventricular puede ser mayor que la de la propia fibrilación, empeorando al paciente. Eso es especialmente
frecuente con los de grupo le y con quinidina (que posee efectos vagolíticos), por lo que conviene asociar "frena-
dores" del nodo A V (salvo con propafenona, que posee algunas propiedades como (3-bloqueante).

[20] Los principales fármacos que se emplean para frenar la respuesta ventricular (el nodo AV) ante taquiarrit-
mias supraventriculares crónicas como la fibrilación auricular son p-bloqueantes, verapamilo, diltiazem y
digoxina.

|21 | La adenosina y el ATP producen un bloqueo transitorio de ambos nodos. Pueden ocasionar broncoespasmo cuyo
antídoto es la aminofilina. El único efecto "antiarrítmico" de la digoxina es frenar el nodo sinusal y el nodo AV.

4.1. Antianginosos

p-bloqueantes

En e l A p a r t a d o 4 . 4 se d e s c r i b e n l o s a s p e c t o s m á s i m p o r t a n t e s d e l a f a r m a c o l o g í a d e l s i s t e m a n e r v i o s o a u t ó -

n o m o . C e n t r á n d o s e e n los p - b l o q u e a n t e s , h a y d o s t i p o s p r i n c i p a l e s d e r e c e p t o r e s p-adrenérgicos: p, y P r En

a m b o s c a s o s e l r e c e p t o r está a c o p l a d o p o r p r o t e í n a G a l s i s t e m a d e l a a d e n i l c i c l a s a (ésta p r o d u c e A M P c , q u e

supone u n i n c r e m e n t o e n la concentración citoplasmática d e Ca 2 +
) . En e l c o r a z ó n p r e d o m i n a n l o s P ir que

tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad), dromotrópico ( c o n d u c t i v i d a d ) y batmo-

t r ó p i c o ( e x c i t a b i l i d a d ) p o s i t i v o s y l u s o t r ó p i c o ( c a p a c i d a d d e r e l a j a c i ó n ) n e g a t i v o s . En l o s v a s o s p r e d o m i n a n

los P 2 q u e t i e n e n e f e c t o v a s o d i l a t a d o r ( e n los b r o n q u i o s , e f e c t o b r o n c o d i l a t a d o r ) . Los p - b l o q u e a n t e s tendrán

efectos opuestos a estos efectos ( i n o t r ó p i c o n e g a t i v o , e t c . ) . El e f e c t o a n t i a n g i n o s o s e d e b e , sobre todo, a

u n a r e d u c c i ó n d e l t r a b a j o c a r d í a c o p o r d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a y c o n t r a c t i l i d a d y , p o r e s o , la d e m a n d a d e

oxígeno. Son los antianginosos d eelección, especialmente e n pacientes c o n historia d e infarto d e m i o c a r d i o

(MIR 99-OOF, 2 3 0 ) .

A l g u n o s P-bloqueantes t i e n e n p r o p i e d a d e s estábilizadoras d e m e m b r a n a , e f e c t o q u e e n dosis altas, d i s m i n u y e la

d e s p o l a r i z a c i ó n . C u a n t o m á s l i p o s o l u b l e es u n p - b l o q u e a n t e , m a y o r m e t a b o l i s m o h e p á t i c o t i e n e . C u a n t o m á s h i d r o -

s o l u b l e , m a y o r m e t a b o l i s m o r e n a l . S o n m u y l i p o s o l u b l e s e l p r o p r a n o l o l y e l m e t o p r o l o l . El a t e n o l o l es m u y h i d r o s o -

l u b l e . El P - b l o q u e a n t e d e m e n o r v i d a m e d i a e s e l e s m o l o l . U n p - b l o q u e a n t e q u e a l a r g a e l Q T p o r b l o q u e a r

c o r r i e n t e s r e p o l a r i z a n t e s d e p o t a s i o es e l s o t a l o l . C a r v e d i l o l y l a b e t a l o l s o n a - b l o q u e a n t e s y p - b l o q u e a n t e s

y, p o rt a n t o , v a s o d i l a t a d o r e s . S o n b a s t a n t e s e l e c t i v o s a las dosis h a b i t u a l e s d e l r e c e p t o r P 1 el atenolol, m e t o -

prolol y bisoprolol.

Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s d e l o s p - b l o q u e a n t e s i n c l u y e n b r a d i c a r d i a ,

RECUERDA DA b l o q u e o s AV, i n o t r o p i s m o negativo c o n posible descompensación
El e f e c t oi ssecundario
ecundario m
más
á s ffrecuenti
recuente . . . . . . , .... , , .
de los p-bloqueantes es la astenia. d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c u a n d o seu t i l i z a n d em a n e r a m a d e c u a d a -
vasoconstricción periférica, b r o n c o e s p a s m o (MIR 97-98, 243), as-

tenia, fatiga muscular, i m p o t e n c i a , depresión (infrecuente), pesadi-

llas, a l u c i n a c i o n e s , h i p e r g l u c e m i a , e n m a s c a r a m i e n t o d e síntomas h i p o g l u c é m i c o s y d i s m i n u c i ó n d e l f l u j o r e n a l .

La m a y o r í a d e e l l o s s o n m á s f r e c u e n t e s e n l o s n o s e l e c t i v o s , s i n e m b a r g o , r e c u e r d a q u e l o s e f e c t o s secundarios

relacionados c o n la c a p a c i d a d vasoconstrictora aparecen e n m u c h a m e n o r frecuencia e n los p-bloqueantes

c o n c a p a c i d a d a - b l o q u e a n t e ( p o r e j e m p l o , e l c a r v e d i l o l es m e j o r t o l e r a d o p o r l o s p a c i e n t e s c o n c l a u d i c a c i ó n

intermitente).

36
Cardiología y cirugía cardiovascular

Nitratos extracelular. Cuando u n a c é l u l a se a c t i v a p u e d e e n t r a r c a l c i o a f a v o r
d e g r a d i e n t e e l e c t r o q u í m i c o , o a través d e c a n a l e s específicos p a r a este
catión ( d e s d e el retículo s a r c o p l a s m á t i c o e n células m u s c u l a r e s ) , o b i e n
Los n i t r a t o s se t r a n s f o r m a n e n N O (óxido nítrico), q u e e q u i v a l e al F R D E por i n t e r c a m b i o c o n sodio. Los fármacos antagonistas d e l c a l c i o blo-
(factor relajante d e r i v a d o d e l e n d o t e l i o ) y q u e presenta además p r o p i e - quean selectivamente su e n t r a d a e n la célula p o r los c a n a l e s d e p e n -
d a d e s a n t i a g r e g a n t e s . El N O e s t i m u l a l a g u a n i l a t o c i c l a s a ( q u e p r o d u c e dientes d e voltaje t i p o L (lentos).
C M P c , e l c u a l d i s m i n u y e la c o n c e n t r a c i ó n d e c a l c i o e n e l m ú s c u l o l i s o
vascular). Los nitratos t i e n e n e f e c t o v a s o d i l a t a d o r , s o b r e t o d o e n la c i r - A e f e c t o s prácticos, se d i v i d e n e n d o s g r u p o s :
c u l a c i ó n c o r o n a r i a y e n las v e n a s d e la c i r c u l a c i ó n s i s t é m i c a ( e n d o s i s Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, lacidipino, nisoldipino,
altas t a m b i é n p r e s e n t a n e f e c t o s i g n i f i c a t i v o s o b r e las a r t e r i o l a s periféri- felodipino, etc.) q u e p r o d u c e n vasodilatación periférica y t a q u i c a r -
c a s ) . El e f e c t o a n t i a n g i n o s o s e d e b e a u n a u m e n t o d e l a p o r t e s a n g u í n e o dia refleja (MIR 0 0 - 0 1 , 2 2 5 ) .
y a u n a d i s m i n u c i ó n d e l t r a b a j o c a r d í a c o p o r d i s m i n u i r la p r e c a r g a . Verapamilo (difenilamina) y diltiazem (benzotiacepina), q u e son
Son m e d i c a m e n t o s c o n u n e f e c t o d e mejoría sintomática e n la a n g i n a b r a d i c a r d i z a n t e s y t i e n e n p r o p i e d a d e s antiarrítmicas (antiarrítmicos
estable, pues a c o r t a n o t e r m i n a n el e p i s o d i o d e a n g o r (alivian el d o l o r de clase IV).
en la a n g i n a inestable y el I A M ) , r e d u c e n el n u m e r o d e e p i s o d i o s y
m e j o r a n la c a p a c i d a d f u n c i o n a l d e l p a c i e n t e , p e r o n o h a n d e m o s t r a d o El e f e c t o m á s m a r c a d o d e l o s a n t a g o n i s t a s d e l c a l c i o e s l a v a s o d i l a t a -
m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . T a m b i é n se e m p l e a n e n c r i s i s hipertensivas c i ó n , s o b r e t o d o e n l o s v a s o s d e r e s i s t e n c i a ( a r t e r i o l a s ) , i n c l u i d a s las
y e n el e d e m a a g u d o d e p u l m ó n c o n presión a r t e r i a l e l e v a d a , e n estos arterias c o r o n a r i a s , d e a h í su i n d i c a c i ó n e n la hipertensión a r t e r i a l .

d o s c a s o s u t i l i z a n d o la v í a i n t r a v e n o s a . S o n p r e f e r i b l e s las d i h i d r o p i r i d i n a s d e v i d a media más p r o l o n g a d a
( a m l o d i p i n o , felodipino) q u e p r o d u c e n u n a vasodilatación más gra-

La c o n v e r s i ó n d e l n i t r a t o e n N O c o n s u m e grupos sulfhidrilo, cuyos d u a l y m e n o r activación n e u r o h o r m o n a l (simpática) y, p o r l o tanto,

depósitos c e l u l a r e s se a g o t a n c o n la utilización p r o l o n g a d a d e n i t r a t o s ; m e n o r taquicardia refleja. Son especialmente eficaces en los a n c i a -

esto p a r e c e c o n s t i t u i r u n a d e las bases d e la t o l e r a n c i a a l o s n i t r a t o s nos (hipertensión sistolica aislada) y u n o d e los fármacos, j u n t o c o n

(pérdida d e e f i c a c i a c o n la a d m i n i s t r a c i ó n p r o l o n g a d a ) , q u e p u e d e s u - los b l o q u e a n t e s d e l e j e r e n i n a - a n g i o t e n s i n a c o m o los IECA, d e e l e c -

p o n e r u n p r o b l e m a e n el t r a t a m i e n t o crónico p o r l o q u e h a y q u e ajustar ción en aquellas situaciones d o n d e existen problemas para emplear

la p o s o l o g í a p a r a p e r m i t i r u n a s h o r a s a l d í a l i b r e s d e l f á r m a c o a l o r g a - diuréticos (hiperuricemia, hiperlipidemia, hipopotasemia, diabetes

n i s m o , d e f o r m a q u e se v u e l v a n a a c u m u l a r g r u p o s s u l f h i d r i l o e n las mellitus) o p-bloqueantes (EPOC, asma, insuficiencia vascular peri-

c é l u l a s (la m a y o r p a r t e d e las v e c e s esto se h a c e d e j a n d o la n o c h e l i b r e férica).

de uso d e nitratos).
El v e r a p a m i l o y e l d i l t i a z e m r e d u c e n e l c o n s u m o d e o x í g e n o miocár-
L o s n i t r a t o s se a b s o r b e n b i e n , t a n t o p o r l a p i e l c o m o p o r l a s m u c o s a s , d i c o p o r ser i n o t r o p o s y c r o n o t r o p o s n e g a t i v o s , y t o d o s los c a l c i o a n -
p o r l o q u e existen p r e p a r a d o s d e administración transcutánea, s u b l i n - tagonistas p r o d u c e n u n a m e j o r a d e l f l u j o c o r o n a r i o diastólico, p o r l o

gual, oral e intravenosa. H a y preparados d e acción breve (nitroglice- q u e están i n d i c a d o s e n la c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a : s o n d e e l e c c i ó n e n

rina s u b l i n g u a l , n i t r o g l i c e r i n a transcutánea en gel, nitroglicerina por el a n g o r v a s o e s p á s t i c o , y útiles e n el a n g o r c l á s i c o d e e s f u e r z o y / o d e

vía intravenosa, n i t r o p r u s i a t o i n t r a v e n o s o , etc.) y preparados d e acción reposo. En e l c a s o d e q u e s e u s e n e n p a c i e n t e s c o n angina crónica

p r o l o n g a d a ( n i t r o g l i c e r i n a transcutánea e n p a r c h e s , m o n o n i t r a t o d e iso- d e e s f u e r z o p u e d e s e r m u y útil l a c o m b i n a c i ó n d e u n a d i h i d r o p i r i d i n a

sorbide p o r vía oral, dinitrato d e isosorbide p o r vía oral, tetranitrato d e d e acción larga asociada a u n p - b l o q u e a n t e , q u e i m p i d e el e f e c t o d e

p e n t a e r i t r i t o l p o r v í a o r a l , e t c . ) ( M I R 99-OOF, 2 3 1 ) . t a q u i c a r d i a r e f l e j a q u e se podría p r o d u c i r c o n el c a l c i o a n t a g o n i s t a d e
manera aislada. En l a a n g i n a inestable no previenen la e v o l u c i ó n a

Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s d e los nitratos i n c l u y e n cefalea pulsátil ( 2 5 - IAM ni reducen l a m o r t a l i d a d . En el p e r i i n f a r t o n o h a n d e m o s t r a d o

5 0 % ) , rubeosis, hipotensión arterial, t a q u i c a r d i a refleja, síncope, isque- un beneficio claro. Verapamilo y d i l t i a z e m están g e n e r a l m e n t e con-

m i a cerebral, efecto rebote c o n vasoconstricción coronaria y dermatitis traindicados en combinación c o n p-bloqueantes, e n la i n s u f i c i e n c i a

d e c o n t a c t o y e x f o l l a t i v a e n l o s p a r c h e s t r a n s d é r m i c o s . El n i t r o p r u s i a t o c a r d í a c a s i s t o l i c a y e n las b r a d i c a r d i a s . Las d i h i d r o p i r i d i n a s p r o d u c e n ,
sobre t o d o , vasodilatación y taquicardia refleja c o n escaso efecto ino-
i.v. ( p r o d u c e m a y o r g r a d o d e v a s o d i l a t a c i ó n a r t e r i a l y es u n o d e l o s
tropo negativo, por lo q u e pueden asociarse a P-bloqueantes, como
vasodilatadores más potentes q u e existen) tiene efectos secundarios es-
y a se h a c o m e n t a d o . Las d i h i d r o p i r i d i n a s d e a c c i ó n c o r t a ( n i f e d i p i n o )
p e c í f i c o s q u e c o n s i s t e n e n l a a c u m u l a c i ó n d e t i o c i a n a t o ( q u e se p u e d e
a u m e n t a n las d e m a n d a s d e o x í g e n o p o r la t a q u i c a r d i a r e f l e j a q u e p r o -
p r e v e n i r c o n h i d r o x i c o b a l a m i n a ) , acidosis láctica, h i p o x i a e h i p o t i r o i -
d u c e n , p o r l o q u e n o se r e c o m i e n d a n e n m o n o t e r a p i a s i n o a s o c i a d a s a
d i s m o . La m o l s i d o m i n a p r e s e n t a u n m e c a n i s m o d e a c c i ó n s i m i l a r a l o s
P - b l o q u e a n t e s , t a n t o e n la a n g i n a e s t a b l e c o m o e n s í n d r o m e s corona-
n i t r a t o s , si b i e n s e u s a c o n p o c a frecuencia.
rios agudos (MIR 9 8 - 9 9 , 2 3 2 ) .

RECUERDA
En l a insuficiencia cardíaca (IC), solo podrían aportar m u y l i m i t a d o s
Los n i t r a t o s se t r a n s f o r m a n in vivo e n óxido nítrico, y p o r eso s o n
d i l a t a d o r e s . T i e n e n más efectos s o b r e las v e n a s q u e s o b r e las arterias. e f e c t o s b e n e f i c i o s o s las d i h i d r o p i r i d i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n asocia-
das a los IECA; el resto n o p r o d u c e n b e n e f i c i o s e i n c l u s o a u m e n t a n la
m o r b i m o r t a l i d a d , p o r e l l o e n el c o n t e x t o d e la IC ú n i c a m e n t e se s u e l e n
utilizar c u a n d o ei paciente presenta H T A , pese al u s o a dosis adecua-
Antagonistas del calcio d a s d e l o s f á r m a c o s q u e m e j o r a n la s u p e r v i v e n c i a e n la IC.

RECUERDA
El c a l c i o d e s e m p e ñ a u n p a p e l f u n d a m e n t a l e n l a r e g u l a c i ó n d e m ú l -
V e r a p a m i l o y d i l t i a z e m t i e n e n e f e c t o s c a r d í a c o s s i m i l a r e s a los d e I
tiples procesos celulares (contracción muscular, secreción hormonal, B - b l o q u e a n t e s ( i n o t r o p o y c r o n o t r o p o n e g a t i v o s ) s i n los b e n e f i c i o s
c o a g u l a c i ó n y a g r e g a c i ó n , e t c . ) . La c o n c e n t r a c i ó n d e c a l c i o ¡ntracelu- pronósticos d e l P - b l o q u e o . Por eso n o se d e b e n e m p l e a r e n la IC sis-
lar, e n u n a c é l u l a e n r e p o s o , es 1 0 . 0 0 0 v e c e s m e n o r q u e e n e l m e d i o tolica.

37
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

El v e r a p a m i l o y e l d i l t i a z e m d i s m i n u y e n l a f r e c u e n c i a s i n u s a l y l a v e - p o r su a c c i ó n s o b r e l o s c a n a l e s d e p o t a s i o " A T P a s a d e p e n d i e n t e s " y es
l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n e n e l n o d o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r , p o r l o q u e se l i b e r a d o r d e N O , p r o d u c i e n d o su efecto p r i n c i p a l m e n t e p o r u n a rela-
utilizan como antiarrítmicos en taquicardias supraventriculares pa- j a c i ó n d e m ú s c u l o l i s o v e n o s o y d i s m i n u y e n d o la p r e c a r g a , pudiendo
roxísticas. A d e m á s se e m p l e a n p a r a c o n t r o l d e la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r ser u n a a l t e r n a t i v a , e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n t e s c o n d i s f u n c i ó n s i s t o l i c a
e n l a s t a q u i c a r d i a s a u r i c u l a r e s c o m o e l flutter o fibrilación auricular. o b r a d i c a r d i a , p o r su escaso e f e c t o s o b r e el c o r a z ó n ; sus efectos se-
T a m b i é n p u e d e n ser e f i c a c e s c o m o antiarrítmicos e n a l g u n a s t a q u i c a r - c u n d a r i o s son d e b i d o s a la vasodilatación: cefaleas, t a q u i c a r d i a refleja,
dias auriculares focales y arritmias ventriculares idiopáticas d e corazón rubefacción, etc. y p u e d e p r o d u c i r úlceras orales o anales).
estructural mente n o r m a l .

L a trimetazidina (empleada e n otorrinolaringología para ciertos tipos
Otras aplicaciones cardiovasculares s o n : las d i h i d r o p i r i d i n a s p a r a la d e v é r t i g o o tinnitus (o acúfenos) a s o c i a d o a i s q u e m i a , c o n u n efecto
i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r aórtica sintomática e n pacientes n o subsidiarios p r o t e c t o r sobre el m e t a b o l i s m o cardíaco - n o presenta efectos h e m o d i -
de intervención quirúrgica, y v e r a p a m i l o y d i l t i a z e m e n el c o n t e x t o n á m i c o s s i n o q u e p a r e c e p r o t e g e r a la célula d e l e f e c t o deletéreo d e los
d e la m i o c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f i c a o b s t r u c t i v a . O t r a s i n d i c a c i o n e s s o n : r a d i c a l e s l i b r e s q u e se f o r m a n d u r a n t e l a i s q u e m i a - q u e l a h a c e útil e n
hipertensión arterial pulmonar idiopática, enfermedad vascular perifé- la a n g i n a d e p e c h o e s t a b l e a s o c i a d a a l o s t r a t a m i e n t o s h a b i t u a l e s o e n
rica (Raynaud, claudicación i n t e r m i t e n t e ) , p r o f i l a x i s d e l a cefalea en c a s o d e i n t o l e r a n c i a a los m i s m o s ; sus efectos adversos s o n m o l e s t i a s
racimos, acalasia y espasmo esofágico difuso y e n la p r e v e n c i ó n d e l gastrointestinales, astenia, y p a r k i n s o n i s m o ocasional.
espasmo a r t e r i a l c e r e b r a l d e l a hemorragia subaracnoidea (nimodipi-

n o ) . El v e r a p a m i l o a u m e n t a l a d i g o x i n e m i a , f a v o r e c i e n d o l a t o x i c i d a d
RECUERDA
digitálica ( M I R 99-OOF, 2 3 2 ) . L o s p - b l o q u e a n t e s p u e d e n a u m e n t a r las
El único grupo de antianginosos cuyo principal mecanismo de acción es
c o n c e n t r a c i o n e s plasmáticas d e los antagonistas d e l c a l c i o . la vasodilatación coronaria directa son los calcioantagonistas dihidropi-
ridínicos. Los otros "descargan" de trabajo al corazón, y así disminuyen
Los p r i n c i p a l e s e f e c t o s a d v e r s o s s o n la cefalea, mareo, enrojecimien- las demandas de oxígeno o atenúan el efecto de la isquemia.

to f a c i a l , e d e m a e n m i e m b r o s inferiores resistentes al t r a t a m i e n t o d i u -
rético, s o f o c o s , parestesias, hipotensión y estreñimiento. C o m o y a se
comentó, las d i h i d r o p i r i d i n a s p u e d e n producir taquicardia refleja y En d e t e r m i n a d o s c a s o s d e d o l o r a n g i n o s o i n c o e r c i b l e , a p e s a r d e t r a t a -
empeorar los síntomas isquémicos. V e r a p a m i l o y diltiazem pueden m i e n t o m é d i c o i n t e n s i v o s i n p o s i b i l i d a d e s d e r e v a s c u l a r i z a c i ó n , es n e -
producir bradicardia sinusal, b l o q u e o A V o descompensación de insu- c e s a r i o l l e g a r a la utilización d e t é c n i c a s p a l i a t i v a s d e l d o l o r , e n t r e las
ficiencia cardíaca. q u e se i n c l u y e n el e m p l e o d e o p i á c e o s p o r vía sistémica ( o r a l , e n b o m -

bas d e a n a l g e s i a c o n t r o l a d a p o r el p a c i e n t e o e n infusión a través d e u n

catéter e p i d u r a l j u n t o a anestésicos), la s i m p a t e c t o m í a torácica, dispo-

Otros tratamientos antianginosos sitivos n e u r o e s t i m u l a d o r e s o la l l a m a d a revascularización transmiocár-

d i c a c o n láser, q u e c o n s i g u e la c r e a c i ó n d e c a n a l e s i n t r a m i o c á r d i c o s

c o n e c t a d o s c o n el ventrículo q u e , e n o c a s i o n e s , c o n s i g u e n m e j o r a r la

L a ivabradina y a es u n f á r m a c o d i s p o n i b l e q u e h a d e m o s t r a d o p r o d u c i r s i n t o m a t o l o g í a d e l s u j e t o . A v e c e s es i n c l u s o n e c e s a r i o plantearse el

u n a r e d u c c i ó n e n la f r e c u e n c i a d e d e s c a r g a d e l n o d u l o sinusal s i m i l a r t r a s p l a n t e c a r d í a c o . C i e r t a s t e r a p é u t i c a s q u e se e s t á n d e s a r r o l l a n d o e n

a la d e los p - b l o q u e a n t e s , t a n t o e n r e p o s o c o m o d u r a n t e e l e j e r c i c i o , la a c t u a l i d a d p a r e c e n tener r e s u l t a d o s p r o m e t e d o r e s , c o m o la infusión

p o r l o q u e m e j o r a los síntomas a n g i n o s o s e n pacientes c o n a n g i n a d e d e e s t i m u l a n t e s d e la a n g i o g é n e s i s p a r a n e o f o r m a c i ó n d e c i r c u l a c i ó n

p e c h o e s t a b l e y f r e c u e n c i a c a r d í a c a n o r m a l e l e v a d a . A s i m i s m o , se d e - c o l a t e r a l , a u n q u e a ú n se e n c u e n t r a e n f a s e e x p e r i m e n t a l .

m o s t r a d o la s e g u r i d a d d e s u e m p l e o e n p a c i e n t e s c o n a n g i n a estable
y fracción d e eyección d e p r i m i d a asociado a p-bloqueantes, sin incre-
RECUERDA
m e n t a r s i g n i f i c a t i v a m e n t e el riesgo d e i n s u f i c i e n c i a cardíaca; s i n e m -
Los p-bloqueantes están contraindicados en el caso de ASMA grave,
b a r g o , el e f e c t o b e n e f i c i o s o , q u e n o es m u y m a r c a d o , s o l a m e n t e se h a
dado que producen broncoconstricción.
d e t e c t a d o e n pacientes q u e presentan u n a f r e c u e n c i a basal m a y o r d e

7 0 I p m , p o r l o q u e serían estos p a c i e n t e s los s u b s i d i a r i o s d e t r a t a m i e n -

to c o n este fármaco e n el caso d e considerarse necesario. También
RECUERDA
se h a d e m o s t r a d o s u u t i l i d a d e n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a s i s t o l i c a c o n
Los P-bloqueantes mejoran la supervivencia en pacientes con IAM.
f r e c u e n c i a s i n u s a l e n r e p o s o s u p e r i o r a 7 0 l a t i d o s p o r m i n u t o . El e f e c t o

secundario m á s f r e c u e n t e es la a p a r i c i ó n d e f o s f e n o s ( 3 - 1 0 % d e l o s

pacientes), y p u e d e p r o d u c i r u n a bradicardización excesiva, p o r lo q u e

n o se r e c o m i e n d a e n p a c i e n t e s c o n f r e c u e n c i a s i n u s a l l e n t a .

4.2. Fármacos
L a ranolazina d e liberación p r o l o n g a d a , u n i n h i b i d o r s e l e c t i v o d e la

c o r r i e n t e d e e n t r a d a tardía d e s o d i o e n e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n , p a r e c e en la insuficiencia cardíaca
a t e n u a r las a n o m a l í a s e n la r e p o l a r i z a c i ó n y c o n t r a c t i l i d a d a s o c i a d a s

a la i s q u e m i a m i o c á r d i c a , p o r l o q u e se h a a p r o b a d o su e m p l e o e n

pacientes c o n a n g i n a d e p e c h o estable c o m o alternativa a los fármacos

h a b i t u a l e s , si e x i s t e i n t o l e r a n c i a , o a s o c i a d o a e l l o s . Es b i e n t o l e r a d a , y Diuréticos
sus p r i n c i p a l e s e f e c t o s a d v e r s o s s o n la p r o l o n g a c i ó n d e l Q T , m a r e o s ,

náuseas y molestias digestivas, astenia y estreñimiento.

Estos f á r m a c o s a u m e n t a n la diuresis, i n h i b i e n d o la reabsorción renal

Se h a n d e s a r r o l l a d o o t r o s f á r m a c o s a n t i a n g i n o s o s q u e p u e d e n e s t a r i n - d e a g u a y electrólitos. Así, d i s m i n u y e n la v o l e m i a , r e d u c i e n d o la c o n -

dicados e n ciertas situaciones especiales. C a b e n destacar los "dadores g e s t i ó n v e n o s a s i s t é m i c a y p u l m o n a r q u e t i e n e l u g a r e n la i n s u f i c i e n c i a

d e N O " , c o m o e l nicorandilo ( q u e a u m e n t a la c o n d u c t a n c i a al p o t a s i o cardíaca. A u n q u e m e j o r a n l o s s í n t o m a s d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca,

38
Cardiología y cirugía cardiovascular

Figura 30. Lugar y mecanismo de acción de los diuréticos

n o se h a d e m o s t r a d o q u e a f e c t e n a la s u p e r v i v e n c i a e n e s e c o n t e x t o , a d e l a p r e c a r g a y d e s v i a c i ó n d e l f l u j o r e n a l a la c o r t e z a ( a u m e n t o del

e x c e p c i ó n d e l o s i n h i b i d o r e s d e l a a l d o s t e r o n a ( c u y o u s o e n l a I C n o se flujo plasmático renal). La t o r a s e m i d a posee propiedades antifibróti-
suele r e l a c i o n a r c o n su e f e c t o diurético) (Figura 30). cas en e s t u d i o s e x p e r i m e n t a l e s . Son ú t i l e s e n t o d a s las f o r m a s d e IC,

principalmente en casos refractarios y en edema agudo de pulmón,

HTA (especialmente e n la i n s u f i c i e n c i a r e n a l c r ó n i c a ) , t r a t a m i e n t o d e
Las tiazidas (clortalidona, hidrodorotiazida...) (MIR 98-99, 231) la h i p e r c a l c e m i a , s í n d r o m e nefrótico, a s c i t i s , s í n d r o m e d e s e c r e c i ó n i n -

adecuada d e h o r m o n a antidiurética. Son eficaces a pesar d e q u e exista

I n h i b e n la r e a b s o r c i ó n d e s o d i o y c l o r u r o s e n la p r i m e r a m i t a d d e l t ú - d i s m i n u c i ó n d e l f i l t r a d o g l o m e r u l a r y se p u e d e p o t e n c i a r s u a c c i ó n c o n
b u l o c o n t o r n e a d o d i s t a l y e n p a r t e d e la p o r c i ó n c o r t i c a l ascendente otra clase de diuréticos.
d e l asa d e H e n l e , b l o q u e a n d o los c a n a l e s d e l c l o r o . T i e n e n un efecto
m í n i m o s o b r e el t ú b u l o p r o x i m a l . C o n f i l t r a d o g l o m e r u l a r i n f e r i o r a 4 0
m l / m i n tienen escasa eficacia, salvo m e t a z o l o n a , i n d a p a m i d a y x i p a m i - Diuréticos ahorradores de potasio
d a . Se e m p l e a n e n l a h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l ( H T A ) , i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a
(IC), d i a b e t e s insípida, h i p e r c a l c i u r i a y litiasis c a l c i c a recidivante (por- Existen d o s t i p o s : a n t a g o n i s t a s d e los r e c e p t o r e s d e m i n e r a l c o r t i c o i -
q u e a u m e n t a n la r e a b s o r c i ó n t u b u l a r d e calcio). des (espironolactona) y los inhibidores directos del transporte de

s o d i o ( a m i l o r i d e y t r i a m t e r e n o ) . Son diuréticos débiles q u e general-

mente se utilizan en asociación con tiazidas o diuréticos del asa,
Los diuréticos de asa p r i n c i p a l m e n t e en estados edematosos d o n d e existe hiperaldostero-

(furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida) nismo secundario (IC, ascitis, s í n d r o m e nefrótico). T o d o s están c o n -

traindicados en la i n s u f i c i e n c i a r e n a l s i g n i f i c a t i v a p o r el p e l i g r o de
Son los más potentes, y pueden a d m i n i s t r a r s e p o r vía oral o intrave- h i p e r p o t a s e m i a y se d e b e t e n e r p r e c a u c i ó n a l a s o c i a r l o s a l o s I E C A o
n o s a , s i e n d o e f i c a c e s h a s t a e n las f a s e s f i n a l e s d e l a i n s u f i c i e n c i a re- ARA II ( M I R 09-10, 43).
n a l c r ó n i c a . I n h i b e n la r e a b s o r c i ó n d e s o d i o , p o t a s i o y c l o r u r o s e n la Espironolactona. Antagonista del receptor nuclear de la aldos-
porción ascendente d e l asa de H e n l e (MIR 06-07, 1 0 1 ; MIR 00-01, terona e n el túbulo c o l e c t o r (efectos g e n ó m i c o s : tras u n i r s e al
1 3 0 ) , m e d i a n t e e l b l o q u e o d e u n s i s t e m a d e c o t r a n s p o r t e e n la mem- receptor mineralcorticoide debe p a s a r al núcleo celular, regu-
b r a n a l u m i n a l . El e f e c t o f i n a l es l a d i s m i n u c i ó n d e l a o s m o l a r i d a d en lando la t r a n s c r i p c i ó n de algunas proteínas, por lo q u e tarda
el intersticio medular. Producen vasodilatación venosa, disminución horas o días en alcanzar su efecto completo). Bloquea el in-

39
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

t e r c a m b i o entre el sodio, el potasio y el hidrógeno ( p o r tanto, Los efectos secundarios d e los diuréticos s o n : depleción d e v o -
e l i m i n a s o d i o y r e a b s o r b e p o t a s i o e h i d r o g e n i o n e s ) . A u n q u e es l u m e n c o n hipotensión arterial, h i p o n a t r e m i a ( M I R 98-99F, 242),
bastante específico, también b l o q u e a parcialmente el receptor alcalosis metabólica hipopotasémica (tiazidas y los d e asa) ( M I R
androgénico nuclear por lo q u e puede p r o d u c i r efectos adver- 02-03, 187) o bien acldosis metabólica (los antagonistas aldoste-
s o s s e x u a l e s ( g i n e c o m a s t i a d o l o r o s a ) . Es e l d i u r é t i c o d e e l e c c i ó n rónicos, m u y raro c o n t r i a m t e r e n o o a m i l o r i d e , y la acetazolamida)
en la ascitis o e d e m a crónico d e l cirrótico, e n el síndrome d e (MIR 98-99F, 140), hipopotasemia (excepto los ahorradores, q u e
Bartter y e n el hiperaldosteronismo primario. Está i n d i c a d a e n pueden producir hiperpotasemia) (MIR 01-02, 228), hipocloremia
la d i s f u n c i ó n s i s t o l i c a e n m a l a c l a s e f u n c i o n a l , y a q u e e n e s t o s ( t i a z i d a s o d e asa), h i p o c a l c e m i a ( e x c e p t o las t i a z i d a s , q u e p r o d u -
pacientes disminuye la m o r t a l i d a d e n relación c o nlos efectos cen hipercalcemia), h i p e r u r i c e m i a (tiazidas, salvo i n d a c r i n o n a q u e
reguladores d e l sistema renina-angiotensina-aldosterona (dismi- es u r i c o s ú r i c o , o l o s d e a s a ) , h i p e r l i p i d e m i a , ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e
nución d e la fibrosis miocárdica y e n d o t e l i a l , etc.), pues la dosis h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , c o n t i a z i d a s o l o s d e asa), h i p e r g l u c e m i a ( c o n
en la q u e se u t i l i z a e n esta situación (25-50 m g / 2 4 h) t i e n e u n tiazidas y los d e asa e x c e p t o t o r a s e m i d a , q u ees u n a s u l f o n i l u r e a ) ,
efecto diurético m u y escaso.
o t o t o x i c i d a d (losd e asa, c o m o la f u r o s e m i d a ( M I R 00-01F, 4 6 ) ; el
ácido etacrínico p u e d e p r o d u c i r o t o t o x i c i d a d , exantema y granu-
lopenia). Los antagonistas d e la aldosterona, además, p u e d e n pro-
RECUERDA
ducir ginecomastia, impotencia, hirsutismo, ronquera, alteraciones
Espironolactona
E: en dosis baja mejora la supervivencia en la IC sistóiica
en mala clase funcional, pero no por efecto diurético, sino por inhibir el m e n s t r u a l e s e irritación g a s t r o i n t e s t i n a l (se d e b e t e n e r precaución
eje renina-angiotensina-aldosterona. en úlcera péptica). T r i a m t e r e n o y a m i l o r i d e p u e d e n p r o d u c i r efectos
gastrointestinales, y el triamtereno puede provocar a n e m i a megalo-
blástica e n cirróticos. La a c e t a z o l a m i d a p u e d e p r o d u c i r nefrolitiasis
E p l e r e n o n a . A l igual q u e la e s p i r o n o l a c t o n a , es u n a n t a g o n i s t a d e la por fosfato c a l c i c o (Tabla 9 ) .
aldosterona q u e posee u n a acción más específica sobre el receptor
mineralcorticoide (menor riesgo d e g i n e c o m a s t i a d o l o r o s a q u e la
GRUPO pH K en sangre Ca 2+
urinario
e s p i r o n o l a c t o n a ) . Su indicación p r i n c i p a l es la disfunción v e n t r i c u -
Diuréticos Alcalosis
lar p o s t i n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o sintomática ( i n s u f i c i e n c i a car- Disminuye Aumenta
de asa metabólica
díaca) o e n diabéticos, h a b i e n d o d e m o s t r a d o r e d u c i r la m o r t a l i d a d
f r e n t e a p l a c e b o e n este c o n t e x t o . U n e n s a y o c l í n i c o a g r a n e s c a l a Alcalosis
Tiazidas Disminuye Disminuye
metabólica
ha sido recientemente s u s p e n d i d o por haberse detectado una m e j o -
ría c o n e p l e r r e n o n a f r e n t e a p l a c e b o e n p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a Ahorradores Acidosis
Aumenta Sin cambios
c a r d í a c a l e v e ( c l a s e f u n c i o n a l II) e n e l endpoint combinado de mor- de potasio metabólica

talidad cardiovascular o ingresos por IC. Tabla 9. Efecto de los diuréticos sobre los electrolitos
Triamtereno y amiloride. Inhiben la reabsorción d e s o d i o e n el
c o n d u c t o colector y c o n t o r n e a d o distal, d i s m i n u y e n d o la c o n d u c -
tividad d e loscanales d e sodio. D e forma secundaria, i n h i b e n la Las p r i n c i p a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r m a c o l ó g i c a s d e las t i a z i d a s s o n c o n
s e c r e c i ó n d e p o t a s i o e n e l túbulo d i s t a l . A d e m á s d e e n la H T A e el l i t i o ( a u m e n t a n el efecto antimaníaco); sulfonilureas (disminu-
IC, a s o c i a d o s a t i a z i d a s , s o n d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n e l s í n d r o m e d e yen el efecto h i p o g l u c e m i a n t e ) y v i t a m i n a D (aumentan la reabsor-
L i d d l e ( a l c a l o s i s h i p o p o t a s é m i c a e h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l ) . El a m i l o r i - ción d e c a l c i o ) . Los d e asa a u m e n t a n los niveles plasmáticos d e los
d e esta i n d i c a d o e n la f i b r o s i s quística. P-bloqueantes y la t o x i c i d a d d e l l i t i o y los a m i n o g l u c ó s i d o s . En l o s
diabéticos d i s m i n u y e n e l efecto h i p o g l u c e m i a n t e d e las s u l f o n i l u -
reas.
o RECUERDA
Los diuréticos ahorradores de potasio son la espironolactona, eplerreno-
na, amiloride y triamtereno.
Vasodilatadores

Diuréticos proximales Disminuyen la postcarga (vasodilatación arterial) y la precarga (veno-
sa), p o r l o q u e s e u t i l i z a n e n l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a c o n g e s t i v a , e n
M u e s t r a n escasa p o t e n c i a . H T A , disección aórtica y otras s i t u a c i o n e s . Los nitratos son vasodilata-
• Diuréticos osmóticos. S o n sustancias d e b a j o peso m o l e c u l a r q u e se d o r e s p r e d o m i n a n t e m e n t e v e n o s o s q u e y a se e x p u s i e r o n e n e l a p a r t a d o
f i l t r a n y n o s e r e a b s o r b e n . El m á s u t i l i z a d o e s e l m a n i t o l . Provocan de antianginosos.
p é r d i d a d e a g u a y t o d o t i p o d e e l e c t r o l i t o s . Se e m p l e a n e n e l síndro- De los vasodilatadores de acción central destacan la clonidina,
m e d e d e s e q u i l i b r i o dialítico, g l a u c o m a a g u d o d e ángulo c e r r a d o , y agonista a 2 adrenérgico e n los centros vasomotores del sistema
p u e d e n estar i n d i c a d o s e n e l e d e m a c e r e b r a l . Están c o n t r a i n d i c a d o s n e r v i o s o c e n t r a l , p o r l o q u e d i s m i n u y e la l i b e r a c i ó n d e n o r a d r e -
en el e d e m a a g u d o d e pulmón, e n la insuficiencia cardíaca y e n el nalina (presenta un marcado efecto rebote cuando se s u s p e n d e
sangrado intracerebral. su u s o e n e l t r a t a m i e n t o d e l a H T A , y t i e n e o t r o s usos p o r s u e f e c -
• I n h i b i d o r e s d e l a a n h i d r a s a c a r b ó n i c a ( a c e t a z o l a m i d a ) . Este f á r m a - to e n el sistema nervioso e n ciertos trastornos c o m o e n algunos
c o i n h i b e la reabsorción d e b i c a r b o n a t o e n el túbulo c o n t o r n e a d o t i p o s d e d o l o r n e u r o p á t i c o ) y l a a-metildopa, q u e e n el S N Cse
proximal y disminuye la producción d e h u m o r acuoso. Su i n d i - transforma e na-metilnoradrenalina, "falso" neurotransmisor q u e
c a c i ó n m á s c l a r a e s e l g l a u c o m a d e á n g u l o a b i e r t o . T a m b i é n está estimula el receptor a 2 adrenérgico e n los centros vasomotores
i n d i c a d o e n la hipertensión i n t r a c r a n e a l b e n i g n a y e n la parálisis del hipotálamo y tallo encefálico, p r o d u c i e n d o u n a disminución
p e r i ó d i c a h i p o p o t a s é m i c a , p u d i e n d o s e r útil e n l a a l c a l o s i s m e t a b ó - de la liberación d e n o r a d r e n a l i n a , a t e n u a n d o las señales vaso-
lica. Rara v e z se e m p l e a e n e l c o n t e x t o d e las e n f e r m e d a d e s cardio- constrictoras simpáticas hacia el sistema n e r v i o s o periférico (se
vasculares. ha e m p l e a d o clásicamente e n la hipertensión arterial d u r a n t e e l

40
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

e m b a r a z o , si b i e n s u u s o s e p u e d e a s o c i a r c o n aparición de fe- origen renal o vasculorrenal y e n las f o r m a s g r a v e s ) ; y e n n e f r o -

nómenos autoinmunitarios c o m o anemias inmunohemolíticas o patía diabética ( d i s m i n u y e la progresión d e la e n f e r m e d a d al r e -

lupus i n d u c i d o p o r fármacos). ducir la hiperfiltración y la a l b u m i n u r i a ) . Están contraindicados

La h i d r a l a c i n a es u n p o t e n t e v a s o d i l a t a d o r a r t e r i a l p o r e f e c t o d i - e n la e s t e n o s i s b i l a t e r a l d e la a r t e r i a r e n a l . Los A I N E disminuyen

r e c t o s o b r e el m ú s c u l o liso a r t e r i o l a r q u e p u e d e a d m i n i s t r a r s e p o r la e f i c a c i a a n t i h i p e r t e n s i v a y los diuréticos p o t e n c i a n su acción

vía i n t r a v e n o s a e n e m e r g e n c i a s hipertensivas, o p o r vía oral e n tra- (si b i e n p u e d e n f a v o r e c e r l a a p a r i c i ó n d e e f e c t o s s e c u n d a r i o s , en

t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s , si b i e n s u e m p l e o c r ó n i c o p u e d e f a c i l i t a r especial la d i s m i n u c i ó n d e la f u n c i ó n r e n a l , si e l p a c i e n t e "se

e l d e s a r r o l l o d e f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o s (lupus-like). Asociada q u e d a " h i p o v o l é m i c o ) . F a v o r e c e n la i n t o x i c a c i ó n p o r l i t i o .

a d i n i t r a t o d e i s o s o r b i d e , ha d e m o s t r a d o m e j o r a r la supervivencia Sus p r i n c i p a l e s e f e c t o s a d v e r s o s s o n l a t o s ( M I R 9 9 - O O F , 2 3 4 ; M I R

f r e n t e a p l a c e b o e n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a s i s t o l i c a , e s p e c i a l m e n - 9 8 - 9 9 , 2 3 0 ) q u e a p a r e c e e n u n 4 - 1 6 % d e los p a c i e n t e s (especial-

te e n pacientes d e raza negra, p o r l o q u e p u e d e n c o n s t i t u i r u n a a l - m e n t e e n mujeres a n c i a n a s d e raza blanca), insuficiencia renal e n

t e r n a t i v a e n p a c i e n t e s i n t o l e r a n t e s a los IECA y los A R A II. T a m b i é n p a c i e n t e s c o n e s t e n o s i s b i l a t e r a l d e las a r t e r i a s r e n a l e s o e n e s t e n o -

se h a d e m o s t r a d o u n b e n e f i c i o a d i c i o n a l a l a s o c i a r l o s a l o s I E C A y sis d e l a a r t e r i a r e n a l p r i n c i p a l e n u n m o n o r r e n o , r a r a v e z a n g i o e d e -

E - b l o q u e a n t e s e n p a c i e n t e s (sólo d e m o s t r a d o e n i n d i v i d u o s d e raza m a (1 % , s o b r e t o d o e n r a z a n e g r a ) , g l o m e r u l o n e f r i t i s m e m b r a n o s a e

negra) q u e persisten sintomáticos a pesar d e u n t r a t a m i e n t o óptimo. h i p e r p o t a s e m i a ( p r i n c i p a l m e n t e en diabéticos y e n asociación c o n

La p r i n c i p a l l i m i t a c i ó n s o n sus f r e c u e n t e s e f e c t o s a d v e r s o s (cefalea, d i u r é t i c o s a h o r r a d o r e s d e p o t a s i o ) . Estos e f e c t o s s o n r e v e r s i b l e s y

intolerancia digestiva...) y u n peor c u m p l i m i e n t o terapéutico p o r desaparecen c o n l a r e t i r a d a d e l f á r m a c o . Se h a d e s c r i t o n e u t r o p e -

precisarse varias t o m a s al día. nia, p r i n c i p a l m e n t e c o n el c a p t o p r i l . Están c o n t r a i n d i c a d o s e n e l

Los a - b l o q u e a n t e s a d r e n é r g i c o s (prazosina, doxazosina, terazo- embarazo (teratogenia).

sina...) son bloqueantes selectivos a r Se s u e l e n administrar por Los A R A II ( a n t a g o n i s t a s c o m p e t i t i v o s d e l o s r e c e p t o r e s A T 1 d e la

vía oral en tratamiento prolongado. Mejoran los síntomas d e la angiotensina II: losartán, valsarían, candesartán, irbesartán, etc.)

hipertrofia prostática, p e r o producen hipotensión ortostática. La también actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, e

f e n t o l a m i n a es u n b l o q u e a n t e a d r e n é r g i c o a 1 y a 2 disponible por i g u a l m e n t e h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a e n la insufi-

v í a i n t r a v e n o s a q u e se e m p l e a e n las c r i s i s h i p e r t e n s i v a s d e l f e o c r o - ciencia cardíaca sistolica. O f r e c e n la v e n t a j a s o b r e l o s I E C A d e q u e

m o c i t o m a , seguido de f e n o x i b e n z a m i n a por vía oral, q u e también prácticamente n o p r o d u c e n tos ni a n g i o e d e m a , p o r lo q u e su e m p l e o

es b l o q u e a n t e a , y a 2 p a r a p r e p a r a r la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica d e l se r e c o m i e n d a c u a n d o e x i s t e i n t o l e r a n c i a a l o s I E C A p o r e s e m o t i v o .

t u m o r . El u r a p i d i l o e s b l o q u e a n t e a , y a 2 y se e m p l e a e n las c r i s i s El e m p l e o c o n j u n t o c o n e s t o s ú l t i m o s a p o r t a e s c a s o b e n e f i c i o a d i c i o -

hipertensivas. n a l , si b i e n p u e d e s e r r a z o n a b l e e m p l e a r l o s e n c a s o s seleccionados

Los i n h i b i d o r e s d e la e n z i m a c o n v e r s o r a d e a n g i o t e n s i n a (capto- de pacientes m u y sintomáticos a pesar d e u n t r a t a m i e n t o óptimo c o n

pril, enalapril, lisinopril, ramipril...) i n h i b e n la e n z i m a c o n v e r t i d o - I E C A y p - b l o q u e a n t e s , q u e n o r e c i b a n i n h i b i d o r e s d e la a l d o s t e r o n a

ra d e la a n g i o t e n s i n a ( E C A ) , b l o q u e a n d o e l p a s o d e a n g i o t e n s i n a y c o n función renal y potasemia prácticamente normales.

I a a n g i o t e n s i n a II, d i s m i n u y e n d o , p o r l o t a n t o , l a p r o d u c c i ó n de • A l i s k i r e n es u n i n h i b i d o r d i r e c t o d e l a r e n i n a , p o r l o q u e b l o q u e a

a n g i o t e n s i n a II, q u e e s u n p o t e n t e v a s o c o n s t r i c t o r , e s t i m u l a n t e d e el p a s o d e a n g i o t e n s i n ó g e n o a a n g i o t e n s i n a I y, p o r t a n t o , d i s m i n u -

la s e c r e c i ó n d e a l d o s t e r o n a e i n d u c t o r d e la p r o l i f e r a c i ó n celu- y e l a p r e s i ó n a r t e r i a l . Se e m p l e a e n h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l , y p e r m i t e

lar ( m i o c i t o s , f i b r o b l a s t o s . . . ) . P r o d u c e n vasodilatación (tanto más c o n t r o l a r l a d e f o r m a s i m i l a r a o t r o s f á r m a c o s . La i n f o r m a c i ó n s o b r e

e f i c a z c u a n t o m á s a c t i v a d o está el s i s t e m a renina-angiotensina- s u r e p e r c u s i ó n e n t é r m i n o s d e m o r b i m o r t a l i d a d es a ú n e s c a s a , a u n -

aldosterona, l o q u e e x p l i c a q u e su a c c i ó n se p o t e n c i e c o n diu- que n o parece aportar beneficios especiales. Su e f e c t o secundario

réticos). I n h i b e n la c i n i n a s a II, e n z i m a q u e d e g r a d a las c i n i n a s y m á s f r e c u e n t e es la d i a r r e a .

p r o s t a g l a n d i n a s , a u m e n t a n d o sus n i v e l e s (especialmente bradici-

n i n a ) , r e f o r z a n d o así la v a s o d i l a t a c i ó n , p e r o p r o v o c a n d o efectos

secundarios (tos, a n g i o e d e m a , reacciones cutáneas) (MIR 98-99, (3-bloqueantes
2 3 0 ; M I R 99-OOF, 2 3 4 ) . I n h i b e n el t o n o s i m p á t i c o e l e v a d o mante-

n i d o p o r la a n g i o t e n s i n a II, t a n t o a n i v e l periférico c o m o c e n t r a l .

Son vasodilatadores arteriovenosos e h i p o t e n s o r e s sin alterar los S o n f á r m a c o s q u e d e b e n ser u t i l i z a d o s e n el c o n t e x t o d e la i n s u f i c i e n -
reflejos cardiovasculares, p r o d u c e n eliminación d e sodio, reducen c i a c a r d í a c a s i s t o l i c a , p u e s s u u s o s e a s o c i a a u n a m e j o r í a d e la s u p e r v i -

el c o n s u m o d e o x í g e n o p o r el m i o c a r d i o y m e j o r a n el g a s t o car- v e n c i a , u n a d i s m i n u c i ó n d e la m o r t a l i d a d súbita y t o t a l , u n a mejoría d e

díaco en pacientes c o n insuficiencia cardíaca, pero n o lo a u m e n - la c a p a c i d a d f u n c i o n a l y u n a d i s m i n u c i ó n e n el r i e s g o d e d e s c o m p e n -

tan e n c a s o d e hipertensión a r t e r i a l ; m o d i f i c a n la remodelación s a c i ó n . Se d e b e n u t i l i z a r e n d o s i s c r e c i e n t e s , d e f o r m a l e n t a y p r o g r e -

m i o c á r d i c a p o s t - I A M ( l o q u e se d e n o m i n a r e m o d e l a d o p o s i t i v o ) , s i v a , u n a v e z q u e e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a s i n c o n g e s t i ó n y asociando

reducen la h i p e r t r o f i a m i o c á r d i c a y la f i b r o s i s e h i p e r t r o f i a d e la d i u r é t i c o s , t a n t o c o m o se p r e c i s e , p a r a e v i t a r l a c o n g e s t i ó n (es d e c i r ,

m e d i a d e los vasos, m e j o r a n l a d i s t e n s i b i l i d a d y s u p r i m e n la v a - e n situación clínica estable: sin signos d e retención hídrica o deple-

s o c o n s t r i c c i ó n c o r o n a r i a p r o d u c i d a p o r l a a n g i o t e n s i n a II o p o r l a ción de v o l u m e n , sin descompensación reciente q u e precisase soporte

e s t i m u l a c i ó n s i m p á t i c a . En e l r i ñ o n i n h i b e n l a v a s o c o n s t r i c c i ó n d e i n o t r o p o , etc.) ( M I R 0 6 - 0 7 , 2 5 ) . Si b a j o t r a t a m i e n t o f j - b l o q u e a n t e s e

la a r t e r i o l a e f e r e n t e y la p r o l i f e r a c i ó n m e s a n g i a l , y m e j o r a n e l f l u j o produce una descompensación c o n r e t e n c i ó n h i d r o s a l i n a es preferi-

sanguíneo renal. b l e , si l a s i t u a c i ó n l o p e r m i t e , n o s u s p e n d e r e l t r a t a m i e n t o , si b i e n e n

Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s s o n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a p o r f a - casos graves asociados a hipoperfusión o q u e precisen soporte i n o t r o -

llo sistólico ( r e d u c e n la m o r t a l i d a d , t a n t o m á s c u a n t o m á s grave po (preferiblemente por mecanismos independientes del estímulo del
r e c e p t o r p-adrenérgico) p u e d e ser n e c e s a r i o r e d u c i r la d o s i s o i n c l u s o
es l a i n s u f i c i e n c i a d e b a s e , pero incluso en pacientes asintomá-
suspenderlos t r a n s i t o r i a m e n t e . Los p - b l o q u e a n t e s más estudiados en
ticos c o n disfunción sistolica son eficaces (MIR 98-99, 2 3 4 ) ; el
este c o n t e x t o s o n e l c a r v e d i l o l ( q u e s u e l e ser el m e j o r t o l e r a d o p o r ser
infarto agudo de miocardio (donde reducen la m o r t a l i d a d y la
v a s o d i l a t a d o r ) , e l m e t o p r o l o l y e l b i s o p r o l o l . En l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a -
morbilidad, tanto precoz como tardía, siendo claramente mas
c a d i a s t ó l i c a se a s o c i a n a u n a m e j o r í a s i n t o m á t i c a . E s t o s f á r m a c o s s o n
beneficiosos en caso de disfunción de ventrículo i z q u i e r d o ) ; la
útiles e n m u c h a s o t r a s s i t u a c i o n e s c l í n i c a s ( T a b l a 1 0 ) .
hipertensión arterial (eficaces e s p e c i a l m e n t e en hipertensión de

41
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

ESPECIALIDAD usos RECUERDA
Los inotropos positivos mejoran los síntomas de la IC sistolica, pero
• Infarto de miocardio
aumentan la mortalidad, excepto la digoxina.
• Prolapso mitral
• Angina establee inestable
Cardiología
• Hipertensión arterial
• Arritmias En n i v e l e s t e r a p é u t i c o s , l a d i g o x i n a p r o d u c e u n a u m e n t o d e l t o n o
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva vagal especialmente e n los nodos sinusal y AV, aumentando su
Oftalmología • Glaucoma de ángulo abierto refractariedad, l o q u e justifica q u e p r o d u z c a bradicardia sinusal y

Endocrinología • Hipertiroidismo e n l e n t e c i m i e n t o d e la respuesta v e n t r i c u l a r e n arritmias auriculares
c o m o la fibrilación a u r i c u l a r . Sin e m b a r g o , prácticamente n o afecta
Digestivo • Profilaxis de hemorragia digestiva por varices
al t e j i d o a u r i c u l a r p o r l o q u e n o m o d i f i c a s u r e f r a c t a r i e d a d ( M I R
• Jaquecas, ansiedad
Neuropsiquiatria 0 1 - 0 2 , 2 2 6 ) . En d o s i s t ó x i c a s t a m b i é n a u m e n t a el t o n o simpático
• Temblores posturales
c e n t r a l f a c i l i t a n d o la a p a r i c i ó n d e a r r i t m i a s q u e p o d r í a n responder
Tabla 10. Algunos usos de los p-bloqueantes en medicina
a los (3-bloqueantes, pero p r i n c i p a l m e n t e a u m e n t a el a u t o m a t i s m o
d e las c é l u l a s , l o q u e j u s t i f i c a las f r e c u e n t e s extrasístoles y a r r i t m i a s

Inotropos q u e se p r o d u c e n .

La d i g o x i n a se a b s o r b e b i e n p o r v í a o r a l ( b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 7 0 -
80%). Se u n e p o c o a proteínas plasmáticas (20%). Se d i s t r i b u y e

Son fármacos q u e a u m e n t a n la c o n t r a c t i l i d a d p o r e f e c t o d i r e c t o s o - a m p l i a m e n t e p o r el o r g a n i s m o , atravesando la barrera hematoence-

bre el m i o c a r d i o , m e j o r a n d o los síntomas d e l paciente c o n insufi- f á l i c a y l a p l a c e n t a . Esta a m p l i a d i s t r i b u c i ó n , y e l h e c h o d e q u e s e

ciencia cardíaca p o r disfunción sistolica. Sin e m b a r g o , su e m p l e o n o a c u m u l a e n músculo esquelético, corazón e hígado, e x p l i c a n q u e

ha d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a d e los pacientes e n ningún n o s e e l i m i n e p o r d i á l i s i s e n c a s o d e i n t o x i c a c i ó n . La f i j a c i ó n d e l a

caso y m u c h o s d e ellos asocian incluso u n i n c r e m e n t o d e riesgo d e d i g o x i n a al músculo cardíaco a u m e n t a e n caso d e h i p o p o t a s e m i a .

m o r t a l i d a d , p r i n c i p a l m e n t e arrítmica. Existen cuatro grupos de ino- Este f á r m a c o a p e n a s s e b i o t r a n s f o r m a y s e e l i m i n a n p o r v í a r e n a l e l

tropos: 3 3 % d e losdepósitos c o r p o r a l e s al día, s i e n d o su v i d a m e d i a d e 3 6

D i g i t á l i c o s . L a digoxina e s e l f á r m a c o m á s u t i l i z a d o y p r á c t i c a m e n t e h o r a s ( M I R 99-OOF, 2 3 3 ) .

el ú n i c o d i s p o n i b l e d e s u g r u p o e n la a c t u a l i d a d . O t r o s digitálicos El m a r g e n t e r a p é u t i c o d e l a d i g o x i n a e s e s t r e c h o , p u e s l o s n i v e l e s

m e n o s e m p l e a d o s s o n la d i g i t o x i n a (eliminación hepática), ouabaí- terapéuticos o s c i l a n e n t r e 0,5-1 n g / m l . P o r e s o es f r e c u e n t e la i n -

na y el lanatósido C. t o x i c a c i ó n d i g i t á l i c a ( c o n n i v e l e s s u p e r i o r e s a 2 n g / m l es e v i d e n t e l a

Estos f á r m a c o s inhiben la b o m b a Na /K
+ +
ATPasa del sarcolema t o x i c i d a d ) . Existen m u c h o s f a c t o r e s q u e i n c r e m e n t a n la p o s i b i l i d a d

m e d i a n t e su unión a u n r e c e p t o r específico ( c u y a a f i n i d a d p o r la d e q u e a p a r e z c a n efectos tóxicos p o r la digital. Por u n a parte, a l -

d i g o x i n a d i s m i n u y e e n la h i p e r p o t a s e m i a ) . Así, a u m e n t a la c o n - gunas situaciones i n c r e m e n t a n los niveles sanguíneos d e d i g o x i n a ,

centración i n t r a c e l u l a r d e N a , q u e se i n t e r c a m b i a
+
por Ca 2 +
. El c o m o la i n s u f i c i e n c i a r e n a l ( p r o b a b l e m e n t e la c a u s a m á s f r e c u e n t e

aumento delCa 2 +
i n t r a c e l u l a r es r e s p o n s a b l e d e l e f e c t o inotrópico d e i n t o x i c a c i ó n ) y la a d m i n i s t r a c i ó n d e c i e r t o s f á r m a c o s ( q u i n i d i n a ,

p o s i t i v o q u e i n c r e m e n t a el gasto cardíaco para u n a presión d e lle- amiodarona, verapamilo, diltiazem, propafenona, eritromicina, cla-

n a d o d e t e r m i n a d a . Este f e n ó m e n o es m u c h o más marcado e n el ritromicina, itraconazol, ciclosporina, etc.) ( M I R 07-08, 2 2 5 ; M I R
99-OOF, 2 3 2 ; M I R 9 8 - 9 9 F , 2 3 9 ) . P o r o t r a , a l g u n a s s i t u a c i o n e s incre-
corazón c o n insuficiencia cardíaca sistolica q u e e n presencia de
mentan la t o x i c i d a d p o r d i g o x i n a i n c l u s o c o n niveles plasmáticos
u n c o r a z ó n n o r m a l o hipertrófico. La d i g o x i n a , a d e m á s , d i s m i n u y e
normales, como la h i p o p o t a s e m i a (la más frecuente) (MIR 98-99,
l e v e m e n t e el t o n o adrenérgico y la a c t i v i d a d d e l e j e r e n i n a - a n g i o -
2 4 1 ) , la h i p e r c a l c e m i a , la h i p o m a g n e s e m i a , la h i p o x e m i a , la a n e -
tensina-aldosterona, y p o r el b l o q u e o renal d e la N a 7 K +
ATPasa
m i a , la acidosis, el i n f a r t o d e m i o c a r d i o , la a m i l o i d o s i s , la c a r d i o -
m u e s t r a u n d i s c r e t o e f e c t o diurético al i n h i b i r la reabsorción d e
v e r s i ó n e l é c t r i c a , l a e d a d a v a n z a d a o e l h i p o t i r o i d i s m o . En c a m b i o ,
s o d i o y agua (Figura 31).
hay otras s i t u a c i o n e s q u e d i s m i n u y e n la a c c i ó n digitálica, c o m o la
administración d e fármacos inductores enzimáticos q u e a u m e n t a n
su m e t a b o l i s m o ( b a r b i t ú r i c o s c o m o e l f e n o b a r b i t a l , f e n i l b u t a z o n a ,
r i f a m p i c i n a o difenilhidantoína) o b i e n situaciones o fármacos q u e
disminuyen su absorción (insuficiencia cardíaca, antiácidos, anti-
diarreicos, n e o m i c i n a , m e t o c l o p r a m i d a , colestiramina) o el hiperti-
r o i d i s m o ( M I R 99-OOF, 2 3 2 ; M I R 9 7 - 9 8 , 11 8 ) (Figura 3 2 ) .

[ ) RECUERDA
Márgenes terapéuticos de algunos fármacos:
• Digoxina: 0,5-1 ng/ml
• Litemia: 0,4-1,5 pg/ml
• Teofilina: 5-15 pg/ml
• Magnesemia: 4,8-9,6 pg/ml
• Carbamazepina: 4-12 pg/m
Valproico: 50-100 pg/m

RECUERDA
La toxicidad digitálica con niveles normales de digoxina aparece en las
"hipos" (hipopotasemia, hipotiroidismo, hipoxia, hipopH -acidosis-,
hipoHb-anemia-...), salvo una "hiper": la hipercalcemia.

42
Cardiología y cirugía cardiovascular

so n i v e l d e a c t i v i d a d o a s o c i a d o s a o t r o s " f r e n a d o r e s " m á s p o t e n t e s
TOXICIDAD DE LA DIGOXINA
c o m o p-bloqueantes. L a d i g o x i n a está c o n t r a i n d i c a d a e n la f i b r i l a -

ción auricular preexcitada (Wolff-Parkinson-White) por incrementar

el r i e s g o d e fibrilación v e n t r i c u l a r , así c o m o e n p r e s e n c i a de blo-

queo AV.

S i m p a t i c o m i m é t i c o s . L a dobutamina es u n a n á l o g o s i n t é t i c o d e l a

NO t DIGOXINEMIA dopamina que estimula los receptores p , incrementando la c o n -
t DIGOXINEMIA
t r a c t i l i d a d m i o c á r d i c a l e v e m e n t e la f r e c u e n c i a c a r d í a c a . A s i m i s m o ,
Insuficiencia renal 4 K , 4 Mg , 4 0 ,
+ 2+
2 posee efecto v a s o d i l a t a d o r ( p r o d u c e hipotensión, sobre t o d o al ini-
Fármacos 4 pH, 4 tiroides,
c i o d e l t r a t a m i e n t o ) . L a i b o p a m i n a es u n a n á l o g o d e la d o b u t a m i n a
TCa 2+

por vía oral.

RECUERDA
1 La digoxina no mejora la supervivencia de la insuficiencia cardíaca en
DIGESTIVOS ritmo sinusal. Los p-bloqueantes, los IECA, la asociación de hidralacina
ELÉCTRICOS
más nitratos y los ARA II mejoran la supervivencia de la insuficiencia
cardíaca sistolica, al igual que la espironolactona en fases avanzadas, y
Náuseas, vómitos, diarrea Más frecuente: extrasístoles ventriculares posiblemente ivabradina, si hay ritmo sinusal por encima de 70 latidos
Bloqueo AV por minuto en reposo (MIR 04-05, 24).
Más específico: taquicardia supraventricular
con bloqueo AV variable
• Ritmo nodal acelerado
• Taquicardia bidireccional El i s o p r o t e r e n o l o i s o p r e n a l l n a e s t i m u l a l o s r e c e p t o r e s P
] y B,, incre-

m e n t a n d o t a n t o la c o n t r a c t i l i d a d c o m o la f r e c u e n c i a cardíaca.
Figura 32. Toxicidad digitálica
La a d r e n a l i n a o e p i n e f r i n a e s t i m u l a los B , P 2 y a, incrementando

la c o n t r a c t i l i d a d , la f r e c u e n c i a c a r d í a c a y las r e s i s t e n c i a s perifé-
En l a i n t o x i c a c i ó n d i g i t á l i c a s u e l e h a b e r s í n t o m a s d i g e s t i v o s ( s o n l o s ricas, a d i f e r e n c i a d e la n o r a d r e n a l i n a o n o r e p i n e f r i n a , q u e esti-
más p r e c o c e s y frecuentes: a n o r e x i a , náuseas, vómitos o diarrea, d e mula principalmente los receptores a y produciendo vasocons-
f o r m a q u e la t o x i c i d a d c r ó n i c a s u e l e a s o c i a r pérdida d e peso), a l t e - tricción.
r a c i o n e s visuales (visión d e h a l o d e c o l o r a m a r i l l e n t o ) o trastornos La d o p a m i n a e s t i m u l a p r e f e r e n t e m e n t e d i f e r e n t e s r e c e p t o r e s según
psíquicos (confusión). U n efecto s e c u n d a r i o d e l t r a t a m i e n t o crónico el r i t m o d e infusión intravenosa:
c o n d i g o x i n a , i n c l u s o c o n n i v e l e s n o r m a l e s , e s la g i n e c o m a s t i a . - En d o s i s b a j a s ( 0 , 5 - 2 p g / k g / m i n ) t i e n e e f e c t o d o p a m i n é r g i c o ( v a -
En e l c o r a z ó n p u e d e p r o d u c i r a r r i t m i a s , d e l a s c u a l e s las m á s f r e - sodilatador esplácnico y renal).
c u e n t e s s o n las extrasístoles v e n t r i c u l a r e s ( q u e s u e l e n ser asintomá- - En d o s i s m e d i a s (2-6 p g / k g / m i n ) a c t ú a e n r e c e p t o r e s p (efecto
t i c a s ) y la b r a d i c a r d i a s i n u s a l o d i s t i n t o s g r a d o s d e b l o q u e o A V . S o n inotrópico y cronotrópico positivo).
m u y específicas la t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r n o paroxística c o n b l o q u e o - En d o s i s a l t a s ( s u p e r i o r a 1 0 p g / k g / m i n ) a c t ú a s o b r e l o s r e c e p t o -
A V v a r i a b l e , e l r i t m o ¡ d i o n o d a l a c e l e r a d o o la t a q u i c a r d i a v e n t r i c u - res a (es v a s o c o n s t r i c t o r ) .
l a r b i d i r e c c i o n a l . El d e s c e n s o d e l S T q u e s u e l e a p a r e c e r e n p a c i e n t e s La d o p a m i n a y l a d o b u t a m i n a se a d m i n i s t r a n p o r v í a intraveno-
tratados c o n d i g o x i n a ("cazoleta digitálica") n o i n d i c a intoxicación sa e n c a s o s d e i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a r e f r a c t a r i a y e n e s t a d o s de
d i g i t á l i c a (MIR 0 0 - 0 1 F, 5 7 ) . shock. N o e x i s t e n d a t o s d e q u e a u m e n t e n la s u p e r v i v e n c i a a l a r g o
El t r a t a m i e n t o d e l a i n t o x i c a c i ó n c o n s i s t e e n r e t i r a r e l f á r m a c o y p l a z o , p e r o sí l o s h a y d e q u e e l e m p l e o p r o l o n g a d o d e s u s a n á l o -
c o r r e g i r los d e s e n c a d e n a n t e s ( h i p o x e m i a , i n s u f i c i e n c i a r e n a l , h i p o - gos ( i b o p a m i n a ) aumentan la m o r t a l i d a d a r r í t m i c a f u e r a d e l m e -
potasemia, e t c . ) . Si a p a r e c e n t r a s t o r n o s g r a v e s d e l r i t m o s e debe d i o h o s p i t a l a r i o , p o r l o q u e n o se e m p l e a n e n e s a circunstancia.
r e a l i z a r t r a t a m i e n t o , d e m o d o q u e e n las b r a d i c a r d i a s g r a v e s p u e d e I n h i b i d o r e s d e la f o s f o d i e s t e r a s a III: b i p i r i d i n a s . S o n f á r m a c o s q u e
ser n e c e s a r i o emplear atropina o implantar un marcapasos provi- i n h i b e n la f o s f o d i e s t e r a s a I I I , b l o q u e a n d o la d e g r a d a c i ó n d e l A M P c
s i o n a l . En l a s a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s c l á s i c a m e n t e s e h a empleado y, p o r t a n t o , a u m e n t a n d o la c o n c e n t r a c i ó n d e c a l c i o intracelular,
l a l i d o c a í n a o l a d i f e n i l h i d a n t o í n a , si b i e n e n l a a c t u a l i d a d n o se c o m o la m i l r i n o n a , e n o x i m o n a y la a m r i n o n a , c o n e f e c t o vasodila-
r e c o m i e n d a s u u s o y sí e l d e f r a g m e n t o s F a b d e a n t i c u e r p o s antidi- t a d o r periférico a s o c i a d o . N o m e j o r a n el pronóstico a l a r g o p l a z o ,
g o x i n a , q u e f i j a n e l g l u c ó s i d o y se e l i m i n a n p o r v í a r e n a l . o incluso pueden empeorarlo, especialmente en pacientes corona-
En l o s p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a s i s t o l i c a , la d i g o x i n a m e - r i o s , p o r l o q u e su e m p l e o es m u y r e s t r i n g i d o a s i t u a c i o n e s a g u d a s y
j o r a la c a p a c i d a d d e r e a l i z a r e j e r c i c i o y d i s m i n u y e el n ú m e r o de en el c o n t e x t o d e u n i d a d e s d e c u i d a d o s intensivos.
ingresos hospitalarios, pero n o a u m e n t a la s u p e r v i v e n c i a (aunque A g e n t e s s e n s i b i l i z a d o r e s a l c a l c i o : l e v o s i m e n d á n . Es u n fármaco
tampoco la d i s m i n u y e , c o s a q u e sí o c u r r e c o n l a m a y o r í a d e ino- q u e m e d i a n t e su u n i ó n c o n la t r o p o n i n a C, sin i n c r e m e n t a r los n i v e -
t r o p o s ) . Es p a r t i c u l a r m e n t e útil e n l o s p a c i e n t e s c o n d i s f u n c i ó n s i s - les d e c a l c i o i n t r a c e l u l a r , m e j o r a l a c a p a c i d a d de acoplamiento de
tolica e n f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r p e r m a n e n t e c o n r e s p u e s t a ventricular la a c t i n a y m i o s i n a , p o r l o q u e t i e n e e f e c t o i n o t r o p o p o s i t i v o . B l o -
rápida e n q u i e n e s el |3-bloqueante n o c o n s i g u e u n c o n t r o l s u f i c i e n t e q u e a ciertos c a n a l e s d e p o t a s i o sensibles al A T P , p o r lo q u e p r e s e n t a
d e l a r e s p u e s t a v e n t r i c u l a r . Es p r e c i s o s e r c u i d a d o s o o e v i t a r s u e m - e f e c t o v a s o d i l a t a d o r periférico. P u e d e ser t a n e f i c a z a c o r t o plazo
pleo en pacientes coronarios c o n isquemia persistente por aumentar como la d o b u t a m i n a p a r a m e j o r a r los síntomas d e la i n s u f i c i e n c i a
las d e m a n d a s d e o x í g e n o d e l m i o c a r d i o . cardíaca sistolica descompensada, s o b r e t o d o si n o h a y h i p o t e n s i ó n
N o a p o r t a b e n e f i c i o s i g n i f i c a t i v o (más allá d e su e f e c t o b r a d i c a r d i - ni depleción relativa d e v o l u m e n intravascular, aunque sin efecto
z a n t e ) e n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a d i a s t ó l i c a . T a m b i é n se emplea b e n e f i c i o s o s o b r e la m o r t a l i d a d . Su p r i n c i p a l e f e c t o a d v e r s o es la
d i g o x i n a c o m o " f r e n a d o r " del n o d o A V en pacientes c o n arritmias v a s o d i l a t a c i ó n y l a t a q u i c a r d i a r e f l e j a . Se e m p l e a e n i n f u s i ó n i n t r a -
a u r i c u l a r e s ( f i b r i l a c i ó n o flutter), si b i e n s u c a p a c i d a d " f r e n a d o r a " e s v e n o s a , m a n t e n i é n d o s e s u s e f e c t o s h a s t a d o s s e m a n a s d e s p u é s d e la
m u y escasa e n situaciones c o n e l e v a d o t o n o adrenérgico (jóvenes, a d m i n i s t r a c i ó n . P u e d e s e r útil e n e l s í n d r o m e d e b a j o g a s t o c a r d í a c o
h i p e r t i r o i d i s m o , e t c . ) , p o r l o q u e se r e s e r v a p a r a p a c i e n t e s c o n e s c a - postoperatorio.

43
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

Nuevos fármacos en el tratamiento La q u i n i d i n a t i e n e u n i m p o r t a n t e e f e c t o v a g o l í t i c o p o r l o q u e a c e l e -
ra la c o n d u c c i ó n n o d a l ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 4 5 ) , y la i n t o x i c a c i ó n aguda
de la insuficiencia cardíaca produce síntomas d e c i n c o n i s m o (tinnitus, sordera, cefalea, con-
f u s i ó n , e t c . ) La p r o c a i n a m i d a produce u n s í n d r o m e lupus-like en
t r a t a m i e n t o s c r ó n i c o s , p o r l o q u e e n la a c t u a l i d a d s o l a m e n t e s e e m -
Existen o t r o s m u c h o s fármacos e n e s t u d i o e n el c o n t e x t o d e l t r a t a m i e n - p l e a p o r vía intravenosa.
t o d e la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a p o r disfunción s i s t o l i c a : Estos f á r m a c o s e s t á n i n d i c a d o s e n a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s c o m o la
• P é p t i d o s n a t r i u r é t i c o s a u r i c u l a r e s : e l nesiritide es e l p é p t i d o n a t r i u - fibrilación a u r i c u l a r ( q u i n i d i n a ) y ventriculares b i e n toleradas ( p r o c a i -
rético t i p o B h u m a n o r e c o m b i n a n t e , c u y o s e f e c t o s s o n la e l i m i n a - n a m i d a i n t r a v e n o s a ) , así c o m o e n la f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r p r e e x c i t a d a
c i ó n d e s o d i o y a g u a , p r o d u c e v a s o d i l a t a c i ó n e i n h i b e la a c t i v a c i ó n en el seno del W o l f f - P a r k i n s o n - W h i t e (procainamida intravenosa). A l
n e u r o h u m o r a l d e l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a . P u e d e s e r útil p o r v í a p r o l o n g a r e l Q T p u e d e n p r o d u c i r t a q u i c a r d i a s e n torsade de pointes,
i n t r a v e n o s a p a r a p r o d u c i r v a s o d i l a t a c i ó n y n a t r i u r e s i s , y m e j o r a r la r e s p o n s a b l e s , e n la m a y o r í a d e l o s c a s o s , d e l o s s í n c o p e s a s o c i a d o s a
disnea en pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a a g u d a , s i n q u e se la a d m i n i s t r a c i ó n d e e s t o s f á r m a c o s ( s í n c o p e q u i n i d í n i c o ) . A l r a l e n t i z a r
h a y a d e m o s t r a d o b e n e f i c i o e n términos d e m o r t a l i d a d . la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n p u e d e n p r o d u c i r b l o q u e o s d e r a m a o A V e
I n h i b i d o r e s d e l a v a s o p r e s i n a : l o s n i v e l e s d e v a s o p r e s i n a se e n c u e n - i n c r e m e n t a n e l r i e s g o d e a s i s t o l i a , si b i e n d i s o p i r a m i d a y q u i n i d i n a s o n
t r a n f r e c u e n t e m e n t e e l e v a d o s e n la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a s i s t o l i c a v a g o l í t i c o s y , p o r t a n t o , a c e l e r a n la c o n d u c c i ó n n o d a l . La q u i n i d i n a
avanzada, c o n t r i b u y e n d o a la h i p o n a t r e m i a . L o s i n h i b i d o r e s d e l o s p u e d e p r o d u c i r h i p o t e n s i ó n ortostática, t r o m b o c i t o p e n i a y elevación
r e c e p t o r e s d e v a s o p r e s i n a c o m o e l tolvaptan (bloqueador del recep- d e los niveles d e d i g o x i n a , a d e m á s d e f r e c u e n t e s síntomas d i g e s t i v o s ,
t o r V , ) o conivaptán ( b l o q u e a d o r d e l r e c e p t o r V , A y V ) p u e d e n ser
2 p o r l o q u e está e n d e s u s o , a u n q u e p o d r í a ser e f i c a z p a r a e l s í n d r o m e
útiles p a r a el a l i v i o s i n t o m á t i c o d e la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a aguda d e B r u g a d a . La d i s o p i r a m i d a se e m p l e a b a e n p a c i e n t e s c o n m i o c a r d i o -
(disminución de disnea y edemas) pero aún n o han d e m o s t r a d o m e - patía h i p e r t r ó f i c a p o r ser p o t e n t e i n o t r o p o n e g a t i v o y es, a d e m á s , u n
j o r a r el pronóstico a l a r g o p l a z o . p o t e n t e a n t i c o l i n é r g i c o . La a j m a l i n a ( v i d a m e d i a b r e v e ) es útil p a r a d e s -

• I n h i b i d o r e s d e l o s r e c e p t o r e s d e l a e n d o t e l i n a - 1 : bosentán, enra- e n m a s c a r a r el patrón electrocardiográfico d e l s í n d r o m e d e B r u g a d a .

sentán, darusentán, sitaxentan, e t c . , se e m p l e a n e n l a h i p e r t e n s i ó n Ib. A c o r t a n la d u r a c i ó n d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n p o r b l o q u e a r la

p u l m o n a r , c o n riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d significativa, p e r o n o h a n e n t r a d a d e s o d i o c o n u n a cinética d e rápida bloqueo/desbloqueo

d e m o s t r a d o u n b e n e f i c i o e n el c o n t e x t o d e l p a c i e n t e c o n IC. d e l c a n a l . D e s t a c a n la l i d o c a í n a ( i n t r a v e n o s a ) , la difenilhidantoína

• I n h i b i d o r e s d e l a e n d o p e p t i d a s a n e u t r a y l a E C A : omapatrilato, que ( f e n i t o í n a ) y la m e x i l e t i n a ( v í a o r a l ) ( M I R 9 8 - 9 9 , 2 3 9 ) . D u r a n t e a ñ o s

a s o c i a u n i n c r e m e n t o e n los n i v e l e s d e péptidos natriuréticos y sus se h a n c o n s i d e r a d o los f á r m a c o s d e e l e c c i ó n e n las a r r i t m i a s q u e

eventuales efectos beneficiosos, pero q u e muestra u n riesgo de a n - a p a r e c e n e n la intoxicación digitálica, a u n q u e e n la a c t u a l i d a d y a

g i o e d e m a s u p e r i o r a los IECA, sin a p o r t a r b e n e f i c i o a d i c i o n a l sobre n o se r e c o m i e n d a su e m p l e o .

e s t o s , p o r l o q u e n o se h a c o m e r c i a l i z a d o . Los efectos s e c u n d a r i o s d e la lidocaína i n c l u y e n b l o q u e o s , p a r a d a s

• F á r m a c o s a n t i - T N F - a : etanercept, s o b r e el q u e los r e s u l t a d o s d i s p o - s i n u s a l e s y a s i s t o l i a , así c o m o e f e c t o s e n el s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l

n i b l e s p a r e c e n p l a n t e a r serias d u d a s s o b r e su s e g u r i d a d e n la i n s u f i - ( n i s t a g m o , c o n v u l s i o n e s , e t c . ) . Su e m p l e o h a q u e d a d o r e s t r i n g i d o a

ciencia cardíaca. la p r e v e n c i ó n s e c u n d a r i a d e las a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s g r a v e s d e l a

La i v a b r a d i n a , b l o q u e a n t e s e l e c t i v o d e la c o r r i e n t e l e n e l n o d u l o s i -
f fase aguda d e l I A M .

nusal, ha d e m o s t r a d o , e n u n reciente e n s a y o clínico, m e j o r a r el p r o -
nóstico frente a p l a c e b o ( p r i n c i p a l m e n t e p o r d i s m i n u i r el riesgo d e
RECUERDA
h o s p i t a l i z a c i ó n p o r i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a y d i s c r e t a m e n t e la m o r t a l i -
El único antiarrítmico permitido de forma crónica en pacientes con car-
dad) e n pacientes en r i t m o sinusal c o n insuficiencia cardíaca sistolica y
diopatía estructural importante es la amiodarona (y ios p-bloqueantes o
fracción d e e y e c c i ó n i n f e r i o r al 3 5 % , e n c l a s e f u n c i o n a l ll-IV, a s o c i a d o digoxina). En otros países, además, se puede utilizar dofetilide. En una
al t r a t a m i e n t o c o n v e n c i o n a l ( i n c l u i d o s P - b l o q u e a n t e s ) , s i e m p r e q u e la unidad de cuidados intensivos podrían emplearse otros.

f r e c u e n c i a c a r d í a c a e n r e p o s o sea s u p e r i o r a 7 0 l a t i d o s p o r m i n u t o .

I c . Estos f á r m a c o s (propafenona, flecainida, encainida) tienen esca-
s o e f e c t o s o b r e la d u r a c i ó n d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n , p e r o r a l e n t i z a n

4.3. Antiarrítmicos nabiaii) m u c h o la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n p o r las f i b r a s d e P u r k i n j e . Son
m u y u t i l i z a d o s e n la cardioversión y p a r a p r e v e n i r r e c u r r e n c i a s d e la
f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r (FA) e n los p a c i e n t e s s i n c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l ,
p u e s si e x i s t e , e s p e c i a l m e n t e d i s f u n c i ó n v e n t r i c u l a r p o s t i n f a r t o , s e h a

Grupo I d e m o s t r a d o q u e a u m e n t a la m o r t a l i d a d . T a m b i é n se p u e d e n emplear
e n las a r r i t m i a s a s o c i a d a s al W P W . La p r o p a f e n o n a t i e n e a c t i v i d a d
P - b l o q u e a n t e y la f l e c a i n i d a d é b i l m e n t e v a g o l í t i c a . Sus e f e c t o s a d v e r -

Estos a n t i a r r í t m i c o s s o n e s t a b i l i z a d o r e s d e l a m e m b r a n a y a c t ú a n blo- sos m á s f r e c u e n t e s s o n d i g e s t i v o s ( i n c l u i d a d i s g e u s i a , s o b r e t o d o c o n

queando l o s c a n a l e s r á p i d o s d e l s o d i o , r a l e n t i z a n d o a s í la f a s e 0 d e l p r o p a f e n o n a ) y parestesias. Los f á r m a c o s le y la p o s e e n la p r o p i e d a d

p o t e n c i a l d e a c c i ó n y d i s m i n u y e n d o la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n , c o n d e " d e p e n d e n c i a d e u s o " p o r t e n e r m á s a f i n i d a d p o r el e s t a d o a c t i v o

una cinética d e asociación/disociación del canal d e sodio q u e puede d e l c a n a l , es d e c i r , q u e s u c a p a c i d a d para u n i r s e al c a n a l d e s o d i o

ser rápida (Ib), l e n t a (le) o i n t e r m e d i a (la). e s m a y o r c u a n t o m á s v e c e s p o r m i n u t o se a c t i v e e l c a n a l , lo q u e

l a . A d e m á s d e i n h i b i r la c o r r i e n t e d e e n t r a d a d e s o d i o (disminuyen h a c e q u e sean más e f i c a c e s para b l o q u e a r el d e s o d i o a u r i c u l a r e n

la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n ) , i n h i b e n c o r r i e n t e s r e p o l a r i z a d o r a s d e p r e s e n c i a d e f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ( e n la q u e las c é l u l a s a u r i c u l a r e s se

p o t a s i o , p o r l o q u e a l a r g a n la d u r a c i ó n d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n , e l d e s p o l a r i z a n hasta 5 0 0 veces p o r m i n u t o ) , c o n m e n o r efecto d u r a n -

p e r i o d o r e f r a c t a r i o y el i n t e r v a l o Q T . A este g r u p o p e r t e n e c e n la q u i - te r i t m o sinusal n o r m a l ( m e n o r p o t e n c i a para prevenir recurrencias).

n i d i n a , la p r o c a i n a m i d a , l a a j m a l i n a y l a d i s o p i r a m i d a . T o d o s son Este f e n ó m e n o j u s t i f i c a t a m b i é n e l e n s a n c h a m i e n t o del QRS que

inotropos negativos. p u e d e p r o d u c i r ante f r e c u e n c i a s v e n t r i c u l a r e s rápidas.

44
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

• Digestivos
• Arritmias auriculares y ventriculares • Síncopes quinidínicos
Quinidina • Escasas en la actualidad • Cinconismo
• ¿Síndrome de Brugada? • Aceleración de respuesta ventricular
• Torsade de pointes
• TVMS bientolerada • Bradicardias y disfunción sistolica
Procainamida (i.v.)
• FA preexcitada • Torsade de pointes
Ajmalina (i.v.) • Diagnóstico del síndrome de Brugada

• Neurológicos
Fenitoína
• Hipertrofia gingival
Ib
• Neurológicos
Lidocaína • Prevención secundaria de la FV en la fase aguda del IAM
• Asistolia

• Fibrilación auricular
• Neurológicos
Flecainida • WPW
• Diagnóstico del síndrome de Brugada
• Fiutter le
le
• Molestias digestivas
• Fibrilación auricular
Propafenona • Disgeusia
• WPW • Fiutter le
Propranolol • Taquicardias por reentrada AV
Atenolol • Frenar el nodo AV
• Bradicardias
II Bisoprolol • Taquicardia sinusal
• Broncoespasmo
Carvedilol • Enfermedad coronaria
Metoprolol, etc. • Disfunción ventricular sistolica

• Tiroideos
Amiodarona • Arritmias en pacientes con cardiopatía estructural • Cutáneos
• Fibrosis pulmonar

• Los de los p-bloqueantes
Sotalol • Arritmias en pacientes con enfermedad coronaria
• Torsade de pointes
...
Dofetilide • Fiutter o fibrilación auricular en pacientes con cardiopatía estructural • Torsade de pointes
Ibutilide • Fiutter o fibrilación auricular • Torsade de pointes
• Digestivos
Dronedarona • Fibrilación auricular
• Elevación de creatinina
Verapamilo • Taquicardias por reentrada AV • Disfunción ventricular
IV
Diltiazem • Frenar el nodo AV • Bradicardias

Adenosina • Taquicardias por reentrada AV • Flushing
ATP • Diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS ancho • Broncoespasmo

Otros • Digestivos (náuseas, diarrea...)
Digoxina • Frenar el nodo AV
• Eléctricos

Vernakalant • Fibrilación auricular • Estornudos, parestesias y disgeusia

Tabla 11. Fármacos antiarrítmicos

Grupo II c i ó n y p r o l o n g a n e l Q T . Este g r u p o i n c l u y e l a amiodarona, dronedaro-
na, bretilio, sotalol, dofetilide, ibutilide, azimilide, etcétera.

I n c l u y e l o s p-bloqueantes, q u e están i n d i c a d o s e n a r r i t m i a s s e c u n d a r i a s a La amiodarona además presenta efectos vasodilatadores, calcioantago-
u n i n c r e m e n t o d e l t o n o s i m p á t i c o y e n las a r r i t m i a s a s o c i a d a s a i s q u e m i a nistas, p - b l o q u e a n t e s e i n h i b i d o r e s d e l s o d i o , l o q u e j u s t i f i c a q u e sea
m i o c á r d i c a , p u d i e n d o , a d e m á s , u t i l i z a r s e c u a n d o sea n e c e s a r i o b l o q u e a r e f i c a z e n c a s i c u a l q u i e r a r r i t m i a . T a m b i é n es m u y e f i c a z e n la p r e v e n -
o frenar el n o d o A V ( t a q u i c a r d i a s u p r a v e n t r i c u l a r p o r r e e n t r a d a A V , f i b r i - c i ó n d e la FA, a l g o m e n o s e n su cardioversión, y m u y útil e n l a s a r r i t -
l a c i ó n a u r i c u l a r c o n r e s p u e s t a v e n t r i c u l a r r á p i d a , e t c . ) ( M I R 99-OOF, 2 3 0 ) . m i a s v e n t r i c u l a r e s m a l i g n a s . Es e l f á r m a c o d e e l e c c i ó n e n e l c o n t e x t o
d e l a r e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r e x t r a h o s p i t a l a r i a . Es e l ú n i c o a n t i a -
rrítmico (excepción h e c h a d e P-bloqueantes o d i g o x i n a ) j u n t o a d o f e -
Q RECUERDA
tilide q u e p u e d e emplearse d e p o r v i d a en pacientes c o n cardiopatía
En general, cuando se habla de fármacos antiarrítmicos, se hace refe-
rencia al grupo I y III. Los p-bloqueantes, aunque sí lo son (grupo II) se e s t r u c t u r a l . Está r e l a t i v a m e n t e c o n t r a i n d i c a d a e n l a F A p r e e x c i t a d a d e l
consideran "algo más que simples antiarrítmicos". WPW p o r e l e f e c t o p - b l o q u e a n t e y c a l c i o a n t a g o n i s t a q u e a n t e s se h a
m e n c i o n a d o , y a q u e l a a m i o d a r o n a a d e m á s es u n p o t e n t e " f r e n a d o r "
d e l n o d o A V . Su a d m i n i s t r a c i ó n p r o l o n g a d a s u e l e p r o v o c a r e f e c t o s s e -
c u n d a r i o s , c o m o la alteración d e la f u n c i ó n t i r o i d e a p o r c o n t e n e r y o d o

Grupo III e n su m o l é c u l a ( h i p o o h i p e r ) , depósitos c o r n e a l e s , d i s m i n u c i ó n d e l
c r e c i m i e n t o , f o t o s e n s i b i l i d a d y c o l o r a c i ó n v i o l á c e a d e la p i e l , h e p a t o -
patía o la t e m i b l e f i b r o s i s p u l m o n a r . A s i m i s m o , la a m i o d a r o n a e l e v a los
Estos f á r m a c o s i n t e r f i e r e n c o n c a n a l e s d e s a l i d a d e p o t a s i o d u r a n t e l a n i v e l e s d e d i g o x i n a ( M I R 0 0 - 0 1 F, 5 6 ) . C o n e s t e f á r m a c o l o s e p i s o d i o s
repolarización, p o r l o q u e a u m e n t a n la d u r a c i ó n d e l p o t e n c i a l d e a c - d e torsade de pointes son excepcionales.

45
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

El sotalol e s u n B - b l o q u e a n t e q u e p r o l o n g a e l Q T . El r i e s g o d e torsade
Otros antiarrítmicos
de pointes es d e l 3 - 5 % , s o b r e t o d o l o s p r i m e r o s d í a s d e t r a t a m i e n t o ,
y más, e n mujeres c o n hipertrofia ventricular hipertensiva, p o r lo q u e
c o n v i e n e e m p e z a r su administración v i g i l a n d o el Q T e n el m e d i o hos- L a d i g o x i n a p r o d u c e e n l e n t e c i m i e n t o d e la c o n d u c c i ó n n o d a l p o r s u
p i t a l a r i o . D o f e t i l i d e e i b u t i l i d e n o están d i s p o n i b l e s e n España, pero e f e c t o v a g o t ó n i c o , e m p l e á n d o s e p a r a f r e n a r la respuesta de arritmias
s o n ú t i l e s p a r a la F A y e l fiutter auricular. s u p r a v e n t r i c u l a r e s c o m o la f i b r i l a c i ó n o e l fiutter auricular.

R e c i e n t e m e n t e se h a d e s a r r o l l a d o u n n u e v o f á r m a c o d e n o m i n a d o dro- La a d e n o s i n a o e l t r i f o s f a t o d e a d e n o s i n a ( A T P ) induce a un intenso
nedarona, de estructura química y efectos farmacológicos similares a b l o q u e o d e l n o d o s i n u s a l A V d e u n o s s e g u n d o s d e d u r a c i ó n (su v i d a
la a m i o d a r o n a , c o n l a v e n t a j a d e n o p o s e e r y o d o e n l a m o l é c u l a , p o r media es m u y b r e v e ) , p o r l o q u e se e m p l e a p a r a c o r t a r las c r i s i s de
l o q u e n o p r o d u c e a l t e r a c i o n e s d e la f u n c i ó n t i r o i d e a . A l i g u a l q u e la taquicardia p o r reentrada A V (intranodal u ortodrómica) o para hacer
a m i o d a r o n a , a d e m á s d e sus p r o p i e d a d e s antiarrítmicas p o s e e u n p o - el d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e las t a q u i c a r d i a s de QRS ancho. Su uso
t e n t e e f e c t o " f r e n a d o r " d e l n o d o A V . Su e m p l e o h a d e m o s t r a d o eficacia está c o n t r a i n d i c a d o e n e l a s m a ( l a a m i n o f i l i n a t i e n e e f e c t o s opuestos
e n la d i s m i n u c i ó n d e la r e c u r r e n c i a d e fibrilación a u r i c u l a r tras c a r d i o - e n el árbol b r o n q u i a l ) . A l e m p l e a r l a el p a c i e n t e s u e l e sufrir sensación
versión y, r e c i e n t e m e n t e , t a m b i é n tras la cardioversión eléctrica, u n a d e flushing, es d e c i r , c a l o r , e n r o j e c i m i e n t o y m a r e o t r a n s i t o r i o s , y d e b e
r e d u c c i ó n d e l "endpoint c o m b i n a d o " de muerte por cualquier causa u administrarse bajo monitorización pues puede inducir episodios de f i -
hospitalización d e causa cardiovascular, a expensas f u n d a m e n t a l m e n t e brilación auricular ( e x c e p c i o n a l m e n t e ventricular).
d e u n a reducción d e los e p i s o d i o s d e fibrilación a u r i c u l a r q u e precisan

ingreso hospitalario, c o n u n bajo riesgo de efectos secundarios, gene- El v e r n a k a l a n t e s u n f á r m a c o e n d e s a r r o l l o q u e b l o q u e a u n a c o r r i e n t e
r a l m e n t e leves (cutáneos y d i g e s t i v o s ) y pasajeros, al s u s p e n d e r el fár- r e p o l a r i z a n t e d e p o t a s i o ultrarrápida, prácticamente e x c l u s i v a d e las
m a c o . U n e f e c t o a d v e r s o e s p e c í f i c o es la e l e v a c i ó n d e l o s n i v e l e s plas- aurículas ( I K J , aunque también bloquea otras corrientes d e potasio
m á t i c o s d e c r e a t i n i n a d e b i d o a l b l o q u e o s e l e c t i v o e n su e l i m i n a c i ó n , (IK A C H , I ) y sodio ( l N , d e m o d o f r e c u e n c i a d e p e n d i e n t e ) , lo q u e le c o n -
q u e n o se a c o m p a ñ a n e c e s a r i a m e n t e d e d e t e r i o r o d e la f u n c i ó n r e n a l . fiere u n e l e v a d o p e r f i l d e s e g u r i d a d al n o interferir d e f o r m a i m p o r t a n t e
L o s f á r m a c o s d e l g r u p o III p r e s e n t a n " d e p e n d e n c i a d e u s o i n v e r s a " , q u e c o n el p o t e n c i a l d e a c c i ó n d e los ventrículos y, p o r t a n t o , c o n menor
c o n s i s t e e n q u e su c a p a c i d a d p a r a u n i r s e a los c a n a l e s q u e b l o q u e a n es riesgo d e e f e c t o s proarrítmicos g r a v e s ( v e n t r i c u l a r e s ) q u e o t r o s antiarrít-
m a y o r c u a n d o e l c a n a l está e n e s t a d o d e r e p o s o , l o q u e h a c e q u e s e a n m i c o s . H a d e m o s t r a d o su e f i c a c i a e n c o n v e r t i r a s i n u s a l la fibrilación
m á s e f i c a c e s a la h o r a d e p r e v e n i r r e c u r r e n c i a s d e fibrilación a u r i c u l a r a u r i c u l a r y , a c t u a l m e n t e , s e e n c u e n t r a e n i n v e s t i g a c i ó n . Sus p r i n c i p a l e s
q u e a la h o r a d e c a r d i o v e r t i r l a . e f e c t o s a d v e r s o s s o n la d i s g e u s i a , parestesias y e s t o r n u d o s .

Grupo IV
4.4. Farmacología del sistema
Este g r u p o i n c l u y e l o s a n t a g o n i s t a s d e l c a l c i o v e r a p a m i l o y d i l t i a z e m . nervioso autónomo
S u e f e c t o f u n d a m e n t a l e s r a l e n t i z a r la c o n d u c c i ó n p o r el n o d o AV,
e s t a n d o i n d i c a d o s p a r a f r e n a r la respuesta v e n t r i c u l a r e n la FA o fiutter
auriculares y para las t a q u i a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s por reentrada El s i s t e m a nervioso autónomo (SNA) es u n s i s t e m a d e a d a p t a c i ó n al
A V ( i n t r a n o d a l u o r t o d r ó m i c a ) . T a m b i é n p u e d e n ser e f i c a c e s e n a l g u - m e d i o e x t e r n o y regulación del m e d i o interno q u e f u n c i o n a a u n nivel
nas a r r i t m i a s a u r i c u l a r e s focales y en algunas arritmias ventriculares subconsciente. Inerva la m u s c u l a t u r a l i s a v a s c u l a r y v i s c e r a l , l a s g l á n -
idiopáticas (Figura 3 3 ) . d u l a s e n d o c r i n a s y e x o c r i n a s , y las c é l u l a s p a r e n q u i m a t o s a s d e d i v e r s o s

ó r g a n o s y s i s t e m a s . F u n c i o n a d e f o r m a i n v o l u n t a r i a . E n t r e las d i s t i n t a s

f u n c i o n e s q u e p r e s e n t a se e n c u e n t r a n : l a d i s t r i b u c i ó n d e l r i e g o s a n g u í -
AV(mV) n e o y e l m a n t e n i m i e n t o d e l a p e r f u s i ó n d e l o s t e j i d o s , la r e g u l a c i ó n d e

la p r e s i ó n a r t e r i a l , la r e g u l a c i ó n d e l v o l u m e n y c o m p o s i c i ó n d e l m e d i o

e x t r a c e l u l a r , el c o n s u m o d e e n e r g í a , el a p o r t e d e s u s t r a t o s p a r a e l m e t a -

b o l i s m o , y el c o n t r o l d e la m u s c u l a t u r a lisa v i s c e r a l y g l a n d u l a r .

L a acetilcolina ( A c h ) es e l n e u r o t r a n s m i s o r p r e g a n g l i o n a r d e las d o s d i v i s i o -

n e s d e l S N A , y t a m b i é n d e las n e u r o n a s p o s t g a n g l i o n a r e s d e l p a r a s i m p á t i -

c o y a l g u n a s n e u r o n a s simpáticas p o s t g a n g l i o n a r e s (glándulas sudoríparas

ecrinas, y quizá e n a l g u n o s vasos sanguíneos q u e riegan la m u s c u l a t u r a

e s q u e l é t i c a ) . L o s n e r v i o s e n c u y a s t e r m i n a c i o n e s se l i b e r a A c h s o n d e t i p o

c o l i n é r g i c o . La noradrenalina ( N A ) es e l n e u r o t r a n s m i s o r d e las n e u r o n a s

simpáticas p o s t g a n g l i o n a r e s ; estos n e r v i o s s o n d e t i p o adrenérgico.

Sistema nervioso simpático
y médula suprarrenal

Figura 33. Clasificación de los antiarrítmicos por su efecto Los i m p u l s o s s i m p á t i c o s n a c e n e n el t r o n c o d e l e n c é f a l o , e n la f o r -
en el potencial de acción m a c i ó n r e t i c u l a r d e la p r o t u b e r a n c i a y, s o b r e t o d o , d e l b u l b o , donde

46
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA

• Musculatura lisa vascular • Vasoconstricción cutánea y esplénica
• Musculatura lisa aparato genitourinario • Contracción uterina, del trígono y esfínter vesical, eyaculación
• Hígado • Glucogenólisis, gluconeogénesis
a • Musculatura lisa intestinal • Relajación
• Corazón • Aumento de la contractilidad
• Pupila • Midriasis

• Islotes pancreáticos (células 8) • Disminución de la secreción de insulina
• Plaquetas • Agregación
• Terminales nerviosas • Disminución de la liberación de NA
• Musculatura lisa vascular • Vasoconstricción

• Corazón • Acción inotropa y cronotropa positiva
R
• Células yuxtaglomerulares • Aumento de la secreción de renina

• Aumento de la liberación de insulina
• Islotes pancreáticos (células p)
• Vasodilatación, broncodilatación, relajación músculo detrusor,
• Musculatura lisa (vascular, bronquial, gastrointestinal y genitourinaria)
relajación uterina
• Músculo esquelético
• Relajación

Tabla 12. Principales receptores adrenérgicos y sus efectos

s e p o d r í a d e c i r q u e e s t á e l centro simpático del tronco del encéfalo, Sistema nervioso parasimpático
es d e c i r , un grupo de neuronas de excitación simpática q u e des-

cargan t ó n i c a m e n t e ( m a n t i e n e n e l t o n o s i m p á t i c o ) . Estas neuronas

reciben aferencias superiores (hipotálamo) y establecen conexiones Las n e u r o n a s p r e g a n g l i o n a r e s d e l s i s t e m a n e r v i o s o p a r a s i m p á t i c o salen
con la c o l u m n a i n t e r m e d i o l a t e r a l d e la m é d u l a d e T 1 a L 2 , d o n d e d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l a t r a v é s d e l o s p a r e s c r a n e a l e s I I I , V I I , IX y
se sitúan las n e u r o n a s p r e g a n g l i o n a r e s d e l s i s t e m a n e r v i o s o simpá- X y p o r los nervios sacros s e g u n d o y t e r c e r o . Los g a n g l i o s parasimpáti-
tico, q u e inervan la c a d e n a d e ganglios simpáticos, prevertebrales c o s se e n c u e n t r a n e n el s e n o d e los órganos i n e r v a d o s .
o paravertebrales. Los efectos d e la estimulación d e los receptores

adrenérgicos se r e c o g e n e n la T a b l a 1 2 .

Receptores colinérgicos
Existen diversas sustancias químicas q u e m o d i f i c a n o m o d u l a n (faci-

litan o i n h i b e n ) la liberación d e n o r a d r e n a l i n a e n las t e r m i n a c i o n e s

nerviosas simpáticas, e n respuesta a u n i m p u l s o nervioso: Receptores nicotínicos. Situados e n los ganglios autónomos y e n la
• Moduladores presinápticos inhibidores: catecolaminas sobre re- médula suprarrenal. Estimulados p o rla nicotina.
ceptores a , A c h sobre receptores
2 muscarínicos, d o p a m i n a sobre Receptores muscarínicos. Se e n c u e n t r a n e n las células q u e r e -
receptores D , histamina sobre receptor H , serotonina, prostaglan-
2 2 ciben los i m p u l s o s autónomos. S o n e s t i m u l a d o s p o r el a l c a l o i d e
dinas, encefalinas, adenosina. m u s c a r i n a y b l o q u e a d o s p o r la a t r o p i n a . Existen d o s t i p o s d e r e -
• Moduladores presinápticos facilitadores: catecolaminas sobre re- ceptores: M, (localizado e n el sistema nervioso central y quizá
c e p t o r e s (3 , A c h s o b r e r e c e p t o r e s n i c o t í n i c o s y a n g i o t e n s i n a I I .
2 en los ganglios parasimpáticos) y M 2 (situado e n el músculo liso,

cardíaco y epitelio glandular).

Sistema dopaminérgico periférico
Funciones del sistema nervioso parasimpático

La d o p a m i n a relaja e l esfínter e s o f á g i c o inferior, retrasa el vacia-

miento gástrico, p r o d u c e vasodilatación e n la c i r c u l a c i ó n arterial Aparato cardiovascular. M e d i a d o p o r el n e r v i o vago. Disminuye
renal y mesentérica, i n h i b e la secreción d e a l d o s t e r o n a , e s t i m u l a la la f r e c u e n c i a c a r d í a c a s i n u s a l , a c o r t a e l p e r i o d o r e f r a c t a r i o d e las
e x c r e c i ó n renal d e s o d i o e i n h i b e la liberación d e N A e n las t e r m i - c é l u l a s a u r i c u l a r e s ( f a c i l i t a n d o la fibrilación a u r i c u l a r " v a g a l " c a r a c -

naciones nerviosas sinápticas. Los receptores dopaminérgicos s o n d e terística d e d e p o r t i s t a s ) y d i s m i n u y e la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n d e l

dos tipos: receptor D, (vasodilatación renal, mesentérica, coronaria nodo auriculoventricular.

y cerebral); receptor D 2 (inhibición d e la transmisión d e los i m p u l s o s • A p a r a t o g a s t r o i n t e s t i n a l . A u m e n t a e l t o n o d e la m u s c u l a t u r a lisa
en los ganglios simpáticos, inhibición d e la liberación d e N A , i n h i - gastrointestinal, estimula el peristaltismo, relaja los esfínteres
bición d e la liberación d e p r o l a c t i n a y p r o v o c a c i ó n d e v ó m i t o ) ( M I R gastrointestinales y a u m e n t a la secreción d e gastrina, secretina e

02-03, 132). insulina.

• Aparato genitourinario. I n c r e m e n t a el peristaltismo uretral, c o n t r a e
La d o p a m i n a es u n p o t e n t e a g o n i s t a d e l o s d o s t i p o s d e r e c e p t o - el d e t r u s o r y r e l a j a e l trígono y e l esfínter v e s i c a l .
res; la b r o m o c r i p t i n a y la a p o m o r f i n a actúan como agonistas de • A p a r a t o respiratorio. Broncoconstricción y estimulación d e la se-
los r e c e p t o r e s D ; a n t a g o n i s t a s e l e c t i v o d e los r e c e p t o r e s D
2 2 sonel creción b r o n q u i a l .

haloperidol, la d o m p e r i d o n a y el s u l p i r i d e ; c o m o antagonistas de La T a b l a 1 3 r e c o g e l o s f á r m a c o s q u e a c t ú a n s o b r e e l s i s t e m a n e r v i o -
receptores D 1 y D 2 están las f e n o t i a z i n a s y los t i o x a n t e n o s . so a u t ó n o m o .

47
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

Farmacología del sistema simpático y parasimpático (Tabla 13)

MECANISMO DE ACCION INDICACION OBSERVACIONES / EFECTOS SECUNDARIOS
• HTA • Hipertensión de rebote tras suspensión
Agentes inhibidores Clonidina Agonista a selectivo
brusca, disfunción sexual, sedación
2

• Deprivación de morfina
del flujo simpático
central • HTA en embarazo, • Anemia hemolítica
Metildopa Agonista a
preeclampsia
2

• Contraindicado en feocromocitoma
Bloqueante Inhibe el sistema nervioso simpático • Crisis HTA (disección • Hipotensión postural, sequedad,
Trimetafán
ganglionar y parasimpático aórtica) impotencia
Agentes Guanetidina Bloquea liberación de NA • HTA • Hipotensión ortostática
que actúan en
las terminaciones
Bloquea liberación de NA. Actúa sobre • Fibrilación y taquicardias
nerviosas Bretilio
las propiedades eléctricas del corazón ventriculares
periféricas
• Anafilaxia
• Aumento de TA y FC
Adrenalina Agonista a y p (MIR 99-00, 216)
• Broncodilatación
• Parada cardíaca

Agonista a y p, (predomina • Shock
Noradrenalina • Necrosis por extravasación de la vía
la vasoconstricción) • Hipotensión

Fenilefrina Agonista a, • Hipotensión • Respuesta vagotónica

Fenilpropanolamina Agonista a, • Descongestionante nasal

Isoproterenol • Bloqueo AV • Acelera la conducción AV, aumenta el gasto
Agonista p no selectivo
o isoprenalina • Bradiarritmias cardíaco

• Shock cardiogénico • Mayor efecto sobre la contractilidad que
Dobutamina Agonista p, selectivo
• IC refractaria sobre la frecuencia cardíaca

Terbutalina,
salbutamol, Agonistas P selectivos • Broncoconstricción (asma
• Efectos p, en dosis mayores
2

orciprenalina, (broncodilatadores) y EPOC)
salmeterol*,
formoterol*
Ritodrine Agonista P selectivo
2 • Parto prematuro • Hiperglucemia, hipopotasemia

• Los efectos farmacológicos dependen
Agonista dopaminérgico en dosis
de la dosis; en dosis bajas, predomina la
bajas (<2,5 pg/kg/min); con • Shock
vasodilatación renal y mesentérica; en
incremento de dosis (5-20 pg/kg/min) • Insuficiencia renal (aguda),
Dopamina dosis mayores, aumenta el gasto cardíaco
activa los receptores p,; dosis mayores insuficiencia cardíaca,
(receptores P) y aparece vasoconstricción
de 20 pg/kg/min estimula ascitis refractaria
(receptores a). Náuseas, vómitos,
los receptores a
taquicardia, cefalea, hipertensión
Agonistas
dopaminérgicos • Amenorrea-galactorrea • Inhibe la secreción de prolactina
Bromocriptina Agonista selectivo del receptor D
• Disminuye la secreción de GH
2

• Acromegalia
• Parkinson,
Lisuride Agonista D
hiperprolactinemia
2

Pergolide Agonista D 2 • Parkinson

Apomorfina Agonista D 2 • Induce el vómito

Bloqueo a no selectivo,
Fenoxibenzamina • Feocromocitoma • Preparación de la cirugía
no competitivo

• Acción rápida y breve (tratamiento
Fentolamina Bloqueo a no selectivo, competitivo • Feocromocitoma
intravenoso)

Bloqueante a, de acción central
<Vgent Urapidil • Emergencias hipertensivas
y periférica
a-bloqueantes
Prazosina Bloqueo a, selectivo y competitivo • HTA • Hipotensión ortostática

Doxazosina Bloqueo a, selectivo • HTA. Prostatismo • Acción prolongada

Terazosina Bloqueo a, selectivo • HTA. Prostatismo • Acción prolongada

• HTA, angor, IAM, arritmias,
miocardiopatía hiper-
trófica, temblor esencial, • Prolonga la supervivencia post-IAM
Propranolol Bloqueo p no selectivo
hipertiroidismo, migraña, • Lipófilo **
feocromocitoma tras
P-bloqueantes bloqueo a (MIR 98-99,233)

• Broncoespasmo
Atenolol Bloqueo p, selectivo • HTA, angor, IAM, arritmias
• Hidrófilo. Mayor vida media
Tabla 13. Farmacología del sistema simpaticoadrenal y parasimpático

48
Cardiología y cirugía cardiovascular

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN OBSERVACIONES / EFECTOS SECUNDARIOS

Pindolol Bloqueo p no selectivo • HTA • ASI***. Lipófilo

• Crisis hipertensiva
Esmolol Bloqueo p, selectivo • Taquicardia • Muy breve duración
Agentes supraventricular
8-bloqueantes
Metoprolol Bloqueo p, selectivo

• Arritmias (antiarrítmico clase
Sotalol Bloqueo p, no selectivo • Hidrófilo
III)

Labetalol Antagonista a y p, competitivo • HTA; crisis HTA del ACVA •ASI*
Bloqueantes
ayp Carvedilol Antagonista a y p competitivo • HTA, angor, IC**** • Acción más intensa en receptores p

• Marcada acción agonista colinérgica
Antagonistas Antagonista dopaminérgico • Gastroparesia diabética • Favorece el vaciamiento gástrico; aumenta
Metoclopramida
dopaminérgicos competitivo • Antiemético el tono del esfínter esofágico inferior
• Provoca distonías

• Retención urinaria
Betanecol Agonista de los receptores M
Agente 2

• Gastroparesia diabética
colinérgico
Pilocarpina Agonista de los receptores M 2 • Glaucoma • Acción local

• Alzheimer, interrupción
del bloqueo neuromuscu-
Fisostigmina lar tras anestesia general,
Rivastigmina tratamiento de la • Penetra en el SNC
Donepezilo intoxicación por agentes
Inhibidores de la con acción anticolinérgica
acetilcolinesterasa central

Neostigmina
• Miastenia gravis • Acción periférica no central
(piridostigmina)

• No penetra en el SNC. Induce a respuesta
Edrofonio
vagotónica

Oxibutinina
Antagonista muscarínico • Vejiga hiperactiva
Tolteronina
Agentes • Glaucoma (MIR 98-99, 242). Aumenta
anticolinérgicos Inhibición competitiva de receptores • Bradicardia, bloqueo AV, la frecuencia cardíaca y favorece
Atropina
M,yM 2 crisis colinérgica la conducción AV; disminuye la motilidad
y las secreciones gastrointestinales

Bromuro de Ipratropio Antagonista muscarínico • Asma. EPOC • Broncodilatadoranticolinérgico
Agentes
anticolinérgicos Metilbromuro • Úlcera péptica y síndrome
Antagonista muscarínico • Síndrome anticolinérgico
de propantelina del intestino irritable

Agentes
• Inducción y manteni-
bloqueantes Bloqueo competitivo del receptor • Hipotensión por bloqueo gangllonar,
Tubocurarina miento de la relajación
neuromusculares nicotínico muscular liberación de histamina
muscular en anestesia
no despolarizantes
Agonista del receptor nicotínico • Relajación muscular inten-
Agentes
muscular que permanece unido al sa y corta (intervenciones
bloqueantes • Paro cardíaco, hipertermia maligna, shock
Succinilcolina receptor prolongando la quirúrgicas, manipula-
neuromusculares anafiláctico, parálisis prolongada
despolarización, y bloqueando así la ciones ortopédicas, intuba-
despolarizantes
placa motora ción endotraqueal)

Agonistas P selectivos de acción prolongada.
2

Los agentes lipófilos se metabolizan en el hígado. Por tanto, la insuficiencia hepática puede prolongar su semivida plasmática, mientras que la insuficiencia renal prolongará la acción de los
agentes hidrófilos.
Algunos B-bloqueantes poseen actividad B-agonista, denominada "actividad simpatlcomimética intrínseca" (ASI). Los agentes con actividad agonista parcial (pindolol, alprenolol,
oxprenolol, acebutolol) reducen muy poco la frecuencia cardíaca en reposo, pero impiden el aumento de dicha respuesta con el ejercicio. Estos agentes producen menos cambios en los
lípidos, disminuyen el gasto cardíaco, la tensión arterial y el consumo de 0 por el miocardio. En la actualidad están en desuso ya que no han demostrado beneficios en el tratamiento
2

del paciente con cardiopatía.
Carvedilol, metaprolol y bisoprolol han demostrado una reducción del riesgo de muerte o de ingreso hospitalario en pacientes con IC
Tabla 13. Farmacología del sistema simpaticoadrenal y parasimpático (continuación)

49
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

Casos clínicos representativos

Mujer de 78 años, diagnosticada de cardiopatía hipertensiva con función sistolica 3) Lidocaína.
conservada, que en los últimos 2 años ha tenido 3 episodios de fibrilación paroxís- 4) Encainida.
tica cardiovertidos eléctricamente. Durante este tiempo ha recibido diversos trata- 5) Morizicina.
mientos que incluían algunos de los siguientes fármacos: propafenona, amiodarona,
digoxina, diltiazem y captopril. Actualmente consulta por un cuadro de 2 meses de MIR 99-OOF, 230; RC: 1
evolución de debilidad general y apatía, añadiéndose en la última semana disnea
progresiva hasta ser de pequeños esfuerzos. El ECG muestra fibrilación auricular con En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tratamiento con mononi-
frecuencia ventricular a 130 Ipm, la Rx de tórax cardiomegalia con signos de con- trato de isosorbide en presentación "retard", cuyo efecto dura 12 horas. Señale cuál
gestión pulmonar, y el estudio de función tiroidea una T4 libre elevada con una TSH de las siguientes afirmaciones es correcta:
indetectable. ¿Cuál de los fármacos utilizados puede ser el responsable del cuadro
que, actualmente, presenta la paciente? 1) Debe administrarse una vez al día.
2) Debe administrarse en caso de dolor.
1) Propafenona. 3) Debe administrarse dos veces al día.
2) Amiodarona. 4) Debe administrarse cada 48 horas.
3) Digoxina. 5) Está contraindicado.
4) Diltiazem.
5) Captopril. MIR 99-OOF, 231; RC: 1

MIR 00-01 F, 56; RC: 2 Mujer de 68 años con hipertensión antigua tratada con triamtireno. Hace 15 días le
añaden enalapril para controlar mejor su TA. Acude a Urgencias por debilidad de
Mujer de 76 años, con historia de insuficiencia cardíaca por cardiopatía hipertensi- miembros inferiores. La exploración cardiológica clínica es normal y la TA 150/85
va en fibrilación auricular crónica, que seguía tratamiento con enalapril, digoxina, mmHg. Una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA. Señálela:
íurosemida y acenocumarol. Consulta por presentar en la última semana náuseas e
incremento de la disnea. La exploración muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial 1) Es muy probable que las "T" del ECG sean altas y picudas.
de 116 Ipm rítmico; en la auscultación pulmonar se oyen crepitantes en la bases y en 2) La infusión de glucosa e insulina probablemente sea útil en el tratamiento.
la auscultación cardíaca refuerzo del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia 3) Un cierto grado de insuficiencia renal preexistente puede haber jugado un papel
rítmica de QRS estrecho a 116 Ipm. ¿Qué actitud, entre las siguientes, es la más en el establecimiento de su cuadro actual.
adecuada? 4) Muy probablemente, la excreción de potasio en orina esté muy elevada.
5) La paciente, sin tratamiento, es probable que desarrolle una arritmia fatal.
1) Suspender anticoagulantes orales.
2) Realizar monitorización de Holter. RC: 4
3) Solicitar niveles de digoxina.
4) Asociar propranolol. Enferma de 51 años, sin otros datos de interés, salvo antecedentes de asma bron-
5) Asociar amiodarona. quial. En la actualidad se le detecta hipertensión arterial moderada que es tratada
farmacológicamente. Tras la administración de ia primera dosis de uno de los si-
MIR 99-OOF, 57; RC: 3 guientes fármacos, presenta un cuadro de broncoconstricción grave. Señale cuál de
ellos puede ser el responsable de dicha reacción adversa:
Paciente de 62 años que ha sufrido un infarto de miocardio hace tres meses y que
consulta por palpitaciones. En el estudio con monitorización electrocardiográfica 1) Hidralacina.
(Holter) hay frecuentes sístoles prematuras ventriculares. ¿Cuál de las siguientes dro- 2) Clortalidona.
gas antiarrítmicas está demostrado que disminuye la potencial mortalidad en esta 3) Nifedipino.
situación? 4) Propranolol.
5) Captopril.
1) Metoprolol.
2) Amiodarona. RC: 4
Cardiología y cirugía cardiovascular á

i

05.
INSUFICIENCIA CARDIACA

Orientación Aspectos esenciales
MIR
Se debe comprender los [~¡~] La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco ade-
mecanismos fisiopatológicos cuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para conseguirlo precisa de unas presiones de
que subyacen en la
llenado anormalmente elevadas.
insuficiencia cardíaca, y
dado el elevado número de (~2~j Se pueden diferenciar la insuficiencia cardíaca con función sistolica deprimida (sistolica) o con función
preguntas, hay que centrarse
en el tratamiento, haciendo sistolica conservada (diastólica). En la primera existe un fallo de bomba y es más frecuente, especialmente
hincapié en las medidas en individuos jóvenes. En la segunda, la función sistolica es normal, pero la relajación se encuentra alterada
que mejoran o empeoran el y provoca la disfunción.
pronóstico de los pacientes.
("3") El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca es la activación neurohormonal de varios
sistemas neuroendocrinos, pero su activación crónica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y e m -
peora el pronóstico.

[4] El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pronostica en la insuficiencia cardíaca.
Un valor normal o bajo hace muy improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíaca (elevado
valor predictivo negativo).

[~5~j Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la supervivencia de pacientes con insuficiencia car-
díaca por disfunción sistolica son los IECA, ARA II o la asociación de hidralacina con nitratos (especialmente
en pacientes de raza negra), los p-bloqueantes y los antialdosterónicos (espironolactona-eplerrenona) y la
ivabradina ha demostrado disminuir la mortalidad por insuficiencia cardíaca, en caso de frecuencia sinusal
por encima de 70 latidos por minuto en reposo.

rp~j El empleo de p-bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfunción sistolica en cualquier clase fun-
cional.

("7") Los principales p-bloqueantes que han probado su eficacia en esta situación son bisoprolol, metoprolol y
carvedilol (este último es ot-bloquenate y p-bloqueante). Se deben iniciar cuando el paciente se encuentra
euvolémico en situación estable.

QTJ La espironolactona en dosis baja asociada a los IECA puede aumentar la supervivencia en la insuficiencia
cardíaca por disfunción sistolica avanzada, pero hay que realizar controles periódicos de potasio y evitar su
empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerrenona tiene menos riego de producir ginecomastia d o -
lorosa que espironolactona, y es particularmente útil en individuos diabéticos o en caso de insuficiencia
cardíaca por fallo sistólico tras el infarto de miocardio.

¡"9"] Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintomático por la congestión que produce la insufi-
ciencia cardíaca, pero no se ha demostrado que mejoren la supervivencia.

110) La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco aumenta la supervivencia.

QT) Dos medidas que sí mejoran el pronóstico son el desfibrilador automático implantable (DAI) y la terapia de
resincronización.
El DAI como prevención primaria en la insuficiencia cardíaca sistolica está indicado si la fracción de eyec-
ción es menor del 35% y a pesar de tratamiento médico completo el paciente persiste en clase funcional II
Preguntas o III de la New York Heart Association (NYHA).
La terapia de resincronización en la insuficiencia cardíaca sistolica está indicada si la fracción de eyección
- MIR 09•10, 5, 6 es menor del 35%, existe un QRS ancho, y a pesar de tratamiento médico completo el paciente persiste en
- MIR 08•09, 24, 25
-MIR 07 •08, 27, 33 clase funcional lll-IV de la NYHA. Si el paciente está en buena clase funcional pero cumple los otros crite-
- MIR 06•07, 252 rios, también es eficaz para prevenir el deterioro clínico progresivo.
- MIR 05•06, 24, 25, 252
- MIR 04•05, 24, 25 |12¡ El tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica incluye el control de la frecuencia cardíaca para au-
- MIR 03•04, 201, 204, 252 mentar el tiempo diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo (P-bloqueantes o calcioantagonistas
- MIR 02-03, 103, 252 son útiles para ambos objetivos), diuréticos en dosis no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar
- MIR 01•02, 43
y, por supuesto, corregir la causa.
- MIR 00•01, 45
- MIR 00•01F, 45, 136 [TJ] El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de tensión elevadas incluye el oxígeno, la
- MIR 99•00, 100
- MIR 99•00F, 55 morfina, los diuréticos de asa y los vasodilatadores (usualmente nitroglicerina). Los inotropos positivos y el
- MIR 98-99, 22, 26 balón de contrapulsación intraaórtico pueden ser de utilidad en los casos más graves.
-MIR 97 -98, 110, 112

51
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

5.1. Concepto 5.2. Fisiopatología

La i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a ( I C ) a b a r c a t o d o s a q u e l l o s e s t a d o s e n l o s El p r i m e r o d e l o s e v e n t o s q u e m a r c a n l a f i s i o p a t o l o g í a e s e l f a l l o d e c u a l -

q u e e l c o r a z ó n n o es c a p a z d e b o m b e a r t o d a la sangre q u e el o r - q u i e r t i p o q u e , c o m o se h a c o m e n t a d o , h a c e q u e e l gasto c a r d í a c o s e a
ganismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas d e i n a d e c u a d o o s e e l e v e n las p r e s i o n e s diastólicas p a r a c o n s e g u i r l o . T o d o
presiones ventriculares elevadas. Es d e c i r , se c o n s i g u e u n gasto e l l o p r o v o c a q u e a p a r e z c a n u n a serie d e m o d i f i c a c i o n e s e n d o c r i n o m e -
c a r d í a c o q u e es i n s u f i c i e n t e p a r a las n e c e s i d a d e s metabólicas d e l tabólicas q u e tratan d e c o m p e n s a r el a p o r t e d e f i c i e n t e d e sangre a los
organismo, o para c o n s e g u i r l o se n e c e s i t a n presiones d e llenado t e j i d o s . Estas a l t e r a c i o n e s i n i c i a l m e n t e c o n s i g u e n m e j o r a r la perfusión
(diastólicas) q u e p u e d e n p r o d u c i r síntomas p o rcongestión retró- t i s u l a r , p e r o a l a r g o p l a z o d e j a n d e s e r b e n e f i c i o s a s y , d e h e c h o , están
grada. i m p l i c a d a s e n e l a g r a v a m i e n t o d e la c l í n i c a , e v o l u c i ó n y e l p r o n ó s t i c o d e l

p a c i e n t e . E n t r e e l l a s s e e n c u e n t r a n e l a u m e n t o d e las c a t e c o l a m i n a s , l a e s -

La i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a e s u n a e n f e r m e d a d c u y a incidencia pa- timulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, d ela vasopresina

rece estar aumentando e n el m u n d o o c c i d e n t a l . Probablemente, ( A D H ) , e n d o t e l i n a , f a c t o r d e n e c r o s i s t u m o r a l , e t c . Es t í p i c a l a e l e v a c i ó n

esto es g r a c i a s a la m e j o r a d e l pronóstico d e lase n f e r m e d a d e s q u e d e l o s péptidos natriuréticos q u e t r a t a n d e c o m p e n s a r el d e t e r i o r o m e -

la p r o d u c e n , c o m o la cardiopatía isquémica o la miocardiopatía d i a n t e u n e f e c t o antifibrótico y diurético ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 0 4 ) (Figura 3 4 ) .

dilatada. La fracción d e e y e c c i ó n d e l ventrículo i z q u i e r d o (FEVI)

es, tras l a c l a s e f u n c i o n a l , e l m a r c a d o r p r o n ó s t i c o m á s i m p o r t a n t e ,

s i e n d o la m o r t a l i d a d al a ñ o d e l 50% e n aquéllos q u e se e n c u e n t r a n C. isquémica,
cardlomiopatías.etc. HIPERTROFIA
e n l a c l a s e I V d e l a New York Heart Association (NYHA).
APOPTOSIS
FIBROSIS
La d e f i n i c i ó n c l í n i c a m á s a c t u a l , t a l y c o m o s e d e f i n e p o r l a S o c i e -
Lesión miocárdica
dad Europea d e Cardiología, d e lsíndrome d e insuficiencia cardía-

ca consiste e n la p r e s e n c i a d e las siguientes características e nlos \ ACTIVACIÓN DE SISTEMAS
Neurohormonales
pacientes: i Aporte 0 2
e inflamación
Aumento a tejidos
• Síntomas d e I C (disnea e n reposo o durante el ejercicio, fatiga,
requerimiento 0 (Síntomas
2
• Renina-angiotensina
cansancio, hinchazón d e tobillos).
anterógrados) aldosterona
• Signos de I C (taquicardia, t a q u i p n e a , estertores p u l m o n a r e s , derra- • Endotelina
m e p l e u r a l , elevación d e la presión y u g u l a r venosa, e d e m a perifé- •ADH
• Sistema simpático
rico, hepatomegalia). t Postcarga
• Evidencia objetiva de u n aalteración cardíaca estructural o fun-
I
cional del corazón e n reposo (cardiomegalia, tercer ruido, soplos
T Péptidos
cardíacos, anomalías electrocardiográficas o e n c u a l q u i e r a d e las t Retención
natriuréticos
hidrosalina
p r u e b a s d e i m a g e n (ecocardiografía, resonancia, etc.), c o n c e n t r a -

c i o n e s e l e v a d a s d e péptidos natriuréticos).

t Precarga
Una clasificación d e l a American Heart Association/American
(Síntomas
College of Cardiology m u y utilizada en la a c t u a l i d a d es l a g r a - retrógrados)
d u a c i ó n e n e s t a d i o s d e l a I C . Ésta a p o r t a u n a i d e a e v o l u t i v a d e l a
enfermedad, d i f e r e n t e d e la clasificación f u n c i o n a l d e la insufi-
Figura 34. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
ciencia cardíaca (NYHA). En esta c l a s i f i c a c i ó n se m a n e j a la idea
de q u e h a ym u c h o s pacientes en riesgo d e padecer la e n f e r m e d a d
en sus fases sintomáticas y q u e se p u e d e n e v i t a r o p a l i a r mediante
unas adecuadas m e d i d a s d e p r e v e n c i ó n c a r d i o v a s c u l a r . Se e n t i e n -
5.3. Etiología
de q u e u n p a c i e n t e p u e d e a v a n z a r e n los estadios, p e r o n ose c o n -
templa la p o s i b i l i d a d d e "volver hacia atrás" e n la c l a s i f i c a c i ó n
(Tabla 1 4 ) . Existen d i f e r e n t e s c l a s i f i c a c i o n e s d e l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a . Se p u e -

d e h a b l a r d e u n a clasificación etiológica c u a n d o se d e s c r i b e la c a u s a

p r i m e r a d e la I C . En o t r o s c a s o s h a y q u e r e f e r i r s e a l t i p o d e a f e c t a c i ó n
Con alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía
ESTADIO A estructural o funcional no identificada; sin signos f u n c i o n a l p r e d o m i n a n t e (IC sistolica o diastólica), a la cronología d e
ni síntomas los síntomas (IC a g u d a o c r ó n i c a ) , a la l o c a l i z a c i ó n a n a t ó m i c a d e l a

disfunción (IC i z q u i e r d a o derecha) o al t i p o d e síntomas p r e d o m i n a n -
Enfermedad cardíaca estructural desarrollada
ESTADIO B claramente en relación con insuficiencia cardíaca, tes ( I C a n t e r ó g r a d a o retrógrada). C l á s i c a m e n t e se d i f e r e n c i a n t a m b i é n
pero sin signos ni síntomas la IC q u e se p r o d u c e e n el c o n t e x t o d e u n gasto c a r d í a c o b a j o , f r e n t e a

las d e g a s t o c a r d í a c o e l e v a d o ( s i t u a c i o n e s h i p e r d i n á m i c a s ) .
Insuficiencia cardíaca sintomática asociada
ESTADIO C
a enfermedad estructural subyacente

Enfermedad cardíaca estructural avanzada
y síntomas acusados de insuficiencia cardíaca
IC sistolica vs. IC diastólica
ESTADIO D
en reposo a pesar de tratamiento
médico máximo

En l a p r i m e r a , e l o r i g e n e s u n f a l l o d e l a f u n c i ó n c o n t r á c t i l d e l m i o -
Tabla 14. Graduación en estadios
de la American Heart Association/'American College of Cardiology c a r d i o , c o n d i s m i n u c i ó n d e l v o l u m e n sistólico y d e l a fracción d e

52
Cardiología y cirugía cardiovascular

eyección y, h a b i t u a l m e n t e , dilatación ventricular progresiva. Las de factores desencadenantes ( a l g u n o s d e los m á s f r e c u e n t e s s o n la
c a u s a s m á s f r e c u e n t e s s o n la i s q u e m i a m i o c á r d i c a y la m i o c a r d i o - presencia d e u n a infección c o n c o m i t a n t e , el a b a n d o n o o la m a l a
p a t í a d i l a t a d a . Es l a s i t u a c i ó n m á s h a b i t u a l , y e l t i p o d e i n s u f i c i e n c i a r e a l i z a c i ó n d e l t r a t a m i e n t o p r e s c r i t o o la r e a l i z a c i ó n d e u n a d i e t a
c a r d í a c a e n la q u e t i e n e n u n a m a y o r u t i l i d a d la m a y o r í a d e l o s fár- c o n a l t o c o n t e n i d o d e sal o el e m p l e o d e a n t i i n f l a m a t o r i o s ) .
macos q u e se m e n c i o n a r á n p o s t e r i o r m e n t e . F o r m a l m e n t e hablan-

d o , la IC s i s t o l i c a " p u r a " n o e x i s t e , p u e s s i e m p r e se a c o m p a ñ a d e

d i s f u n c i ó n diastólica, l u e g o sería m á s c o r r e c t o l l a m a r l a IC sistodias- IC de gasto bajo vs. IC de gasto elevado
t ó l i c a (si b i e n e s c i e r t o q u e e s t e t é r m i n o n o s e u t i l i z a e n l a p r á c t i c a

c l í n i c a , y d e s d e u n p u n t o d e v i s t a p e d a g ó g i c o es m e j o r , s o b r e t o d o ,

m a n t e n e r los términos d e sistolica y diastólica). La f o r m a m á s f r e c u e n t e d e I C e s l a q u e s e a s o c i a a g a s t o cardíaco
En l a I C p o r d i s f u n c i ó n d i a s t ó l i c a " p u r a " p r e d o m i n a u n a a l t e r a c i ó n d i s m i n u i d o (aunque existen amplias variaciones según el e s t a d o d e
d e la d i s t e n s i b i l i d a d m i o c á r d i c a , p o r l o q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o compensación d e l paciente). Sin e m b a r g o , e n d e t e r m i n a d a s enfer-
d e las p r e s i o n e s d e las c á m a r a s c a r d í a c a s c o n c o n s e r v a c i ó n d e la m e d a d e s q u e c o n d i c i o n a n u n e s t a d o h i p e r d i n á m i c o , se p u e d e pro-
f u n c i ó n s i s t o l i c a ( e s t e es u n c r i t e r i o o b l i g a d o , p o r l o q u e s e n e c e s i t a d u c i r e l c u a d r o d e IC e n p r e s e n c i a d e u n gasto cardíaco elevado
a l g u n a p r u e b a d e i m a g e n q u e c o n f i r m e la n o r m o f u n c i ó n sistolica (aunque i n s u f i c i e n t e p a r a las n e c e s i d a d e s en ese m o m e n t o d e l o r -
p a r a p o d e r h a b l a r d e IC d i a s t ó l i c a ) . En l o s g r u p o s d e m a y o r edad g a n i s m o ) . Las c a u s a s m á s f r e c u e n t e s d e I C s e c u n d a r i a a trastornos
p u e d e llegar a representar u n p o r c e n t a j e m u y i m p o r t a n t e d e las IC c i r c u l a t o r i o s d e gasto e l e v a d o están r e s u m i d a s e n la T a b l a 1 6 ( M I R
(hasta el 4 0 % ) . Causas frecuentes d e disfunción diastólica s o n la 07-08, 3 3 ;MIR 97-98, 110).
hipertrofia ventricular izquierda (por H T A o miocardiopatía hiper-

trófica) y la i s q u e m i a m i o c á r d i c a , y t a m b i é n otras c o m o p e r i c a r d i t i s GASTO CARDÍACO DISMINUIDO GASTO CARDÍACO ELEVADO
constrictiva, t a p o n a m i e n t o cardíaco, miocardiopatía restrictiva, etc.
• Cardiopatía isquémica • Enfermedad de Paget óseo
En l a a c t u a l i d a d la t e n d e n c i a es a a b a n d o n a r la d e n o m i n a c i ó n IC • Cardiomiopatías • Beri-beri (déficit de tiamina)
s i s t o l i c a f r e n t e a IC diastólica e n f a v o r d e IC c o n f u n c i ó n sistolica • Valvulopatías • Fístulas arteriovenosas
d e p r i m i d a (FEVI d e p r i m i d a ) f r e n t e IC c o n f u n c i ó n s i s t o l i c a preserva- • Pericardiopatías • Hipertiroldismo
• Anemia
d a (FEVI c o n s e r v a d a ) (Tabla 15).
• Embarazo
• Anafilaxia
IC con FEVI deprimida IC con FEVI conservada • Sepsis
• Insuficiencia hepática
Menor
Prevalencia Mayor
(aumenta en ancianos) Tabla 16. Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco
FEVI < 50% > 50%
Dilatación de Vi Sí No
Hipertrofia de VI Escasa Frecuente
IC derecha vs. IC izquierda
• Diuréticos (no demostraron
mejorar el pronóstico)
• p-bloqueantes
• IECA, ARA II Esta c l a s i f i c a c i ó n h a c e r e f e r e n c i a a l o s s í n t o m a s d e r i v a d o s d e l f a l l o
• Verapamilo o diltiazem
o hidralacina+nitratos p r e d o m i n a n t e d e u n o d e los d o s ventrículos (sobre t o d o e n relación
• Manejo cuidadoso
• p-bloqueantes
Tratamiento de precarga y postcarga c o n la congestión retrógrada): congestión p u l m o n a r e n la i z q u i e r d a
• Espironolactona, eplerrenona
(diuréticos
• Considerar digoxina, DAI yTRC y h e p á t i c a , e s p l á c n i c a y e n e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s e n l a d e r e c h a . Si
y vasodilatadores)
• Evitar verapamilo, diltiazem c o m p a r t e a m b o s f a l l o s se d e n o m i n a I C b i v e n t r i c u l a r ( T a b l a 1 7 ) .
y antiarrítmicos (salvo amiodarona)
• Ivabradina (FC > 70)
• Miocardiopatía hipertrófica
IZQUIERDA DERECHA
• Cardiopatía isquémica
Etiologías • Cardiomiopatía dilatada • Miocardiopatía restrictiva SÍNTOMAS DEBIDOS A BAJO GASTO (ANTERÓGRADOS)
habituales • Valvulopatías • Hipertensión y diabetes
Signos de hipoperfusión tisular Son poco frecuentes los síntomas
• Miocarditis • Enfermedad pericárdica
periférica (supone una disminución de hipoperfusión pulmonar.
Tabla 15. Diferencias entre la insuficiencia cardíaca del aporte de oxígeno y nutrientes a Hipotensión arterial.
con función sistolica deprimida frente a conservada los tejidos): oliguria, astenia, debilidad,
confusión, insomnio, pérdida
de memoria, etc., llegando incluso
al shock cardiogénico y fracaso
IC aguda vs. IC crónica multiorgánico

SÍNTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTIÓN DE LOS TEJIDOS (RETRÓGRADOS)
Congestión pulmonar: disnea, disnea Acumulo de sangre en las venas
El i n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o y s u s c o m p l i c a c i o n e s mecánicas son paroxística nocturna, ortopnea, sistémicas: edemas periféricos que
el p a r a d i g m a d e l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a a g u d a . En ésta s e p r o d u c e edema agudo de pulmón dejan fóvea a la presión,
u n a u m e n t o b r u s c o d e la p r e c a r g a , d e la p o s c a r g a o u n a d i s m i n u c i ó n hepatomegalia dolorosa, astitis,
derrame pleural, enteropatía
m u y m a r c a d a d e la m a s a d e m i o c a r d i o f u n c i o n a n t e q u e p u e d e n pro-
con pérdida de proteínas, oliguria
vocar e l f a l l o c a r d í a c o . En e s t o s c a s o s p r e d o m i n a n l o s s í n t o m a s d e
EXPLORACIÓN FÍSICA
congestión p u l m o n a r o d e b a j o gasto (los edemas, salvo el p u l m o n a r ,

tardan más t i e m p o e n desarrollarse) o u n a combinación d e a m b o s .
Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugular, reflujo
(asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia,
L a I C c r ó n i c a es l a f o r m a m á s c o m ú n d e e s t a e n f e r m e d a d . L o s p a -
de galope 3R, 4R, pulso alternante, PVC elevada (valores normales
c i e n t e s se e n c u e n t r a n e n u n a situación m á s o m e n o s e s t a b l e , c o n disminución de la presión arterial hasta 8-10 mmHg)
u n a limitación v a r i a b l e d e su c a p a c i d a d funcional. Generalmente diferencial, PCP elevada (valores
experimentan "reagudizaciones" d u r a n t e su e v o l u c i ó n , b i e n p o r e l
normales hasta 12-14 mmHg)

d e t e r i o r o p r o g r e s i v o d e la función m i o c á r d i c a o p o r la c o n c u r r e n c i a Tabla 17. Características clínicas de la insuficiencia cardíaca

53
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , el f l u j o sanguíneo q u e e x p u l s a el ventrí- d i f i c u l t a la d i s t e n s i ó n d e los p u l m o n e s ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 5 2 ) . La disnea

c u l o d e r e c h o ( V D ) atraviesa el árbol p u l m o n a r a baja presión p o r la aparece c o m o consecuencia d e la e l e v a c i ó n d e la p r e s i ó n v e n o s a y

e x i s t e n c i a d e u n g r a d i e n t e t r a n s p u l m o n a r d e u n o s 5-7 m m H g : c a p i l a r p u l m o n a r e s , y al p r i n c i p i o a p a r e c e c o n e s f u e r z o s importantes

(clase f u n c i o n a l I d e la N Y H A ) , necesitando progresivamente me-

G r a d i e n t e t r a n s p u l m o n a r (GTP) = nos e s f u e r z o físico para q u e a p a r e z c a (clases f u n c i o n a l e s ll-lll d e la

= presión arterial p u l m o n a r m e d i a ( P A P m : n o r m a l 1 4 - 2 0 m m H g ) - N Y H A ) , hasta q u e e n fases f i n a l e s a p a r e c e d i s n e a i n c l u s o e n reposo

- presión c a p i l a r p u l m o n a r (PCP: n o r m a l 6 - 1 4 m m H g ) ( c l a s e f u n c i o n a l IV d e la N Y H A ) .

Cuando a p a r e c e disfunción sistolica o diastólica del ventrículo i z - La o r t o p n e a o d i s n e a q u e se m u e s t r a a l a d o p t a r e l d e c ú b i t o a p a r e c e
q u i e r d o se e l e v a n las p r e s i o n e s d e l l e n a d o i z q u i e r d a s ( l a P C P ) , por m á s t a r d e q u e la d i s n e a d e e s f u e r z o , y se d e b e a la r e d i s t r i b u c i ó n d e
l o q u e h a d e a u m e n t a r la P A P m p a r a m a n t e n e r e s e G T P q u e p e r m i t a l í q u i d o d e s d e las e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s y el a b d o m e n h a c i a el tórax,
el a d e c u a d o l l e n a d o i z q u i e r d o (hipertensión p u l m o n a r : H T P "pasi- y al d e s p l a z a m i e n t o d e l d i a f r a g m a .
va"). Se c o n s i d e r a h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r ( H T P ) a la p r e s e n c i a de

una PAPm c o n valores superiores a 25 m m H g .

Si la d i s f u n c i ó n v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a se m a n t i e n e , l a e l e v a c i ó n s o s -

t e n i d a d e la PCP p r e c i s a d e u n i n c r e m e n t o e n la P A P m p o r m e c a n i s -

m o s " r e a c t i v o s " para m a n t e n e r el G T P : vasoconstricción arteriolar

(reversible c o n vasodilatadores), y c a m b i o s anatomopatológicos (re-

m o d e l a d o v a s c u l a r c o n h i p e r t r o f i a d e la m e d i a y f i b r o s i s i n t i m a l , n o

reversibles c o n vasodilatadores).

El V D s u f r e e s e a u m e n t o d e p o s c a r g a q u e s u p o n e l a H T P p r o g r e s i -

v a , p o r l o q u e se d i l a t a e n l a m e d i d a d e l o q u e t o l e r a n las f i b r a s d e

su p a r e d y el p e r i c a r d i o ( o r i g i n a n d o c o n f r e c u e n c i a insuficiencias

v a l v u l a r e s p u l m o n a r y/o tricuspídea), a b o m b a el t a b i q u e i n t e r v e n -
tricular hacia la i z q u i e r d a o r i g i n a n d o u n a d i s m i n u c i ó n d e gasto

c a r d í a c o q u e f a c i l i t a la i s q u e m i a d e la p a r e d d e l V D q u e f o m e n t a

un mayor grado de disfunción, llevando a mayor deterioro del

gasto cardíaco.

H a b i t u a l m e n t e la H T P p r e c a p i l a r s u p o n e u n m e c a n i s m o d e d e f e n s a

f r e n t e al e d e m a p u l m o n a r , p u e s t o q u e la d i s m i n u c i ó n d e l g a s t o d e l

V D q u e p r o d u c e r e d u c e el a p o r t e d e sangre a los capilares pulmo-

n a r e s . O t r o s f a c t o r e s p r o t e c t o r e s s o n e l e n g r a s a m i e n t o d e la b a r r e -

ra a l v e o l o i n t e r s t i c i a l y u n a u m e n t o d e l d r e n a j e linfático i n t e r s t i c i a l

pulmonar.

S i n e m b a r g o , la H T P e n las c a r d i o p a t í a s i z q u i e r d a s p r o d u c e dete-

rioro de clase f u n c i o n a l y u n e m p e o r a m i e n t o del pronóstico y del

r e s u l t a d o d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas correctoras del de-

f e c t o (e i n c l u s o d e l t r a s p l a n t e c a r d í a c o ) . A d e m á s , e n e s t e ú l t i m o

c a s o p u e d e ser i n c l u s o c a u s a d e c o n t r a i n d i c a c i ó n d e l m i s m o .

El t r a t a m i e n t o d e l a H T P secundaria a cardiopatía izquierda es

el d e la p r o p i a c a r d i o p a t í a i z q u i e r d a q u e la p r o d u c e , p u e s t o q u e

los fármacos v a s o d i l a t a d o r e s selectivos e n la hipertensión arte-

rial p u l m o n a r idiopática n o h a n d e m o s t r a d o ser e f i c a c e s : prosta-

ciclina intravenosa (epoprostenol, que puede incluso empeorar
Figura 35. Clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva
el pronóstico e n este caso), d e r i v a d o s d e p r o s t a c i c l i n a inhalados

(¡loprost) o s u b c u t á n e o s ( t r e p r o s t i n i l ) , ó x i d o nítrico i n h a l a d o , i n -

h i b i d o r e s d e la f o s f o d i e s t e r a s a - 5 ( s i l d e n a f i l o , c o n r e s u l t a d o s pro- Las c r i s i s d e d i s n e a p a r o x í s t i c a n o c t u r n a c o n s i s t e n e n c r i s i s e p i s ó d i c a s

metedores pero aún pendientes de confirmación) o antagonistas d e d i s n e a y t o s q u e d e s p i e r t a n al p a c i e n t e p o r la n o c h e y q u e se s u e l e n

del receptor de endotelina (bosentan, darusentán -específico del a l i v i a r a l s e n t a r s e s o b r e la c a m a o p o n e r s e e n p i e . C u a n d o e n e s t e c u a -

r e c e p t o r ET -, q u e n o m e j o r a n ni los síntomas ni el pronóstico).
A dro aparecen s i b i l a n c i a s se d e n o m i n a " a s m a cardial".

El e d e m a agudo de pulmón es u n c u a d r o que aparece cuando la

a c u m u l a c i ó n d e l í q u i d o e n e l i n t e r s t i c i o p u l m o n a r es t a n i m p o r t a n t e

5.4. Clínica que se e x t r a v a s a líquido a los a l v e o l o s pulmonares, cursando con

disnea y ortopnea intensas. Este c u a d r o puede s e r m o r t a l si n o s e

trata c o n r a p i d e z .

Si e l c o r a z ó n n o e s c a p a z d e b o m b e a r e l s u f i c i e n t e v o l u m e n d e s a n -
gre, aparecen d o s tipos d e síntomas: los d e r i v a d o s del deficiente Otros síntomas aparecen d e b i d o a la a c u m u l a c i ó n d e líquidos p o r
a p o r t e d e sangre a los t e j i d o s y los s e c u n d a r i o s a la s o b r e c a r g a retró- insuficiencia del ventrículo derecho, como edemas en las piernas
grada d e líquidos (Figura 3 5 ) . y zonas declives, d o l o r e n el h i p o c o n d r i o d e r e c h o (por congestión

hepática), sensación d e p l e n i t u d gástrica e h i n c h a z ó n y d o l o r abdo-

La d i s n e a es e l s í n t o m a m á s f r e c u e n t e d e l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a y m i n a l e s , o i n c l u s o malabsorción intestinal c o n enteropatía p i e r d e p r o -

se d e b e a l a a c u m u l a c i ó n d e l í q u i d o e n e l i n t e r s t i c i o p u l m o n a r , q u e t e í n a s d e b i d o a u n e d e m a d e l a p a r e d d e l t u b o d i g e s t i v o (si b i e n esto

54
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

5.6. Pruebas complementarias
ú l t i m o es i n f r e c u e n t e y a p a r e c e ú n i c a m e n t e e n fases a v a n z a d a s d e la

enfermedad).

Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular y

fatiga, i m p o t e n c i a y otros síntomas. Por hipoperfusión cerebral pue- En e l E C C p u e d e h a b e r d a t o s inespecíficos, c o m o a l t e r a c i o n e s d e la
d e existir c o n f u s i ó n , d i s m i n u c i ó n d e la m e m o r i a y d e la c a p a c i d a d de repolarización, b l o q u e o s d e r a m a , t a q u i c a r d i a sinusal u otras arritmias,
c o n c e n t r a c i ó n , a n s i e d a d , i n s o m n i o , c e f a l e a , e t c . La respiración cíclica, signos d e h i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r , etcétera.

periódica o d e C h e y n e - S t o k e s c o n s i s t e e n la a l t e r n a n c i a d e p e r i o d o s d e

a p n e a c o n p e r i o d o s d e h i p e r v e n t i l a c i ó n e h i p o c a p n i a , y p a r e c e q u e se La radiografía (Rx) de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos
p r o d u c e p o r u n a d i s m i n u c i ó n d e la s e n s i b i l i d a d d e l c e n t r o r e s p i r a t o r i o d e hipertensión v e n o s a pulmonar, como redistribución vascular, sig-
al C 0 2 s e c u n d a r i a a la hipoperfusión c e r e b r a l , s i e n d o u n d a t o d e m a l nos d e e d e m a p e r i b r o n q u i a l , perivascular y alveolar, d e r r a m e pleural o

pronóstico. i n t e r c i s u r a l , e t c . En e l e d e m a a g u d o d e p u l m ó n a p a r e c e u n p a t r ó n d e
infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en "alas d e m a r i p o s a " (MIR
0 0 - 0 1 F, 4 5 ) .

5.5. Exploración física Se d e b e hacer u n a ecocardiografía a t o d o s los p a c i e n t e s c o n clínica
sugerente d e insuficiencia cardíaca (primer episodio), pues frecuente-
m e n t e d i a g n o s t i c a la etiología y a p o r t a d a t o s útiles p a r a el p r o n ó s t i c o
La p r e s i ó n a r t e r i a l p u e d e s e r n o r m a l si la s i t u a c i ó n hemodinámica (Figura 3 6 ) .

está c o m p e n s a d a , p e r o c o n c i e r t a f r e c u e n c i a la s i s t o l i c a está dismi-

n u i d a ( p o r r e d u c c i ó n d e v o l u m e n sistólico) y la diastólica elevada

( p o r v a s o c o n s t r i c c i ó n a r t e r i a l c o n a u m e n t o d e las r e s i s t e n c i a s peri-

féricas), p o r l o q u e la presión d e p u l s o o d i f e r e n c i a l p u e d e estar d i s -

minuida. En c a s o s d e r e a g u d i z a c i ó n , p u e d e haber u n a hipotensión

a r t e r i a l i m p o r t a n t e , l o q u e c o n f i e r e u n p e o r p r o n ó s t i c o . El p u l s o e n

grados avanzados p u e d e ser a l t e r n a n t e ( M I R 9 8 - 9 9 , 2 6 ) .

En l a i n s p e c c i ó n p u e d e n s e r e v i d e n t e s l a c i a n o s i s , l a d i a f o r e s i s , l a

t a q u i p n e a y los signos d e hipoperfusión periférica ( f r i a l d a d , c i a n o -

sis a c r a , o l i g u r i a , e t c . ) j u n t o c o n a l g u n o s d a t o s p r o d u c i d o s p o r l a

congestión sistémica: presión venosa y u g u l a r elevada, e d e m a s en

m i e m b r o s inferiores, ictericia (por congestión e h i p o x i a hepática),

etcétera.

En l o s p a c i e n t e s c o n l a e n f e r m e d a d muy evolucionada p u e d e ser

m u y e v i d e n t e la e m a c i a c i ó n ( c a q u e x i a c a r d í a c a ) , q u e se h a p u e s t o

en relación c o n la p r o d u c c i ó n d e c i t o c i n a s (TNF), m a l a b s o r c i ó n p o r

congestión a b d o m i n a l y enteropatía pierdeproteínas.

En l a p a l p a c i ó n p u e d e a p r e c i a r s e t a q u i c a r d i a ( f r e c u e n t e m e n t e a r r í t -

m i c a p o r la p r e s e n c i a d e FA), p u l s o a l t e r n a n t e , h e p a t o m e g a l i a (más
rara la e s p l e n o m e g a l i a ) , ascitis, e d e m a s c o n fóvea e n m i e m b r o s i n -

feriores, etcétera. Figura 36. Radiología del edema agudo de pulmón (EAP): infiltrados
En l a a u s c u l t a c i ó n c a r d í a c a s e p u e d e n e s c u c h a r 3R y 4R, p o r lo alveolares en "alas de mariposa"
que los ruidos cardíacos a d q u i e r e n u n a característica agrupa-

c i ó n q u e se d e n o m i n a g a l o p e , s o b r e t o d o e n l o s e s t a d i o s más En la ecocardiografía se deben investigar anomalías estructurales
avanzados o e n fases d e r e a g u d i z a c i ó n . A s i m i s m o , dependien- c a r d í a c a s g l o b a l e s o s e g m e n t a r i a s r e s p o n s a b l e s d e la i n s u f i c i e n c i a , así
d o d e la e n f e r m e d a d d e base, p u e d e n e s c u c h a r s e diferentes so- c o m o d e t e r m i n a r la f u n c i ó n s i s t o l i c a g l o b a l m e d i a n t e la e s t i m a c i ó n d e la
plos, d e los cuales los más f r e c u e n t e s son el d e insuficiencia F E V I . L a p r e s e n c i a d e a n o m a l í a s e n l a c o n t r a c c i ó n s e g m e n t a r i a es m u y

m i t r a l (en fases f i n a l e s , i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la c a u s a inicial, c a r a c t e r í s t i c a d e l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e l a e t i o l o g í a es i s q u é m i c a . O t r o s

puede estar presente p o r dilatación d e l a n i l l o mitral) y el d e d a t o s q u e se o b s e r v a n c o n f r e c u e n c i a s o n l a d i l a t a c i ó n y a u m e n t o d e l a

insuficiencia tricuspídea (secundario a hipertensión pulmonar e s f e r i c i d a d d e los ventrículos (sobre t o d o el i z q u i e r d o ) , i n s u f i c i e n c i a s

postcapilar retrógrada y dilatación del a n i l l o tricuspídeo). En m i t r a l y tricúspide s e c u n d a r i a s a la dilatación d e los a n i l l o s y d i s t i n t o s

la auscultación pulmonar destacan los estertores crepitantes d a t o s d e p e n d i e n t e s d e la etiología ( s e v e r a h i p e r t r o f i a e n p a c i e n t e s c o n

h ú m e d o s i n s p i r a t o r i o s , a u n q u e este d a t o p u e d e estar t o t a l m e n - H T A , a n e u r i s m a s e n a l g u n o s pacientes c o n I A M p r e v i o , etc.).

te a u s e n t e durante gran p a r t e d e la e v o l u c i ó n del paciente, y

frecuentemente sólo a p a r e c e d u r a n t e las r e a g u d i z a c i o n e s . En L a función diastólica p u e d e ser i n v e s t i g a d a m e d i a n t e d i v e r s a s técnicas
ocasiones se e s c u c h a n sibilancias m u y marcadas, que pueden d e e c o c a r d i o g r a f í a - D o p p l e r , s i e n d o la m á s h a b i t u a l e l análisis d e l f l u j o
d i f i c u l t a r el diagnóstico inicial (asma cardial). También puede d e l l e n a d o m i t r a l , q u e e n c o n d i c i o n e s fisiológicas m u e s t r a u n a p r i m e r a
observarse ausencia de ventilación en relación con derrame o n d a c o i n c i d e n t e c o n el l l e n a d o v e n t r i c u l a r r á p i d o y diástasis (onda
pleural (que, cuando es u n i l a t e r a l , es m á s f r e c u e n t e e n el lado E) y u n a s e g u n d a o n d a t e l e d i a s t ó l i c a c o i n c i d e n t e c o n l a c o n t r a c c i ó n
derecho) ( M I R 0 8 - 0 9 , 2 4 ) . Los pacientes con insuficiencia car- a u r i c u l a r ( o n d a A ) , p o r t a n t o , a u s e n t e e n l a f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r . En i n -
díaca p u e d e n tener arritmias, c o m o fibrilación auricular y arrit- d i v i d u o s s a n o s l a o n d a E es m a y o r q u e l a A p o r l o q u e l a r e l a c i ó n E/A es
mias ventriculares. La m u e r t e s ú b i t a ( s o b r e t o d o p o r a r r i t m i a s m a y o r d e 1. A l d e t e r i o r a r s e la f u n c i ó n diastólica (patrón d e a l t e r a c i ó n
v e n t r i c u l a r e s ) es r e s p o n s a b l e d e c a s i la m i t a d d e las m u e r t e s d e d e l a r e l a j a c i ó n ) d i s m i n u y e l a o n d a E y a u m e n t a l a o n d a A ( r e l a c i ó n E/
pacientes c o n insuficiencia cardíaca. A<1) al d e p e n d e r m á s el l l e n a d o d e la contribución a u r i c u l a r .

55
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

En s i t u a c i o n e s d e f a l l o d i a s t ó l i c o m á s g r a v e p u e d e n a p a r e c e r o t r o s p a - d e s o d i o o a distensión a u r i c u l a r y p r o d u c e excreción d e s o d i o y agua
trones e n los q u e la o n d a E v u e l v e a ser m a y o r q u e la A , s i e n d o a veces ( i n h i b e la reabsorción e n t ú b u l o p r o x i m a l ) y v a s o d i l a t a c i ó n a r t e r i o l a r y
preciso realizar m a n i o b r a s adicionales (Valsalva, estudios c o n D o p p l e r venosa ( a n t a g o n l z a n d o los efectos d e la a n g i o t e n s i n a II, vasopresina y
tisular...) para d i s t i n g u i r l o s d e l patrón n o r m a l . S o n los l l a m a d o s pa- estimulación simpática), d i s m i n u y e n d o , p o r t a n t o , las resistencias vas-
trón pseudonormal ( m o d e r a d a a l t e r a c i ó n d i a s t ó l i c a ) y patrón restrictivo c u l a r e s p e r i f é r i c a s . El B N P e s m u y s i m i l a r , p e r o s e s i n t e t i z a e n c é l u l a s
(grave alteración diastólica). m i o c á r d i c a s v e n t r i c u l a r e s e n respuesta al a u m e n t o d e presión diastólica

intraventricular. U n valor normal o bajo en un paciente n o tratado pre-

v i a m e n t e h a c e m u y i m p r o b a b l e q u e la c a u s a d e sus síntomas ( f u n d a -
Basal
m e n t a l m e n t e la d i s n e a ) sea l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 5 ) . En

clínica se p u e d e r e a l i z a r su d e t e r m i n a c i ó n d i r e c t a o la d e l N T - p r o B N P ,

c o n u n a v i d a m e d i a m a y o r y , p o r t a n t o , m á s estable e n su m e d i d a . C i e r -

tas s i t u a c i o n e s c o m o e l s e x o f e m e n i n o , la i n s u f i c i e n c i a r e n a l , la E P O C ,

la e m b o l i a p u l m o n a r o la e d a d a v a n z a d a p u e d e n elevar los niveles d e

B N P , así c o m o la o b e s i d a d p u e d e d i s m i n u i r sus n i v e l e s (Tabla 1 8 ) .

Patrón Relajación Patrón Patrón

5.7. Tratamiento
normal alterada pseudonormal restrictivo

El t r a t a m i e n t o d e l a i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a i n c l u y e c o m o m e d i d a s ini-

c i a l e s l a c o r r e c c i ó n d e l a c a u s a s u b y a c e n t e , si e s p o s i b l e ( I A M , e n f e r m e -

d a d v a l v u l a r , pericarditis c o n s t r i c t i v a , etc.) y/o d e los d e s e n c a d e n a n t e s

(crisis h i p e r t e n s i v a , a r r i t m i a s , i n f e c c i ó n , a n e m i a , etc.). La p r e s e n c i a d e

d e s e n c a d e n a n t e s es m u y f r e c u e n t e e n l o s p a c i e n t e s c o n IC d i a g n o s t i c a -
Maniobra de Valsava
d a p r e v i a m e n t e r e a g u d i z a d a y es u n a s p e c t o m u y i m p o r t a n t e , d e b i d o

Figura 37. Patrones de flujo Doppler a través de la válvula mitral a q u e c o n s e g u i r e s t a b l e c e r u n d e s e n c a d e n a n t e y t r a t a r l o es u n a s p e c t o
en situación basal y tras realizar la maniobra de Valsalva q u e p u e d e m e j o r a r el pronóstico d e los pacientes c o n IC. ( M I R 0 8 - 0 9 ,

25; M I R 07-08, 2 7 ; M I R 06-07, 2 5 2 ; M I R 02-03, 2 5 2 ; M I R 97-98, 112).

La c a r d i o r r e s o n a n c i a m a g n é t i c a p u e d e d e t e c t a r las a l t e r a c i o n e s m o r -

fológicas c o n m a y o r precisión q u e la ecocardiografía, y p e r m i t e la Se r e c o m i e n d a n las s i g u i e n t e s m e d i d a s t e r a p é u t i c a s g e n e r a l e s r e l a c i o n a -

estimación d e m a s a , v o l ú m e n e s y FEVI c o n la m á x i m a e x a c t i t u d . La das c o n e l e m e n t o s e d u c a c i o n a l e s y d e c o n o c i m i e n t o d e su e n f e r m e d a d :

ventriculografía isotópica p u e d e aportar datos d e disfunción sistolica • Instruir a l p a c i e n t e p a r a q u e t o m e p a r t e a c t i v a e n su t r a t a m i e n t o e

y volúmenes. i n s i s t i r e n l a i m p o r t a n c i a d e l c u m p l i m i e n t o t e r a p é u t i c o . Se le p u e d e

enseñar para q u e m o d i f i q u e el t r a t a m i e n t o , s o b r e t o d o la dosis d e

L a hiponatremia d i l u c i o n a l f r e c u e n t e m e n t e es u n a m a n i f e s t a c i ó n t a r - diuréticos e n relación c o n su estado d e v o l e m i a .

día d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca, y p o r l o t a n t o s u e l e asociarse a mal • R e s t r i c c i ó n e n l a i n g e s t a d e s a l . R e s t r i c c i ó n d e la i n g e s t a d e l í q u i d o s a

pronóstico, a u n q u e p u e d e ser s e c u n d a r i a a l t r a t a m i e n t o c o n diuréticos m e n o s d e 1,5-2 litros/día e n p a c i e n t e s g r a v e s o c o n h i p o n a t r e m i a .

p o r l o q u e d e b e v a l o r a r s e e n situación d e e u v o l e m i a . La a n e m i a es f r e - • L i m i t a r e l c o n s u m o d e a l c o h o l a 1 0 - 2 0 g/día ( a b s o l u t o si e x i s t e m i o -

c u e n t e e n fases a v a n z a d a s y se a s o c i a a p e o r e s t a d o f u n c i o n a l y m a y o r cardiopatía enólica).

m o r t a l i d a d , p o r l o q u e se i n v e s t i g a e l e v e n t u a l beneficio d e tratarla • En p e r s o n a s o b e s a s ( I M C > 3 0 ) c o n v i e n e r e c o m e n d a r l a p é r d i d a d e

c o n d e r i v a d o s d e l a e r i t r o p o y e t i n a o h i e r r o , si b i e n p o d r í a a s o c i a r u n peso, pero n o d e b e aconsejarse d e f o r m a general a los pacientes,

i n c r e m e n t o e n l o s f e n ó m e n o s t r o m b o e m b ó l i c o s . La e l e v a c i ó n d e las pues la a n o r e x i a y c a q u e x i a cardíacas s o n p r o b l e m a s frecuentes.

troponinas indica necrosis celular p o r isquemia, conlleva u n peor pro- D e b e r e c o m e n d a r s e d e j a r d e f u m a r . La v a c u n a c i ó n a n t i g r i p a l y c o n -

nóstico, o i n d i c a la p r e s e n c i a d e m i o c a r d i t i s ( M I R 0 9 - 1 0 , 5 ) . tra e l n e u m o c o c o se c o n s i d e r a r á n e n a u s e n c i a d e c o n t r a i n d i c a c i o n e s .
El péptido natriurético cerebral (BNP) t i e n e u t i l i d a d diagnóstica y p r o - • Se a c o n s e j a u n a a c t i v i d a d física m o d e r a d a a d a p t a d a a la situación

nóstica e n la IC. Los péptidos natriuréticos p r i n c i p a l e s s o n e l péptido f u n c i o n a l , d i a r i a y regular e n t o d o s los pacientes.

n a t r i u r é t i c o a u r i c u l a r (atrial natriuretic peptide, ANP) y el cerebral (brain • Se d e b e i n v e s t i g a r y t r a t a r l a a p n e a / h i p o p n e a d e l s u e ñ o si e s t á p r e -

natriuretic peptide, BNP). El A N P s e l i b e r a e n r e s p u e s t a a s o b r e c a r g a sente.

DEMOGRÁFICAS CLÍNICAS ECG FUNCIONALES LABORATORIO IMAGEN

Reducción del consumo Elevación marcada
Edad Hipotensión Taquicardia ventricular Disminución de la FEVI
pico de oxígeno de BNP/NT-Pro BNP

Etiología Reducción en la prueba Aumento de los volúmenes
Clase funcional avanzada QRSancho Hiponatremia
isquémica de marcha de 6 min ventriculares

Antecedente Patrón restrictivo del llenado
Hospitalizaciones por IC Hipertrofia ventricular Elevación de troponinas
de muerte súbita mitral

Insuficiencia Elevación de marcadores
Taquicardia Fibrilación auricular Hipertensión pulmonar
renal neurohumorales

Disminución del índice
Anemia
cardíaco

Diabetes

Tabla 18. Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca

56
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

• Es c o n v e n i e n t e i n v e s t i g a r y t r a t a r l o s p r o b l e m a s d e p r e s i v o s asociados. macos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un
Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los a n t i i n f l a m a t o - e m p e o r a m i e n t o d e la i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a ( M I R 03-04, 201).
rios n o e s t e r o i d e o s y los i n h i b i d o r e s d e la C O X - 2 , los c o r t i c o i d e s , Su e m p l e o está a d m i t i d o e n t o d a s las c l a s e s f u n c i o n a l e s d e la
l o s a n t i a r r í t m i c o s d e c l a s e I, l o s c a l c i o a n t a g o n i s t a s c o m o verapami- N Y H A (I a I V ) c o n l a c o n d i c i ó n d e q u e e l p a c i e n t e s e encuen-
l o , d i l t i a z e m o n i f e d i p i n o , l o s a n t i d e p r e s i v o s t r i c í c l i c o s y las s a l e s d e t r e e u v o l é m i c o , a s p e c t o q u e e n m u c h o s c a s o s se c o n s i g u e con
litio. el t r a t a m i e n t o c o n c o m i t a n t e c o n d i u r é t i c o s ( M I R 05-06, 24).
- E s p i r o n o l a c t o n a : es u n d i u r é t i c o a h o r r a d o r d e p o t a s i o q u e ac-
En c u a n t o a l t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o d e l a I C e s t a b l e c i d a , l o s p r i n c i p i o s t ú a e n e l t ú b u l o d i s t a l y c o l e c t o r a n t a g o n i z a n d o a la a l d o s t e r o n a .

fundamentales son: En l o s p a c i e n t e s c o n I C s u a c c i ó n b e n e f i c i o s a n o es p o r s u e f e c t o

• P r e v e n c i ó n d e l d e t e r i o r o d e l a f u n c i ó n c a r d í a c a . En l a I C se p r o d u - diurético s i n o p o r el a n t a g o n i s m o d e los e f e c t o s deletéreos d e n i -

ce u n estado de activación de diferentes sistemas neurohumorales veles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación s i m -

q u e intentan restablecer la a d e c u a d a perfusión d e los t e j i d o s p e r o p á t i c a , r e d u c c i ó n d e la d i s t e n s i b i l i d a d a r t e r i a l , i n c r e m e n t o del

desencadenan efectos deletéreos a l a r g o p l a z o . Los a v a n c e s más s o d i o c o r p o r a l . Su u s o e n d o s i s b a j a s h a d e m o s t r a d o aumentar

i m p o r t a n t e s e n el t r a t a m i e n t o d e los p a c i e n t e s c o n IC e n los últimos l a s u p e r v i v e n c i a , d i s m i n u y e n d o t a n t o la m o r t a l i d a d t o t a l como

a ñ o s se h a n c o n c e n t r a d o e n la u t i l i z a c i ó n d e f á r m a c o s q u e a n t a g o - la m u e r t e súbita e n p a c i e n t e s e n c l a s e f u n c i o n a l a v a n z a d a d e la

n i z a n estos sistemas (eje r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a , sistema N Y H A (III y IV).

simpático, etc.) (Figura 3 8 ) . N o d e b e e m p l e a r s e si l o s v a l o r e s d e c r e a t i n i n a s o n s u p e r i o r e s a
2,5 m g / d l o los n i v e l e s d e p o t a s i o están p o r e n c i m a d e 5 mEq/l
por el r i e s g o d e h i p e r p o t a s e m i a ( M I R 0 0 - 0 1 F, 1 3 6 ) . La eplerre-
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO n o n a ( i n h i b i d o r m á s s e l e c t i v o d e la a l d o s t e r o n a ) h a d e m o s t r a d o
a u m e n t a r la s u p e r v i v e n c i a e n p a c i e n t e s q u e h a n s u f r i d o u n IAM
•IECA • Digoxina
y p r e s e n t a n u n a FEVI < 4 0 % y c l í n i c a d e IC o d i a b e t e s comen-
• ARA II • Nitratos
• B-bloqueantes • Hidralacina z a n d o e n los p r i m e r o s días tras u n i n f a r t o d e m i o c a r d i o .
• Diuréticos • Espironolactona En p a c i e n t e s c o n a c e p t a b l e c l a s e f u n c i o n a l ( c l a s e II N Y H A ) , la
eplerrenona parece ser útil p a r a la d i s m i n u c i ó n d e l endpoint
c o m b i n a d o de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagu-
Disfunción
d i z a c i ó n d e la IC.
sintomática 1. cardíaca 1. cardíaca grave
- A n t a g o n i s t a s d e l o s r e c e p t o r e s d e l a a n g i o t e n s i n a II ( A R A II): en
Tx. cardíaco
p a c i e n t e s c o n I C n o s o n m á s e f i c a c e s q u e l o s I E C A , p o r l o q u e se
r e s e r v a n p a r a los q u e t i e n e n i n t o l e r a n c i a a los m i s m o s (pacientes
c o n tos, e d e m a angioneurótico, l e u c o p e n i a , etc.).
PREVENCIÓN DETERIORO FASES AVANZADAS P u e d e ser r a z o n a b l e a s o c i a r l o s a l o s I E C A si e l p a c i e n t e per-

•IECA • Espironolactona siste en m a l a clase f u n c i o n a l a pesar del t r a t a m i e n t o c o m p l e t o

• p-bloqueantes • Resincronización cardíaca ( i n c l u i d o el p - b l o q u e a n t e ) c o m o a l t e r n a t i v a a la e s p i r o n o l a c -
• Asistencias ventriculares
• Ivabradina ? tona.
- Otros fármacos: actualmente existen numerosas líneas d e in-
Figura 38. Esquema evolutivo del tratamiento de la insuficiencia cardíaca
vestigación de fármacos q u e a n t a g o n i z a n sistemas neurohumo-
r a l e s a c t i v a d o s e n e l c o n t e x t o d e l a I C , si b i e n , h a s t a e l m o m e n t o
I E C A : a l ser v a s o d i l a t a d o r e s m i x t o s (arterial y venoso) disminu- a c t u a l n o h a y d a t o s q u e a v a l e n la u t i l i z a c i ó n g e n e r a l d e n i n g u n o
y e n l a p r e c a r g a y la p o s c a r g a , y f a v o r e c e n e l a u m e n t o d e l g a s t o d e e l l o s . M u c h o s d e e l l o s y a se h a n c o m e n t a d o e n el C a p í t u l o d e
c a r d í a c o e n el c o r a z ó n i n s u f i c i e n t e . Fármacos en cardiología (véase Capítulo 4).
S u u s o se a s o c i a a m e j o r í a d e l a c l a s e f u n c i o n a l . V a r i o s estu- R e d u c c i ó n del t r a b a j o c a r d í a c o : r e d u c c i ó n d e la p r e c a r g a y de la
d i o s h a n d e m o s t r a d o a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a (enalapril, postcarga. A l g u n o s d e los f á r m a c o s q u e a c t ú a n a este n i v e l y a se
captopril, ramipril, etc.), tanto en los pacientes con IC de h a n c o m e n t a d o e n la s e c c i ó n p r e v i a ( c o m o los I E C A o A R A II).
etiología isquémica c o m o en los p a c i e n t e s con miocardio- - R e d u c c i ó n de la postcarga: a p a r t e d e los I E C A y A R A II, la h i -
patía d e o t r a etiología e n fase d e d i l a t a c i ó n . Por otra parte, d r a l a c i n a e n c o m b i n a c i ó n c o n n i t r a t o s es u n a a l t e r n a t i v a eficaz
disminuyen la progresión a IC de los p a c i e n t e s asintomáti- a éstos e n p a c i e n t e s i n t o l e r a n t e s , y a q u e esta c o m b i n a c i ó n t a m -
cos c o n disfunción v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a . Son fármacos que bién ha d e m o s t r a d o a u m e n t a r la s u p e r v i v e n c i a , sobre t o d o en
p u e d e n r e d u c i r la i n c i d e n c i a d e e v e n t o s (muerte, IAM o ac- p a c i e n t e s d e r a z a n e g r a , y e n e l l o s m e j o r a n el pronóstico, a ñ a -
cidente cerebrovascular, IC y complicaciones relacionadas d i d o s al t r a t a m i e n t o c o n I E C A y P - b l o q u e a n t e s e n p a c i e n t e s que
c o n la d i a b e t e s ) e n i n d i v i d u o s c o n a l t o r i e s g o d e enfermedad persisten sintomáticos.
cardiovascular, e f e c t o q u e es m á s e v i d e n t e e n los pacientes - Reducción de la precarga: los diuréticos ejercen un efecto
diabéticos (MIR 00-01, 45). b e n e f i c i o s o al r e d u c i r la p r e c a r g a y los s í n t o m a s d e c o n g e s t i ó n
P - b l o q u e a n t e s : j u n t o c o n l o s I E C A y la e s p i r o n o l a c t o n a cons- p u l m o n a r y sistémica, p o r lo q u e s o n e x t r e m a d a m e n t e útiles e n
t i t u y e n los p i l a r e s d e l t r a t a m i e n t o a c t u a l d e los p a c i e n t e s con s i t u a c i o n e s d e d e s c o m p e n s a c i ó n . S i n e m b a r g o , n o se h a d e m o s -
IC. V a r i o s estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la trado que aumenten la s u p e r v i v e n c i a (a e x c e p c i ó n d e la e s p i -
clase f u n c i o n a l , d i s m i n u y e n las hospitalizaciones y aumen- r o n o l a c t o n a , p e r o n o p o r sus e f e c t o s d i u r é t i c o s c o m o y a se ha
t a n la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s c o n IC ( r e d u c e n t a n t o la m e n c i o n a d o p r e v i a m e n t e ) . La t o r a s e m i d a h a d e m o s t r a d o poseer
m u e r t e súbita c o m o la p r o d u c i d a p o r progresión d e la IC). Los efectos antifibróticos en m o d e l o s e x p e r i m e n t a l e s .
f á r m a c o s d e los q u e e x i s t e n d a t o s c o n c l u y e n t e s s o n el c a r v e d i - Hay q u e t e n e r p r e s e n t e q u e u n u s o e x c e s i v o d e estos f á r m a c o s
l o l (el m á s e s t u d i a d o y e m p l e a d o ) , el m e t o p r o l o l , el b i s o p r o l o l puede exacerbar la s e n s a c i ó n d e a s t e n i a por disminución del
y el n e b i v o l o l . H a y q u e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o c o n dosis bajas g a s t o c a r d í a c o (al r e d u c i r d e f o r m a e x c e s i v a l a p r e c a r g a necesa-
para ir i n c r e m e n t á n d o l a s d e f o r m a lenta, ya que al ser fár- ria p a r a m a n t e n e r la c u r v a d e p r e s i ó n - v o l u m e n , Frank-Starling,

57
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

e n su l u g a r óptimo) y p r o d u c i r t r a s t o r n o s hidroelectrolíticos ( h i - en u n e s t u d i o e l e c t r o f i s i o l ó g i c o . Está a c e p t a d o su e m p l e o como

p o p o t a s e m i a e h i p o n a t r e m i a ) ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 5 2 ) . Los nitratos (va- prevención primaria en pacientes c o n grave disfunción v e n t r i c u -

s o d i l a t a d o r e s d e p r e d o m i n i o v e n o s o ) t a m b i é n m e j o r a n los sínto- lar (FEVI < 3 5 % ) y c l a s e f u n c i o n a l ll-lll d e la N Y H A a pesar de

m a s d e congestión p u l m o n a r p o r r e d u c i r la p r e c a r g a s i n e f e c t o t r a t a m i e n t o m é d i c o ó p t i m o . En c l a s e f u n c i o n a l I p u e d e estar i n -

d e m o s t r a d o s o b r e la s u p e r v i v e n c i a . d i c a d o s i l a F E V I e s m e n o r d e l 3 0 % p e r o s o l a m e n t e si l a e t i o l o g í a

- Reducción de la f r e c u e n c i a cardíaca. La f r e c u e n c i a cardía- d e l f a l l o v e n t r i c u l a r es i s q u é m i c a .

ca elevada es u n f a c t o r d e r i e s g o , t a n t o e n i n d i v i d u o s s a n o s La t e r a p i a d e r e s i n c r o n i z a c i ó n c a r d í a c a ( T R C ) t r a t a d e p a l i a r l a

como en pacientes coronarios o con insuficiencia cardíaca asincronía mecánica q u e acontece en un porcentaje elevado de

con función sistolica d e p r i m i d a . Reducir la f r e c u e n c i a cardía- pacientes c o n disfunción sistolica avanzada, q u e muestran un

ca p r o d u c e u n a disminución e n el trabajo cardíaco, e x p l i c a n - QRS ancho (generalmente por bloqueo de rama izquierda se-

d o p a r t e d e los e f e c t o s b e n e f i c i o s o s d e los p - b l o q u e a n t e s e n la c u n d a r i o a fibrosis del sistema de conducción del VI enfermo),

insuficiencia cardíaca. Recientemente se h a e v a l u a d o el efec- responsable de una marcada i n e f i c i e n c i a e n la c o n t r a c c i ó n ven-

t o d e la r e d u c c i ó n d e la f r e c u e n c i a c a r d í a c a s i n u s a l adicional t r i c u l a r . Se b a s a e n l a u t i l i z a c i ó n d e u n m a r c a p a s o s que estimu-

a la c o n s e g u i d a c o n los p-bloqueantes mediante el empleo la a m b o s v e n t r í c u l o s d e f o r m a s i m u l t á n e a , i n t e n t a n d o mantener

de ivabradina, bloqueador selectivo d e la c o r r i e n t e l f e n el u n a s i n e r g i a e n la c o n t r a c c i ó n d e las p a r e d e s del VI, y p o r tanto

nodulo sinusal, en pacientes con frecuencia sinusal superior obtener un bombeo más efectivo. Esto se c o n s i g u e mediante la

a 7 0 latidos p o r m i n u t o , c o n fracción d e eyección p o r debajo c o l o c a c i ó n d e u n a sonda-catéter d e estimulación e n el ápex d e l

del 3 5 % e n clase f u n c i o n a l ll-IV, habiéndose d e m o s t r a d o c o n V D y otro e n el e p i c a r d i o lateral o posterolateral d e l V I , general-

el f á r m a c o u n a d i s m i n u c i ó n e n las h o s p i t a l i z a c i o n e s y e n la m e n t e a t r a v é s d e l s i s t e m a v e n o s o c o r o n a r i o . Está i n d i c a d a e n l o s

mortalidad p o r insuficiencia cardíaca frente a placebo. p a c i e n t e s c o n disfunción v e n t r i c u l a r severa (FEVI < 3 5 % )e n fases

• Incremento de la contractilidad miocárdica: a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d (clase f u n c i o n a l lll-IV) a pesar d e u n

- La d i g o x i n a se h a e m p l e a d o c l á s i c a m e n t e e n la c o m b i n a c i ó n a d e c u a d o tratamiento médico y c o n asincronía demostrada (QRS

de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca sin existir ancho superior a 1 2 0 ms, especialmente si s e t r a t a d e u n B C R I

ensayos clínicos q u e p r u e b e n su eficacia en términos d e s u - o demostrada e n la e c o c a r d i o g r a f í a y, e s p e c i a l m e n t e , en ritmo

pervivencia. Tampoco h a d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n - s i n u s a l ) . Esta t e r a p i a h a e v i d e n c i a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a , la

c i a e n r i t m o s i n u s a l , p e r o sí r e d u c e la n e c e s i d a d de hospita- clase f u n c i o n a l , la t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o y la c a l i d a d d e v i d a d e

lización por insuficiencia cardíaca ( M I R 0 1 - 0 2 , 4 3 ) . N o se los p a c i e n t e s c u a n d o está i n d i c a d o .

debe u t i l i z a r ( s a l v o si e l p a c i e n t e necesita c o n t r o l d e la f r e - D a d o q u e la i n d i c a c i ó n d e D A I y d e T R C se s o l a p a c o n f r e c u e n -

cuencia cardíaca p o r FA) e n los pacientes c o n IC y fracción c i a , la t e n d e n c i a a c t u a l es a i m p l a n t a r u n D A I c o n c a p a c i d a d de

de eyección preservada. Se c r e e q u e , e n p a r t e , los efectos aplicar TRC. Recientemente se h a p u b l i c a d o u n e n s a y o clínico

beneficiosos d e la d i g o x i n a p u e d e n estar e n relación c o n el c o m p a r a n d o el i m p l a n t e d e u n D A I s i m p l e ( m o n o c a m e r a l ) frente

i n c r e m e n t o del t o n o vagal que produce, ya q u e los niveles a un DAI-resincronizador en pacientes c o n FEVI < 3 0 % , Q R S

q u e s o n ú t i l e s e n e l t r a t a m i e n t o ( e n t r e 0 , 6 y 1,2 p g / m l ) e s t á n mayor de 130 ms y buena c l a s e f u n c i o n a l ( c l a s e II d e l a NYHA

más relacionados c o n este e f e c t o q u e c o n el a u m e n t o d e la p a r a l a e t i o l o g í a n o i s q u é m i c a y c l a s e I o II d e l a N Y H A para la

contractilidad. isquémica), c o n resultado positivo favorable al DAI-resincroni-

- Las a m i n a s simpaticomiméticas, dopamina y dobutamina zador para prevenir los episodios d e insuficiencia cardíaca y el

pueden u t i l i z a r s e d u r a n t e a l g u n o s días e n s i t u a c i o n e s de re- d e t e r i o r o p r o g r e s i v o , m e j o r a n d o a d e m á s la fracción d e e y e c c i ó n

agudización q u e no responden al t r a t a m i e n t o convencional. en esos pacientes, e s p e c i a l m e n t e cuando e l Q R S es m u y a n c h o

La ibopamina es u n a n á l o g o d e la d o p a m i n a q u e se a d m i - ( m a y o r d e l 5 0 ms) (Figura 3 9 ) .

nistra p o r vía oral y que, aunque alivia síntomas, también

e m p e o r a el pronóstico d e los pacientes c o n IC, p o r l o q u e n o

se emplea.

L o s i n h i b i d o r e s d e l a f o s f o d i e s t e r a s a III t a m p o c o h a n d e m o s t r a -

d o u n a mejoría p r o n o s t i c a e n la i n s u f i c i e n c i a cardíaca.

- El l e v o s i m e n d á n , a g e n t e s e n s i b i l i z a n t e a l c a l c i o e n l a s m i o f i b r i -

llas, p u e d e ser u n a a l t e r n a t i v a a las a m i n a s simpaticomiméticas

e n las d e s c o m p e n s a c i o n e s q u e precisen soporte inotropo.

Prevención de la m u e r t e súbita y resincronización. Los antia-

rrítmicos, e n g e n e r a l , están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n IC

por disfunción sistolica d e l ventrículo izquierdo. Cuando estos

pacientes tienen arritmias pueden emplearse la a m i o d a r o n a o d o -

fetilide (efecto neutro sobre la m o r t a l i d a d ) y, s o b r e t o d o , l o s ls-

b l o q u e a n t e s ( m e j o r í a e n l a s u p e r v i v e n c i a ) , a u n q u e c o m o y a se h a

comentado p r e v i a m e n t e , su u s o v a m u c h o m á s allá d e su e f e c t o

antiarrítmico.

El d e s f i b r i l a d o r a u t o m á t i c o ¡ m p l a n t a b l e ( D A I ) s e h a c o n v e r t i d o e n

u n dispositivo m u y u t i l i z a d o en los pacientes c o n alto riesgo d e

m u e r t e súbita, e s p e c i a l m e n t e e n l a c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a . Se h a

de i n d i c a r u n d e s f i b r i l a d o r e n la IC a p a c i e n t e s recuperados de

una parada cardíaca (prevención secundaria), a los q u e presentan

síntomas ( h a b i t u a l m e n t e síncope o presíncope) e n relación c o n

arritmias ventriculares, y a pacientes c o n disfunción sistolica d e

o r i g e n i s q u é m i c o a los q u e se i n d u c e n t a q u i c a r d i a s ventriculares
Figura 39. Dispositivo de resincronización cardíaca
Cardiología y cirugía cardiovascular

T r a t a m i e n t o d e l a d i s f u n c i ó n diastólica. La IC c o n f r a c c i ó n d e e y e c -

ción n o r m a l sin q u e haya valvulopatía n i otras cardiopatías q u e la
5.8. Tratamiento del edema agudo
e x p l i q u e n , se a t r i b u y e a u n a a l t e r a c i ó n d e l a f u n c i ó n d i a s t ó l i c a y ,
de pulmón de origen cardiogénico
p o r l o t a n t o , las a c c i o n e s terapéuticas h a n d e ir e n c a m i n a d a s ame-

j o r a r el l l e n a d o v e n t r i c u l a r (función diastólica).

El e d e m a p u l m o n a r c a r d i o g é n i c o e s u n a u r g e n c i a m é d i c a , s i e n d o nece-

sario m a n t e n e r u n a monitorización c u i d a d o s a d e la presión arterial, d e
RECUERDA
l a f r e c u e n c i a c a r d í a c a y d e l a d i u r e s i s y , si e s p o s i b l e , d e l a p r e s i ó n d e
• En la IC sistolica: p-bloqueantes + espironolactona + lECA/hidralacina-
nitratos. Otros: ARA II y digoxina. No administrar verapamilo o diltiazem l o s v a s o s p u l m o n a r e s m e d i a n t e u n c a t é t e r d e S w a n - G a n z . Es n e c e s a r i o
• En la IC diastólica: p-bloqueantes + verapamilo o diltiazem. N O AD- instaurar rápidamente tratamiento.
MINISTRAR digoxina (salvo FA). Hay que tener cuidado con los vaso-
dilatadores y diuréticos.
La IC c o n FEVI d e p r i m i d a es l a s u b y a c e n t e c o n más frecuencia e n los

c a s o s d e e d e m a a g u d o d e p u l m ó n d e o r i g e n c a r d í a c o . En e s t e c a s o , e l

Conviene q u e la frecuencia cardíaca n o sea m u y alta, i n t e n t a n d o tratamiento incluye:

q u e se m a n t e n g a e n t r e 6 0 - 9 0 l a t i d o s p o r m i n u t o . Oxígeno a alto flujo. Ventilación mecánica (no invasiva o invasiva)

Cuando la f u n c i ó n diastólica se e n c u e n t r a a l t e r a d a , la c o n t r i b u c i ó n si e s p r e c i s o .

a u r i c u l a r al l l e n a d o v e n t r i c u l a r c o b r a m a y o r i m p o r t a n c i a , p o r l o q u e C o l o c a r a l p a c i e n t e s e n t a d o , si e s p o s i b l e c o n las p i e r n a s c o l g a n d o .

es útil t r a t a r l a f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r i n t e n t a n d o m a n t e n e r a l p a c i e n t e El s u l f a t o d e m o r f i n a m e j o r a l o s s í n t o m a s , t a n t o p o r s u e f e c t o vaso-

en r i t m o sinusal el m a y o r t i e m p o p o s i b l e . d i l a t a d o r c o m o p o r su e f e c t o s e d a n t e a n i v e l c e n t r a l .

C u a n d o es n e c e s a r i o i m p l a n t a r l e s a estos p a c i e n t e s u n m a r c a p a s o s , D e b e n e m p l e a r s e diuréticos potentes c o m o la f u r o s e m i d a , q u e t i e n e

es c o n v e n i e n t e q u e e s t e s e a s e c u e n c i a l (bicameral) para mantener también u n efecto vasodilatador (MIR 09-10, 6).

la s i n c r o n í a a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . • Cuando l a P A n o está b a j a ( P A S > 9 0 - 1 0 0 m m H g ) d e b e n utilizarse

H a y d o s t i p o s d e fármacos q u e p u e d e n m e j o r a r la relajación d e l m i o - v a s o d i l a t a d o r e s . Suele utilizarse la n i t r o g l i c e r i n a p o rvía i n t r a v e n o -

c a r d i o v e n t r i c u l a r (efecto l u s o t r o p o ) p o r d i s m i n u i r la concentración d e sa, p e r o e n a l g u n o s c a s o s c o m o e l e d e m a pulmonar secundario a

calcio i n t r a c e l u l a r , y q u e p u e d e n estar i n d i c a d o s e n la I C c o n FEVI i n s u f i c i e n c i a m i t r a l o aórtica a g u d a s se p r e f i e r e n o t r o s m á s p o t e n t e s

preservada: los antagonistas d e l c a l c i o bradicardizantes ( v e r a p a m i l o y y c o n m a y o r e f e c t o s o b r e las arterias c o m o el n i t r o p r u s i a t o i n t r a v e -

d i l t i a z e m q u e , s i n e m b a r g o , e s t á n c o n t r a i n d i c a d o s si e x i s t e d i s f u n c i ó n noso, fármaco q u e d e b e s i e m p r e utilizarse e n el c o n t e x t o d e u n a

s i s t o l i c a ) ( M I R 0 2 - 0 3 , 1 0 3 ) y l o s p - b l o q u e a n t e s . Estos f á r m a c o s t i e n e n u n i d a d d e c u i d a d o s intensivos y c o n monitorización invasiva d e la

e f e c t o a n t i a n g i n o s o , h e c h o r e l e v a n t e si s e c o n s i d e r a q u e l a a l t e r a c i ó n presión arterial d e l p a c i e n t e .

d e l a f u n c i ó n diastólica se d e b e e n o c a s i o n e s a i s q u e m i a m i o c á r d i c a . Puede e m p l e a r s e algún fármaco i n o t r o p o p o s i t i v o i n t r a v e n o s o c o m o

Los A R A II (candesartán) p o d r í a n c o n t r i b u i r a u n a r e d u c c i ó n e n e l n ú m e r o la d o p a m i n a , la d o b u t a m i n a o e l l e v o s i m e n d á n .

d e h o s p i t a l i z a c i o n e s , así c o m o l o s I E C A q u e t a m b i é n p o d r í a n u t i l i z a r s e . El b a l ó n d e c o n t r a p u l s a c i ó n a ó r t i c o p u e d e s e r útil e n a l g u n o s casos,

En l o s p a c i e n t e s c o n d i s f u n c i ó n d i a s t ó l i c a n o es c o n v e n i e n t e q u e e s p e c i a l m e n t e c u a n d o l a p r e s i ó n a r t e r i a l es b a j a .

el t r a t a m i e n t o c o n diuréticos y v a s o d i l a t a d o r e s sea m u y intensivo, • P u e d e n utilizarse otras m e d i d a s farmacológicas e n casos concre-

p u e s es n e c e s a r i o m a n t e n e r u n a p r e c a r g a a d e c u a d a para q u e el gas- tos; es i m p o r t a n t e d e s t a c a r q u e si l a c a r d i o p a t í a s u b y a c e n t e e s u n a

t o c a r d í a c o n o d i s m i n u y a ( M I R 99-OOF, 5 5 ) . enfermedad c o n f a l l o diastólico puro, c o m o la estenosis mitral o

Anticoagulación e n la insuficiencia c a r d í a c a . En l o s p a c i e n t e s c o n la m i o c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f i c a o b s t r u c t i v a , y e l d e s e n c a d e n a n t e d e l

i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a p u e d e estar i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o a n t i c o a - edema a g u d o d e p u l m ó n es l a e n t r a d a e n f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r c o n

gulante, especialmente si e l e n f e r m o tiene fibrilación auricular, respuesta ventricular rápida (hecho relativamente f r e c u e n t e ) , las

t r o m b o e n aurícula o ventrículo, o antecedente d e e m b o l i a . a m i n a s simpaticomiméticas e n lugar d e m e j o r a r la situación t i e n d e n

Estrategias futuras e n el tratamiento d e la insuficiencia cardíaca. a empeorarla y, sin e m b a r g o , p u e d e n ser útiles l o s ís-bloqueantes

La t e r a p i a g é n i c a y l a i n t r o d u c c i ó n d e m i o b l a s t o s o c é l u l a s madres o c a l c i o a n t a g o n i s t a s , q u e alargan el t i e m p o d e diástole al frenar la

e n e l m i o c a r d i o , c o n la i n t e n c i ó n d e r e g e n e r a r e l m ú s c u l o d a ñ a d o , conducción p o r el n o d o A V y t i e n e n efectos lusotropos ( M I R 99-00,

es u n a l í n e a d e i n v e s t i g a c i ó n a t r a c t i v a e n m a r c h a e n l a a c t u a l i d a d . 1 0 0 ; M I R 9 8 - 9 9 , 2 2 ) . N o o b s t a n t e , e n esta situación s u e l e indicarse

También s o n los dispositivos d e asistencia ventricular. la c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a u r g e n t e .

Casos clínicos representativos

Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardíaca de etiología isqué- 1) Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.
mica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeora- 2) Sustituir la aspirina por clopidogrel.
miento de su disnea. En el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de 3) Hacer una broncoaspiracíón y cultivo del material aspirado.
pulmón y, a raíz del último, fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la 4) Añadir digoxina oral.
enzima convertidora de la angiotensina (IECA), furosemida, espironolactona y aspi-
rina (150 mg/día). En el momento de la exploración el paciente no tiene disnea, está 5) Iniciar tratamiento gradual con B-bloqueantes.
en ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca normal en reposo, tiene crepitantes en
ambas bases y su tensión arterial es de 115/75. En la radiografía de tórax hay signos MIR 05-06, 24; RC: 5
de hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensación ni derrame pleural. ¿Cuál
sería su recomendación terapéutica?

59
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

r

Casos clínicos

Un paciente de 67 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica, en tra-
tamiento con enalapril, carvedilol, furosemida y espironolactona, acude a Urgencias
por sensación de mareo en las últimas 48 horas. Su tensión arterial es de 85/40
mmHg. En la exploración física no se objetivan signos de congestión. El ECG demues-
tra un bloqueo de rama izquierda a 65 Ipm ya conocido previamente. Los valores
de creatinina, hemoglobina e iones son normales. ¿Cuál de las siguientes actitudes
le parece más adecuada?

1) Disminuir dosis de carvedilol.
2) Disminuir dosis de furosemida.
3) Disminuir dosis de enalapril.
4) Disminuir dosis de espironolactona.
5) Añadir al tratamiento nitratos transdérmicos.

MIR 05-06, 252; RC: 2

Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio
hace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en
tratamiento habitual con aspirina, furosemida, (20 mg/día) y captopril, (25 mg/día).
Acude a su consulta por disnea de pequeños esfuerzos. La exploración física es com-
patible con insuficiencia cardíaca, de predominio derecho. TA: 140/70 mmHg. FC:
70 Ipm. ¿Cuál de las siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto 1) Se trata de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida.
de vista de mejorar su pronóstico? 2) El paciente está en fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada.
3) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrículo izquierdo.
1) Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día). 4) Existe un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ventricular.
2) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día). 5) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda.
3) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día).
4) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día). RC: 5
5) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).

MIR 04-05, 24; RC: 2 ¿Cuál de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momento actual?

Hombre de 67 años, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por disnea de 1) Implante de un resincronizador-desfibrilador.
grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación demuestra disminución del mur- 2) Solicitar una radiografía torácica posteroanterior y lateral.
mullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son normales. 3) Realizar una ecocardiografía.
Los valores en sangre de péptido natriurético tipo B son de 60 pg/ml (valores norma- 4) Iniciar tratamiento diurético.
les < 100 pg/ml). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el menos probable? 5) iniciar tratamiento con IECA.

1) Disfunción ventricular sistolica. RC: 1
2) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
3) Asma. Tras la realización de los exámenes complementarios pertinentes durante un ingreso
4) Hipertensión pulmonar primaria. hospitalario, se alcanza el diagnóstico de cardiomiopatía dilatada idiopática con dis-
5) Tromboembolismo pulmonar. función bi ventricular grave (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 18%),
hipertensión pulmonar moderada e insuficiencia tricuspídea grave por dilatación del
MIR 04-05, 25; RC: 1 anillo. Con tratamiento médico completo durante varias semanas (IECA, diuréticos,
B-bloqueantes y espironolactona) el paciente queda en clase funcional II de la NYHA
Un paciente de 34 años es remitido a consulta por disnea progresiva de varios meses y la fracción de eyección mejora hasta el 30%, con insuficiencia tricuspídea leve
de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No tiene antecedentes personales y sin cambios significativos en el electrocardiograma. ¿Cuál de estas medidas no
ni familiares de interés, ni factores de riesgo cardiovascular. En la exploración física estaría indicada en ningún caso?
muestra presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 Ipm, elevación
de la presión venosa yugular hasta el ángulo mandibular con onda v prominente y 1) Implantar un desfibrilador automático para disminuir el riesgo de muerte súbita.
un soplo sistólico lll/VI en área xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplaza- 2) Implantar un resincronizador para mejorar los síntomas de insuficiencia cardíaca.
miento de la punta hasta el 7." espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior. La 3) Asociar digoxina para disminuir el número de descompensaciones y la disnea.
auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos campos 4) Asociar flecainida para disminuir el riesgo de muerte súbita.
pulmonares. Existe un discreto edema bilateral en los miembros inferiores y la palpa- 5) Restricción de sodio de la dieta para disminuir los síntomas.
ción del hipocondrio derecho es dolorosa.
Respecto al electrocardiograma realizado (véase Imagen adjunta): RC:4

60
Cardiología y cirugía cardiovascular

06.
TRATAMIENTO DEL FALLO
MIOCÁRDICO GRAVE

r

Orientación Aspectos esenciales
MIR L

Éste es un tema poco El balón de contrapulsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla en sístole, aumentando la per-
preguntado en el examen. fusión coronaria y periférica (eleva la presión arterial media y la diastólica), y disminuyendo la post-
Es recomendable centrarse carga.
en las indicaciones,
El contrapulsador permite mejorar la hemodinámica en situaciones críticas como el shock cardiogénico, la
contraindicaciones y
funcionamiento del balón de insuficiencia mitral aguda grave o la angina incontrolable. Está contraindicado en los síndromes aórticos
contrapulsación, y conocer agudos y la insuficiencia aórtica grave.
los aspectos básicos del Los dispositivos de asistencia ventricular están indicados en pacientes inestables como puente hasta el tras-
trasplante cardíaco. plante cardíaco, en casos de miocarditis fulminante y, actualmente, se investiga su empleo en otras circuns-
tancias.

Se indica el trasplante cardíaco en cardiopatías avanzadas en las que se prevé una muy alta mortalidad
a corto plazo, sin existir ya opciones de mayor grado de optimización de tratamiento médico ni q u i -
rúrgico.

La causa más frecuente de muerte en el trasplante cardíaco a largo plazo es la enfermedad vascular del
injerto, que consiste en una aterosclerosis difusa de las arterias coronarias.

La terapia inmunosupresora "clásica" en el trasplante cardíaco es una combinación de ciclosporina, azatio-
prina y corticoides. Actualmente, el tacrolimus y el micofenolato mofetilo sustituyen a la ciclosporina y a
la azatioprina, respectivamente, en muchos casos, y la rapamicina puede ser especialmente útil en caso de
enfermedad vascular del injerto.

Cuando se l l e g a a u n a s i t u a c i ó n d e f a l l o m i o c á r d i c o g r a v e q u e n o r e s p o n d e a l t r a t a m i e n t o m é d i c o h a b i t u a l se

deben adoptar medidas invasivas de soporte cardíaco.

6.1. Balón de contrapulsación intraaórtico

El b a l ó n d e c o n t r a p u l s a c i ó n i n t r a a ó r t i c o e s u n a t é c n i c a e f i c a z d e c i r c u l a c i ó n a s i s t i d a p e r c u t á n e a q u e s e p u e -

d e c o l o c a r c o n e l p a c i e n t e c o n s c i e n t e . Se i n t r o d u c e u n c a t é t e r p r o v i s t o d e u n b a l ó n a l a r g a d o , d e 3 0 - 4 0 c m ,

e n la a r t e r i a f e m o r a l y se a v a n z a h a s t a l a a o r t a t o r á c i c a i n m e d i a t a m e n t e d i s t a l a l a a r t e r i a s u b c l a v i a izquierda.

El b a l ó n s e i n f l a e n d i á s t o l e c o n h e l i o y s e d e s i n f l a e n s í s t o l e ( p o r l o q u e r e q u i e r e m o n i t o r i z a r l a s e ñ a l d e l ECG,

d e la presión i n v a s i v a o d e a m b o s p a r a s i n c r o n i z a r el i n f l a d o y d e s i n f l a d o ) d e m a n e r a i n t e r m i t e n t e , c o n l o q u e ,

cuando funciona de manera a d e c u a d a , el gasto cardíaco a u m e n t a e n 0,5 o 0 , 7 litros/minuto, a u m e n t a n d o la

perfusión m i o c á r d i c a e n diástole y d i s m i n u y e n d o la p o s t c a r g a al d e s i n f l a r s e d u r a n t e la sístole ( M I R 0 2 - 0 3 , 9 1 ) .

Su e m p l e o c o r r e c t o p r o d u c e u n d e s c e n s o e n l a p r e s i ó n a r t e r i a l s i s t o l i c a y u n a s c e n s o e n l a d i a s t ó l i c a ( e l e v a n d o

la p r e s i ó n a r t e r i a l m e d i a ) .

El b a l ó n d e c o n t r a p u l s a c i ó n t i e n e s u s i n d i c a c i o n e s prin-
RECUERDA
Las contraindicaciones de! cipales en enfermos c o n shock cardiogénico, enfermos

sación intraaórtico: q u e tras cirugía c a r d í a c a p r e s e n t a n bajo gasto cardíaco,
Preguntas
• Insuficiencia valvular aórtica (lAo) l o s q u e p r e s e n t a n angor inestable resistentes al t r a t a m i e n -

• MIR 08-09, 241 importante. to médico en preparación para coronariografía urgente,
• MIR 05-06, 35 • Disección aórtica (AO). los q u e p r e s e n t a n c o m p l i c a c i o n e s mecánicas después d e
•MIR 04-05, 222 • Problemas de acceso por gran
• MIR 02-03, 91 infarto agudo de m i o c a r d i o y c o m o p u e n t e al trasplante
•MIR 00-01F, 255 enfermedad vascular periférica.
cardíaco (Figura 4 0 ) .

61
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Este m é t o d o está c o n t r a i n d i c a d o si e x i s t e i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r
i m p o r t a n t e o si s e s o s p e c h a disección aórtica u otra e n f e r m e d a d
aórtica
grave
6.2. Asistencias ventriculares
de la a o r t a ( M I R 0 5 - 0 6 , 3 5 ) .
y "corazón artificial"

Son d i s p o s i t i v o s d e s o p o r t e miocárdico. Para e l l o , extraen sangre de
Balón de contrapulsación
u n a aurícula y la e n v í a n p o r la arteria c o r r e s p o n d i e n t e (pulmonar o

a o r t a , y a sea u n a asistencia derecha o i z q u i e r d a , o a m b a s a la v e z ) .

Necesitan ser i m p l a n t a d o s e n q u i r ó f a n o . Están i n d i c a d o s e n e l shock

cardiogénico postcirugía y e n otras s i t u a c i o n e s , c o m o p u e n t e al tras-

p l a n t e c a r d í a c o , así c o m o e n las m i o c a r d i t i s a g u d a s graves. Funcionan

d u r a n t e d í a s - s e m a n a s (y e n a l g ú n c a s o , m e s e s ) . E x i s t e n d i s t i n t o s m o d e -

los c o n d i f e r e n t e s t i p o s d e f u n c i o n a m i e n t o .

Actualmente se e n c u e n t r a n en desarrollo dispositivos totalmente i m -

plantables d e n t r o d e l o r g a n i s m o , q u e se c o l o c a n en posición abdo-

minal preperitoneal, permitiendo incluso mediante una conexión

percutánea recargar las baterías. C o n estos d i s p o s i t i v o s , l o s p a c i e n t e s ,

a d e m á s , p u e d e n ser d a d o s d e alta y e s p e r a r e l t r a s p l a n t e c a r d í a c o e n

su d o m i c i l i o . Se e x p l o r a a c t u a l m e n t e la p o s i b i l i d a d d e u t i l i z a r l o s e n

pacientes c o n fallo miocárdico a v a n z a d o q u e n o s o n candidatos a tras-

DIÁSTOLE SISTOLE p l a n t e ( M I R 0 0 - 0 1 F, 2 5 5 ) . N o o b s t a n t e , s u e m p l e o a l a r g o p l a z o asocia

un e l e v a d o riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s (sangrado, t r o m b o e m b o l i a , infec-

ción, etc.) (Figura 4 1 ) .
Figura 40. Balón de contrapulsación intraaórtico

6.3. Trasplante
cardíaco

En 1 9 6 7 , e l D r . C h r i s t i a n Bar-

n a r d efectuó el p r i m e r t r a s p l a n -

t e d e c o r a z ó n e n S u d á f r i c a . En

E s p a ñ a e l p r i m e r o se r e a l i z ó e n

m a y o de 1 9 8 4 . Desde entonces

constituye u n a m e d i d a terapéu-

tica m u y eficaz e n el t r a t a m i e n -
t o d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca

terminal. Los resultados son

b u e n o s , n o sólo e n s u p e r v i v e n -

cia sino también en calidad d e

vida ( 8 0 % en clase funcional

I). E n l a s e r i e c o m p l e t a d e p a -

cientes trasplantados e n España
Asistencia univentricular Asistencia biventricular
la s u p e r v i v e n c i a a 1 , 5, 1 0 y 1 5

años es d e l 7 7 % , 6 6 % , 5 3 % y
Figura 41. Asistencias ventriculares

ABSOLUTAS
RELATIVAS INSUFICIENTES
(en pacientes apropiados en clase funcional avanzada)
Shock cardiogénico refractario Consumo pico de oxígeno FEVI muy deprimida
Dependencia documentada de soporte inotropo i.v. de 11 a 14 ml/kg/min (o menor del 5 5 % Clase funcional lll-IV
para mantener una adecuada perfusión tisular del predicho) en clase funcional avanzada Consumo pico de oxígeno superior
Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg/min Isquemia recurrente irresoluble con otra a 15 ml/kg/min
alcanzado el umbral anaerobio intervención (o mayor del 5 5 % del predicho)
Arritmias ventriculares sintomáticas incontrolables Inestabilidad recurrente del balance
a pesar de todas las medidas terapéuticas posibles hidrosalino a pesar de un adecuado
Síntomas isquémicos muy limitantes, refractarios cumplimiento terapéutico
a todas las medidas terapéuticas (incluida
la revascularización)
Pacientes con cardiopatías congénitas en mala clase
funcional y cuando no son candldatas para una
corrección quirúrgica

Tabla 19. Indicaciones de trasplante cardíaco

62
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

40%. Las s u p e r v i v e n c i a s actuales al c a b o d e u n o y c i n c o años son d e l Criterios d e selección d e donantes. Los criterios d e selección d e

80 y 7 0 % . d o n a n t e s se r e c o g e n e n l a T a b l a 2 1 .

T é c n i c a q u i r ú r g i c a . En l a t é c n i c a e s t á n d a r , e l c o r a z ó n d e l d o n a n t e

• Indicaciones. La mayoría d e los p a c i e n t e s p r o p u e s t o s p a r a t r a s p l a n - es e x t r a í d o s e c c i o n a n d o las v e n a s ( c a v a s y p u l m o n a r e s ) y l o s g r a n -

te cardíaco l o son a causa d e miocardiopatía dilatada d e origen d e s v a s o s ( a r t e r i a p u l m o n a r y a o r t a ) , m a n t e n i e n d o las a u r í c u l a s i n -

isquémico o idiopático (prácticamente en proporciones iguales), t a c t a s . El c o r a z ó n d e l r e c e p t o r s e e x p l a n t a s e c c i o n á n d o l o c e r c a d e l

a u n q u e e x i s t e n o t r a s i n d i c a c i o n e s c o m o las c a r d i o p a t í a s c o n g é n i t a s surco auriculoventricular, m a n t e n i e n d o una parte d e ambas aurí-

( e s p e c i a l m e n t e e n niños), valvulopatías graves, a r r i t m i a s v e n t r i c u l a - c u l a s . El i m p l a n t e s e r e a l i z a a b r i e n d o l a p a r e d p o s t e r i o r d e l a s a u r í -

res m a l i g n a s i n c o n t r o l a b l e s o a n g i n a r e f r a c t a r i a i n t r a t a b l e . L a s i n d i - c u l a s d e l d o n a n t e y s u t u r á n d o l a s a las d e l r e c e p t o r , p a r a p r o s e g u i r

c a c i o n e s se r e c o g e n e n l a T a b l a 1 9 . c o n la sutura d e la arteria p u l m o n a r y la aorta. Existen otras técnicas

Un retrasplante p o r fallo p r i m a r i o del injerto tiene prioridad. Los m e n o s e m p l e a d a s , c o m o la técnica b i c a v a . A pesar d e la protección

e n f e r m o s e n shock cardiogénico ( d e p e n d i e n t e s d e i n o t r o p o s p o r vía miocárdica c o n u n a solución cardiopléjica (rica e n potasio) y c o n

i n t r a v e n o s a y d e balón intraaórtico d e contrapulsación) t i e n e n p r e - el frío, los t i e m p o s d e i s q u e m i a d e b e n s e r i n f e r i o r e s a c i n c o horas

f e r e n c i a (se c o n s i d e r a n " u r g e n t e s " ) s o b r e los p a c i e n t e s q u e se e n - (Figura 4 2 ) .

c u e n t r a n estables (hasta u n t e r c i o d e los e n f e r m o s s o n t r a s p l a n t a d o s

d e e s t e m o d o ) . El t i e m p o m e d i o e n l i s t a d e e s p e r a e n E s p a ñ a e n l a

a c t u a l i d a d r o n d a los c u a t r o meses.

• Criterios d e inclusión y contraindicaciones. Los r e q u i s i t o s m á s i m -

portantes son la c o m p a t i b i l i d a d A B Oy d e tamaño entre d o n a n t e y

r e c e p t o r , e l c a r á c t e r n e g a t i v o d e las p r u e b a s c r u z a d a s l i n f o c i t a r i a s ,

la a u s e n c i a d e hipertensión p u l m o n a r grave q u e n o sea reversible

c o n t r a t a m i e n t o farmacológico, y evitar d o n a c i o n e s d e órganos ci-

tomegalovirus positivos e n receptores negativos. Otras c o n t r a i n d i -

c a c i o n e s se r e c o g e n e n l a T a b l a 2 0 .

Edad • > 65 años (relativa)

Incompatibilidad ABO

• Absolutas: sepsis, VIH, VHC y VHB activas
Infecciones
• Relativas: infección activa

Neoplasias malignas • Hasta cinco años tras remisión completa

• EPOC o restricción graves
• Infarto pulmonar o tromboembolia reciente
Enfermedades
• Hipertensión pulmonar severa (y gradiente
pulmonares
transpulmonar medio > 15 mmHg) no reversible
con fármacos

Insuficiencia • Aclaramiento de creatinina < 50 ml/kg/min
hepática o renal (relativa, además se puede plantear trasplante
graves combinado de corazón y riñon)

Enfermedad
multisistémica
• Por ejemplo, diabetes con lesiones graves
con afectación
multiorgánica

• Toxicomanía, alcoholismo activo, falta de
cooperación, trastorno mental grave no
Otras controlado, enfermedad vascular periférica o
cerebral importantes, úlcera péptica activa,
otras enfermedades con mal pronóstico

Tabla 20. Contraindicaciones para el trasplante cardíaco

SELECCIÓN/EXCLUSIÓN DE DONANTES

EDAD SEXO PESO
Trasplante
• Si son mayores • No criterio (si es mujer, • El peso del donante +/-
2 5 % peso del receptor con técnica bicava
de 55 años, en casos hay más posibilidades
determinados, se de rechazo agudo)
podría plantear la Figura 42. Técnicas quirúrgicas para el trasplante cardíaco
realización de
coronariografía
Complicaciones del t r a s p l a n t e c a r d í a c o . En l a a c t u a l i d a d l a m o r t a l i -
EXCLUSIÓN
d a d p r e c o z e n el p r i m e r m e s r o n d a e l 16 % . La c a u s a más f r e c u e n t e
• VIH,VHC,HbsAg + d e m u e r t e t r a s e l t r a s p l a n t e c a r d í a c o e s l a i n f e c c i ó n (1 7 % ) . N o o b s -
• Neoplasias extracraneales t a n t e , e n e l p r i m e r m e s es e l f a l l o a g u d o d e l i n j e r t o y , a l a r g o p l a z o ,
• Infecciones activas
la e n f e r m e d a d v a s c u l a r d e l i n j e r t o o m u e r t e s ú b i t a . O t r a s c a u s a s s o n
• Diabetes mellitus dependiente de insulina
• Cardiopatías, ondas Q en ECG, CPK elevados los t u m o r e s o e l r e c h a z o agudo.

• Parada cardíaca - Insuficiencia cardíaca derecha p o r h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r . Es

Tabla 21. Criterios de selección de donantes la c o m p l i c a c i ó n m á s p e l i g r o s a e n e l p o s t o p e r a t o r i o i n m e d i a t o ,

63
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

1990 2004

Grado 0 No rechazo. Miocardio sin lesiones No rechazo (0)
Grado 1A Rechazo leve focal. Infiltrado linfocitario focal (perlvascular o intersticial) sin miocitólisis, en una o más piezas
Grado IB Rechazo leve multifocal. Leve. Infiltrado linfocitario disperso difuso sin miocitólisis, en una o más piezas
Rechazo ligero (IR)
Rechazo moderado focal. Infiltrado agresivo focal con miocitólisis o distorsión de miocardio. Infiltrado compuesto por
Grado 2
linfocitos, linfocitos grandes, y a veces eosinófilos

Rechazo moderado multifocal. Infiltrados agresivos con miocitólisis multifocal, en una o más piezas. Puede haber
Grado 3A Rechazo moderado (2R)
eosinófilos. Miocardio normal entre los infiltrados
Grado 3B Rechazo moderado-grave. Inflamación agresiva difusa con miocitólisis. Puede haber PMF, eosinófilos, hemorragia
Rechazo grave (3R)
Grado 4 Rechazo grave. Inflamación difusa agresiva con miocitólisis, endotelitis y vasculitis, hemorragia, PMF y eosinófilos

Tabla 22. Clasificación del rechazo agudo en el trasplante cardíaco

responsable con cierta frecuencia del fallo agudo del injerto. Los parecen tener utilidad, sobre t o d o en aquellos pacientes que

v a s o d i l a t a d o r e s p u l m o n a r e s s e l e c t i v o s (óxido nítrico, s i l d e n a f i l o , presentan e n f e r m e d a d v a s c u l a r d e l i n j e r t o . La i n m u n o s u p r e s i ó n

p r o s t a c i c l i n a , e t c . ) se p u e d e n e m p l e a r e n s u m a n e j o , a u n q u e los crónica conlleva una incidencia incrementada de infecciones,

r e s u l t a d o s n o s u e l e n ser b u e n o s . tumores y otras c o m p l i c a c i o n e s (MIR 08-09, 241).

Rechazo. A n a t o m o p a t o l ó g i c a m e n t e se h a b l a d e r e c h a z o cuan- A c t u a l m e n t e , t r a s e l t r a s p l a n t e c a r d í a c o es m u y f r e c u e n t e em-

d o existe u n infiltrado de l i n f o c i t o T e n el e n d o c a r d i o , t e j i d o p l e a r la t e r a p i a i n m u n o s u p r e s o r a d e i n d u c c i ó n d u r a n t e los p r i -

c o n j u n t i v o , a l r e d e d o r d e los v a s o s , e t c . Existen v a r i o s g r a d o s de m e r o s días para evitar el r e c h a z o a g u d o del injerto, empleán-

rechazo s e g ú n la c u a n t í a y d i s t r i b u c i ó n d e l i n f i l t r a d o y según dose anticuerpos antilinfocitarios policlonales, g l o b u l i n a antil-

e x i s t a o n o n e c r o s i s m i o c á r d i c a a s o c i a d a . El s i s t e m a d e rechazo infocítica o antitimocítica de c o n e j o , a n t i c u e r p o s monoclonales

se h a s i m p l i f i c a d o , t a n t o e n s u s c a t e g o r í a s c o m o e n l a s i n d i c a - m u r i n o s c o n t r a el a n t í g e n o d e s u p e r f i c i e C D 3 d e los l i n f o c i t o s

c i o n e s d e t r a t a m i e n t o . C o n l a c l a s i f i c a c i ó n a c t u a l se i n d i c a t r a - (muronomab-OKT3), o anticuerpos monoclonales humanizados

t a m i e n t o d e l r e c h a z o e n los g r a d o s ¡guales o s u p e r i o r e s a 2R, i n - c o n t r a el r e c e p t o r d e la i n t e r l e u c i n a 2 ( C D 2 5 ) de linfocitos T

c l u s o a u n q u e el p a c i e n t e n o presente datos clínicos d e rechazo. ( d a c l i z u m a b o b a s i l i x i m a b , q u e s o n l o s q u e m á s se e m p l e a n en

En e l c a s o d e q u e e x i s t a c l í n i c a d e I C o d a t o s d e a f e c t a c i ó n d e l a la a c t u a l i d a d ) y a q u e , a d i f e r e n c i a d e l o s p r i m e r o s , n o conllevan

f u n c i ó n v e n t r i c u l a r e n l a s p r u e b a s d e i m a g e n , se s u e l e u t i l i z a r e l u n a u m e n t o d e las i n f e c c i o n e s p o r C M V y tienen muchos menos

t r a t a m i e n t o p o r vía i n t r a v e n o s a (Tabla 2 2 ) . efectos adversos.

Clínicamente, existen varias f o r m a s d e presentación del r e c h a z o : - Complicaciones infecciosas. El paciente t r a s p l a n t a d o está ex-

> H i p e r a g u d o : a c t u a l m e n t e es r a r o , y c o n s i s t e e n una lesión puesto a tener infecciones graves y por gérmenes oportunistas.

endotelial grave por presencia de anticuerpos preformados En e s t o s e n f e r m o s , e l t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s d e b e s e r p r e -

frente al sistema A B O o HLA. Por e l l o t i e n e t a n t a i m p o r t a n c i a coz y agresivo.

la r e a l i z a c i ó n d e u n e s t u d i o p r e t r a s p l a n t e p a r a d e s c a r t a r la > D u r a n t e el p r i m e r m e s p o s t r a s p l a n t e e x i s t e u n riesgo máxi-

p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s p r e f o r m a d o s e n el r e c e p t o r . m o de i n f e c c i o n e s , p u e s el p a c i e n t e está s o m e t i d o a dosis

> Agudo: existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer e l e v a d a s d e i n m u n o s u p r e s o r e s . En e s t a e t a p a s o n frecuentes

d e s p u é s d e la p r i m e r a s e m a n a del trasplante y antes del pri- la i n f e c c i ó n d e la h e r i d a q u i r ú r g i c a , las i n f e c c i o n e s relacio-

mer año. A u n q u e p u e d e manifestarse c o m o insuficiencia car- n a d a s c o n c a t é t e r e s , las i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s y neumonías,

díaca, n o suele haber signos clínicos llamativos, pudiendo q u e e n esta e t a p a s u e l e n ser b a c t e r i a n a s .

estar presentes tan s o l o síntomas m e n o r e s , c o m o fatiga o f e - > E n t r e el p r i m e r mes y el sexto mes postrasplante, las in-

b r í c u l a , a r r i t m i a s , o i n c l u s o s e r a s i n t o m á t i c o s . En l a m a y o r í a fecciones suelen producirse por gérmenes oportunistas, c o m o

d e l o s c e n t r o s , e l e s t u d i o d e l r e c h a z o a g u d o se r e a l i z a me- citomegalovirus ( C M V ) , virus del herpes simple (VHS), virus

d i a n t e b i o p s i a t r a n s y u g u l a r q u e se v a e s p a c i a n d o según va d e Epstein-Barr ( V E B ) , v i r u s d e la v a r i c e l a zóster ( V V Z ) , Pneu-

p a s a n d o el t i e m p o . mocystis carinii, a c t u a l m e n t e l l a m a d o Pneumocystis jiroveci,

> Crónico: aparece más tardíamente y consiste en u n daño de l e g i o n e l a , h o n g o s ( c o m o c a n d i d a , aspergillus y criptococo),

la c i r c u l a c i ó n c o r o n a r i a , p u d i e n d o e s t a r i m p l i c a d o s f a c t o r e s tuberculosis, t o x o p l a s m o s i s , nocardiosis y otras, p o r ello se

c o m o u n a respuesta i n m u n o l ó g i c a c o n t r a el e n d o t e l i o vas- r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n t o profiláctico c o n trimetropim-sul-

cular, una infección por c i t o m e g a l o v i r u s ( C M V ) , trastornos f a m e t o x a z o l los p r i m e r o s 1 2 m e s e s p o s t r a s p l a n t e .

p l a q u e t a r i o s y o t r a s a l t e r a c i o n e s . C o m o se h a c o m e n t a d o e s , > Más allá del sexto mes postrasplante, los p a c i e n t e s pue-

j u n t o c o n los t u m o r e s , la c a u s a m á s f r e c u e n t e d e m o r t a l i d a d d e n s u f r i r las m i s m a s infecciones que las q u e a p a r e c e n en

tardía e n el p a c i e n t e t r a s p l a n t a d o . enfermedades crónicas debilitantes.

L o s f á r m a c o s i n m u n o s u p r e s o r e s se u t i l i z a n d e s d e e l momento - Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del

d e l t r a s p l a n t e ( i n i c i a l m e n t e e n dosis altas) y ya d e p o r v i d a (con i n j e r t o ) . Es l a p r i m e r a c a u s a d e m u e r t e m á s a l l á d e l p r i m e r año

dosis menores de m a n t e n i m i e n t o ) c o m o tratamiento crónico. El d e t r a s p l a n t e . P a r e c e n f a v o r e c e r su a p a r i c i ó n los e p i s o d i o s r e p e -

t r a t a m i e n t o crónico c o n s i d e r a d o estándar hasta h a c e u n o s años t i d o s d e r e c h a z o , la i n f e c c i ó n p o r C M V y la h i p e r l i p i d e m i a ( p o r

i n c l u í a la c i c l o s p o r i n a A , la a z a t i o p r i n a y los g l u c o c o r t i c o i d e s l o q u e está i n d i c a d o u n t r a t a m i e n t o a g r e s i v o d e la h i p e r l i p i d e -

( t r i p l e c o m b i n a c i ó n ) . S i n e m b a r g o , a c t u a l m e n t e , se u t i l i z a más m i a en los p a c i e n t e s t r a s p l a n t a d o s ) .

la c o m b i n a c i ó n d e t a c r o l i m u s ( q u e es u n a n t a g o n i s t a d e l a c a l c i - Se a f e c t a n t a n t o l a s a r t e r i a s c o r o n a r i a s p r i n c i p a l e s c o m o l a s r a -

n e u r i n a c o m o la c i c l o s p o r i n a ) y el m i c o f e n o l a t o m o f e t i l o a s o c i a - mas distales. Frecuentemente se o b s e r v a u n patrón e n el que

d o s a c o r t i c o i d e s . En l a e v o l u c i ó n es f r e c u e n t e la i n t r o d u c c i ó n / l l a m a n la a t e n c i ó n la e s c a s e z o d i s m i n u c i ó n g r a v e d e l c a l i b r e d e

sustitución d e o t r o s i n m u n o s u p r e s o r e s ( i n h i b i d o r e s d e la señal las r a m a s s e c u n d a r i a s y t e r c i a r i a s , y a q u e l a a f e c t a c i ó n es más

d e proliferación) c o m o r a p a m i c i n a (sirolimus) o e v e r o l i m u s , q u e g e n e r a l ( m e n o s f o c a l ) q u e l a q u e se p r o d u c e e n la a f e c t a c i ó n d e
Cardiología y cirugía cardiovascular

los p a c i e n t e s n o t r a s p l a n t a d o s . La coronariografía p u e d e infraes- - O t r a s c o m p l i c a c i o n e s . Están r e l a c i o n a d a s c o n los efectos se-
t i m a r la g r a v e d a d del engrosamiento intimal, p o r lo q u e la téc- c u n d a r i o s d e losfármacos u t i l i z a d o s , c o m o hipertensión arterial
n i c a d e e l e c c i ó n e n su diagnóstico es la ecografía i n t r a c o r o n a r i a (por la c i c l o s p o r i n a , t a c r o l i m u s y los glucocorticoides), insu-
( I V U S ) , si b i e n l a a n g i o g r a f í a m e d i a n t e e s c á n e r m u l t i c o r t e p a r e c e ficiencia renal ( p o r t o x i c i d a d d e la c i c l o s p o r i n a y t a c r o l i m u s ) ,
u n a a l t e r n a t i v a p r o m e t e d o r a . P o d r í a n ser útiles e n su p r e v e n c i ó n complicaciones neurológicas, gastrointestinales, metabólicas,
el t r a t a m i e n t o c o n estatinas d e la h i p e r c o l e s t r o l e m i a , r e g í m e n e s etcétera.
inmunosupresores c o n everolimus, rapamicina o micofenolato • Seguimiento del paciente trasplantado:
f r e n t e a a z a t i o p r i n a . La a n g i n a es e x c e p c i o n a l a u n q u e e x i s t e e v i - - B i o p s i a e n d o m i o c á r d i c a : es l a p r u e b a m á s f i a b l e p a r a monito-
d e n c i a d e reinervación, al m e n o s parcial, e n m u c h o s pacientes r i z a r e l r e c h a z o . A l o s p a c i e n t e s t r a s p l a n t a d o s c a r d í a c o s s e les
trasplantados, y puede manifestarse c o n cierta frecuencia como realizan biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar pre-
m u e r t e súbita o u n i n f a r t o s i l e n t e . c o z m e n t e e s t a c o m p l i c a c i ó n . Se s u e l e n h a c e r e n el ventrículo
- Tumores. Los m á s frecuentes s o n el cáncer d e piel (espinocelu- derecho por vía transvenosa.
lar y b a s o c e l u l a r ) y los l i n f o m a s ( s o b r e t o d o l i n f o m a s n o H o d g k i n - Técnicas n o invasivas: ninguna ha conseguido igualar losre-
d e t i p o B, e x t r a g a n g l i o n a r e s , r e l a c i o n a d o s c o n l a i n f e c c i ó n p o r e l sultados d e la b i o p s i a e n d o m i o c á r d i c a , aunque se investigan
VEB, y q u e responde a ciclosporina, a aciclovir y al everolimus). técnicas ecocardiográficas, resonancia magnética, marcadores
O t r o s t u m o r e s f r e c u e n t e s e n los t r a s p l a n t a d o s s o n e l s a r c o m a d e séricos, e t c .
K a p o s i , el c a r c i n o m a d e v u l v a , etcétera. - O t r a s pruebas: el ECG d e l paciente trasplantado cardíaco suele
- Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor inci- mostrar u n r i t m o sinusal a u n a f r e c u e n c i a d e 1 0 0 - 1 1 0 latidos p o r
dencia y gravedad d e osteoporosis q u e la población normal, m i n u t o , y p u e d e presentar d o s o n d a s P (del d o n a n t e y del receptor).
p r o b a b l e m e n t e d e b i d o al t r a t a m i e n t o crónico c o n g l u c o c o r t i c o i - - Ecocardiografía: es l a p r u e b a q u e actualmente se u t i l i z a de
des y c i c l o s p o r i n a A. e l e c c i ó n para la monitorización d e la función d e l injerto.

r

Casos clínicos representativos

Hombre de 50 años, con infarto anterior extenso. En la ecocardiografía se aprecia 2) Realizar cateterismo cardíaco urgente.
depresión grave de la función ventricular, insuficiencia aórtica grave y no se apre- 3) Iniciar tratamiento con furosemida.
cian alteraciones en aorta ascendente. Presenta hipotensión importante y cuadro 4) Introducción de balón de contrapulsación aórtico.
compatible con edema agudo de pulmón, y ha presentado varias crisis de angor post- 5) Introducción de catéter de termodilución para monitorización de gasto cardíacoy
infarto durante el ingreso en la unidad coronaria. ¿Cuál de las siguientes actuaciones presiones endocavitarias.
NO sería correcta?
MIR 05-06, 35; RC: 4
1) Iniciar tratamiento con dopamina.

65
. Cardiología y cirugía cardiovascular
I

07.
BRADIARRITMIAS

Orientación Aspectos esenciales
MIR
Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son los trastornos de conducción (bloqueos)
Este capítulo ha sido poco AV y la enfermedad del nodulo sinusal sintomática.
preguntado en el examen.
No obstante, conviene fjT) La enfermedad del nodulo sinusal se asocia a la edad avanzada, y un tipo de presentación es el síndrome
recordar las características de bradicardia-taquicardia, que suele alternar fases de bradicardia sinusal con fases de fibrilación auricular.
de la enfermedad del nodulo
sinusal y los diferentes grados [3"] La enfermedad del nodulo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo que la indicación de marcapasos la
de bloqueo AV. También define la presencia de síntomas secundarios a la bradicardia (generalmente síncopes).
es recomendable conocer
cuándo está indicado (~4~| El bloqueo sinoauricular puede tener tres grados, como el bloqueo auriculoventricular (AV). El primer grado
implantar un marcapasos presenta el electrocardiograma (ECO normal, en el segundo grado existe ausencia intermitente de ondas P
definitivo y qué dispositivo es (pausas o paradas sinusales) y en el tercer grado hay "silencio sinusal", apareciendo un ritmo de escape más
el ideal para cada situación. bajo (generalmente auricular o nodal).

[5] Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el masaje cervical o tumores cervicales
suelen ser secundarios a hipersensibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica el
implante de un marcapasos.

("5") El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas las ondas P se siguen de complejos
QRS (pero con intervalo PR largo), es el primer grado. Si algunas P no se siguen de QRS, es el segundo grado.
Si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el tercer grado o completo.

["7"! El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe alargamiento progresivo del PR
antes de la P bloqueada, y tipo II o Mobitz, si no se aprecia ese fenómeno.

fjTJ El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan marcapasos si hay síntomas, y el
segundo grado tipo II o el tercer grado siempre lo precisan.

["9"! Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronóstico, pues suelen ser secundarios a hiper-
tonía vagal o fármacos "frenadores" del nodo AV, por lo que generalmente son transitorios. Los infrahisianos
generalmente necesitan marcapasos definitivo.

[TQ~| Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares no precisan marcapasos, salvo síncopes de repetición o un i n -
tervalo HV muy prolongado.

fJJJ Los fármacos taquicardizantes (atropina, ¡soprenalina, teofilina, etc.) sólo se usan de forma transitoria. Cuan-
do una bradicardia precise un tratamiento definitivo, se emplearán los marcapasos.

[TJj Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para la disfunción del nodulo sinusal. Los exclu-
sivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV, de forma que si el paciente tiene fibrilación auri-
cular crónica sería VVI, y si mantiene ritmo sinusal, V D D . Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en
la disfunción sinusal que además lleva asociado compromiso en la conducción AV.

ITTj Una indicación emergente de marcapasos es la terapia de resincronización cardíaca cuando esté aconsejada.

Se d e f i n e u n a b r a d i a r r i t m i a c o m o las a n o m a l í a s e n la g é n e s i s o p r o p a g a c i ó n d e l i m p u l s o e l é c t r i c o d e l c o r a z ó n .

C o m o ¡ d e a g e n e r a l es m u y i m p o r t a n t e t e n e r e n c u e n t a q u e e l n o d o s i n u s a l y e l n o d o A V e s t á n m u y i n f l u e n c i a d o s

p o r el sistema nervioso vegetativo, d e tal f o r m a q u e el parasimpático d i s m i n u y e el a u t o m a t i s m o sinusal y frena

la c o n d u c c i ó n n o d a l y el s i m p á t i c o e j e r c e e f e c t o s opuestos.

7.1. Disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno carotídeo

Disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo
JJ Preguntas

• MIR 09-10, 4 3 , 4 6
La f r e c u e n c i a d e d e s c a r g a d e l n o d o s i n u s a l ( N S ) n o r m a l e n r e p o s o es d e 6 0 a 1 0 0 l a t i d o s p o r m i n u t o . S e c o n s i -
•MIR 0 0 - 0 1 , 3 7
• MIR 97-98, 122 d e r a d i s f u n c i ó n s i n u s a l a u n a a l t e r a c i ó n e n esta f u n c i ó n d e m a r c a p a s o s d e l N S , y e n la a c t u a l i d a d es u n a c a u s a

66
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

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Figura 43. ECG en derivación aVF que muestra datos característicos de disfunción sinusal con bradicardia sinusal significativa

frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro m e d i o . U n a p u e s s o n f r e c u e n t e s , los " m a r e o s " d e o t r o s orígenes, s o b r e t o d o e n la

frecuencia sinusal m e n o r d e 6 0 I p m (bradicardia sinusal) puede ser población anciana.

n o r m a l s o b r e t o d o e n d e p o r t i s t a s , d u r a n t e el sueño y otras s i t u a c i o n e s ECG: e n é l se p u e d e n o b s e r v a r b r a d i c a r d i a s i n u s a l o b l o q u e o s¡-

c o m o son el a u m e n t o del t o n o vagal y e n a n c i a n o s (Figura 4 3 ) . noauricular, pausas o paradas sinusales (con o sin escape), m i g r a -

ción del marcapasos a u r i c u l a r o, e n el s í n d r o m e d e b r a d i c a r d i a -

t a q u i c a r d i a , d i f e r e n t e s t i p o s d e a r r i t m i a s a u r i c u l a r e s . En e l b l o q u e o

Etiología s i n o a u r i c u l a r ( B S A ) , el i m p u l s o se o r i g i n a n o r m a l m e n t e e n las c é l u -

las s i n u s a l e s , p e r o s e t r a n s m i t e m a l o n o l o h a c e a l a a u r í c u l a ( A ) ,

Se d e s c o n o c e la e t i o l o g í a e n l a m a y o r í a d e l o s c a s o s , a s o c i a d a a c a m - p o r l o q u e p u e d e f a l t a r a l g u n a o n d a P. E x i s t e n t r e s g r a d o s a n á l o g o s

b i o s d e g e n e r a t i v o s p r o p i o s d e los a n c i a n o s . A l g u n a s causas específicas a los del b l o q u e o A V :

m u c h o menos frecuentes son: - BSA d e p r i m e r g r a d o : t i e m p o p r o l o n g a d o d e conducción desde

Isquemia del n o d o sinusal (enfermedad coronaria). e l N S a l a A . El E C G d e s u p e r f i c i e es n o r m a l .

Procesos infiltrativos del m i o c a r d i o (amiloidosis, hemocromatosis, - BSA d e s e g u n d o g r a d o : f a l l o i n t e r m i t e n t e d e la c o n d u c c i ó n de

etc.). E n f e r m e d a d d e Chagas. los i m p u l s o s d e s d e el N S h a s t a l a A . En e l E C G hay ausencia

• Enfermedades sistémicas a s o c i a d a s a b r a d i c a r d i a sinusal ( p o r d i s - intermitente d e ondas P (MIR 0 0 - 0 1 , 3 7 ) (Figura 45).

función sinusal transitoria): h i p o t i r o i d i s m o , colestasis y hepatopatías - BSA d e tercer g r a d o o c o m p l e t o : c u a n d o n o existe nada d e c o n d u c -

avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hi- c i ó n e n t r e e l N S y la A . En e l E C G d e s u p e r f i c i e se p e r c i b e c o m o u n a

pervagotonía (síncope vasovagal), h i p o x i a grave, hipercapnia, aci- parada sinusal, pues n o existe n i n g u n a a c t i v i d a d sinusal (suele haber

dosis, hipertensión i n t r a c r a n e a l , etc. ritmos d e escape más bajos, f r e c u e n t e m e n t e nodales).

Los f á r m a c o s "frenadores" (B-bloqueantes, verapamilo, diltiazem El H o l t e r e s útil p a r a d e t e c t a r l a b r a d i c a r d i a o b l o q u e o s i n o a t r i a l , las

o d i g o x i n a ) y casi c u a l q u i e r antiarrítmico ( a m i o d a r o n a , f l e c a i n i d a , f a s e s d e t a q u i a r r i t m i a y l a s p a u s a s p o s t e r i o r e s . Si e l p a c i e n t e p r e s e n -

p r o p a f e n o n a , a d e n o s i n a . . . ) o la i v a b r a d i n a p u e d e n p r e c i p i t a r d i s f u n - ta s í n t o m a s p o c o f r e c u e n t e s a v e c e s se p r e c i s a d e l i m p l a n t e d e u n

c i ó n sinusal d u r a n t e su e m p l e o . H o l t e r s u b c u t á n e o para d o c u m e n t a r el r i t m o d u r a n t e los síntomas

(MIR 97-98, 122).

M a s a j e d e l s e n o c a r o t í d e o : es e f i c a z p a r a d e s c a r t a r h i p e r s e n s i b i l i -
Clínica d a d del seno carotídeo.

Formas leves d e disfunción sinusal suelen

cursar c o n b r a d i c a r d i a sinusal leve y son asin- F C 51 E.VO
I
tomáticas. C u a n d o p r o d u c e síntomas, l o más

frecuente son presíncopes y síncopes aso- p r
i
c i a d o s a fases d e b r a d i c a r d i a e x t r e m a , y e n

ocasiones, i n t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o (por i n s u -
II
ficiencia cronotropa: incapacidad para acele-
I
rar la f r e c u e n c i a c a r d í a c a c o n el e s f u e r z o ) .

Con cierta frecuencia, la d i s f u n c i ó n sinusal
\ s>
L
3.70 Segundos
se a s o c i a a fases d e t a q u i a r r i t m i a a u r i c u l a r ( l a

m á s f r e c u e n t e es la f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r , p u -

u
avL
d i e n d o p r e s e n t a r p a l p i t a c i o n e s d u r a n t e la m i s - ; .
mV ^ /•
ma) q u e alterna c o n periodos de bradicardia, Y
d e n o m i n á n d o s e síndrome de bradicardia-ta-

quicardia. C o n f r e c u e n c i a , las t a q u i c a r d i a s se

, I
siguen d e pausas p r o l o n g a d a s al c o n c l u i r (lo ' 2 5 , 0 mm/s

cual revela el o t r o c o m p o n e n t e d e l síndrome)

q u e p u e d e n p r o d u c i r síncopes y q u e limita el

uso de fármacos bradicardizantes para c o n t r o l 17:13:<1
d e las t a q u i c a r d i a s ( F i g u r a 4 4 ) .

Diagnóstico

Es f u n d a m e n t a l e s t a b l e c e r u n a correlación
Figura 44. Detalle de monitorización electrocardiográfica del final de un episodio
entre los síntomas y la alteración del r i t m o ,
defíutterauricular con una pausa de 3,7 segundos y reinicio de ritmo sinusal con extrasístoles auriculares

67
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

[ir—ip——ir^
Figura 45. Derivación V I de un electrocardiograma mostrando dos episodios de bloqueo sinoauricular de segundo grado ("faltan"dos ondas P,
siendo el intervalo P-P de la pausa el doble que el del ritmo sinusal previo y posterior)

N o s u e l e ser n e c e s a r i o e v a l u a r la respuesta a f á r m a c o s o a m a n i o -
RECUERDA
bras vagomiméticas (Valsalva), vagolíticos (atropina), s i m p a t i c o m i -
El síndrome de bradicardia-taquicardia es una forma de enfermedad de
méticos (isoproterenol) o simpaticolíticos ( p r o p r a n o l o l ) . nodo sinusal, siendo la fibrilación auricular la taquicardia más frecuen-
Bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo. Gene- te y que precisa tratamiento antitrombótico como cualquier FA.

r a l m e n t e n o es n e c e s a r i o para hacer e l d i a g n ó s t i c o . Se m i d e l a

f r e c u e n c i a cardíaca intrínseca d e l N S i n d e p e n d i e n t e d e la i n f l u e n -

Síndrome de hipersensibilidad
c i a d e l s i s t e m a n e r v i o s o v e g e t a t i v o . Esto se d e t e r m i n a b l o q u e a n d o

ambos sistemas c o n fármacos (atropina asociada a propranolol).

Si e l p a c i e n t e p r e s e n t a b r a d i c a r d i a b a s a l m e n t e y , t r a s b l o q u e o a u - del seno carotídeo
tonómico desaparece, se s u p o n e q u e es d e b i d a a la a l t e r a c i ó n e n

e l c o n t r o l v e g e t a t i v o d e l a f r e c u e n c i a , y si p e r s i s t e t r a s e l b l o q u e o

f a r m a c o l ó g i c o , se d e b e a u n a a l t e r a c i ó n intrínseca d e la f u n c i ó n Esta a l t e r a c i ó n s e p r o d u c e c u a n d o e l s e n o c a r o t í d e o p r e s e n t a u n a a c t i -
del NS. vidad desmesurada d e i m p u l s o vagal ( b r a d i c a r d i a e hipotensión) ante

T i e m p o d e r e c u p e r a c i ó n d e l n o d o s i n u s a l . Es u n a m a n i o b r a s e n c i l l a estímulos " n o r m a l e s " . Los síntomas se s u e l e n p r o d u c i r c u a n d o el p a -

y útil p e r o r e q u i e r e d e u n e s t u d i o i n v a s i v o , y a q u e s e r e a l i z a e n e l ciente c o m p r i m e el seno carotídeo e n susa c t i v i d a d e s n o r m a l e s : al afei-

e s t u d i o electrofisiológico. Tras la estimulación a u r i c u l a r rápida, el tarse, al p o n e r s e c o r b a t a , al m o v e r el c u e l l o , etcétera.

NS tiene u n t i e m p o d e recuperación (tiempo q u e trascurre desde

el cese d e la estimulación a u r i c u l a r rápida hasta q u e a p a r e c e el El d i a g n ó s t i c o s e r e a l i z a m e d i a n t e l a m a n i o b r a d e c o m p r e s i ó n d e l s e n o

s i g u i e n t e i m p u l s o s i n u s a l ) , q u e está a l a r g a d o e n p a c i e n t e s c o n e n - carotídeo, cuya estimulación p u e d e generar dos tipos de respuestas

f e r m e d a d d e l n o d o sinusal. ( a u n q u e e n m u c h o s casos es m i x t a ) :

• C a r d i o i n h i b i t o r i a : p r e d o m i n a la disminución d e la f r e c u e n c i a car-
díaca, produciéndose pausas mayores d e tres s e g u n d o s . Esta res-
RECUERDA
p u e s t a es b a s t a n t e f r e c u e n t e e n a n c i a n o s , p o r l o q u e es m u y i m p o r -
La enfermedad del nodo sinusal únicamente se trata cuando existen
tante la correlación c o n los síntomas.
síntomas incapacitantes.
• Vasodepresora: p r e d o m i n a el efecto vasodilatador, produciéndose

hipotensión m a r c a d a q u e r e p r o d u c e los síntomas.

Tiempo de conducción sinoauricular. Es e l t i e m p o d e c o n d u c c i ó n

e n t r e e l N S y l a a u r í c u l a . En a l t e r a c i o n e s d e l N S , e l t i e m p o d e c o n - Se c o n s i d e r a n p o s i t i v o s l a s p a u s a s m a y o r e s d e t r e s s e g u n d o s o e l d e s -

d u c c i ó n s i n o a u r i c u l a r es n o r m a l ; s i n e m b a r g o , e n a l t e r a c i o n e s d e la c e n s o d e la PA s i s t o l i c a e n m á s d e 5 0 m m H g q u e se a c o m p a ñ e n d e l o s

c o n d u c c i ó n S A , está a u m e n t a d o . N o s u e l e s e r n e c e s a r i a s u m e d i d a síntomas d e l p a c i e n t e (presíncope o síncope).

q u e , a d e m á s , es c o m p l e j a e i n v a s i v a .
El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n e v i t a r l a s m a n i o b r a s q u e c o m p r i m e n e l s e n o

carotídeo, y e n aquellos pacientes m u y sintomáticos y c o n respuesta

Tratamiento p o s i t i v a c a r d i o i n h i b i d o r a , se r e c o m i e n d a el i m p l a n t e d e marcapasos

d e f i n i t i v o (Figura 4 6 ) .

La b r a d i c a r d i a s i n u s a l , las p a u s a s s i n u s a l e s o b l o q u e o s s i n o a u r i c u l a r e s
q u e s o n asintomáticos n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o . En los p a c i e n t e s c o n
bradicardias o pausas sintomáticas, y e n a q u e l l o s c o n i n c o m p e t e n c i a
c r o n o t r ó p i c a s i n t o m á t i c a , está i n d i c a d a la i m p l a n t a c i ó n d e m a r c a p a - 7.2. Alteraciones de la conducción
s o s d e f i n i t i v o . Es p r e f e r i b l e q u e e l m a r c a p a s o s d e t e c t e y e s t i m u l e las
aurículas ( A A I o D D D ) , y n o sólo los ventrículos, p a r a m a n t e n e r la auriculoventricular
sincronía A V y evitar el síndrome d e l marcapasos, pudiendo además
ímplementarse algoritmos d e estimulación auricular q u e pueden dis-
m i n u i r los episodios d e fibrilación a u r i c u l a r e n el síndrome d e bradi- Las a l t e r a c i o n e s d e l a c o n d u c c i ó n e n t r e l a a u r í c u l a y e l v e n t r í c u l o p u e -
cardia-taquicardia en comparación c o n los marcapasos ventriculares d e n localizarse e n el n o d o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( A V ) o e n el sistema His-
(VVI). Purkinje.

Figura 46. Pausa sinusal mayor de 3 segundos interrumpida por latidos de escape nodales (N) y extrasístoles ventriculares (V)
que reprodujo el síncope en paciente con hipersensibilidad del seno carotídeo. El implante de un marcapasos hizo desaparecer los síntomas

68
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

Etiología de los bloqueos AV T i p o M o b i t z II. A n t e s d e la o n d a P q u e n o c o n d u c e no existe

e l a l a r g a m i e n t o p r o g r e s i v o d e l PR q u e hay e n el t i p o a n t e r i o r .

El b l o q u e o s u e l e l o c a l i z a r s e e n e l s i s t e m a d e H i s - P u r k i n j e . Evo-

A u m e n t o del t o n o v a g a l : d e p o r t i s t a s , d o l o r , d u r a n t e el s u e ñ o , e t c . l u c i o n a n c o n más frecuencia a b l o q u e o c o m p l e t o , y c u a n d o lo

Isquemia: I A M (sobre t o d o inferior), espasmo c o r o n a r i o (sobre t o d o h a c e n , el e s c a p e s u e l e ser i n e s t a b l e e i n s u f i c i e n t e .

d e la c o r o n a r i a derecha). Se denomina bloqueo AV de alto grado a aquél en el que

F á r m a c o s : "frenadores" del n o d o A V (digoxina, B-bloqueantes, ve- existen p e r i o d o s de dos o más o n d a s P consecutivas q u e n o c o n -

r a p a m i l o y d i l t i a z e m ) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción d u c e n , y está i n d i c a d o e l i m p l a n t e d e marcapasos.

p o r e l s i s t e m a H i s - P u r k i n j e ( g r u p o I, a m i o d a r o n a , e t c . ) .

Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis

infecciosa, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas.

Infiltraciones miocárdicas: a m i l o i d o s i s , etc. 1 1III 1 1 ;| I I i I
T u m o r e s : s o b r e t o d o los mesotel¡ornas c a r d í a c o s .

B l o q u e o s A V c o n g é n i t o s : g e n e r a l m e n t e e l b l o q u e o es s u p r a h i s i a n o

y e l r i t m o d e e s c a p e s u e l e s e r a c e p t a b l e m e n t e r á p i d o . En ocasiones

se a s o c i a n a l a p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i - R o o a n t i - L a maternos

(típicos d e l l u p u s ) .
t f i —

E n f e r m e d a d e s d e g e n e r a t i v a s : la H T A con h i p e r t r o f i a y f i b r o s i s , la

m i o c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f i c a , la e s t e n o s i s a ó r t i c a c a l c i f i c a d a o l a c a l c i -

ficación del a n i l l o mitral p u e d e n p r o d u c i r degeneración del sistema

d e c o n d u c c i ó n . Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del
4" §
j H? ¡ s m f.
Haz de H i s ) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son

p r o b a b l e m e n t e la c a u s a m á s f r e c u e n t e d e b l o q u e o A V e n e l a d u l t o ,

s u e l e n ser a d q u i r i d a s , p e r o e n a l g u n o s c a s o s p a r e c e n e s t a r p r o d u c i -

das p o r u n a m u t a c i ó n e n el g e n d e l c a n a l d e s o d i o ( S C N 5 A ) .

RECUERDA Figura 48. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (arriba) y Mobitz II (abajo)
La mayoría de bloqueos AV son idiopáticos, pero no hay que olvidar
los fármacos "frenadores" del nodo AV, la enfermedad de Lyme o la
distrofia de Steinert. Bloqueo A V de tercer grado o completo. N o existe n i n g u n a onda
P q u e c o n d u z c a al v e n t r í c u l o . H a y d i s o c i a c i ó n a u r i c u l o v e n t r i c u l a r .
Ante un bloqueo AV c o m p l e t o , los síntomas d e p e n d e n del punto

O t r o s : distrofia miotónica d e Steinert, lupus e r i t e m a t o s o sistémico, del b l o q u e o y, p o r t a n t o , del r i t m o d e e s c a p e q u e a p a r e c e (Tabla 2 3 ,

antipalúdicos, enfermedades granulomatosas c o m o la s a r c o i d o s i s , y Figura 49):

etcétera.

BLOQUEOS AV NODAL INFRANODAL
DE TERCER GRADO (suprahisiano) (infrahisiano)

Tipos de alteraciones en la conducción AV Ritmo de escape 40-60 Ipm 20-40 Ipm

Respuesta a atropina + -

QRS Normal (< 0,12) Ancho (> 0,12)
Bloqueo A V de primer grado. A u m e n t o del t i e m p o de conducción
Pronóstico Bueno Malo
A V (PR > 0 , 2 0 s), p e r o t o d a s l a s o n d a s P se c o n d u c e n (se s i g u e n de

QRS) (Figura 4 7 ) . Tabla 23. Bloqueo AV completo

Jir^- l^s.—L-v_

Bloqueo AV completo suprahisiano (nodal)

v
Figura 47. Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado. Existen algunos impulsos auricu-

l a r e s ( o n d a s P) q u e n o c o n d u c e n ( n o se s i g u e n d e c o m p l e j o s QRS)

(Figura 4 8 ) . Bloqueo AV completo infrahisiano (His-Purkinje)
- Tipo Mobitz I (Wenckebach). El PR se v a alargando progre-
Figura 49. Influencia del punto del bloqueo AV completo en el ritmo de escape
s i v a m e n t e h a s t a q u e h a y u n a o n d a P q u e n o c o n d u c e y se r e -

a n u d a el c i c l o . G e n e r a l m e n t e e s t e t i p o d e b l o q u e o s se p r o d u -

c e n e n el n o d o A V y excepcionalmente progresan a bloqueo Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): el ritmo de escape
completo. Por ello, son de buen pronóstico y no necesitan suele ser muy estable (escaso riesgo de asistolia, c o n buen
t r a t a m i e n t o a m e n o s q u e se a s o c i e n a s í n t o m a s . Es f i s i o l ó g i c o pronóstico) y suele nacer en la z o n a del nodo-His, a unos
d u r a n t e el s u e ñ o . 40-50 Ipm, con QRS estrecho (salvo que exista un bloqueo

69
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

d e r a m a , p o r l o q u e l a a n c h u r a d e l Q R S p o r sí s o l a n o b a s t a D i s o c i a c i ó n A V : i n d i c a q u e la d e s p o l a r i z a c i ó n d e las c á m a r a s

para localizar el p u n t o del bloqueo), generalmente responde auriculares y ventriculares están producidas por ritmos dis-

a la a t r o p i n a ( h a c i e n d o desaparecer el b l o q u e o o acelerando t i n t o s y se p u e d e o b s e r v a r e n d i f e r e n t e s s i t u a c i o n e s , c o m o e l

el escape), y suele estar p r o d u c i d o p o r fármacos " f r e n a d o r e s " b l o q u e o A V c o m p l e t o , q u e es la c a u s a m á s f r e c u e n t e (las a u -

o hipertonía vagal. rículas se d e s p o l a r i z a n a partir d e l estímulo d e l n o d o sinusal,

B l o q u e o infrahisiano (en el H i s o sus r a m a s ) : el r i t m o d e e s c a p e y c o m o éste n o pasa a l o s ventrículos, l o s ventrículos l o h a c e n

es m e n o s e s t a b l e ( a l t o r i e s g o d e a s i s t o l i a y , p o r t a n t o , m a l p r o - d e s d e e l r i t m o d e e s c a p e q u e se h a y a i m p u e s t o ) o la i n t e r f e -

nóstico), suele n a c e r e n la r e d d e P u r k i n j e , c o n f r e c u e n c i a d e r e n c i a d e r i t m o s , situación q u e se p r o d u c e c u a n d o un ritmo

20-40 I p m y QRS ancho, n o r e s p o n d e a la a t r o p i n a ( d e f o r m a a n o r m a l despolariza el ventrículo, c o m p i t i e n d o c o n u n r i t m o

v a r i a b l e a i s o p r e n a l i n a ) y suele estar p r o d u c i d o p o r alteraciones sinusal (taquicardia ventricular, ritmos d e la unión A V , RIVA,

degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica síndrome d e l marcapasos, etc.).

del m i s m o o fármacos antiarrítmicos ( M I R 0 9 - 1 0 , 4 6 ) . Los bloqueos d e r a m a ( i z q u i e r d a o derecha) e n general t i e n e n esca-

so riesgo d e progresión a b l o q u e o A V , p o r l o q u e n o s u e l e n precisar

t r a t a m i e n t o . Los b l o q u e o s bifasciculares ( b l o q u e o d e r a m a dere-
RECUERDA
cha y h e m i b l o q u e o izquierdo anterior, b l o q u e o d e rama derecha
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente precisa!
capasos si producen síncopes por progresión a bloqueo AV paroxístico, y h e m i b l o q u e o izquierdo posterior o b l o q u e o c o m p l e t o d e rama

si la conducción AV está muy alterada en el EEF izquierda) y el trifascicular ( b l o q u e o bifascicular j u n t o a b l o q u e o

A V d e p r i m e r grado) t a m p o c o suelen precisarlo, salvo síncopes r e -

currentes sin otras causas o alteración i m p o r t a n t e e n la c o n d u c c i ó n

AV d e m o s t r a d a e n el e s t u d i o electrofisiológico invasivo, e n c u y o
RECUERDA
c a s o s e i m p l a n t a u n m a r c a p a s o s . El b l o q u e o a l t e r n a n t e d e las r a m a s
Bloqueo de rama derecha:
- Eje normal o indeterminado del H a z d e H i s indica una e n f e r m e d a d avanzada del His-Purkinje y
- QRS > 0,12 s precisa del implante d e u n marcapasos.
- RsR'en V I
- S ancha en I, avL y V6
Bloqueo de rama izquierda:
Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
- QRS > 0,12 s 7.3. Tratamiento de las bradiarritmias
- Ausencia de q y R con vértice cortado en I, avL y V6
- QS ancha en V1-V2
Hemibloqueo anterior izquierdo:
- Más frecuente que el posterior
- Eje superior izquierdo (< -45°) Farmacológico
- QRS < 0,12 s
Hemibloqueo posterior izquierdo:
- Excepcional
- Eje derecho (> 90°) en ausencia de crecimiento de V D El t r a t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o d e l a s b r a d i a r r i t m i a s s u e l e l i m i t a r s e a l a s
- QRS < 0,12 s situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo p l a z o n o ha
Pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF d e m o s t r a d o m e j o r í a e n l o s s í n t o m a s o l a s u p e r v i v e n c i a . S i n e m b a r g o , sí
Suele indicar daño ventricular grave
es c o n v e n i e t e e v i t a r f á r m a c o s " f r e n a d o r e s " y a n t i a r r í t m i c o s e n a u s e n c i a

del soporte d e u n marca-
pasos.

Marcapasos

Son dispositivos elec-

trónicos programables,

conectados a u n o o más

electrocatéteres q u e se

colocan e n las cavida-

des cardíacas, c o n ca-

pacidad d e registrar la

actividad eléctrica in-

tracavitaria y de lanzar

impulsos eléctricos q u e

s o n " c a p t u r a d o s " p o r la

cámara cardíaca corres-

pondiente, iniciando un

frente de despolariza-

ción (Figura 50).

Las indicaciones princi-
Figura 50. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax de un paciente portador de marcapasos W l pales se r e c o g e n e n la
con la sonda colocada en ápex de ventrículo derecho por vía subclavia izquierda, y el generador
Tabla 2 4 (MIR 09-10, 43).
en posición subcutánea prepectoral izquierda

70
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

Sólo cuando haya síntomas secundarios (un catéter e s p e c i a l e n ápex d e ventrículo d e r e c h o , p u e s t i e n e a d e m á s
• Bloqueo blfasclcular
a la bradicardia (astenia, síncope u n electrodo p r o x i m a l para observar la a c t i v i d a d eléctrica e n la A D ,
o trifasclcular
o presíncope de repetición)
• Disfunción sinusal de m o d o q u e m o n i t o r i z a a m b a s cámaras, p e r o s o l a m e n t e e s t i m u l a el
• Bloqueo AV primer grado v e n t r í c u l o c u a n d o " d e t e c t a " u n a o n d a P d e l p a c i e n t e ( T ) , l u e g o e s se-
Ocasionalmente para poder tratar
• Bloqueo AV segundo
posteriormente la enfermedad del paciente c u e n c i a l y m a n t i e n e la sincronía A V , a u n q u e p o r s e g u r i d a d "cambia"
grado t i p o l
con fármacos "frenadores" a u t o m á t i c a m e n t e a m o d o V V I si h a y s i l e n c i o a u r i c u l a r o f i b r i l a c i ó n

• Bloqueo AV a u r i c u l a r ) , y D D D ( m o n i t o r i z a y e s t i m u l a a m b a s c á m a r a s , s e i n h i b e si

segundo grado tipo II hay r i t m o p r o p i o o c o n d u c c i ó n A V propias d e l paciente) (Figura 51).
• Bloqueo AV de "alto grado" "SIEMPRE"
• Bloqueo AV de tercer grado
Recientemente se h a n d e s a r r o l l a d o d i s p o s i t i v o s p a r a la t e r a p i a d e r e -
• Bloqueo alternante de ramas
sincronización cardíaca, q u es o n habitualmente D D D , y q u e incluyen
• Hipersensibilidad del seno carotídeo u n s e g u n d o catéter v e n t r i c u l a r q u e se c o l o c a e n u n a v e n a e p i c á r d i c a
• Síncope neuromediado cardioinhibidor
d e l V I , a través d e l seno coronario (excepcionalmente mediante to-
Otras situaciones puro
• Arritmias ventriculares por bradicardia racotomía), para estimular simultáneamente ambos ventrículos. Los

• Terapia de resincronización cardíaca d e s f i b r i l a d o r e s automáticos i m p l a n t a b l e s ( D A I ) se podrían considerar
"marcapasos especiales", capaces de detectar y aplicar terapias antita-
Tabla 24. Indicaciones generales de los marcapasos
q u i c a r d i a , a d e m á s d e las f u n c i o n e s p r o p i a s d e c u a l q u i e r marcapasos.

Se e m p l e a u n código para designar los distintos tipos d e marcapasos
Q RECUERDA
c o n c i n c o letras: la p r i m e r a h a c e r e f e r e n c i a a la c á m a r a e s t i m u l a d a ( A :
La estimulación apical derecha crónica es deletérea para la función
aurícula; V : ventrículo; D: a m b o s ) , la s e g u n d a a la cámara c o n laq u e contráctil en pacientes con disfunción sistolica. En esos casos hav que
monitoriza u observa ("sensa") la a c t i v i d a d (A, V , D ó 0: n o o b s e r v a plantearse la estimulación biventricular (resincronización).

n i n g u n a c á m a r a ) , la t e r c e r a al t i p o d e p r o g r a m a c i ó n (I: el M C P se i n h i -
b e , e s d e c i r , n o e s t i m u l a si " d e t e c t a " u n i m p u l s o p r o p i o d e l p a c i e n t e ; T :

estimula cuando "detecta" u n impulso del paciente; D: puede funcio- Cuando la b r a d i c a r d i a q u e o b l i g a al i m p l a n t e d e m a r c a p a s o s se d e b e

n a r c o m o I o c o m o T ) ; l a c u a r t a , a p r o g r a m a c i o n e s e s p e c i a l e s (R: c o n a u n a c a u s a t r a n s i t o r i a , se e m p l e a un marcapasos t e m p o r a l hasta q u e

r e s p u e s t a f i s i o l ó g i c a e n f r e c u e n c i a , es d e c i r , c a p a c i d a d d e t a q u i c a r d i - se c o r r i g e l a c a u s a ( i n t o x i c a c i ó n digitálica, h i p e r t o n í a v a g a l , e m p l e o d e

zar c u a n d o d e t e c t a q u e e l p a c i e n t e h a c e u n e s f u e r z o físico; 0 : n i n g u n a " f r e n a d o r e s " d e l n o d o A V , etc.).

p r o g r a m a c i ó n e s p e c i a l ) ; y la q u i n t a , a l a p r e s e n c i a d e v a r i o s p u n t o s d e

estimulación e n u n a m i s m a cámara (A, V ó D ) . C u a n d o l a b r a d i a r r i t m i a es i r r e v e r s i b l e , es n e c e s a r i a l a i m p l a n t a c i ó n d e

un marcapasos p e r m a n e n t e q u e suele hacerse c o n anestesia local p o r

p u n c i o n e s e n la v e n a s u b c l a v i a i z q u i e r d a o d i s e c c i ó n d e la c e f á l i c a e n
| f RECUERDA
el s u r c o d e l t o p e c t o r a l , p r o g r e s a n d o los catéteres hasta la c á m a r a d e s e a -
Los marcapasos suelen estimular el ápex del V D , por lo que |
imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda en el ECG. d a y c o n e c t á n d o l o s al g e n e r a d o r q u e se u b i c a e n posición subcutánea,

subfascial o subpectoral izquierda (ocasionalmente derecha).

Los m á s c o m u n e s s o n e l V V I ( u n s o l o catéter g e n e r a l m e n t e e n á p e x d e En l o s c a s o s e n l o s q u e e x i s t e n d u d a s s o b r e l a i n d i c a c i ó n d e m a r c a p a s o s

ventrículo d e r e c h o , q u e m o n i t o r i z a y e s t i m u l a el ventrículo y se i n h i b e p e r m a n e n t e (pacientes c o n síncope y b l o q u e o d e r a m a o b l o q u e o bifas-
si h a y l a t i d o s v e n t r i c u l a r e s p r o p i o s d e l p a c i e n t e , p e r o n o o b s e r v a l a c i c u l a r , p a c i e n t e s c o n c o n d u c c i ó n A V 2 : 1 , etc.), se p u e d e r e a l i z a r u n

aurícula, p o r l o q u e n o m a n t i e n e la sincronía A V ) , A A I ( u n s o l o catéter e s t u d i o electrofisiológico p a r a v a l o r a r su indicación c o n registros intra-

igual, pero e n aurícula derecha, g e n e r a l m e n t e e n la o r e j u e l a ) , V D D c a v i t a r i o s m e d i a n t e catéteres s i m i l a r e s a los d e los m a r c a p a s o s , e v a l ú a n -

Figura 5 1 . Marcapasos VVI (izquierda). Marcapasos DDD (derecha). Las flechas indican la espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica

71
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

do la actividad auricular

(A), d e l H i s ( H ) y d e l v e n -

trículo (V), y los intervalos

de conducción ( A H y H V )

básales y e n respuesta a e s -

timulación o a fármacos, así

c o m o el t i e m p o d e recupe-

ración sinusal.

La e s t i m u l a c i ó n v e n t r i c u l a r

c o n u n marcapasos desde el

ápex d e ventrículo derecho

produce u n Q R S q u e será

similar al d e l b l o q u e o d e

rama i z q u i e r d a (Figura 5 2 ) ,

pues el frente d e despolari-

zación ventricular nace e n

un punto similar en ambas

situaciones (Figura 5 3 ) . La

estimulación biventricular

en los pacientes c o n resin-

c r o n i z a d o r suele conseguir

u n Q R S d e fusión m á s e s -

trecho q u e el q u e presenta Figura 52. ECG de 12 derivaciones de una paciente en fibrilación auricular permanente con marcapasos WIR
estimulando en ápex de ventrículo derecho a 100 latidos por minuto
basalmente el paciente.

m a r c a p a s o s q u e m a n t i e n e n l a s i n c r o n í a A V ( D D D o V D D ) . En c a s o
RECUERDA
d e q u e y a t e n g a i m p l a n t a d o u n V V I , se p u e d e i n t e n t a r d i s m i n u i r la
Nunca se indica un marcapasos para disminuir la incidencia de fibrila-
ción auricular, aunque la estimulación auricular puede disminuirla en f r e c u e n c i a d e estimulación p r o g r a m a d a p o r d e b a j o d e la f r e c u e n c i a

ciertos pacientes. p r o p i a d e l paciente para q u e f u n c i o n e " l o m e n o s p o s i b l e " , aunque

e n m u c h o s c a s o s e s t o n o es p o s i b l e p o r i n t o l e r a n c i a y h a y q u e c a m -

biar el tipo d e marcapasos.

RECUERDA
Para evitar el síndrome del marcapasos es fundamental implantar
que mantengan la sincronía AV ( V D D o D D D ) si el paciente está en
ritmo sinusal.

Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia d e "asa cerra-

d a " ) . Está p r o d u c i d a p o r l a p r e s e n c i a , e n d e t e r m i n a d o s pacientes,

de capacidad para la c o n d u c c i ó n v e n t r i c u l o a t r i a l a través d e l sis-

t e m a d e c o n d u c c i ó n . En l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e s e p r o d u c e este

f e n ó m e n o se p u e d e e s t a b l e c e r e n o c a s i o n e s u n circuito d e reentra-

d a , esto es: tras e s t i m u l a r e l ventrículo, el i m p u l s o se c o n d u c e a las

aurículas y el marcapasos detecta esa a c t i v i d a d auricular, p o r lo q u e

e s t i m u l a d e n u e v o e l v e n t r í c u l o e s t a b l e c i e n d o l a r e e n t r a d a . Se t r a t a

p r o g r a m a n d o e l p e r i o d o r e f r a c t a r i o a u r i c u l a r d e l m a r c a p a s o s (es d e -

Bloqueo de rama Estimulación cir, a u m e n t a n d o el t i e m p o e n el q u e el marcapasos no responde a
izquierda desde ápex de VD los e s t í m u l o s d e t e c t a d o s e n l a a u r í c u l a . Se p o d r í a d e c i r q u e d u r a n t e

este p e r i o d o r e f r a c t a r i o el m a r c a p a s o s está " c i e g o " p a r a l o q u e s u -
Figura 53. Despolarización ventricular en el bloqueo de rama izquierda c e d e e n la aurícula).
o con marcapasos en ápex de ventrículo derecho
Las p r o p i a s d e l i m p l a n t e d e u n d i s p o s i t i v o ( i n f e c c i ó n , hematoma,

n e u m o t o r a x p o r punción...).

La e s t i m u l a c i ó n c o n t i n u a v e n t r i c u l a r d e s d e e l á p e x d e v e n t r í c u l o
Complicaciones de los marcapasos d e r e c h o t i e n e e f e c t o s deletéreos s o b r e la c o n t r a c t i l i d a d c a r d í a c a

en pacientes c o n disfunción sistolica. Por ese m o t i v o d e b e evitar-
• Síndrome del marcapasos. Consiste e n la aparición d e síntomas se, e n l a m e d i d a d e l o p o s i b l e , e n e s t o s i n d i v i d u o s , d e a h í q u e l o s
c o m o mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagrada- dispositivos más m o d e r n o s tengan sistemas d e búsqueda activa d e
bles e n el c u e l l o o el tórax, y s o n d e b i d o s a la pérdida d e la c o n t r i - conducción A V espontánea para d i s m i n u i r lo máximo posible el
b u c i ó n a u r i c u l a r al l l e n a d o v e n t r i c u l a r y a la contracción a u r i c u l a r p o r c e n t a j e d e l a t i d o s e s t i m u l a d o s . La resincronización (estimula-
contra u n a válvula A V cerrada p o r implantar u n marcapasos V V I a c i ó n b i v e n t r i c u l a r ) es u n a a l t e r n a t i v a a c o n s i d e r a r e n este grupo
u n p a c i e n t e e n r i t m o s i n u s a l . Se p r e v i e n e m e d i a n t e e l i m p l a n t e d e de enfermos.

72
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

Casos clínicos representativos

Una mujer de 82 años ha presentado en cuatro ocasiones, en la última semana, 2) La monitorización ambulatoria del ritmo cardíaco (Holter) durante 24 horas.
episodios de pérdida de consciencia. Un ECG muestra ritmo sinusal a 50 Ipm, y una 3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin más.
pausa sistolica de 2,5 segundos. El siguiente paso a realizar será: 4) Implantar un marcapasos ventricular permanente a demanda.
5) Colocar un marcapasos temporal.
1) Efectuar prueba de esfuerzo.
MIR 97-98, 122; RC: 2

73
Cardiología y cirugía cardiovascular

08.
TAQUIARRITMIAS

r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Este capítulo puede resultar Q~J El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es la reentrada, que puede ser anatómica (fiut-
complejo. Sin embargo, hay ter, taquicardia intranodal, ortodrómica, ventricular monomórfica por cicatriz de infarto, etc.) o funcional
que tener en cuenta que la (fibrilación auricular o ventricular).
gran mayoría de preguntas
hacen referencia al correcto (~2~J Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía subyacente no precisan tratamiento,
tratamiento de la fibrilación y si son muy molestas, se emplean p-bloqueantes.
auricular, especialmente sobre
la terapia antitrombótica. ("3"! La arritmia clínicamente significativa más frecuente es la fibrilación auricular (FA). Las extrasístoles son más
Aparte de la FA, que hay que comunes, pero suelen ser oligoasintomáticas.
dominar, es recomendable
[~4~] En la FA, al no contraerse las aurículas, no existen onda a ni seno x en el pulso venoso yugular, ni cuarto
conocer algunas características
generales del fiutter, las ruido, y existe una variación en la amplitud del pulso y del primer ruido por ser variable la precarga en cada
taquicardias paroxísticas latido (al ser variable el intervalo RR).
supraventriculares, cómo
fjTJ La profilaxis tromboembólica debe ser llevada a cabo de igual modo en la FA persistente-permanente que en
diferenciar las taquicardias
la paroxística. Aunque el fiutter auricular podría tener un riesgo embólico algo menor, se debe actuar como
de QRS ancho, cómo se
tratan y se previenen las si fuese una FA en este sentido.
arritmias ventriculares, las [5"] Los factores de alto riesgo embólico en la FA son los antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las próte-
principales canalopatías (QT
sis valvulares. La edad superior 75 años también es un importante factor de riesgo embólico. Otros factores
largo y síndrome de Brugada)
y cuándo hay que implantar son la HTA, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y/o fracción de eyección < 3 5 % , la edad entre 65-75 años,
un DAI. el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica (coronaria, carotídea o periférica).

QTJ En la FA, si no hay factores de riesgo embólico, basta con la antiagregación o incluso ningún tratamiento an-
titrombótico. Si hay sólo un factor de riesgo no alto, puede elegirse entre anticoagulación (preferible, para un
INR 2-3) o antiagregación, y si existen dos o más factores de riesgo moderado o algún factor de alto riesgo, es
obligado anticoagular (INR 2-3, salvo prótesis valvular: INR 2,5-3,5).

rjTj No es obligatorio cardiovertir la FA, especialmente en el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando produzca
síntomas significativos. Si la situación es de urgencia vital, se prefiere la cardioversión eléctrica. Si no es
urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz), farmacológica o combinada.
[g~| Los antiarrítmicos empleados para cardiovertir la FA son los le (flecainida o propafenona), salvo insuficiencia
cardíaca o cardiopatía estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona.
[Tp] Para prevenir recurrencias de FA se emplean los fármacos le, dronedarona o el sotalol, si no hay cardiopatía
estructural, y amiodarona si la hay.
fJJJ Dronedarona ha demostrado ser eficaz para disminuir los ingresos hospitalarios en pacientes con FA a los
que se realiza una cardioversión.

[12| Antes de cardiovertir una FA, hay que asegurarse de que no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si
lleva más de 48 horas o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía transesofágica para
descartar trombos en orejuela izquierda, o bien mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos
tres semanas antes de la cardioversión.

[i 31 La ablación con catéter es muy eficaz en la FA paroxística de origen focal (típicamente paciente joven, sin
cardiopatía, con muchos episodios de FA que no responden a antiarrítmicos).

jj~4J En la FA persistente la eficacia es algo menor, por lo que en la actualidad se indica ante pacientes con recu-
rrencias de FA a pesar de al menos un fármaco antiarrítmico.

(TJ] Los fármacos "frenadores" del nodo AV (digoxina, p-bloqueantes y calcioantagonistas) se emplean cuando
hacen falta por tener la FA una respuesta ventricular rápida, hasta conseguir el control de los síntomas.

Q5J Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una FA, ésta puede transformarse en un fiutter lento que puede
conducirse 1:1 a los ventrículos. Por eso conviene asociar "frenadores" del nodo AV, especialmente a la quini-
dina (que posee efectos vagolíticos). Amiodarona y dronedarona poseen propiedades "frenadoras" del nodo AV.

[T7] El fiutter común se asocia a la bronquitis crónica, se produce por una macrorreentrada en torno al anillo
tricuspídeo que cicla 300 veces por minuto y suele conducirse 2 a 1 a los ventrículos (150 latidos por minu-
to). Los antiarrítmicos son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere cardioversión eléctrica y para
prevenirlo ablación del istmo cavotricuspídeo.

UJTj Las taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por reentrada intranodal (TRIN: más frecuente)
o reentrada ortodrómica por vía accesoria (TO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales, adenosina o
verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación del sustrato (vía lenta en la TRIN, vía accesoria en la TO)
o "frenadores" del nodo AV.

74
Cardiología y cirugía cardiovascular

r

Aspectos esenciales
- MIR 09-10, 45, 202
• MIR 08-09, 31
•MIR 07-08, 31,32
•MIR 06-07, 29,31 [Tgl El Wolff-Parkinson-White (WPW) puede producir taquicardia ortodrómica (la más frecuente), antidrómica (ia
•MIR 05-06, 120 más rara) o FA preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibrilación ventricular: FV). En la FA
• MIR 03-04, 203 preexcitada se recomienda cardioversión eléctrica, procainamida o un le y no deben emplearse "frenadores"
• MIR 02-03, 90, 95, 96 del nodo AV por facilitar la FV.
-MIR 01-02, 42, 46
- MIR 00-01, 36, 38, 179 Í2Q] En el W P W con taquicardias se recomienda la ablación con catéter de la vía accesoria, y si es asintomático
- MIR 00-01F, 44 manejo conservador, salvo profesionales de riesgo (conductores, deportistas, etc.).
• MIR 99-00, 82, 84
- MIR 98-99F, 53, 54 |211 La taquicardia regular de QRS ancho suele ser ventricular, sobre todo si hay antecedentes de infarto de miocardio.
- MIR 97-98, 109, 115 Para diferenciarla de una supraventricular conducida con aberrancia se emplean maniobras vagales o adenosina.
pJJ] La arritmia ventricular característica del infarto en fase aguda es la fibrilación ventricular primaria. No em-
peora per se el pronóstico a largo plazo, pero es la primera causa de muerte en la fase prehospitalaria del
IAM, si no se cardiovierte a tiempo.
FJJJ En la fase crónica del IAM, la más típica es la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) por cir-
cuitos de reentrada en la cicatriz del IAM.
J24] Para cortar la TVMS, se emplea cardioversión eléctrica si el paciente está inestable, y si está estable, cardio-
versión eléctrica, procainamida o amiodarona.
[25] Para prevenir recurrencias de TVMS, además de p-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automático (DAI)
cuando existe disfunción ventricular y la ablación con catéter si no la hay. La amiodarona es una alternativa
en ambos casos si no puede realizarse el tratamiento preferido o hay recurrencias a pesar del mismo.
[25J Para cortar la FV, solo sirve la cardioversión eléctrica. Se puede emplear p-bloqueante, lidocaína o amioda-
rona para prevenir recurrencias precoces las primeras horas tras el episodio.
J27] No se debe usar lidocaína de forma profiláctica en todos los infartos agudos de miocardio para prevenir la
FV, pues aumenta la mortalidad.
p2s] El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) se asocia a la reperfusión eficaz del infarto, luego tiene buen pro-
nóstico, es pasajero y no precisa tratamiento.
[29] El QT largo congénito se asocia a mutaciones en canales de potasio (la mayoría) o de sodio (LQT3). La he-
rencia autosómica dominante produce el síndrome de Romano-Ward, y la autosómica recesiva el dejervell-
Lange-Nielsen (lleva asociada sordera neurosensorial).
[30] El QT largo adquirido lo producen la hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, antiarrítmicos la y III,
macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, bradicardias, isquemia miocárdica, o la
hipertensión intracraneal, especialmente en mujeres con hipertrofia ventricular izquierda.
FJJJ El QT largo se asocia a torsade de pointes, que producen síncope o incluso muerte súbita. Para evitar las de
forma aguda se emplea sulfato magnésico o se provoca taquicardización con un marcapasos.
pJT] En el síndrome de QT largo congénito, para prevenir recurrencias de torsade de pointes se emplean
P-bloqueantes, y si no son eficaces, un desfibrilador (DAI).
FJJ/j El síndrome de Brugada tiene un electrocardiograma característico (bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso
de J-ST y T negativa en V1-V3). Puede desenmascararse con ei test de flecainida, ajmalina u otro antiarrítmico del
grupo I. Puede producir FV, sobre todo durante episodios febriles o durante el sueño, y puede precisar un DAI.

8.1. Generalidades sobre las taquicardias

Las t a q u i c a r d i a s s o n a r r i t m i a s c o n t r e s o m á s l a t i d o s c o n s e c u t i v o s a m á s d e 1 0 0 I p m .

Mecanismos

Por alteración en el automatismo (formación del impulso)

Producidas p o r u n a u m e n t o del automatismo en u n a parte del corazón. Generalmente no pueden iniciarse n i
d e t e n e r s e c o n e s t i m u l a c i ó n e l é c t r i c a . Las p r i n c i p a l e s c a u s a s d e a u m e n t o d e l a u t o m a t i s m o s o n las c a t e c o l a m i -
nas, a l t e r a c i o n e s electrolíticas c o m o la h i p e r p o t a s e m i a , l a h i p o x i a o i s q u e m i a , e l e s t i r a m i e n t o d e las f i b r a s o l a
intoxicación p o rd i g o x i n a .

Por actividad desencadenada (postpotenciales)

Consiste e n la aparición d e despolarizaciones después d e l p o t e n c i a l d e acción (postpotenciales) debidas ge-

n e r a l m e n t e al i n c r e m e n t o e n la c o n c e n t r a c i ó n i n t r a c e l u l a r d e c a l c i o . Los p o s t p o t e n c i a l e s p u e d e n ser p r e c o c e s

75
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

ca, ortodrómica, fiutter auricular, taquicardia

ventricular postinfarto...) y otras funcionales
0 mV ( f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r o v e n t r i c u l a r , torsade de

pointes) (Figura 55).

RECUERDA
Carj
Características de reentrac
Comienzo y fin súbito.

i
Son reproducibles con estimulación
programada.
Son potencialmente curables: ablaciór

RECUERDA
La mayoría de las arritmias son por reentrada.

-90 mV
Para e x p l i c a r e l m e c a n i s m o d e las t a q u i c a r d i a s

es m u y útil e l d i a g r a m a e n e s c a l e r a d e L e w i s ( F i -
POTENCIAL POSTPOTENCIAL POSTPOTENCIAL g u r a 5 6 ) , e n e l q u e se r e p r e s e n t a m e d i a n t e líneas
DE ACCIÓN NORMAL PRECOZ TARDÍO
la génesis y p r o p a g a c i ó n d e l o s i m p u l s o s e n las

Figura 54, Postpotenciales aurículas, el n o d o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r y los v e n -

trículos.

( s o n l o s q u e i n i c i a n l a torsade de pointes [ o torsión d e p u n t a s ] e n el Q T
largo) o tardíos ( p r o d u c e n a r r i t m i a s e n la intoxicación p o r d i g i t a l ) . Las
s i t u a c i o n e s e n las q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o d e l c a l c i o intracelular
(hipercalcemia, catecolaminas, u s o d e digital, etc.)o la prolongación
del potencial d e acción ( h i p o c a l c e m i a , hipopotasemia, hipomagnese-
mia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la producción d e Nodo sinusal

postpotenciales (Figura 5 4 ) . Aurículas

NodoAV X X X

Ventrículos
Por alteración en la propagación
del impulso (reentrada) Figura 56. Diagrama en escalera de Lewis

Es e l m e c a n i s m o másfrecuente d e producción de taquiarritmias.
Las q u e s e p r o d u c e n p o r r e e n t r a d a p u e d e n i n i c i a r s e y t e r m i n a r s e d e
Exploración física
f o r m a r e p r o d u c i b l e p o r extrasístoles (espontáneos o p r o v o c a d o s ) y
con estimulación rápida. Existen reentradas e n t o r n o a obstáculos
anatómicos para la conducción eléctrica (taquicardia antidrómi- Es n e c e s a r i o b u s c a r d a t o s d e c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l s u b y a c e n t e y a q u e

en muchos casos el t r a t a m i e n t o y el pronóstico

del paciente dependen m á s d e la presencia d e

cardiopatía subyacente q u e d e la a r r i t m i a e n sí

misma. La valoración d e l pulso v e n o s o yugular
Vía lenta Via rápida
Nodo AV
a p o r t a i n f o r m a c i ó n ú t i l , p u e s si e x i s t e n o n d a s a

"en c a ñ ó n " irregulares (arrítmicas) s u g i e r e diso-

c i a c i ó n A V , y si s o n r í t m i c a s s u g i e r e n q u e e l i m -

pulso nace en la unión A V o q u e hay conducción

ventriculoatñal ( V A ) 1:1. La a u s e n c i a de onda a
Mecanismo ortodrómico
v i s i b l e s u g i e r e f i b r i l a c i ó n o fiutter a u r i c u l a r . Las

variaciones e n la a m p l i t u d d e l pulso arterial y e n

la i n t e n s i d a d d e l p r i m e r r u i d o s o n características
Nodo AV de la fibrilación a u r i c u l a r o d e t a q u i c a r d i a s c o n
Bloqueo
unidireccional disociación A V .

Algunas maniobras vagotónicas q u e p u e d e n ser

e f i c a c e s p a r a e l diagnóstico o la t e r m i n a c i ó n d e
Mecanismo antidrómico taquiarritmias son:

• Masaje del seno carotídeo: c o n el paciente
A. Reentrada intranodal B. Reentrada AV mediada por vía accesoria m o n i t o r i z a d o se p r e s i o n a f i r m e m e n t e s o b r e e l

seno carotídeo (debajo d e l ángulo d e la m a n -

d í b u l a ) . N o d e b e h a c e r s e si e x i s t e s o p l o c a r o -
Figura 55.Taquiarritmia por reentrada intranodal (izquierda)
tídeo (Figura 5 7 ) .
y taquiarritmias por reentrada auriculoventricular mediadas por vía accesoria (derecha)

76
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

• M a n i o b r a de Valsalva, tos o apnea p r o l o n g a d a . • Extrasístoles d e la u n i ó n A V . T i e n e n su o r i g e n e n el n o d o - H i s (se

• I n m e r s i ó n d e la c a r a e n a g u a fría, p r e s i ó n e n g l o b o s o c u l a r e s . . . c o n s i d e r a q u e el N A V c o m p a c t o n o tiene a u t o m a t i s m o ) . Son poco
f r e c u e n t e s y se a s o c i a n a i n t o x i c a c i ó n d i g i t á l i c a o e s t í m u l o s a d r e -
n é r g i c o s i n t e n s o s . Los Q R S s o n i g u a l e s al basal d e l p a c i e n t e y no
van precedidos de ondas P. Puede haber una onda P retrógrada
(negativa en D l l , D l l l y aVF) coincidente o inmediatamente des-
pués del QRS si se c o n d u c e hacia las a u r í c u l a s . T a m b i é n suelen
ser a s i n t o m á t i c o s y n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o ( e x c e p t o e l d e l a i n -
t o x i c a c i ó n d i g i t á l i c a si e x i s t e ) y si s o n s i n t o m á t i c o s , se emplean
6-bloqueantes.
• Extrasístoles v e n t r i c u l a r e s (EV). Existen e n más d e l 6 0 % d e los a d u l -
t o s . En p a c i e n t e s s i n c a r d i o p a t í a n o se a s o c i a n a m a l p r o n ó s t i c o . Las
más f r e c u e n t e s n a c e n e n el t r a c t o d e s a l i d a d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o
(tienen un eje del QRS inferior y c o n imagen de b l o q u e o de rama
i z q u i e r d a ) , a u n q u e p u e d e n o r i g i n a r s e casi en c u a l q u i e r p u n t o d e los
v e n t r í c u l o s . En p a c i e n t e s c o n c a r d i o p a t í a d e b a s e , e s p e c i a l m e n t e e l
infarto de m i o c a r d i o previo, c u a n d o son frecuentes o complejas y
p o s i b l e m e n t e c u a n d o existe f e n ó m e n o d e R s o b r e T (son m u y p r e -
m a t u r a s y el Q R S c o i n c i d e c o n la T d e l l a t i d o p r e v i o ) p u e d e n i n i c i a r
u n a t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r ( M I R 0 6 - 0 7 , 3 1 ) . A s i m i s m o , las e x t r a s í s -
toles v e n t r i c u l a r e s s o n r e s p o n s a b l e s c o n f r e c u e n c i a d e l i n i c i o d e los
Figura 57. Maniobra de masaje del seno carotídeo episodios de t a q u i c a r d i a p o r reentrada en diversos sustratos, de las
torsade de pointes en pacientes c o n Q T largo, o de arritmias ventri-
c u l a r e s p o l i m o r f a s e n el s í n d r o m e d e B r u g a d a y e n a l g u n o s c a s o s d e
Q RECUERDA
fibrilación v e n t r i c u l a r idiopática.
En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente, pero no cor-
tan las taquicardias cuyo sustrato está exclusivamente en las aurículas En e l E C G aparecen complejos QRS prematuros, anchos y abigarra-
(FA, fiutter), y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que d o s , n o p r e c e d i d o s d e o n d a s P. O c a s i o n a l m e n t e s o n m á s estrechos
participa el nodo AV (intranodal, ortodrómica, etc.). si las E V n a c e n e n e l s i s t e m a H i s - P u r k i n j e o si e l f r e n t e d e d e s p o l a -
rización q u e p r o d u c e n penetra de f o r m a p r e c o z en d i c h o sistema.
E x i s t e n a l g u n o s t é r m i n o s q u e se a p l i c a n a las e x t r a s í s t o l e s v e n t r i c u -
l a r e s y q u e es i m p o r t a n t e c o n o c e r :

8.2. Extrasístoles - La parasistolia v e n t r i c u l a r d e f i n e la e x i s t e n c i a d e d o s marca-
pasos q u e c o m p i t e n : el n o d o sinusal y o t r o v e n t r i c u l a r q u e t i e n e
(complejos prematuros) " b l o q u e o d e e n t r a d a " (el f o c o n o se d e s p o l a r i z a c o n e l l a t i d o s i -
n u s a l p r e v i o ) p e r o n o d e s a l i d a d e l i m p u l s o . En e l E C G aparecen
extrasístoles v e n t r i c u l a r e s c o n u n p e r i o d o c o n s t a n t e e n t r e ellas,

Tipos o que supone un denominador común.

- Bigeminismo ventricular: p o r c a d a latido sinusal existe u n a EV.
- P a r e j a : d o s EV consecutivas.
• E x t r a s í s t o l e s a u r i c u l a r e s . E x i s t e n e n e l 6 0 % d e l o s a d u l t o s . En g e n e - - Taquicardia v e n t r i c u l a r : tres o más l a t i d o s v e n t r i c u l a r e s conse-
ral c a r e c e n d e i m p o r t a n c i a , a u n q u e a v e c e s p u e d e n i n i c i a r t a q u i c a r - cutivos. ,
dias p o r reentrada. - Extrasístoles v e n t r i c u l a r e s polimorfas: los QRS poseen mor-

En e l E C G a p a r e c e u n a o n d a P p r e m a t u r a (antes d e c u a n d o c o r r e s - fología d i f e r e n t e ( g e n e r a l m e n t e p o r tener diferentes f o c o s d e o r i -

p o n d e aparecer la s i g u i e n t e P s i n u s a l ) y d e m o r f o l o g í a d i s t i n t a a la gen).

d e la P s i n u s a l . P u e d e c o n d u c i r s e a los v e n t r í c u l o s , generalmente - Extrasístole ventricular interpolada: es la que aparece en-

c o n PR l a r g o d e b i d o a q u e e l n o d o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( N A V ) se e n - t r e d o s l a t i d o s s i n u s a l e s n o r m a l e s , s i n q u e c a m b i e la d i s t a n c i a

cuentra todavía en p e r i o d o refractario relativo, o incluso n o c o n d u - e n t r e los Q R S (denominada i n t e r v a l o RR) e n t r e e l l o s (es una

c i r s e si es m á s p r e c o z y e l N A V está a ú n e n p e r i o d o r e f r a c t a r i o a b s o - EV q u e n o i n f l u y e e n e l i m p u l s o s i n u s a l s i g u i e n t e , es d e c i r , s i n

l u t o . El Q R S s u e l e ser i g u a l a l b a s a l d e l p a c i e n t e . L a p a u s a p o s t e r i o r pausa compensadora).

hasta la s i g u i e n t e o n d a P n o s u e l e ser t o t a l m e n t e c o m p e n s a d o r a . - A v e c e s (más d e u n t e r c i o d e la p o b l a c i ó n s a n a , s o b r e t o d o a
G e n e r a l m e n t e n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o , a u n q u e si p r o d u c e n p a l p i - f r e c u e n c i a s c a r d í a c a s bajas) h a y c o n d u c c i ó n retrógrada v e n t r i -
taciones molestas o desencadenan taquicardias, pueden emplearse c u l o a t r i a l p o r el sistema d e c o n d u c c i ó n , y a p a r e c e una onda
P-bloqueantes (además d e e l i m i n a r el t a b a c o , cafeína, a l c o h o l y los P retrógrada ( n e g a t i v a e n d e r i v a c i o n e s i n f e r i o r e s : I I , III y aVF)
estimulantes adrenérgicos) (Figura 5 8 ) . s i g u i e n d o a las E V ( T a b l a 2 5 ) .

Ar*—§§ i Concepto de pausa compensadora
y no compensadora

i] ; ' M i l Se h a b l a d e p a u s a c o m p e n s a d o r a c u a n d o l a d i s t a n c i a e n t r e las o n d a s n o r -

Figura 58. Extrasístole auricular (izquierda) y ventricular (derecha) m a l e s q u e e n g l o b a n a la e x t r a s í s t o l e (las d o s o n d a s P q u e e n g l o b a n la

77
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

EXTRASÍSTOLES AURICULARES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

• Onda P antes de tiempo • QRS antes de tiempo
Alteraciones ECG
• QRS normal • QRS ancho

Pausa posterior (habitualmente) • No compensadoras • Compensadoras

Prevalencia 6 0 % de adultos lo presentan

• Escasa en ausencia de cardiopatía
Repercusión • Escasa habitualmente • Importancia clínica, especialmente en la cardiopatía isquémica,
sobre todo si son frecuentes, complejos o con fenómenos R sobreT

• Eliminar excitantes
• p-bloqueantes si molestias en pacientes sin cardiopatía
• Eliminar excitantes
• Especial énfasis en el tratamiento de cardiopatía subyacente,
Tratamiento • p-bloqueantes si molestias
si la hay, sobre todo con p-bloqueantes
• Considerar ablación en casos especiales
• En casos especiales (taquimiocardiopatía inducida
por extrasístoles muy frecuentes) ablación con radiofrecuencia

Tabla 25. Tipos de extrasístoles

extrasístole a u r i c u l a r , o l o s d o s Q R S , e n c a s o d e q u e sea v e n t r i c u l a r ) es En e n f e r m o s c o n c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l s u b y a c e n t e y e x t r a s í s t o l e s d e -
i g u a l a l a q u e e x i s t e e n t r e d o s c i c l o s s i n u s a l e s n o r m a l e s . Esto i m p l i c a q u e ben emplearse los B-bloqueantes, especialmente e n pacientes c o n e n -
la extrasístole n o i n t e r a c c i o n a c o n e l r i t m o s i n u s a l n o r m a l , y es m á s f r e - fermedad coronaria o insuficiencia cardíaca d e cualquier origen. Otros
c u e n t e e n e l c a s o d e las extrasístoles v e n t r i c u l a r e s ( e n l a s a u r i c u l a r e s s u e l e antiarrítmicos n o h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r el pronóstico (o i n c l u s o l o
p e n e t r a r e n e l n o d o s i n u s a l , p r o d u c i e n d o s u reset o reinicio, y por eso el empeoran, a excepción d e a m i o d a r o n a y dofetilide), p o rlo q u en o d e -
c i c l o q u e e n g l o b a a la e x t r a s í s t o l e es m e n o r y se h a b l a d e p a u s a n o c o m - ben emplearse.
p e n s a d o r a ) . Se d e n o m i n a i n t e r v a l o d e a c o p l a m i e n t o a l a d i s t a n c i a e n t r e

la extrasístole y e l l a t i d o p r e c e d e n t e ( p u e d e ser f i j o o v a r i a b l e ) ( F i g u r a 5 9 ) . Si l a s e x t r a s í s t o l e s s o n s i n t o m á t i c a s , m o n o m o r f a s y r e s i s t e n t e s a l o s B-

b l o q u e a n t e s p u e d e r e a l i z a r s e la a b l a c i ó n p o r catéter d e l f o c o , q u e t a m -

b i é n p u e d e s e r útil c u a n d o l a s e x t r a s í s t o l e s v e n t r i c u l a r e s s o n c a u s a d e

t a q u i m i o c a r d i o p a t í a , o b i e n si u n a e x t r a s í s t o l e m o n o m o r f a i d e n t i f i c a b l e

induce d e forma repetida episodios d e arritmias ventriculares malignas

(MIR 08-09, 31).

8.3.Taquicardia sinusal

Se t r a t a d e u n r i t m o s i n u s a l a m á s d e 1 0 0 I p m , c o n u n a o n d a P i d é n -

tica a la sinusal (Figura 6 0 ) . Típicamente el c o m i e n z o y el final d e

esta a r r i t m i a s o n g r a d u a l e s , y c o n m a n i o b r a s v a g a l e s se r a l e n t i z a la

f r e c u e n c i a sólo t r a n s i t o r i a m e n t e . Las causas p o s i b l e s s o n múltiples,

p u e s e n l a g r a n m a y o r í a d e las s i t u a c i o n e s es r e a c t i v a a s i t u a c i o n e s
Figura 59. Diagrama en escalera de Lewis mostrando una extrasístole como estrés, a n s i e d a d , fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión
auricular que"resetea" al nodo sinusal y produce una pausa no compensadora
arterial, ejercicio, tirotoxicosis, h i p o x e m i a , insuficiencia cardíaca,
y una extrasístole ventricular (abajo) que se bloquea en el nodo AV
y no interfiere con el ritmo sinusal, produciendo pausa compensadora completa embolia p u l m o n a r , estímulos adrenérgicos, e t c . D e esta manera,

la t a q u i c a r d i a s i n u s a l es, e n la g r a n m a y o r í a d e las v e c e s , u n s i g n o

que d e b e hacer pensar e n la p o s i b i l i d a d d e q u e el p a c i e n t e pre-

Tratamiento sente u n a e n f e r m e d a d q u e p o t e n c i a l m e n t e p u e d e ser g r a v e . P o r l o

t a n t o , e l t r a t a m i e n t o es e l d e la c a u s a r e s p o n s a b l e . La i n f r e c u e n t e

t a q u i c a r d i a sinusal i n a p r o p i a d a , característica d e personal sanitario

Las e x t r a s í s t o l e s v e n t r i c u l a r e s g e n e r a l m e n t e s o n a s i n t o m á t i c a s , a u n q u e femenino, n o tiene u n factor desencadenante reconocible, y puede

a veces p u e d e n p r o d u c i r p a l p i t a c i o n e s , sensación d e " v u e l c o " e n el p e - p r e c i s a r e m p l e o d e ÍS-bloqueantes, calcioantagonistas o quizá iva-

c h o ( g e n e r a l m e n t e p o r la p a u s a c o m p e n s a d o r a p o s t e r i o r a la extrasísto- bradina.

le, q u e p r o d u c e u n l a t i d o c o n m á s t i e m p o d e diástole, l o q u e p r o v o c a

q u e e l s i g u i e n t e s e a m á s e n é r g i c o ) o m o l e s t i a s e n e l c u e l l o . En s u j e t o s

sin cardiopatía e s t r u c t u r a l n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o específico, a n o ser

q u e los síntomas sean m u y molestos, e n c u y o caso podrían a d m i n i s t r a r - 8.4. Fibrilación auricular (FA)
se I S - b l o q u e a n t e s ( M I R 0 2 - 0 3 , 9 6 ) . V e r a p a m i l o o d i l t i a z e m p o d r í a n s e r

u n a a l t e r n a t i v a . En c a s o s e x c e p c i o n a l e s las extrasístoles m u y f r e c u e n t e s

p u e d e n p r o d u c i r disfunción sistolica transitoria (taquimiocardiopatía). Es l a a r r i t m i a m á s f r e c u e n t e t r a s l a s e x t r a s í s t o l e s . E n e l E C G e x i s t e

una actividad auricular desorganizada sin ondas P, q u e s o n s u s t i -

tuidas p o r u n a ondulación i r r e g u l a r d e l s e g m e n t o T - Q R S ( o n d a s f,
RECUERDA
a 3 5 0 - 6 0 0 I p m ) ,y q u e muestran u n a conducción a los ventrículos
No deben emplearse antiarrítmicos distintos de los Is-bloqueantes (a
veces calcioantagonistas) para tratar las extrasístoles en pacientes sin (respuesta ventricular) variable e irregular (arritmia completa) (Fi-
cardiopatía estructural. gura 61).

78
Cardiología y cirugía cardiovascular

Se p u e d e c o n s i d e r a r a la F A c o m o u n t r a s t o r n o

í
c o m p l e j o c o n un a m p l i o espectro de pacientes

q u e la p u e d e n s u f r i r . La FA focal designa a u n

g r u p o d e pacientes generalmente jóvenes sin

cardiopatía estructural, c o n múltiples episo-

d i o s d e F A p a r o x í s t i c a q u e , g e n e r a l m e n t e n o se

s o s t i e n e n , y s u e l e n ser b a s t a n t e r e s i s t e n t e s a l o s

antiarrítmicos, q u e presentan f o c o s automáti-

cos g e n e r a l m e n t e localizados e n m a n g u i t o s d e

t e j i d o a u r i c u l a r , q u e p e n e t r a n e n la d e s e m b o -

c a d u r a o e l a n t r o d e las v e n a s e n las a u r í c u l a s ,

s o b r e t o d o e n las v e n a s p u l m o n a r e s . En e l l o s ,

la F A es m u y d e p e n d i e n t e d e u n trigger o ini-

c i a d o r q u e es e s e f o c o a n ó m a l o .

En e l o t r o e x t r e m o d e l e s p e c t r o de pacien-

tes con FA están los q u e sufren una auri-
Figura 60. ECG de 12 derivaciones de una paciente con taquicardia sinusal sin cardiopatía estructural
culopatía estructural (consecuencia d e casi

c u a l q u i e r cardiopatía estructural subyacente

q u e f o m e n t a la d i l a t a c i ó n y/o e l e v a c i ó n de

la p r e s i ó n i n t r a a u r i c u l a r ) , e n la q u e la p a r e d

a u r i c u l a r sufre c a m b i o s anatomopatológicos

c o n fibrosis intersticial q u e facilita el m a n t e -

n i m i e n t o d e los frentes d e o n d a d e reentrada

f u n c i o n a l q u e p e r p e t ú a n l a F A . L a teoría de

los rotores implica que en algunas zonas de

las a u r í c u l a s , p a r e c e q u e f u n d a m e n t a l m e n t e

e n la c a r a p o s t e r i o r d e la aurícula izquierda

y el a n t r o d e las v e n a s p u l m o n a r e s , la a n i s o -

tropía típica d e l e n t r e c r u z a m i e n t o d e fibras

auriculares p r o v o c a q u e los frentes d e o n d a

giren ahí más rápidamente, d e m o d o q u e en

ese lugar "se a n c l a n " ("rotores m a d r e " ) faci-

l i t a n d o e l m a n t e n i m i e n t o d e la a r r i t m i a . En

estos casos los e p i s o d i o s d e FA suelen ser

persistentes o permanentes, y son m u y de-
Figura 61. Fibrilación auricular pendientes del "sustrato" auricular anómalo.

Entre estos d o s e x t r e m o s e x i s t e n tantas s i t u a -

ciones intermedias c o m o cabe imaginar.

La FA se c l a s i f i c a e n p r i m e r e p i s o d i o (el p r i m e r e p i s o d i o documen-

t a d o d e FA e n u n p a c i e n t e , sea c u a l sea su d u r a c i ó n ) , paroxística La p r o p i a p r e s e n c i a d e FA f o m e n t a el m a n t e n i m i e n t o d e la misma,

(la que cardiovierte espontáneamente en la p r i m e r a semana, nor- y a q u e p o s i b i l i t a la a p a r i c i ó n d e l r e m o d e l a d o a u r i c u l a r c o n f i b r o s i s

m a l m e n t e d u r a n t e las p r i m e r a s 2 4 - 4 8 h), p e r s i s t e n t e (la q u e n o c a r - i n t e r s t i c i a l , así c o m o ciertas alteraciones e n las p r o p i e d a d e s elec-

diovierte espontáneamente, pero se p u e d e intentar) o permanente t r o f i s i o l ó g i c a s d e la c é l u l a a u r i c u l a r q u e f a c i l i t a n su p e r s i s t e n c i a .

( c r ó n i c a , q u e n o c a r d i o v i e r t e e s p o n t á n e a m e n t e n i se i n t e n t a hacer-

l o ) . C o m o c u a l q u i e r o t r a a r r i t m i a , se le d e n o m i n a r e c u r r e n t e c u a n d o Así, e n la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e la h i s t o r i a n a t u r a l d e la F A se i n i -

existe más de u n episodio, sostenida c u a n d o se m a n t i e n e m á s d e 3 0 cia en m u c h o s casos c o n e p i s o d i o s d e FA focal sin cardiopatía estruc-

s e g u n d o s e i n c e s a n t e c u a n d o se i n i c i a y se a g o t a ( b i e n espontánea- tural s i g n i f i c a t i v a , h a b i t u a l m e n t e paroxísticos y a u t o l i m i t a d o s , p e r o q u e

mente o mediante intervención médica, muchas veces en un corto p r o g r e s i v a m e n t e v a n m o d i f i c a n d o las p r o p i e d a d e s d e l t e j i d o a u r i c u l a r

periodo de tiempo). j u n t o a las m o d i f i c a c i o n e s p r o p i a s d e l a v a n c e d e l a e d a d y la a p a r i c i ó n

de factores p r e d i s p o n e n t e s (hipertensión, cardiopatías estructurales...),

q u e p o s i b i l i t a n q u e c a d a v e z los e p i s o d i o s t i e n d a n más a hacerse per-

Etiología sistentes y q u e f i n a l m e n t e d e s e m b o q u e n e n u n a FA p e r m a n e n t e . Pro-

b a b l e m e n t e , la m e j o r f o r m a d e t r a t a r , p o r t a n t o , l a f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r

sea i m p e d i r el d e s a r r o l l o d e esta h i s t o r i a n a t u r a l , e v i t a n d o los e p i s o d i o s

La FA p u e d e a p a r e c e r t a n t o en i n d i v i d u o s c o n cardiopatía estructural r e p e t i d o s d e FA y, s o b r e t o d o , los factores q u e f o m e n t a n el r e m o d e l a d o

c o m o en personas " s a n a s " . E n t r e sus d e s e n c a d e n a n t e s se e n c u e n t r a n : a u r i c u l a r q u e la h a c e n c a d a v e z m á s p e r s i s t e n t e .

estrés e m o c i o n a l , p o s t c i r u g í a , i n t o x i c a c i ó n a l c o h ó l i c a a g u d a , hipoxe-

mia, fiebre, hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, Especialmente en individuos jóvenes y deportistas, en ocasiones apare-

h i p e r t i r o i d i s m o , valvulopatías, cardiopatía hipertensiva, casi c u a l q u i e r c e u n a F A d e p r e d o m i n i o v a g a l , e n la q u e l o s e p i s o d i o s s u e l e n iniciarse

c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l , la e n f e r m e d a d pulmonar obstructiva crónica, en situaciones de p r e d o m i n i o del t o n o parasimpático (que acorta la

apnea del sueño, f o r m a n d o parte del síndrome d e bradicardia-taqui- r e f r a c t a r i e d a d d e las c é l u l a s a u r i c u l a r e s f a c i l i t a n d o l a r e e n t r a d a f u n c i o -

c a r d i a , etcétera. nal) c o m o el sueño.

79
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Clínica La F A p e r s i s t e n t e / p e r m a n e n t e ( c o m o otras taquicardias sostenidas)

con respuesta v e n t r i c u l a r rápida m a n t e n i d a puede producir taqui-

miocardiopatía.
Los síntomas q u e p u e d e p r o d u c i r la FA s o n m u y dependientes d ela
cardiopatía estructural d ebase y d e la frecuencia ventricular resultante, La r e s p u e s t a v e n t r i c u l a r d e la F A s u e l e s e r i r r e g u l a r , a l s e r i r r e g u l a r e s
p u d i e n d o ser d e s d e asintomática, hasta p r o d u c i r m a r c a d a intolerancia en el t i e m p o los frentes d e o n d a , q u e a l c a n z a n e l n o d o A V desde las
hemodinámica c o n síncope o e d e m a a g u d o d e p u l m ó n . La situación a u r í c u l a s , p a r a i n t e n t a r " p a s a r " a l o s v e n t r í c u l o s . Si e n u n a F A a p a r e c e
clínica p u e d e clasificarse según e l d e t e r i o r o q u e p r o d u c e n los síntomas u n r i t m o v e n t r i c u l a r regular y l e n t o , se d e b e sospechar unbloqueo A V
en clase f u n c i o n a l I a IV d e la E H R A (European Heart Rhythm Asso- c o m p l e t o c o n u n r i t m o d e e s c a p e , y si e s r e g u l a r y r á p i d o , u n a t a q u i c a r -
ciation), similar a la clasificación d e la N Y H A para los síntomas d e la d i a d e la u n i ó n A V o v e n t r i c u l a r (la i n t o x i c a c i ó n digitálica es u n a c a u s a
insuficiencia cardíaca. común d eambos fenómenos).

Los p a c i e n t e s c o n F A t i e n e n u n a m o r t a l i d a d a p r o x i m a d a m e n t e d o b l e a

la d e l o s c o n t r o l e s , y s u m o r b i m o r t a l i d a d d e p e n d e d e v a r i o s f a c t o r e s : Exploración física
• R e s p u e s t a v e n t r i c u l a r : si es e x c e s i v a puede provocar hipotensión,

disnea p o rinsuficiencia cardíaca, angina, etc.

O
• La p a u s a tras la F A paroxística p u e d e p r o v o c a r síncope, s o b r e t o d o El p u l s o e s i r r e g u l a r , f a l t a n l a s o n d a s a
RECUERDA
en el síndrome bradicardia-taquicardia. r- I •- . I I
y el seno x e nel pulso venoso yugular,

• La FA p u e d e desencadenar episodios d e t r o m b o e m b o l i a sistémi- En la FA no hay onda y se a p r e c i a u n a intensidad variable
a ni seno x en el pulso
ca. Esto se p r o d u c e p o r q u e e l estasis s a n g u í n e o d u r a n t e la F A ( l a del p r i m e r r u i d o y d e la a m p l i t u d d e l
venoso yugular y nunca
aurícula n o se c o n t r a e n i relaja) y la expresión d e sustancias pro- latido arterial ( M I R 02-03, 9 0 ; M I R 0 0 -
hay cuarto ruido.
coagulantes e n el e n d o t e l i o auricular d u r a n t e la FA q u efacilitan la 01, 36).

f o r m a c i ó n d e t r o m b o s , s o b r e t o d o e n l a o r e j u e l a i z q u i e r d a , q u e si s e

d e s p r e n d e n d a n lugar a la e m b o l i a arterial. U n od e los sistemas m á s

Tratamiento
empleados e n l a e s t i m a c i ó n d e l r i e s g o e m b ó l i c o es l a p u n t u a c i ó n

C H A D S 2 , recientemente a m p l i a d a al acrónimo C H A D S 2 - V A S c , d e

m o d o q u e la e d a d superior o igual a 7 5años y losantecedentes d e

e m b o l i a p u n t ú a n d o b l e , y s e a ñ a d e n t r e s f a c t o r e s q u e p u n t ú a n 1:

V (vascular disease), A (age 65-74) y s e x category (sexo femenino) En l a a c t u a l i d a d s e r e c o n o c e n d o s estrategias d e t r a t a m i e n t o posibles

(Tablas 2 6 y 27). para la fibrilación a u r i c u l a r (Figura 6 2 ) :

Pérdida d e la contribución d e la contracción auricular al llenado • E s t r a t e g i a d e c o n t r o l d e f r e c u e n c i a : e n l a q u e n o se v a a i n t e n -

ventricular, y p o r la l e yd e Frank-Starling p u e d e d i s m i n u i r el gasto tar r e s t a b l e c e r e l r i t m o s i n u s a l s i n o q u e tratará d e p a l i a r las e v e n -

cardíaco, e s p e c i a l m e n t e e n cardiopatías c o n m a r c a d o f a l l o diastóli- tuales c o m p l i c a c i o n e s q u e p u e d a p r o d u c i r la FA p e r m a n e n t e .

c o ventricular, c o m o la estenosis mitral. • Estrategia d e control del ritmo: e n c a m i n a d a al restablecimiento

del r i t m o sinusal y a sum a n t e n i m i e n t o el m a y o r t i e m p o posible c o n

CRITERIO las d i v e r s a s m e d i d a s d i s p o n i b l e s p a r a a m b o s f i n e s .
PUNTUACIÓN I
Congestive heart failure (insuficiencia cardíaca o disfunción 1
ventricular sistolica con FEVI < 4 0 % ) Se o p t a r á p o r u n a u o t r a e s t r a t e g i a e n f u n c i ó n , s o b r e t o d o , d e c u á l s e a

la t o l e r a n c i a clínica a la FA d e l paciente concreto, y a q u e diversos
Hypertension (HTA) 1
e n s a y o s clínicos h a n d e m o s t r a d o q u e n i n g u n a estrategia es s u p e r i o r a
Age > 75 (edad > 75 años) 1
la o t r a e n t é r m i n o s d e m o r t a l i d a d . N o o b s t a n t e , d i c h o s e s t u d i o s se h a n
Diabetes mellitus 1
centrado f u n d a m e n t a l m e n t e e n pacientes c o n cardiopatía estructural
Stroke (ictus, embolia periférica o accidente isquémico 2 ( f u n d a m e n t a l m e n t e hipertensos y mayores d e6 5 años, a u n q u e también
transitorio previo)
e n i n s u f i c i e n c i a cardíaca), p o r l oq u e n o se d i s p o n e d e m u c h a i n f o r m a -
Tabla 26. Puntuación CHADS2 para estimar el riesgo embólico c i ó n a l r e s p e c t o d e q u é o c u r r i r í a si s e c o m p a r a s e n las d o s estrategias e n
en la fibrilación auricular
jóvenes sin cardiopatía.

PUNTUACION
FACTOR VALOR RIESGO ANUAL AJUSTADO DE ICTUS (%)
CHA2DS2-VASC

C (Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular con FE < 40%) 1 0 0

H (hipertensión arterial) 1 1 1,3

A2 (edad > 75 años) 2 2 2,2

D (diabetes mellitus) 1 3 3,2

S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia periférica) 2 4 4,0

V (enfermedad vascular coronaria, aórtica o periférica) 1 5 6,7

A (edad 65-74 años) 1 6 9,8

Se (sexo femenino) 1 7 9,6

8 6,7

9 15,2

Tabla 27. Estimación del riesgo embólico en la fibrilación auricular de acuerdo con el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc

80
Cardiología y cirugía cardiovascular

FIBRILACION AURICULAR

Asintomática o síntomas
ESTRATEGIA DE CONTROL Episodio sintomático o, er
mínimos, especialmente
DE FRECUENCIA general, primer episodio
en mayores de 65 años
en jóvenes

Valorar la necesidad ESTRATEGIA DE CONTROL
Profilaxis
de fármacos para control DEL RITMO
tromboembólica
de FC

Fármacos para control FC <48h >48h
o ACO crónica
- p-bloqueantes
- Antagonistas del calcio Duración Considerar
- Digoxina desconocida control FC

Cardioversión eléctrica Valorar CVE guiada por ETE
Indicaciones de tratamiento o farmacológica vs. anticoagulación
antitrombótico en la fibrilación convencional y CVE en 3-4
auricular ANTICOAGULACIÓN - CVE: 200-360 J monofásico
semanas
ORAL CRÓNICA (150-200 J bifásico)
Prótesis mecánica valvular (INR 2-3 salvo prótesis - Farmacológicos: fármacos
Estenosis mitral mecánica: 2,5-3,5) IC de los de mayor tasa
Otras cardiopatías estructurales de éxito (flecainida,
graves: propafenona)
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiopatía congénita compleja, etc.
I
No
Prevención secundaria FA + emboli.
T
Puntuación

Si existe riesgo de recurrencia (La FA no ha sido secundaria a causa
> 2 otros factores de riesgo no alta transitoria):
• Edad 65-74 años
• Sexo femenino • TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
• Enfermedad vascular crónica - Si no hay factores de riesgo embólico, la ACO puede suspenderse
(coronaria, aórtica o periférica) a las 3-4 semanas
- Si hay factores de riesgo embólico, actuar como si fuese permanente

No • TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
\ - Considerar fármacos antiarrítmicos para prevenir recurrencias: IC,
dronedarona (evitar si insuficiencia cardíaca grave o descompensada),
Un factor sotalol. Si existe cardiopatía estructural grave o insuficiencia cardíaca:
de riesgo no alto amiodarona (es el más eficaz)
- Considerar ablación ante episodios recurrentes muy sintomáticos,
ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos
No
un antiarrítmico

ANTICOAGULACIÓN
Ningún tratamiento
ORAL CRÓNICA
(preferible)
preferible (INR 2-3)
o antiagregación
o antiagregación

Figura 62. Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular

Esto n o I m p l i c a q u e e l r i t m o s i n u s a l n o s e a d e s e a b l e e n t o d o s los p a - t e c o n t r o l a d a ) . Para e l l o se p u e d e n emplear fármacos "frena-
c i e n t e s , s i n o m á s b i e n q u e las h e r r a m i e n t a s d e q u e s e d i s p o n e e n l a dores" del nodo AV: p -bloqueantes, verapamilo, diltiazem o

actualidad para su restablecimiento y mantenimiento tienen tantos d i g o x i n a (el m á s d é b i l d e los c u a t r o ) . N o o b s t a n t e , reciente-

efectos adversos o colaterales q u e " d e s c o m p e n s a n " el i n d i s c u t i b l e b e - m e n t e se h a d e m o s t r a d o q u e u n e s t r i c t o c o n t r o l d e l a r e s p u e s -

n e f i c i o d e m a n t e n e r al p a c i e n t e e n r i t m o sinusal estable. Existen gran- ta v e n t r i c u l a r (en r e p o s o o en e j e r c i c i o ) no aporta beneficio

des esperanzas e n q u e las t é c n i c a s d e a b l a c i ó n p o r catéter d e F A c o n - a d i c i o n a l sobre u n c o n t r o l más " i n d u l g e n t e " en el q u e el o b j e -

sigan alterar este h e c h o . t i v o es m á s d e p e n d i e n t e d e l o s s í n t o m a s q u e d e la f r e c u e n c i a
c a r d í a c a e n sí.

- En u n o s p o c o s c a s o s e n l o s q u e e l p a c i e n t e s e m a n t i e n e e n F A y

Estrategia de control de frecuencia n o se c o n s i g u e c o n t r o l a r la r e s p u e s t a v e n t r i c u l a r c o n f á r m a c o s
" f r e n a d o r e s " d e l n o d o A V , se r e c u r r e a p r o d u c i r u n b l o q u e o AV

• C o n t r o l d e la respuesta ventricular c o m p l e t o m e d i a n t e ablación p o r catéter d e l n o d o A V , e i m p l a n -

- E n t o d o s l o s c a s o s se r e c o m i e n d a r e a l i z a r u n c o n t r o l adecuado te d e m a r c a p a s o s d e f i n i t i v o ( n o r m a l m e n t e V V I ) , q u e será e l q u e

de la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r ( s a l v o q u e esté espontáneamen- m a r q u e la f r e c u e n c i a ventricular.

81
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Si e l p a c i e n t e t i e n e d i s f u n c i ó n s i s t o l i c a i m p o r t a n t e , d e b e c o n s i - de los pacientes), bien c o n antiagregación, o bien incluso sin

d e r a r s e la e s t i m u l a c i ó n b i v e n t r i c u l a r ( r e s i n c r o n i z a c i ó n ) , p u e s la t e r a p i a a n t i t r o m b ó t i c a e n c a s o d e r i e s g o b a j o . Las últimas r e c o -

estimulación desde el ápex d e l ventrículo d e r e c h o v a a generar mendaciones internacionales se r e c o g e n e n la Figura 63 (MIR

asincronía mecánica. 07-08, 3 1 ;M I R 06-07, 2 9 ; M I R 05-06, 120; M I R 01-02, 4 2 ;MIR

- F r e n a r el n o d o A V es i m p o r t a n t e e n los p a c i e n t e s e n los q u e 00-01, 38).

se u t i l i z a n a n t i a r r í t m i c o s p a r a c a r d i o v e r t i r l a FA, y a q u e estos Los p a c i e n t e s c o n alto riesgo d e sangrado precisan d e u n c o n -

fármacos pueden tener efectos vagolíticos ( c o m o la q u i n i d i n a ) trol estricto d e l t r a t a m i e n t o antitrombótico, pero h a y q u e des-

y acelerar la respuesta v e n t r i c u l a r , a d e m á s d e l riesgo d e q u e el tacar q u e e n pacientes ancianos el riesgo hemorrágico c o n la

antiarrítmico (sobre t o d o los d e g r u p o le), p u e d a " o r g a n i z a r " la a n t i a g r e g a c i ó n es s i m i l a r a l d e l a a n t i c o a g u l a c i ó n o r a l c o n I N R

F A e n f o r m a d e fiutter auricular c o n l o n g i t u d d e c i c l o larga, q u e 2-3, así c o m o q u e , a u n q u e el r i e s g o d e s a n g r a d o sea m a y o r e n

g e n e r a l m e n t e es c o n d u c i d o m á s rápido p o r el n o d o A V q u e la los p a c i e n t e s d e m á s e d a d , s o n éstos los q u e m á s se b e n e f i c i a n

p r o p i a FA, a u m e n t a n d o bruscamente la f r e c u e n c i a c a r d í a c a , si del tratamiento anticoagulante.

n o h a y c o n t r o l farmacológico sobre el n o d o A V , y empeorando

los síntomas ( M I R 0 9 - 1 0 , 4 5 ; M I R 9 9 - 0 0 , 8 2 ; M I R 9 7 - 9 8 , 1 1 5 ) .

• Profilaxis de la t r o m b o e m b o l i a
El INR óptimo en la FA se sitúa entre 2 y 3, salvo prótesis mecánica en
- Se d e b e r e a l i z a r a n t i c o a g u l a c i ó n d e f o r m a c r ó n i c a a l o s p a c i e n - la que debe ser mayor (2,5-4).
tes q u e p o s e a n r i e s g o s i g n i f i c a t i v o d e p r e s e n t a r e p i s o d i o s e m b ó -

l i c o s , t a n t o si p r e s e n t a n FA p e r m a n e n t e c o m o episodios d e FA

p a r o x í s t i c a o p e r s i s t e n t e (el r i e s g o e m b ó l i c o es s i m i l a r ) , c o n o s i n - Tras el i n t e r v e n c i o n i s m o c o r o n a r i o percutáneo (colocación d e los

síntomas, p u e s esta m e d i d a h a d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i - stení) l a d o b l e a n t i a g r e g a c i ó n ( a s p i r i n a o á c i d o a c e t i l s a l i c í l i c o [ A A S ]

v e n c i a y la c a l i d a d d e v i d a al p r e v e n i r las e m b o l i a s . y c l o p i d o g r e l ) e s m á s e f i c a z q u e la a s p i r i n a ú n i c a m e n t e , o q u e l o s
anticoagulantes orales para prevenir episodios de trombosis del
5tent. Sin e m b a r g o , e n e l c o n t e x t o d e la F A se h a d e m o s t r a d o q u e
O RECUERDA
la a n t i c o a g u l a c i ó n o r a l e s p r e f e r i b l e a l a d o b l e a n t i a g r e g a c i ó n . S o -
La única medida que ha demostrado estadísticamente mejorar la su-
l a m e n t e , e n p a c i e n t e s q u e t i e n e n c o n t r a i n d i c a c i ó n a b s o l u t a p a r a la
pervivencia frente a placebo en la fibrilación auricular es el correcto
tratamiento antitrombótico. a n t i c o a g u l a c i ó n o r a l c r ó n i c a la a s o c i a c i ó n d e a s p i r i n a y c l o p i d o g r e l
es m á s e f i c a z q u e ú n i c a m e n t e l a a s p i r i n a e n l a p r e v e n c i ó n d e l r i e s g o
d e i c t u s , si b i e n la a s o c i a c i ó n t i e n e m á s r i e s g o d e h e m o r r a g i a y n o s e

- Existen varias f o r m a s d e p r e d e c i r el riesgo e m b ó l i c o d e l p a c i e n t e h a d e m o s t r a d o e f e c t o s o b r e la s u p e r v i v e n c i a . U n a alternativa para

y, p o r t a n t o , establecer si e s p r e f e r i b l e e l t r a t a m i e n t o c o n a n t i - esos pacientes c o n d i f i c u l t a d e s para anticoagulación oral c o n d i c u -

coagulantes o r a l e s ( r i e s g o a l t o i n t e r m e d i o , la i n m e n s a mayoría marínicos es e l e m p l e o d e a p i x a b á n , i n h i b i d o r d e l f a c t o r X a c t i v a d o

¿EXISTE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL?

NO o mínima

Clase funcional
Estableen clase
lll-IV o clase II Con HVI relevante Sin HVI
funcional III
inestable

SOTALOL
DE PRIMERA DRONEDARONA DRONEDARONA
0 DRONEDARONA
ELECCIÓN le
DRONEDARONA le

\ \ \ \
AMIODARONA AMIODARONA, AMIODARONA,
DE SEGUNDA Considerar AMIODARONA AMIODARONA
o considerar DOFETILIDE DOFETILIDE
ELECCIÓN ABLACIÓN o ABLACIÓN o ABLACIÓN
ABLACIÓN o ABLACIÓN o ABLACIÓN

Figura 63. Elección del fármaco antiarrítmico en la fibrilación auricular para prevenir recurrencias

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Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

p o r v í a o r a l , q u e h a d e m o s t r a d o ser s u p e r i o r a l á c i d o a c e t i l s a l i c í l i c o L a c a r d i o v e r s i ó n d e la F A s e p u e d e r e a l i z a r m e d i a n t e c a r d i o v e r -
e n ese c o n t e x t o . Sin e m b a r g o , e n los p a c i e n t e s c o n FA s o m e t i d o s sión eléctrica s i n c r o n i z a d a c o n alta energía (eficacia m a y o r del
a u n i n t e r v e n c i o n i s m o c o r o n a r i o c o n i m p l a n t a c i ó n d e stent, se les 9 0 % , e s p e c i a l m e n t e c o n c h o q u e s bifásicos y disposición a n t e r o -
s u e l e i n d i c a r a s o c i a r la a n t i c o a g u l a c i ó n a la d o b l e a n t i a g r e g a c i ó n p o s t e r i o r d e las p a l a s ) o c o n f á r m a c o s a n t i a r r í t m i c o s ( e f i c a c i a e n
( u s u a l m e n t e u n m e s c o n s t e n t c o n v e n c i o n a l e s y 3-6 m e s e s c o n s t e n t t o r n o al 7 0 % p a r a la FA d e r e c i e n t e c o m i e n z o , s i e n d o los m á s
farmacoactivos), y mantener posteriormente anticoagulación oral eficaces f l e c a i n i d a y p r o p a f e n o n a d e los d i s p o n i b l e s e n nuestro
e x c l u s i v a u n a v e z q u e se h a p a s a d o e s e t i e m p o d e m a y o r r i e s g o d e medio).
t r o m b o s i s d e l sfenf, a s o c i a n d o u n antiagregante solo hasta cum-

p l i r el a ñ o d e l i n t e r v e n c i o n i s m o e n el c a s o d e los stent l i b e r a d o r e s
RECUERDA
d e fármacos, y m a n t e n e r p o s t e r i o r m e n t e solo u n antiagregante j u n t o
Los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA son los le (flecainida
c o n la A C O , u n a v e z q u e se h a p a s a d o e l t i e m p o d e m a y o r r i e s g o d e y propafenona) y para prevenir recurrencias, amiodarona y sotalol.
trombosis del stent.

Se h a n d e s a r r o l l a d o d i s p o s i t i v o s p a r a e l c i e r r e p e r c u t á n e o d e l a

o r e j u e l a i z q u i e r d a e v i t a n d o así s u p o t e n c i a l t r o m b o g é n i c o y l o s S i e m p r e q u e el paciente presente inestabilidad hemodinámica
resultados iniciales lo hacen u n a alternativa en pacientes q u e n o (angina grave, hipotensión, e d e m a a g u d o d e pulmón o síncope)
p u e d a n recibir anticoagulación crónica. e n relación c o n la a r r i t m i a , i g u a l q u e c o n c u a l q u i e r o t r a t a q u i a -
Se h a n i n v e s t i g a d o d i v e r s a s m o l é c u l a s e n l o s ú l t i m o s a ñ o s y se r r i t m i a r e e n t r a n t e , se r e a l i z a r á c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a i n m e d i a t a .
siguen d e s a r r o l l a n d o para intentar m i n i m i z a r los p r o b l e m a s del Si l a t o l e r a n c i a h e m o d i n á m i c a e s a c e p t a b l e se p u e d e n d i s t i n g u i r
e m p l e o d e a n t i c o a g u l a n t e s o r a l e s , clásicos i n h i b i d o r e s d e la v i - d o s s i t u a c i o n e s , c o n s i d e r a n d o q u e la r e c u p e r a c i ó n d e la f u n c i ó n
tamina K ( d i c u m a r í n i c o s ) , p r i n c i p a l m e n t e d e r i v a d o s d e la d i f i - c o n t r á c t i l d e l a a u r í c u l a i z q u i e r d a t r a s la c a r d i o v e r s i ó n podría
c u l t a d para c o n s e g u i r unos niveles d e INR estables e n el t i e m p o d e s p r e n d e r u n c o á g u l o q u e e v e n t u a l m e n t e se h u b i e s e f o r m a d o
(se e s t i m a q u e , a l m e n o s e l 3 0 - 4 0 % d e l t i e m p o , los pacientes e n la o r e j u e l a i z q u i e r d a y q u e hasta e n t o n c e s e s t u v i e s e adherido
tienen valores por encima o por debajo del rango terapéutico a la m i s m a :
m a r c a d o ) , la interacción c o n múltiples f á r m a c o s y a l i m e n t o s , y > Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolu-
la n e c e s i d a d d e f r e c u e n t e s c o n t r o l e s s a n g u í n e o s p a r a el a j u s t e d e ción o en pacientes bien anticoagulados previamente:
d o s i s q u e p u e d e m e r m a r la c a l i d a d d e v i d a . se p u e d e r e a l i z a r c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a o f a r m a c o l ó g i c a s i n
U n i n h i b i d o r d i r e c t o d e la t r o m b i n a p o r vía o r a l , ximelagatrán, a n t i c o a g u l a c i ó n p r e v i a . Los f á r m a c o s más e m p l e a d o s s o n los
si b i e n m o s t r ó r e s u l t a d o s p r o m e t e d o r e s h u b o d e s e r s u s p e n d i d o l e (si n o e x i s t e c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l o e s m í n i m a ) y l a a m i o -
p o r r i e s g o e x c e s i v o d e h e p a t o t o x i c i d a d . R e c i e n t e m e n t e se h a d e - d a r o n a (si h a y c a r d i o p a t í a ) . L a d i g o x i n a n o e s e f i c a z , aunque
m o s t r a d o la n o i n f e r i o r i d a d d e o t r o n u e v o f á r m a c o i n h i b i d o r d i - sí p u e d e s e r útil p a r a c o n t r o l a r l a f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r ) .
r e c t o d e l a t r o m b i n a p o r v í a o r a l : dabigatrán f r e n t e a la w a r f a r i n a

en pacientes c o n fibrilación a u r i c u l a r y factores d e riesgo e m b ó -
RECUERDA
lico seguidos d u r a n t e dos años. D e h e c h o , este fármaco podría
Nunca se debe cardiovertir directamente una FA de más de 48 h de
ser i n c l u s o a l g o m á s e f i c a z q u e la w a r f a r i n a e n l a p r e v e n c i ó n d e duración (o si es indeterminada) por el riesgo de provocar una embolia,
ictus sin u n i n c r e m e n t o s i g n i f i c a t i v o e n la tasa d e s a n g r a d o . La salvo inestabilidad hemodinámica del paciente.
p r i n c i p a l v e n t a j a es q u e d a b i g a t r á n se t o m a d o s v e c e s al d í a , p o r

vía oral, e n dosis fija, sin necesidad d e controles de INR y q u e

s o n escasas sus i n t e r a c c i o n e s f a r m a c o l ó g i c a s . Su e f e c t o secun- > Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución
d a r i o m á s f r e c u e n t e es l a d i s p e p s i a , p o r l o q u e se s u e l e asociar o d e d u r a c i ó n i n d e t e r m i n a d a : si se d e c i d e c a r d i o v e r t i r , se
u n i n h i b i d o r d e l a b o m b a d e p r o t o n e s . D a b i g a t r á n y a se e m p l e a p u e d e n utilizar dos pautas:
e n la p r e v e n c i ó n d e la e n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a v e n o s a en • Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al
p a c i e n t e s s o m e t i d o s a cirugía ortopédica d e m i e m b r o s inferio- m e n o s las t r e s o c u a t r o s e m a n a s p r e v i a s a l a c a r d i o v e r s i ó n
r e s , y es m u y p r o b a b l e q u e e n u n f u t u r o p r ó x i m o s e a u n f á r m a c o ( e n e s t e c a s o e n e l q u e la F A es d e m a y o r d u r a c i ó n , l o s
d e u s o f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s c o n FA e i n d i c a c i ó n d e A C O , s o - f á r m a c o s p i e r d e n e f i c a c i a p a r a c a r d i o v e r t i r la F A , p o r l o
b r e t o d o e n los q u e sea c o m p l i c a d o m a n t e n e r niveles estables d e q u e se s u e l e p r e f e r i r la c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a ) y d u r a n t e
I N R c o n d i c u m a r í n i c o s . A s i m i s m o , y a se h a c o m e n t a d o q u e h a y al m e n o s las c u a t r o s e m a n a s p o s t e r i o r e s .
d a t o s p r e l i m i n a r e s d e la e f i c a c i a y s e g u r i d a d s u p e r i o r a la a s p i - • C a r d i o v e r s i ó n g u i a d a p o r e c o c a r d i o g r a f í a t r a n s e s o f á g i c a : se
rina c o n apixabán, u n anticoagulante oral i n h i b i d o r del factor X i n v e s t i g a c o n la e c o transesofágica, y si n o e x i s t e n t r o m b o s
a c t i v a d o , e n p a c i e n t e s c o n c o n t r a i n d i c a c i ó n p a r a ser a n t i c o a g u - a u r i c u l a r e s , se p r o c e d e a r e a l i z a r la c a r d i o v e r s i ó n (general-
lados c o n dicumarínicos. m e n t e e l é c t r i c a , p o r ser m á s r á p i d a y e f i c a z ) s i n n e c e s i d a d d e

a n t i c o a g u l a c i ó n , a u n q u e t r a s la c a r d i o v e r s i ó n es n e c e s a r i a la

anticoagulación, al igual q u e e n el e n f o q u e clásico.
Estrategia de control del ritmo
C o n s i d e r a n d o q u e t r a s la c a r d i o v e r s i ó n d e la F A p e r s i s t e n t e , c a s i
• C a r d i o v e r s i ó n . La e f i c a c i a d e la c a r d i o v e r s i ó n y , s o b r e t o d o , las la m i t a d d e los p a c i e n t e s v a n a r e c u r r i r e n el p l a z o d e u n a ñ o
p o s i b i l i d a d e s d e m a n t e n e r el r i t m o s i n u s a l e s t a b l e están e n relación (aun e m p l e a n d o f á r m a c o s antiarrítmicos), la decisión d e man-
c o n l a d u r a c i ó n d e l a F A (es m e n o s e f i c a z si l l e v a m á s d e s e i s m e s e s t e n e r l a a n t i c o a g u l a c i ó n t r a s la c a r d i o v e r s i ó n d e l a F A d e f o r m a

d e e v o l u c i ó n ) y c o n e l t a m a ñ o d e l a a u r í c u l a i z q u i e r d a (es p o c o e f i - c r ó n i c a e i n d e f i n i d a n o v a a ser m a r c a d a p o r la e s t a b i l i d a d real o

c a z si m i d e m á s d e c i n c o c e n t í m e t r o s d e e j e a n t e r o p o s t e r i o r ) . S e g ú n a p a r e n t e d e l r i t m o s i n u s a l , s i n o p o r la p r e s e n c i a o n o d e f a c t o r e s

e s t a s c a r a c t e r í s t i c a s , l a e d a d d e l p a c i e n t e ( e n j ó v e n e s se t i e n d e a s e r d e r i e s g o e m b ó l i c o s c o m o se c o m e n t ó p r e v i a m e n t e , y a q u e a d e -

más " a g r e s i v o " p a r a i n t e n t a r m a n t e n e r el r i t m o sinusal), el n ú m e r o más, c u a n d o l o s p a c i e n t e s y a r e c i b e n t r a t a m i e n t o , es m á s fácil

d e e p i s o d i o s p r e v i o s y l a t o l e r a n c i a h e m o d i n á m i c a d e l a a r r i t m i a , se q u e la r e c u r r e n c i a d e FA sea asintomática y p a s e d e s a p e r c i b i d a ,

d e c i d i r á si m e r e c e o n o l a p e n a i n t e n t a r c a r d i o v e r t i r l a a r r i t m i a . pudiendo debutar con una embolia.

83
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

realizándose la a b l a c i ó n d e l f o c o , h a b i t u a l m e n t e l o c a l i z a d o e n
RECUERDA
el i n t e r i o r d e u n a d e las v e n a s p u l m o n a r e s . Sin e m b a r g o , la
Se debe anticoagular antes y después de la cardioversión en la FA de
más de 48 horas de evolución. a b l a c i ó n d e n t r o d e la v e n a se a s o c i a a u n r i e g o a l t o d e e s t e n o -

sis v e n o s a p u l m o n a r q u e p u e d e ser g r a v e ( d i s n e a , hemoptisis,

etc.) y r e q u e r i r intervención quirúrgica o angioplastia. Debi-
Profilaxis de nuevos episodios d o a e s o , la t é c n i c a se m o d i f i c ó p a r a r e a l i z a r a p l i c a c i o n e s de
- U n a v e z q u e e l p a c i e n t e h a s i d o c a r d i o v e r t i d o , se d e b e valorar r a d i o f r e c u e n c i a e n el a n t r o d e las v e n a s , hasta conseguir su
l a n e c e s i d a d d e i n s t a u r a r u n t r a t a m i e n t o p a r a la p r e v e n c i ó n de desconexión eléctrica, d e m a n e r a q u e a u n q u e el " f o c o " lance
n u e v o s e p i s o d i o s e n f u n c i ó n d e l t i e m p o d e e v o l u c i ó n , el t a m a ñ o i m p u l s o s , e s t o s n o se p r o p a g a n a l a a u r í c u l a y n o consiguen
a u r i c u l a r , la t o l e r a n c i a a la a r r i t m i a y el n ú m e r o d e episodios p r o v o c a r la FA (Figura 6 4 ) .
( g e n e r a l m e n t e tras e l p r i m e r o n o se s u e l e e s t a b l e c e r t r a t a m i e n t o Observaciones p o s t e r i o r e s d e m o s t r a r o n q u e la e f i c a c i a d e l p r o -
c r ó n i c o , s a l v o q u e la t o l e r a n c i a f u e s e m u y m a l a ) . cedimiento, especialmente en pacientes con FA persistente,
- Si s e o p t a p o r e m p l e a r u n fármaco antiarrítmico, tienen gran a u m e n t a si l a s l e s i o n e s d e r a d i o f r e c u e n c i a n o se l i m i t a n a l a
importancia las c a r a c t e r í s t i c a s clínicas del paciente. Parece desconexión eléctrica segmentaria d e las v e n a s , s i n o q u e se
que la a m i o d a r o n a es e l m á s e f i c a z p a r a prevenir recurren- r e a l i z a n l e s i o n e s m á s a m p l i a s e n t o r n o a las v e n a s p u l m o n a r e s
cias, p e r o su u s o p r o l o n g a d o se a s o c i a a frecuentes efectos y s u s a n t r o s , c o n l o q u e s e c o n s i g u e a b o l i r o t r o s trigger loca-
secundarios. También es m u y útil p a r a la FA f r e c u e n t e tras l i z a d o s e n esa z o n a , lesionar los lugares d e a s i e n t o d e "roto-
l a c i r u g í a c a r d í a c a . El s o t a l o l e s u n a a l t e r n a t i v a , si b i e n tiene res m a d r e " capaces de perpetuar la a r r i t m i a , lesionar plexos
r i e s g o d e p r o d u c i r p r o l o n g a c i ó n d e l Q T y torsade de pointes. g a n g l i o n a r e s p a r a s i m p á t i c o s d e la p a r e d a u r i c u l a r ( h a y q u e r e -
P o r e s t e m o t i v o , si e l p a c i e n t e n o p r e s e n t a c a r d i o p a t í a e s t r u c - c o r d a r q u e e l i m p u l s o v a g a l f a c i l i t a la F A ) , d i s m i n u i r l a "masa
t u r a l s i g n i f i c a t i v a se s u e l e e m p l e a r un fármaco de g r u p o le, crítica" auricular necesaria p a r a m a n t e n e r la FA, y o t r o s efec-
p u e s si b i e n s o n a l g o m e n o s e f i c a c e s q u e l a a m i o d a r o n a para tos q u e a u m e n t a n las p o s i b i l i d a d e s d e éxito. A l g u n o s grupos
p r e v e n i r l a r e c u r r e n c i a , l a t o l e r a n c i a a l a r g o p l a z o es mucho también realizan sistemáticamente desconexión d e v e n a cava
m e j o r (Figura 64). s u p e r i o r y s e n o c o r o n a r i o . T a m b i é n se e s t u d i a el b e n e f i c i o d e
- La r e c i e n t e m e n t e d e s a r r o l l a d a d r o n e d a r o n a , c o n p o t e n t e efec- a i s l a r o l e s i o n a r z o n a s c o n f r a g m e n t a c i ó n d e las s e ñ a l e s e l é c -
t o " f r e n a d o r " d e l n o d o A V , h a d e m o s t r a d o d i s m i n u i r las r e c u - t r i c a s e n d o c á r d i c a s s u g e r e n t e s d e ser a s i e n t o d e r o t o r e s f u e r a
rrencias d e fibrilación a u r i c u l a r tras cardioversión, y también d e l a n t r o d e las v e n a s p u l m o n a r e s . P o r o t r a p a r t e , se están d e -
e l endpoint c o m b i n a d o de muerte por cualquier causa u hos- s a r r o l l a n d o catéteres y fuentes d e energía (crioablación) que
pitalización d e causa c a r d i o v a s c u l a r , sobre t o d o p o r r e d u c i r los p e r m i t a n s i m p l i f i c a r el p r o c e d i m i e n t o e intentar a u m e n t a r su
e p i s o d i o s d e fibrilación a u r i c u l a r q u e precisan d e ingreso h o s p i - e f i c a c i a . C o n las t é c n i c a s a c t u a l e s p a r e c e q u e la a b l a c i ó n es
t a l a r i o . Su p a p e l e n el a l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o d e la FA se h a superior a los fármacos antiarrítmicos en c u a n t o a mantener
definido recientemente, siendo una alternativa, incluso de pri- al p a c i e n t e l i b r e d e FA, a u n q u e e l s e g u i m i e n t o es a ú n c o r t o ,
m e r a elección, en m u c h o s pacientes sin insuficiencia cardíaca y un porcentaje elevado d e p a c i e n t e s (casi u n tercio) precisan
grave o r e c i e n t e m e n t e d e s c o m p e n s a d a (contraindicación para el de r e p e t i r el p r o c e d i m i e n t o p o r r e c o n e x i ó n d e las v e n a s y/o
e m p l e o del fármaco) para intentar m a n t e n e r el r i t m o sinusal. r e c u r r e n c i a d e l a a r r i t m i a . El b e n e f i c i o d e e s t e p r o c e d i m i e n t o
- Los p r o c e d i m i e n t o s d e a b l a c i ó n percutánea p o r catéter d e f i - parece q u e incluye a pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a , si
brilación a u r i c u l a r h a n c o b r a d o u n gran a u g e e n los últimos b i e n e n casos d e aurículas m u y dilatadas o FA p e r m a n e n t e el
a ñ o s . La e x p e r i e n c i a i n i c i a l i b a d i r i g i d a a c a s o s d e FA focal, b e n e f i c i o es m e n o r .

La principal limitación de la

técnica es su e l e v a d a tasa de

complicaciones (en torno al

5 % ) , e n t r e las q u e d e s t a c a n las

p r o p i a s d e la p u n c i ó n t r a n s e p t a l

para acceder a la aurícula iz-

q u i e r d a , las e m b o l i a s , e l d e r r a -

m e pericárdico y t a p o n a m i e n t o ,

la l e s i ó n d e l n e r v i o f r é n i c o , l a

temible (aunque excepcional)

fístula a t r i o e s o f á g i c a q u e a c o n -

t e c e d í a s d e s p u é s d e la a b l a c i ó n

(suele d e b u t a r con un cuadro

séptico y r e q u i e r e confirmación

urgente mediante TC y repara-

c i ó n q u i r ú r g i c a , e v i t a n d o la gas-

t r o s c o p i a ) o las c o m p l i c a c i o n e s

en el p u n t o d e p u n c i ó n f e m o r a l

(Figura 6 5 ) .

Son frecuentes las a r r i t m i a s ( i n -

cluida la fibrilación auricular)

e n e l p e r i o d o i n i c i a l t r a s la a b l a -
Figura 64. Reconstrucción electroanatómica en dos proyecciones de la aurícula izquierda (gris) y las venas pulmonares (azul) ción, consecuencia d e las l e s i o -
con un sistema de navegación no fluoroscópico durante un procedimiento de ablación de fibrilación auricular (las marcas
nes producidas (que conviene
rojas corresponden a los puntos de aplicación de radiofrecuencia)

84
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

e v i t a r q u e se m a n t e n g a n p a r a

impedir el r e m o d e l a d o q u e

f o m e n t a la FA, p o r l o q u e es

habitual q u e el paciente re-

ciba fármacos antiarrítmicos

p o r u n p e r i o d o d e varias se-

m a n a s tras e l p r o c e d i m i e n t o ) .

En o c a s i o n e s p u e d e aparecer

u n fiutter atípico d e aurícula

izquierda debido a q u e las

c i c a t r i c e s q u e se c r e a n e n e l

procedimiento de ablación

pueden favorecer u n fenó-

m e n o d e reentrada alrededor

d e los obstáculos anatómicos

creados.

La r e c o m e n d a c i ó n a c t u a l es

plantear el procedimiento

ante el fracaso d e , al m e n o s ,

u n fármaco antiarrítmico p a r a

mantener el ritmo sinusal.

RECUERDA
La ablación con catéter de la FA Figura 65. Reconstrucción electroanatómica con un sistema de navegación no fluoroscópica de la aurícula y orejuela dere-
no debe realizarse dentro de las chas (azul), venas cavas (marrón) y seno coronario (violeta). Se aprecia un catéter de diagnóstico ubicado en torno al anillo
venas pulmonares por riesgo de tricuspídeo y las lesiones con radiofrecuencia (manchas naranja) realizadas en el istmo cavotricuspídeo para la ablación
provocar una estenosis. del circuito de fiutter común

Fiutter común
- O t r o p r o c e d i m i e n t o e s e l MAZE modificado q u e se p r a c t i c a

e n c i r u g í a c a r d í a c a , e n e l q u e se r e a l i z a n v a r i a s l e s i o n e s e n la

aurícula i z q u i e r d a y e n la d e r e c h a ( a c t u a l m e n t e y, e n general,

con radiofrecuencia o crioablación) m e d i a n t e visión directa

d e las aurículas e n p a c i e n t e s s o m e t i d o s a cirugía c a r d í a c a d e

otro origen (valvulares, isquémicas...), c o n u n a r a z o n a b l e efi-

cacia.

- Datos indirectos y estudios pequeños i n d i c a r o n q u e los IECA y

ARA II y l a s e s t a t i n a s p o d r í a n s e r ú t i l e s p a r a p r e v e n i r r e c u r r e n -

c i a s al d i s m i n u i r la f i b r o s i s i n t e r s t i c i a l y e l r e m o d e l a d o d e las

aurículas, sobre t o d o e n pacientes c o n insuficiencia cardíaca o

cardiopatía hipertensiva. Sin e m b a r g o , e n u n ensayo clínico a

g r a n e s c a l a s e h a d e m o s t r a d o l a f a l t a d e e f i c a c i a d e l o s A R A II

frente a p l a c e b o para ese propósito.

8.5. Aleteo
o fiutter auricular

El fiutter típico c o m ú n e n u n a t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r se p r o d u c e p o r u n a

m a c r o r r e e n t r a d a e n t o r n o al a n i l l o tricuspídeo, q u e gira a 2 5 0 - 3 5 0 I p m Figura 66. ECG de un fiutter común y de un fiutter atípico en derivaciones VI y aVF
ten s e n t i d o a n t i h o r a r i o e n el c o m ú n , h o r a r i o e n el inverso) d e s d e el q u e

se d e s p o l a r i z a n l a s a u r í c u l a s , g e n e r a n d o e n e l E C G u n a a c t i v i d a d a u r i - La f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r s u e l e ser la m i t a d d e la a u r i c u l a r p o r c o n -
c u l a r r e g u l a r e n d i e n t e s d e s i e r r a ( o n d a s F, p o s i t i v a s e n V 1 y n e g a t i v a s d u c c i ó n A V 2:1 ( u n o s 1 5 0 I p m ) , a u n q u e d e p e n d e d e las p r o p i e d a d e s
en cara inferior) c o n escasa a c t i v i d a d mecánica (Figura 6 6 ) . d e c o n d u c c i ó n d e l n o d o A V . A veces el t r a t a m i e n t o c o n antiarrítmicos
p a r a l a f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r l a t r a n s f o r m a e n u n fiutter generalmente de

El fiutter c o m ú n es m u y característico d e l o s p a c i e n t e s c o n EPOC. l o n g i t u d d e c i c l o m á s l e n t a , d e f o r m a q u e si d i s m i n u y e l a f r e c u e n c i a

E x i s t e n c i r c u i t o s d e fiutter atípicos m e n o s frecuentes e n t o r n o a otros a u r i c u l a r p u e d e a u m e n t a r la c o n d u c c i ó n A V hasta ser 1 : 1 , a u m e n t a n d o

obstáculos ( f o r a m e n o v a l , cavas, cicatrices portquirúrgicas, etc.) (Fi- la f r e c u e n c i a ventricular, c o m o puede ocurrir en mayor medida c o n

gura 67). fármacos vagolíticos c o m o la q u i n i d i n a ( M I R 9 7 - 9 8 , 1 0 9 ) .

85
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

Cava inferior Anillo tricuspídeo Fiutter atípico sobre una cicatriz
Fiutter común de atriotomía quirúrgica

Figura 67. Circuitos de fiutter común y atípico: esquema de las aurículas representando la localización de la macrorreentrada auricular en el fluftercumún
y en un fiutter atípico por cicatriz de atriotomía

Tratamiento En l a p r e v e n c i ó n d e r e c u r r e n c i a s , los fármacos también s o n m u y

l i m i t a d o s , d e f o r m a q u e e n e l fiutter común o inverso recurrentes, o
ante el p r i m e r e p i s o d i o m a lt o l e r a d o , el p r o c e d i m i e n t o d e elección
Lo m á s e f i c a z es la cardioversión eléctrica s i n c r o n i z a d a , q u e s u e l e r e q u e r i r es l a a b l a c i ó n c o n r a d i o f r e c u e n c i a d e l i s t m o c a v o t r i c u s p í d e o (parte
baja energía. Los antiarrítmicos s o n m u y p o c o eficaces, a e x c e p c i ó n quizá d e l c i r c u i t o d e r e e n t r a d a ) , q u e o b t i e n e u n p o r c e n t a j e d e éxitos s u -
del dofetilide (no d i s p o n i b l e e n nuestro m e d i o y d e eficacia moderada). p e r i o r a l 9 0 % e n e l fiutter c o m ú n ( M I R 0 2 - 0 3 , 9 5 ) . En l o s a t í p i c o s ,

la e f i c a c i a d e la a b l a c i ó n es m e n o r ( F i g u r a 6 8 ) .
• A u n q u e el riesgo e m b ó l i c o p a r e c e ser a l g o m e n o r , el t r a t a m i e n t o
antitrombótico d e b e h a c e r s e análogo a l d e la FA. Los " f r e n a d o r e s "
d e l n o d o A V s o n m e n o s e f i c a c e s q u e e n la F A p a r a c o n t r o l a r la res-
puesta ventricular. 8.6.Taquicardia supraventricular
paroxística
Q RECUERDA
El fiutter común es resistente a los antiarrítmicos. Para cortarlo, se rea-
liza cardioversión eléctrica, y para prevenirlo, ablación con catéter del
istmo cavotricuspídeo. S o n t a q u i c a r d i a s r e g u l a r e s d e Q R S e s t r e c h o (a n o s e r q u e c o n d u z c a n

a los ventrículos c o n b l o q u e o d e rama o preexcitación), originadas

g e n e r a l m e n t e e n sujetos sincardiopatía estructural, q u etienen episo-

dios recurrentes d e t a q u i c a r d i a c o n u n i n i c i o y fin bruscos (Figura 69).

Las m á s f r e c u e n t e s s o n p o r r e e n t r a d a i n t r a n o d a l , s e g u i d a s d e l a s o r t o -

drómicas.

Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Mecanismo

Se t e o r i z a l a e x i s t e n c i a d e u n a d o b l e v í a d e c o n d u c c i ó n e n l a u n i ó n d e

la a u r í c u l a c o n e l n o d o A V ( a u n q u e e s t e f e n ó m e n o t a m b i é n se a p r e c i a

en sujetos sin taquicardias), u n a vía lenta (a, c o n p e r i o d o refractario

c o r t o ) y u n a v í a r á p i d a (B, c o n p e r i o d o r e f r a c t a r i o l a r g o ) . D u r a n t e e l

r i t m o sinusal los i m p u l s o s suelen pasar al n o d o A V p o r la vía rápida

( p o r e s o e l PR e s n o r m a l ) . D e f o r m a e p i s ó d i c a , g e n e r a l m e n t e t r a s u n a

extrasístole a u r i c u l a r p r e c o z , q u e n o p u e d e c o n d u c i r s e p o r la v í a rápi-

d a p o r estar a ú n e n p e r i o d o r e f r a c t a r i o , l o h a c e p o r la lenta ( p o r t a n t o ,

Figura 68. Imagen radioscópica obtenida durante un procedimiento c o n PR l a r g o ) , d e m a n e r a q u e a l l l e g a r a l e x t r e m o i n f e r i o r d e l n o d o A V
de ablación de fibrilación auricular con un catéter de ablación es c a p a z d e c o n d u c i r s e h a c i a l o s v e n t r í c u l o s , y si l a v í a r á p i d a d u r a n t e
con radiofrecuencia (Abl) en techo de aurícula izquierda, un catéter circular
ese t i e m p o y a h a c o n c l u i d o s u p e r i o d o r e f r a c t a r i o , t a m b i é n se c o n d u c e
ubicado en el antro de la vena pulmonar inferior izquierda (1)y un catéter de
h a c i a las aurículas a través d e e l l a , p u d i e n d o e s t a b l e c e r s e así el c i r c u i t o
diagnóstico en aurícula derecha y seno coronario (2).
También se aprecian los electrodos del ECG de superficie de reentrada (Figura 70).

86
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

RECUERDA
La taquicardia intranodal AJ A I
puede producir "pseu-
doR'" en V1 y "pseudoS"
en cara inferior pues coin-
ciden el QRS y la P (ondas
a "en cañón" yugulares:
"signo de la rana").

La TRIN atípica, poco fre-
c u e n t e , e m p l e a las vías n o d a -
a .
les e n s e n t i d o o p u e s t o ("baja"
p o r la rápida y " s u b e " p o r la
lenta). La T R I N p u e d e iniciar-
se y t e r m i n a r s e d e f o r m a r e -
producible c o n estimulación
eléctrica. La t a q u i c a r d i a t i e n e
inicio y fin bruscos, y puede
producir palpitaciones, hipo-

mm i p j
tensión arterial, síncope, i n -
suficiencia cardíaca o angina,

(i lí' ! f f i
d e p e n d i e n d o d e la f r e c u e n c i a
v e n t r i c u l a r resultante y d e la Figura 69. Taquicardia supraventricular paroxística (intranodal común)
existencia o n o d e cardiopa-
tía de base. Predomina en
mujeres de edad media.

El E C G f u e r a d e l a s c r i s i s e s
normal y, durante la taqui-
cardia, muestra la onda P
retrógrada casi simultánea
con el Q R S d e f o r m a n d o sus
porciones finales ("pseudoS"
en cara inferior o " p s e u d o R ' "
en V 1 ) (Figura 7 1 ) .

La p r á c t i c a c o i n c i d e n c i a d e l a
contracción auricular y ven- Figura 70. Diagrama de Lewis que muestra el inicio de una taquicardia intranodal común

tricular produce ondas a "en
cañón" e n el p u l s o yugular,
V1 durante ritmo sinusal VI durante TRIN común
regulares en todos los latidos
d e la t a q u i c a r d i a ( " s i g n o d e l a
rana"), y es f r e c u e n t e q u e el
p a c i e n t e r e f i e r a las p a l p i t a c i o -
nes al c u e l l o . Tras el e p i s o d i o ,
la e l e v a c i ó n d e la presión a u - Dll durante ritmo sinusal Dll durante TRIN común
ricular (por n o vaciarse ade-
cuadamente las aurículas) y l a
liberación d e péptido natriuré-
tico auricular puede producir
poliuria. Figura 7 1 . ECG del mismo paciente en V1 y Dll durante ritmo sinusal y taquicardia intranodal común,
mostrándola imagen de"pseudoR"enVI y"pseudoS"en Dll

Tratamiento Profilaxis de nuevos episodios

• Si e x i s t e c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o i m p o r t a n t e , c a r d i o v e r s i ó n eléctrica. Los f á r m a c o s p r e f e r i d o s s o n l o s q u e " f r e n a n " la v í a rápida d e l n o d o
• Si n o h a y c o m p r o m i s o hemodinámico i m p o r t a n t e , se r e a l i z a n A V , c o m o los P-bloqueantes, v e r a p a m i l o o d i l t i a z e m . C o m o segunda
m a n i o b r a s q u e b l o q u e e n el n o d o A V para t e r m i n a r la t a q u i c a r - o p c i ó n p u e d e n ser útiles l o s antiarrítmicos, s o b r e t o d o los l e .
dia: maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infu-
sión d e fármacos c o m o la a d e n o s i n a o el verapamilo. C o n v i e n e N o o b s t a n t e , e n l a a c t u a l i d a d , a n t e s d e r e c u r r i r a e l l o s , si l o s e p i s o d i o s
realizarlo bajo monitorización electrocardiográfica pues el e m - s o n f r e c u e n t e s o l i m i t a n t e s , o si e l p a c i e n t e l o p r e f i e r e , s e p u e d e r e a l i -
pleo de adenosina o ATP puede p r o d u c i r fibrilación auricular z a r u n a a b l a c i ó n c o n r a d i o f r e c u e n c i a d e la v í a l e n t a , q u e o b t i e n e éxito
(menos del 1 0 % ) o incluso, excepcionalmente, ventricular. en más d e l 9 0 %d e los casos c o n mínimas c o m p l i c a c i o n e s (el riesgo

87
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

d e p r o d u c i r b l o q u e o A V c o m p l e t o es d e l 0 , 4 % , y s u e l e ser t r a n s i t o r i o ,
a u n q u e en ocasiones precisa marcapasos) (MIR 01-02, 4 6 ;MIR 00-01,
8.7. Taquicardia auricular multifocal
1 7 9 ; M I R 0 0 - 0 1 F, 4 4 ) .

Existen al m e n o s tres o n d a s P d e d i f e r e n t e morfología ( d e d i v e r s o s f o -

Taquicardia ortodrómica cos) d u r a n t e la t a q u i c a r d i a , c o n u n g r a d o v a r i a b l e d e c o n d u c c i ó n a

l o s v e n t r í c u l o s . Es f r e c u e n t e e n e n f e r m o s c o n b r o n c o p a t í a r e a g u d i z a d a ,
por reentrada por vía accesoria especialmente b a j o t r a t a m i e n t o c o n t e o f i l i n a o (3-agonistas. La dege-

auriculoventricular n e r a c i ó n a f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r es f r e c u e n t e . El t r a t a m i e n t o consiste

e n m e j o r a r la s i t u a c i ó n p u l m o n a r d e l p a c i e n t e ( o x i g e n a c i ó n , e t c . ) y la

r e t i r a d a , e n l o p o s i b l e , d e la t e o f i l i n a y l o s p - a g o n i s t a s . L o s c a l c i o a n t a -
En c i e r t a s o c a s i o n e s , las v í a s a c c e s o r i a s n o p u e d e n c o n d u c i r l o s i m - g o n i s t a s o el s u l f a t o d e m a g n e s i o p u e d e n ser d e u t i l i d a d .
pulsos e n sentido aurícula-ventrículo ( p o r lo t a n t o el ECG e n ritmo

s i n u s a l es n o r m a l , es u n a v í a " o c u l t a " e n r i t m o s i n u s a l ) y , s i n e m -

b a r g o , sí l o p u e d e h a c e r e n s e n t i d o retrógrado (ventrículo-aurícula),

p u d i e n d o e s t a b l e c e r s e u n c i r c u i t o d e r e e n t r a d a s i m i l a r a l d e la T R I N , 8.8. Síndromes de preexcitación
pero q u e " b a j a " a los ventrículos p o r el sistema d e conducción n o d o -

His normal (por lo tanto, c o n un QRS igual al basal d e l p a c i e n t e ) y

" s u b e " a las a u r í c u l a s p o r la v í a a c c e s o r i a . D u r a n t e la t a q u i c a r d i a , la Aparecen c u a n d o existe d e f o r m a congénita u n a vía accesoria (además
o n d a P retrógrada s u e l e estar m á s s e p a r a d a d e l Q R S q u e e n la T R I N . del n o d o A V ) d e c o m u n i c a c i ó n eléctrica entre aurículas y ventrículos
El t r a t a m i e n t o y l a p r o f i l a x i s s o n s i m i l a r e s a l a T R I N , s o l a m e n t e q u e l a q u e , e n sinusal, d e s p o l a r i z a parte d e los ventrículos p r e c o z m e n t e (los
a b l a c i ó n p o r catéter se r e a l i z a s o b r e la v í a a c c e s o r i a . p r e e x c i t a ) , p r o d u c i e n d o a c o r t a m i e n t o d e l PR c o n u n " e m p a s t a m i e n t o "

i n i c i a l d e l Q R S ( o n d a d e l t a (•), e x p r e s i ó n d e l a p o r c i ó n d e l o s v e n t r í -

c u l o s q u e se d e s p o l a r i z a n a t r a v é s d e l a v í a a c c e s o r i a a n t e s d e q u e e l

Taquicardia auricular focal i m p u l s o sinusal atraviese el n o d o A V ) , l u e g o c o n u n Q R S a n c h o ( M I R

99-00, 8 4 ) (Figura 73).

T a q u i c a r d i a r e g u l a r e p i s ó d i c a q u e se s u e l e o r i g i n a r y t e r m i n a r d e f o r -
RECUERDA onda 8
m a s ú b i t a , a u n q u e a l g o m á s p r o g r e s i v a q u e la T R I N o la o r t o d r ó m i c a ,
Las vías accesorias pue-
e n la q u e d e l a n t e d e c a d a s e g m e n t o Q R S h a y u n a o n d a P o r i g i n a d a e n
den conducir de forma
algún p u n t o d e las aurículas d i f e r e n t e d e l n o d o s i n u s a l p o r d i v e r s o s bidireccional, solamente
mecanismos (postpotenciales, automatismo anormal o microrreen- de aurícula a ventrículo o
tradas), q u e t i e n e u n a morfología d i s t i n t a a la s i n u s a l (dependiendo
solo de ventrículo a aurí-
cula (vías ocultas).
d e l a u b i c a c i ó n d e l f o c o ) y g e n e r a l m e n t e PR a l a r g a d o . En ocasiones,
el n o d o A V n o " t o l e r a " u n a f r e c u e n c i a t a n e l e v a d a y a l g u n a d e las
ondas P no puede conducirse a los ventrículos y, sin e m b a r g o , la
t a q u i c a r d i a s e m a n t i e n e (si o c u r r i e s e e s t e f e n ó m e n o d u r a n t e l a T R I N
o la o r t o d r ó m i c a el e p i s o d i o d e t a q u i c a r d i a h a b i t u a l m e n t e finalizaría RECUERDA
súbitamente) (Figura 72). En la FA preexcitada N U N -
CA debe frenarse el nodo
AV con digoxina o calcio-
U n s u b t i p o p o c o f r e c u e n t e es l a p r o d u c i d a p o r u n f e n ó m e n o d e r e e n t r a - antagonistas por riesgo de
Figura 73. ECG en el síndrome
d a p e r i s i n u s a l , e n la q u e d e l a n t e d e c a d a Q R S h a y u n a o n d a P s i n u s a l producir FV.
Wolff-Parkinson-White
g e n e r a l m e n t e c o n d u c i d a c o n PR l a r g o . P u e d e r e s p o n d e r a p - b l o q u e a n t e s

o calcioantagonistas ( q u e además f r e n a n el n o d o A V y c o n s i g u e n q u e

l a r e s p u e s t a v e n t r i c u l a r d u r a n t e l a t a q u i c a r d i a s e a m á s l e n t a ) , y si n o P u e d e n t e n e r m u c h a p r e e x c i t a c i ó n ( s o b r e t o d o las vías d e r e c h a s cerca-

lo h a c e , se e m p l e a la a b l a c i ó n p o r catéter d e l f o c o a n ó m a l o , p u d i e n d o nas al n o d o sinusal) o ser " i n a p a r e n t e s " e n el E C G ( s o b r e t o d o las vías

ensayarse también antiarrítmicos c o n e f i c a c i a moderada. izquierdas alejadas d e l n o d o sinusal) (Figura 74).

Las v í a s a c c e s o r i a s p u e d e n conducir

d e f o r m a b i d i r e c c i o n a l , sólo retrógra-

da (vías o c u l t a s ) o sólo anterógrada.

La v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n y r e f r a c -

tariedad s o n diferentes para c a d a vía.

^—r^r^
Se d e n o m i n a síndrome d e Wolff-Par-

kinson-White (WPW) a la combina-

ción d e preexcitación y taquicardias

p a r o x í s t i c a s . Se p u e d e a s o c i a r c o n la

\' •* V V \ V V V \ v v e n f e r m e d a d d e Ebstein (anomalía c o n -

génita más f r e c u e n t e m e n t e relaciona-

L \ 1
da c o n el síndrome de Wolff-Parkin-

son-White) y, tal v e z , c o n el p r o l a p s o
Figura 72. Diagrama de Lewis mostrando una taquicardia auricular focal que se conduce de forma irregular
m i t r a l y la cardiomiopatía hipertrófica.
a los ventrículos por diferentes grados de bloqueo en el nodo AV

88
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

II aVL V2

V. /

V6

Figura 74. ECG de 12 derivaciones de un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
por una vía accesoria septal superior derecha. Las alteraciones de la repolarización son habituales en los pacientes con este síndrome

Existen d o s t i p o s d e t a q u i c a r d i a s paroxísticas p o r r e e n t r a d a A V asocia- v í a c o n d u c e a n t e r ó g r a d a m e n t e d e f o r m a r á p i d a , es u n a u r g e n c i a m é -

d a s al W P W : d i c a , p u e s la c o n d u c c i ó n m u y rápida p o r la v í a a c c e s o r i a p u e d e p r o -

• O r t o d r ó m i c a s . C o n d u c c i ó n anterógrada p o r el n o d o A V y retrógra- v o c a r , c o m o y a se h a m e n c i o n a d o , u n a f i b r i l a c i ó n v e n t r i c u l a r ( F V ) .

da p o r la vía a c c e s o r i a . S o n las m á s f r e c u e n t e s , y el Q R S d u r a n t e la T r a t a m i e n t o : si es m a l t o l e r a d a h e m o d i n á m i c a m e n t e s e r e a l i z a r á :

t a q u i c a r d i a es e s t r e c h o ( s a l v o b l o q u e o d e r a m a ) ( F i g u r a 7 5 ) . c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a . Si es b i e n t o l e r a d a se p r a c t i c a r á cardiover-

• A n t i d r ó m i c a s . C o n d u c c i ó n anterógrada p o r la v í a a c c e s o r i a , y retró- sión eléctrica o se utilizarán f á r m a c o s d e l g r u p o le o p r o c a i n a m i d a .

g r a d a p o r e l n o d o A V , p o r l o q u e e l Q R S es m u y a n c h o (es " t o d o o n d a Está c o n t r a i n d i c a d a l a a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e n o s a d e d i g o x i n a , a n -

5 " ) . Es m u y i n f r e c u e n t e , t í p i c a d e s u j e t o s c o n v a r i a s v í a s a c c e s o r i a s . t a g o n i s t a s d e l c a l c i o (y p r o b a b l e m e n t e a m i o d a r o n a ) , p u e s a l e n l e n -

Vías accesorias especiales: tecer la c o n d u c c i ó n n o d a l y/o p r o d u c i r vasodilatación c o n a u m e n t o

- T i p o M a h a i m : v í a s d e c o n d u c c i ó n e x c l u s i v a anterógrada, l e n t a y d e - r e f l e j o d e l t o n o s i m p á t i c o , p u e d e n f a c i l i t a r la c o n d u c c i ó n p o r la v í a

c r e m e n t a l (es c o m o t e n e r o t r o n o d o A V p a r a l e l o al n o r m a l , g e n e r a l - a c c e s o r i a y la FV.

m e n t e e n la A D ) . Ú n i c a m e n t e p r o d u c e n t a q u i c a r d i a s a n t i d r ó m i c a s .

- T i p o C o u m e l : vías d e c o n d u c c i ó n e x c l u s i v a retrógrada (ocultas)
RECUERDA
y lentas. S u e l e n p r o d u c i r t a q u i c a r d i a s incesantes d e s d e la i n f a n -
La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al síndn
cia c o n taquimiocardiopatía asociada. de W P W es la enfermedad de Ebstein.

• También hay q u e destacar q u e los pacientes c o n vías accesorias

p r e s e n t a n u n a i n c i d e n c i a d e fibrilación a u r i c u l a r m a y o r q u e la p o - T r a t a m i e n t o definitivo: los " f r e n a d o r e s " d e l n o d o A V y los antiarrít-
b l a c i ó n g e n e r a l ; a u n q u e las c a u s a s n o s o n b i e n c o n o c i d a s , parece m i c o s le p u e d e n ser p a r c i a l m e n t e útiles p a r a p r e v e n i r l o s e p i s o d i o s
q u e p u e d e c o n t r i b u i r l a a l t e r a c i ó n e n la d i s p o s i c i ó n d e las f i b r a s d e t a q u i c a r d i a p o r r e e n t r a d a A V , p e r o la a b l a c i ó n d e la vía a c c e s o -
(anisotropía) q u e p r o d u c e la inserción a u r i c u l a r d e la vía a c c e s o r i a . r i a p e r c u t á n e a p o r c a t é t e r es m á s e f i c a z y t i e n e e s c a s o r i e s g o , p o r
En o c a s i o n e s , s o b r e t o d o si l a v í a a c c e s o r i a p e r m i t e e l p a s o d e i m - l o q u e es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n e n p a c i e n t e s c o n e p i s o d i o s d e
pulsos c o n frecuencia elevada a los ventrículos, p u e d e n degenerar t a q u i c a r d i a (el r i e s g o d e m u e r t e súbita a s o c i a d o al W P W , aunque
e n f i b r i l a c i ó n v e n t r i c u l a r . Es i m p o r t a n t e t e n e r l a e n c u e n t a e n e l t r a - es b a j o , p a r e c e r e l a c i o n a r s e c o n l a p r e s e n c i a d e e p i s o d i o s d e t a q u i -
t a m i e n t o (véase A p a r t a d o d e Tratamiento). c a r d i a y la e x i s t e n c i a d e u n p e r i o d o r e f r a c t a r i o c o r t o e n la vía a c c e -

s o r i a ) ( M I R 9 8 - 9 9 F , 5 4 ) . En s u j e t o s c o n p r e e x c i t a c i ó n asintomática

se r e c o m i e n d a o b s e r v a c i ó n c l í n i c a , s a l v o e n p r o f e s i o n a l e s d e r i e s g o

Tratamiento (conductores profesionales, deportistas...) o deseo del paciente, en

los q u e se r e c o m i e n d a la a b l a c i ó n .

D e los e p i s o d i o s a g u d o s d e t a q u i c a r d i a p o r r e e n t r a d a A V : s i m i l a r a
RECUERDA
la T R I N .
En el ECG característico del síndrome de W P W aparece: PR corto
D e la fibrilación auricular preexcitada: c u a n d o e n el síndrome WPW (< 120 ms) y onda 8.
a p a r e c e u n a F A ( o u n fiutter u otra t a q u i c a r d i a a u r i c u l a r rápida) y la

89
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Figura 75. ECG de 12 derivaciones de una taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica del mismo paciente de la figura anterior, empleando como brazo
retrógrado del circuito una vía accesoria. El complejo QRS es estrecho durante la taquicardia y las ondas P están más alejadas del QRS que en la taquicardia intranodal común

Es c a r a c t e r í s t i c a d e l a i n t o x i c a c i ó n d i g i t á l i c a , a u m e n t o d e c a t e c o l a m i -

8.9. Taquicardia no paroxística n a s , I A M i n f e r i o r o m i o c a r d i t i s . El t r a t a m i e n t o es e l d e l a c a u s a q u e l a
produce; no debe i n t e n t a r s e l a c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a , s o b r e t o d o si
de la unión AV la c a u s a es u n a intoxicación digitálica, pues n o es e f i c a z al n o estar
producida por reentrada.

Es u n t i p o d e t a q u i c a r d i a p o c o f r e c u e n t e , p r o d u c i d a p o r a u m e n t o
del a u t o m a t i s m o o actividad desencadenada (postpotenciales) e n el
n o d o A V . Tiene Q R S igual al basal d e l p a c i e n t e y f r e c u e n t e m e n t e 8.10. Taquicardia ventricular
disociación A V o conducción V A . Tiene inicio y fin progresivos y
la f r e c u e n c i a c a r d í a c a v a r í a c o n m a n i o b r a s q u e a f e c t a n a l s i s t e m a monomorfa
nervioso vegetativo (aumenta c o n vagolíticos, ejercicio o cateco-
laminas y d i s m i n u y e c o n m a n i o b r a s vagales o P-bloqueantes). El
masaje del seno carotídeo detiene, pero n o hace desaparecer la La t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r ( T V ) s u p o n e l a p r e s e n c i a d e t r e s o m á s l a t i d o s
taquicardia. c o n s e c u t i v o s o r i g i n a d o s e n l o s v e n t r í c u l o s a m á s 1 0 0 I p m . En e l E C G

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Figura 76. Taquicardia ventricular monomorfa

90
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

aparece una taquicardia de Q R S a n c h o (>0,12 segundos), c o n disocia- actividad desencadenada) o la T V fascicular (sensible al v e r a p a m i l o , p r o -
c i ó n A V ( o c a s i o n a l m e n t e h a y o n d a s P retrógradas), q u e g e n e r a l m e n t e d u c i d a p o rreentrada g e n e r a l m e n t e entre el fascículo posterior i z q u i e r d o
se i n i c i a c o n u n e x t r a s í s t o l e v e n t r i c u l a r ( F i g u r a 7 6 ) . y el m i o c a r d i o circundante), c u y o tratamiento en casos recurrentes o c o n

m a l a t o l e r a n c i a es la a b l a c i ó n d e l f o c o o c i r c u i t o d e la T V .

Se d i c e q u e e s s o s t e n i d a si d u r a m á s d e 3 0 s e g u n d o s o p r o d u c e c o l a p s o

c i r c u l a t o r i o (casi s i e m p r e e n s u j e t o s c o n cardiopatía orgánica, espe-
fjj RECUERDA
c i a l m e n t e I A M p r e v i o ) . La n o s o s t e n i d a ( < 3 0 s e g u n d o s ) t a m b i é n puede
El I A M en fase aguda suele producir fibrilación ventricular, y en fase
asociarse c o n cardiopatía orgánica, a u n q u e c o n m e n o s f r e c u e n c i a q u e crónica, taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVHS) que de-
la T V s o s t e n i d a . L a n o s o s t e n i d a s u e l e s e r a s i n t o m á t i c a , p e r o l a s o s t e n i - genera en fibrilación ventricular.

da suele p r o d u c i r alteraciones hemodinámicas y síntomas c o m o isque-

m i a miocárdica, síncope, etc., sobre t o d o d e p e n d i e n d o d e la a n c h u r a

d e l Q R S , la c a r d i o p a t í a s u b y a c e n t e y la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r . A n t e u n a t a q u i c a r d i a r e g u l a r d e Q R S a n c h o , es i m p o r t a n t e e l d i a g n ó s -

t i c o d i f e r e n c i a l entre la T V m o n o m o r f a sostenida y la t a q u i c a r d i a su-

Según la morfología d e l Q R S se d i s t i n g u e n : praventricular c o n d u c i d a c o n b l o q u e o d e rama (aberrancia), pues el

• TV monomorfa: la m o r f o l o g í a d e l Q R S es i g u a l e n t o d o s l o s l a t i - p r o n ó s t i c o es d i f e r e n t e .

dos.

• TV polimorfa: l a m o r f o l o g í a d e l Q R S v a r í a d e u n l a t i d o a otro. Para e l l o se p u e d e e m p l e a r el m a s a j e d e l s e n o carotídeo o la a d e n o s i n a ,

• TV bidireccional: e x i s t e a l t e r n a n c i a e n l a d i r e c c i ó n del eje del q u e n o s u e l e n afectar a la T V y frenarían d e f o r m a t r a n s i t o r i a la supra-

QRS. ventricular, p e r m i t i e n d o apreciar el r i t m o auricular rápido d e base (por

e j e m p l o , u n fiutter) o la p o d r í a n f i n a l i z a r ( t o d a s a q u e l l a s t a q u i c a r d i a s e n las

q u e e l n o d o A V f o r m e parte d e l c i r c u i t o d e la t a q u i c a r d i a , c o m o la T R I N
Q RECUERDA
o las t a q u i c a r d i a s p o r r e e n t r a d a A V m e d i a d a s p o r v í a a c c e s o r i a ) . N o d e b e
El 8 0 % de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares (y casi el
9 8 % si existe antecedente de IAM). e m p l e a r s e v e r a p a m i l o para d i f e r e n c i a r l a s , p u e s e n u n a T V podría p r o d u c i r

shock o incluso parada cardíaca ( M I R 03-04, 2 0 3 ) (Tabla 28).

La e t i o l o g í a m á s f r e c u e n t e d e l a T V m o n o m o r f a es l a r e e n t r a d a a través TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
de canales d e t e j i d o v i a b l e q u e discurren e n el interior o e n los bordes
Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia
d e u n a c i c a t r i z d e I A M p r e v i o (por eso, e n la fase a g u d a d e l I A M , q u e
TAQUICARDIA VENTRICULAR
a ú n n o t i e n e c i c a t r i z , es e x c e p c i o n a l l a T V m o n o m o r f a , y las a r r i t m i a s
Si el QRS > 0,14 s
q u e a p a r e c e n s o ne f e c t o d e la i r r i t a b i l i d a d miocárdica p o r la i s q u e m i a ,

es d e c i r , e x t r a s í s t o l e s v e n t r i c u l a r e s , f i b r i l a c i ó n v e n t r i c u l a r o r i t m o i d i o - Si existe disociación AV o conducción retrógrada variable

ventricular acelerado asociado a la reperfusión). O t r a s enfermedades Eje de QRS superior
que cursan c o n cicatrices intramiocárdicas (miocardiopatía dilatada, Todas las QRS precordiales mismo signo (+ o -)
displasia d e ventrículo d e r e c h o , e n f e r m e d a d d e Chagas...) p u e d e n asi-
QRS > 0,12 s y no coincide con BRD o BRI estructurados o típicos
m i s m o presentar este t i p o d e arritmias e n su evolución (Figura 77).
Tabla 28. Datos a favor del origen ventricular o supraventricular
en la taquicardia regular con QRS ancho

RECUERDA
Cualquier taquicardia reentrante con compromiso hemodinámico re-
quiere urgentemente cardioversión eléctrica.

La t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r n o s o s t e n i d a ( T V N S : d u r a c i ó n m e n o r d e 3 0

s e g u n d o s , asintomática) se h a i d e n t i f i c a d o c o m o u n m a r c a d o r d e riesgo

arrítmico e n pacientes c o n disfunción ventricular postinfarto d e m i o -

cardio, y e n pacientes c o n miocardiopatía hipertrófica e n la q u e su

p r e s e n c i a es u n o d e l o s f a c t o r e s d e r i e s g o p a r a p r e s e n t a r m u e r t e súbita

( v é a s e C a p í t u l o 2 2 ) . En l a m i o c a r d i o p a t í a d i l a t a d a las T V N S son m u y

f r e c u e n t e s y n o se r e l a c i o n a n t a n c l a r a m e n t e c o n u n m a y o r r i e s g o .

Tratamiento de la TV monomorfa sostenida
Reentrada
Cicatriz de
IAM previo
Con compromiso hemodinámico: c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a .
Figura 77. Esquema del mecanismo de la taquicardia ventricular Sin compromiso hemodinámico: c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a o fármacos
intramiocárdica
(procainamida o a m i o d a r o n a por vía intravenosa).

Otras T V m o n o m o r f a s denominadas idiopáticas a p a r e c e n e n pacientes
RECUERDA
sin cardiopatía e s t r u c t u r a l ( s u p o n e n el 1 0 % y s o n d e m e j o r pronóstico),
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacientes con car-
c o m o s o n las T V d e t r a c t o d e s a l i d a d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o ( s e n s i b l e s a diopatía estructural de forma crónica son los p-bloqueantes o la amio-
la a d e n o s i n a y l o s [ 3 - b l o q u e a n t e s , p r o d u c i d a s e n g e n e r a l p o r u n f o c o c o n darona, y el sotalol en los coronarios (también dofetilide).

91
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición

P r e v e n c i ó n d e r e c u r r e n c i a s : l o s f á r m a c o s a n t i a r r í t m i c o s (a e x c e p - Pronóstico: depende d e la cardiopatía d e b a s e (espectro q u e v a
ción d e los P-bloqueantes, q u e d e b e n t o m a r t o d o s los pacientes desde pacientes sin cardiopatía estructural y c o n T V bien tole-
c o n I A M p r e v i o ) s o n d e escasa u t i l i d a d y, d e h e c h o , están c o n t r a - rada c o n pronóstico excelente, hasta pacientes con disfunción
i n d i c a d o s e n presencia d e cardiopatía estructural a e x c e p c i ó n d e la v e n t r i c u l a r i s q u é m i c a e n l o s q u e es n e c e s a r i o el i m p l a n t e d e u n D A I
a m i o d a r o n a o el d o f e t i l i d e , q u e p u e d e n ser útiles e n c a s o s s e l e c c i o - p o r a l t o riesgo d e m u e r t e súbita).
nados para d i s m i n u i r el riesgo d e recurrencia, a u n q u e n o m e j o r a n
l a s u p e r v i v e n c i a . En p a c i e n t e s c o n f u n c i ó n s i s t o l i c a c o n s e r v a d a (FE
> 4 0 % ) y buena tolerancia clínica d u r a n t e la T V m o n o m o r f a es RECUERDA
El DAI ha demostrado mejorar la supervivencia
posible realizar u n a ablación c o n radiofrecuencia del circuito d e
cado.
reentrada que produce la T V c o n tasas d e éxito e l e v a d a s , sobre
t o d o e n las T V " l e n t a s " .

RECUERDA
No debe usarse verapamilo para diferenciar la taquicardia ventricular
8.11. Canalopatías
de la taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (aberrancia de
conducción).

T é r m i n o m o d e r n o q u e e n g l o b a u n g r u p o d e síndromes arrítmicos p r o d u c i -
N o o b s t a n t e , es f u n d a m e n t a l c o n s i d e r a r l a i n d i c a c i ó n d e l i m p l a n t e d o s p o r a n o m a l í a s e n el f u n c i o n a m i e n t o d e los c a n a l e s iónicos d e la m e m -
de u n desfibrilador automático o D A I , dispositivo q u e puede detec- b r a n a d e las c é l u l a s c a r d í a c a s e n p a c i e n t e s s i n c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l .
tar la T V o la FV p o r u n c r i t e r i o d e f r e c u e n c i a c a r d í a c a , c o n c a p a c i -

d a d d e aplicar terapias indoloras d e sobreestimuiación o descargas

eléctricas internas para reinstaurar el r i t m o sinusal. Síndrome del QT largo (SQTL)

Q RECUERDA Se t r a t a d e u n t r a s t o r n o c o n g é n i t o o a d q u i r i d o p o r e l c u a l alteraciones
Para prevenir recurrencias de la TV, hay que valorar la tolerancia he-
modinámica y la FEVI. Si son buenas, se prefiere ablación y si una de d e las c o r r i e n t e s i ó n i c a s d e m e m b r a n a a l a r g a n la d u r a c i ó n d e l p o t e n -
ellas es "mala", DAI. c i a l d e a c c i ó n , s o b r e t o d o a las c é l u l a s d e P u r k i n j e y a las c é l u l a s M , ( e n

el m e d i o d e l g r o s o r d e la p a r e d v e n t r i c u l a r , a f e c t a n d o m e n o s al s u b e n -

d o c a r d i o y al s u b e p i c a r d i o ) , c r e a n d o u n a gran dispersión e n la r e p o -
El D A I h a d e m o s t r a d o m e j o r a r l a s u p e r v i v e n c i a cuando está indi- l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r ( a l g u n a s c é l u l a s se h a n r e p o l a r i z a d o " a t i e m p o "
cado, tanto en prevención primaria (pacientes c o n alto riesgo de y o t r a s a ú n n o ) c o n expresión e n el E C G , c o n s i s t e n t e e n p r o l o n g a c i ó n
arritmias ventriculares pero sin haberlas sufrido aún) c o m o secunda- del i n t e r v a l o Q T , l o q u e f a c i l i t a la a p a r i c i ó n d e p o s t p o t e n c i a l e s (extra-
ria ( p a c i e n t e s r e c u p e r a d o s d e m u e r t e súbita arrítmica o c o n a n t e c e - s í s t o l e s ) q u e se t r a n s m i t e n a l r e s t o d e l m i o c a r d i o c o n f e n ó m e n o s d e r e -
d e n t e d e taquicardias ventriculares m a l toleradas o c o n cardiopatía e n t r a d a f u n c i o n a l q u e o r i g i n a n taquicardias ventriculares polimórficas
subyacente). El p r o b l e m a m á s f r e c u e n t e d e e s t o s d i s p o s i t i v o s es l a en torsión de puntas (torsade de pointes o taquicardia helicoidal), en la
descarga i n a p r o p i a d a al d e t e c t a r t a q u i c a r d i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s rá- q u e l o s Q R S s o n p o l i m o r f o s , es d e c i r , c a m b i a n d e a m p l i t u d y d u r a c i ó n ,
p i d a s y, considerándolas v e n t r i c u l a r e s , a p l i c a r terapias, a d e m á s d e o r i g i n a n d o u n p a t r ó n d e o s c i l a c i o n e s s o b r e la línea b a s a l s i m i l a r a u n a
l o s a s o c i a d o s a l i m p l a n t e ( i n f e c c i ó n , h e m a t o m a , e t c . ) ( F i g u r a 78). hélice (Figura 79).

Figura 79. Taquicardia helicoidal

Estas t a q u i c a r d i a s s o n m u y rápidas y p r o d u c e n s í n c o p e si s e a u t o l i -

mitan, aunque pueden degenerar e n F V y p r o d u c i r m u e r t e s ú b i t a . El

s í n d r o m e d e Q T l a r g o es la c a n a l o p a t í a m á s f r e c u e n t e .

L a c a u s a m á s f r e c u e n t e d e SQTL adquirido es e l u s o d e f á r m a c o s q u e

i n t e r f i e r e n c o n las c o r r i e n t e s i ó n i c a s r e p o l a r i z a n t e s ( e s p e c i a l m e n t e la
Figura 78. Desfibrilador automático implantable.
IK ), g e n e r a l m e n t e e n i n d i v i d u o s p r e d i s p u e s t o s ( m u j e r e s c o n h i p e r t r o f i a
El generador se encuentra en la fosa pectoral izquierda
r

92
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

Figura 80. ECG de 12 derivaciones de una paciente con QT largo (QTc = 520 ms) secundario al empleo de un macrólido en presencia de hipopotasemia
secundaria a diuréticos. Al inicio del registro existe un artefacto de movimiento que afecta a la línea de base

ventricular hipertensiva o ciertos p o l i m o r f i s m o s genéticos q u e predis- S Q T L congénito t i e n e u n patrón electrocardiográfico d i f e r e n t e (tipo 1 :

p o n e n a la prolongación d e l Q T ) (Figura 8 0 ) . o n d a s T a n c h a s , t i p o 2 : o n d a s T m e l l a d a s , t i p o 3: o n d a s T tardías). L o s

O t r a s c a u s a s d e p r o l o n g a c i ó n d e l i n t e r v a l o Q T s o n las q u e se m e n c i o - e p i s o d i o s d e torsade de pointes aparecen típicamente durante el ejerci-

n a n e n la T a b l a 2 9 . c i o , e s p e c i a l m e n t e natación (tipo 1), estímulos a u d i t i v o s o e m o c i o n a l e s

(tipo 2) o e n reposo o d u r a n t e el sueño (tipo 3) (Tabla 30).

• Infarto de miocardio u otros síndromes
ISQUEMIA
coronarios agudos EFECTO DE LA
SUBTIPO ONDAT TRIGGER TRATAMIENTO
• Hipocalcemia MUTACIÓN
ALTERACIONES
• Hipopotasemia Ejercicio P-bloqueo ±
ELECTROLÍTICAS l función
• Hipomagnesemia LQT1 Estrés DAI
canales K +

FÁRMACOS • Clase la Natación

ANTIARRÍTMICOS • Clase III B-bloqueo ±
• Antidepresivos tricíclicos l función Despertar DAI
LQT2
FÁRMACOS PSIQUIÁTRICOS • Haloperidol canales K +
Ruidos ¿suplementos
• Fenotiacinas deK ? +

. ,

• Hemorragia subaracnoidea, hipertensión
PROCESOS INTRACRANEALES | función Sueño DAI
intracraneal LQT3
canales Na +
Fiebre ¿FA grupo 1?
• Macrólidos, quinolonas, antihistamínicos,
OTROS FÁRMACOS
etc. Tabla 30. Características de los principales subtipos del síndrome
BRADIARRITMIAS • BAV tercer grado, etc. del QT largo congénito

• S. Jervell-Large-Nielsen (autosómico
recesivo, sordera)
QT LARGO CONGÉNITO El t r a t a m i e n t o d e l a s torsade de pointes ( t o r s i o n e s d e p u n t a s ) q u e n o se
• S. Romano-Ward (autosómico dominante,
no sordera) a u t o l i m i t a n e s l a c a r d i o v e r s i ó n e l é c t r i c a i n m e d i a t a . En l a f a s e a g u d a e s

f u n d a m e n t a l tratar el d e s e n c a d e n a n t e (corrección iónica, retirar fárma-
Tabla 29. Etiología del síndrome del QT largo (MIR 09-10, 202)
cos, tratar la i s q u e m i a o la b r a d i c a r d i a , etc.), p u d i e n d o e m p l e a r s e a d e m á s

sulfato d e magnesio o medidas para taquicardizar al paciente (pues c o n

El SQTL congénito (menos f r e c u e n t e ) es u n a a n o m a l í a genética p o r eso se a c o r t a el Q T y d i s m i n u y e n los e p i s o d i o s recurrentes) c o m o iso-

m u t a c i o n e s q u e a f e c t a n a los c a n a l e s iónicos c o n d o s e x p r e s i o n e s fe- p r o t e r e n o l ( ú n i c a m e n t e e n e l S Q T L a d q u i r i d o , p u e s e n e l c o n g é n i t o está

n o t í p i c a s c l á s i c a s : síndrome de Romano-Ward (autosómico d o m i n a n t e ) c o n t r a i n d i c a d o ) o el i m p l a n t e d e m a r c a p a s o s t r a nsit or i o (Figura 8 1 ) .

y síndrome de jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo l i g a d o a sor-

dera congénita), y e x c e p c i o n a l m e n t e asociado a anomalías esqueléti- Para p r e v e n i r r e c u r r e n c i a s se d e b e n e v i t a r l o s f á r m a c o s y s i t u a c i o n e s

c a s y p a r á l i s i s p e r i ó d i c a (síndrome de Andersen: SQTL congénito tipo q u e alargan el Q T . A d e m á s , e n el S Q T L c o n g é n i t o se d e b e n emplear

7 ) , s i n d a c t i l i a y a u t i s m o (síndrome de Tomothy: SQTL congénito tipo P-bloqueantes (aunque bradicardizan, disminuyen el riesgo d e apa-

8) , o d i s t r o f i a m u s c u l a r ( m u t a c i ó n e n e l g e n d e la c a v e o l i n a - 3 : SQTL r i c i ó n d e torsade de pointes), q u e e n e l t i p o 1 s o n m u y e f i c a c e s si

congénito tipo 9). h a y u n c o r r e c t o c u m p l i m i e n t o terapéutico e n la prevención d e r e c u -

r r e n c i a s d e a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s , y e n el t i p o 2 d o n d e t a m b i é n se

Se d e s c r i b e n h a s t a 1 2 tipos genéticos del Romano Ward según el g e n h a n p r o p u e s t o s u p l e m e n t o s d e p o t a s i o e n s u t r a t a m i e n t o . En e l t i p o

a f e c t a d o ( n o m b r a d o s d e l 1 a l 1 2 ) , s i e n d o l o s tres p r i m e r o s l o s m á s f r e - 3, l o s P - b l o q u e a n t e s n o s o n útiles y p o d r í a n e m p l e a r s e antiarrítmicos

c u e n t e s ; g e n e r a l m e n t e están p r o d u c i d o s p o r hipofunción e n c a n a l e s d e g r u p o I, c o m o m e x i l e t i n a o f l e c a i n i d a p a r a r e d u c i r l o s e p i s o d i o s d e

repolarizantes d e potasio, salvo el SQTL congénito t i p o 3 ( p o r hiper- descarga d e l D A I . Si p e r s i s t e n l o s s í n c o p e s o a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s a

f u n c i ó n d e c a n a l e s d e s o d i o , s i e n d o e l m á s l e t a l ) . En e l s í n d r o m e d e p e s a r d e l t r a t a m i e n t o p - b l o q u e a n t e o si e s t e n o e s e f i c a z , s e i n d i c a u n

J e r v e l l - L a n g e - N i e l s e n sólo se h a n d e s c r i t o d o s t i p o s genéticos ( a f e c t a n - marcapasos-DAI para t a q u i c a r d i z a r al p a c i e n t e y así acortar el Q T y ,

d o a los genes d e l SQTL congénito tipo 1 o del 5). Cada subtipo d e l p o r o t r a p a r t e , r e d u c i r el riesgo d e m u e r t e súbita.

93
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. e d i c i ó n
a

Figura 81. Episodio de torsade de pointes en un paciente con bradicardia sinusal grave, QT largo secundario y extrasistolia ventricular
probablemente por postpotenciales que inician el episodio (degeneró en FV y precisó desfibrilación)

• La a r r i t m i a q u e se a s o c i a c o n e l s í n d r o m e d e B r u g a d a es u n a T V p o -
RECUERDA
limórfica q u e p u e d e d e g e n e r a r e n fibrilación v e n t r i c u l a r , q u e suele
El sulfato de magnesio es útil pa
el QT largo. acontecer d u r a n t e el sueño, l a f i e b r e o tras e m p l e a r antiarrítmicos

del g r u p o I u otros fármacos bloqueantes de corrientes d e sodio,

como l o s a n t i d e p r e s i v o s t r i c í c l i c o s . Es, p o r t a n t o , c a u s a d e m u e r t e

s ú b i t a f a m i l i a r . Es m á s l e t a l e n e l v a r ó n y m á s p r e v a l e n t e e n e l s u -
Síndrome del QT corto congénito deste asiático.

RECUERDA
Es u n a e n f e r m e d a d g e n é t i c a m u y r a r a , p r o d u c i d a p o r d i f e r e n t e s m u t a -
Los episodios arrítmicos del Brugada suelen presentarse durante la fie-
c i o n e s e n c a n a l e s d e p o t a s i o q u e a u m e n t a n las c o r r i e n t e s r e p o l a r i z a n t e s bre o el sueño. Los del QTL1 durante el ejercicio o estrés y los del QTL2
y acortan d e f o r m a heterogénea el p o t e n c i a l d e a c c i ó n , p r e d i s p o n i e n d o por estímulos auditivos.
para a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s (fibrilación a u r i c u l a r ) o v e n t r i c u l a r e s

(taquicardias polimorfas autolimitadas q u ep r o d u c e n síncope o fibrila-

c i ó n v e n t r i c u l a r y m u e r t e s ú b i t a ) . El Q T c o r r e g i d o e s m e n o r d e 3 2 0 m s El t r a t a m i e n t o e n p a c i e n t e s s i n t o m á t i c o s ( s í n c o p e o m u e r t e s ú b i t a ) c o n -

y la T m u y alta y p i c u d a . S o n p a c i e n t e s s i n c a r d i o p a t í a e s t r u c t u r a l y , siste e n e v i t a r l o s d e s e n c a d e n a n t e s e i m p l a n t a r u n D A I . Es c o n t r o v e r -

d a d o e l r i e s g o d e m u e r t e s ú b i t a , está i n d i c a d o e l i m p l a n t e d e D A I . L a t i d o si s e d e b e implantar e n pacientes asintomáticos, sobre t o d o e n

q u i n i d i n a podría ser d e u t i l i d a d e n a l g u n o s casos. f a m i l i a r e s d e e n f e r m o s c o n p a t r ó n d e E C G q u e s ó l o se p u e d e desen-

mascarar c o n fármacos.

Síndrome de Brugada (SB)

Es u n a e n f e r m e d a d genética producida por m u -

taciones, siendo el g e n m a y o r m e n t e afectado el

q u e c o d i f i c a al c a n a l d e s o d i o c a r d í a c o S C N 5 A (el

m i s m o q u ee n el S Q T L congénito tipo 3 y algunas

formas de enfermedad d e Lenégre), produciendo

una hipofunción d e l canal d e sodio. Solamente e n

torno a u n tercio d e pacientes tienen u n a mutación
r e c o n o c i b l e . N o o b s t a n t e , se h a n i d e n t i f i c a d o hasta

o c h o genes diferentes (incluidos canales d e l calcio

y d e l potasio) i m p l i c a d o s e n a l g u n o s casos d e este

síndrome.
V2
V2

RECUERDA
Las mutaciones del SCN5A (gen del canal de so-
dio) pueden producir síndrome de Brugada (si el
efecto es un descenso en su función) o QT largo
congénito tipo 3 (si es un aumento en su función).

Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n u n E C G c a r a c t e r í s t i c o c o n

bloqueo incompleto d e rama derecha, ascenso m a -
ECG basal tipo III ECG tipo I tras flecainida
y o r d e 2 m m d e l p u n t o J y e l s e g m e n t o ST d e s c e n -

d e n t e (coved-type) y o n d a T n e g a t i v a d e V 1 - V 3 (este
V3
V3
ECG e s d i a g n ó s t i c o y s e d e n o m i n a t i p o I). El E C G

t i p o II m u e s t r a e l a s c e n s o d e ST s u p e r i o r a 2 m m " e n

s i l l a d e m o n t a r " y e l t i p o III n o a l c a n z a los 2 m m

(estos d o s p a t r o n e s n o s o n diagnósticos). A n t e p a -

c i e n t e s c o n E C G " d u d o s o s " se p u e d e r e a l i z a r u n test

f a r m a c o l ó g i c o c o n f l e c a i n i d a o a j m a l i n a u o t r o fár-

m a c o i n h i b i d o r d e l s o d i o para forzar la aparición d e l Figura 82. Efecto sobre el ECG de la infusión de flecainida en un paciente
patrón t i p o I e n l o s r e a l m e n t e a f e c t a d o s (Figura 8 2 ) . con síndrome de Brugada y ECG basal no diagnóstico

94
Cardiología y cirugía cardiovascular

Taquicardia ventricular polimorfa t r a t a m i e n t o es la a t r o p i n a p o r v í a i n t r a v e n o s a (al t a q u i c a r d i z a r e l n o d o

sinusal " o c u l t a " el R I V A ) .
catecolaminérgica

F/uffer y fibrilación ventricular (FV)
Se p r o d u c e p o r m u t a c i o n e s e n e l g e n d e l r e c e p t o r d e r y a n o d i n a (RyR2),

proteína c o n a c t i v i d a d d e t r a n s p o r t e d e c a l c i o d e s d e el retículo sarco-

plásmico. Aparecen episodios de T V p o l i m o r f a desencadenados c o n el Este t i p o d e a r r i t m i a s p r o d u c e n p é r d i d a i n m e d i a t a d e c o n s c i e n c i a y , si

e j e r c i c i o o e l e s t r é s . L a T V b i d i r e c c i o n a l t a m b i é n es c a r a c t e r í s t i c a de n o se t r a t a n r á p i d a m e n t e , la m u e r t e ( F i g u r a 8 3 ) .

este s í n d r o m e . Los p - b l o q u e a n t e s p u e d e n ser e f i c a c e s , a u n q u e general-

m e n t e es p r e c i s o el i m p l a n t e d e u n D A I . L a c a u s a m á s f r e c u e n t e es l a i s q u e m i a c a r d í a c a , b i e n d u r a n t e la f a s e

a g u d a (FV p r i m a r i a ) , b i e n p o r d e g e n e r a c i ó n d e u n a T V m o n o m o r f a sos-

tenida en un paciente con infarto agudo de miocardo previo. Otras

causas s o n el S Q T L , el s í n d r o m e d e B r u g a d a , la h i p o x e m i a , l a F A p r e -

8.12. Otras arritmias ventriculares e x c i t a d a , accidentes eléctricos, etc.

La FV p r i m a r i a d u r a n t e la f a s e a g u d a d e l I A M t r a d i c i o n a l m e n t e se h a

c o n s i d e r a d o q u e n o e m p e o r a el pronóstico a largo p l a z o , pues el riesgo

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) d e r e c u r r e n c i a es e s c a s o si n o h a y o t r o s e p i s o d i o s d e i s q u e m i a . N o o b s -

t a n t e , e x i s t e n d a t o s q u e la r e l a c i o n a n c o n u n a m a y o r m o r t a l i d a d a c o r t o

p l a z o , p e r o n o p o r l a a r r i t m i a e n sí ( s i e m p r e q u e e x i s t a l a p o s i b i l i d a d d e

Es u n r i t m o v e n t r i c u l a r p e r o n o p o r r e e n t r a d a , s i n o c o m o e x p r e s i ó n d e desfibrilación p r e c o z y reanimación c a r d i o p u l m o n a r ) , sino p o r a c o n -

irritabilidad miocárdica c o n aparición d e a u t o m a t i s m o ectópico, cuya tecer c o n más frecuencia en pacientes c o n infartos más extensos, c o n

frecuencia suele oscilar entre 6 0 y 1 2 0 I p m . G e n e r a l m e n t e ocurre en m a y o r disfunción v e n t r i c u l a r y afectación hemodinámica y c o n menor

el seno d e u n I A M , s i e n d o f r e c u e n t e m e n t e u n signo d e reperfusión. e f i c a c i a e n l a t e r a p i a d e r e p e r f u s i ó n . Si a p a r e c e t a r d í a m e n t e t r a s u n I A M ,

S u e l e ser t r a n s i t o r i o , y es e x c e p c i o n a l q u e p r o d u z c a síntomas i m p o r - sí i m p l i c a m a l p r o n ó s t i c o a l a r g o p l a z o . En e l r e s t o d e c a u s a s , l a r e c i d i v a

tantes o alteraciones hemodinámicas, p o r lo q u e n o suele precisar tra- e s f r e c u e n t e y se d e b e p l a n t e a r u n t r a t a m i e n t o e t i o l ó g i c o d e f i n i t i v o o e l

t a m i e n t o ( M I R 9 8 - 9 9 F , 5 3 ) . Si p r o d u c e i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a , e l i m p l a n t e d e u n d e s f i b r i l a d o r , si e s t o n o es p o s i b l e .

H

Figura 83. ECG de 12 derivaciones de una fibrilación ventricular. En la tira de ritmo (cuadro inferior) se aprecia la recuperación del ritmo sinusal tras una descarga
del desfibrilador automático que tenía implantado el paciente

95
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición

Muerte súbitacardíaca
CAUSAS CARDÍACAS (90° CAUSAS NO CARDIACAS (10°

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Accidentes cerebrovasculares La m u e r t e súbita d e f i n e la p a r a d a c a r d i o r r e s p i r a t o r i a
(aguda o crónica) presente
q u e a c o n t e c e e n la p r i m e r a h o r a d e e v o l u c i ó n d e los
en el 80% de los casos Alteraciones graves del SN autóno
s í n t o m a s d e la e n f e r m e d a d . La c a u s a m á s f r e c u e n t e es
CARDIOMIOPATÍAS 10% Reflejos parasimpáticos intensos la c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a , p r i n c i p a l m e n t e la T V mono-
(hipertrófica > dilatada)
En lactantes se ha sugerido morfa en pacientes c o n I A M antiguo q u e degenera en
OTRAS: WPW, canalopatía: la alteración en el mecanismo de control F V . A s i m i s m o , e s f r e c u e n t e la F V " d i r e c t a " d u r a n t e l o s
TEP, disección de aorta de la respiración (síndrome de muerte
episodios de isquemia. Otras enfermedades importan-
bita del lactante)
súbita
• tes c o m o c a u s a d e m u e r t e súbita s o n las m i o c a r d i o p a -

t í a s d i l a t a d a e h i p e r t r ó f i c a (ésta s e h a c o n s i d e r a d o l a
NOTA: las situaciones agudas
pueden desestabilizar • causa m á s f r e c u e n t e d e m u e r t e súbita e n d e p o r t i s t a s
un cuadro estructural
de competición, a u n q u e en Europa existen datos q u e
subyacente: isquemia aguda;
hipopotasemia, hipoxemia, s u g i e r e n q u e la d i s p l a s i a d e v e n t r í c u l o d e r e c h o puede
acidosis; latidos ventriculares ser, a l m e n o s , t a n i m p o r t a n t e o m á s q u e la hipertrófica),
prematuros; digitálicos
la c a r d i o m i o p a t í a a r r i t m o g é n i c a d e v e n t r í c u l o d e r e c h o ,
y antíarrítmicos
las c a n a l o p a t í a s o el s í n d r o m e d e W P W . En l a F i g u r a 8 4

se r e p r e s e n t a n las p r i n c i p a l e s c a u s a s d e m u e r t e súbita

en nuestro m e d i o .

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO El t r a t a m i e n t o d e l a m u e r t e s ú b i t a e s l a reanimación

cardiopulmonar inmediata. Cuando es d e o r i g e n car-

díaco (la m a y o r í a ) , c a d a vez existen más datos que
i n d i c a n q u e se d e b e p r i o r i z a r las m a n i o b r a s d e c o m -
Más frecuente: fibrilación ventricular Menos frecuente: asistolia presión t o r á c i c a y el a c c e s o a la desfibrilación precoz
(precedida o no de TV) y disociación electromecánica
s o b r e otras m e d i d a s terapéuticas ( i n c l u i d a la r e s p i r a -

c i ó n b o c a a b o c a ) d u r a n t e la r e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l -
Tto: desfibrilación + RCP uL -« Tto: RCP +
m o n a r b á s i c a . La h i p o t e r m i a t e r a p é u t i c a p u e d e m e j o r a r
+ adrenalina
adrenalh +
atropina, etc. el pronóstico c e r e b r a l d e los p a c i e n t e s r e a n i m a d o s tras
PARADA CARDIACA u n a m u e r t e súbita.

Tto: RCP El D A I es u n a h e r r a m i e n t a m u y útil p a r a la p r e v e n c i ó n

d e m u e r t e súbita arrítmica, c u y a s i n d i c a c i o n e s a c t u a l e s
MUERTE
se r e c o g e n e n la T a b l a 3 1 ( M I R 0 7 - 0 8 , 3 2 ) .
Figura 84. Principales causas de muerte súbita

SITUACIÓN CLÍNICA

Muerte súbita recuperada • TV o FV documentada debida a causas no reversibles
Prevención secundaria
TVMS (monomorfa sostenida) • TVMS con compromiso hemodinámico o en pacientes con disfunción ventricular (FEVI < 40%)

• TVNS en pacientes con disfunción ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%) en los que se induce
TVNS (no sostenida)
• TVMS o FV en el estudio electrofisiológico
Prevención primaria Disfunción de VI postinfarto • Considerar DAI para prevención primaria si FE < 3 0 % al menos 40 días después del IAM

• Considerar DAI en pacientes con FE < 3 5 % y clase funcional ll-lll de la NYHA a pesar de tratamiento óptimo
Insuficiencia cardíaca sistolica
• Considerar DAI-resincronizador si FEVI < 3 5 % , BRI, asincronía y CF lll-IV
• Síntomas (síncope o muerte súbita recuperada)
Canalopatías
• En el QT largo congénito si hay síncopes a pesar de p-bloqueantes
Situaciones especiales Cardiomiopatía hipertrófica • Varios factores de riesgo de muerte súbita (véase capítulo correspondiente)

Cardiomiopatía dilatada • Síncope, TV sostenida o muerte súbita recuperada

Tabla 31. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático

96
Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r

r

Casos clínicos

Una mujer de 68 años, con antecedentes de ACVA isquémico derecho, cardiopatía 5) Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversión y anticoagulación crónica.
isquémica (angina crónica estable), hipertensión arterial bien controlada y diabetes
mellitus tipo 2, consulta por un episodio de AIT (ataque isquémico transitorio). En la MIR 97-98, 115; RC: 3
tomografía axial computarizada no se observan cambios en la imagen cerebral previa
y en el electrocardiograma se confirma la existencia de una fibrilación auricular, con ¿Qué pauta de manejo sería más aconsejable seguir en un paciente con estenosis
respuesta ventricular normal, cuya reversión a ritmo sinusal, tanto eléctrica como mitral y fibrilación auricular aparecida hace tres semanas?
farmacológica, había fracasado previamente. En la ecografía se observa la existencia
de una aurícula izquierda aumentada de tamaño. Los días antes del último episodio 1) Digital y diuréticos.
seguía tratamiento con aspirina (T 50 mg diarios). ¿Cuál sería su consejo terapéutico? 2) Anticoagulantes y diuréticos.
3) Cardioversión y anticoagulación.
1) Iniciaría tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el empleo de 4) Cardioversión y digitalización.
heparina de bajo peso molecular. 5) Valvuloplastia y anticoagulación.
2) Sustituiría la aspirina por clopidogrel.
3) Añadiría clopidogrel a la aspirina. RC: 3
4) Duplicaría la dosis de aspirina.
Una paciente hipertensa y diabética de 66 años es evaluada por sensación de astenia
5) Antes de retirar la aspirina intentaría una nueva reversión farmacológica. de varios días de evolución. Recibe tratamiento crónico con enalapril, atenolol y
simvastatina. En la exploración física se aprecia una intensidad variable del primer
MIR 05-06, 120; RC: 1 ruido y ausencia de signos de insuficiencia cardíaca.
Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución entra súbitamente en Tras analizar el ECG realizado (véase Imagen adjunta) señale la respuesta incorrecta
fibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios NO estará presente? respecto a la exploración física de esta paciente.

1) Primer tono fuerte.
2) Segundo tono ampliamente desdoblado.
3) Soplo diastólico de llenado.
4) Chasquido de apertura.
5) Onda a en el pulso venoso yugular.

MIR 01-02, 36; RC: 5

Mujer de 32 años que consulta por haber comenzado una hora antes con palpitacio-
nes. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS estrecho a 180 Ipm.
Al aplicar masaje en el seno carotídeo se produce una disminución repentina de la
frecuencia ventricular causada por la terminación de la taquicardia. ¿Qué tipo de
arritmia padece esta paciente, con más probabilidad? 1) Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastólico asociado a la HTA.
2) Debe existir ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
1) Taquicardia sinusal. 3) El pulso arterial será irregular.
2) Fibrilación auricular. 4) El seno x del pulso yugular debe estar aplanado.
3) Taquicardia ventricular. 5) Puede existir un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico.
4) Taquicardia por reentrada de nodo AV.
5) Taquicardia auricular con bloqueo. RC: 1

MIR 00-01 F, 44; RC: 4 Respecto al manejo de esta paciente, señale la afirmación incorrecta:

Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés, presenta palpitaciones de dos 1) Dada la presencia de HTA y diabetes, está indicada la anticoagulación oral para
semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata la existencia conseguir un INR 2-3.
de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 95-110 Ipm. La ecocar- 2) Probablemente el atenolol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado a mante-
diografía muestra una aurícula izquierda de 35 mm con válvula mitral normal. ¿Qué ner un buen control de la respuesta ventricular.
actitud debe adoptar? 3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o hipertrofia
ventricular importante, la flecainida es una opción de tratamiento para intentar
1) Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante dos semanas. recuperar el ritmo sinusal.
2) Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior. 4) Con la historia clínica que se expone, puede procederse a la cardioversión eléctri-
3) Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante dos semanas; car- ca inmediatamente sin problemas.
dioversión y anticoagulación posterior durante dos semanas, si la cardioversión 5) La cardioversión eléctrica será más eficaz que la farmacológica para recuperar el
tuvo éxito. ritmo sinusal.
4) Frenar la frecuencia ventricular más antiagregación durante dos semanas; cardio-
versión y antiagregación posterior. RC: 4

97
Cardiología y cirugía cardiovascular
L

09.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
GENERALIDADES

Orientación
Aspectos esenciales
MIR
La aterosclerosis coronaria es un proceso en el que participan la disfunción endotelial y la inflamación
En este tema es recomendable
crónica de la pared arterial. Episodios de trombosis ¡n situ sobre una placa de ateroma son los habituales
centrarse en conocer bien
la anatomía coronaria, los responsables de los síndromes coronarios agudos.
efectos de la isquemia sobre ["2") Las enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arte-
el miocardio y el correcto
rial periférica) son la principal causa de muerte en los países industrializados.
manejo en prevención
primaria y secundaria rjj Los factores de riesgo cardiovascular clásicos son la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensión arte-
de los factores de riesgo rial (HTA), la diabetes mellitus (DM) y los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
cardiovasculares. Por último,
se debe tener una idea [4") El adecuado tratamiento y control de los factores de riesgo cardiovascular a nivel poblacional es la medida
respecto al manejo del riesgo más eficaz para disminuir la carga de morbimortalidad que producen las enfermedades cardiovasculares.
cardiovascular perioperatorio.
(~5~) Los niveles elevados de proteína C reactiva son un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular.

[5") En fumadores que abandonan el hábito tabáquico, en unos tres años el exceso de riesgo cardiovascular
desaparece. En los pacientes fumadores con infarto que abandonan el tabaco, el riesgo de sufrir uno nuevo
desciende a la mitad al año de la suspensión.

["7"] En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular establecida), como regla general la pre-
sión arterial debe ser menor a 130/80 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7 % y el LDL colesterol
menor de 100 mg/dl (70 mg/dl en casos de riesgo alto).

f~8~| La terapia sustitutiva con estrógenos puede aumentar el riesgo de eventos coronarios y algunas neoplasias.
En el caso del raloxifeno, el efecto a nivel cardiovascular parece ser neutro. En la actualidad no está indicada
esa terapia para disminuir los episodios cardiovasculares.

["g~| El miocardio viable se define como aquél que, aunque no se contrae, mantiene la integridad celular y puede
volver a hacerlo si se consigue la reperfusión eficaz del tejido. Incluye el miocardio hibernado y el miocardio
aturdido.

[TfJ| El miocardio hibernado es viable, pero no se contrae o lo hace escasamente pues está sometido a isquemia
grave crónica, de modo que se acopla la contractilidad al escaso nivel de flujo sanguíneo que recibe.
fJJJ El miocardio hibernado se puede detectar mediante ecocardiografía de estrés con dobutamina en dosis bajas,
estudios gammagráficos con talio o tecnecio o mediante tomografía de emisión de positones.

(TJ) En la evaluación preoperatoria del riesgo cardiovascular se deben considerar las características de la cirugía,
los antecedentes del paciente y la situación clínica en el momento de la cirugía.