You are on page 1of 17

Deep Vein Thrombosis dan Penanganannya

Nurul Siti Khodijah

102014117

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna no. 6
Jakarta 11510

Pendahuluan

Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah. Trombus atau
bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi dan menyebabkan
komplikasi akibat obstruksi atau emboli.15 Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh
darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu
trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus
campuran.Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang
terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada vena.Trombus putih terdiri dari fibrin dan
lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang
paling sering adalah trombus campuran.1

Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh
balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran pembuluh balik merupakan penyebab yang
sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat berupa penyakit pada jantung, infeksi, atau
imobilisasi lama dari anggota gerak.1

Anamnesis

Anamnesis mencakup identitas penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit. Yang
harus ditanyakan pada anamnesis, yaitu identitas, keluhan utama pasien, perjalanan penyakit, dan
riwayat keluarga. Identitas mencakup: nama, umur, pekerjaan, agama, alamat, pendidikan
terakhir. Keluhan utama pasien merupakan alasan yang menyebabkan pasien datang ke dokter.
Perjalanan penyakit mencakup: apakah bengkak hanya pada salah satu tungkai, apakah terasa

1

yaitu kadar antitrombin III. Pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran eksteremitas bawah selama ekspirasi dan menurun saat inspirasi. riwayat penyakit sebelumnya 1 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan adanya tanda dan gejala trombosis vena dalam. Gambaran trombosis vena antara lain tungkai yang memerah (eritema). apakah ada riwayat bepergian jauh. dan skrining terhadap penyakit disseminated intravascular coagulation. kadar protein S. 2-3 Saat ini pemeriksaan dengan ultrasound menjadi metode standar untuk mendiagnosis trombosis vena dalam. pemeriksan pemindai ultrasonografi dupleks pada vena tungkai. apakah ada riwayat merokok. nyeri. apakah kulit terasa hangat sewaktu dipegang. tanda-tanda klinis yang pasti tidak dapat selalu ditemukan. Pada pemeriksaan fisik. Untuk menegakan diagnosis dapat pula dilakukan Pratt’s sign dengan cara menekan otot betis posterior yang akan menimbulkan rasa nyeri. edema tungkai unilateral.1-2 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena dalam yaitu pemeriksaan Ultrasound Doppler pada tungkai. lupus antikoagulan. Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran darah dalam sistem vena superfisialis dan profunda. Adapula beberapa tes darah yang dapat dilakukan bila terdapat peningkatan laju endap darah. apakah ada perubahan warna kulit. Dengan ultrasound dapat ditentukan ada atau tidaknya bekuan darah. kadar protein C. dan venografi. dan besarnya bekuan darah tersebut. lokasi. anti- fosfolipid antibody. resistensi protein C teraktivasi. Pemeriksaan fisik meliputi inspeksi dan palpasi. Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi. uji darah D-dimer. Pada vena dengan obstruksi lumen total 2 . dan tanda Homan (nyeri tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kaki) dan tanda Lowenburg (nyeri di paha atau betis sewaktu pengembungan manset) positif. kenaikan suhu kulit dengan dilatasi superfisial.nyeri bila disentuh. plentismografi pada tungkai. dapat diraba pembuluh darah superfisial.

Tes ini digunakan sebagai indikator positif ataupun negatif. prothrombin time). fibrin degradation products). Namun tes ini tidak spesifik dan membutuhkan waktu terlalu lama. paha. partial thromboplastin time atau aPTT). dan memiliki spesifitas dan sensitifitas lebih 6 dari 95%. tidak terdapat sinyal. Bahan kontras disuntikkan secara bolus ke dalam sistem vena untuk memberikan gambaran opak pada vena-vena di ekstremitas bawah dan pelvis. maupun sistem ileofemoral. waktu protrombin (PT. 2-4 D-dimer adalah uji darah yang dapat dilakukan sebagai skrining untuk menentukan adanya bekuan darah. Trombosis akan menurunkan aliran fasik. pasien tidak terekspos radiasi. Pemeriksaan ini sekarang menjadi pemeriksaan pilihan karena tidak invasif. tromboflebitis superficial. Dengan teknik ini. waktu tromboplastin parsial (PTT. tromboangitis obliterans. trombosis vena dalam. Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak spesifik dan sebenarnya lebih berperan untuk menyingkirkan adanya trombosis jika hasilnya negatif. Bila vena terlihat dalam keadaan sebenarnya. vena penghubung. Hasil negatif menunjukkan tidak adanya bekuan darah. Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada vena profunda. Hasil positif atau adanya peningkatan D-dimer dapat menunjukkan adanya trombosis vena dalam.5 Pemindai ultrasonik dupleks digunakan untuk mendapat gambaran vena. fibrinogen dan hitung plasma. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 93%. puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit. baik pada betis. Dengan ultrasound Doppler dapat dideteksi beberapa penyakit. obstruksi vena dan refluks katup dapat dideteksi dan dilokalisasi. Pada vena trombosis sebagian. Venografi atau flebografi merupakan teknik standar untuk mendiagnosis trombosis vena dalam. tumor vascular pada lengan ataupun tungkai. dan dapat dilihat diagram- diagram vena penghubung yang tidak kompeten. seperti arteriosclerosis pada ekstremitas. dan insufisiensi vena. dan vena yang mengalami perforasi. Uji laboratorium yang terkait dengan D-dimer adalah produk degradasi fibrin (FDP. 2. akan melewati lumen pembuluh darah.3. tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat tinggi dan pengalaman untuk menjamin keakuratan.karena thrombus. spesifitas 77% dan nilai predileksi negatif 98% pada DVT proksimal sedangkan pada DVT daerah betis sensitivitasnya 70%. Venografi dianggap sebagai teknik yang paling dipercaya untuk mengevaluasi 3 . Teknik ini tidak mahal dan sederhana.

Kontras disuntikkan ke dalam vena kaki untuk memvisualisasi sirkulasi tungkai bawah. 2. mungkin karena kadar denyut jantung anak lebih tinggi per menit dibanding orang dewasa. Penyuntikan gadolinium berguna untuk menentukan usia thrombus. Ia juga berkait dengan gaya hidup yang aktif dan kurang menghidap penyakit-penyakit kronis seperti sakit jantung dan keganasan. Kira-kira hanya 1 dalam 100.3 Epidemiologi Penyakit trombosis vena dalam terjadi sekurang-kurangnya 1 per 1000 orang per tahun.7 Plentismografi vena mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di tungkai. Karena darah adalah penghantar listrik yang baik. Penyakit trombosis vena dalam jarang pada populasi anak- anak. Torniquet yang dipasang pada pergelangan kaki dan diatas lutut akan mendorong kontras ke vena dalam. 6. arus listrik lemah ditransmisikan melalui ekstremitas. Venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus noninvasif yang tidak jelas atau pembedahan vena cava yang direncanakan dalam kasus emboli paru. Ia diperkirakan mendekati 350.lokasi dan perluasan penyakit vena. sehingga trombus akan terlihat sebagai defek pengisian pada lumen vena. tahanan akan turun bila volume darah di ekstremitas meningkat sewaktu pengisian vena. beresiko untuk orang yang alergi dengan kontras dan gagal ginjal. Kerugian venografi adalah pemasangan kateter vena.000 orang yang dibawah usia 18 tahun pernah menderita penyakit ini. Plentismografi digunakan untuk mengukur perubahan aliran darah atau volume udara dalam bagian berbeda dari tubuh. Teknik plentismografi yang paling sering dipakai adalah impedance plenthysmography.000 hingga 600. Saat ini ada pemeriksaan magnetic resonance venografi yang memiliki sensitifitas dan spesifisitas 100% dan 96%. dan tahanan atau resistensi yang melewati arus ini diukur. Plentismografi dapat digunakan untuk memeriksa bekuan darah yang ada pada lengan ataupun tungkai atau mengukur berapa banyak udara yang dapat mencapai paru.000 kematian yang secara lansung atau tidak lansung disebabkan penyakit ini. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas.4 4 . Uji ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan melokalisasi bekuan darah pada vena. Elektroda-elektroda pada suatu sabuk yang mengelilingi anggota gerak digunakan untuk mengukur tahanan.

dan formasi thrombus seperti vasokonstriksi dan aktivasi koagulasi. kelainan tersebut berupa melambatnya aliran darah di dalam vena. Kerusakan pada endotel menyebabkan agregrasi platelet. kelainan tersebut dapat berupa cedera pada pembuluh darah. merokok. 8 Faktor ketiga adalah peningkatan daya koagulasi darah (hiperkoagulan) yaitu adanya gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan. pil KB). komplikasi dari tindakan invasif pada vena. cidera atau pembedahan mayor. degranulasi. Keganasan berhubungan dengan meningkatnya fibrinogen atau trombositosis. kaki yang memar.Etiologi Terdapat tiga faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam yang dikenal dengan trias Virchow. 8 Faktor kedua yang dapat menyebabkan trombosis vena dalam. 8 Diagnosis Kerja Deep Vein Thrombosis (Sumbatan Pembuluh Vena Dalam) 5 . dan polisitemia vera. predisposisi genetik (defisiensi antitrombin 3. prostate. dan ovarium). 7. Hal ini dapat terjadi karena beberapa kanker (pancreas. mamae. Hal ini dapat disebabkan oleh tirah baring yang lama. obat-obatan (estrogen. ialah adanya kelainan aliran darah yang menyebabkan stasis. duduk terlalu lama (penerbangan yang lama). pembedahan. trauma pada tungkai bawah dengan atau tanpa pembedahan kehamilan (termasuk 6-8 bulan post partum). Cedera pada pembuluh darah yang mengakibatkan trombosis vena dalam ini dapat disebabkan oleh karena fraktur pada tungkai. dan obesitas.8 Faktor pertama adalah terdapat kelainan dinding dan lapisan pembuluh darah yang menyebabkan prokoagulan. protein C dan S.

femoralis superfisialis. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah. mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus.10 Kebanyakan thrombus vena profunda berasal dari ekstremitas bawah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli.4. Trombus boleh terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam. semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli.8 Trombosis arteri perifer bisa merupakan akibat dari empat keadaan lazim yang ditemukan : arterosklerosis. Gambar 1. trauma. 2 Diagnosis Banding Trombosis arteri perifer 2. tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis pada vena poplitea. trauma iatrogenik. vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang.1 Deep Vein Thrombosis Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. 6 . dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi. aneurisma. 9. Penyakit ini dapat menyerang satu vena atau lebih. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus.

penderita bisa menggantung kakinya di samping tempat tidur atau istirahat duduk dengan kaki tergantung ke bawah. Sejalan dengan bertambah buruknya penyakit. Kaki yang sangat kekurangan aliran darah biasanya dingin dan mati rasa. Pada akhirnya otot terasa sakit meskipun dalam keadaan istirahat.Manifestasi klinik Pada penyempitan arteri tungkai yang terjadi secara perlahan. atau disebut dengan klaudikasio intermiten. Karena nyerinya penderita sering tidak dapat tidur. Untuk mengurangi nyeri. dan akan memburuk jika penderita mengangkat tungkainya. sebelum kemudian akan merasa sakit lagi. menjadi lebih pendek. gejala pertamanya adalah nyeri. Nyeri biasanya dimulai di tungkai bawah atau kaki. tetapi juga bisa mengenai kaki. penderita bisa menempuh jarak yang sama dengan seperti sebelumnya. jarak yang dapat ditempuh oleh penderita dalam keadaan tidak nyeri. terutama setelah mengalami cedera. tergantung kepada lokasi penyempitan. Nyeri bisa dikurangi dengan istirahat. kram atau rasa lelah pada otot kaki selama melakukan aktivitas. Tungkai juga bisa mengecil. Sejalan dengan bertambah buruknya penyumbatan. sifatnya berat dan menetap. pinggul. Bila berjalan. paha. sakit. 7 . Nyeri yang sama pada saat melakukan aktivitas juga bisa disebabkan oleh penyempitan arteri di lengan. bisa timbul luka terbuka. Biasanya setelah 1-5 menit duduk atau berdiri. Penyumbatan yang sangat parah bisa menyebabkan kematian jaringan (gangren). otot terasa sakit dan rasa nyeri lebih cepat timbul dan lebih berat jika penderita berjalan cepat atau mendaki. Kulitnya mungkin kering dan bersisik dan kuku serta rambut tidak tumbuh dengan baik. Yang paling sering terasa nyeri adalah betis. terutama di jari kaki atau tumit dan kadang di tungkai bawah.

Kadang-kadang bisa timbul abses sebagai akibat dari selulitis. Kelenjar getah bening di lipat paha membesar karena infeksi di tungkai. menggigil. bisa terjadi komplikasi serius berupa penyebaran infeksi d bawah kulit yang menyebabkan kematian jaringan 8 . yang bisa pecah. sakit kepala dan tekanan darah rendah. Denyut nadi di bawah bagian yang tersumbat tidak teraba. Kulit yang terinfeksi menjadi panas dan bengkak. Karena infeksi menyebar ke daerah yang lebih luas. kelenjar getah bening di ketiak membesar karena infeksi di lengan. Kadang-kadang gejala-gejala ini timbul beberapa jam sebelum gejala lainnya muncul di kulit. dan tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau d'orange). kedinginan dan mati rasa. Meskipun jarang. Tungkai penderita tampak pucat atau kebiruan (sianotik). Jika hal ini terjadi. infeksi bisa menyebar ke seluruh tubuh.Penyumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba pada arteri tungkai atau lengan. Manifestasi klinik Gejala awal berupa kemerahan dan nyeri tekan yang terasa di suatu daerah yang kecil di kulit. maka kelenjar getah bening di dekatnya bisa membengkak dan teraba lunak. Pada kulit yang terinfeksi bisa ditemukan lepuhan kecil berisi cairan (vesikel) atau lepuhan besar berisi cairan (bula). Selulitis 10 Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam kulit dan jaringan di bawah kulit. peningkatan denyut jantung. Penderita bisa mengalami demam. menimbulkan nyeri yang hebat. Infeksi dapat segera menyebar dan dapat masuk ke dalam pembuluh getah bening dan aliran darah. Tetapi pada beberapa kasus gejala-gejala ini sama sekali tidak ada.

Aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran cukup deras sehingga trombosit tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh. dan stasis. Faktor trombogenik meliputi gangguan sel endotel. Tromboflebitis berarti bahwa gumpalan darah telah terbentuk dalam vena dekat dengan kulit. terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel. Jika selulitis kembali menyerang sisi yang sama. Mekanisme protektif terdiri dari faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh. dan lisisnya trombus oleh sistem fibrinolisis. pemecahan faktor pembekuan oleh protease. 1.2 9 . terganggunya fibrinolisis. Tromboflebitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai pembentukan bekuan darah (thrombus). pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trombosit yang beragregasi oleh aliran darah.(seperti pada gangren streptokokus dan fasitis nekrotisasi) dan penyebaran infeksi melalui aliran darah (bakteremia) ke bagian tubuh lainnya. netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel. aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor von Willebrand. aktivasi koagulasi. Mekanisme pembekuan mempunyai sejumlah pengaturan dan keseimbangan kimia untuk mengatur pembentukan bekuan. Tromboflebitis Tromboflebitis adalah peradangan dan pembekuan dalam pembuluh darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat statis atau hiperkoagulabilitas. tanpa disertai peradangan maka proses ini dinamakan flebotrombosis. Patogenesis Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. maka pembuluh getah bening di dekatnya bisa mengalami kerusakan dan menyebabkan pembengkakan jaringan yang bersifat menetap. Sistem pembuluh normal memiliki lapisan endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit dan fibrin tidak mudah melekat. hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor.

Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit. akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Pada saat tertentu. Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh. terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri. trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen. Normalnya. keseimbangan ini dapat terganggu sehingga terjadi trombosis. Darah yang mengalir menyebabkan makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan tertentu yang sangat kompleks. Oleh karena sifat trombosit ini. Pada keadaan tertentu. Pembentukan bekuan darah 4 Manifestasi Klinis 10 . Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah. Gambar 2. tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain.

Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka. Jika penyumbatannya tinggi. Kenakan suhu kulit Bintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran .11 11 . cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan). Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut. bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus.Nyeri tekan akibat inflamasi dinding vena .Tanda Lowenburg : nyeri di paha atau betis sewaktu pengembungan manset . kaki atau paha juga bisa membengkak. tergantung kepada vena mana yang terkena. Gambar 3. Pergelangan kaki. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. biasanya diatas pergelangan kaki. maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Pembengkakakan Ekstremitas 8 . Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar.Penurunan Hb Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. yang bisa merusak katup dalam vena.Edema dan pembengkakan ekstremitas karena aliran darah tersumbat .Peningkatan turgor jaringan. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah.Tanda Homan : nyeri tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kaki . Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit. edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri. borok). nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat.

Heparin dapat diberikan bersama dengan warfarin dan jika terjadi pendarahan sebagai efek sampingnya maka diatasi dengan pemberian protamin. Heparin diberi perentral dan tidak diabsorbsi usus dan bekerja melalui kompleks thrombin antitrombin dan kompleks antitrombin factor Xa. propagasi serta dapat menurunkan rekurensi trombosis vena dalam sebesar 80%. membatasi bengkak yang progresif pada tungkai. Heparin merupakan antikoagulan yang sudah lama digunakan untuk penatalaksanaan trombosis vena dalam. Pemberian heparin dalam 24 jam pertama setelah diagnosis dapat mengurangi rekurensi trombosis vena dalam. serta mencegahnya emboli. tetapi menghentikan propagasi dan mendorong terjadinya fibrinolisis secara alami. Warfarin menghambat factor XII.X dan protein C dan S sehingga menghambat trombin. Pemberian antikoagulan secara sistemik tidak secara langsung melisis trombus. Heparin BM rendah (LMWH) dapat diberikan 1 atau 2 kali sehari secara subkutan. varikosis. Warfarin adalah antikoagulan oral yang merupakan derivat caumarin dan indandione. 1-3. Pemberian antikoagulan dapat mengurangi resiko terjadinya emboli paru dan mencegah perluasan trombus. Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur waktu prothrombin karena PT mengukur aktiviti VII. ataupun rekurensi trombosis vena dalam. seperti warfarin ataupun coumarin. interaksi dengan thrombin yang rendah sehingga menurunkan bahaya pendarahan.8 Pemberian heparin dilanjutkan dengan antikoagulan oral yang bekerja dengan menghambat faktor pembekuan yang memerlukan vitamin K. IX.Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan trombosis vena dalam pada fase akut adalah mengehentikan bertambahnya trombus. Heparin diberikan secara infus intravena dengan dosis 80 unit/kg dan kemudian dilanjutkan dengan infuse 18 unit/kg disesuaikan dengan keadaan pasien. IXa dan Xia dan mampu untuk mengikat thrombin. 5.8 Pengobatan pertama pada trombosis vena dalam adalah dengan menggunakan antikoagulan. Mekanisme kerja utama heparin adalah meningkatkan kerja antitrombin III sebagai inhibitor faktor pembekuan dan melepaskan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dari dinding pembuluh darah. dan memiliki bioavailibilitas yang baik sehingga masa paruhnya lebh panjang.5. melisiskan atau membuang bekuan darah (trombektomi) dan mencegah disfungsi vena atau sindrom pasca trombosis di kemudian hari. Untuk 12 . X dan protrombin atau INR (international normalized ratio). Keuntungan pemberian LMWH adalah resiko perdarahan mayor yang lebih kecil. Heparin berat molekul rendah mampu menghambat factor Xa lebih kuat.

heparin berat molekul rendah (enoxaparin (Lovenox)) digunakan pada saat yang bersamaan. atau baru saja mengalami pembedahan. pengobatan dapat dilanjutkan selama 12 bulan atau seumur hidup. lamanya terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai enam bulan.trombosis vena dalam yang tidak rumit (menyulitkan). Suntikan-suntikan enoxaparin dapat diberikan pada pasien rawat jalan. Terapi ini umumnya hanya efektif pada fase awal (karena bekuan matur sulit lisis) dan beresiko perdarahan tiga kali lipat dibandingkan dengan terapi antikoagulan saja. Trombektomi terutama dengan fistula arteriovena sementara. trauma 1-8 mayor. Obat yang diberikan adalah streptokinase sanagt bekerja optimal dalam 6 jam terjadi thrombosis. Sayangnya mungkin warfarin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk mengencerkan darah secara tepat. Proses trombektomi melibatkan insersi sebuah kateter Fogarty berujung balon melalui venotomi.7. terutama pada iliofemoral. 1.2. Heparin diberikan selama minimal 5 hari dan dapat dihentikan bila antikoagulan oral ini mencapai target INR yaitu 2:3 selama dua hari berturut-turut. 1. Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi. Pendarahan terjadi jika dikombinasi dengan antiplatet maka warfarin harus dihenti pemakaiannya. Pada pasien dengan trombosis vena dalam berulang. Enoxparin mengencerkan darah melalui mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung hingga warfarin telah mencapai efek terapinya. Oleh karena itu. Balon tersebut dikembangkan dan kateter ditarik untuk mengeluarkan bekuan. Kontraindikasi pengobatan fibrinolitik adalah baru mengalami operasi atau perdarahan saluran cerna. Pengobatan antikoagulasi oral berlanjut selama 3 minggu hingga 6 bulan pada pasien dengan resiko sementara (setelah operasi). Dosis warfarin harus dimonitor menggunakan pemeriksaan masa protrombin dan INR. Pemberian obat-obat trombolitik/fibrinolitik (streptokinase dan urokinase) bertujuan untuk melisiskan trombus secara cepat dengan cara mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Beberapa pasien memiliki kontraindikasi terapi warfarin antara lain pasien dengan perdarahan otak. harus dipertimbangkan pada trombosis vena ileofemoral akut yang kurang dari 7 hari dengan harapan hidup lebih dari 10 tahun.7 13 .2. Obat tersebut diberikan bersama saat awal terapi heparin. Pada umumnya terapi ini hanya dilakukan pada trombosis vena dalam dengan oklusi total.8 Tindakan operasi pada trombosis vena dalam dapat berupa trombektomi atau pemotongan vena cava untuk mencegah emboli paru.

1.4. Ia dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa. Kaki yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan pergeangan kaki. perban harus kembali digunakan. Kaki tempat tidur harus diangkat untuk meminimalkan pengosongan vena. Selama pemasangan perban. pasien dengan komplikasi obat antikoagulan (perdarahan). Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki. kegagalan obat antikoagulan mencegah emboli paru. Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang.7 Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini harus dipasang oleh dokter atau perawat dan dipakai selama beberapa hari.Filter vena cava diindikasikan untuk pasien yang memilki kontraindikasi obat antikoagulan pada trombosis vena dalam proksimal. Tirah baring merupakan indikasi tahap awal untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan dan menempel pada dinding pembuluh darah. 14 . dengan tirah baring diharapkan akan meminimalkan resiko emboli paru. penderita harus tetap berjalan.2. setelah pengangkatan emboli paru. Filter vena kava inferior digunakan pada trombosis di atas lutut pada kasus di mana antikoagulan merupakan kontraindikasi atau gagal mencegah emboli berulang. untuk mencegah emboli paru pada pasien dengan resiko tinggi (fraktur pelvis ataupun tulang panjang).2 Pulmonary embolism adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. 1. Prognosis 7 Baik bila diagnosis.6 Komplikasi 1. terapi cepat dan tepat serta menggunakan profilaksis. Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis.

tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara.Pencegahan Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya. sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit. yaitu orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang). 11 15 .

Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar. bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai. selama dan kadang setelah pembedahan.Kesimpulan Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya. Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum. 16 . tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara: Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang). sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat. sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit.

I. Sjamsuhidajat. Jakarta: FKUI. 2007. 2007. Chen Yin Bin. Deep vein thrombosis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 3. 2008. Trombosis Arterial Tungkai Akut.com 29 September 2016 7. Zieve David. Diunduh dari http://medicastore.webmd. 3. 6.com. Jilid II.com. Diunduh dari http://www. Dahlan M. Beauchamp RD. Trombosis. 2. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Nazir AU et al. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.M. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Philadelphia: WB Saunders Company. Mattox K. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Trombosis vena dalam. Hal 168-74 9. Townsend CM. Diunduh dari www.Penerbitan ECG.nih. Dugdale DC.2006.medicinenet. Rani AA.Bakta. WD Jong. Evers BM. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. Supandiman I. 30 September 2016 17 .nlm. Diunduh dari http://www. Simadibrata M. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 4. Deep venous thrombosis. R. Setiati S. Hal 255-69 11. Daftar Pustaka 1. Sudoyo AW. Deep vein thrombosis.Hematologi Klinis Ringkas. Soegondo.2007. Setiyohadi B. 2007. Edisi 4. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2 . 10. 29 September 2016 5. Penerbitan ECG. Thrombosis . 8. Alwi I. Sabiston textbook of surgery: the biological basic of modern surgical practice.gov 29 september 2016.2007.