You are on page 1of 27

BAB 1

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hiperosmolar
Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus
yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi
pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai
pada DM tipe 1. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau
mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1
pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya (Budiyas &
Gotera, 2010).
DM tipe II dapat terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam merespon
kerja insulin secara efektif (WHO, 2008). DM tipe 2 ini mencapai 90% kasus DM
di negara-negara berkembang dan merupakan kasus terbesar. Dua masalah utama
yang terkait dengan hal ini yaitu, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Resistensi insulin adalah penurunan kemampuan hormon insulin untuk bekerja
secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama pada otot dan hati).
Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Diabetes mellitus
merupakan penyakit kronik yang progresif. Sehingga jika tidak ditangani dengan
baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi, contohnya ketoasidosis diabetik.
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah sebuah kondisi dimana sel kehilangan
glukosa (karena penurunan atau ketiadaan insulin) untuk metabolisme. Hati
memberikan respon terhadap kebutuhan sel dengan meningkatkan metabolisme
asam lemak, yang menyebabkan peningkatan kadar keton di tubuh dan cairan
ekstraseluler menjadi lebih asam. Oleh sebab itu, diperlukan penanganan yang
tepat dalam menangani klien yang mengalami komplikasi ini agar kualitas hidup
klien lebih baik.

1. 2 Rumusan Masalah
1; Apakah yang dimaksud dengan KAD?
2; Apa saja faktor yang bisa menyebabkan terjadinya KAD?
3; Apa saja manifestasi klinis dari klien yang mengalami ketoasidosis
diabetik?
4; Bagaimana patofisiologi dari KAD?
5; Apa saja komplikasi yang terjadi pada klien dengan KAD?
6; Apa sajakah pemeriksaan penunjang pada klien dengan KAD?
7; Apa sajakah penatalaksanaan pada klien KAD?
8; Bagaimanakah Askep pada klien dengan KAD?

1. 3 Tujuan Penulisan
1; Mahasiswa mampu memahami definisi KAD
2; Mahasiswa mampu memahami faktor penyebab KAD
3; Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis KAD
4; Mahasiswa mampu memahami patofisiologi KAD
5; Mahasiswa mampu memahami komplikasi pada klien KAD
6; Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang pada klien KAD
7; Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan KAD
8; Mahasiswa mampu mengerti Askep pada klien KAD

1. 4 Manfaat Penulisan
1; Manfaat Bagi Masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat bagi
perawat dalam melakukan asuhan keperawatan pada
pasien dewasa yang menderita ketoasidosis diabetik.
2; Manfaat Bagi Pengembangan Ilmu Dan Teknologi
Keperawatan
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan
dalam praktik keperawatan tentang penanganan pasien
dewasa yang menderita ketoasidosis diabetik.
3. Manfaat Bagi Penulis

saran dan daftar pustaka. dan BAB V merupakan penutup yang terdiri dari kesimpulan. tujuan penulisan. Memperoleh pengetahuan dalam melaksanakan aplikasi asuhan keperawatan di tatanan pelayanan keperawatan. . BAB IV merupakan pembahasan. khususnya asuhan keperawatan pada pasien KAD 1. dan sistematika penulisan. BAB II merupakan tinjuan pustaka. rumusan masalah. BAB III tinjauan kasus. manfaat penulisan. 5 Sistematika Penulisan Makalah ini terdiri dari V bab dengan sistematika sebagai berikut BAB I merupakan pendahuluan yang terdiri dari latar belakang.

Pada pasien KAD yang sudah diketahui menderita DM sebelumnya.2 Faktor pencetus ketoasidosis diabetik Menurut Harrison (2011) faktor pencetus ketoasidosis diabetik. pheochromocytoma. Infeksi yang diketahui paling sering menjadi penyebab KAD adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. pankreatitis. infark miokard. 2. asidosis. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah. etnis dan faktor komorbid penderita. sebagai berikut: 1. obat. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2. 4. Pneumonia dapat mempengaruhi oksigenasi dan . terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. trauma.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi. Terdapat sekitar 20% pasien KAD baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya. dan ketosis. kehamilan. 2. trauma. dan 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya. atau kelainan lainnya (Rani dkk. DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat. pembedahan. 50% infeksi menjadi faktor pencetus dari KAD. alcohol abuse. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glucagon. Faktor lainnya adalah CVA. 3. 2009). dan stres psikologis. infark jantung.

Poliuri. Sering dijumpai penurunan kesadaran. sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan serius yang akan menurunkan kompensasi respiratorik karena asidosis metabolik. dan stres akibat penyakit kronik. dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan. Pada pasien usia muda dengan DM tipe 1. dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor.  Riwayat berhenti menyuntik insulin . polidipsi.  Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )  Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )  Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun. obat anti psikotik. pentamidine. Menurut Santoso (2012). Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. 2. bahkan koma (10% kasus). polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD. dan fenitoin. Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik. faktor pencetus KAD yaitu obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid. Faktor yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik. disertai bau aseton pada napasnya. gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. thiazid. dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin). menyebabkan gagal napas. hipotensi dan takikardi).3 Manifestasi Klinis Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. ketakutan terjadinya hipoglikemia. Obat-obat lain yang diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya beta bloker. masalah psikologis yang disertai kelainan makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen. lidah dan bibir kering )  Kadang-kadang hipovolemi dan syok  Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium  Didahului oleh poliuria.

dan nyeri perut 2. infeksi. muntah.5 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: .4 Patofisiologi 2.  Demam.

Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Ditambah dengan kerusakan- kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. 4. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. . 3. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. 5. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. 6. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.1. 2. didalam air kencingnya terdapat protein. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. harus diatasi dengan segera. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Penderita bisa stres.

3.000 Meningkat sel/mm3 Sel darah putih 5.000 sel/mm3 Meningkat Amilase darah 35–118 IU/L Meningkat 2. pada orang dengan kadar gula darah 600 mg/dl dan level natrium yang diukur 130. maka level natrium yang sebenarnya sebesar 130 + (1.1 mmol/L Meningkat Beta Hidroksibutirat O. sehingga menekan produksi benda keton di hati. Natrium Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang rendah. Contoh.6 x 5) = 138. pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. oleh karena level gula darah yang tinggi. Terapi cairan Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan.000-400.5 mmol/L Meningkat Hematokrit 37%-54% Meningkat Hemoglobin 12-16. Untuk tiap peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1.2.5-5 mEq/L Meningkat Natrium 135-145 mEq/L Menurun Glukosa darah 90-140 mg/dL Diatas 200 mg/dL Keton Negatif Positif Asam lemak bebas 0.3 – 1.6 mEq/l daripada kadar yang diukur. pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak. meliputi: Pemeriksaan Normal Temuan Bikarbonat 21-28 mEq/L Menurun Anion Gap < 10 mEq/L Meningkat (tergantung derajat KAD) Urea darah (BUN) 5-20 mg/L Meningkat Fosfor 2. 2. Terapi Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.5-4.7 Penatalaksanaan 1.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada klien dengan KAD.000-10. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon. sehingga tidak memerlukan . Hiponatremia memerlukan koreksi jika level natrium masih rendah setelah penyesuaian efek ini.5 g/L Meningkat Trombosit 150.5 mg/dl Turun Kalium 3.

substrat atau bahan turunan bikarbonat akan menurun. 6. terutama terhadap penderita yang tidak sadar. suku. jenis kelamin. Jika faktor pencetus infeksi belum dapat ditemukan. 5. apakah penyakitnya mengganggu jiwanya atau tidak. Keadaan ini merupakan kelainan yang ringan dan tidak akan berbahaya dalam waktu 12 " 24 jam jika pemberian cairan intravena tidak diberikan terlalu lama. penurunan kesadaran. .  Riwayat kesehatan keluarga berupa: penyaki diabetes (karena penyakit diabetes biasanya akan lebih berisiko pada keturunan dengan riwayat diabetes pula walaupun gejala tidak muncul sejak kecil)  Riwayat pribadi seperti persepsi pasien terkait penyakitnya. pekerjaan dan alamat  Keluhan yang dialami berupa: poliuria. sejak berapa lama dan dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. kaji adanya penyakit paru. Penatalaksaan terhadap Infeksi yang Menyertai Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi.  Riwayat penyakit terdahulu seperti: adanya penyakit diabetes. status perkawinan. immobilisasi. usia. lemas. dan hiperosmolar berat. gangguan kardiovaskular serta penyakit neurologis yang dapat memperberat kondisi klinis.9%). Pada kebanyakan pasien akan mengalami sebuah keadaan hiperkloremik dengan bikarbonat yang rendah dengan anion gap yang normal. koreksi dan hanya memerlukan pemberian cairan normal saline (NaCl 0. 4.8 Konsep Asuhan Keperawatan 1. agama. Pengkajian (Anamnesa) Adapun hal-hal yang dapat ditanyakan saat melakukan anamnesis terkait keadaan pasien sesuai kasus yaitu:  Identitas pasien meliputi: nama. adanya luka dan sukar untuk sembuh. Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT) Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan risiko tinggi. Sebagian deÞ sit bikarbonat akan diganti dengan infus ion klorida pada sejumlah besar salin untuk mengkoreksi dehidrasi. poliphagi. Dosis yang dianjurkan 5000 iu tiap 8 jam secara subkutan 2. Sebaliknya kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan meningkatkan kadar natrium. polidipsi. Hiperkloremik asidosis selama terapi Oleh karena pertimbangan pengeluaran ketoacid dalam urine selama fase awal terapi. maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas. terutama terhadap faktor pencetus terjadinya KAD. orang tua.

Kekuatan tubuh saat tidur seperti insomnia beraktivitas: cenderung mudah letih 2 Sirkulasi . 2000): Pengkajian Data Objektif Data Subjektif 1 Aktvitas/istirahat . Warna kulit secara . Urin pucat. Penyembuhan luka yang . Respon terhadap aktivitas . Adanya rasa kulit. Masa tonus otot . perawat dapat melakukan pengkajian pola fungsional pasien mulai dari pengkajian aktivitas/istirahat hingga pengkajian seksualitas. Suara jantung lama . Faktor-faktor stressor . Kebiasan berkemih kuning.urin dimalam hari (nokturia). dll. Pekerjaan . Aktivitas/hobi yang biasa mengalami penurunan dilakukan . Ektremitas: suhu. Perubahan frekuensi dan umum. Masalah finansial . Perasaan pasien menurunkan bahu. warna . spiritual . 4 Eliminasi . Status emosi . Respon psikologis berupa . . kebas/kesemutan pada rambut ektremitas . 2. membran mukosa jumlah urin . Nadi perifer . Masalah perkemihan: . kebiasaan bungkuk tidur siang. konjungtiva dan sklera 3 Integritas/ Ego . Urin berkabut dan berbau . Postur tubuh: tegak/ . output meningkat poliuria . Status perkawinan menghela napas panjang. Punggung kuku. Kekhawatiran terhadap pasien penyakit dan terapi yang . Faktor kultural. homan sign. . poliuria. Setelah dilakukan anamnesis. gangguan . encer. kuku. Lama tidur. Koping yang digunakan diberikan . Pengkajian Pola Fungsional Berikut ini penjelasan pengkajian pola fungsional pada pasien dengan KAD (Doengoes.

PQRST . Gangguan penglihatan . kasar. Dispnea kekurangan O2. Kebersihan rambut. kulit.Cara mengatasi nyeri luka disentuh . Wajah mengkerut saat . kesulitan berkemih 5 Nutrisi/ Cairan . Kesemutan. Merasa sakit di kepala/ somnolen. . . CRT) . Genggaman lengan: kuat/ kelemahan otot lemah 8 Nyeri/kenyamanan .Merasa sesak. diaforesis . Mual/muntah . Masalah impotensi pada pria. . Pembesaran tiroid . Bau napas peningkatan asupan glukosa/karbohidrat . Status hidrasi (TTV. Tingkat kesadaran : . Takipnea . batuk- batuk . Paralisis otot terutama otot-otot pernapasan 11 Seksualitas . Hilangnya nafsu makan mukosa. Demam. kebas/ . Menjaga area yang sakit 9 Pernapasan .Kebiasaan merokok - 10 Keamanan . Adanya lesi/ ulserasi .Kebiasaan mandi kuku (bersih/ kotor. Bicara: jelas/koheren .Rasa haus 6 Higiene . koma pusing . Dukungan sosial kepada .Perasaan nyeri . Reaksi pupil . Bicara yang jelas . kering/ lembut) 7 Neurosensori . .Penurunan BB . Kepatuhan terhadap diet. busuk rasa nyeri/ terbakar.rabas vagina pada wanita 12 Interaksi sosial . turgor.Gatal .

Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit 5. prognosis. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. penurunan masukan oral. pembatasan intake akibat mual. pembatasan intake akibat mual Batasan karakteristik :  Peningkatan urin output  Kelemahan. 3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. perubahan pada sirkulasi 4. pengeluaran cairan berlebihan : diare. dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi. penurunan capillary refill Kriteria Hasil : . takikardia. muntah. muntah. rasa haus. kacau mental 2. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. penurunan BB secara tiba-tiba  Kulit dan membran mukosa kering. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. status hipermetabolisme 3. insufisiensi insulin. Rencana Keperawatan 1. penurunan fungsi lekosit. . peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6. tidak mengenal sumber informasi 4. turgor kulit jelek  Hipotensi. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang. Komunikasi verbal/ pasien nonverbal A. ketergantungan pada orang lain 7. Diagnosa Keperawatan 1.

Proses infeksi yang 2) Monitor vital sign dan perubahan tekanan menyebabkan demam dan status darah orthostatik hipermetabolik meningkatkan pengeluaran 3) Monitor perubahan respirasi: kussmaul. muntah dan distensi lambung 4) Peningkatan beban nafas menunjukkan 10) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yangketidakmampuan untuk berkompensasi meningkat.  TTV dalam batas normal  Pulse perifer dapat teraba  Turgor kulit dan capillary refill baik  Keseimbangan urin output  Kadar elektrolit normal Intervensi Rasional 1) Kaji riwayat durasi/intensitas mual. penggunaan ototoleh hipotensi dan takikardia.terkompensasi pada ketoasidosis. Napas perhatikan perubahan emosional bau aceton disebabkan pemecahan asam 9) Catat hal yang dilaporkan seperti mual. dextran  Pertahankan kateter terpasang 7) Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi  Pantau pemeriksaan lab : volume . keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi nyeri abdomen. nadi tidakterhadap asidosis teratur dan adanya distensi pada vaskuler 5) Menggambarkan kemampuan kerja Kolaborasi: ginjal dan keefektifan terapi  Pemberian NS dengan atau tanpa 6) Menunjukkan status cairan dan dextrose keadekuatan rehidrasi  Albumin. peningkatan BB. perubahan emosional menunjukkan . penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari 6) Timbang BB posisi berbaring ke duduk atau berdiri. 7) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika3) Pelepasan asam karbonat lewat respirasi diindikasikan menghasilkan alkalosis respiratorik 8) Ciptakan lingkungan yang nyaman. muntah1) Membantu memperkirakan pengurangan dan berkemih berlebihan volume total. bau cairan insensibel. edema. plasma. Hematokrit 8) Mengurangi peningkatan suhu yang . Hipovolemia asesori dan cyanosis berlebihan dapat ditunjukkan dengan 5) Observasi ouput dan kualitas urin. aceton 2) Hypovolemia dapat dimanifestasikan 4) Observasi kulaitas nafas. BUN/Kreatinin menyebabkan pengurangan cairan.

4) Berikan makanan yang mengandung4) Pemberian makanan melalui oral lebih . Osmolalitas darah penurunan perfusi cerebral dan hipoksia . tonus otot buruk  Diare Kriteria hasil :  Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat  Menunjukkan tingkat energi biasanya  Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi Rasional 1) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai1) Mengkaji pemasukan makanan yang indikasi adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2) Tentukan program diet dan pola makan2) Mengidentifikasi kekurangan dan pasien dan bandingkan dengan makananpenyimpangan dari kebutuhan terapetik yang dihabiskan 3) Hiperglikemia dan ggn keseimbangan 3) Auskultasi bising usus. Natrium 9) Kekurangan cairan dan elektrolit . catat adanya nyericairan dan elektrolit dapat menurunkan abdomen/perut kembung. .0 menimbulkan kekurangan cairan &  Pasang NGT dan lakukan penghisapan elektrolit sesuai dengan indikasi 10) Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. kelemahan. pertahankanparalitik)yang akan mempengaruhi pilihan puasa sesuai indikasi intervensi. muntahanmotilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus makanan yang belum dicerna. sering  Berikan Kalium sesuai indikasi menimbulkan muntah dan potensial  Berikan bikarbonat jika pH <7. penurunan masukan oral. kurang nafsu makan  Penurnan berat badan. Kalium mengubah motilitas lambung. status hipermetabolisme Batasan karakteristik :  Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat. mual.

Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 4 tahun yang lalu dan informasi keluarga pasien tidak rutin kontrol ke dokter. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal fluktuasi dan memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol BAB 3 TINJAUAN KASUS 3. RR= 32 x/mnt. stick hal ini secara potensial dapat mengancam . selama di rumah tidak dilakukan perawatan luka karena keluarga belum tahu merawat luka. Hasil pemeriksaan gula darah sewaktu 475 mg/dL.1 pCO2= 52 HCO3= 14 BE= -6 pO2= 88 Sat O2= 93%. Berikan pengobatan insulin secara 7) Memantau gula darah lebih akurat teratur sesuai indikasi daripada reduksi urine untuk mendeteksi . Pemeriksaan GDA dengan finger berkurang sementara tetap diberikan insulin . . Dari pengkajian fisik. Pasien didiagnosis dengan ketoasidosis diabetik (KAD). Terpasang selang infus pada kedua tangan pasien. Kasus Seorang pasien perempuan. TD= 80/50 mmHg. Pantau pemeriksaan aseton. BB= 56 kg. pH dan HCO3 kehidupan sehingga harus dikenali . N= 130 x/mnt. Analisa Gas Darah (AGD)= pH = 7.1. berusia 46 tahun dibawa keluarga ke IGD karena mengalami penurunan kesadaran sejak dua hari di rumah. Saat ini pasien mengalami luka pada kaki dengan infeksi dan bau (+).nutrien kemudian upayakan pemberian yangbaik jika pasien sadar dan fungsi lebih padat yang dapat ditoleransi gastrointestinal baik 5) Libatkan keluarga pasien pada5) Memberikan informasi pada keluarga perencanaan sesuai indikasi untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien 6) Observasi tanda hipoglikemia 6) Hipoglikemia dapat terjadi karena 7) Kolaborasi : terjadinya metabolisme karbohidrat yang . terpasang kateter urin dengan output urin= 800 cc/ 3 jam. pasien kesadaran somnolen. pernafasan cepat dan dalam.

berusia 46 tahun dibawa keluarga ke IGD karena mengalami penurunan kesadaran sejak dua hari di rumah. Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 4 tahun yang lalu dan informasi keluarga pasien tidak rutin kontrol ke dokter. Pasien didiagnosis dengan ketoasidosis diabetik (KAD). TD= 80/50 mmHg. selama di rumah tidak dilakukan perawatan luka karena keluarga belum tahu merawat luka. pasien kesadaran somnolen. 1 Kasus Seorang pasien perempuan. 4. 2. Hasil pemeriksaan gula darah sewaktu 475 mg/dL. RR= 32 x/mnt. pernafasan cepat dan dalam. terpasang kateter urin dengan output urin= 800 cc/ 3 jam. 1 Pengkajian sesuai Kasus . 2 Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetik 4. Dari pengkajian fisik. BAB 4 PEMBAHASAN 4. Saat ini pasien mengalami luka pada kaki dengan infeksi dan bau (+). BB= 56 kg.1 pCO2= 52 HCO3= 14 BE= -6 pO2= 88 Sat O2= 93%. N= 130 x/mnt. Terpasang selang infus pada kedua tangan pasien. Analisa Gas Darah (AGD)= pH = 7.

2. BE= -6 e. .1 b. pCO2= 52 c. Pengkajian pola fungsional: 1. Gula darah sewaktu : 475 mg/dL 2. Nyeri/kenyamanan : luka pada kaki. 2 Diagnosis Keperawatan 1. HCO3= 14 d. pH = 7. Sat O2= 93% 4.1 pCO2=52 HCO3=14 BE=-6 pO2=88 Sat O2= 93%. bau (+) 6. infeksi (+). Higiene : terdapat luka. Pernapasan : napas cepat dan dalam Pemeriksaan penunjang: 1. Sirkulasi : TD 80/50. N = 130x/menit 2. dan tidak pernah dilakukan perawatan luka 4. pO2= 88 f. pulsasi lemah  Klien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 4  RR=32x/menit tahun yang lalu dan informasi keluarga  Gula darah sewaktu: 475 mg/dL  AGD: pasien tidak rutin kontrol ke dokter pH=7. Neurosensori : mengalami penurunan kesadaran 5. Eliminasi : urin output 800cc/ 3 jam 3. Analisa Gas Darah (AGD) : a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dieresis osmotic akibat hiperglikemia Data Subjektif Data Obejktif  Klien dibawa ke IGD karena mengalami  Kesadaran somnolen  Output urine = 800 cc/3 jam penurunan kesadaran sejak dua hari yang  TD= 80/50 mmHg lalu  N=130x/menit.

Tujuan/Kriteria hasil: 1. Menunjukan hidrasi yang baik (membrane mukosa lembab. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. Memiliki asupan cairan oral dan atau IV yang adekuat Intervensi Rasional Kaji riwayat Kline sehubungan denganMembantu dalam memperkirakan intensitas dari gejala seperti muntah. Tidak mengalami haus yang tidak normal 6. Memiliki konsentrasi urin yang normal 3. mampu berkeringant) 8. Pantau pola napas seperti adanya pernapasanPelepasan asam karbonat lewat kussmaul atau pernapasan yang berbau keton respirasi menghasilkan alkalosis . Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbng dalam 24 jam 7.kekurangan volume total. Memiliki tekanan vena sentral dan pilmonal dalam rentang yang diharapkan 5. Pantau tanda-tanda vital.5-37. Mendemonstrasikan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda- tanda vital yang stabil: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. pengeluarn urine yang sangan berlebih. Memiliki hemoglobin dan hematocrit dalam batas normal untuk klien 4. catat adanyaHypovolemia dapat dimanifestasikan perubahan TD ortostatik oleh hipotensi dan takikardia.5 0C 2.

turgorMerupakan indictor dari tingkat kulit. dan keefektifan dari terapi yang diberikan Ukur berat badan klien setiap hari Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi Pertahankan untuk memberikan cairan palingMempertahankan hidrasi dan sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapatsirkulasi volume ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan Tingkatkan lingkungan yang dapatMengurangi peningkatan suhu yang menimbulkan rasa nyaman. atau volume sirkulasi yang adekuat Pantau intake dan output urin. respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. menggigil dan diaphoresis merupkan hal umum terjadi pada proses infeksi. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. menunjukkan ketidakmampuan untuk penggunaan otot bantu napas. Selimuti klienmenyebabkan pengurangan cairan dengan selimut tipis Kaji adanya perubahan mental/sensori Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia atau . demam dengan kulit kemerahan dan kering mungkin sebagai tanda dari dehidrasi Kaji nadi perifer. catat beratMemberikan perkiraan kebutuhan jenis urin akancairan pengganti. fungsi ginjal. dan adanya berkompensasi terhadap asidosis periode apnea dan munculnya sianosis Pantau suhu. dan membrane mukosa dehidrasi. warn kulit atau kelembabannya Meskipun demam. pengisian kapiler.

pCO2 = 52 (naik/asam). asidosis. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yangPemberian cairan untuk perbaikan meningkat. dan berkembangnya hipoksia Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual. penurunan kesadaran sejak dua hari yang  RR= 32 x/mnt. pulsasi lemah. nadiyang cepat mungkin sangat tidak teratur dan adanya distensi padaberpotensi menimbulkan beban vaskuler cairan Kolaborasi: Berikan cairan terapi sesuaiTipe dan jumlah cairan tergantung dengan indikasi: pada derajat kekurangan cairan dan Normal salin atau setengah normal salin respon klien secara individual dengan atau tanpa dekstrosa 2. edema. tahun yang lalu dan informasi keluarga  Hasil pemeriksaan gula darah pasien tidak rutin kontrol ke dokter sewaktu 475 mg/dL. hipoglikemia).Kekurangan cairan dan elektrolit nyeri abdomen. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia dan gluconeogenesis Data Subjektif Data Objektif  Klien dibawa ke IGD karena mengalami  TD= 80/50 mmHg.1 (asam). pH = 7. penurunn perfusi serebral. HCO3 = 14 . peningkatan BB. yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurngan cairan atau elektrolit.  N= 130 x/mnt. elektrolit yang abnormal. lalu  Pernafasan cepat dan dalam. muntah dan distensi lambung mengubah motilitas lambung.  Klien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 4  BB= 56 kg.  AGD.

Memberikan informasi tentang kondisi. BE= -6. perubahan progresif dalam statuskebingungan. seperti :  Ph : 7. hiperkalemia. AGD dalam batas normal. dan kedalaman kompensasi untuk mengeluarkan kelebihan asam. RR dalam rentang normal 2. dan penurunan pH cairan serebrospinal dan interstitial (Felver. pO2 = 88. Kaji suhu. Mencapai homeostasis 4. 2005) Observasi perubahan pengembangan napas. Sat O2= 93%. dan kebutuhan pengobatan yang sesuai Intervensi Rasional Memantau tingkat kesadaran dan perhatikanPenurunan fungsi mental. dan CRT Mengevaluasi status peredaran darah.45  pCO2 = 35-45 mmHg  HC03 = 22-26 mEq/L  pO2 = 80-100 mmHg  BE : -2 sampai +2 3. prognosis.  Kesadaran somnolen Tujuan/Kriteria hasil: 1. kelemahan neuromuskuler dapat terjadi karena hipoksia.35-7.Pernapasan kusmaul sebagai frekuensi. perfusi jaringan dan efek hipotensi Memberikan hygiene oral dengan natriumMenetralisir asam mulut dan . (turun/asam). Meminimalkan komplikasi 5. warna kulit. kejang.

Monitor hasil pemeriksaan AGD AGD normal menunjukan sirkulasi oksigen darah terutama pada pembuluh kapiler. Bau pada luka berkurang Intervensi Rasional Kaji luas dan keadaan luka.  Pemberian koreksi biknat (jika terjadi asidosis metabolik) 3. Kerusakan intergritas jaringan berhubungan dengan deficit pengetahuan perawatan luka Data Subjektif Data Obejktif  Klien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 4 Luka pada kaki dengan infeksi tahun yang lalu dan informasi keluarga dan bau (+) pasien tidak rutin kontrol ke dokter  Selama di rumah tidak dilakukan perawatan luka karena keluarga belum tahu merawat luka Tujuan/Kriteria hasil: 1. Adanya jaringan granulasi 3. Tidak terjadi nekrosis 4. serta proses Pengkajian yang tepat terhadap luka penyembuhan dan proses penyembuhan akan . Pus berkurang 2. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : AGD normal menunjukan sirkulasi  Pemeriksaan AGD oksigen darah terutama pada  Pemberian oksigen pembuluh kapiler.bikarbonat memberikan lubrikasi pelindung Berikan posisi fowler atau semifowler (sesuai Pengaturan posisi ekstensi kepala dengan keadaan klien) memfasilitasi terbukanya jalan nafas dan meminimalkan penutupan jalan nafas.

kadar glukosa darah. asidosis metabolik. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin.3). Kolaborasi: Pemeriksaan Kultur pus untuk Periksa kultur pus. mengetahui jenis kuman dan antibiotik yang tepat untuk pengobatan BAB 5 PENUTUP 5. membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya. dan asidemia (pH < 7. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL). gangguan asam basa. dehidrasi. serta mengobati faktor pencetus. angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati. anion gap yang tinggi. mengatasi kehilangan elektrolit dan terapi insulin. ketosis darah atau urin. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.. Rawat luka dengan baik dan benar: bersihkan Merawat luka dengan teknik aseptik. HCO3 rendah (<15 meq/L). . pemberian antibiotik. yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari. 1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien diabetes melitus. hiperglikemia yang berat. luka menggunakan prinsip asepticdapat menjaga kontaminasi luka menggunakan larutan yang tidak iritatif. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan.

mengatasi demam dan infeksi. terutama padaa keadaan sulit. 5. dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut.Sehingga kesembuhan pasien dapat segera terwujud. meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin dan sebaiknya segera mencari pertolongan pada tenaga kesehatan yang profesional. Bila menemukan klien dengan KAD. 2 Saran Sebagai mahasiswa keperawatan yang merupakan calon tenaga kesehatan. Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin. sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. diharapkan mampu melakukan asuhan keperawatan yang tepat terkait masalah ketoasidosis diabetik dan juga mampu memberikan penalaksanaan secara cepat dan tepat agar tidak menimbulkan masalah yang lebih lanjut. . target kadar glukosa darah pada saat sakit. Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa sakit.

Carie & Anderson. 2014. 2002. Jakarta : EGC Corwin. 2000. Jakarta: EEGC. Elizabeth J. Edisi 8. Ensiklopedia Keperawatan. Singapore: Elsevier Braun. Patofisiologi. Joko Mulyanto.h.. Bruner. Nike Budhi Subekti. Hackley JC. (2009). Keperawatan medical-bedah: buku saku untuk Brunner dan Suddarth.. (2007).H. Hawks. Pathophysiology: Functional Alterations In Human Health. Cindy. Terj. (2008). Ed 3. Terj. Black. Lippicott Williams & Wilkins: Philadelphia Brooker.M. . Jakarta: EGC. Suddarth. Jakarta: EGC. Chris. J. 321-24. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk Hasil yang diharapkan. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Terj. DAFTAR PUSTAKA Baughman DC. Andry Hartono dkk. J.

Brahm U. Kamus Keperawatan.S. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (2009).google. 26 Oktober 2016. (1999). Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Volume 5. Clark NG. Markum. Huriawati Hartanto). Sue. Terj. Manuaba. 2213. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 151-173. Gotera. H.2210-2211. Cefalu WT. (2000). Jakarta : EGC (Buku Terjemahan) . (2012).Doenges. Ida Bagus Gde dkk. 2005. W.00 WIB Harrison. Baradero et. & Budiyas. G.org/diseases-conditions/diabetic-ketoa cidosis/basics/definitio n/con-20026470 pada Rabu.M. 2010. P.php%3Farticle%3D13245%26val %3D927&ved=0ahUKEwiUh5DklfvPAhVJvY8KHTzmATMQFgggMAA &usg=AFQjCNFSutYRvcH93ypr8phq7gh3AK2IGg pada Rabu. (2005).. Singleton JK. (2007).00 WIB Price. Jakarta: EGC.al. New York: Maarcel Dekker Inc. Aronzon DZ. Andry Hartono. pukul 17. Diakses dari http://www.com/url? sa=t&source=web&rct=j&url=http://download. Diabetic Ketoacidosis. Pengantar Kuliah Obstetri. Hernandez CG. Sylvia A. Edisi 13. Jakarta: Pusat Penerbitan FK-UI Mary. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (Kad). Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC. Terj. 26 Oktober 2016.portalgaruda. Editor Bahasa Indonesia. Ed 17. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Terj Monica Ester dkk. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 577-79. Jakarta: EGC.7. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.org/a rticle.p. Management of diabetes mellitus. Diakses dari https://www. 2008. 2000. Hinchliff. 2011. pukul 17. Marilynn E et. A. Edisi 3.mayoclinic. (Alih Bahasa. Mayo Clinic. I Made Kariasa & Ni Made Sumarwati.p. Primary care pediatrics. Volume 2. D. Leahy JL.al.

Editor. (Alih Bahasa. Soegondo.Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Cetakakan ketiga.00 WIB. Stevent. Buku Ajar Patologi.h. Bare. S. pukul 17. 2007. Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth.2-3. Pediatric emergency medicine. Philadelphia: Elsevier Inc.Rani. Nanda Wulandari). P. Rothrock SG. Brahm U. 2009. Panduan pelayanan medic. Editor Bahasa Indonesia.C. Robbins. Wijaya Ika. P. S. 2012. Anamesa. Jakarta :Interna publishing. Jakarta: bidang penerbitan yayasan diabetes indonesia.p. B. 759-64. 2001.3.G. Jakarta : EGC. Mansjoer.pdf pada Rabu. Smeltzer. A. A. Pendekatan Diagnostik Dan Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum. Volume 2. . Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnostik.weebly. Diakses dari http://internist. Nurwany Darmaniah. Jakarta: EGC Sumantri.com/uploads/1 / 6/7/2/16728952/ketoasidosis_diabetikum-stevent_sumantri. (Agung Waluyo.. 20-21. 2008. alih bahasa). 26 November 2016. (2009). Edisi 8. Huriawati Hartanto. Brennan JA.