You are on page 1of 170

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

B DENGAN ULKUS DIABETES MELITUS GRADE
II
DI RUANG SS RSUP SEGER WARAS

Makalah Asuhan keperawatan pada Ny. B dengan Ulkus Diabetes Melitus Grade II
Di Ruang SS RSUP Seger Waras
Untuk Memenuhi Tugas Kebutuhan Dasar Manusia II

Disusun oleh :
1. Desi Wulandari (D3.KP.14.00420)
2. Desti Ressa P (D3.KP.14.00421)
3. Dian Rahmawati P (D3.KP.14.00422)
4. Dyah Ayu C (D3.KP.14.00423)
5. Erna Fatmala (D3.KP.14.00424)
6. Kartika Zuannandha P (D3.KP.14.00428)
7. Luh Made Kharisma C (D3.KP.14.00430)
8. Maria Ayu Retno W.S (D3.KP.14.00431)
9. Puri Anggarini (D3.KP.14.00435)
STIKES WIRA HUSADA YOGYAKARTA

KATA PENGANTAR
Assalamua’laikum warahmatullahiwabarakatuh
Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas Kebutuhan Dasar Manusia II yaitu makalah Asuhan keperawatan pada
Ny. B dengan Ulkus Diabetes Melitus Grade II Di Ruang SS RSUP Seger Waras.
Makalah ini dapat terwujud atas bimbingan Ibu Agnes E,S.Kep.,Ns, selaku guru pengampu mata

pelajaran Kebutuhan Dasar Manusia II. Oleh karena itu saya mengucapkan banyak terima kasih
kepada Ibu Agnes E,S.Kep.,Ns, yang selalu memberikan bimbingan kepada kami sehingga
terwujudnya makalah ini.
Akhirnya kami mengucapkan banyak terima kasih, semoga makalah tentang Asuhan keperawatan
pada Ny. B dengan Ulkus Diabetes Melitus Grade II Di Ruang SS RSUP Seger Waras bisa
bermanfaat bagi kami khususnya dan bagi pembacanya. Aamiin
Wassalamua’laikum warahmatullahiwabarakatuh

Yogyakarta, 19 Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
…………………………………………………………………………………………. 1
KATA PENGANTAR
……………………………………………………………………………………….. 2
DAFTAR ISI
…………………………………………………………………………………………………….
3
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
……………………………………………………………………………………… 4
2. Rumusan
……………………………………………………………………………………………… 4
3. Tujuan
…………………………………………………………………………………………………
.5
BAB II TINJAUAN TEORI

1. Gambaran Umum Diabetes Melitus…………………………………………………………..
6
2. Gambaran Umum Asuhan Keperawatan ………………………………………………….. 15
BAB III TINJAUAN KASUS (Asuhan Keperawatan pada Ny. B Dengan Ulkus Diabetes Melitus
Grade II di Ruang SS RSUP.Seger Waras)
1. Pengkajian
……………………………………………………………………………………………. 16
2. Analisi
Data…………………………………………………………………………………………..
22
3. Prioritas
Masalah……………………………………………………………………………………. 24
4. Interverensi Keperawatan
………………………………………………………………………. 25
BAB IV PENUTUP
1. Kesimpulan
…………………………………………………………………………………………….. 31
2. Saran…………………………………………………………………………………………
……………. 31
DAFTAR PUSTAKA
………………………………………………………………………………………… 32

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang
terjadi pada kaki penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh
penyakit diabetes itu sendiri. Diabetes Melitus (DM) memiliki berbagai macam komplikasi kronik
dan yang paling sering dijumpai adalah kaki diabetik (diabetic foot). Di Amerika Serikat, penderita
kaki diabetik mendekati angka 2 juta pasien dengan diabetes setiap tahunnya.2 Sekitar 15%
penderita DM di kemudian hari akan mengalami ulkus pada kakinya.
Insiden ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II setiap tahunnya adalah 2% di antara
semua pasien dengan diabetes dan 5 – 7,5% di antara pasien diabetes dengan neuropati perifer.
Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus amputasi kaki karena
komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu juta amputasi dilakukan pada

Ulserasi disebabkan oleh interaksi beberapa faktor. B dengan ulkus diabetes melitus grade II. Tujuan Berikut merupakan tujuan dari penyusunan Askep pada pada Ny. Bagaimana etiologi dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II? 3. Oleh sebab itu. . 8. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang asuhan keperawatan di atas maka dapat dirumuskan permasalahannya sebagai berikut : 1. B dengan ulkus diabetes melitus grade II? 1. Bagaimana asuhan keperawatan pada Ny. setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia. Bagaimana manifestasi klinis dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II? 6. Tujuan Umum Tujuan umum dari asuhan keperawatan ini yaitu untuk mengetahui perkembagan pemenuhan asuhan keperawatan pada Ny. 1. Sebanyak 85% amputasi pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes didahului oleh ulkus pada kaki. 7. yaitu : 1. 6. Bagaimana patofisiologi dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II? 5. 2. Apakah pengertian dari ulkus? 2. pencegahan dan manajemen yang tepat dari lesi-lesi kaki merupakan hal yang terpenting. tetapi terutama adalah neuropati. Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II. Untuk mengetahui bagaimana tanda dan gejala dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II. 5. Untuk mengetahui bagaimanamanifestasi klinis dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II.penyandang diabetes setiap tahunnya. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan Pada Ny. Tujuan Khusus 3. Untuk mengetahui pengertian dari ulkus. B dengan ulkus diabetes melitus grade II. B dengan ulkus diabetes melitus grade II. 4. Bagaimana tanda dan gejala dari ulkus diabetikum atau ulkus diabetes mellitus grade II? 4. Ini berarti.

(Andyagreeni. 2000). Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. 3. Anatomi dan Fisiologi 4. demam tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria. sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh. ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas akibat Diabetes Mellitus. Definisi Ulkus Ulkus merupakan luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan usus adalah kematian jaringan yang luas disertai invasive kuman saprofit (Zaidah. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Brunner & Suddarth. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya ulkus diabetic melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah. 9. 2. Gambaran Umum Diabetes Mellitus 2. Bagian ini memainkan peran penting dalam mengubah makanan yang kita makan menjadi bahan bakar bagi sel-sel dalam tubuh. 2008). Anatomi Pankreas Pankreas adalah sebuah organ yang terletak di daerah perut. (Andyagreeni. Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab utama morbiditas. 2010). BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes. 2010). Untuk mengetahui format penulisan asuhan keperawatan. disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik. Fungsi . (zaidah 2005). mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Definisi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter.

tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. 2. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta. Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. 2. jumlahnya sekitar 60-80 % . epineprin. 2001). membuat somatostatin yang menghambat pelepasan insulin dan (Tambayong. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari. 1. jumlahnya sekitar 20-40 % . Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. membuat 3. Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans. setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica. Sel-sel B ( betha ). 4. 1. Sel-sel A ( alpha ). Etiologi 5. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif. • Glukogen. dan growth hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh 4. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase. glukokortikoid. pankreas. enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Sel-sel D (delta). yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama. Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan 3. Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. 4). Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal. adenohipofisis dan adrenal. suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain : • Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.yaitu : 1.pankreas ada 2 yaitu: • Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan • Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) . sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. jumlahnya sekitar 5-15 %. sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Fisiologi Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar.

Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. • Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksisel β pancreas. • Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. • Faktor genetic Penderitadiabetes tidakmewarisi diabetes tipe itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. 1. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui. Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk- bentuk Diabetes yang lebih ringan. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggungjawab atas antigen tranplantasi dan proses imunlainnya. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. diantaranya adalah: • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) • Obesitas • Riwayat keluarga • Kelompok etnik . Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.1995). tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II. factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. terutama dijumpai pada orang dewasa. sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksisel β pancreas.

Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance: 1. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Disamping itu tubuh juga memerlukan energy supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bias menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan. dan DMTTI dengan obesitas) .1995). Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. 6. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsure karbohidrat. 5. lemak dan protein menjadi menipis. Klasifikasi Klinis • Diabetes Mellitus 1. Patofisiologi Ibarat suatu mesin. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. lemak dan protein (Suyono. 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Tipe tergantung insulin (DMTI). Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas .1999). Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Tipe tak tergantung insulin (DMTTI). maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Tipe I 2.

Bisul/luka. • Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas). Komplikasi menahun Diabetes Mellitus • Neuropati diabetik • Retinopati diabetik • Nefropati diabetik • Proteinuria • Kelainan koroner • Ulkus/gangren (Soeparman. Lemah. 7. sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Keputihan. • Penyakit mikrovaskuler. Berat badan menurun. Keluhan TRIAS: Banyak minum. hal 377) . Gatal. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria.yaitu: 1. Polifagia. Banyak kencing dan Penurunan berat badan. 8. retinopati. Visus menurun. Komplikasi Beberapakomplikasidari Diabetes Mellitus (Mansjoerdkk. • Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) • Diabetes Kehamilan (GDM) 1. 1999) adalah : 1. Akut • Hipoglikemia dan hiperglikemia • Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar. 1987. 2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl 3. kardiovaskuler (Suddarth and Brunner. nefropati. Kesemutan. Manifestasi Klinis MenurutAskandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala. penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler. 1990). Polidipsia. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. penyakit pembuluh darah kapiler). saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal. mengenai pembuluh darah kecil. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Klasifikasi risiko statistik • Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa • Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun. 2.

Faktor Penyebab Kaki DM • Faktor endogen: 1. 1.Pengertian Kaki diabetes adalah kelainan pada ekstrimitas bawah yang merupakan komplikasi kronik DM. Neuropati Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri. produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler. bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas. Iskemia Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai. Kaki Diabetes 10. Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor: • Adanya hormone aterogenik • Merokok • Hiperlipidemia Manifestasi kaki diabetes iskemia:Kaki dingin. manifestasi kelaianan kaki diabetes dapat berupa: dermopati. osteomilitis dan gangrene. tak terasa. Angiopati Dapat disebabkan oleh faktor genetic. . Adanya pemucatan ekstrimitas inferior. 1. metabolic dan faktor resiko lain. ulkus. Tidak terabanya denyut nadi. Hilangnya rambut dari jari kaki. sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah.Terdapatlima grade ulkus diabetikum antara lain: • Grade 0 : tidak ada luka • Grade I :kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit • Grade II :kerusakan kulit mencapai otot dan tulang • Grade III :terjadi abses • Grade IV :Gangren pada kaki bagian distal • Grade V :Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal 9. Kulit mengkilap. 1. selulitis. Nyeri nocturnal. panas.

Mencegah trauma kaki 3. keringkan sela-sela jari dengan cara menekan. 12. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal 6. • Faktor eksogen : Trauma.Hiegene kaki: • Cuci kaki setiap hari. • Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang 4. hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas. Evaluasi muskuloskeletal.Penebalan kuku. meliputi pengukuran luas pergerakan pergelangan kaki dan abnormalitas tulang.Pendidikan kesehatan perawatan kaki 13. Segera bertindak jika ada masalah 5. Alas kaki yang tepat 2. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal 11. waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat iskemia atau kaki pucat waktu diangkat. Evaluasi neurologik. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit 3. Gangrene kecil atau luas. meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik 2. 1. jangan digosok • Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering. Grade 0 : tidakadaluka 2. Berhenti merokok 4.Pedoman evaluasi kaki diabetes 12. Prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes . 1. bersisik dan gesekan yang berlebih • Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong • Gunakan sepatu tumit rendah.Evaluasi vaskuler • palpasi pulsus perifer • ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara mengangkat kaki kemudian diturunkan. Grade III : terjadiabses 5. Infeksi 10. kulit lunak dan tidak sempit • Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit • Bila terdapat callus.Grade Ulkus Diabetikum Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain: 1.

implementasi. dan evaluasi. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan diperoleh dari hasil analisa data sehingga muncul prioritas masalah dan diagnosa keperawatan. Langkah Proses Keperawatan 3. Implementasi Berisi catatan perkembangan dalam melaksanakan kegiatan keperawatan 1. diagnosa keperwatan. Antibiotika 8. perencanaan. BAB III TINJAUAN KASUS Asuhan keperawatan pada Ny. konsep diri dan data penunjangnya. keluhan masuk rumah sakit. Pengkajian Mencakup data biolgrafi atau identitas. Perbaikan sirkulasi dan nutrisi 10.Meminimalkan berat badan 11. Perawatan luka 7. Pemeriksaan radiologis 9.Gambaran Umum Asuhan Keperawatan 12. Evaluasi Evaluasi hasil dilakuakan setiap selesai melaksanakan tindakan keperawatan yang dituliskan pada catatan perkembangan. Perencanaan Berupa rencana keperawatan sesuai dengan permasalahan yaitu: tujuan. kriteria hasil. B dengan Ulkus Diabetes Melitus Grade II Di Ruang SS RSUP Seger Waras . data fisiologi dasar. 6. 2.Pengertian Proses Keperawatan Proses keperawatan adalah suatu langkah yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan meliputi pengakajian. 1. 1. rencana tindakan. dan rasionalisasi yang berkaitan dengan teori. 1.

Keluhan Utama Saat Masuk Rumah Sakit Luka di tumit kaki kiri dan terasa nyeri skala 5-6. klien kena luka di tumit kaki kiri. 2. Hari masuk rumah sakit. Mulai saat itu klien lebih berhati-hati dan pelan-pelan saat berjalan. 3. luka pada tumit menjadi bengkak. Dua minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasa semakin bertambah. klien tampak merintih jika nyeri tiba. nyeri hilang timbul. Riwayat Penyakit Sekarang Satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Klien hanya istirahat dirumah dan akhirnya karena merasa tidak kuat dan tidak bisa mengobati luka tersebut maka oleh keluarganya klin dibawa ke rumah sakit. Klien belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu Klien menderita tekanan darah tinggi sudah sejak 10 tahun yang lalu. keluhan luka tumit. luka makin membengkak dan oleh cucunya luka tersebut dibuka atau diiris keluar pusnya banyak. namun klien tidak mengetahui penyebabnya. Klien terdeteksi diabetes mellitus saat menjalani perawatan di rumah sakit ini. Identitas Biodata Pasien Nama : Ny. Pengkajian 1. 1. Karang nongko Pendidikan : SD Pekerjaan : Buruh Status Perkawinan : Kawin Agama : Islam Suku : Jawa Tanggal masuk RS : 29 April 2015 Tanggal Pengkajian : 2 Mei 2015 Sumber Informasi : Klien. nyeri pada saat digerakkan. . Jetis. Medical Record 1. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan pada tumit klien makin bertambah. B Umur : 55 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Prayan.kemudian dilakukan perawatan luka. Keluarga. Riwayat Penyakit 2. Diperiksakan ke dokter praktik dan hanya diberi obat oral.

2-11.3% (40 – 74) Lym# : 1.6% (47 – 75) MCV : 82.7-6.81×106/µl (3.5) HGB : 10.2 Fl (35 – 47) PDW : 9.7) .8 ( 10-42 ) BUN : 22.1) Differential MXD : 6.6-1. 4.5 Fl (27 – 31) PLT : 386×103/µl (150-450) RDW : 42.6×103/µl ( 1 – 3. Diagnosa Medik Saat Masuk Rumah Sakit 1. DM2NO Pemeriksaan Penunjang Hasil pemeriksaan laboratorium: Tanggal 1 Mei 2015 Normal ALT : 16.2% (0–8) Neut : 87.9 Fl (80 – 99) MCH : 26.1 ( 7-18 ) Creatinin : 1.9 Fl ( 9 – 13 ) MPV : 8.4 Fl (7.3) Glukosa : 515. Ulkus Diabetes mellitus Grade II 2.9 mg/dl (80-120) Ureum : 47.29 (20 – 40) RBC : 3.19/dl (12 – 18) HCT : 31.22 (0.4 ( 10-40 ) AST : 14.

3. Untuk pemeliharaan kesehatan klien selalu memeriksakan diri ke dokter atau mantri praktik di sekitar rumahnya. dengan konsistensi padat warna kuning. karena klien dan keluarga hanya mengethaui kalau klien tersebut dirawat di rumah sakit karena adanya luka ulkus di tumit tersebut. Pola Nutrisi/Metabolik Program diit RS : DM IV (1700 kalori) Intake makanan : sebelum sakit klien makan 3 kali sehari. Intake cairan : sebelum sakit klien mminum 6-7 gelas sehari. Pengkajian Saat Ini 2. 1. Dalam satu hari -+ 800 CC warna kuning pekat. Saat di rumah sakit ini klien mendapat cairan infus 1000 ml sehari dan minum air putih 3-4 gelas sehari.9×103/µl (1. Buang air besar Sebelum sakit : sekali per dua atau tiga hari. 1 : alat bantu. 4: tergantung total.2 ) Neut# : 21. 3: dibantu orang lain dan alat. 2: dibantu orang lain. Saat sakit/ dirawat di rumah sakit klien hanya menghabiskan rata-rata ¼ porsi pemberian. 2. Pola Eliminasi 4. 1. Dan saat sakit di rumah sakit klien per dua atau tiga hari. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan Klien dan keluarga belum mengetahui penyakit diabetes mellitus yang diderita klien.MXD# : 1. Dan selama di rumah sakit klien terpasang dower cateter mulai tanggal. . Oksigenasi : klien bernapas secara spontan tanpa bantuan alat oksigenasi. Buang air kecil Sebelum sakit klien BAK 7-8 kali sehai. Pola Aktivitas Dan Latihan Kemampuan Perawatan Diri 0 1 Makan / minum Mandi Toileting Berpakaian Mobilitas di tempat tidur Berpindah Ambulasi / ROM 0 : mandiri. dengan sayur dan lauk. BB tidak terkaji.5 – 7 ) 1. Klien mempunyai pantangan makanan yaitu daging kambing. Menurut klien BB turun dari biasanya.6×103/µl ( 0 – 1. minuman pantangan kopi.

1. Pola Tidur Dan Istirahat
Klien tidur selama 7-8 jam setiap hari, tidak ada gangguan tidur. Saat di rumah sakit klien banyak
istirahat dan tidur.
1. Pola Perceptual
Klien mengatakan bahwa tidak ada perubahan pada penglihatan dan klien tidak menggunakan alat
bantu dengar.
1. Pola Persepsi Diri
Klien mengatakan pasrah dengan penyakit yang dideritanya.
1. Pola Seksualitas dan Reproduksi
Klien sudah menopause, klien menikah dua kali. Dengan suami yang pertama mempunyai 7 anak
dan dengan suami yang kedua klien tidak mempunyai anak. Klien merasa senang dan bahagia
karena didampingi oleh suami yang kedua.
1. Pola Peran-Hubungan
Klien lebih dekat dengan suami. Komunikasi dengan perawat sekarang hanya apabila ditanya,
menggunakan bahasa jawa.
1. Pola Managemen Koping-Stres
Setiap ada permasalahan klien senantiasa didampingi oleh saudaranya.

1. Sistem Nilai dan Keyakinan
Sebelum sakit klien taat sholat, saat sakit klien tidak bisa sholat lagi, tapi meyakini apapun
penderitaannya Tuhan yang mengatur-Nya.
1. Pemeriksaan Fisik
2. Keluhan yang dirasakan saat ini
Nyeri pada luka di tumit kaki kiri, skala 5-6, merasa panas seperti terbakar.
2. Tanda-tanda vital
3. Suhu : 36,5°C
4. Nadi : 80x / menit
5. Pernafasan : 20x/ menit
6. Tekanan darah : 160/100 mmHg
7. BB/TB : TB : 150cmBB : 70kg
8. Kepala
Bentuk : normochepal
Rambut : Lebat, sedikit berubah, terakhir keramas 5 hari yang lalu, rambut berbau.
Mata : Konjungtiva : tidak pucat (-/-), Sklera: ikterus (-/-), reflek cahaya +/+, fungsi

penglihatan baik.
Mulut : Bibir kelihatan kering, gigi banyak yang sudah tanggal, nafas berbau.
5. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran limfe nodus. Tidak ada peningkatan
JVP.
6. Thorak
Inspeksi : simetris
Perkusi : sonor kanan kiri
Palpasi : fermitus kanan dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak
Auskultasi : Paru-paru :vasikuler kanan kiri
Jantung :S1 S2 murni, iktus cordis teraba

7. Abdomen
Inspeksi : Perut kelihatan lebih besar, dengan diameter 30 cm
Palpasi : Abdomen supel, hati dan limfe tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik 20x/menit
8. Inguinal dan Genetalia
Tidak ada kelainan di regio inguinal. Klien terpasang dower catheter sejak tanggal 23 Maret.
9. Ektremitas
Terdapat ulkus di tumit kiri, luas ulkus dengan diameter kurang lebih 5cm kedalamannya kurang
lebih 1cm, nampak jaringan nekrotik warna putih. Terdapat oedema dibagian kaki distal kanan kiri.
Infus terpasang ditangan kiri.
Pergerakan:

B B
B TB

10.Program Terapi

Tanggal 1 Mei 2015
1. Diit DM IV (1700 kalori)
2. Infus NaCl 30 tetes per menit
3. Injeksi reguler insulin 3×14 iU
4. Metronidazol : 3x500gr (IV)
5. Captopril : 2×12,5mg (oral)
6. Ceftriaxon : 2x1gr (IV)
7. Perawatan Luka; nekrotomi
8. Cek GDN dan 2 jam PP

1. Analisa data

No. Data Fokus Etiologi
DO:

a. Ada luka di ekstremitas bawah
(tumit kaki kiri).

b. Luka ulkus dengan diameter : ±
5 cm kedalaman : ± 1 cm.

c. Terdapat jaringan nekrotik warna
1. Ulkus DM
puutih

d. Terdapat edema di bagian kaki
kiri

DS: Pasien mengatakan ada luka di
tumit kaki sebelah kiri sejak 2
minggu yang lalu.

2. DS: Iskemik jaringan

a. Pasien mengatakan nyeri.

b. Pasien mengatakan susah tidur
karena nyeri.

DO:

Pasien mengatakan mempunyai pantangan makanan yaitu daging kambing. Hilangnya nafsu makan a. Dalam melakukan makan/minum. ambulasi/ROM dibantu oleh orang Adanya ulkus pada kaki lain c. mandi. b. S: 5-6 e. T: hilang timbul dan nyeri hanya pada saat digerakkan f. P: nyeri bertambah saat beraktifitas. DO : a. Pasien selama di rumah sakit terpasang dower cateter. berpakaian. b. DS: 3. mobilitas di tempat tidur. Pasien mengatakan sebelum sakit makan 3 kali sehari dengan sayur dan lauk. berpindah. R: ekstremitas bawah. 4. Q: seperti terbakar c. Intake makanan : Selama di rumah sakit pasien hanya menghabiskan rata-rata ¼ porsi pemberian. a. b. d. Untuk kebutuhan toileting pasien dibantu oleh orang lain dan dengan bantuan alat DS : – 5. DO : Kurangnya pengetahuan . Pasien meringis kesakitan ketika nyeri muncul DO: a.

terakhir keramas 5 hari yang lalu. dan untuk kebutuhan toileting pasien dibantu oleh orang lain dan dengan bantuan alat 5. alam melakukan makan/minum. Intervensi keperawatan No. nyeri bertambah saat beraktifitas. gigi banyak yang sudah tanggal. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kurangnya pengetahuan ditandai dengan rambut lebat sedikit beruban. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan ulkus DM ditandai dengan adanya luka pada tumit dan keluar pus banyak. 4. Rambut lebat sedikit beruban. pasien meringis kesakitan ditunjukkan dengan memegangi area nyeri. ditandai dengan intake makanan selama di rumah sakit pasien hanya menghabiskan rata-rata ¼ porsi pemberian. tterdapat jaringan nekrotik warna putih. Kerusakan Integritas Cairan Setelah dilakukan tindakan Berhubungan Dengan Ulkus DM keperawatan selama 3×24 jam. bibir kering. mandi. rambut berbau b. berpakaian. gigi banyak yang sudah tanggal. Dx Diagnosa Tujuan (NOC) Dx. a. terakhir keramas 5 hari yang lalu. 1. ambulasi/ROM dibantu oleh orang lain. 1. Nyeri berhubungan dengan iskemik jaringan ditandai dengan adanya luka pada tumit kaki yang menyebabkan nyeri. dengan kriteria hasil: . nyeri seperti ditusuk-tusuk pada area ekstremitas bawah dengan skala nyeri 6. nafas berbau. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hilangnya nafsu makan. Bibir kering. integritas jaringan klien membaik. berpindah. luka ulkus dengan diameter : ± 5 cm kedalaman : ± 1 cm. 3. Kelemahan mobilitas fisik berhubungan dengan adanya ulkus pada kaki ditandai dengan pasien selama di rumah sakit terpasang dower cateter. terdapat edema di bagian kaki kiri 2. rambut berbau. mobilitas di tempat tidur. nafas berbau DS : – • Prioritas Masalah 1.

c. tekanan dan trauma. a. intensitas nyeri dengan menggunakan skala nyeri (0 10). e.. Mampu mengenali nyeri (skala intensitas. Dx. f. b. Menyatakan rasa nyaman setela nyeri berkurang. Nyeri berhubungan dengan iskemik Setelah dilakukan tindakan jaringan keperawatan selama 3x24jam nyeri klien berkurang. Mempertahankan im- mobilisasi (back slab). Mengkaji karakteristik nyeri : lokasi. c. b. Jaringan secara umum tampak utuh dan bebas dari tanda-tanda infeksi dan. .Bersihkan luka/ulkus setiap hari. Luka yang baru sembuh terab lunak dan licin. frekuensi dan tanda nyeri d. Luka yang terbuka berwarna merah muda memperlihatkan repitelisasi dan bebas dari infeksi. durasi. Mengontrol nyeri. dengan kriteria hasil: a. Melaporkan bahwa nyeri berkurang skala 1-3. 2.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam. Nafsu makan meningkat Dx. Kelemahan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan berhubungan dengan adanya ulkus keperawatan selama 3×24 jam. Kebutuhan nutrisi tercukupi c. kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan klien membaik. 4. 3. kebutuhan berhubungan dengan hilangnya nafsu makan b. pada kaki kelemahan mobilitas fisik membaik dengan kriteria hasil: pasien mampu melakukan mobilitas fisik . dengan kriteria hasil: Kebutuhan nutrisi kurang dari a. Porsi makan klien habis Dx.

dengan kriteria hasil: a. Pasien mampu memenuhi Defisit perawatan diri berhubungan aktivitas perawatan diri secara Dx. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam. dengan kurangnya pengetahuan mandiri b. defisit perawatan diri membaik. Pengetahuan pasien tentang perawatan diri meningkat . 5.

Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angiopati. 1.disertai invasif kuman saprofit. Ulkus diabetes mellitus grade II akibat mikroangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis. Ulkus diabetes mellitus grade II akan mengganggu aliran darah dan syaraf-syaraf yang peka terhadap rasa nyeri. Selain itu. biasanya dengan NaCl dan ditutup dengan kassa steril. Apabila ada Ulkus diabetes mellitus grade II. daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal. Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh. Jika perawatan Ulkus diabetes mellitus grade II tidak dilakukan dengan baik dan benar. neuropati dan infeksi. BAB IV PENUTUP 1. diharapkan untuk selalu dibersihkan. disebut angiopati diabetik. Saran Ulkus diabetes mellitus grade II sangat rawan untuk terjadinya infeksi. Kesimpulan Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas . maka segera dilakukan pengangkatan. maka akan menimbulkan infeksi. agar tidak terjadi pelebaran ulkus diabetikum. DAFTAR PUSTAKA . Jika ada jaringan yang mati. Dan selalu menjaga adar gula darah dengan menjaga pola makan yang baik.

H. Sixth Edition.Bulecheck. Sue. Diunduh dari : http://www. Nursing Outcomes Classification (NOC) : Measurement of Health Outcomes. dkk.Nursing Intervention Classification (NIC) : Sixth Edition.2012. (Eds. T.perawatluka.2015. NANDA International Nursing Diagnoses: Definition & Classification. dkk.2013. Gloria.com/askep-ulkus-diabetes-melitus/ Putri.2014.2013. Ria Hestiana. S.Blog: Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia.wordpress.com/tips- perawatan-luka-diabetes/ NN.2013.tk/2015/02/anatomi-fisiologi-pankreas.Blog:Perawatan Luka. Oxford : Mosby Elservier Baehaqi.html . Zul Aziz. Diunduh dari : https://jiisajis.Blog:Askep Ulkus Diabetikum.seputar- anatomimanusia. 2015-2017.). Oxford : Wiley Blackwell Moorhead. Diunduh dari : http://www. Oxford : Mosby Elservier Nursing Herdman. & Kamitsuru. M .

Jenis Kelamin Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi daripada wanita. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI. B. tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. sehingga pada usia di atas 65 tahun. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal. hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah. insiden pada wanita mulai meningkat. tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun. BAB I PENDAHULUAN A. Ras Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih. Usia Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri dan kematian premature. insiden pada wanita lebih tinggi. Sejalan dengan bertambahnya usia. Defenisi Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih. kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg Pada hipertensi sistolik terisolasi. Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih. . Etiologi 1. 2001). 2. 3. Namun pada usia pertengahan.

Hipertensi sekunder Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti. Merokok dipandang sebagai faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Pada titik ini. Berdasarkan penyebab. 2002). biasanya berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. 2. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Untuk pertimbangan gerontology. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. menyebabkan pelepasan rennin. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. penghasilan dan faktor pola hidup pasien telah diteliti. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. hipertensi di bagi dalam 2 golongan : 1. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. yang menyebabkan vasokonstriksi. tanpa hasil yang jelas. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Pola Hidup Faktor seperti halnya pendidikan. kelenjar adrenal juga terangsang. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal. C. Hipertensi primer / essensial Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosis yang berhubungan dengan hipertensi. suatu vasokonstriktor kuat. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. Konsekuensinya. tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih tinggi. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 4. Penghasilan rendah. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. . neuron preganglion melepaskan asetilkolin. pada medulla diotak.

Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif. b. hipertensi tidak menimbulkan gejala. yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi.D. pusing. maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.Kegagalan ginjal . Komplikasi Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah . BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.Insufisiensi koroner dan penyumbatan . Tidak Ada Gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. anemia. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. E. 1995). Manifestasi Klinis Pada sebagian besar penderita. a. Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung.Kegagalan jantung . perdarahan dari hidung. Pemeriksaan Laboratorium Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. Pemeriksaan Penunjang 1. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Gejala Yang Lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. wajah kemerahan dan kelelahan. jantung dan ginjal. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. mata. yang memerlukan penanganan segera. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar . bisa timbul gejala berikut: Sakit kepala Kelelahan Mual Muntah Sesak nafas Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala.Gangguan persyarafan F.

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN 1. mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM. EKG : Dapat menunjukan pola regangan. contoh agen beta bloker ACE. murmur stenosis valvular. .Gejala : kelemahan. Sirkulasi . c. bersepeda atau berenang. Penatalaksanaan 1) Penatalaksanaan Non Farmakologis o Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. jogging. kulit pucat.Tanda : Kenaikan TD. jugularis. episode palpitasi. pembesaran jantung. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal.Tanda : Frekuensi jantung meningkat. 2) Farmakologik Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien. o Kombinasi dua obat. distensi vena jugularis. G. . Aktivitas/ Istirahat . suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda. protein. radialis. dosis rendah lebih baik dari pada satu obat dosis tinggi. gaya hidup monoton. glukosa. 4. Urinalisa : darah. aterosklerosis. sehingga hanya sehari sekali yang akan meningkatkan kepatuhan. o Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih dini yaitu pada tekanan darah normal tinggi. nafas pendek. peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. letih. o Aktivitas Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan.ketokolamin. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral. o Bila tidak ada respon satu obat. b. penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler. takipnea. encelopati 3. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup. perubahan irama jantung. perspirasi. sasarkan pertimbangan dan prisif sebagai berikut: o Mulai dosis rendah yang tersedia. tikikardi. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma. Contoh: diuretic dengan beta bloker. sianosis. Pengkajian Keperawatan a.Gejala : Riwayat Hipertensi. respon minim atau ada efek samping ganti DHA yang lain o Pilih yang kerja 24 jam. Integritas Ego . naikkan bila respon belum belum optimal. 5. dimana luas. perbaikan ginjal. 2. Nadi denyutan jelas dari karotis.

c. Intervensi Keperawatan a) Curah jantung atau penurunan resiko tinggi terhadap peningkatan Afterloadvasokontriksi Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil . pernafasan menghela. faktor stress multiple (hubungan. d. e. yang berkaitan dengan pekerjaan). Pernafasan . peningkatan pola bicara. 3. orientasi. sakit kepala. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional. perubahan keterjagaan. epistakis). mual. otot muka tegang. . ortopnea. gelisah.Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi).Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu). Diagnosa Keperawatan a. riwayat merokok. penglihatan kabur. subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia.. glikosuria. Eliminasi . proses pikir. Perubahan Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik pola hidup menotong.Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja takipnea. ansietas. f. adanya edema. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan Afterloadvasokontriksi. penurunan keuatan genggaman tangan.Genjala : Keluhan pening/pusing. batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Keamanan . hipotensi postural 2. lemak serta kolesterol. keuangan.Tanda : Status mental. sianosis. d. Nyeri/ ketidaknyaman .Tanda : Berat badan normal atau obesitas. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral. . h. e. dispnea. rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat. muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretik .Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung).Tanda : Letupan suasana hati. Nyeri akut.Gejala : Maanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam. pola/isi bicara.Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan. tangisan meledak. Neurosensori . Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum. efek. penyempitan continue perhatian. . sakit kepala. f. b. i. Makanan/cairan . g.Gejala : Riwayat perubahan kepribadian. Kurang pengetahuan mengenai kondisi.

Rasional : meminimalkan stimulasi/meningkatkan reabsorpsi Berikan kompres dingin. terutama tekanan darah. kerusakan ginjal dan vaskuler Beri posisi yang nyaman . Rasional : bila terjadi indikator. meninggikan kepala tempat tidur Rasional : penurunan resiko peningkatan intrakranial Anjurkan teknik relaksasi . R = 16 22 x/i. pusing keletihan dan pingsan.tarik napas dalam Rasional : memberikan kenyamanan dan memaksimalkan ekspansi paru Kolaborasi Pemberian diuretik Vasodilator Pembatasan cairan dan diet Na Rasional : mengurangi beban jantung.Klien dapat beristirahat dengan tenang Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80 100 x / menit dan reguler) Tekanan darah dalam batas normal (TD <140/90 mmHg. Rasional : perbandingan dari tekanan yang meningkat adalah gambaran dari keterlibatan vaskuler Observasi warna kulit. S = 36 -37o Intervensi Observasi tanda-tanda vital tiap hari. kelembapan dan suhu Rasional : hal-hal tersebut mengidentifikasikan adanya dekompensasi/penurunan curah jantung Catat adanya edema umum/ tertentu Rasional : dapat mengidentifikasikan gagal jantung. Rasional : kemajuan aktivitas terhadap mencegah meningkatnya kerja jantung tiba-tiba. ajarkan teknik relaksasi Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memblok respon simpatis . N = 80 -100x/menit. c) Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral Tujuan Klien merasa nyaman Kriteria Hasil Sakit kepala hilang Pusing/pening hilang Intervensi : Mempertahankan tirah baring selama fase akut. keletihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas Ajarkan cara penghematan energi Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas. b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum Tujuan Aktivitas klien tidak terganggu dengan kriteria hasil Peningkatan dalam toleransi aktivitas Tanda vital dalam batas normal Intervensi : Kaji respon klien terhadap aktivitas Rasional : menetukan pilihan intervensi selanjutnya Observasi tanda-tanda vital Rasional : mengetahui parameter membantu dan mengkaji respon fisiologi terhadap aktivitas Observasi adanya nyeri dada.

Bantu pasien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan ke mungkinan strategi untuk mengatasinya.efektif dan menghilangkan sakit kepala. keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang. lemak dan gula menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang menyebabkan predisposisi hipertensi Timbang berat badan tiap hari Rasional : mengenai pemasukan hidrasi klien dengan adanya peningkatan/penurunan Hipertensi Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi. peningkatan keletihan. Intervensi : Kaji keefektifan srategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian. ketidak mampuan untuk mengatasi/ menyelesaikan masalah Rasional : manifestasi mekanisme koping maladaktif mungkin merupakan indikator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama tekanan darah diastolik. kerusakan konsentrasi. .penurunan toleransi sakit kepala. Beri penjelasan cara untuk meminimalkan aktivitas vasokontrisi Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala. Bantu pasien dalam ambulansi sesuai kebutuhan Rasional : pening/pusing selalu berkaitan dengan sakit kepala Kolaborasi dalam pemberian analgesikom dan penenang d) Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik Tujuan Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh teratasi kriteria hasil BB ideal sesuai dengan tinggi dan berat badan Intervensi : Kaji pemahaman pasien tentang hubungan antara kegemukan dan hipertensi Rasional : kegemuakn adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi Kaji masukan kalori harian dan pilihan diet Rasional : menetukan pilihan intervensi lebih banyak Bicarakan/diskusikan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan garam lemak dan gula sesuai indikasi Rasional : makanan seperti tinggi garam. Rasional : memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi diit individu e) Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional Tujuan Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekuensinya Menyatakan kesadaran kemampuan koping/kekuatan pribadi Mengidentifikasi potensial situasi stres dan mengambil langka untuk menghindari atau mengubahnya Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan/metode koping efektif. mengatasi hipertensi kronik.dan mengitegrasikan terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari Catat laporan gangguan tidur. peka rangsang.

olah raga kaki saat berbaring Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan oleh vasodilator dan duduk/berdiriterlalu lama. 2001. Jakarta. Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi .dkk. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Edisi III. Buku Kedokteran EGC. Pemahaman bahwa tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa gejalah ini adalah untuk memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa sehat Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah terkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien dalam batas yang di inginkan. pola hidup monoton. dan vasokontriksi. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. 2001 Heni Rokhaeni. EGC. Lany. Gunawan. diet tinggi lemak jenuh. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Kanisius. memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan kerja sama dalam regimen terapeutik. Moorhouse & Geissler. f) Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Jakarta. mengakibatkan peningkatan frekuensi jantung jantung. maka dengan penyampaian ide terkontrol akan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan / medikasi. 1995 Doenges. rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat Intervensi Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal. Jakarta. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung.Rasional : pengenalan terhadap stresor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stresor. TD. 2002 Chung. Edward. Yogyakarta. merokok dan minum alkohol Rasional : faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskulert serta ginjal Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien membuatkan rencana dalam menghentikan merokok Rasional : nikotin dapat meningkatkan katekolamin. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Jantung Nasional . Rasional : karena pengobatan untuk hipertensi adalah sepanjang kehidupan.K. pembuluh darah ginjal dan otak Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasikan istilah medis yang sering di gunakan. Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang dapat di ubah misalnya obesitas. diterjemahkan oleh Petrus Andryanto. kolesterol. EGC. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan Rasional : keterlibatan memberikan pasien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan.

arif. Mansjoer. EGC: Jakarta. jilid I. . Jakarta:FKUI Media Aesculapius Slamet Suyono.2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi ketiga. Kapita Selekta kedokteran . EGC: Jakarta.dkk. 2001.Harapan Kita. Ed-3.

penyakit-penyakit bakteri. 2000). 1999). penyakit metabolik maupun penyakit lain. DEFINISI Menurut Suriadi (2001). Demam adalah keadaan dimana terjadi kenaikan suhu hingga 380 C atau lebih. 1999). malaria. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. Demam kontinyu Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas seperti : abses.8ºC (suhu oral atau aksila) atau suhu rektal (Donna L. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Demam dapat berhubungan dengan infeksi. pneumonia.A. Demam remiten Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Wong. Demam siklik Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat.Sedangkan bila suhu tubuh lebih dari 400C disebut demam tinggi (hiperpireksia)(Julia. 5. Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. infeksi saluran kencing. Demam intermiten Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari.80C. Seseorang mengalami demam bila suhu tubuhnya diatas 37. Demam adalah kenaikan suhu tubuh karena adanya perubahan pusat termoregulasi hipotalamus (Berhman. penyakit kolagen. Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain : 1. 2000). 2003). tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Febris/ demam adalah kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkardian yang normal sebagai akibat dari perubahan pada pusat termoregulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior (Isselbacher. B. 3. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap infeksi bakterial. tumor otak atau dehidrasi.Menurut Guyton (1990) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 2. pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal. keganasan atau . Demam septik Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari.Ada juga yang yang mengambil batasan lebih dari 37. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami. Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia. 4. (Julia. keganasan. ETIOLOGI Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik.

observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium. mungkin malahan kembali ke tingkat normal. tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam. Kulit kemerahan 3. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38. Menggigil. 2000).reaksi terhadap pemakaian obat. D. pelaksanaan pemeriksaan fisik. Suhu yang tinggi ini akanmerangsang aktivitas “tentara” tubuh (sel makrofag dan sel limfosit T) untuk memerangi zat asing tersebut dengan meningkatkan proteolisis yang menghasilkan asam amino yang berperan dalam pembentukan antibodi atau sistem kekebalan tubuh.Demam adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh (respon imun) anak terhadap infeksi atau zatasing yang masuk ke dalam tubuhnya. 2003). Pirogen adalah zat penyebab demam. Sedangkan sifat-sifat demam dapatberupa menggigil atau krisis/flush. Peningkatan frekuensi pernapasan 5.3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya. Pengeluaran panas menurun.Bila pengaturan termostat dengan mendadak diubah dari tingkat normal ke nilai yang lebih tinggi dari normal sebagai akibat dari kerusakan jaringan. Hangat pada sentuhan 4. Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien.Bila faktor yang menyebabkan suhu tinggi dengan mendadak disingkirkan. Dalam hipotalamus pirogen ini akan dirangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan produksi prostaglandin (PGEZ). Dehidrasi .(Guyton. Menggigil 6. Suhu tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai suhu baru. PATOFISIOLOGI Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point. 1999). C. koma). terjadilah ketidakseimbangan pembentukan dan pengeluaran panas. tetapi ada peningkatan suhu tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai peningkatan set point(Julia.zat pirogen atau dehidrasi.Pirogen selanjutnya membawa pesan melalui alat penerima (reseptor) yang terdapat pada tubuh untuk disampaikan ke pusat pengatur panas di hipotalamus. lama demam.serta penunjang lain secara tepat dan holistik. MANIFESTASI KLINIS tanda dan gejala demam antara lain : 1. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adalah cara timbul demam.8 C – 40 C) 2. juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak.Krisis/flush.Inilah yang menimbulkan demam pada anak. termostat hipotalamus dengan mendadak berada pada nilai rendah. ada yang berasal dari dalam tubuh (pirogen endogen) dan luar tubuh (pirogen eksogen) yang bisa berasal dari infeksi oleh mikroorganisme atau merupakan reaksi imunologik terhadap benda asing (non infeksi). Bila ada infeksi atau zat asing masuk ke tubuh akan merangsang sistem pertahanan tubuh dengan dilepaskannya pirogen. Ini akan menimbulkan reaksi menaikkan suhu tubuh dengan cara menyempitkan pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi kelenjar keringat. (Sinarty. Anak rewel (suhu lebih tinggi dari 37.

peningkatan kedalaman pernapasan. 1999. sedangkan batasan karakteristik minor yang muncul yaitu kulit kemerahan. karena oksigen tidak mampu mencapai otak. Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan b. air buah atau air teh. Carpenito. cacat seumur hidup dapat terjadi berupa rusaknya fungsi intelektual tertentu. Saat ini yang lazim digunakan adalah dengan kompres hangat suam-suam kuku. Kehilangan nafsu makan Banyak gejala yang menyertai demam termasuk gejala nyeri punggung.Perhatikan pula apakah mata anak cenderung melirik ke atas atau apakah anak mengalami kejang-kejang. susu (anak diare menyesuaikan). e. minum sebanyak –banyaknyaMinuman yang diberikan dapat berupa air putih. g.lipat paha. Tujuannya untuk menurunkan suhu tubuh dipermukaan tubuh anak. Di samping itu lingkungan luar yang hangat akan membuat pembuluh darah tepi di kulit melebar atau mengalami vasodilatasi. Anak 6 – 12 tahun : ½ 1 tablet parasetamol 5oo mg atau 2 sendok the sirup parasetamol. . Bayi 6 – 12 bulan : ½ – 1 sendok the sirup parasetamol b. sering terkejut. a. Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan c. Menggunakan alkohol dapat menyebabkan iritasi dan intoksikasi (keracunan). Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang f. Terputusnya suplai oksigen ke otak akan berakibat rusaknya sel-sel otak. juga akan membuat pori-pori kulit terbuka sehingga akan mempermudah pengeluaran panas dari tubuh. Obat-obatan Antipiretik Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan suhu di pusat pengatur suhu di hipotalamus. kulit hangat. Petunjuk pemberian antipiretik: a. d. atau mengigau. PENATALAKSANAAN 1.5 ºC-40ºC. F. Jangan menggunakan air es karena justru akan membuat pembuluh darah menyempit dan panas tidak dapat keluar. Kompres dengan air biasa pada dahi. Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke otak yang akan berakibat rusaknya sel – sel otak. keletihan. takichardi. dan berkeringat (Isselbacher. nyeri dan sakit yang spesifik atau umum (misal: sakit kepala verigo). Kompres air hangat atau suam-suam kuku maka suhu di luar terasa hangat dan tubuh akan menginterpretasikan bahwa suhu diluar cukup panas. Antipiretik berguna untuk mencegah pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase sehinga set point hipotalamus direndahkan kembali menjadi normal yang mana diperintah memproduksi panas diatas normal dan mengurangi pengeluaran panas tidak ada lagi. menggigil/merinding perasaan hangat dan dingin.7. anoreksia dan somlolen. ketiak. Dalam keadaan demikian. 2000). kelemahan. 2. Berikan cairan melalui mulut. Demam yang disertai kejang yang terlalu lama akan berbahaya bagi perkembangan otak. Secara Fisik Mengawasi kondisi klien dengan : Pengukuran suhu secara berkala setiap 4-6 jam. Tujuannnya adalah agar cairan tubuh yang menguap akibat naiknya suhu tubuh memperoleh gantinya. Turunnya suhu tubuh dipermukaan tubuh ini dapat terjadi karena panas tubuh digunakan untuk menguapkan air pada kain kompres. Batasan mayornya yaitu suhu tubuh lebih tinggi dari 37. Anak 1 – 6 tahun : ¼ – ½ parasetamol 500 mg atau 1 – 1 ½ sendokteh sirup parasetamol c. Perhatikan apakah anak tidur gelisah. Dengan demikian tubuh akan menurunkan kontrol pengatur suhu di otak supaya tidak meningkatkan pengatur suhu tubuh lagi.

perut kembung dan perdarahan. intramuskular atau intravena. Pengkajian a. d. Kejang demam ini juga tidak membahayan otak H. anemia aplast ik dan perdara han saluran cerna. Dosis maksimal 90 mgr/kbBB/hari Pada umumnya dosis ini dapat d itoleransi dengan baik. apakah menggigil.Obat ini bersifat antipiretik. nafsu makn.Efek samping hematologis yang berat meliputi agranulositosis dan anemia aplastik.Dosis terapeutik yaitu 5-10 mgr/kgBB/kali tiap 6 sampai 8 jam. Obat penurun panas in diberikan 3 kali sehari.Gunakan sendok takaran obat dengan ukuran 5 ml setiap sendoknya. tetapi lebih jarang dibandingkan aspirin.Turunan asam propionat seperti ibuprofen juga bekerja meneka n pembentukan prostaglandin. Asam mefenamat suatu obat gol ongan fenamat. analgetik dan antipiretik terdiri dari golongan yang bermacam-macam dan sering berbeda dalam susunan kimianya tetapi mempunyai kesamaan dalam efek pengobatannya.Pemberiannya dapat secara per oral maupun rektal.Efek samping yang timbul berupa mual. Dehidrasi : demam ↑penguapan cairan tubuh 2. yaitu anak dengan kelainan kardiopulmonal kronis kelainan metabolik.Dosis pemberiannya 20 mgr/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian) : panas.Pemberiannya secara per oral. Dosis terap eutik 10 mgr/kgBB/kali tiap 6 -8 jam dan tidak dianjurkan unt uk anak kurang dari 6 bulan. eliminasi. Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien). Kejang demam : jarang sekali terjadi (1 dari 30 anak demam). e. Asetaminofen merupakan derivat para -aminofenol yang bekerja menekan pembentukan prostaglandin yang disintesis dalam susunan saraf pusat. sifat demam. Efek samping pemberiannya berupa agranulositosis. Sering terjadi pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun.Tablet parasetamol dapat diberikan dengan digerus lalu dilarutkan dengan air atau teh manis.Mempunyai efek antipiretik. Identitas : umur untuk menentukan jumlah cairan yang diperlukan b. Tujuannya menurunkan set point hipotalamus melalui pencegahan pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase.Khasiat analgetiknya lebih kuat dibandingkan sebagai antipiretik. analgetik da n antiinflamasi. f. gelisah. Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita . muntah. Serangan dalam 24 jam pertama demam dan umumnya sebentar.Efek sampingnya berupa dispepsia dan anemia hemolitik.Obat-obat anti inflamasi. analgetik dan antiinflamasi. G. Dosis terapeutik antara 10-15 mgr/kgBB/kali tiap 4 jam maksimal 5 kali sehari. tidak berulang.Dosis besar jangka lama dapat menyebabkan intoksikasi dan kerusakkan hepar. KOMPLIKASI 1. PENGKAJIAN FOKUS 1. nyeri otot dan sendi dll).Efek terhadap ginjal berupa gagal ginjal akut (terutama bila dikombinasikan dengan asetaminopen). Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah sakit): sejak kapan timbul demam.Metamizole (antalgin) bekerja menekan pembentukkan prostaglandin. Pemberiannya secara per oral dan tidak boleh diberikan anak usia kurang dari 6 bulan. gejala lain yang menyertai demam (misalnya: mual. Riwayat kesehatan c. penyakit neurologis dan pada anak yang berisiko kejang demam. Pemberian obat antipiretik merupakan pilihan pertama dalam menurunkan demam dan sangat berguna khususnya pada pasien berisiko.

Ansietas berhubungan dengan hipertermi. 2000 & Doengoes. Pola aktivitas dan latihan e. Kriteria hasil: a. Sistem kardiovaskuler e. Intervensi 1. efek proses penyakit (Carpenito. vital sign.oleh anggota keluarga yang lain baik bersifat genetik atau tidak) 2. Sistem persepsi sensori b. Sistem pernafasan d. Pola eliminasi d. status nutrisi 3. Pola kognitif dan perseptual g. Laboratorium b. Pola toleransi dan koping stress h. Tidak mengalami komplikasi Intervensi : a. Bebas dari kedinginan c. Pemeriksaan penunjang a. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan intake tidak adekuat dan diaporesis 3. Pola nutrisi dan metabolisme c. Sistem gastrointestinal f. Pola hubungan dan peran 4. foto rontgent c. Pola tidur dan istirahat f. 4. Pemeriksaan fisik Keadaan umum : kesadaran. Berikan kompres air hangat untuk merangsang penurunan panas atau demam . Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi 2. Sistem persyarafan : kesadaran c. Pola nilai dan keyakinan i. Suhu dalam batas normal b. Pemeriksaan persistem a. Pantau suhu pasien (derajad dan pola). Pada fungsi kesehatan a.5 º ). Sistem integumen g.perhatian menggigil/ diaforesis b. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan keinginan untuk makan (anoreksia). Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi Tujuan : Suhu tubuh dalam batas normal (36. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan b. USG I. Sistem perkemihan 3. 2000) A. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

c. Kolaborasi memberikan antipiretik
2. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan intake tidak adekuat dan diaporesis
(Doenges, 2000).
Tujuan :
Defisit volume cairan dapat diatasi.
Kriteria hasil :
Mempertahankan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Intervensi :
a. kaji masukan dan haluaran cairan,
b. kaji tanda- tanda vital pasien,
c. ajarkan pasien pentingnya mempertahankan masukan yang adekuat (sedikitnya 2000 ml / hari,
kecualiterdapat kontra indikasi penyakit jantung atau ginjal),
d. kaji tanda dan gejala dini defisit volume cairan (mukosa bibir kering, penurunan berat badan).
e. Timbang berat badan setiap hari.
3. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
(Carpenito, 1999).
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
Berat badan normal, nafsu makan ada / bertambah.
Intervensi :
a. timbang berat badan pasien setiap hari
b. jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat beri diet lunak,
c. ajarkan pasien untuk makan sedikit tapi sering,
d. pertahankam kebersihan mulut dengan baik,
e. sajikan makanan dalam bentuk yang menarik
4. Ansietas berhubungan dengan hipertermi, efek proses penyakit
Tujuan :
cemas hilang
Kriteria hasil :
a. klien dapat mengidentifikasi hal-hal yang dapat meningkatkan dan menurunkan suhu tubuh
b. klien mau berpartisipasi dalam setiap tidakan yang dilakukan
c. klien mengungkapkan penurunan cemas yang berhubungan dengan hipertermi, proses penyakit
Intervensi :
a. Kaji dan identifikasi serta luruskan informasi yang dimiliki klien mengenai hipertermi
b. Berikan informasi yang akurat tentang penyebab hipertermi
c. Validasi perasaan klien dan yakinkan klien bahwa kecemasam merupakan respon yang normal
d. Diskusikan rencana tindakan yang dilakukan berhubungan dengan hipertermi dan keadaan
penyakit
DAFTAR PPUSTAKA
Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. EGC : Jakarta
Sumijati M.E, dkk. 2000. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada
Anak.PERKANI : Surabaya

Wahidiyat Iskandar. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Info Medika : Jakarta
Doenges, M.E, Marry F. MandAlice, C.G, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Wong, Dona L, dkk,. 2003. Maternal child nursing care 2nd edition. Santa Luis: Mosby Inc.
Lynda juall, Carpenito, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan / Lynda juall Carpenito, Editor
Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester (Edisi 8), Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Medika Aesculapius.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC : Jakarta

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN HEMOROID

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Hemoroid adalah pelebaran varises satu segmen/lebih pembuluh darah vena

hemoroidalis (bacon) pada poros usus dan anus yang disebabkan karena otot

dan pembuluh darah sekitar anus/dubur kurang elastis sehingga cairan

terhambat dan membesar.

2. Epidemiologi

Hemoroid sering dijumpai dan terjadi pada sekitar 35% pendudukan berusia

lebih dari 25 tahun. Keadaan ini tidak mengancam jiwa tapi dapat

menimbulkan perasaan yang sangat tidak nyaman.

3. Penyebab/faktor predisposisi

a. Kongesti vena pleksus hemoroid

b. Keturunan/genetik

c. Tekanan abdomen yang berlebih

(Konstipasi, sering mengedan, kehamilan)

d. Duduk yang terlalu lama

e. Tumor rektal

f. Obesites

g. Hubungan seksualitas melalui anus

4. Patofisiologi

Hemoroid disebabkan akibat bendungan didalam vena pada plexus

hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor penyebab dan pencetus seperti :

kongesti vena pleksus hemoroidalis, tekanan abdomen yang berlebihan

(konstipasi, sering mengedan, kehamilan) duduk terlalu lama, tumor rektur,

obesitas, hubungan seksualitas melalui anus, tidak adanya katup secara

struktural didalam vena-vena hemoroidalis. Sehingga drainage dari daerah

anorektal terganggu akibat peningkatan tekanan intra abdomen juga akan

meningkatkan tekanan pada vena hemoroidalis yang menimbulkan varices

yang berisiko pecah dan menimbulkan perdarahan pasien akan mengeluh

keluar darah dari anus, kadang-kadang disertai nyeri dan prolaps yang paling

berat kadang-kadang mengeluh sangat nyeri karena sudah terjadi trombus

dan strangulasi.

WOC

5. Klasifikasi

Berdasarkan asal/tempat penyebabnya hemoroid dibedakan menjadi 2 :

a. Hemoroid interna

Varices pada vena pleksus hemoroid superior varices (hemoroid terjadi

diluar otot sfingter ani). Hemoroid interna diklasifikasikan lagi menjadi

4 :

1) Tingkat I

Varices dari satu atau lebih vena hemoroidalis dengan gejala

perdarahan.

2) Tingkat II

Varices dari satu atau lebih vena hemoroidalis yang pada defekasi

keluar dari anus tetapi masih bisa masuk kembali dengan sendirinya.

3) Tingkat III

Seperti tingkat II, tetapi sesudah defekasi varices tidak bisa kembali

spontan, harus didorong.

4) Tingkat IV

Sudah terjadi trombus & stangulasi

b. Hemoroid eksterna

Varices pada vena pleksus hemoroid inferior (hemoroid terjadi didalam

otot sfingter ani)

6. Gejala Klinis

a. Hemoroid interna

Gejala klinis : perdarahan tanpa nyeri, perdarahan berwarna merah segar

saat defekasi, terjadi prolaps.

b. Hemoroid eksterna

Gejala klinis : nyeri, gatal

7. Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik didapatkan odema pada anus, prolaps, tampak

keluar darah melalui anus. Apabila terjadi perdarahan hebat tampak tanda-

tanda anemia seperti pasien tampak pucat, konjungtiva pucat.

8. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

Perbaikan pola hidup dengan menyarankan perbanyak konsumsi makanan yang mengandung serat yang dapat melunakkan feces. 10. . Diagnosis Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan didaerah anus dan rectum atau jika keadaannya lebih serius lagi misalnya terdapat tumor dapat dilakukan pemeriksaan anaskopi/proktoskopi. BT/CT untuk indikasi pembedahan b. Untuk melunakkan feces/psilium yang dapat mengurangi sembelit diberikan obat golongan laksansia.Therapi/Tindakan Penanganan a. Medis 1) Farmakologis . .HB menurun. c. . Untuk menghentikan perdarahan diberikan anti koagulan. . Menjaga kebersihan lokal daerah anal misalnya dengan merendam anus disarankan untuk tidak terlalu banyak duduk/tidur . Pemeriksaan sigmoidoskopi dan pemeriksaan anaskopi proktoskopi. Mengurangi makanan yang terlalu pedas atau asam dan beralkohol. . 2) Non Farmakologis . Untuk mengurangi/menghilangkan rasa sakit pada daerah anus digunakan analgetik atau golongan suposituria untuk hemoroid interna. Perbaiki pola buang air besar mengganti closet jongkok menjadi duduk . Rektal touce 9.

. . umumnya pasien mengeluh 1) Adanya rasa nyeri dan tidak nyaman pada daerah anus 2) Adanya rasa gatal pada daerah anus 3) Adanya pembengkakan pada pinggir anus (penonjolan yang keluar dari anus) 4) Adanya pengeluaran lendir yang berlebihan pada anus. Dialiri arus listrik . Hemoroideolysis B. Disinari sinar infra merah . Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pasien Hemoroid 2. Penyinaran sinar laser . dilakukan dengan cara mengikat hemoroid. Pada hemoroid interna. 3) Tindakan Jika pengobatan farmakologi dan non farmokologi tidak berhasil. dilakukan tindakan . Skleroskopi hemoroid dengan menyuntikkan obat langsung pada benjolan/prolaps hemoroidnya. Pengkajian a. prolaps akan menjadi layu dan putus tanpa rasa sakit. umumnya pasien mengeluh: a) Adanya darah segar menetes dari anus b) Adanya feces yang keluar bercampur dengan darah segar Selain itu. Data Obyektif Pada hemoroid eksterna. data subyektif lain yang mungkin muncul antara lain : . Irigasi pita karet. lelah banyak berjalan.

e) Pasien mengungkapkan riwayat penyakit yang pernah dialami seperti pembesaran prostat bagi laki-laki dan riwayat persalinan pada wanita. Diagnosa keperawatan a. b. conjunctiva pucat 7) Pasien tampak meringis dan sulit saat berjalan maupun duduk 8) Pasien tampak gelisah dan cemas 3. a) Pasien mengungkapkan pola sexual yang dialami b) Pasien mengatakan bab yang keras ataupun mengatakan bab encer terus menerus dalam waktu lama c) Pasien mengungkapkan pola dietnya (Makanan yang kurang berserat) dan kurang minum air. b. Data obyektif 1) Tampak adanya tonjolan/massa yang keluar pada daerah anus (prolaps) 2) Anus tampak kemerahan/iritasi dan tampak adanya pruritus 3) Adanya darah segar yang keluar menetes dari anus 4) Tampak adanya mukus/lendir bahkan pus yang keluar dari anus. pasien tampak meringis. Konstipasi berhubungan dengan nyeri pada saat defekasi . d) Pasien mengungkapkan tentang aktifitas sehari-hari (apakah pekerjaannya mengharuskan pasien untuk banyak duduk atau berdiri lama). f) Pasien mengungkapkan ketidaktahuannya tentang penyakit yang sedang dialaminya. Nyeri akut berhubungan dengan intasi kulit/jaringan didaerah anus ditandai dengan kemerahan pada daerah anus. 5) Adanya strangulasi pada daerah anus 6) Pasien tampak pucat.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan adanya massa atau prolaps pada anus ditandai oleh pasien sulit untuk berjalan maupun duduk. c. f. Ansietas berhubungan dengan faktor psikologis rangsangan simpatis oleh karena proses inflamasi ditandai dengan pasien tampak ketakutan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya oedema dan pruritus pada daerah anus ditandai dengan pasien mengeluh gatal dan perih pada daerah anus. Risiko infeksi berhubungan dengan prolaps dan strangulasi didaerah anus d. 4. PK Anemi e. g. Rencana Tindakan No Diagn 1 1 Nyeri akut berhubungan dengan i meringis 1 .

2 Konstipasi berhubungan dengan n .

.

1 3 Risiko infeksi berhubungan deng 1 4 PK Anemi 1 5 Kerusakan integritas kulit berhub pada daerah arus 6 Intoleran aktivitas berhubungan d ditandai oleh pasien sulit untuk b .

1 7 Ansietas berhubungan dengan fak karena proses inflamasi ditandai d .

Dx 3 Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Meningkatkan penyembuhan iritasi pada daerah anus. 1 5. faktor pemberat. 2) Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus c. Dx 4 Kriteria hasil yang diharapkan : . Evaluasi a. bebas tanda infeksi dan mengurangi/menghilangkan inflamasi 2) Pasien tidak mengalami peningkatan suhu tubuh 3) Tanda-tanda syok septik tidak terjadi d. Dx 2 Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup yang diperlukan sebagai penyebab. Dx 1 Karakteria hasil yang diharapkan : 1) Pasien melaporkan nyeri hilang/terkontrol 2) Pasien mampu mengungkapkan metode yang memberi penghilangan 3) Pasien mampu mendemonstrasikan penggunakan intervensi terapeutik (misalnya keterampilan relaksasi dan menjaga kebersihan rektal untuk mencegah ekskoriasi) 4) Pasien tampak rileks b.

Dx 7 Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Pasien menunjukkan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat ditangani 2) Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat menerimanya. e. 1) Mempertahankan hidrasi adekuat dengan bukti membran mukosa lembab. tugor kulit baik dan pengisian kapiler baik. Dx 6 Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Menunjukkan kebebasan dalam berjalan maupun duduk g. 2) Perdarahan minimal sampai hilang/tidak ada. tanda vital stabil. . Dx 5 Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Pasien mengungkapkan rasa gatal pada anus berkurang atau hilang 2) Pruritas dan kemerahan pada area anus tidak ada f.

kelelahan otot. II. III. Terjadi di luar sendi dan kapsul. Suplai darah ke kepala femoral merupakan hal yang penting pada faktur hip. ligamen dan otot. terdiri dari : kepala. PATOFISIOLOGI . melalui trokhanter femur yang lebih besar/yang lebih kecil /pada daerah intertrokhanter. panggul dan Melalui kepala femur (capital fraktur) Hanya di bawah kepala femur Melalui leher dari femur 2. Terjadi di bagian distal menuju leher femur tetapi tidak lebih dari 2 inci di bawah trokhanter kecil. nutrisi dari pembuluh darah dari batang femur meluas menuju daerah tronkhanter dan bagian bawah dari leher femur. bagian terjauh dari femur berakhir pada kedua kondilas. Kepala femur masuk acetabulum.ASUHAN KEPERAWATAN FRAKTUR FEMUR Object 1 I. kondisi-kondisi tertentu seperti degenerasi tulang / osteoporosis. yaitu : 1. Suplai darah ke femur bervariasi menurut usia. trokhanter dan batang. DEFENISI Rusaknya kontinuitas tulang pangkal paha yang dapat disebabkan oleh trauma langsung. KLASIFIKASI Ada 2 type dari fraktur femur. bagian terbesar dan kecil. Fraktur Ekstrakapsuler. IV. Sendi panggul dikelilingi oleh kapsula fibrosa. FISIOLOGI / ANATOMI Persendian panggul merupakan bola dan mangkok sendi dengan acetabulum bagian dari femur. Fraktur Intrakapsuler femur yang terjadi di dalam tulang sendi. Sumber utamanya arteri retikuler posterior. leher.

A. Pada keadaan Emergency. PENATALAKSANAAN MEDIK X. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi miring dimana daerah trokhanter mayor langsung terbentur dengan benda keras (jalanan). yaitu :  Trauma langsung.Ray Bone scans. TANDA DAN GEJALA Nyeri hebat di tempat fraktur Tak mampu menggerakkan ekstremitas bawah Rotasi luar dari kaki lebih pendek Diikuti tanda gejala fraktur secara umum. atau MRI Scans Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler. bengkak.  Trauma tak langsung.. yaitu : Osteoporosis Imperfekta Osteoporosis Penyakit metabolik TRAUMA Dibagi menjadi dua. sepsis pada fraktur terbuka. deformitas. Dilakukan dengan menarik bagian tubuh. yaitu benturan pada tulang. seperti : fungsi berubah. kripitasi. Traksi Mekanik . Tomogram. Penyebab fraktur adalah trauma Fraktur patologis. yaitu titik tumpuan benturan dan fraktur berjauhan. TRAKSI Penyembuhan fraktur bertujuan mengembalikan fungsi tulang yang patah dalam jangka waktu sesingkat mungkin Metode Pemasangan traksi: Traksi Manual Tujuan : Perbaikan dislokasi. CCT kalau banyak kerusakan otot. misalnya jatuh terpeleset di kamar mandi pada orangtua. fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma berupa yang disebabkan oleh suatu proses. Mengurangi fraktur.

KEGUNAAN PEMASANGAN TRAKSI Traksi yang dipasang pada leher. lengan atau panggul. Traksi Panggul Disempurnakan dengan pemasangan sebuah ikat pinggang di atas untuk mengikat puncak iliaka.Ada dua macam. 4. bila tidak diteruskan dengan pemasangan gips. Traksi Russell’s . kejang dan spasme. Digunakan untuk immibilisasi tungkai lengan untuk waktu yang singkat atau untuk mengurangi spasme otot. Untuk anak-anak waktu beban tersebut mencukupi untuk dipakai sebagai fraksi definitif. Mengencangkan pada perlekatannya. yaitu : 1. Traksi ini biasa dipasang dengan halter kepala.MACAM TRAKSI 1. kegunaannya : Mengurangi nyeri akibat spasme otot Memperbaiki dan mencegah deformitas Immobilisasi Difraksi penyakit (dengan penekanan untuk nyeri tulang sendi). 3. Traksi Cervikal Digunakan untuk menahan kepala extensi pada keseleo. Traksi Ekstension (Buck’s Extention) Lebih sederhana dari traksi kulit dengan menekan lurus satu kaki ke dua kaki. Traksi kulit terbatas untuk 4 minggu dan beban < 5 kg. Traksi Skeletal Merupakan traksi definitif pada orang dewasa yang merupakan balanced traction. misalnya: otot. 2. Traksi Kulit Dipasang pada dasar sistem skeletal untuk struktur yang lain. di tungkai. Dilakukan untuk menyempurnakan luka operasi dengan kawat metal atau penjepit melalui tulang/jaringan metal. MACAM . 2.

Riwayat Perjalanan penyakit Keluhan utama klien datang ke RS atau pelayanan kesehatan Apa penyebabnya. Paha ditopang dengan thomas splint. Proses pertolongan pertama yang dilakukan Pemasangan bidai sebelum memindahkan dan pertahankan gerakan diatas/di bawah tulang yang fraktur sebelum dipindahkan Tinggikan ekstremitas untuk mengurangi edema 2. dipasang staples pada steiman pen. terutama pada wanita Berapa lama klien mendapatkan pengobatan tersebut Kapan klien mendapatkan pengobatan terakhir c. terbatasnya gerakan Kehilangan fungsi Apakah klien mempunyai riwayat penyakit osteoporosis b. Traksi kulit untuk skeletal yang biasa digunakan. Kehilangan fungsi daerah yang cidera . PENGKAJIAN 1. Deformitas yang nampak jelas . Kadang-kadang juga digunakan untuk terapi nyeri punggung bagian bawah. bengkak dll Perubahan bentuk. 5. Edema. Traksi khusus untuk anak-anak Penderita tidur terlentang 1-2 jam. sedang tungkai bawah ditopang atau Pearson attachment. panas. ekimosis sekitar lokasi cedera . Mengidentifikasi tipe fraktur b. Traksi ini digunakan untuk frakstur batang femur. Tarikan dipertahankan sampai 2 minggu atau lebih. Perubahan warna kulit . kapan terjadinya kecelakaan atau trauma Bagaimana dirasakan. Sementara itu otot-otot paha dapat dilatih secara aktif. Laserasi . Pemeriksaan fisik a. Riwayat keperawatan a. Traksi ini dibuat sebuah bagian depan dan atas untuk menekan kaki dengan pemasangan vertikal pada lutut secara horisontal pada tibia atau fibula. Inspeksi daerah mana yang terkena . di bawah tuberositas tibia dibor dengan steinman pen. sampai tulangnya membentuk callus yang cukup. adanya nyeri. Riwayat pengobatan sebelumnya Apakan klien pernah mendapatkan pengobatan jenis kortikosteroid dalam jangka waktu lama Apakah klien pernah menggunakan obat-obat hormonal.

Palpasi Bengkak.c. adanya nyeri dan penyebaran Krepitasi Nadi. dingin Observasi spasme otot sekitar daerah fraktur .

dan cemas 3. Gangguan rasa nyaman: Nyeri s/d perubahan fragmen tul back slab. immobilisasi.hubungan de 4. Gangguan aktivitas sehubungan d nyeri. stress. Resiko terjadinya syok s/d perdar 2. .NURSING PLANING NO DIAGNO 1. Potensial infeksi se.

Kurangnya pengetahuan tentang sehubungan dengan kesalahan da sumber in.5. .formasi.

Muria. Cv.E. Mosby Company. KASUS Saudara adalah seorang perawat di ruang bedah yang diberi tanggung jawab untuk memberikan asuhan keperawatan kepada Tn. BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process ApproachSt. Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). F. prognosis.A. (1989) Nursing Care Plan. Dari balutan yang ada pada Back slab merembes darah cukup banyak. Potensial terjadinya syok s/d perd . SOAL : Buatlah rencana asuhan keperawatan disertai rasionalisasinya ! JAWAB: RENCANA KEPERAWATAN Prioritas Masalah Mengatasi perdarahan Mengatasi nyeri Mencegah komplikasi Memberi informasi tentang kondisi. Saat ini pasien masih menggunakan Back slab sambil menunggu jadwal operasi untuk tandur (cangkok) tulang dan pemasangan eksterna traksi.DAFTAR KEPUSTAKAAN Doenges M. Long. dan pengobatan NO DIAGNO 1. Pasien semenjak kecelakaan 24 jam yang lalu tidak bisa tidur karena menahan nyeri. usia 40 tahun dengan fraktur femur kanan 1/3 distal comunited. Louis. Davis Company. pasien mengeluh nyeri berat. Ibu jari dan jari-jari kaki kanan terasa baal. Philadelpia.

immobilisasi. Gangguan aktivitas sehubungan d nyeri. .2. dan cemas 3. stress. Gangguan rasa nyaman: Nyeri s/d perubahan fragmen tul back slab. Potensial infeksi se.hubungan de 4.

.formasi. Kurangnya pengetahuan tentang sehubungan dengan kesalahan da sumber in.5.

.

Penyebab fraktur adalah trauma Fraktur patologis. Sendi panggul dikelilingi oleh kapsula fibrosa. PATOFISIOLOGI B. Fraktur Ekstrakapsuler. Fraktur Intrakapsuler. yaitu : Osteoporosis Imperfekta Osteoporosis Penyakit metabolik . femur yang terjadi di dalam tulang sendi. Terjadi di luar sendi dan kapsul. KLASIFIKASI Ada 2 type dari fraktur femur. kelelahan otot. FISIOLOGI / ANATOMI Persendian panggul merupakan bola dan mangkok sendi dengan acetabulum bagian dari femur. Kepala femur masuk acetabulum. Suplai darah ke kepala femoral merupakan hal yang penting pada faktur hip.FRAKTUR FEMUR DEFINISI Rusaknya kontinuitas tulang pangkal paha yang dapat disebabkan oleh trauma langsung. trokhanter dan batang. leher. yaitu : 1. ligamen dan otot. Terjadi di bagian distal menuju leher femur tetapi tidak lebih dari 2 inci di bawah trokhanter kecil. bagian terbesar dan kecil. terdiri dari : kepala. Sumber utamanya arteri retikuler posterior. fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma yang disebabkan oleh suatu proses. Suplai darah ke femur bervariasi menurut usia. panggul dan kapsula. kondisi-kondisi tertentu seperti degenerasi tulang / osteoporosis. melalui trokhanter femur yang lebih besar/yang lebih kecil/pada daerah intertrokhanter. Melalui kepala femur (capital fraktur) Hanya di bawah kepala femur Melalui leher dari femur 2. nutrisi dari pembuluh darah dari batang femur meluas menuju daerah tronkhanter dan bagian bawah dari leher femur. bagian terjauh dari femur berakhir pada kedua kondilas.

Traksi kulit terbatas untuk 4 minggu dan beban < 5 kg. misalnya: otot. Dilakukan untuk menyempurnakan luka operasi dengan kawat metal atau penjepit melalui tulang/jaringan metal. deformitas. kegunaannya : Mengurangi nyeri akibat spasme otot . Traksi Skeletal Merupakan traksi definitif pada orang dewasa yang merupakan balanced traction. KEGUNAAN PEMASANGAN TRAKSI Traksi yang dipasang pada leher. Untuk anak-anak waktu beban tersebut mencukupi untuk dipakai sebagai fraksi definitif. seperti : fungsi berubah. Dilakukan dengan menarik bagian tubuh. sepsis pada fraktur terbuka. PENATALAKSANAAN MEDIK X. di tungkai. bila tidak diteruskan dengan pemasangan gips. misalnya jatuh terpeleset di kamar mandi pada orangtua. TANDA DAN GEJALA Nyeri hebat di tempat fraktur Tak mampu menggerakkan ekstremitas bawah Rotasi luar dari kaki lebih pendek Diikuti tanda gejala fraktur secara umum. yaitu : Trauma langsung. Tomogram. Trauma tak langsung. kripitasi. Traksi Mekanik Ada dua macam. yaitu titik tumpuan benturan dan fraktur berjauhan.TRAUMA Dibagi menjadi dua. Pada keadaan Emergency. bengkak. atau MRI Scans Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler. TRAKSI Penyembuhan fraktur bertujuan mengembalikan fungsi tulang yang patah dalam jangka waktu sesingkat mungkin Metode Pemasangan traksi: Traksi Manual Tujuan : Perbaikan dislokasi. yaitu : Traksi Kulit Dipasang pada dasar sistem skeletal untuk struktur yang lain. lengan atau panggul. Mengurangi fraktur.Ray Bone scans. yaitu benturan pada tulang. CCT kalau banyak kerusakan otot. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi miring dimana daerah trokhanter mayor langsung terbentur dengan benda keras (jalanan).

Digunakan untuk immibilisasi tungkai lengan untuk waktu yang singkat atau untuk mengurangi spasme otot. sedang tungkai bawah ditopang atau Pearson attachment. Apakah klien mempunyai riwayat penyakit osteoporosis e.Memperbaiki dan mencegah deformitas Immobilisasi Difraksi penyakit (dengan penekanan untuk nyeri tulang sendi). Proses pertolongan pertama yang dilakukan . Tarikan dipertahankan sampai 2 minggu atau lebih. Berapa lama klien mendapatkan pengobatan tersebut . sampai tulangnya membentuk callus yang cukup. Traksi Cervikal Digunakan untuk menahan kepala extensi pada keseleo. di bawah tuberositas tibia dibor dengan steinman pen. kejang dan spasme. Apakan klien pernah mendapatkan pengobatan jenis kortikosteroid dalam jangka waktu lama . Pemasangan bidai sebelum memindahkan dan pertahankan gerakan diatas/di bawah . Riwayat pengobatan sebelumnya . Apakah klien pernah menggunakan obat-obat hormonal. Apa penyebabnya. Traksi ini biasa dipasang dengan halter kepala. panas. terutama pada wanita . Traksi ini dibuat sebuah bagian depan dan atas untuk menekan kaki dengan pemasangan vertikal pada lutut secara horisontal pada tibia atau fibula. Mengencangkan pada perlekatannya. PENGKAJIAN 3. Traksi Ekstension (Buck’s Extention) Lebih sederhana dari traksi kulit dengan menekan lurus satu kaki ke dua kaki. Traksi Russell’s Traksi ini digunakan untuk frakstur batang femur. Kehilangan fungsi . Riwayat Perjalanan penyakit . Kadang-kadang juga digunakan untuk terapi nyeri punggung bagian bawah. bengkak dll . Kapan klien mendapatkan pengobatan terakhir f. Traksi khusus untuk anak-anak Penderita tidur terlentang 1-2 jam. Keluhan utama klien datang ke RS atau pelayanan kesehatan . Riwayat keperawatan d.MACAM TRAKSI Traksi Panggul Disempurnakan dengan pemasangan sebuah ikat pinggang di atas untuk mengikat puncak iliaka. adanya nyeri. Bagaimana dirasakan. kapan terjadinya kecelakaan atau trauma . Traksi kulit untuk skeletal yang biasa digunakan. Paha ditopang dengan thomas splint. MACAM . Sementara itu otot-otot paha dapat dilatih secara aktif. dipasang staples pada steiman pen. terbatasnya gerakan . Perubahan bentuk.

dan pengobatan . adanya nyeri dan penyebaran . Tinggikan ekstremitas untuk mengurangi edema 4. prognosis. Edema. pasien mengeluh nyeri berat. Nadi. Saat ini pasien masih menggunakan Back slab sambil menunggu jadwal operasi untuk tandur (cangkok) tulang dan pemasangan eksterna traksi. Bengkak. Krepitasi . ekimosis sekitar lokasi cedera . Deformitas yang nampak jelas . Ibu jari dan jari-jari kaki kanan terasa baal. Laserasi . Muria. dingin . Observasi spasme otot sekitar daerah fraktur KASUS Saudara adalah seorang perawat di ruang bedah yang diberi tanggung jawab untuk memberikan asuhan keperawatan kepada Tn. Pemeriksaan fisik d. Mengidentifikasi tipe fraktur e. Kehilangan fungsi daerah yang cidera f. usia 40 tahun dengan fraktur femur kanan 1/3 distal comunited. tulang yang fraktur sebelum dipindahkan . Perubahan warna kulit . Pasien semenjak kecelakaan 24 jam yang lalu tidak bisa tidur karena menahan nyeri. SOAL : Buatlah rencana asuhan keperawatan disertai rasionalisasinya ! JAWAB: RENCANA KEPERAWATAN Prioritas Masalah Mengatasi perdarahan Mengatasi nyeri Mencegah komplikasi Memberi informasi tentang kondisi. Palpasi . Inspeksi daerah mana yang terkena . Dari balutan yang ada pada Back slab merembes darah cukup banyak.

Potensial terjadinya syok s/d perd 2. stress. NO DIAGNO 1. Potensial infeksi se. dan cemas 3. Gangguan aktivitas sehubungan d . Gangguan rasa nyaman: Nyeri s/d perubahan fragmen tul back slab.hubungan de 4.

Kurangnya pengetahuan tentang sehubungan dengan kesalahan da sumber in. .formasi. immobilisasi. 5. nyeri.

Mosby Company . Long. (1989) Nursing Care Plan. Louis. F.A.DAFTAR KEPUSTAKAAN Doenges M. Philadelpia. Cv. BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process ApproachSt. Davis Company.E. Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ).

ASKEP STRIKTUR URETRA Defenisi Striktur uretra adalah berkurangnya diameter atau elastisitas uretra yang disebabkan oleh jaringan uretra diganti jaringan ikat yang kemudian mengerut menyebabkan jaringan lumen uretra mengecil. Di RS DR Cipto Mangkusumo penyebab terbanyak adalah karena ruptura uretra anterior maupun posterior. Apabila tahanan naik. maka untuk mempertahankan volume sesuai dengan hukum Borle – Bar – Lussae tekanan harus naik. terdapat spinker internus dan eksternus sehingga kalau memerlukan operasi atau reparasi sulit. Etiologi Striktur uretra bisa terjadi secara kongenital misalnya congenital meatus stenosis. Hal ini menyebabkan urine di samping kecil karena lumen mengecil juga bercabang. Anatomi fisiologi uretra Uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu anterior dan posterior. dan apabila otot diberi beban akan berkontraksi lebih kuat sampai pada suatu saat kemudian akan melemah.3 mm sehingga lumen uretra laki- laki sama dengan 7. Dalam ilmu fisika dikenal 2 macam aliran cair yaitu aliran streamline dan aliran turbulent. Biomekanik striktur uretra. Jadi pada striktur uretra .R Keterangan rumus : P : Tekanan V : Volume R : Tahanan C : Konstanta Juga dikenal tahanan berbanding terbalik dengan diameter. Striktur uretra yang dapat terjadi akibat uretritis gonarhoika atau nogonarhoika. letak bebas di luar tubuh sehingga kalau memerlukan operasi atau reparasi relatif mudah. Uretra anterior ini berupa tabung yang lurus. pendulan uretra dan bulbulus uretra. Uretra posterior terletak di posterior tulang pubis dianterior rectum. Urine yang kecepatannya rendah. akibat ruptura uretra anterior maupun posterior ratrogenik seperti uretra akibat instrumentasi. Apabila 1 cih 0.1 mm dan wanita 9 mm. kencing harus menaikkan tekanan. Dalam keadaan normal lumen uretra laki-laki 24 cih dan wanita 30 cih. sarkulasi dan vertikal : Pada striktur uretra kandung kencing harus berkontraksi lebih kuat. pada striktur uretra lumen uretra mengecil sehingga tekanan naik. Aliran streamline dengan kecepatan yang sama dan aliran turbulent dengan kecepatan berbeda-beda. Dalam ilmu fisika dikenal hukum Borke – Bar – Lussae : P x V : C. Jadi pada striktur uretra pada waktu kencing. sesuai dengan hukum starling. sedangkan anak-anak 1 cih. Uretra anterior dibagi menjadi meatus uretra. Uretra berfungsi mengalirkan urine dari kandung kemih keluar tubuh. klep uretra posterior. pasangan kateter lama sehingga menyebabkan nekrosis tekanan di daerah penoskrotal. Patologi Striktur Uretra Trabekulasi.

disuria. infiltrat. abces pecah pistel disuprapubis atau uretra proximal dari striktur. abces dan fistel. Inflitrat urine. Infeksi saluran kemih dan gagal ginjal Dalam keadaan normal buli-buli dalam keadaan stent. kalau tidak diobati infiltrat urine akan timbul meninggi abces. akibatnya maka buli-buli gampang terkena infeksi.otot buli-buli mula-mula akan menebal dan akan terjadi trabekulasi pada fase compensasi. Pada striktur uretra dimana terdapat tekanan intravesikel yang meninggi maka akan terjadi refluks yaitu urine dari buli- buli akan masuk kembali ke ureter bahkan sampai ke ginjal.k urine dikeluarkan buli-buli melalui uretra. Pemeriksaan fisik Anamnese Untuk mencari gejala dan tanda tiadanya striktur uretra juga untuk mencari penyebab striktur uretra. Adanya kuman yang berkembang biak di buli-buli akan timbul refluks. maka timbul pyelonefritis akut maupun kronik yang akhirnya timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya. abces dan fistulla Adanya sumbatan pada uretra. Radiologi Diagnosa pasti dapat dibuat dengan uretrografi. abses atau fistula. Retrograde uretrografi untuk melihat uretra anterior. Antegrade uretrografi untuk melihat uretra posterior. Pada fase dekompensasi akan timbul residu. Dengan demikian divertikel buli-buli adalah tonjolan mukosa keluar buli-buli tanpa dinding otot. Dalam keadaan dekompensasi maka akan timbul residu. Residu urine Pada fase compensasi dimana otot buli-buli berkontraksi makin kuat timbul residu. kreatinin. urgensi. Pemeriksaan umum dan lokal Untuk mengecek keadaan penderita juga untuk merubah fibrosis di uretra. untuk melihat faal ginjal. residu adalah keadaan dimana setelah kencing masih ada urine dalam kandung kencing dalam keadaan normal residu ini tidak ada. kadang-kadang dengan infiltrat. Pemeriksaan pembantu Laboratorium Ureum. Gejala lanjut adalah retensio urine. tekanan intravesika yang maka timbul inhibisi urine keluar buli-buli atau uretra proximal dari striktur urine yang terinfeksi keluar dari buli-buli atau uretra menyebabkan timbulnya infiltrat urine. Salah satu cor tubuh mempertahankan buli- buli dengan perlu setiap saat mengosongkan buli-buli waktu buang air kecil. Refluks vesiku uretra Dalam keadaan normal pada saat b.a. Bipoler uretrografi adalah kombinasi dari pemeriksaan antegrade dan . Gejala dan tanda Gejala dari striktur uretra yang khas adalah pancaran air seni kecil dan bercabang gejala yang lain iritasi dan infeksi seperti frekuensi. setelah itu pada fase decompensasi timbul sirkulasi dan vertikel menonjol di luar buli-buli.

etiologi striktur uretra pada wanita kadang-kadang kronis biasanya diderita oleh wanita di atas 40 tahun dengan syndroma cystitis berulang yaitu dysuria. frequency dan urgency. Indikasi untuk melakukan bedah endoskopi dengan alat sachse adalah striktura uretra anterior atau posterior masih ada lumen walaupun kecil dan panjang tidak lebih 2 cm serta tidak ada fistel. Uretroplasty Indikasi untuk uretroplasty adalah penderita dengan striktur uretra dengan panjang lebih 2 cm atau dengan fistel uretro-kutan atau penderita striktur uretra pasca uretromi sachse. 1 jari di atas pubis dan di atas garis tengah tusukan membuat sudut setelah triktur masuk. Uroflometri adalah pemeriksaan untuk menentukan jumlah yang dipancarkan perdetik normal flow maksimum laki-laki 15 ml/detik dan wanita 25 ml/detik. kateter dipasang selama 2 – 3 hari pasca tindakan Setelah penderita dipulangkan penderita masih harus kontrol tiap minggu sampai satu bulan kemudian tiap bulan sampai 6 bulan dan tiap 6 bulan seumur hidup. Tindakan cystostomi dilakukan dengan trukar. Striktura uretra pada wanita Etiologi striktur pada wanita berbeda dengan laki-laki. Trukar cystostomie Kalau penderita datang dengan retensio urine atau infiltrat urine dilakukan cystostomi. Terapi Kalau penderita datang dengan retensio urine atau inflitrat urine maka pertolongan pertama dengan cystostomi kemudian baru dibuat pemeriksaan uretrografi untuk memastikan adanya striktur uretra. Bedah endoskopi Setelah dibuat diagnosis striktur uretra ditentukan lokasi dan panjang striktura. Diagnosa striktur uretra dibuat dengan bougie aboule. Pengobatan dari striktur uretra pada wanita dapat dilatasi kalau gagal dengan otisurethrotomie . tanda khas dari pemeriksaan bougie aboule adalah pada waktu dilatasi terdapat flik/hambatan.retrograde uretrografi. Otis uretrotomie Tindakan otis uretrotomie dikerjakan pada striktur uretra anterior terutama bagian distal dari pendulans uretra dan fossa manikularis. Uretroplastik adalah perbaikan cara bedah terbuka dengan cara pendekatan melalui bawah abdominal. kateter difiksasi dengan benang sutera ke kulit. Kalau penderita datang dengan infiltrat urine atau abses dilakukan insisi infiltrat pada abses dilakukan cystostomi baru kemudian dibuat uretrografi. perawatan pasien serupa dengan pasien setelah menjalani bedah urology. dilakukan dengan anastesi. Pada waktu kontrol dilakukan pemeriksaan uroflowmetri kalau Q maksimal 10 dilakukan bouginasi. Dengan pemeriksaan ini diharapkan di samping dapat dibuat diagnosis striktur uretra dapat juga ditentukan panjang striktur uretra yang penting untuk perencanaan terapi/operasi. Striktur uretra bisa juga diperbaiki dengan uretromie visual trans uretra atau dengan uretroplastik dengan anastomosis dari ujung ke ujung atau dengan grap ke dalam perawatan orang pasca oretrotomie visual trans uretral serupa dengan perawatan reseksi trans uretral prostatektomi (TURP). Uretroskopi Pemeriksaan dengan endoskopi untuk melihat secara adanya striktura. dimasukkan kateter dan triktur dilepas.

Pengumpulan data meliputi : Biodata klien dan penanggung jawab klien. sumber data klien diperoleh dari diri klien sendiri. gaya bicara. Biodata klien terdiri dari nama. dan hubungan keluarga. makan akan ditemukan hal-hal sebagai berikut : Keadaan umum Pada klien post op striktur uretra perlu dilihat dalam hal : keadaan umumnya meliputi penampilan.Komplikasi a. tanggal masuk rumah sakit. auskultasi terhadap bagian sistem tubuh.Retensi urine.Gagal ginjal. nomor register. Biodata penanggung jawab meliputi : umur. kesadaran. jenis kelamin.Infeksi saluran kemih. Keluhan utama Merupakan keluhan klien pada saat dikaji. pendidikan. pendidikan. c. alamat. pekerjaan. alamat. palpasi. agama. keluarga. status. dan diagnosa medik. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada asuhan keperawatan ini dilaksanakan dengan menggunakan proses keperawatan. b. klien yang mengatakan tidak dapat BAK seperti biasa dan merasakan nyeri pada daerah post op striktur uretra (cystostomi). Pemeriksaan fisik Dilakukan dengan cara inspeksi. d. Proses keperawatan adalah suatu bentuk proses penyelesaian masalah yang dinamis dalam usaha memperbaiki dan memelihara pasien sampai optimal melalui suatu pendekatan yang sistematis untuk membantu pasien. Pengkajian Pengkajian terhadap klien dengan gangguan urologi meliputi pengumpulan data dan analisa data. Riwayat kesehatan masa lalu/lampau akan memberikan informasi-informasi tentang kesehatan atau penyakit masa lalu yang pernah diderita pada masa lalu. Dalam pengumpulan data. perawat. dokter ataupun dari catatan medis. Pada post op . perkusi. umur. Teori dan konsep keperawatan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir yang meliputi : Pengkajian Diagnosa keperawatan Perencanaan Tindakan Evaluasi. pekerjaan.Refluks vesio uretra.

hal ini penting karena imobilisasi berpengaruh pada pengembangan paru dan mobilisasi secret pada jalan nafas. Sistem muskuloskeletal Yang perlu dikaji pada sistem ini adalah derajat Range of Motion dari pergerakan sendi mulai dari kepala sampai anggota gerak bawah. lidah. warna bibir. serta bagaimana warna urine. peristaltik usus. rambut dan kuku. ketidaknyamanan atau nyeri yang dilaporkan klien waktu bergerak. dan BAB. serta frekuensi nafas. auskultasi bunyi nafas dan gangguan pernafasan yang timbul. fungsi saraf cranial. lancar atau ada nyeri waktu miksi. fungsi sensori serta fungsi refleks. kesimetrisan gerakan dada pada saat bernafas. ada tidaknya sakit pada lubang hidung.striktur uretra mengalami gangguan pola eliminasi BAK sehingga dilakukan pemasangan kateter tetap. Sistem genitourinaria Dapat dikaji dari ada tidaknya pembengkakan dan nyeri pada daerah pinggang. Tujuan pengkajian ini untuk mengetahui secara dini penyimpangan pada sistem ini. warna dan fungsi perabaan. bibir. kelembaban. toleransi klien waktu bergerak dan observasi adanya luka pada otot harus dikaji juga. observasi dan palpasi pada daerah abdomen bawah untuk mengetahui adanya retensi urine dan kaji tentang keadaan alat-alat genitourinaria bagian luar mengenai bentuknya ada tidaknya nyeri tekan dan benjolan serta bagaimana pengeluaran urinenya. Sistem kardiovaskuler Mulai dikaji warna konjungtiva. Apakah bersih atau ada ronchi. Sistem pencernaan Yang dikaji meliputi keadaan gigi. pemeriksaan kulit meliputi : tekstur. Sistem neurosensori Sisten neurosensori yang dikaji adalah fungsi serebral. Sistem integumen Yang perlu dikaji adalah keadaan kulitnya. . pergerakan cuping hidung pada waktu bernafas. karena klien imobilitas biasanya tonus dan kekuatan ototnya menurun. turgor. nafsu makan. Sistem pernafasan Perlu dikaji mulai dari bentuk hidung. ada tidaknya peninggian vena jugularis dengan auskultasi dapat dikaji bunyi jantung pada dada dan pengukuran tekanan darah dengan palpasi dapat dihitung frekuensi denyut nadi.

Data psikososial Pengkajian yang dilakukan pada klien imobilisasi pada dasarnya sama dengan pengkajian psikososial pada gangguan sistem lain yaitu mengenai konsep diri (gambaran diri. mencuci rambut. ideal diri. Olahraga (frekuensi dan jenis) serta rekreasi (frekuensi dan tempat rekreasi).Pola aktivitas sehari-hari Pola aktivitas sehari-hari pada klien yang mengalami post op striktur uretra meliputi frekuensi makan. warna. menurunnya kemampuan dalam pemecahan masalah dan perubahan status tidur. Personal hygiene (frekuensi mandi. 4. peran diri. 5. konsistensi) serta BAK (frekuensi. Resiko volume cairan berlebih berhubungan dengan larutan irigasi kandung kemih diabsorbsi. ganti pakaian. 3. gosok gigi. stress atau mendesak berhubungan dengan pengangkatan kateter setelah bedah. Pada klien dengan post op striktur uretra dan imobilisasi adanya perubahan pada konsep diri secara perlahan-lahan yang mana dapat dikenali melalui observasi terhadap adanya perubahan yang kurang wajar dan status emosional perubahan tingkah laku. Data spiritual Klien dengan post op striktur uretra perlu dikaji tentang agama dan kepribadiannya. jenis dan kuantitas minum dan eliminasi yang meliputi BAB (Frekuensi. keyakinan : harapan serta semangat yang terkandung dalam diri klien yang merupakan aspek penting untuk kesembuhan penyakitnya. harga diri. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. Gangguan pola eliminasi BAK berhubungan dengan post op cystostomi. Resiko disfungsi seksual berhubungan dengan penyakitnya (striktur). menyisir rambut dan menggunting kuku). Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan post op cystostomi. porsi makan. 2. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan pada pasien striktur uretra post op adalah sebagai berikut : 1. Gangguan pola eliminasi BAK berhubungan dengan post op cystostomi. 7. 6. jenis makanan. hemoragi berhubungan dengan pembedahan. salah interpretasi informasi. Resiko infeksi. dan identitas diri) dan hubungan interaksi klien baik dengan anggota keluarganya maupun dengan lingkungan dimana ia berada. Tujuan . banyaknya urine yang keluar setiap hari dan warna urine). Inkontinen. Perencanaan 1.

Rasional : Gejala menghilang. untuk mengenal gejala-gejala dini spasmus kandung kemih. 3. antispasmodik). Resiko volume cairan berlebihan berhubungan dengan larutan irigasi kandung kemih diabsorbsi. 4) Katakan pada pasien bahwa intensitas dan frekuensi akan berkurang dalam 24 jam sampai 28 jam. 2) Mempertahankan irigasi kemih yang konstan selama 24 jam. 3) Memberikan obat-obatan yang dipesankan (analgetik. Rasional : Melancarkan aliran urine. 5) Setelah kateter diangkat. Rasional : Memberitahu pasien bahwa ketidaknyamanan hanya temporer. Intervensi keperawatan 1) Penyuluhan kepada pasien agar tidak berkemih ke seputar kateter. . Rasional : Mencegah bekuan darah menyumbat aliran urine.Tidak terjadi gangguan pola eliminasi BAK Intervensi keperawatan 1) Pemantauan output urine dan karateristik. Tujuan Pasien mengatakan perasaannya lebih nyaman. 2) Pemantauan pasien pada interval yang teratur selama 24 jam. Rasional : Mencegah bekuan darah menyumbat kateter. 4) Mengusahakan intake cairan (2500 – 3000). Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan post op cystostomi. 2. Rasional : Mendeteksi gangguan pola eliminasi BAK secara dini. 3) Mempertahankan kepatenan dauer kateter dengan irigasi. Rasional : Menentukan terdapatnya spasmus kandung kemih sehingga obat-obatan bisa diberikan. terus memantau gejala-gejala gangguan pola eliminasi BAK Rasional : Mendeteksi dini gangguan pola eliminasi BAK. Rasional : Mengurangi kemungkinan spasmus.

mual dan muntah.Tujuan Gejala – gejala dini intoksikasi air secara dini dikenal. melaporkan gejala-gejala shock dan demam. lembab. 4) Mencegah pemakaian termometer rectal. irigasi bila perlu saja. perdarahan prostat pada periode dini pasca bedah akibat tekanan. perdarahan minim. 5) Mempertahankan teknik aseptik dari sistem drainase urine. Rasional : Dapat menurunkan resiko infeksi. 6) Mengusahakan intake yang banyak. Intervensi keperawatan 1) Pemantauan tanda-tanda vital. agitasi. Rasional : Dapat menimbulkan perdarahan. 4. anoreksia. . kulit hangat. 3) Penyuluhan kepada pasien agar mencegah manuver valsava. Tujuan Tidak terjadi infeksi. hemoragi dengan pembedahan. Rasional : Meminimalkan resiko masuknya kuman yang bisa menyebabkan infeksi. stress atau mendesak berhubungan dengan pengangkatan kateter setelah bedah. Rasional : Warna urine berubah dari merah segar menjadi merah tua pada hari ke 2 dan ke 3 setelah operasi. Resiko infeksi. Rasional : Dapat mengiritasi. Rasional : Deteksi dini kemungkinan pengobatan dini. Intervensi keperawatan 1) Pemantauan pasien mengenai gejala-gejala keracunan air dalam 24 jam pertama : bingung. Rasional : Mencegah sebelum terjadi shock. Inkontinen. 5. 2) Pemantauan warna urine darah merah segar bukan merah tua beberapa jam setelah bedah baru. pemeriksaan rectal atau huknah sekurang-kurangnya 1 minggu.

2) Memberikan informasi menurut kebutuhan. Intervensi keperawatan 1) Pengkajian terjadi tetesan urine setelah kateter diangkat. Intervensi keperawatan 1) Penyuluhan kepada pasien. salah interpretasi informasi : Tujuan Pasien menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat jalan. Rasional : Pasien harus dibesarkan harapannya bahwa ia itu normal. Intervensi keperawatan 1) Memberi intervensi kepada pasien bahwa dalam berhubungan seksual. Resiko disfungsi seksual berhubungan dengan penyakitnya (striktur). Kemungkinan kembali tingkat fungsi seperti semula. dan berdampak disfungsi seksual. Rasional : Klien mengatakan perubahan fungsi seksual. Mencegah hubungan seksual 3 sampai 4 minggu setelah operasi. Kejadian ejakulasi retrograde (air kemih seperti susu). Mencegah aktivitas berat 3 sampai 4 minggu setelah operasi. pengeluaran sperma akan melalui lumen buatan. 2) Katakan kepada pasien bahwa itu biasa dan kontinen akan pulih. 3) Penyuluhan latihan-latihan perineal. Rasional : Bantuan untuk mengendalikan kandung kemih.Tujuan Pasien dapat mengendalikan berkemih. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. Rasional : Dapat menimbulkan perdarahan. Tujuan Fungsi seksual dapat dipertahankan. Rasional : Kurang pengetahuan dapat membangkitkan cemas.. 7. . 6. Rasional : Mendeteksi kontinen.

. Gallo. 3) Rasional : Mengedan bisa menimbulkan perdarahan. volume II. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Long Barbara C.(1996) Keperawatan Kritis. DAFTAR PUATAKA Doenges. Jakarta. Yayasan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung. Mansjoer Arief. Penerbit Media Aeusculapius FKUI. dkk. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. Marilynn E. Kapita Selekta Kedokteran.(2000) Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaipius. Evaluasi keperawatan Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien.. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien.Perawatan Medikal Bedah Volume 3. Pelaksanaan keperawatan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncanakan oleh perawat. 5) Rasional : Dengan pemberian minum yang banyak maka klien akan BAK dan tidak terjadi penyumbatan. Dasar dari tindakan. Adapun evaluasi klien dengan post op striktur uretra yang dipasangi kateter tetap dilakukan berdasarkan kriteria tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perawatan yang diberikan. penerbit EGC. (1999). memakai pelunak tinja laksatif sesuai kebutuhan. edisi 3. Mengidentifikasi respon klien. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. yang meliputi 3 hal : Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. penerbit buku kedokteran. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri.(2000). Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Rencana Asuhan Keperawatan. Sumber-sumber dari instansi. Jakarta.(1996). pelunak tinja bisa mengurangi kebutuhan untuk mengedan waktu BAB 4) Anjurkan minum sekurang-kurangnya 2500 sampai 3000 ml/hari.2) Mencegah mengedan waktu BAB selama 4 sampai 6 minggu. edisi VI.

Apabila tahanan naik.(1995) Patofisiologi. pasangan kateter lama sehingga menyebabkan nekrosis tekanan di daerah penoskrotal. penerbit EGC. Dalam ilmu fisika dikenal hukum Borke – Bar – Lussae : P x V : C. pada striktur uretra lumen uretra mengecil sehingga tekanan naik. edisi 8. edisi revisi.(2001) Keperawatan Medikal Bedah. sedangkan anak-anak 1 cih. R. Biomekanik striktur uretra.R Keterangan rumus : P : Tekanan V : Volume R : Tahanan C : Konstanta Juga dikenal tahanan berbanding terbalik dengan diameter. Uretra posterior terletak di posterior tulang pubis dianterior rectum. akibat ruptura uretra anterior maupun posterior ratrogenik seperti uretra akibat instrumentasi. Dalam ilmu fisika dikenal 2 macam aliran cair yaitu aliran streamline dan aliran turbulent. Anatomi fisiologi uretra Uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu anterior dan posterior. Apabila 1 cih 0. edisi 4. Etiologi Striktur uretra bisa terjadi secara kongenital misalnya congenital meatus stenosis. jilid 2. terdapat spinker internus dan eksternus sehingga kalau memerlukan operasi atau reparasi sulit. Striktur uretra yang dapat terjadi akibat uretritis gonarhoika atau nogonarhoika. buku 2. Jadi pada striktur uretra pada waktu kencing. klep uretra posterior. penerbit EGC. Dalam keadaan normal lumen uretra laki-laki 24 cih dan wanita 30 cih. Jakarta. Nedia Sylvia. Jakarta. Uretra anterior dibagi menjadi meatus uretra. kencing harus menaikkan tekanan. pendulan uretra dan bulbulus uretra. ASKEP STRIKTUR URETRA Defenisi Striktur uretra adalah berkurangnya diameter atau elastisitas uretra yang disebabkan oleh jaringan uretra diganti jaringan ikat yang kemudian mengerut menyebabkan jaringan lumen uretra mengecil. volume 2.(1998) Buku Ajar Ilmu Bedah. Lorraine M.1 mm dan wanita 9 mm. Di RS DR Cipto . Uretra berfungsi mengalirkan urine dari kandung kemih keluar tubuh. Hal ini menyebabkan urine di samping kecil karena lumen mengecil juga bercabang. Jakarta. letak bebas di luar tubuh sehingga kalau memerlukan operasi atau reparasi relatif mudah. Suddarth & Brunner.3 mm sehingga lumen uretra laki- laki sama dengan 7. Uretra anterior ini berupa tabung yang lurus.edisi ke 3. Syamsuidajat. Wim de Jong. penerbit EGC. dan Wilson. maka untuk mempertahankan volume sesuai dengan hukum Borle – Bar – Lussae tekanan harus naik. Aliran streamline dengan kecepatan yang sama dan aliran turbulent dengan kecepatan berbeda-beda. Urine yang kecepatannya rendah.

abces dan fistel.k urine dikeluarkan buli-buli melalui uretra. Gejala lanjut adalah retensio urine. dan apabila otot diberi beban akan berkontraksi lebih kuat sampai pada suatu saat kemudian akan melemah. Dengan demikian divertikel buli-buli adalah tonjolan mukosa keluar buli-buli tanpa dinding otot. infiltrat. residu adalah keadaan dimana setelah kencing masih ada urine dalam kandung kencing dalam keadaan normal residu ini tidak ada. Adanya kuman yang berkembang biak di buli-buli akan timbul refluks. Jadi pada striktur uretra otot buli-buli mula-mula akan menebal dan akan terjadi trabekulasi pada fase compensasi. Pada fase dekompensasi akan timbul residu. Infeksi saluran kemih dan gagal ginjal Dalam keadaan normal buli-buli dalam keadaan stent. Pemeriksaan fisik Anamnese Untuk mencari gejala dan tanda tiadanya striktur uretra juga untuk mencari penyebab striktur uretra. kadang-kadang dengan infiltrat. akibatnya maka buli-buli gampang terkena infeksi.a. Residu urine Pada fase compensasi dimana otot buli-buli berkontraksi makin kuat timbul residu. Pemeriksaan umum dan lokal Untuk mengecek keadaan penderita juga untuk merubah fibrosis di uretra. disuria.Mangkusumo penyebab terbanyak adalah karena ruptura uretra anterior maupun posterior. Refluks vesiku uretra Dalam keadaan normal pada saat b. Pada striktur uretra dimana terdapat tekanan intravesikel yang meninggi maka akan terjadi refluks yaitu urine dari buli- buli akan masuk kembali ke ureter bahkan sampai ke ginjal. Inflitrat urine. tekanan intravesika yang maka timbul inhibisi urine keluar buli-buli atau uretra proximal dari striktur urine yang terinfeksi keluar dari buli-buli atau uretra menyebabkan timbulnya infiltrat urine. kalau tidak diobati infiltrat urine akan timbul meninggi abces. urgensi. maka timbul pyelonefritis akut maupun kronik yang akhirnya timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya. abces dan fistulla Adanya sumbatan pada uretra. Salah satu cor tubuh mempertahankan buli- buli dengan perlu setiap saat mengosongkan buli-buli waktu buang air kecil. abces pecah pistel disuprapubis atau uretra proximal dari striktur. Dalam keadaan dekompensasi maka akan timbul residu. abses atau . Patologi Striktur Uretra Trabekulasi. Gejala dan tanda Gejala dari striktur uretra yang khas adalah pancaran air seni kecil dan bercabang gejala yang lain iritasi dan infeksi seperti frekuensi. sarkulasi dan vertikal : Pada striktur uretra kandung kencing harus berkontraksi lebih kuat. setelah itu pada fase decompensasi timbul sirkulasi dan vertikel menonjol di luar buli-buli. sesuai dengan hukum starling.

Bipoler uretrografi adalah kombinasi dari pemeriksaan antegrade dan retrograde uretrografi. kreatinin. Terapi Kalau penderita datang dengan retensio urine atau inflitrat urine maka pertolongan pertama dengan cystostomi kemudian baru dibuat pemeriksaan uretrografi untuk memastikan adanya striktur uretra. Pada waktu kontrol dilakukan pemeriksaan uroflowmetri kalau Q maksimal 10 dilakukan bouginasi. Radiologi Diagnosa pasti dapat dibuat dengan uretrografi. Tindakan cystostomi dilakukan dengan trukar. dilakukan dengan anastesi. Uretroskopi Pemeriksaan dengan endoskopi untuk melihat secara adanya striktura. Indikasi untuk melakukan bedah endoskopi dengan alat sachse adalah striktura uretra anterior atau posterior masih ada lumen walaupun kecil dan panjang tidak lebih 2 cm serta tidak ada fistel.fistula. Dengan pemeriksaan ini diharapkan di samping dapat dibuat diagnosis striktur uretra dapat juga ditentukan panjang striktur uretra yang penting untuk perencanaan terapi/operasi. Trukar cystostomie Kalau penderita datang dengan retensio urine atau infiltrat urine dilakukan cystostomi. Antegrade uretrografi untuk melihat uretra posterior. 1 jari di atas pubis dan di atas garis tengah tusukan membuat sudut setelah triktur masuk. Uroflometri adalah pemeriksaan untuk menentukan jumlah yang dipancarkan perdetik normal flow maksimum laki-laki 15 ml/detik dan wanita 25 ml/detik. perawatan pasien serupa dengan pasien setelah menjalani bedah urology. kateter difiksasi dengan benang sutera ke kulit. Striktura uretra pada wanita Etiologi striktur pada wanita berbeda dengan . Striktur uretra bisa juga diperbaiki dengan uretromie visual trans uretra atau dengan uretroplastik dengan anastomosis dari ujung ke ujung atau dengan grap ke dalam perawatan orang pasca oretrotomie visual trans uretral serupa dengan perawatan reseksi trans uretral prostatektomi (TURP). Uretroplasty Indikasi untuk uretroplasty adalah penderita dengan striktur uretra dengan panjang lebih 2 cm atau dengan fistel uretro-kutan atau penderita striktur uretra pasca uretromi sachse. Kalau penderita datang dengan infiltrat urine atau abses dilakukan insisi infiltrat pada abses dilakukan cystostomi baru kemudian dibuat uretrografi. Bedah endoskopi Setelah dibuat diagnosis striktur uretra ditentukan lokasi dan panjang striktura. untuk melihat faal ginjal. kateter dipasang selama 2 – 3 hari pasca tindakan Setelah penderita dipulangkan penderita masih harus kontrol tiap minggu sampai satu bulan kemudian tiap bulan sampai 6 bulan dan tiap 6 bulan seumur hidup. Retrograde uretrografi untuk melihat uretra anterior. Pemeriksaan pembantu Laboratorium Ureum. dimasukkan kateter dan triktur dilepas. Uretroplastik adalah perbaikan cara bedah terbuka dengan cara pendekatan melalui bawah abdominal. Otis uretrotomie Tindakan otis uretrotomie dikerjakan pada striktur uretra anterior terutama bagian distal dari pendulans uretra dan fossa manikularis.

Infeksi saluran kemih. pendidikan. alamat.Retensi urine. perawat. dan diagnosa medik. dokter ataupun dari catatan medis. jenis kelamin. keluarga. c. Teori dan konsep keperawatan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir yang meliputi : Pengkajian Diagnosa keperawatan Perencanaan Tindakan Evaluasi. umur. alamat. Biodata penanggung jawab meliputi : umur. tanggal masuk rumah sakit. Pengobatan dari striktur uretra pada wanita dapat dilatasi kalau gagal dengan otisurethrotomie Komplikasi a. Dalam pengumpulan data. Keluhan utama Merupakan keluhan klien pada saat dikaji.laki-laki. agama. status. d. nomor register. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada asuhan keperawatan ini dilaksanakan dengan menggunakan proses keperawatan. Riwayat kesehatan masa lalu/lampau akan memberikan informasi-informasi tentang kesehatan atau penyakit . pekerjaan. Biodata klien terdiri dari nama. pendidikan.Gagal ginjal.Refluks vesio uretra. Pengkajian Pengkajian terhadap klien dengan gangguan urologi meliputi pengumpulan data dan analisa data. Diagnosa striktur uretra dibuat dengan bougie aboule. sumber data klien diperoleh dari diri klien sendiri. Proses keperawatan adalah suatu bentuk proses penyelesaian masalah yang dinamis dalam usaha memperbaiki dan memelihara pasien sampai optimal melalui suatu pendekatan yang sistematis untuk membantu pasien. b. pekerjaan. etiologi striktur uretra pada wanita kadang-kadang kronis biasanya diderita oleh wanita di atas 40 tahun dengan syndroma cystitis berulang yaitu dysuria. Pengumpulan data meliputi : Biodata klien dan penanggung jawab klien. tanda khas dari pemeriksaan bougie aboule adalah pada waktu dilatasi terdapat flik/hambatan. frequency dan urgency. dan hubungan keluarga. klien yang mengatakan tidak dapat BAK seperti biasa dan merasakan nyeri pada daerah post op striktur uretra (cystostomi).

lidah. perkusi. serta frekuensi nafas. dan BAB. Sistem kardiovaskuler Mulai dikaji warna konjungtiva. Apakah bersih atau ada ronchi. gaya bicara. bibir. karena klien imobilitas biasanya tonus dan kekuatan ototnya menurun. hal ini penting karena imobilisasi berpengaruh pada pengembangan paru dan mobilisasi secret pada jalan nafas. makan akan ditemukan hal-hal sebagai berikut : Keadaan umum Pada klien post op striktur uretra perlu dilihat dalam hal : keadaan umumnya meliputi penampilan. peristaltik usus. auskultasi bunyi nafas dan gangguan pernafasan yang timbul.masa lalu yang pernah diderita pada masa lalu. ketidaknyamanan atau nyeri yang dilaporkan klien waktu bergerak. toleransi klien waktu bergerak dan observasi adanya luka pada otot harus dikaji juga. Sistem genitourinaria Dapat dikaji dari ada tidaknya pembengkakan dan nyeri pada daerah pinggang. Sistem pencernaan Yang dikaji meliputi keadaan gigi. Pada post op striktur uretra mengalami gangguan pola eliminasi BAK sehingga dilakukan pemasangan kateter tetap. Sistem muskuloskeletal Yang perlu dikaji pada sistem ini adalah derajat Range of Motion dari pergerakan sendi mulai dari kepala sampai anggota gerak bawah. observasi dan palpasi pada daerah abdomen bawah untuk mengetahui adanya retensi urine dan kaji tentang keadaan alat-alat genitourinaria bagian luar mengenai bentuknya ada tidaknya nyeri tekan dan benjolan serta bagaimana pengeluaran urinenya. kesadaran. ada tidaknya peninggian vena jugularis dengan auskultasi dapat dikaji bunyi jantung pada dada dan pengukuran tekanan darah dengan palpasi dapat dihitung frekuensi denyut nadi. Sistem pernafasan Perlu dikaji mulai dari bentuk hidung. palpasi. Pemeriksaan fisik Dilakukan dengan cara inspeksi. Sistem integumen . nafsu makan. lancar atau ada nyeri waktu miksi. pergerakan cuping hidung pada waktu bernafas. kesimetrisan gerakan dada pada saat bernafas. warna bibir. ada tidaknya sakit pada lubang hidung. Tujuan pengkajian ini untuk mengetahui secara dini penyimpangan pada sistem ini. auskultasi terhadap bagian sistem tubuh. serta bagaimana warna urine.

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan post op cystostomi. Resiko infeksi. ideal diri. Sistem neurosensori Sisten neurosensori yang dikaji adalah fungsi serebral. jenis makanan. 2. stress atau mendesak berhubungan dengan pengangkatan kateter setelah bedah. dan identitas diri) dan hubungan interaksi klien baik dengan anggota keluarganya maupun dengan lingkungan dimana ia berada. Data psikososial Pengkajian yang dilakukan pada klien imobilisasi pada dasarnya sama dengan pengkajian psikososial pada gangguan sistem lain yaitu mengenai konsep diri (gambaran diri. Gangguan pola eliminasi BAK berhubungan dengan post op cystostomi. 4. warna dan fungsi perabaan. porsi makan. ganti pakaian. Personal hygiene (frekuensi mandi. Inkontinen. jenis dan kuantitas minum dan eliminasi yang meliputi BAB (Frekuensi. turgor. fungsi sensori serta fungsi refleks. menyisir rambut dan menggunting kuku).Yang perlu dikaji adalah keadaan kulitnya. hemoragi berhubungan dengan pembedahan. menurunnya kemampuan dalam pemecahan masalah dan perubahan status tidur. warna. fungsi saraf cranial. Resiko volume cairan berlebih berhubungan dengan larutan irigasi kandung kemih diabsorbsi. harga diri. rambut dan kuku. peran diri. 5. mencuci rambut. konsistensi) serta BAK (frekuensi. keyakinan : harapan serta semangat yang terkandung dalam diri klien yang merupakan aspek penting untuk kesembuhan penyakitnya. Olahraga (frekuensi dan jenis) serta rekreasi (frekuensi dan tempat rekreasi). Pada klien dengan post op striktur uretra dan imobilisasi adanya perubahan pada konsep diri secara perlahan-lahan yang mana dapat dikenali melalui observasi terhadap adanya perubahan yang kurang wajar dan status emosional perubahan tingkah laku. pemeriksaan kulit meliputi : tekstur. . kelembaban. Data spiritual Klien dengan post op striktur uretra perlu dikaji tentang agama dan kepribadiannya. banyaknya urine yang keluar setiap hari dan warna urine). gosok gigi. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan pada pasien striktur uretra post op adalah sebagai berikut : 1. Pola aktivitas sehari-hari Pola aktivitas sehari-hari pada klien yang mengalami post op striktur uretra meliputi frekuensi makan.

2) Mempertahankan irigasi kemih yang konstan selama 24 jam. Tujuan Pasien mengatakan perasaannya lebih nyaman. Rasional : Melancarkan aliran urine. Perencanaan 1. 3) Mempertahankan kepatenan dauer kateter dengan irigasi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.6. . terus memantau gejala-gejala gangguan pola eliminasi BAK Rasional : Mendeteksi dini gangguan pola eliminasi BAK. untuk mengenal gejala-gejala dini spasmus kandung kemih. 2) Pemantauan pasien pada interval yang teratur selama 24 jam. Resiko disfungsi seksual berhubungan dengan penyakitnya (striktur). 7. Rasional : Mencegah bekuan darah menyumbat aliran urine. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan post op cystostomi. salah interpretasi informasi. 3) Memberikan obat-obatan yang dipesankan (analgetik. Tujuan Tidak terjadi gangguan pola eliminasi BAK Intervensi keperawatan 1) Pemantauan output urine dan karateristik. antispasmodik). 4) Mengusahakan intake cairan (2500 – 3000). Gangguan pola eliminasi BAK berhubungan dengan post op cystostomi. Rasional : Menentukan terdapatnya spasmus kandung kemih sehingga obat-obatan bisa diberikan. Rasional : Mencegah bekuan darah menyumbat kateter. Rasional : Mendeteksi gangguan pola eliminasi BAK secara dini. 5) Setelah kateter diangkat. Rasional : Mengurangi kemungkinan spasmus. 2. Intervensi keperawatan 1) Penyuluhan kepada pasien agar tidak berkemih ke seputar kateter.

4. Rasional : Warna urine berubah dari merah segar menjadi merah tua pada hari ke 2 dan ke 3 setelah operasi. anoreksia. Rasional : Mencegah sebelum terjadi shock. Rasional : Dapat menimbulkan perdarahan. perdarahan prostat pada periode dini pasca bedah akibat tekanan. 2) Pemantauan warna urine darah merah segar bukan merah tua beberapa jam setelah bedah baru. Resiko volume cairan berlebihan berhubungan dengan larutan irigasi kandung kemih diabsorbsi. perdarahan minim. Rasional : Memberitahu pasien bahwa ketidaknyamanan hanya temporer. Intervensi keperawatan 1) Pemantauan tanda-tanda vital. Rasional : Deteksi dini kemungkinan pengobatan dini.Rasional : Gejala menghilang. hemoragi dengan pembedahan. . lembab. 4) Mencegah pemakaian termometer rectal. Resiko infeksi. Intervensi keperawatan 1) Pemantauan pasien mengenai gejala-gejala keracunan air dalam 24 jam pertama : bingung. mual dan muntah. agitasi. 5) Mempertahankan teknik aseptik dari sistem drainase urine. 3) Penyuluhan kepada pasien agar mencegah manuver valsava. 4) Katakan pada pasien bahwa intensitas dan frekuensi akan berkurang dalam 24 jam sampai 28 jam. irigasi bila perlu saja. 3. kulit hangat. Rasional : Dapat mengiritasi. melaporkan gejala-gejala shock dan demam. Tujuan Gejala – gejala dini intoksikasi air secara dini dikenal. pemeriksaan rectal atau huknah sekurang-kurangnya 1 minggu. Tujuan Tidak terjadi infeksi.

. Mencegah hubungan seksual 3 sampai 4 minggu setelah operasi. Rasional : Mendeteksi kontinen. 5. Rasional : Klien mengatakan perubahan fungsi seksual. Intervensi keperawatan 1) Pengkajian terjadi tetesan urine setelah kateter diangkat. pengeluaran sperma akan melalui lumen buatan. stress atau mendesak berhubungan dengan pengangkatan kateter setelah bedah. 2) Memberikan informasi menurut kebutuhan. dan berdampak disfungsi seksual. 6. . Tujuan Fungsi seksual dapat dipertahankan. 2) Katakan kepada pasien bahwa itu biasa dan kontinen akan pulih. Resiko disfungsi seksual berhubungan dengan penyakitnya (striktur). 6) Mengusahakan intake yang banyak. Rasional : Bantuan untuk mengendalikan kandung kemih. Rasional : Pasien harus dibesarkan harapannya bahwa ia itu normal. Rasional : Dapat menurunkan resiko infeksi. Kemungkinan kembali tingkat fungsi seperti semula. Tujuan Pasien dapat mengendalikan berkemih. Inkontinen.Rasional : Meminimalkan resiko masuknya kuman yang bisa menyebabkan infeksi. Rasional : Kurang pengetahuan dapat membangkitkan cemas. 3) Penyuluhan latihan-latihan perineal. Intervensi keperawatan 1) Memberi intervensi kepada pasien bahwa dalam berhubungan seksual. Kejadian ejakulasi retrograde (air kemih seperti susu).

Jakarta. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Dasar dari tindakan. Marilynn E. yang meliputi 3 hal : Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. 2) Mencegah mengedan waktu BAB selama 4 sampai 6 minggu. Rencana Asuhan Keperawatan.(2000). Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. DAFTAR PUATAKA Doenges. Pelaksanaan keperawatan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncanakan oleh perawat. penerbit EGC. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. memakai pelunak tinja laksatif sesuai kebutuhan. Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Evaluasi keperawatan Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. Sumber-sumber dari instansi. Intervensi keperawatan 1) Penyuluhan kepada pasien. 5) Rasional : Dengan pemberian minum yang banyak maka klien akan BAK dan tidak terjadi penyumbatan. . pelunak tinja bisa mengurangi kebutuhan untuk mengedan waktu BAB 4) Anjurkan minum sekurang-kurangnya 2500 sampai 3000 ml/hari. Mengidentifikasi respon klien. 3) Rasional : Mengedan bisa menimbulkan perdarahan. salah interpretasi informasi : Tujuan Pasien menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat jalan. Mencegah aktivitas berat 3 sampai 4 minggu setelah operasi. Rasional : Dapat menimbulkan perdarahan. Adapun evaluasi klien dengan post op striktur uretra yang dipasangi kateter tetap dilakukan berdasarkan kriteria tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perawatan yang diberikan.7. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat.

edisi VI. Syamsuidajat.(1996). Susanto H. penerbit buku kedokteran.. Yayasan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung.(2001) Keperawatan Medikal Bedah. penerbit EGC. jilid 2. Suddarth & Brunner. Jakarta. volume 2. penerbit EGC. dan Wilson. Jakarta. R. Lorraine M. . Jakarta. edisi 4. edisi revisi.(2000) Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaipius. penerbit EGC. Mansjoer Arief. Fitri. edisi 3. Penerbit Media Aeusculapius FKUI.(1995) Patofisiologi. Jakarta. (2000). Nedia Sylvia.(1996) Keperawatan Kritis.Keperawatan Medikal Bedah. edisi 8. buku 2. Wim de Jong. Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran. (1999).Perawatan Medikal Bedah Volume 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dkk.(1998) Buku Ajar Ilmu Bedah. Long Barbara C. edisi ke 3. volume II.Gallo. Widya Medika.

Konstipasi. diare (Brunner & Suddart. Download Pathway Appendixitis Via Mediafire TANDA DAN GEJALA APPENDIXITIS 1. 1997) . Nyeri kuadran kanan bawah dan biasanya demam ringan 2. 1997) ETIOLOGI APPENDIXITIS Appendixcitis tersumbat atau terlipat oleh: 1. hiperplasia folikel limfoid 3. Anoreksia. menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif dalam beberapa jam. Nyeri tekan lokal pada titik Mc. muntah 3. trlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Fekalis / massa keras dari feses 2.PENGERTIAN APPENDIXITIS Appendixitis adalah inflamasi akut pada appendix verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Brunner & Suddart. Benda asing PATOFISIOLOGI APPENDIXITIS Appendixitis yang terinflamasi dan mengalami edema. Appendiks terinflamasi berisi pus PATHWAYS APPENDIXITIS 1. Tumor. Spasme otot 6. Burney 5. Download Pathway Appenixitis Via Ziddu 2. Mual. malaisse 4. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intra luminal.

batuk. Sel darah putih : lekositosis diatas 12000/mm3. Eliminasi 1. Tachipnea 2. 1993. Analgetik diberikan setelah diagnosa ditegakkan 4. Foto abdomen: Adanya pergeseran material pada appendiks (fekalis) ileus terlokalisir 5. Pembedahan diindikasikan bila diagnosa Appendixcitis telah ditegakkan 2. atau nafas dalam 6. Tromboflebitis supuratif 3. Burney meningkat karena berjalan. Komplikasi utama adalah perforasi appediks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses apendix 2. muntah 5. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedhan dilakukan 3. Cairan/makanan : anoreksia. tetapi eritrosit/leukosit mungkin ada 4. Urinalisis : normal.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK APPENDIXITIS 1. 1997) PENGKAJIAN APPENDIXITIS 1. Obstruksi intestinal PENATALAKSANAAN APPENDIXITIS 1. Aktivitas/ istirahat: Malaise 2. 1997) . Distensi abdome 4. bersin. Sirkulasi : Tachikardi 3. Keamanan : demam 7. Penurunan bising usus 4. Brunner & Suddart. 2. Diare (kadang-kadang 3. 1997) KOMPLIKASI APPENDIXITIS 1. Neutrofil meningkat sampai 75% 3. Abses subfrenikus 4. Appendiktomi dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Nyeri tekan/lepas abdomen 5. Kenyamanan: Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Pernapasan 1. Pernapasan dangkal (Brunner & Suddart. Tanda rovsing (+) : dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah (Doenges. Konstipasi pada awitan awal 2. (Brunner & Suddart. mual.

drainase purulen 3. Bising usus 5-34 x/menit 4. Membran mukosa lembab 2. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama. Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler 3.peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi 2. Penyembuhan luka berjalan baik 2. Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu. Tampak rileks 3. Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik 5. Resiko tinggi kekurangan cairan tubuh berhubungan dengan inflamasi peritoneum dengan cairan asing. Dorong untuk ambulasi dini 4. Turgor kulit baik 3. Hindari tekanan area popliteal 6. muntah praoperasi. Catat karakteristik drainase luka/drain. Nadi normal 5. Kriteria: 1. tidak ada distensi 6. Kaji nyeri. penurunan bising usus 4. Tekanan darah > 90/60 mmHg 4. Intervensi: 1. Kriteria hasil. Pasien dapat istirahat dengan cukup 6. Kaji dan catat kualitas. Kolaborasi: antibiotik 1. perforasi. Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam 4. Berikan antiemetik. analgetik sesuai program 1. Kriteria hasil: 1. Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang 5. Intervensi: 1. Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi. lokasi dan durasi nyeri.DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN APPENDIXITIS 1. Nyeri berhubungan dengan distensi jaringan usus oleh inflamasi. Lihat insisi dan balutan. adanya pernapasan cepat dan dangkal 3. Tujuan : tidak terjadi infeksi 3. Persepsi subyektif tentang nyeri menurun 2. pembatasan pasca operasi 7. demam. Abdomen lunak. Intervensi: . Waspadai nyeri yang menjadi hebat 2. Tidak ada tanda infeksi seperti eritema. 1. Catat lokasi. adanya insisi bedah 5. Tanda vital stabil 8. eriitema 6. karakteristik nyeri 2. nadi.

Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik. pembatasan mandi 4. (1996). Edisi 3. Edisi 2.LM. SA. Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik 3. Kaji turgor kulit. adanya drainase Doenges DAFTAR PUSTAKA 1. suddart. Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi 7. Keperawatan Medikal Bedah.Intervensi 1. Catat kelancara flatus 5. K\Jakarta. Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi 2. Kriteria: 1. Berikan perawatan mulut sering 6. Bare (1997). pengobatan 2. Marilynn E. Catat warna urin/konsentrasi 4. capilary refill 3. Swearingen. Berikan cairan IV dan Elektrolit 1. Berpartisipasidalam program pengobatan 10. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Diskusikan perawatan insisi. Smeltzer. Doenges. (1993). Buku Pertama. Awasi tekanan darah dan tanda vial 2. Brunner &amp. contoh peningkatan nyeri. edema/eritema luka. Jakarta. Monitor masukan dan haluaran . EGC 2. Edisi 8. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi 9. Jakarta. EGC 3. membran mukosa. Volume 2. Price. 1. Wilson. Edisi 4. Patofisiologi Proses-Proses Penyakit. Rencana Asuhan Keperawatan. termasuk mengganti balutan. Jakarta. Auskultasi bising usus. EGC 4. (1994). EGC . Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit.

2. hal. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih. meliputi: 1. penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life). meliputi: 1. Asupan air. 4. 2000. Insiden dan Etiologi Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter). pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) 2. Pekerjaan. diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. infundibulum. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine. sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks. terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. diet tinggi purin. Faktor Ekstrinsik. . Herediter. pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo. pielum. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal. 2. Umur. 68-69). Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli- buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. 1. ureter. oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih. Iklim dan temperatur 3. Diet. kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. gangguan metabolik. jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. Geografi.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN dengan BATU GINJAL KONSEP MEDIS Pengertian Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis). Jenis kelamin. Faktor Intrinsik. perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun 3. 5. dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) Secara epidemiologis. infeksi saluran kemih. buli-buli dan uretra.

Penghambat Kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium. 4. xanthyn dan sistin.Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah: 1. dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif). Faktor tejadinya batu kalsium adalah: 1. Inti. gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorbsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid. 2. kakao. 2. 3. magnesium-amonium-fosfat (MAP). Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat. Hipositraturia: Dalam urine. kopi instan. Teori Nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus).300 mg/24 jam. pirofosfat. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen. mukoprotein dan beberapa peptida. magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Hiperkalsiuria: Kadar kalsium urine lebih dari 250 . arbei. Batu Struvit Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya . Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. 3. Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Batu Kalsium Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75 - 80% dari seluh batu saluran kemih. sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. sindrom mal-absorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama. Teori Matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin. batu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram/24 jam. 5. Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih. sitrat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal. jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam. asam urat. globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu. kalsium fosfat. banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh. soft drink.

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. Serratia. amonium. thiazide dan salisilat). urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal) Gambaran Klinik dan Diagnosis Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Batu Urat Batu asam urat meliputi 5 . didaptkan demam/menggigil.. penyakit mieloproliferatif. banyak dialami oleh penderita gout. pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone. volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidronefrosis.infeksi saluran kemih. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit. oksalat. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (Uera splitter seperti: Proteus spp. Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Enterobakter. Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP seperti pada keadaan alergi zat kontras. hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Kegemukan. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen. besar batu dan penyulit yang telah terjadi. teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis. Klebsiella. alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. retensi urine dan jika disertai infeksi. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketuk di daerah kosto-vertebra. ditemukan tanda-tanda gagal ginjal. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium. fosfat maupun urat dalam darah dan urine). Pemeriksaan pieolografi intra vena (IVP) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shaddow). Patofisiologi Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. . pionefrosis atau pengkerutan ginjal. hidronefrosis. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu saluran kemih (kadar kalsium. abses ginjal. Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di antara jenis batu lain.10% dari seluruh batu saluran kemih. pielonefrosis.

Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun. Rendah oksalat 3. Rendah protein. karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam. Aktivitas/istirahat: 1. Riwayat pekerjaan monoton. Riwayat ISK kronis. ansietas. tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalah upaya mencegah timbulnya kekambuhan. Eliminasi 1. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa. Gejala: 1. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN BATU GINJAL Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. Aktivitas harian yang cukup 4. Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler. Secara umum. Sirkulasi 1. dipecahkan dengan ESWL. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi. gagal ginjal) 2. HR (nyeri. Peningkatan TD. bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.3 liter per hari 2. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup. obstruksi sebelumnya . Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi 3. Gejala: 1. Kulit hangat dan kemerahan atau pucat 3.Penatalaksanaan Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. lebih banyak duduk 2. tirah baring lama) 2. Tanda: 1. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Rendah purin 5. aktivitas fisik rendah. Medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah: 1. infeksi atau indikasi sosial. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1. Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria 4. melalui tindakan endo-urologi. upayakan produksi urine 2 . Diet rendah zat/komponen pembentuk batu 3. Pencegahan Setelah batu dikelurkan. 2. tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: 1.

hiperparatiroidisme 3. edema dan iskemia seluler. 2. Riwayat diet tinggi purin. Distensi abdomen. Gejala: 1. bedah abdomen sebelumnya. penyakit ginjal. Tanda: 1. obstruksi mekanik dan peradangan. DIAGNOSA KEPERAWATAN BATU GINJAL 1. Tanda: 1. Penggunaan alkohol 2. hipertensi. Nyeri dan kenyamanan: 1. Penyuluhan/pembelajaran: 1. Mual/muntah. Rasa terbakar. Diare 2. Gejala: 1. Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga. Tanda: 1. 2. Hidrasi yang tidak adekuat. iritasi ginjal dan ureter. alopurinul. Muntah 5. fosfat. ISK kronis 2. penurunan/tidak ada bising usus 2. Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit 6. Perubahan pola berkemih 4. nyeri tekan abdomen 2. antihipertensi. kalsium oksalat dan atau fosfat 3. hematuria. pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin. perilaku distraksi 2. Gejala: 1. Gejala: 1. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) berhubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter. tiazid. piouria 2. lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan) 2. Penurunan volume urine 3. . Penggunaan antibiotika. Nyeri (akut) berhubungan dengan peningkatan frekuensi kontraksi ureteral. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu. natrium bikarbonat. Oliguria. 3. Makanan dan cairan: 1. Riwayat penyakit usus halus. Tes Diagnostik Lihat konsep medis. gout. Perilaku berhati-hati. Keamanan: 1. tidak minum air dengan cukup 2. dorongan berkemih 4. Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik). diuresis pasca obstruksi. taruma jaringan. Demam/menggigil 7.

prognosis dan kebutuhan terapi berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi. Kurang pengetahuan tentang kondisi. takut/cemas 2. lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi Rasional: Melaporkan nyeri secara dini memberikan kesempatan pemberian analgesi pada waktu yang tepat dan membantu meningkatkan kemampuan koping klien dalam menurunkan ansietas. Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi: 1. hal ini merupakan kedaruratan bedah akut 7. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental . mencegah stasis urine dan mencegah pembentukan batu selanjutnya 6. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. 1. Bantu/dorong pernapasan dalam. Perhatikan peningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen Rasional: Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area perrenal. genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. gelisah. merintih. kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada. Analgetik (gol. menggelepar Rasional: Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. bimbingan imajinasi dan aktivitas terapeutik Rasional: Mengalihkan perhatian dan membantu relaksasi otot 5. lipat paha. meringis. Rasional: Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat meningkatkan lewatnya batu. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi Rasional: Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot. 4. Nyeri (akut) berhubungan dengan peningkatan frekuensi kontraksi ureteral. 4. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah. keterbatasan kognitif. Bantu/dorong peningkatan aktivitas (ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari dalam batas toleransi jantung. Kortikosteroid Rasional: 4. Intervensi: 1. taruma jaringan. Catat lokasi. Analgetik 2. Antispasmodik 3. edema dan iskemia seluler.

Asetazolamid (Diamox). catat adanya keluaran batu. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang terjadi Rasional: Batu saluran kemih dapat menyebabkan peningkatan eksitabilitas saraf sehingga menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu. obstruksi mekanik dan peradangan. Klortalidon (Higroton) 3. Amonium klorida. Menurunkan refleks spasme. Hidroklorotiazid (Esidrix. Intervensi: 1. dapat menurunkan kolik dan nyeri. kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika) 4. Alupurinol (Ziloprim) 2. darah. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan Rasional: Mencegah stasis/retensi urine. Mencegah stasis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium. Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurnkan pembentukan batu asam. karakteristik urine.Menurnkan produksi asam urat.Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi selama pembuangan . Rasional: Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Asam askorbat Rasional: 8. Berikan obat sesuai indikasi: 1. Hidroiuril). 9. Antibiotika 6. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila batu mendekati pertemuan uretrovesikal. Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu 8. 5. 1. 3. kreatinin dan elektrolit menjukkan disfungsi ginjal 6. debris dan membantu lewatnya batu 4.Menurunkan pembentukan batu fosfat 11.Mungkin diperlukan bila ada ISK 13. perilaku atau tingkat kesadaran Rasional: Akumulasi sisa uremik dan ketidak seimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP 5. Observasi perubahan status mental. Natrium bikarbonat 7. Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim) 5. 6. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi 2. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit. Awasi asupan dan haluaran. menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi 2. 10. kreatinin) Rasional: Peninggian BUN. 12. Dorong peningkatan asupan cairan Rasional: Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri. BUN. iritasi ginjal dan ureter.

Berikan cairan infus sesuai program terapi Rasional: Mempertahankan volume sirkulasi (bila asupan per oral tidak cukup) 8. Rasional: Mungkin diperlukan untuk membantu kelancaran aliran urine. keterbatasan kognitif. Timbang berat badan setiap hari Rasional: Peningkatan BB yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi 6. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Irigasi dengan larutan asam atau alkali sesuai indikasi Rasional: Mengubah pH urien dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya. Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan elektrolit Rasional: Mengkaji hidrasi dan efektiviatas intervensi 7. Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari Rasional: Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis. 8. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) berhubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter. Pertahankan patensi kateter tak menetap (uereteral. Intervensi: 1. Rasional: Antiemetik mungkin diperlukan untuk menurunkan mual/muntah 4. Intervensi: . Berikan obat sesuai program terapi (antiemetik misalnya Proklorperasin/ Campazin). bikarbonat dan atau alkalinisasi urine. 1.Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnay pembentukan batu alkalin. Catat insiden dan karakteristik muntah. uretral atau nefrostomi). kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada. diuresis pasca obstruksi. Awasi asupan dan haluaran Rasional: Mengevaluasi adanya stasis urine/kerusakan ginjal 2. prognosis dan kebutuhan terapi berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi. mengurangi iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi 9. diare Rasional: Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal dengan lambung 3. 1. Siapkan klien dan bantu prosedur endoskopi Rasional: Berbagai prosedur endo-urologi dapat dilakukan untuk mengeluarkan batu 3. Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan klien Rasional: Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas saluran cerna. 14. 9. Awasi tanda vital. dapat mencegah pemebntukan batu. Rasional: Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi 5. juga dimaksudkan sebagai upaya membilas batu keluar 4.

4. Kaji ulang program diet sesuai indikasi. hindari obat yang dijual bebas Rasional: Obat-obatan yang diberikan bertujuan untuk mengoreksi asiditas atau alkalinitas urine tergantung penyebab dasar pembentukan batu 4. hematuria. Jakarta 4. Ed. Jakarta 2. Diet rendah kalsium 3. Rencana Asuhan Keperawatan. Rasional: Meningkatakan kemampuan rawat diri dan kemandirian DAFTAR PUSTAKA 1. oliguria) Rasional: Pengenalan dini tanda/gejala berulangnya pembentukan batu diperlukan untuk memperoleh intervensi yang cepat sebelum timbul komplikasi serius 5. Doenges at al (2000). Jakarta 3. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jelaskan tentang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik (nyeri berulang. Diskusikan program obat-obatan. Purnomo. 1. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap luka insisi dan kateter bila ada. Soeparman & Waspadji (1990). EGC. Diet rendah oksalat 4.3. Jakarta . Dasar-dasar Urologi. Sagung Seto. EGC. Price & Wilson (1995). Diet rendah kalsium/fosfat Rasional: Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan tipe batu yang ditemukan 3. Jld. Ilmu Penyakit Dalam. Ed. BB ( 2000). Diet rendah purin 2. 1. Tekankan pentingnya memperta-hankan asupan hidrasi 3-4 liter/hari Rasional: Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesemapatan stasis ginjal dan pembentukan batu 2.II. BP FKUI.

3. Teori sel stem Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit (Roger Kirby. disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Syndroma Prostatisme dibagi menjadi dua yaitu : 1. Dihydrotestosteron Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi. Benigna Prostat Hiperplasi (BPH) adalah pembesaran progresif dari kelenjar prostat (secara umum pada pria lebih tua dari 50 tahun) menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretral dan pembatasan aliran urinarius (Marilynn. Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya miksi. 4. 5.PENGERTIAN BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) Benigna Prostat Hiperplasi (BPH) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat. Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika. Ada beberapa faktor kemungkinan penyebab antara lain : 1. Sutomo. Download Pathway BPH (BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI) GEJALA BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) Gejala klinis yang ditimbulkan oleh Benigna Prostat Hyperplasia disebut sebagai Syndroma Prostatisme. Perubahan keseimbangan hormon estrogen – testoteron Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan penurunan testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma. Berkurangnya sel yang mati Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat. Interaksi stroma – epitel Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan penurunan transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel.D. 1994 : 38). ETIOLOGI BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. E. Gejala Obstruktif yaitu : 1. Faktor lain yang erat kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan. PATHWAY BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) 1. 2. 2000 : 671). 1994 : 193). Namun yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. 2. .

Pada daerah supra simfiser pada keadaan retensi akan menonjol. 5. Anamnesa Kumpulan gejala pada BPH dikenal dengan LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) antara lain: hesitansi. Pemeriksaan Fisik 1. Secara obyektif pancaran urin dapat diperiksa dengan uroflowmeter dengan penilaian : 1. Derajat I = beratnya ± 20 gram. Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas. Penis dan uretra untuk mendeteksi kemungkinan stenose meatus. Pemeriksaan darah lengkap. Derajat III = beratnya > 40 gram. terasa ada sisa setelah miksi disebut gejala obstruksi dan gejala iritatif dapat berupa urgensi. Pemeriksaan abdomen dilakukan dengan tehnik bimanual untuk mengetahui adanya hidronefrosis. 3. 4. 2. Flow rate maksimal > 15 ml / dtk = non obstruktif. serum elektrolit dan kadar gula digunakan untuk memperoleh data dasar keadaan umum klien. Dilakukan dengan pemeriksaan tekanan darah. Derajat II = beratnya antara 20 – 40 gram. 3.septik. 3. 2. Pemeriksaan Uroflowmetri Salah satu gejala dari BPH adalah melemahnya pancaran urin. Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan. Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing DIAGNOSIS BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) Untuk menegakkan diagnosis BPH dilakukan beberapa cara antara lain 1. 3. frekuensi serta disuria. 4. Rectal touch / pemeriksaan colok dubur bertujuan untuk menentukan konsistensi sistim persarafan unit vesiko uretra dan besarnya prostat. 4. batu uretra. dan pyelonefrosis. karsinoma maupun fimosis. 2. Pemeriksaan skrotum untuk menentukan adanya epididimitis 5. . intermittensi. striktur uretra. faal ginjal. yaitu : 1. Perkusi dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya residual urin 3. pancaran urin lemah. Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing. terminal dribbling. Pemeriksaan Laboratorium 1. 2. Dengan rectal toucher dapat diketahui derajat dari BPH. PSA (Prostatik Spesific Antigen) penting diperiksa sebagai kewaspadaan adanya keganasan. nadi dan suhu. Pemeriksaan urin lengkap dan kultur. 2. Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada malam hari (Nocturia) dan pada siang hari. 3. Saat palpasi terasa adanya ballotemen dan klien akan terasa ingin miksi. 2. Nadi dapat meningkat pada keadaan kesakitan pada retensi urin akut. dehidrasi sampai syok pada retensi urin serta urosepsis sampai syok . Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra. Gejala Iritasi yaitu : 1.

Serenoa repens. Retropubic Atau Extravesical Prostatectomy 3. 3. IVP (Pyelografi Intravena). 3. Obat yang digunakan berasal dari: phitoterapi (misalnya: Hipoxis rosperi. dan berat tanpa disertai penyulit. 3. 2. 2. PENATALAKSANAAN BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI / HIPERPLASI (BPH) Modalitas terapi BPH adalah : 1. DIAGNOSA dan PERENCANAAN KEPERAWATAN BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI/PLASI (BPH) Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul adalah sebagai berikut : Pre Operasi : 1. sedang. 5. 5. transuretral dan supra pubik. Medikamentosa Terapi ini diindikasikan pada BPH dengan keluhan ringan. Tujuan : tidak terjadi obstruksi 2. 2. digunakan untuk memeriksa konsistensi. Flow rate maksimal 10 – 15 ml / dtk = border line. Flowmetri menunjukkan pola obstruktif. Untuk mengetahui keadaan uretra dan buli – buli. Kriteria hasil : . Indikasi pembedahan pada BPH adalah : 1. BOF (Buik Overzich ) :Untuk melihat adanya batu dan metastase pada tulang. 4. pembesaran prostat.dekompensasi otot destrusor dan ketidakmapuan kandung kemih unmtuk berkontraksi secara adekuat. dll). volume dan besar prostat juga keadaan buli – buli termasuk residual urin. Terapi Ultrasonik . Alternatif lain (misalnya: Kriyoterapi. Perianal Prostatectomy 4. Klien dengan penyulit. gelombang alfa blocker dan golongan supresor androgen. Hipertermia. Pembedahan dapat dilakukan dengan : 1. 4. 3. Pemeriksaan Imaging dan Rontgenologik 1. Flow rate maksimal < 10 ml / dtk = obstruktif.95 % ) 2. Pembedahan 1. Suprapubic Atau Tranvesical Prostatectomy 4. USG (Ultrasonografi). 1. TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat ® 90 . Pemeriksaan dapat dilakukan secara transrektal. Pemeriksaan Panendoskop. Klien dengan residual urin > 100 ml. Klien yang mengalami retensi urin akut atau pernah retensi urin akut. Termoterapi. 2. Observasi Yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3 – 6 bulan kemudian setiap tahun tergantung keadaan klien 2. Obstruksi akut / kronis berhubungan dengan obstruksi mekanik. Digunakan untuk melihat fungsi exkresi ginjal dan adanya hidronefrosis. Terapi medikamentosa tidak berhasil.

kandung kemih dari pertumbuhan bakteri 5. Rencana Tindakan: 1. Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan dengan: tanda -tanda vital stabil. Tidak teraba distensi kandung kemih 3. Menunjukkan ketrampilan relaksasi dan aktivitas terapeutik sesuai indikasi untuk situasi individu. Berikan obat sesuai indikasi (antispamodik) Mengurangi spasme kandung kemih dan mempercepat penyembuhan 3. Awasi dan catat waktu serta jumlah setiap kali berkemih Retensi urine meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal 4. 1. kolik ginjal. 1. Klien melaporkan nyeri hilang / terkontrol 2. Awasi dan catat waktu serta jumlah setiap kali berkemih Rasional: Retensi urine meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal 4. Kriteria hasil: 1.kandung kemih dari pertumbuhan bakteri 5. Berikan cairan sampai 3000 ml sehari dalam toleransi jantung Rasional: Peningkatkan aliran cairan meningkatkan perfusi ginjal serta membersihkan ginjal . Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa buli – buli. Rencana Tindakan: 1. Berikan cairan sampai 3000 ml sehari dalam toleransi jantung Peningkatkan aliran cairan meningkatkan perfusi ginjal serta membersihkan ginjal . Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba-tiba dirasakan Rasional: Meminimalkan retensi urina distensi berlebihan pada kandung kemih 2. Observasi aliran urina perhatian ukuran dan kekuatan pancaran urina Rasional: Untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi 3. Tujuan: Keseimbangan cairan tubuh tetap terpelihara. Kriteria hasil: 1. distensi kandung kemih. tidur / istirahat dengan tepat 3. Berkemih dalam jumlah yang cukup 2. infeksi urinaria. nadi perifer teraba. Observasi aliran urina perhatian ukuran dan kekuatan pancaran urina Untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi 3. Tujuan :Nyeri hilang / terkontrol 2. 2. Resiko tinggi kekurangan cairan berhubungan dengan pasca obstruksi diuresis. . 3. pengisian perifer baik. Tampak rileks. Berikan obat sesuai indikasi (antispamodik) Rasional: Mengurangi spasme kandung kemih dan mempercepat penyembuhan 2. membran mukosa lembab dan keluaran urin tepat. 1. Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba-tiba dirasakan Meminimalkan retensi urina distensi berlebihan pada kandung kemih 2.

Memberikan informasi tentang prosedur tindakan yang akan dilakukan Membantu pasien dalam memahami tujuan dari suatu tindakan 3. contoh: Hb / Ht. Melakukan perubahan pola hidup atau prilasku ysng perlu 2. Awasi keluaran tiap jam bila diindikasikan. Dampingi klien dan bina hubungan saling percaya Menunjukkan perhatian dan keinginan untuk membantu 2. Pantau masukan dan haluaran cairan Indikator keseimangan cairan dan kebutuhan penggantian 3. Nyeri berhubungan dengan spasmus kandung kemih dan insisi sekunder pada TUR-P . jumlah sel darah merah. Kriteria hasil: 1. diaforesis. penurunan tekanan darah. Tujuan: Pasien tampak rileks. pucat Deteksi dini terhadap hipovolemik sistemik 4. Berpartisipasi dalam program pengobatan 3. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi 1. 2. Tingkatkan tirah baring dengan kepala lebih tinggi Menurunkan kerja jantung memudahkan hemeostatis sirkulasi 5. Tujuan : Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan prognosisnya 2. Pemeriksaan koagulasi. jumlah trombosit Berguna dalam evaluasi kehilangan darah / kebutuhan penggantian. Awasi tanda-tanda vital. Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi 2. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan atau menghadapi prosedur bedah 1. perhatikan peningkatan nadi dan pernapasan. Dorong pasien atau orang terdekat untuk menyatakan masalah atau perasaan Memberikan kesempatan pada pasien dan konsep solusi pemecahan masalah 5. Rencana Tindakan: 1. Kaji ulang proses penyakit. Post Operasi : 1. Perhatikan keluaran 100-200 ml/ Diuresisi yang cepat dapat mengurangkan volume total karena ketidakl cukupan jumlah natrium diabsorbsi tubulus ginjal 2. Serta dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi misalnya penurunan faktor pembekuan darah 4. Kriteria hasil: 1. Menunjukkan rentang yang yang tepat tentang perasaan dan penurunan rasa takut 3. Rencana Tindakan: 1. 3. Kurang pengetahuan tentang kondisi.pengalaman pasien Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi terapi. Kolaborasi dalam memantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi. Rencana Tindakan: 1. Dorong pasien menyatakan rasa takut persaan dan perhatian Membantu pasien dalam mengalami perasaan 2.

Dapat mencapai waktu penyembuhan. visualisasi Menurunkan tegangan otot. 1. Klien akan menunjukkan ketrampilan relaksasi. irigasi kandung kemih sering. 5. 4. kateter. Ekspresi wajah klien tenang. 2. 3. Rencana Tindakan: 1. Beri penyuluhan pada klien agar tidak berkemih ke seputar kateter Mengurang kemungkinan spasmus. Klien tidak mengalami infeksi. Klien akan tidur / istirahat dengan tepat. berikan perawatan kateter dengan steril Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi . 9. 3. Rencana Tindakan: 1. Observasi tanda – tanda vital Mengetahui perkembangan lebih lanjut. Pemantauan klien pada interval yang teratur selama 48 jam. Ajarkan penggunaan teknik relaksasi. Tanda – tanda vital dalam batas normal 3. Irigasi kateter jika terlihat bekuan pada selang Sumbatan pada selang kateter oleh bekuan darah dapat menyebabkan distensi kandung kemih dengan peningkatan spasme 8. Anjurkan pada klien untuk tidak duduk dalam waktu yang lama sesudah tindakan TUR-P Mengurangi tekanan pada luka insisi 6. Jagalah selang drainase urine tetap aman dipaha untuk mencegah peningkatan tekanan pada kandung kemih. untuk mengenal gejala – gejala dini dari spasmus kandung kemih Menentukan terdapatnya spasmus sehingga obat – obatan bisa diberikan 3. memfokuskan kembali perhatian dan dapat meningkatkan kemampuan koping 7. termasuk latihan nafas dalam. Jelaskan pada klien tentang gejala dini spasmus kandung kemih Kien dapat mendeteksi gajala dini spasmus kandung kemih 2. Pertahankan sistem kateter steril. 2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur invasif: alat selama pembedahan. Kriteria hasil 1. Tanda – tanda vital dalam batas normal dan tidak ada tanda – tanda shock 3. Jelaskan pada klien bahwa intensitas dan frekuensi akan berkurang dalam 24 sampai 48 jam Memberitahu klien bahwa ketidaknyamanan hanya temporer 4. Tujuan: Klien tidak menunjukkan tanda – tanda infeksi. 5. 2. Klien mengatakan nyeri berkurang / hilang 2. 2. Kolaborasi dengan dokter untuk memberi obat – obatan (analgesik atau anti spasmodik ) Menghilangkan nyeri dan mencegah spasmus kandung kemih. Kriteria hasil: 1. 1. Tujuan: Nyeri berkurang atau hilang.

Jelaskan pada klien tentang sebab terjadi perdarahan setelah pembedahan dan tanda – tanda perdarahan Menurunkan kecemasan klien dan mengetahui tanda – tanda perdarahan 2. Tujuan: Tidak terjadi perdarahan.masukan dan haluaran dan warna urine Deteksi awal terhadap komplikasi. Pertahankan posisi urobag dibawah Menghindari refleks balik urine yang dapat memasukkan bakteri ke kandung kemih 4. menyebabkan peregangan dan perdarahan kandung kemih 3. Urine lancar lewat kateter . Klien tidak menunjukkan tanda – tanda perdarahan . Mengidentifikasi adanya infeksi. pemeriksaan rektal atau huknah. laporkan tanda – tanda shock dan demam Mencegah sebelum terjadi shock. menurunkan perdarahan. Observasi: Tanda – tanda vital tiap 4 jam. Irigasi aliran kateter jika terdeteksi gumpalan dalm saluran kateter Gumpalan dapat menyumbat kateter. 2. Anjurkan intake cairan yang cukup (2500 – 3000) sehingga dapat menurunkan potensial infeksi. 3. 3. Observasi tanda – tanda vital. 2. dengan intervensi yang tepat mencegah kerusakan jaringan yang permanen 4. Rencana Tindakan : 1. Observasi urine: warna. Kriteria hasil: . Tanda – tanda vital dalam batas normal . Kriteria hasil: 1. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan ketakutan akan impoten akibat dari TUR-P. Mencegah pemakaian termometer rektal. untuk sekurang – kurangnya satu minggu Dapat menimbulkan perdarahan prostat 5. 5. 2. Pantau traksi kateter: catat waktu traksi di pasang dan kapan traksi dilepas Traksi kateter menyebabkan pengembangan balon ke sisi fosa prostatik. Tujuan: Fungsi seksual dapat dipertahankan 2. Umumnya dilepas 3 – 6 jam setelah pembedahan 6. Sediakan diet makanan tinggi serat dan memberi obat untuk memudahkan defekasi Dengan peningkatan tekanan pada fosa prostatik yang akan mengendapkan perdarahan 4. Kolaborasi dengan dokter untuk memberi obat antibiotik Untuk mencegah infeksi dan membantu proses penyembuhan 3. Meningkatkan output urine sehingga resiko terjadi ISK dikurangi dan mempertahankan fungsi ginjal 3. jumlah. Resiko tinggi cidera: perdarahan berhubungan dengan tindakan pembedahan 1. 6. 1. bau.

pelunak tinja bisa mengurangi kebutuhan mengedan pada waktu BAB 3. Tujuan: Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan . Kriteria hasil: . Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh Untuk membantu proses penyembuhan 6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan 1. Klien berpartisipasi dalam program pengobatan. 2. Mencegah hubungan seksual 3-4 minggu setelah operasi Bisa terjadi perdarahan dan ketidaknyamanan 4. Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi 1. Beri kesempatan pada klien untuk memperbincangkan tentang pengaruh TUR – P terhadap seksual Untuk mengetahui masalah klien 2. dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan Mengedan bisa menimbulkan perdarahan. 2. Klien tampak rileks dan melaporkan kecemasan menurun . 3. Tujuan: Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi. 2. Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu Dapat menimbulkan perdarahan 2. Jelaskan tentang : kemungkinan kembali ketingkat tinggi seperti semula dan kejadian ejakulasi retrograd (air kemih seperti susu) Kurang pengetahuan dapat membangkitkan cemas dan berdampak disfungsi seksual 3. Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu. Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari Mengurangi potensial infeksi dan gumpalan darah 4. 3. Klien menyatakan pemahaman situasi individual . Klien mengerti tentang pengaruh TUR – P pada seksual. 1. 3. Rencana tindakan : 1. Klien akan melakukan perubahan perilaku. Rencana tindakan: 1. Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan 3. 4. 5. 6. Kriteria hasil: 1. 2. Klien menunjukkan keterampilan pemecahan masalah . Dorong klien untuk menanyakan kedokter salama di rawat di rumah sakit dan kunjungan lanjutan Untuk mengklarifikasi kekhawatiran dan memberikan akses kepada penjelasan yang spesifik 5. Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter Untuk menjamin tidak ada komplikasi 5.

3.. suasana tenang dengan mengurangi kebisingan Suasana tenang akan mendukung istirahat 3. Soeparman. Jakarta. Long. 3. 3. Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.C. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Soetomo.. Klien mengungkapan sudah bisa tidur . Airlangga University Press. Penerbit Buku Kedokteran EGC.. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (Analgesik) Mengurangi nyeri sehingga klien bisa istirahat dengan cukup DAFTAR PUSTAKA 1. Jilid II. Surabaya.Benigna Prostat Hiperplasia. 4. M. Surabaya 5. Lab / UPF Ilmu Bedah. Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur Menentukan rencana mengatasi gangguan 4. Jakarta.M and Alice. FKUI. Ilmu Penyakit Dalam. Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari Meningkatkan pengetahuan klien sehingga mau kooperatif dalam tindakan perawatan 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. F. Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur .E. . 2. dr. Marry. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Doenges. C. B. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. 1996. Rencana tindakan: 1. Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. (1990).. (1999). 1994. Ciptakan suasana yang mendukung. 2000. 1. Hardjowidjoto S.G. Jakarta. 2.

. tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.Askep Hipertensi BAB I PENDAHULUAN A. tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII Kategori Tekan Normal < 120 mmHg Pre-hipertensi 120-139 mmHg Stadium 1 140-159 mmHg Stadium 2 >= 160 mmHg Pada hipertensi sistolik terisolasi. Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal. hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah. tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih. penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Defenisi Hipertensi Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. 2001). Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI.

insiden pada wanita mulai meningkat. Usia Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri dan kematian premature. tanpa hasil yang jelas. Namun pada usia pertengahan. tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih tinggi. insiden pada wanita lebih tinggi. Penghasilan rendah. 4. 3. Jenis Kelamin Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi daripada wanita. sehingga pada usia di atas 65 tahun.B. 2. penghasilan dan faktor pola hidup pasien telah diteliti. Merokok dipandang sebagai . Etiologi 1. Pola Hidup Faktor seperti halnya pendidikan. Ras Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama.

mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. yang menyebabkan vasokonstriksi. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. kelenjar adrenal juga terangsang. mengakibatkan penurunan curang jantung . yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. biasanya berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan. Pada titik ini. seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal. C. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Berdasarkan penyebab. Hipertensi sekunder Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. hipertensi di bagi dalam 2 golongan : 1. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Patofisiologi Hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. suatu vasokonstriktor kuat. 2. Untuk pertimbangan gerontology. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Hipertensi primer / essensial Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. menyebabkan pelepasan rennin. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Konsekuensinya. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosis yang berhubungan dengan hipertensi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. pada medulla diotak.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. 1995). 2. perdarahan dari hidung. Gangguan persyarafan . Manifestasi Klinis Pada sebagian besar penderita. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Gejala Yang Lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. pusing. E. Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung. maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. hipertensi tidak menimbulkan gejala. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. jantung dan ginjal.dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth. Sakit kepala 2. Kelelahan 3. D. Komplikasi Hipertensi Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah: 1. Insufisiensi koroner dan penyumbatan 2. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. bisa timbul gejala berikut: 1. wajah kemerahan dan kelelahan. 2002). Gelisah 7. Sesak nafas 6. yang memerlukan penanganan segera. mata. Mual 4. Kegagalan jantung 3. Tidak Ada Gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif. Muntah 5. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi. 1. Kegagalan ginjal 4. 8. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).

Photo dada Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup. glukosa. jogging. protein.F. Farmakologik Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien. Bila tidak ada respon satu obat. perbaikan ginjal. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin. 2. Mulai dosis rendah yang tersedia. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. . anemia. peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. dosis rendah lebih baik dari pada satu obat dosis tinggi. pembesaran jantung. Contoh: diuretic dengan beta bloker. 2. IUP Mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal. 3. Kombinasi dua obat. Pemeriksaan Penunjang Hipertensi Pemeriksaan Laboratorium Hb/Hct : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas. dimana luas. G. naikkan bila respon belum belum optimal. sasarkan pertimbangan dan prisif sebagai berikut: 1. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma. respon minim atau ada efek samping ganti DHA yang lain 4. mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM. contoh agen beta bloker ACE. Aktivitas Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan. Penatalaksanaan Hipertensi Penatalaksanaan Non Farmakologis 1. encelopati EKG Dapat menunjukan pola regangan. Urinalisa : darah. CT Scan Mengkaji adanya tumor cerebral. sehingga hanya sehari sekali yang akan meningkatkan kepatuhan. Pilih yang kerja 24 jam. bersepeda atau berenang. Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam.

mual. 2. Gejala : kelemahan. 2. lemak serta kolesterol. episode palpitasi. epistakis). 2. Eliminasi 1. murmur stenosis valvular. 2. faktor stress multiple (hubungan. Tanda : Status mental. 5. distensi vena jugularis. Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu). subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia. penurunan keuatan genggaman tangan. efek. gelisah. nafas pendek. pernafasan menghela. Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi). aterosklerosis. peningkatan pola bicara. Gejala : Riwayat Hipertensi. riwayat merokok. sianosis. adanya edema. Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja takipnea. muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretik 2. Tanda : Letupan suasana hati. BAB II ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Keperawatan 1. ortopnea. 7. pola/isi bicara. ansietas. Neurosensori 1. . Sirkulasi 1. batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. tikikardi. Tanda : Berat badan normal atau obesitas. Aktivitas/ Istirahat 1. penyempitan continue perhatian. Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam. 8. sakit kepala. 5. sianosis. Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). 4. sakit kepala. Integritas Ego 1. tangisan meledak. Nyeri/ ketidaknyaman 1. takipnea. keuangan. Gejala : Riwayat perubahan kepribadian. suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda. proses pikir. 2. yang berkaitan dengan pekerjaan). kulit pucat. perubahan irama jantung. radialis. gaya hidup monoton. dispnea. Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih dini yaitu pada tekanan darah normal tinggi. perspirasi. 2. Genjala : Keluhan pening/pusing. Tanda : Kenaikan TD. otot muka tegang. glikosuria. 3. penglihatan kabur. perubahan keterjagaan. Tanda : Frekuensi jantung meningkat. penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler. Pernafasan 1. jugularis. Nadi denyutan jelas dari karotis. 6. orientasi. Makanan/cairan 1. letih.

Observasi warna kulit. Keamanan 1. Klien dapat beristirahat dengan tenang 2. Intervensi 1. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral. kelembapan dan suhu Rasional : hal-hal tersebut mengidentifikasikan adanya dekompensasi/penurunan curah jantung 3. Kriteria hasil 1. Tekanan darah dalam batas normal (TD <140/90 mmHg. Rasional : perbandingan dari tekanan yang meningkat adalah gambaran dari keterlibatan vaskuler 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum. Nyeri akut. Penurunan curah jantung tidak terjadi 2. Intervensi Keperawatan 1. 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan Afterloadvasokontriksi. 6. 9. kerusakan ginjal dan vaskuler . 2. terutama tekanan darah. Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan. N = 80 -100x/menit. rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Curah jantung atau penurunan resiko tinggi terhadap peningkatan Afterloadvasokontriksi 1. Catat adanya edema umum / tertentu Rasional : dapat mengidentifikasikan gagal jantung. 5. hipotensi postural Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik pola hidup menotong. Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80 100 x / menit dan reguler) 3. 3. S = 36 -37o 3. R = 16 22 x/i. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional. Observasi tanda-tanda vital tiap hari. Tujuan : 1.

4. Aktivitas klien tidak terganggu dengan kriteria hasil Peningkatan dalam toleransi aktivitas Tanda vital dalam batas normal 2. 2. Bantu pasien dalam ambulansi sesuai kebutuhan Rasional : pening/pusing selalu berkaitan dengan sakit kepala 5. Ajarkan cara penghematan energi Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 5. 3. keletihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas 4. Kriteria Hasil 1. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas. Anjurkan teknik relaksasi . Kaji respon klien terhadap aktivitas Rasional : menetukan pilihan intervensi selanjutnya 2. Intervensi : 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum 1. Klien merasa nyaman 2. Kolaborasi Pemberian diuretik Vasodilator Pembatasan cairan dan diet Na Rasional : mengurangi beban jantung. Sakit kepala hilang 2. Observasi tanda-tanda vital Rasional : mengetahui parameter membantu dan mengkaji respon fisiologi terhadap aktivitas 3. 4. Rasional : bila terjadi indikator. Pusing/pening hilang 3. Beri penjelasan cara untuk meminimalkan aktivitas vasokontrisi Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala. Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral 1. Tujuan 1. Rasional : meminimalkan stimulasi/meningkatkan reabsorpsi 2. pusing keletihan dan pingsan. Berikan kompres dingin. Tujuan 1. meninggikan kepala tempat tidur Rasional : penurunan resiko peningkatan intrakranial 5. 3. Rasional : kemajuan aktivitas terhadap mencegah meningkatnya kerja jantung tiba-tiba.tarik napas dalam Rasional : memberikan kenyamanan dan memaksimalkan ekspansi paru 6. Observasi adanya nyeri dada. Mempertahankan tirah baring selama fase akut. ajarkan teknik relaksasi Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memblok respon simpatis efektif dan menghilangkan sakit kepala. Kolaborasi dalam pemberian analgesikom dan penenang . Intervensi : 1. Beri posisi yang nyaman .

Kaji masukan kalori harian dan pilihan diet Rasional : menetukan pilihan intervensi lebih banyak 3.4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik 1. peka rangsang. kerusakan konsentrasi. Menyatakan kesadaran kemampuan koping/kekuatan pribadi 3. Kriteria hasil 1. Kaji keefektifan srategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian. mengatasi hipertensi kronik. BB ideal sesuai dengan tinggi dan berat badan 3. peningkatan keletihan. Tujuan 1. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional 1. Bantu pasien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan ke mungkinan strategi untuk mengatasinya. keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang. Kaji pemahaman pasien tentang hubungan antara kegemukan dan hipertensi Rasional : kegemuakn adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi 2. 2. Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan/metode koping efektif. ketidak mampuan untuk mengatasi/ menyelesaikan masalah Rasional : manifestasi mekanisme koping maladaktif mungkin merupakan indikator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama tekanan darah diastolik. Catat laporan gangguan tidur. Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi. . Timbang berat badan tiap hari Rasional : mengenai pemasukan hidrasi klien dengan adanya peningkatan/penurunan Hipertensi 5. lemak dan gula menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang menyebabkan predisposisi hipertensi 4. Bicarakan/diskusikan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan garam lemak dan gula sesuai indikasi Rasional : makanan seperti tinggi garam. Tujuan 1.penurunan toleransi sakit kepala. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh teratasi 2. Intervensi : 1. Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekuensinya 2.dan mengitegrasikan terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari 2. 3. Mengidentifikasi potensial situasi stres dan mengambil langka untuk menghindari atau mengubahnya 4. Intervensi : 1. Rasional : memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi diit individu 5.

1995 3. Brunner & Suddarth. TD. Heni Rokhaeni. Doenges. Gunawan. mengakibatkan peningkatan frekuensi jantung jantung. Chung.K. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung. mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi. 2002 2. Jakarta. 2001. Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal. Edward. EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. 3.olah raga kaki saat berbaring Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan oleh vasodilator dan duduk/berdiriterlalu lama. 5.dkk. diet tinggi lemak jenuh. EGC. Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang dapat di ubah misalnya obesitas. pembuluh darah ginjal dan otak Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasikan istilah medis yang sering di gunakan. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Rasional : pengenalan terhadap stresor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stresor. Jakarta. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan Rasional : keterlibatan memberikan pasien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Jantung Nasional Harapan . maka dengan penyampaian ide terkontrol akan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan / medikasi. Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah terkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien dalam batas yang di inginkan. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi . Rasional : karena pengobatan untuk hipertensi adalah sepanjang kehidupan. Moorhouse & Geissler. 6. pola hidup monoton. 4. Yogyakarta. 2001 5. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Lany. 4. Buku Kedokteran EGC. memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan kerja sama dalam regimen terapeutik. 2001. dan vasokontriksi. Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien membuatkan rencana dalam menghentikan merokok Rasional : nikotin dapat meningkatkan katekolamin. kolesterol. Edisi III. Jakarta. diterjemahkan oleh Petrus Andryanto. DAFTAR PUSTAKA 1. Intervensi 1. merokok dan minum alkohol Rasional : faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskulert serta ginjal 4. Penerbit Kanisius. Pemahaman bahwa tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa gejalah ini adalah untuk memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa sehat 2. rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat 1.

2001. Ilmu Penyakit Dalam. Kita. Ed-3. Kapita Selekta kedokteran . jilid I. 6. EGC: Jakarta. Jilid II Edisi ketiga. Mansjoer. Jakarta:FKUI Media Aesculapius 7.arif.dkk. 2001. . EGC: Jakarta. Slamet Suyono.

Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Sebelum lepas. tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. 2001). pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat. tyroid servikal. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto. 1998). merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C. Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.(IPD I). Paratrakhealis. Duktus ini akan menghilang setelah dewasa. (De Jong & Syamsuhidayat. esofagus. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal. dan ke nl. 2001). tyroid lingual. 1998). yang kemudian membesar. Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus. dan jala-jala limfatik. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. 2001). seperti persisten duktud tyroglossus.1. antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. sebagian lagi bermuara ke nl. tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Defenisi Struma Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3. 1998). Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. 3. sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto. dan syaraf. Didalamruang yang sama terletak trakhea. Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. pembuluh darah besar. Tyroid terdiri atas dua lobus. 2. . 1998). yang memproduksi kalsitonin. Berdasarkan patologinya. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid. Pretrakhealis dan nl. Anatomi Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat.4-4 cm. Embriologi Struma Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat. sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Dari bagian tersebut timbul divertikulum. yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. seperti penyakit tyroid noduler.

2001) . 3. ginjal. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer. Fisiologi Hormon Tyroid Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Setiap folikel berisi cairan pekat. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen. khususnya protein tyroglobulin (BM 650. 1998). TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto. dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3). Histologi Struma Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto.5' triiodotironin) yang tidak aktif. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin.3'. jantung dan hipofisis. hormon tyroid terikat pada globulin.4. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3. 6. 2001) 5. koloid sebagian besar terdiri atas protein. Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi.000) (Djokomoeljanto. sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. 2001). Dalam sirkulasi. TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine.

Metabolisme lipid. tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. 6. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Bersifat diabetogenik. 4. Termoregulasi 3. anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. Stuma Toxic Diffusa . Kalorigenik 2. demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4. 7. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Struma Non Toxic Diffusa 2. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Klasifikasi Struma Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan). Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi 2. Struma Non Toxic Nodusa 3. hiperperistaltik sehingga terjadi diare. Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat 3. Vitamin A. 2001) 1. cadangan glikogen hati menipis. 1. sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto. 5. karena resorbsi intestinal meningkat. Menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. tonus traktus gastrointestinal meninggi. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Metabolisme karbohidrat. TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. 7. gangguan faal hati. Metabolisme protein. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Khususnya hormon bebas. TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus.

Resistensi hormon tiroid 9. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium. aminoglutethimide. padi-padian millet. Terpapar radiasi 7. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis 3. Penyakit deposisi 8. 6. brussels kecambah). 4. Goitrogen : 1. yaitu : 1. sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. lobak cina. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. gonadotropin. penyebabnya belum diketahui. Defisiensi Iodium 2. dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin 5.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal. Obat : Propylthiouracil. Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya. Struma non toxic nodusa Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. 3. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. phenylbutazone. Struma Non Toxic Diffusa 1. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid 5. litium. 4. dan goitrin dalam rumput liar 4. 2005) 1. Struma Toxic Nodusa Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid. 1. 2004) 2. singkong. kubis. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) 10. expectorants yang mengandung yodium 2. 2. 1. Makanan. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-existing penyakit tiroid autoimun 3. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis. dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.Silent thyroiditis . Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Etiologi: (Mulinda. Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism. resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid.

kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH. sebesar kepalan . Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4 2. Aktivasi reseptor TSH 3.Kronik: mycobacteria. akan terbentuk struma. atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid.Keganasan Tiroid 3. 2005) 1.Suppuratif Akut : bacterial 13.2004) 1. defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda. adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise. dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda. 2005) DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya. sel inflamasi. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1). Mengenai 1 lobus 2. TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis. 11. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi : 1. dan penyakit granulomatosa parasit 14. 2005) Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Etiologi : (Davis.Agen-agen infeksi 12. permukaan licin. Bentuk kista : Struma kistik 1. yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji. 2005) Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. seperti chorionic gonadotropin. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G 4. Bulat. yaitu morfologi dan faal struma. dan fibroblast growth factor. insulin like growth factor-1. Patofisiologi : Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. fungal. akan menyebabkan struma nodusa. batas tegas. akan menyebabkan struma diffusa. Struma Toxic Diffusa Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease. (Mulinda. epidermal growth factor. Jika proses ini terus menerus. 4. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid. Struma Toxic Nodusa 1.

Permukaan 4. Warna 3. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid 2. Batas Jelas 2. Inspeksi 1. Bentuk diffusa: Struma diffusa 1. Bentuk Noduler: Struma nodusa 1. umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea 3. Morbus Sign : Sukar konvergensi 5. Berdenyut 3. Bila keras curiga neoplasma. Toksik : Hipertiroid Pemeriksaan Fisik : 1. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa 1. Tampak pembuluh darah 2. Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi 6. tremor halus 4. Bergerak waktu menelan . Konsistensi biasanya kenyal. Status Generalis : 1. Fluktuasi (+) 2. 3. Tekanan darah meningkat 2. Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup 3. Status Lokalis : 1. lebih kearah lembek 4. batas tidak jelas 2. Eutiroid 2. Benjolan 2. Stelwag Sign: Jarang berkedip 3. Jantung : Takikardi 5. Konsistensi kenyal sampai keras 3. Exopthalmus 2. Kadang Multilobaris 4. Hipotiroid 3. Mata : 1. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin. Hipertiroid Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi : 1. Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah 4. Nadi meningkat 2. Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein Dari faalnya struma dibedakan menjadi : 1. Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa 4.

Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan. Palpasi 1. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun. 1996). khususnya yang dengan struma nodosa besar. 1994). Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. 2001) : 1. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul. Manifestasi klinis Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer. yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer. 1996). Permukaan. Sebagian kecil pasien. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin. Atas : Kartilago tiroid 2. . Batas : 1. 1996) . Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer. atau sangat keras. Lateral : M. nodul hangat. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Bawah : incisura jugularis 3. Medial : garis tengah leher 4. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. dan nodul panas. kistik. suhu 2. tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak. Dapat difus dan simetri atau nodular. Sternokleidomastoideus STRUMA NON TOKSIK Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid. keras. Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa. Karena pertumbuhannya sering berangsur- angsur. 2. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. mengeluh adanya gejala mekanis. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer. 3. 2. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar 6. nyatakan dalam sentimeter) 3. namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi. Diagnosis Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. seperti kulit jeruk. Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun. 1994). Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer. sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. 1994). nyeri pada penekanan : ada atau tidak 4. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. ulserasi. Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Pada palpasi harus diperhatikan : 1. lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri. pembesaran gelenjar getah bening Inspeksi dari depan penderita. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun. nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal) Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple.Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun. jumlah nodul 2. konsistensi 4. 2001) : 1. 1994). 2001) : . mobilitas 5. umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun. Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer. konsistensi 3. 1994). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). ukuran (diameter terbesar dari benjolan. Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening. kanan atau keduanya) 2.

Termografi Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Hal ini menunjukkan sekitarnya. sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. . Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA) Mempergunakan jarum suntik no. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih 3. cair. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.1. Kista 2. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri. 22-27. hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. 2. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Tiroiditis 3. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain. dan beberapa bentuk kelainan. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. 5. Kadar Tg serum normal antara 1.9o C. teknik biopsi kurang benar. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya.0 ng/ml. Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Petanda Tumor Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG : 1. dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid.5-3. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk 1. Pemeriksaan sidik tiroid Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran. 4. pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Kemungkinan karsinoma 4. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya. bentuk lokasi. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. 1996). Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat. 2. Adenoma 3. dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.9o C dan dingin apabila <0.

Penatalaksanaan Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun. tidak tahan panas. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot. dan kegagalan . palpitasi. Inoperabel 2. Kontraindikasi operasi 3. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson. Preparat : Thyrax tablet Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral STRUMA TOKSIKM 1. keringat semakin banyak bila panas. Penekanan 3. diare. Struma difus toksik (Grave's Disease) Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. takikardi. kulit lembab. sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. gemetar. 1994) : 1. kedipan berkurang. Keduanya mungkin tidak tampak. Pasien mengeluh lelah. Ada residu tumor setelah operasi 4. Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer. Manifestasi klinis Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata). Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. 2001). Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening. Keganasan 2. Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel. Kosmetik Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. 1994). fisura palpebra melebar. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi. dan kelemahan serta atrofi otot. berat badan menurun. Metastase yang non resektabel Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). sering disertai dengan nafsu makan meningkat. Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang : 1.

2. Operasi Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Obat antitiroid yang sering digunakan : Obat Dosis awal (mg/h Karbimazol 30-60 Metimazol 30-60 Propiltourasil 300-600 2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan. sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata).konvergensi. Pengobatan dengan yodium radioaktif 1. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik. goiter multinodular toksik 3. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar . okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson. Menurut Bayer MF. 1. tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Pasien dengan krisis tiroid 2. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap. 2001). Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid 4. 2. tiroidektomi subtotal). Indikasi : 1. Persiapan tiroidektomi 4. Pasien umur 35 tahun atau lebih 2. Adenoma toksik. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia 5. Indikasi : 1. atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif. Indikasi : 1. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif. pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi 3. 3. Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas. Obat antitiroid 1. sama seperti tirotoksikosis. pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer. 1994).

Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. Infeksi terjadi melalui aliran darah. Klasifikasi (Noer. Untuk struma multinodular toksik. Manifestasi klinis Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif 4. Struma nodular toksik Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al. 1999) Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat. lemah. pelebaran fisura palpebra. penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik 5. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. 1996) : 1. Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid. Meskipun demikian. 1994). infeksi oleh bakteri atau jamur. tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson. 3. 1999). pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Streptococcus hemolyticus. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul 2. 1999) PENYAKIT TIROID YANG LAIN Tiroiditis Ditandai dengan pembesaran. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus. Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. 1999) Penatalaksanaan Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. trauma langsung dan . saluran getah bening. dan pengecilan otot. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al. Untuk nodul yang soliter. Alergi terhadap obat antitiroid. lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan (Sadler et al. dan Pneumococcus. nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Akut (supuratif) Disebut juga infective thyroiditis.

2. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut. Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. laju endap darah meningkat. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). demam. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus. tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. dan takikardi. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis. Anonim. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat. Non spesifik Fibrous-invasif (Riedel) DAFTAR PUSTAKA 1. obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.. malaise. menggigil. RSUD Dokter Sutomo. Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi.. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. 2.. tiroiditis autoimun. regular dan padat. Struma Nodusa Non Toksik. Lab/UPF Ilmu Bedah. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak.. Menahun 1. Surabaya . 3. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga. sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. simetris. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya. demam. malaise. Pengobatan utama adalah antibiotik.. LED meninggi. diperlukan insisi dan drainage. tidak terlalu besar. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari. demam. biasanya disertai takikardi berkeringat. Subakut Etiologi umumnya diduga oleh virus. disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. nyeri tekan. Limfositik (Hashimoto) Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. duktus tiroglosus yang persisten. 1994. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis.

Kelenjar Tiroid Embriologi.Mulinda.Principles of Surgery. 7th Ed.Lee.. Newyork .2. eMedicine.. Non Toxic. 4... Goiter.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam...com/MED/topic916. eMedicine. Struma Nodusa Non Toksik.. In : Schwartz. De Jong. Jakarta 5. 2004... http://www. James R. 2005.. Goiter. Dalam : Suyono. Jakarta 6. FKUI.. Anatomi dan Faalnya. R.htm 8. Diffuse Toxic. Farley DR.emedicine. van Heerden JA... Goiter.htm 7. 2005. Sjamsuhidajat.. eMedicine..emedicine.. EGC..2004. W.. Edisi III.Sadler GP.. Toxic Nodular.. eMedicine. 2001.. Anu Bhalla. 3. 11..FKUI. Clark OH.. Media Esculapius. Oluyinka S..htm 9. Goiter. Slamet (Editor). McGraw-Hill.. Edisi Revisi.com/med/topic917.com/med/topic919.. SI. 1998.. 1999. http://www. http://www.. Jakarta 12.com/med/topic920.emedicine... 1999.. Stephanie L.... Thyroid and Parathyroid.. 2001. http://www.htm 10..Mansjoer A et al (editor) 2001. 13... et al.. Vol 2..emedicine... Kapita Selekta Kedokteran. Davis. Jilid 1. Adediji. Djokomoeljanto. Buku Ajar Ilmu Bedah..

hal 2131) C. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. Embolisme cerebral (Bekuan darah atau material lain) 3. 2002. 2002. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri . fibrilasi atrium. bergantung bagian otak yang terganggu. Trombosis (Bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak) 2. Obesitas (Kegemukan) 5.1996. Hipertensi 2. (Long. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Faktor resiko pada stroke 1. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. penyakit jantung kongestif) 3. 2002. Definisi Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu. Peningkatan hematokrit (Resiko infark serebral) 6. hal 2131) Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State.A. Diabetes Melitus (Berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 7. Suzanne.1996. dan kadar estrogen tinggi) 8.(Harsono. Barbara. C. hal 176). hal 67) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak dan yang sering ini adalah kulminasi penyakit cerebrovaskuler selama beberapa tahun. merokok.gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Kolesterol tinggi 4. gagal jantung kongestif. Gejala itu muncul bervariasi. Suzanne. Manifestasi klinis Gejala . Kontrasepasi oral (Khususnya dengan disertai hipertensi. hal 2131) D. Penyalah gunaan obat (Kokain) 9. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C. B. (Smeltzer C.Gejala-gejala itu antara lain bersifat: 1. Suzanne. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria.

Sudah menetap/permanen (Harsono. Afasia ekspresif 2. Hemiparese 2 2. DEFISIT EMOSIONAL .namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) 3. dengan atau tanpa pengobatan. 1. Gejala makin lama makin berat (Progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut Progressing Stroke atau Stroke Inevolution 4. DEFISIT KOGNITIF 6. Diplopia DEFISIT MOTORIK 1. Disfagia DEFISIT SENSORI 3.1996. 2. memperberat atau malah menetap. Kehilangan penglihatan p 3. Hal ini disebut Transient Ischemic Attack (TIA). Afasia reseptif 3. NO DEFIS DEFISIT LAPANG PENGLIHA 1. Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama. Hemiplegia 3. Homonimus hemianopsia 2. Sementara. Parestesia (terjadi pada sisi berla DEFISIT VERBAL 4 1. Ataksia 4. Disatria 5. hal 67) Gangguan yang muncul tertulis pada tabel. Afasia global 5.

hemoragik. Hipoksia Serebral 2. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 6. Aktivitas dan istirahat 1. Perubahan tingkat kesadaran . hematoma. Menunjukan adanya tekanan normal 2.E. Patway 1. hal 2131) I. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral 2. Pemeriksaan Penunjang 1. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 5. hal 2131) H. Download Pathway Stroke Non Hemoragic F. kehilangan sensasi atau paralysis. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark. Suzanne. iskemia dan adanya infark 2. CT Scan Memperlihatkan adanya edema . Suzanne. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. KOMPLIKASI 1. kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot) 3. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri Pungsi Lumbal 1. Penurunan darah serebral 3. Penatalaksanaan 1.2000 hal 292) G. 4. Luasnya area cedera (Smeltzer C. 2002. Mekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 3. kelemahan. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE. Data Subyektif: 1. Marilynn. (Smeltzer C. Mudah lelah. 2002. Pengkajian 1. 2. Kesulitan dalam beraktivitas .

Denyut karotis. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung. gangguan tingkah laku (seperti: letergi. Sensori neural : 1. gagal jantung . 5. disritmia. apatis. Penglihatan berkurang 5. anuria 2. Sirkulasi 1. Perasaan tidak berdaya. paraliysis (hemiplegia). Nafsu makan hilang 2. kesemutan/kebas. kelemahan umum. Pulsasi : kemungkinan bervariasi 4. 2. Status mental . Data Subyektif : 1. endokarditis bacterial). Hipertensi arterial 2. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat. kegembiraan 2. kesediahan. hilang harapan 2. tidak adanya suara usus(ileus paralitik) 5. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama) 6. Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. pipi. 4. femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal 3. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman 2. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic). Gangguan penglihatan 2. Data Subyektif: 1. Data Subyektif: 1. disfagia 4. menyerang) dan gangguan fungsi . Inkontinensia. Peningkatan lemak dalam darah 2. istensi abdomen (kandung kemih sangat penuh). Riwayat DM. Kehilangan sensasi lidah. Data Subyektif : 1. 3. Data obyektif : 1. koma biasanya menandai stadium perdarahan. tenggorokan. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) 2. sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati 4. Data obyektif : 1. Data obyektif: 1. Integritas ego : 1. Kelemahan. Eliminasi : 1. Disritmia. polisitemia. Data obyektif : 1. Obesitas (faktor resiko) 6. Makan/ minum : 1. Data Subyektif : 1. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK 3. Kesulitan berekspresi diri 4. perubahan EKG 3. Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) 2.

perawatan diri dan pekerjaan rumah . Suara nafas terdengar ronchi/aspirasi 9. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya 2. berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral) 3. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat. dan wajah yang pernah dikenali 4. warna. Data obyektif : 1. Data Subyektif : 1. 5. global/kombinasi dari keduanya. shoping . perhatian sedikit terhadap keamanan. Perubahan persepsi terhadap tubuh. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas 2. Keamanan : 1. kognitif 2. Data obyektif : 1. pendengaran. kesulitan untuk melihat objek. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik 7.Pertimbangan rencana pulang : 1. kata. reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif. ketegangan otot / fasial 8. Data obyektif : 1. stimuli taktil 6. Tingkah laku yang tidak stabil. Tidak mampu mengenali objek. Nyeri / kenyamanan : 1. genggaman tangan tidak imbang. kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata. berkurang kesadaran diri 10.Interaksi sosial : 1. Respirasi : 1. Bantuan untuk transportasi. menyiapkan makanan . Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan 2. Penggunaan kontrasepsi oral 12. Data Subjektif : 1. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa. Wajah: paralisis / parese (ipsilateral) 4. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 7. Stroke 2. Tanda : 1.Pengajaran / pembelajaran : 1. ketidakmampuan berkomunikasi 11. Problem berbicara. Gangguan dalam memutuskan. hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit 3. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke. Timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur 3. gelisah. Gangguan berespon terhadap panas. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi 2. dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh 5. Riwayat hipertensi keluarga. Perokok (faktor resiko) 2. Data Subyektif : 1.

edema serebral 1. Monitor dan catat status neurologist secara teratur 3. Marilynn. Ketidakmampuan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuscular. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputunya aliran darah : penyakit oklusi. Kolaborasi : 1. Dibuktikan oleh : 1. kegelisahan 3. Pertahankan tirah baring. atur kunjungan sesuai indikasi 2. kehilangan memori 2. intelektual dan emosional 4. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran. Tidak ada kontraktur. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan 3. Vasodilator perifer. Perubahan tanda tanda vital 2. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK 2. Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik: kelemahan. sediakan lingkungan yang tenang. koordinasi. Perubahan tingkat kesadaran. spasme pembuluh darah serebral. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi : 1. 8. 2. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi : 1. Defifit sensori. Bantu meningkatakan fungsi. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi 2. Intervensi Keperawatan : 1. Monitor tanda tanda vital 4.2000 hal 292) J. foot drop. perdarahan. kognisi dan fungsi sensori / motor 2. ketidakmampuan dalam persespi kognitif 1. Antihipertensi 5. penurunan kekuatan otot. Perubahan respon sensorik / motorik. missal aminocaproic acid (amicar) 4. missal cyclandelate. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . Berikan medikasi sesuai indikasi : 3. isoxsuprine. 6. bahasa. Evaluasi pupil: ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 5. Dibuktikan oleh : 1. perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang 6. misalnay pandangan kabur.(DoengesE. Antifibrolitik. . Manitol 2. Independen : 1. Diagnosa Keperawatan 1. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK 3. Bantu untuk mengubah pandangan. termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi 7. keterbatasan rentang gerak sendi.

Bicara dengan nada normal 2. Tujuan pasien / Kriteria evaluasi : 1. miring) 2. supine. Gangguan artikulasi 2. Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas 3. 1. Tidak mampu berbicara / disartria 3. Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip 2. kelemahan umum / letih. Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi 5. onsul kebagian fisioterapi 2. Ketidakmampuan modulasi wicara. Kolaborasi : 1. Terpeliharanya integritas kulit 3. . Rubah posisi tiap dua jam (prone. kehilangan tonus otot fasial / mulut. Pasien mampu memahami problem komunikasi 2. Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi 3. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas 7. Topang ekstremitas pada posis fungsional . Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh 3. Ditandai : 1. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan sensori transmisi. gunakan foot board pada saat selama periode paralysisi flaksid. Konsul dengan ahli terapi wicara 4. Pertahankan kepala dalam keadaan netral 4. 2. Bantu menentukan derajat disfungsi 2. Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi 7. Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien 6. Intervensi Keperawatan : 1. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi 3. Bedakan antara afasia denga disartria 3. gangguan neuromuskuler. mengidentifikasi objek 4. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik 3. Sediakan bel khusus jika diperlukan 4. Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya 4. Kolaboratif : 1. Intervensi Keperawatan : 1. Menggunakan sumber bantuan dengan tepat 3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi serebral. Bantu meningkatkan keseimbangan duduk 6. Independen : 1. Sediakan metode komunikasi alternatif 5. Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang 2. Independen : 1. mengenal kata.

Mengidentifikasi sumber pribadi / komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan 3. Pertahankan kontak mata saat berhubungan 9. tempat. Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya. 2. tetapi berikan bantuan sesuai kebutuha 3. Perubahan pola tingkah aku 3. Disorientasi waktu. Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri 3. kehilangan kontrol /koordinasi otot 1. Intervensi Keperawatan : 1. Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan 7. orang 2. Ditandai : 1. Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh 5. mandi. 2. Validasi persepsi pasien 5. Ditandai dengan : 1. Tujuan / Kriteria hasil : 1. Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk melakukan kebutuhan ssehari-har 2. Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik. Kriteria hasil: 1. Independen : 1. tekanan psikologis (penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan) 1. Kerusakan kemampuan melakukan ADL misalnya ketidakmampuan makan. kesulitan tugas toiletng 2. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan . penurunan kekuatan dan ketahanan. Bantu pemahaman sensori 6. Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri 2. Evaluasi penurunan visual 3. Independen : 1. Lindungi psien dari temperature yang ekstreem 8. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuro muskuler. Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat 3. Sederhanakan lingkungan 5. perubahan proses pikir 4. Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh 4. Kaji patologi kondisi individual 2. Perubahan pola komunikasi 6. Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi 3. memasang/melepas baju. perpaduan (trauma / penurunan neurologi). Konsentrasi jelek. Intervensi Keperawatan : 1. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri.

Intervensi Keperawatan: 1. Pantau masukan makanan setiap har 2. 2. Tidak terdapat tanda distress pernapasan 5. Kriteria evaluasi : 1. Intervensi Keperawatan : 1. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan turun. GDA dan tanda vital dalam batas normal 2. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi 6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam 5. Kontrol faktor lingkungan (bau. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya. Ukur BB setiap hari sesuai indikas 3. Keluhan masukan makan tidak adekuat 2. Kehilangan sensasi pengecapan 3.anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas 5. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan . Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat 3. reflek batuk dan sekresi 2. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal 3. BB stabil 3. Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai progra 4. Kaji dan pantau pernapasan. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan kerusakan batuk.bedpan 4. urinal. Kolaborasi : 1. berlemak dan pedas. Berikan oksigenasi sesuai advis 6. Penghisapan sekresi 4. bising). ketidakmampuan mengatasi lendir 1. Rongga mulut terinflamasi 2. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi 7. Ekspansi dada simetris 3. hindari makanan terlalu manis. Ditandai dengan: 1. Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan 2. Berikan supositoria dan pelunak feses 2. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas 2. Independen : 1.hilang rasa ujung lidah 1. Kriteria hasil: 1. Kadar makanan yang berserat. Bunyi napas bersih saat auskultasi 4.

Buku Ajar : Neurologi Klinis. Pasang / pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral (DoengesE. 2000 6. Kolaborasi : 1. Bandung. 1993 3. Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler 2. 5. Perawatan Medikal Bedah. Harsono.D. Jilid 2. Smeltzer C. EGC. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Vitamin A. Rencana Asuhan Keperawatan. Marilynn E. Doengoes. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Tuti Pahria. 1996 . EGC . dkk. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 3. Jakarta.2000 hal 293-305) DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. 1996 2. 2000. Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah 2. Gajah Mada university press. Rujuk ahli diit 4.E dan B6 3. EGC. Suzanne. 1996 4.Yogyakarta. Long C. Depkes. Marilynn.2002 5. Jakarta. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. Barbara. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan . Brunner & Suddarth. Jakarta.

UHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DEMAM BERDARAH / DENGUE HEMORAGIC FEVER (DHF) A.Muntah darah 13. Meningkatnya suhu tubuh 2. Pengertian Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus (Arthropodborn Virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk AEDES (AEDES ALBOPICTUS dan AEDES AEGEPTY) B. Nyeri pada otot seluruh tubuh 3. Ptekie 10. Epistaksis 6. Nafsu makan menurun 8.Ekimosis 11. Tanda dan gejala Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Tanda dan gejala penyakit DHF adalah : 1.Hematuria masif 14. Penyebab Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Penyebab Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah Arbovirus (Arthropodborn Virus) melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes Albopictus dan Aedes Aegepty) C. Muntah 9.Perdarahan gusi 12. Batuk 5. Suara serak 4.Melena . Disuria 7.

Ht. observasi tanda vital tiap 3 jam . Darah Lengkap = Hemokonsentrasi (Hemaokrit meningkat 20 % atau lebih). tekanan darah tak dapat diukur Pemeriksaan Diagnostik Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) 1. terdapat manifestasi perdarahan (uji tourniquet positif) 2. DHF tanpa Renjatan 1. Derajat IV Nadi tak teraba. Derajat II Derajat I ditambah gejala perdarahan spontan dikulit dan perdarahan lain. Ht. Pengawasan tanda – tanda Vital secara kontinue tiap jam 1. Jika kejang maka dapat diberi luminal ( anticonvulsan ) untuk anak <1 th dosis 50 mg IM dan untuk anak >1th 75 mg IM. lembab. Rontgen Thorax = Effusi Pleura E. Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander ( 20 – 30 ml/ kg BB ) 3. Thrombosit tiap 4 jam beri minum 1 ½ liter – 2 liter per hari. tekanan nadi menurun (20 mmhg. gelisah. Derajat I Demam disertai gejala tidak khas. Pasang infus RL 2. periksa Hb. beri . Thrombocitopeni (angka thrombosit 100. 000/ mm3 atau kurang) 2. Penatalaksanaan Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Medik 1. nadi cepat dan lemah. 4. Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat 2.2 Liter / hari ) 2. DHF dengan Renjatan 1. Pathways Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) 1.output 3. Download Pathway Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) F. Derajat III Kegagalan sirkulasi darah. Jika 15 menit kejang belum teratasi . Klasifikasi Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Klasifiksi DHF menurut WHO 1. beri lagi luminal dengan dosis 3 mg / Kg BB anak <1 th dan pada anak >1th diberikan 5 mg/ Kg BB.D. Trombocyt tiap 4 Jam 2. kulit dingin. Pada pasien DHF derajat I : Pasien diistirahatkan. 3. Tranfusi jika Hb dan Ht turun Keperawatan 1. Observasi intike . Serologi = Uji HI (hemaaglutinaion Inhibition Test) 3. dapat juga dilakukan kompres 3. Pemeriksaan Hb. hipotensi) 4. untuk menurunkan panas. Beri minum banyak ( 1 ½ . Obat antipiretik.

kulit dingin dan lembab. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. perhatikan gejala seperti nadi lemah. terutama pada ekstremitas. Anak menunjukkan tanda – tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3. Resiko Perdarahan 1. warna dari perdarahan 3. Kaji riwayat Keperawatan 2. produksi urine menurun 3. beri O2 pengawasan tanda – tanda vital tiap 15 menit. mual muntah. muntah. tanda perdarahan. nyeri ulu hai. Epistaksis. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. pasang cateter. Observasi / Ukur suhu tubuh secara periodik 2. hipotensi. Ht. Asuhan Keperawatan pada pasien Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) 1. Diagnosa Keperawatan 1. periksa Hb. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan 1. dan demam 2. Implementasi 1. sianosis. Monitor tanda – tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. tekanan darah menurun. Hematomesis dan melena 2. posisi semi fowler. tidak ada nafsu makan 4. 2. nyeri otot dan tanda – tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. penurunan kesadaran) 2. Memonitor nilai laboratorium : elektrolit / darah. Pada pasien DHF derajat II : Pengawasan tanda vital. Thrombocyt. kecil dan cepat. gelisah. Anak menunjukkan tanda – tanda vital dalam batas normal 4. Obsevasi perdarahan : Pteckie. Perubahan proses proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 3. ubun – ubun cekung. Pada pasien DHF derajat III : Infus guyur. Perencanaan 1. Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan Tractus Gastro Intestinal 3. beri infus. tidak nafsu makan. Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. BJ urin . Pengkajian 1. Berikan kompres F. observasi produksi urine tiap jam. pemeriksaan Hb. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus 5. perdarahan. Catat banyak. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 4. Mengobservasi dan mencatat intake dan output 4. muntah. anuria dan sakit perut. Ht dan thrombocyt. Anak menunjukkan tanda – tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. serum tubuh . Peningkatan suhu tubuh 1. Beri minum banyak 3. Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh 5. Mengobservasi tanda – tanda vital paling sedikit setiap 4 jam 2. 5. kompres 4. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler .

Ijinkan anak memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Pencegahan Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) Menghindari atau mencegah berkembangnya nyamuk Aedes Aegepty dengan cara: 1. Kubur barang – barang bekas yang memungkinkan sebagai tempat terkumpulnya air hujan . Identifikasikan koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan G. Rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat. Perfusi jaringan Adekuat 1. Bak / tempat penampungan air sering dibersihkan dan diganti airnya minimal 4 hari sekali 4. Mengurangi kehilangan cairan yang tidak telihat (insesible water loss / IWL) 2. Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu 3. Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga 3. tekanan darah . Mensupport koping keluarga Adaptif 1. Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama dan dengan skala yang sama 5. Ukur tanda – tanda vital suhu tubuh 2. Kebutuhan nutrisi adekuat 1. Memonitor pemberian cairan melalui intra vena setiap jam 9. Berikan terapi untuk menurunkan suhu 5. Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress 2. Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin . nyeri . Mengkaji dan mencatat tanda – tanda Vital (kualitas dan Frekwensi denyut nadi. Tingkatkan intake cairan 5. Rumah selalu terang 2. 6. Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu . Mempertahankan suhu tubuh normal 1. pembengkakan kaki ) 3. Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi 3. 2. Menjelaskan pentingnya intake nutirisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. Memonitor dan mencatat berat badan 8. kelembaban dan warna) 3. Capillary Refill ) 2. Lakukan “ tapid sponge” (seka) dengan air biasa 4. Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan teknik porsi kecil tetapi sering 4. Mempertahankan intake dan output yang adekuat 7. Tidak menggantung pakaian 3. Mempertahankan kebersihan mulut pasien 6.

Tekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan DAFTAR PUSTAKA 1. SKp. 5. Menjelaskan gejala – gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk mengatasi gejala 4. 1995 3. S Purwo Sudomo. dosis. Jakarta. EGC. Jelaskan terapi yang diberikan. Prinsip – Prinsip Keperawatan Nancy Roper hal 269 – 267 . Tutup tempat penampungan air Perencanaan pemulangan dan Pendidikan Kesehatan 1. Berikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktifitas sesuai dengan tingkat perkembangan dan kondisi fisik anak 2. Buku ajar IKA infeksi dan penyakit tropis IDAI Edisi I. efek samping 3. Effendy. Christantie. Editor : Sumarmo. Harry Gama. 2. Perawatan Pasien DHF. Sri rejeki Bag IKA FKUI jkt 2002.

Pneumonia komunitas 2. 2001) Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak. alveoli. dibagi atas : 1. ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus. 2. KLASIFIKASI PNEUMONIA Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) : 1. bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.DEFINISI PNEUMONIA Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. 1995) Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru. Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama . Berdasarkan faktor lingkungan : 1. Pneumonia nosokomial 3. 2.2001). (Zul. Pneumonia rekurens 4. Pneumonia atipikal. (Price. (Smeltzer. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis. Pneumonia aspirasi 5. distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius. Pneumonia tipikal. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. Pneumonia hipostatik 3. Berdasarkan sindrom klinis : 1. teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pneumonia pada gangguan imun 6. serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat.

mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta
pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan
jarang disertai konsolidasi paru.
2. Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma,
Chlamydia pneumoniae atau Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
1. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa
berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab
umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
2. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini
aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum
penyebab hospital acquired pneumonia.
3. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini
pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya
saja.
4. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya,
kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

ETIOLOGI PNEUMONIA
1. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti :
Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif
seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
2. Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus
dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara
yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti
pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

PATHWAYS PNEUMONIA
1. Download PATHWAY BRONKOPNEUMONIAE

MANIFESTASI KLINIS PNEUMONIA
Manifestasi klinis dari bronkopneumonia adalah antara lain:
1. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
1. Nyeri pleuritik
2. Nafas dangkal dan mendengkur
3. Takipnea

2. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi
1. Mengecil, kemudian menjadi hilang
2. Krekels, ronki, egofoni
3. Gerakan dada tidak simetris
4. Menggigil dan demam 38,8 ° C sampai 41,1°C, delirium
5. Diaforesis
6. Anoreksia
7. Malaise
8. Batuk kental, produktif
1. Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat
9. Gelisah
10.Cyanosis
1. Area sirkumoral
2. Dasar kuku kebiruan
11.Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA
1. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat,
empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau
penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin
bersih.
2. Analisa Gas Darah (Analisa Gas Darah) : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada
luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
3. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi
transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme
penyebab.
4. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus,
kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.
5. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
6. LED : meningkat
7. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan
jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.
8. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
9. Bilirubin : mungkin meningkat
10.Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan
keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)

PENATALAKSANAAN PNEUMONIA
1. Kemoterapi
Pemberian kemoterapi harus berdasarkan pentunjuk penemuan kuman penyebab infeksi
(hasil kultur sputum dan tes sensitivitas kuman terhadap antibodi). Bila penyakitnya ringan
antibiotik diberikan secara oral, sedangkan bila berat diberikan secara parenteral. Apabila
terdapat penurunan fungsi ginjal akibat proses penuaan, maka harus diingat kemungkinan
penggunaan antibiotik tertentu perlu penyesuaian dosis (Harasawa, 1989).

2. Pengobatan Umum
1. Terapi Oksigen
2. Hidrasi
Bila ringan hidrasi oral, tetapi jika berat hidrasi dilakukan secara parenteral
3. Fisioterapi
Penderita perlu tirah baring dan posisi penderita perlu diubah-ubah untuk
menghindari pneumonia hipografik, kelemahan dan dekubitus.

PENGKAJIAN DATA PNEUMONIA
1. Aktivitas / istirahat
1. Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
2. Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas
2. Sirkulasi
1. Gejala : riwayat gagal jantung kronis
2. Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat
3. Integritas Ego
1. Gejala : banyak stressor, masalah finansial
4. Makanan / Cairan
1. Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM
2. Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk,
penampilan malnutrusi
5. Neurosensori
1. Gejala : sakit kepala bagian frontal
2. Tanda : perubahan mental
6. Nyeri / Kenyamanan
1. Gejala : sakit kepala, nyeri dada meningkat dan batuk, myalgia, atralgia
7. Pernafasan
1. Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal,
penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal
2. Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen
3. Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural
4. Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial
5. Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi
6. Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku
8. Keamanan
1. Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam
2. Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus
rubela / varisela
9. Penyuluhan
1. Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis

RENCANA KEPERAWATAN ASKEP PNEUMONIA
1. Diagnosa Perawatan : Kebersihan jalan nafas tidak efektif
1. Dapat dihubungkan dengan :

Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam 4. Analisa Gas Darah. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari 2. Kaji frekuensi. nadi oksimetri 5. Kriteria Hasil : 1. kedalaman dan kemudahan bernafas 2. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Batuk efektif/tidak efektif dengan/tanpa produksi sputum 3. Gelisah/perubahan mental 4. Dispnea. membran mukosa dan kuku . Berikan cairan tambahan 4. Hipoksia 3. analgesik 3. bronkodilator. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada 2. penggunaan otot aksesori 3. Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan 2. Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen 4. Kolaborasi 1. 1. Nyeri pleuritik 3. Takikardi 3. Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi) 2. Kriteria Hasil : 1. Kemungkinan dibuktikan dengan : 1. Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan 2. Bunyi nafas tak normal. Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas 2. Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih. Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik. Observasi warna kulit. pembentukan oedema. Penurunan energi. Gangguan kapasitas oksigen darah 2. Penghisapan sesuai indikasi 5. ekspektoran. Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain 2. sianosis 2. peningkatan produksi sputum 2. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan Analisa Gas Darah dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan 2. Dispnea. Diagnosa Perawatan : Kerusakan pertukaran gas 1. Dapat dihubungkan dengan : 1. Mandiri 1. mengi) 3. Awasi seri sinar ‘X’ dada. kelemahan 2. Auskultasi paru. Intervensi Keperawatan : 1. catat area penurunan/tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles. Inflamasi trakeobronkial. Intervensi Keperawatan : 1. sianosis 4. tak ada dispnea atau sianosis 4.

Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. penampilan kemerahan 2. Berikan Oksigen tambahan 7. Demam. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi 4. Diagnosa Perawatan : Peningkatan suhu tubuh 1. Analisa Gas Darah abnormal 3. Dapat dihubungkan dengan : 1. Penggunaan otot aksesori 3. Dorong/bantu pasien nafas dalam dan latihan batuk efektif 6. nafas dalam dan batuk efektif 8. Pertahankan istirahat tidur 7. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi. Kriteria Hasil : 1. Kaji frekuensi. kedalaman pernafasan dan ekspansi dada 2. Pantau warna kulit . Perubahan kedalaman nafas 4. 9. Kaji status mental 4. Penurunan complience paru 3. Awasi Analisa Gas Darah 4. 3. Berikan terapi oksigen dengan benar 10. Kaji tingkat ansietas. takikardi 3. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil 6. Intervensi Keperawatan : 1. Menggigil. Awasi suhu tubuh. Nyeri 2. Tidak menggigil 3. Kriteria Hasil : 1. Awasi status jantung/irama 5. Dapat dihubungkan dengan : 1. sesui indikasi. takipnea 2. Auskultasi bunyi nafas 3. Intervensi Keperawatan : 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Obeservasi suhu tubuh (4 jam) 2. Menunjukkan pola pernafasan normal/efektif dengan Analisa Gas Darah dalam rentang normal 4. Observasi pola batuk dan karakter sekret 5. Proses inflamasi 2. Diagnosa Perawatan : Pola nafas tidak efektif 1. Dorong menyatakan masalah/perasaan. Dispnea. Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh 2. Nadi normal 4.Awasi Analisa Gas Darah 3. Proses infeksi 2.

Dapat dihubungkan dengan : 1. Kemungkinan dibuktikan dengan : 1. Dispnea. Awasi kultur darah dan kultur sputum. 8. Dapat dihubungkan dengan : 1. Kriteria Hasil : 1. Intervensi Keperawatan : 1. Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi 2. Pucat / sianosis 3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen 2. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. 3. Berikan antimikrobal sesuai indikasi 6. Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi 4. Diagnosa Perawatan : Resiko tinggi penyebaran infeksi 1. kelelahan 2. Laporan verbal kelemahan. penekanan imun) 2. Ketidakadekuatan pertahanan utama 2. Ubah posisi dengan sering 5. Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu 7. Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang. Diagnosa Perawatan : Intoleransi aktivitas 1. Batasi pengunjung sesuai indikasi 6. Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea. Diagnosa Perawatan : Nyeri . Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat 4. Berikan obat sesuai indikasi : antipiretik 5. Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret 3. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung 3. Pantau Tanda-tanda Vital 2. pantau hasilnya setiap hari 5. kelemahan berlebihan dan Tanda- tanda Vital dalam rentang normal 4. Takikardi 4. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan 7. Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual 3. Kriteria Hasil : 1. kelelahan dan keletihan 2. Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan 4. Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur 5. takipnea 3. Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas 2. Dorong teknik mencuci tangan dengan baik 4. Kelemahan. Intervensi Keperawatan : 1.

Kaji turgor kulit. Dapat dihubungkan dengan : 1. Diagnosa Perawatan : Resti kekurangan volume cairan 1. Kehilangan cairan berlebihan (demam. Intervensi Keperawatan : 1. muntah) 2. Auskultasi bunyi usus 4. Menunjukkan rileks. kelembaban membran mukosa 3. turgor normal. Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin 3. berkeringan banyak. Kriteria Hasil : 1. Melindungi area yang sakit 4. Evaluasi status nutrisi 9. Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi 2. Anoreksia distensi abdomen 2. Pantau masukan dan keluaran. 1. 8. Kaji perubahan Tanda-tanda Vital 2. Intervensi Keperawatan : 1. Diagnosa Perawatan : Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 1. Hitung keseimbangan cairan . Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. Faktor resiko : 1. Balance cairan seimbang 2. Kriteria Hasil : 1. hiperventilasi. Kriteria Hasil : 1. Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah 2. Menunjukkan peningkatan nafsu makan 2. Intervensi Keperawatan : 1. Tentukan karakteristik nyeri 2. Kemungkinan dibuktikan dengan : 1. catat warna. nyeri sendi 3. Perilaku distraksi. Membran mukosa lembab. Pantau Tanda-tanda Vital 3. Batuk menetap 2. Sakit kepala. Berat badan stabil atau meningkat 3. Inflamasi parenkim paru 2. Catat laporan mual / muntah 4. pengisian kapiler cepat 3. Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin 3. Dapat dihubungkan dengan : 1. Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol 2. Berikan makan porsi kecil dan sering 5. Ajarkan teknik relaksasi 4. gelisah 3. Nyeri dada 2. istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat 4. karakter urine 5.

Asupan cairan minimal 2500 / hari 7. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Lackman’s (1996). Philadelpia : WB Saunders Company. Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit. 2. Berikan obat sesuai indikasi . 5. DAFTAR PUSTAKA 1. antiametik 8. Charlene J. Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Jakarta. Marilynn (2000). Kurang terpajan informasi 2. Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.Diagnosa Perawatan : Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan 1. Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal 4. et all (2000). (2000). Dapat dihubungkan dengan : 1. Ilmu Penyakit Dalam. Doenges. Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing. Balai Penerbit FKUI 4. . 3. Kesalahan interpretasi 2. lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan 3. Jakarta : Salemba Medica. Bare B. Permintaan informasi 2. Kurang mengingat 3. Smeltzer SC. Edisi II. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan 10. Keperawatan Medikal Bedah. antipirotik. Pasiyan Rahmatullah (1999). Kesalahan mengulang 3. Reevers.G (2000). Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif 5. Edisi 3. Jakarta : EGC 6. Melakukan perubahan pola hidup 4. Pernyataan kesalahan konsep 3. 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Editor : R. Suyono. Volume I. Jakata : EGC. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono. Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan 2. Intervensi Keperawatan : 1. Kriteria Hasil : 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Kaji fungsi normal paru 2. Rencana Asuhan Keperawatan.

Reaksi antigen-antibodi 2. Inhalasi alergen (debu. Belum ada kelainan bentuk thorak 5. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E 6. 2001 : 7) TANDA DAN GEJALA ASMA 1. terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. asap rokok. pneumonia. ronchi 2. Faktor hipersekresi yang lebih menonjol 1. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) 1. sifatnya hilang timbul 3. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten. 2002 : 611) 3. Polusi udara : CO. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga.PENGERTIAN ASMA 1. Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkiolus. (Suriadi.(Smeltzer. BGA belum patologis 2. Emosional : takut. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) 1. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum 2. Stadium lanjut/kronik 1. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (Huddak & Gallo. Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan 1. Ronchi basah bila terdapat hipersekres 4. Infeksi : parainfluenza virus. mycoplasmal 2. Batuk. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek 2. Whezing 3. Stadium dini 1. Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel. Fisik : cuaca dingin. Iritan : kimia 4. 2001 : 48) PENYEBAB ASMA 1. (Reeves. bulu-bulu binatang) 2. parfum 5. 2. Whezing belum ada 4. reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Sesak nafas berat dan dada seolah–olah tertekan . cemas dan tegang 6. Penurunan tekanan parsial O2 2. perubahan temperatur 3. serbuk-serbuk.

Perpanjangan ekspirasi mengi 2. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan 4. BGA Pa O2 kurang dari 80% 9. menurun. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop 2. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest) 5. Uji kulit 6. 3. Bunyi nafas : mengi. Restraksi interkostral dan esternal 6. Penggunaan otot-otot aksesori 3. Uji provokasi bronkus 3. 2000. sering pada malam hari 3. hal 218-229) PATOFISIOLOGI / PATHWAYS ASMA Download Pathway Asma Via Ziddu TANDA DAN GEJALA ASMA 1. Distensi vena leher 6. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus 7. Batuk produktif. ekspirasi memanjang PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA 1. Pemeriksaan sputum 4. Sianosis : area sirkumoral. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepan 4. Thorak seperti barel chest 6. Sianosis 8. Foto dada 8. Awitan distres pernafasan tiba-tiba 1. Sesak nafas 5. Analisis gas darah PENGKAJIAN ASMA 1. dasar kuku . Nafas atau dada seperti tertekan. tidak terdengar 3. Perpendekan periode inpirasi 4. Krekels 2. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum 7. Diaforesis 5.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik (Halim Danukusumo. Spirometri 2. Pemeriksaan cosinofit total 5. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri 10.

sekresi kental : penurunan energi/kelemahan 2.Peningkatan anseitas : takut menderita. Berikan obat sesuai indikas 10. Kriteria Hasil : 1. distres pernafasan. sekresi tertahan.Hipotensi 11. krekels. Batuk keras. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur.Dehidrasi 13. Pertahankan polusi lingkungan minimum 6. ronki 2. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral 4.Awasi/buat grafik seri GDA. nadi oksimetri. Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas 2. Catat adanya/derajat diespnea mis : gelisah. batuk pendek. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi/tidak mengenal sumber informasi INTERVENSI KEPERAWATAN ASKEP ASMA 1. kerusakan alveoli 3. catat adanya bunyi nafas. Hipokria 10. takut mati DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL PADA ASKEP ASMA 1. duduk pada sandaran tempat tidur 5. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi jantung dan memberikan air hangat. Intervensi : 1. anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan 9. penggunaan otot bantu 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen. ansietas. mengi. foto dada . Auskultasi bunyi nafas. basah 8. kering : batuk produktif sulit 8. mis. 7. Observasi karakteristik batuk mis : menetap. Tujuan : 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas 2.Pulsus paradoksus >10 mm 12. Kaji/pantau frekuensi pernafasan 3. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkospasme : peningkatan produksi sekret. Bersihan jalan nafas efektif 3. Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir 7. tebal. Perubahan tingkat kesadaran 9.

5. Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan. Perubahan nutrisi kurang dari tubuh 8. Kaji frekuensi. 1. 2.Intervensi : 1. Kerusakan pertukaran gas 5. Auskultasi bunyi nafas. 7. ketidak mampuan bicara / berbincang 2. Kriteria Hasil : 1. Menunjukan peningkatan Berat Badan 2. 4. 6. Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan 2. 1jam sebelum dan sesudah makan berikan makan porsi kecil tapi sering. 1. 7. 3. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan /situasi 7. Awasi tanda vital dan irama jantung. evaluasi Berat Badan. 10. Kaji pemeriksaan laboratorium. kedalaman pernafasan. dorong nafas dalam perlahan / nafas bibir sesuai kebutuhan / toleransi individu. buang sekret. nafas bibir. catat derajat kesulitan makan. Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien. ex : albumin serum. Kurang pengetahuan 11. pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas. selidiki adanya perubahan. Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri 9. Berikan perawatan oral sering. Intervensi : 1. Kaji kebiasaan diet. Tinggikan kepala tempat tidur. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Kriteria Hasil : 1. 4. Pertukaran gas efektie dan adekuat 6. Tujuan : 1. Timbang BB sesuai induikasi 8. 6. Dorong periode istirahat. catat area penurunan aliran udara dan / bunyi tambahan.Kriteria Hasil : . 5. masukan makanan. Kebutuhan nutrisi terpenuhi 9. Tujuan : 1. Auskultasi bunyi usus.Tujuan : 1. catat penggunaan otot aksesori. 3. Pengetahuan meningkat 12. Hindari maknan yang sangat panas / dingin. 8. 1. Awasi tingkat kesadaran / status mental. Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup untuk meningkatkan dan / mempertahanka berat yang tepat. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.

. EM (2000). Doenges. 2. dan reaksi yang tidak diinginkan 4. 5. BalaiPenerbit FKUI. efek samping. 2. Jakarta. Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct : cara memegang. Jakarta. Jakarta. Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti merokok pada klien atau orang terdekat 7. Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubung dengan faktor penyebab. Arif Mansyoer (1999). EGC. Jilid I. Tucker. EGC. Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. EGC. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi 6. FKUI. Media Acsulapius. 3. SM (1998). Hudack & gallo (1997). Standar Perawatan Pasien. Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga 2. 3. 13. interval semprotan. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Rencana Asuhan Keperawatan.Intervensi: 1. Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan. cara membersihkan. Jakarta. 3. Jakarta. Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi dalam program pengobatan. 1. Diskusikan tentang obat yang digunakan. Heru Sundaru (2001). 4.