You are on page 1of 41

Presentasi kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh :
Audy Andana, S.Ked 04084821618185
Indriani Gultom, S.Ked 04084821618197

Pembimbing:
Dr. Halimah, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

i

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi kasus yang berjudul
Demam Berdarah Dengue

Oleh :
Audy Andana, S.Ked
Indriani Gultom, S.Ked

Sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu
Kesehatan Anak RSMH Palembang Fakultas Kedokteran Unsri.

Palembang, Agustus 2016
Pembimbing,

dr. Halimah, Sp.A

ii

KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya lah laporan
kasus yang berjudul ” Demam Berdarah Dengue”ini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Halimah, Sp.A sebagai dosen pembimbing
2. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian laporan kasus ini.
3. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus
hingga laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terimakasih.

Palembang, Agustus 2016

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. ii
KATA PENGANTAR .............................................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iv
BAB I. PENDAHULUAN .........................................................................................1
BAB II. LAPORAN KASUS......................................................................................3
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................13
BAB IV. ANALISIS KASUS ..................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................38

iv

DEN-3. dan 641 diantaranya meninggal dunia. DEN-4. Dibandingkan dengan tahun 2014 pada Oktober tercatat 8. Epidemiologi Demam Berdarah Dengue Pada tahun 2014. Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok genus Flavivirus dan mempunyai 4 jenis serotipe.921 kasus dengan 37 angka kematian.856 kasus dengan 50 kematian. Infeksi virus dengue ditularkan melalui gigitan vektor nyamuk Stegomiya aegipty (Aedes aegipty) dan Stegomiya albopictus (Aedes albopictus). sampai pertengahan bulan Desember tercatat penderita DBD di 34 provinsi di Indonesia sebanyak 71. DEN-2.219 kasus DBD dengan kematian mencapai 32 jiwa.511 orang dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871 penderita. merupakan bagian dari famili Flaviviridae. dan Desember 7. Transmisi virus tergantung dari faktor biotik dan 1 . dan Desember 1. yatu DEN-1. Laporan Kementerian Kesehatan (Kemenkes) mencatat di tahun 2015 pada bulan Oktober ada 3. BAB I PENDAHULUAN 1. sementara November ada 2.104 kasus dengan 31 kematian.877 kasus dengan 66 kematian. Tiga dekade terakhir terjadi peningkatan angka kejadian penyakit tersebut di berbagai negara yang dapat menimbulkan kematian sekitar kurang dari 1%. Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5–14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD.149 kasus dengan 81 kematian.668 orang. Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun sebelumnya. yakni tahun 2013 dengan jumlah penderita sebanyak 112.1 LATAR BELAKANG Infeksi virus dengue merupakan masalah kesehatan global. Penyakit dengue terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis dengan sekitar 2.5 milyar penduduk yang mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit ini. November 7. Diperkirakan setiap tahun sekitar 50 juta manusia terinfeksi virus dengue yang 500.000 diantaranya memerlukan rawat inap dan hampir 90% dari pasien rawat inap adalah anak-anak.

Setelah menggigit manusia yang terinfeksi. Termasuk dalam faktor biotik adalah faktor virus. vektor nyamuk. periode ini disebut periode ekstrinsik. abiotik. 2 . Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode intrinsik. kelembaban. dan curah hujan. Nyamuk dewasa lebih sering menggigit pada pagi hari. sedangkan faktor abiotik adalah suhu lingkungan. virus dengue memasuki nyamuk betina dewasa. dan pejamu manusia. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari.

BAB II LAPORAN KASUS 2. muntah (-). Alamat : Kertapati i. Agama : Islam g. perut. nafsu makan berkurang (+). kemerahan di wajah (+). Demam tidak disertai menggigil. nyeri belakang bola mata (-). ruam (-). batuk (-). nyeri kepala (+). terus menerus. terus-menerus.00 WIB Diberikan Oleh : Ibu kandung (Alloanamnesis) A. penderita sering jajan (+) di sekitar rumah dan sekolah. gusi berdarah (-). penderita masih mengalami demam tinggi. pilek (-). pilek (-). kemerahan di wajah (+). minum seperti biasa. berkeringat (-). Nama : OJ b. sakit tenggorokan (-). Berat badan : 17 Kg e. kejang (-). Keluhan tambahan : Nyeri kepala. muntah (-). pukul 09.1 IDENTIFIKASI a. nyeri otot dan sendi (+). mimisan (-). menggigil (-). ANAMNESIS Tanggal : 18 Agustus 2016. Jenis Kelamin : Perempuan d. Keluhan utama : Demam 2. 3 . Panjang badan : 117 cm f. Suku Bangsa : Sumatera j. Penderita diberi obat penurun panas. nyeri perut (+). nyeri perut (+). Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB dan BAK normal. kejang (-). Bangsa : Indonesia h. berkeringat (-). tidak BAB 3. nyeri otot dan sendi (+). penderita mengalami demam tinggi mendadak. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 1. MRS : 15 Agustus 2016 I. Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. batuk (-). otot dan sendi. nyeri kepala (+). nyeri belakang bola mata (-). Umur/ Tanggal Lahir : 8 tahun 7 bulan/ 1 Januari 2008 c. riwayat berkunjung ke luar kota (-). ruam (-). demam turun tapi tinggi lagi.

mimisan (-). Riwayat Makanan Asi :0-24 bulan. frekuensi sesuai keinginan anak. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran GPA : P3A 0 Masa kehamilan : Aterm Partus : Spontan Penolong : Bidan Tanggal : 1 Januari 2008 Berat badan lahir : 3000 kg Panjang badan : 48 cm Lingkar kepala : Ibu penderita lupa Keadaan saat lahir : Langsung menangis 3. nyeri belakang bola mata (-). penderita tidak BAB. demam (+). penderita tidak BAB. ruam (-). Penderita belum dibawa berobat dan masih diberi obat penurun panas. sakit tenggorokan (-).sakit tenggorokan (-). 4 . batuk (-). Bubur susu :6-8 bulan. frekuensi 2-3x/hari. kejang (-). nafsu makan berkurang (+). gusi berdarah (-). nyeri kepala (+). penderita bertambah lemah. nafsu makan berkurang (+). menggigil (-). berkeringat (-). menyusui sampai anak tertidur pulas. kemerahan di wajah (-). BAK normal. pilek (-). minum berkurang (+). Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. 2. nyeri perut (+). gusi berdarah (-). nyeri otot dan sendi (+). B. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat dengan keluhan penyakit yang sama sebelumnya disangkal. muntah (-). Susu Formula :24-36 bulan. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT 1. frekuensi 3x/hari. minum seperti biasa. BAK lebih sedikit dari biasanya. Penderita dibawa ke RSUD Palembang Bari. mimisan (-).

Riwayat Imunisasi IMUNISASI DASAR Hepatitis B 0 √ (setelah anak lahir) BCG √ (1 bulan) DPT 1 √ (2 bulan) DPT 2 √ (3 bulan) DPT 3 √ (4 bulan) Hepatitis B 1 √ (2 bulan) Hepatitis B 2 √ (3 bulan) Hepatitis B 3 √ (4 bulan) Hib 1 √ (2 bulan) Hib 2 √ (3 bulan) Hib 3 √ (4 bulan) Polio 1 √ (1 bulan) Polio 2 √ (2 bulan) Polio 3 √ (3 bulan) Campak √ (9 bulan) Polio 4 √ (4 bulan) Kesan : Imunisasi dasar lengkap. Setiap makan tidak habis. daging. Daging :+ Tempe :+ Tahu :+ Sayuran :+ Buah :+ Kesan : Kurang Kualitas : Kurang baik 4. sayur). tempe. 11/2 centong nasi dengan lauk pauk bervariasi (tahu. 3x/hari. Bubur nasi :8-12 bulan. frekuensi 3x/hari. 5. Riwayat Perkembangan Fisik Berbalik : 3 bulan Tengkurap : 4 bulan Merangkak : 5 bulan Duduk : 7 bulan Berdiri : 11 bulan Berjalan : 13 bulan Berbicara : 14 bulan 5 . Nasi biasa :12bulan-sekarang. telur.

Riwayat Keluarga Ayah Ibu Nama : Tn. Kesan : Perkembangan fisik dalam batas normal 6. ditampung dalam sebuah bak. .Tidak menggunakan lotion anti nyamuk saat keluar rumah. Kesan : Higienitas kurang II. Riwayat Higienitas dan Lingkungan .Riwayat tetangga yang menderita DBD tidak ada. PEMERIKSAAN FISIK A. PEMERIKSAAN FISIK UMUM Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentis BB : 17 Kg TB : 117 cm Status Gizi BB/U : <P5 6 .Sumber air berasal dari PDAM. . dikuras 2x/minggu. tidak ditutup. tidak diberi bubuk anti nyamuk. M Ny. 7. S Umur : 38 Tahun 35 tahun Agama : Islam Islam Perkawinan : Pertama Pertama Pendidikan : SMP SMP Pekerjaan : Buruh IRT Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.

cairan (-) Leher : pembesaran KGB (-). isokor. pupil bulat. reguler Tipe pernafasan: Thorakoabdominal Tekanan Darah : 100/70 mmHg Nadi : 80 kali/ menit. sklera ikterik (-).1oC Respirasi : 30 kali/ menit. nyeri ketok (-) Auskultasi : Vesikuler (+) normal. Palpasi : Stremfremitus kanan = kiri Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru. wheezing (-). stomatitis (-) Rambut : hitam. sianosis (-). nyeri tekan (-) Thoraks Paru-paru Inspeksi : Statis dan dinamis simetris. ronkhi (-). T1-T1 Telinga : dismorfik (-). TB/U : <P5 BB/TB : 80% (gizi sedang) Edema (-). retraksi tidak ada. ikterus (-). pernapasan torakoabdominal. refleks cahaya (+/+). dismorfik (-) Suhu : 39. dispnoe (-). anemia (-). tidak mudah dicabut Gigi : karies (+). isi dan tegangan cukup B. atropi papil (-). cheilitis (-). hiperemis (-) Faring/Tonsil : dinding faring hiperemis (-). 7 . mata cekung (-) Mulut : kelainan kongenital (-). mukosa bibir pucat (-). PEMERIKSAAN KHUSUS Kepala Mata : konjungtiva anemis (-). gusi berdarah (-) Lidah : coated tongue (+).

sianosis (-).Jantung Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat Palpasi : Thrill tidak teraba Perkusi : Jantung dalam batas normal Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II normal. . massa (-) Palpasi : Lemas. shifting dullness (-). - Refleks fisiologis +N +N +N +N 8 . deformitas (-). . dismorfik (-). nyeri ketuk (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Ekstremitas Akral hangat. murmur (-). ruam (+) di tangan. dalam batas normal. CRT <3 detik. edema (-). hepar dan lien tidak teraba membesar Perkusi : Timpani. Pemeriksaan Neurologis Fungsi Motorik : Tungkai Lengan Pemeriksaan Kanan Kiri Kanan Kiri Gerakan Segala arah Segala arah Segala arah Segala arah Kekuatan 5 5 5 5 Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni Klonus . reguler. gallop (-) Abdomen Inspeksi : Datar. Kulit Rumple Leed Test (+) pada kulit tangan. Lipat paha dan genitalia Pembesaran KGB (-).

8 12-14 g/dl Hematokrit 35 37-43 % Trombosit 48x103* 150-400x103/ul C.8 x 103* 5-10x103 /ul Hematokrit 37 37-43 % Trombosit 75x103* 150-400x103/ul Basofil 0 0-1 % Eosinofil 0* 1-3 % Batang 0* 2-6 % Segmen 60 50-70 % Limfosit 37 20-40 % Monosit 3 2-8 % Hasil Pemeriksaan Laboratorium (16 Agustus 2016) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hemoglobin 11. - Fungsi sensorik : Dalam batas normal Fungsi nervi kraniales : Dalam batas normal Gejala rangsang meningeal : Kaku kuduk tidak ada PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Laboratorium (15 Agustus 2016) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hemoglobin 14 12-14 g/dl Leukosit 3. . Refleks patologis . RESUME 9 . .5 12-14 g/dl Hematokrit 34 37-43 % Trombosit 51x103* 150-400x103/ul Dengue IgG + Positif Dengue IgM . Negatif Hasil Pemeriksaan Laboratorium (18 Agustus 2016) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hemoglobin 11.

minum berkurang (+). penderita mengalami demam tinggi mendadak. ditemukan ptechie dengan rumple leed test di tangan. demam turun tapi tinggi lagi. penderita tidak BAB. DAFTAR MASALAH  Demam  Nyeri kepala. riwayat higienitas kurang. riwayat keluarga sakit DBD tidak ada. perut. riwayat makanan kurang baik. nyeri kepala (+). kemerahan di wajah (+). penderita sering jajan (+) di sekitar rumah dan sekolah. Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. BAK lebih sedikit dari biasanya. Penderita dibawa ke RSUD Palembang Bari. riwayat perkembangan fisik dalam batas normal. I. demam turun tapi tinggi lagi. DIAGNOSIS BANDING  Tersangka demam berdarah dengue derajat I  Demam thypoid  Demam dengue 10 . Riwayat kehamilan dan kelahiran normal. dan sendi  Nafsu makan dan minum berkurang  Tidak BAB  Rumple leed test (+)  Coated tongue II. penderita tidak BAB. nyeri kepala (+). Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit penderita bertambah lemah. nyeri otot dan sendi (+). Dari hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Agustus 2016 ditemukan adanya penurunan trombosit dengan hasil 51x103/µL dan Dengue IgG (+) IgM (-). nyeri otot dan sendi (+). otot. terus menerus. coated tongue (+). nafsu makan berkurang (+). nyeri perut (+). nyeri perut (+). nyeri otot dan sendi (+). Pemeriksaan fisik anak tampak sakit sedang. kemerahan di wajah (+). nyeri perut (+). penderita masih mengalami demam tinggi terus-menerus. Penderita diberi obat penurun panas. nyeri kepala (+). riwayat imunisasi dasar lengkap. Penderita diberi obat penurun panas. nafsu makan berkurang (+). demam tinggi (+). nafsu makan berkurang (+).

Edukasi • Tirah baring • Pengobatan utama adalah cairan • Monitor tanda kegawatan V. DIAGNOSIS KERJA Tersangka demam berdarah dengue derajat I + demam thypoid IV. Quo ad sanationam : dubia ad bonam 11 .III. Ceftriaxone 1x1400 mg • Paracetamol 250mg tiap 4-6 jam bila suhu ≥ 38. Monitoring • Klinis dan Lab • Balance dan diuresis/ 6 jam • Observasi tanda syok c. Terapi Farmakologis • IVFD RL 80cc/jam • Inj.5oC b. PROGNOSIS a. PENATALAKSANAAN a. Quo ad functionam : dubia ad bonam c. Quo ad vitam : dubia ad bonam b.

2005). Virus dengue serotipe 1. 2005). sakit kepala yang hebat. BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan (Mansjoer. epitaksis. hematemesis. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup 12 . hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit (Mansjoer. nyeri otot dan sendi.1. yang berukuran kecil sekali.2. demam bifasik. selanjutnya disingkat DHF). ekimosis. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang. purpura. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa. trombositopenia. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome.2 ETIOLOGI Virus dengue penyebab DBD termasuk famili Flaviviridae. nyeri pada pergerakan bola mata.tanda klinis demam. Nyamuk Aedes albopictus. Aedes polynesiensis. 2005). yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. DEFINISI Demam Dengue (dengue fever. rasa mengecap yang terganggu. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan (Mansjoer. 3. melena.4 ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes aegypti. yaitu 35-45 nm. ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam. dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever. dengan tanda . dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati.3. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia.

Dari sudut patofisiologi. 3. (2) kelainan hemostasis yang disebabkan oleh vaskulopati. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. trombositopenia. Ketiga faktor diatas menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler. dan koagulopati. (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktivasi faktor pembekuan. apabila kelainan ini berlanjut akan mengakibatkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang.3 PATOFISIOLOGI Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. infeksi virus dengue bergerak sesuai alur berikut : 13 . Persaingan tersebut sangat bergantung pada daya tahan tubuh manusia.terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak memberi perlindungan terhadap serotipe lain. (2) agregasi trombosit menurun.

tetapi pada awal penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat. dengue haemoragic fever. Gambar 2. dimana perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala klinis 14 . Walaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak. Manifestasi infeksi virus dengue Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari. Apabila jumlah virus sudah cukup maka virus akan memasuki sirkulasi darah (viraemia).4 MANIFESTASI KLINIK Infeksi virus dengue mengakibatkan menifestasi klinik yang bervariasi mulai dari asimptomatik. dimana virus melakukan replikasi secara cepat dalam tubuh manusia. penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). Gambar 1. dan pada saat ini manusia yang terinfeksi akan mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh manusia. Patofisiologi Infeksi Dengue 3. Virus memasuki tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit. maka tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda. sampai dengue shock syndrom. dengue fever. Setelah itu disusul oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari. rata-rata 5-8 hari.

sering kali dalam bentuk turun mendadak (lysis). Saat itu anak tampak agak loyo. Kadang-kadang dikenal istilah demam biphasik. Bentuk reaksi kedua Terjadi gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan jumlah dan kualitas komponen-komponen beku darah yang menimbulkan manifestasi perdarahan. bentuk reaksi tubuh manusia terhadap keberadaan virus dengue adalah sebagai berikut : Bentuk reaksi pertama Terjadi netralisasi virus. tinggi (dapat mencapai 39-40 ºC) dan dapat disertai dengan menggigil. Demam yang terjadi pada infeksi virus dengue ini timbulnya mendadak. Bentuk reaksi ketiga Terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya komponen plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah menuju ke rongga perut berupa gejala asites dan rongga selaput paru berupa gejala efusi pleura. tetapi pada saat pulang putranya sudah mengeluh panas dan ternyata panasnya langsung tinggi. Demam ini hanya berlangsung sekitar lima hari. dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi virus pada pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam (rash). Pada saat anak mulai panas ini biasanya sudah tidak mau bermain. Dengue Fever Manifestasi klinis infeksi dengue fever ditandai gejala-gejala klinik berupa demam. Begitu mendadaknya. Pada prinsipnya. dan disertai dengan berkeringat banyak. Apabila tubuh manusia hanya memberi reaksi bentuk 1 dan 2 saja maka orang tersebut akan menderita demam dengue. Pada saat demamnya berakhir. sering kali dalam praktik sehari-hari kita mendengar cerita ibu bahwa pada saat melepas putranya berangkat sekolah dalam keadaan sehat walafiat.dan perjalanan penyakit. nyeri pada seluruh tubuh. sedangkan apabila ketiga bentuk reaksi terjadi maka orang tersebut akan mengalami demam berdarah dengue. ruam dan perdarahan. yaitu demam yang 15 .

leher. Ruam yang terjadi pada infeksi virus dengue ini dapat timbul pada saat awal panas yang berupa flushing. Untuk penderita 16 . yaitu berupa kemerahan pada daerah muka. Karena adanya gejala nyeri ini. dan dada. nyeri sendi. pada anak-anak tertentu diketahui oleh orangtua mereka bahwa apabila anaknya menderita panas selalu disertai dengan perdarahan hidung (epistaksis). Ruam juga dapat timbul pada hari ke-4 sakit berupa bercak- bercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak. nyeri punggung. Pada infeksi virus dengue apalagi pada bentuk klinis DHF selalu disertai dengan tanda perdarahan. Dalam istilah medis dikenal sebagai habitual epistaksis. sebagai akibat kelainan yang bersifat sementara dari gangguan berbagai infeksi (tidak hanya oleh virus dengue). perdarahan hidung dan kadang-kadang dapat terjadi perdarahan yang masif yang dapat berakhir pada kematian. bahkan pada sebagian besar penderita tanda perdarahan ini muncul setelah dilakukan tes tourniquet. Hanya saja tanda perdarahan ini tidak selalu didapat secara spontan oleh penderita. Pada keadaan lain ada penderita anak yang apabila mengalami sakit panas kemudian minum obat-obat panas tertentu akan disusul dengan terjadinya perdarahan hidung. dan nyeri pada bola mata yang semakin meningkat apabila digerakkan. perdarahan agak besar di kulit (echimosis). Dengan sembuhnya penderita gejala-gejala nyeri pada seluruh tubuh ini juga akan hilang. Berkaitan dengan tanda perdarahan ini. Yang terakhir ini biasanya timbul setelah panas turun atau setelah hari ke-5. Pada umumnya yang dikeluhkan adalah nyeri otot. di kalangan masyarakat awam ada istilah flu tulang. Kadang-kadang ruam tersebut hanya timbul pada daerah tangan atau kaki saja sehingga memberi bentuk spesifik seperti kaos tangan dan kaki. Gejala panas pada penderita infeksi virus dengue akan segera disusul dengan timbulnya keluhan nyeri pada seluruh tubuh. Bentuk-bentuk perdarahan spontan yang dapat terjadi pada penderita demam dengue dapat berupa perdarahan kecil-kecil di kulit (petechiae). perdarahan gusi.berlangsung selama beberapa hari itu sempat turun di tengahnya menjadi normal kemudian naik lagi dan baru turun lagi saat penderita sembuh (gambaran kurva panas sebagai punggung unta).

dengan kondisi seperti ini. pemberian obat-obat panas jenis tertentu tersebut sebaiknya dihindari. Keluarnya plasma darah ini apabila ada biasanya terjadi pada hari sakit ke-3 sampai dengan hari ke-6. Banyak ditemui kasus dengan kondisi demikian. tampak suhu tubuh penderita dirasakan normal mengira kalau putranya sembuh dari sakit. Fenomena ini apabila tidak segera ditanggulangi dapat mempengaruhi manifestasi gejala perdarahan menjadi sangat masif. dan pada perabaan akan didapatkan ujung-ujung tangan/kaki dingin serta nadi yang kecil dan cepat. Yang penting bagi masyarakat awam adalah dapat mengetahui atau mendeteksi kapan seorang penderita DHF mulai mengalami keluarnya plasma darah dari dalam pembuluh darah. Yang membedakan DHF dengan dengue fever adalah adanya manifestasi gejala klinis sebagai akibat adanya bentuk reaksi 3 pada tubuh manusia terhadap virus dengue. yaitu berupa keluarnya plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah keluar dan masuk ke dalam rongga perut dan rongga selaput paru. Yang dalam praktik kedokteran sering kali membuat seorang dokter terpaksa memberikan transfusi darah dalam jumlah yang tidak terbayangkan. Kondisi tersebut mengakibatkan orangtua tidak segera membawa putra mereka ke fasilitas kesehatan terdekat. Pada keadaan ini penderita sudah dalam keadaan terlambat sehingga kurang optimal untuk diselamatkan dari penyakitnya. Biasanya didahului oleh penurunan panas badan penderita. Sindrom Syok Dengue (SSD/DSS) 17 . yang sering kali terjadi secara mendadak (lysis) dan diikuti oleh keadaan anak yang tampak loyo. Dengue Haemoragic Fever Secara umum empat gejala yang terjadi pada demam dengue sebagai manifestasi gejala klinis dari bentuk reaksi 1 dan 2 tubuh manusia atas keberadaan virus dengue juga didapatkan pada DHF.

Biasa ditemukan antara hari sakit ketiga-ketujuh. Tanda perembesan plasma. jenis kelamin . pada akhir fase demam. pasien tampak gelisah. tekanan nadi ≤ 20 mmHg. Biasanya terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum suhu turun. factor VII. VII. yaitu fibrinogen. Hemokonsentrasi dengan tanda: . sebelum suhu tubuh turun atau sebelum syok terjadi) Trombosit Trombositopeni <100. kulit dingin dan lembab. Pemeriksaan Penunjang 1. disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik. factor XII dan antitrombin III . penurunan kelompok vitamin K- dependent. Lab darah rutin Lekosit: dapat normal tapi biasanya lekopeni dengan dominasi sel neutrofil. hipotensi (sesuai umur). Waktu perdarahan memanjang (PT dan PTT memanjang) 18 . Sindrom syok dengue adalah demam berdarah dengue dengan manifestasi kegagalan sirkulasi berupa nadi lemah. asites atau proteinemia Pemeriksaan laboratoris lain: .000/mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit/lapangan pandangan besar. Dengan kata lain demam berdarah dengue yang telah memasuki keadaan syok (sesuai DBD derajat III dan IV menurut WHO). Eritrosit pada tinja hamper selalu ditemukan . IX dan X. protrombin. lembut atau tak teraba. Pada sebagian besar kasus. Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara . Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat pengobatan cairan . protrombin seperti factor V. fibrinogen mungkin subnormal . Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai umur. Pada kasus berat ada disfungsi hati. terjadi lekopeni dan neutropeni serta limfositosis relatif (peningkatan sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru>15% dapat dijumpai pada hari ketiga. yaitu efusi pleura.

Cara pemeriksaannya ruwet dan membutuhkan tenaga pemeriksa berpengalaman. Neutralization Test Paling spesifik dan paling sensitif untuk virus dengue. dideteksi bersamaaan dengan antibodi HI tapi lebih cepat dari antibodi komplemen. hipoproteinemia. Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat . berdasarkan reduksi dari plaque yang terjadi. Complement Fixation test Antibodinya hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja. Radiologis Pada foto thoraks didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan. Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan 2. kenaikan titer konvalesen 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (presumtif +) . Untuk diagnosis pasien. foto roentgen dada sebaiknya dilakukan lateral dekubitus kanan. Penurunan α-antiplasmin (α-antiplasmin inhibitor) jarang ditemukan . Hiponatremia . tetapi bila terjadi pembesaran plasma hebat. Antibody HI bertahan >48 tahun. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan USG 3. . . Hemaglutination Inhibition Test (HI test) Uji ini sensitif tapi tidak spesifik (tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. bertahan >48 tahun tapi lama dan ruwet. kadang-kadang hipokloremia . Diagnosis serologi . maka cocok untuk uji seroepidemiologi. Serum komplemen menurun. 19 .

Untuk identifikasi dipakai yang indirek dengan antibodi monoclonal . msks dilaporkan sebagai (-). Identifikasi virus Dengan Fluorescence antibody technique test secata langsung atau tidak langsung. IgM muncul pada perjalanan penyakit hari 4-5 yang kemudian diikuti dengan IgG.5 DIAGNOSIS Dasar diagnosis DHF (WHO. IgM dan IgG Elisa  Mac Elisa (IgM captured Elisa) Akhir-akhir ini sering dipakai. dll). NS1 antigen test ( Platelia Dengue NS1 Ag assay ) pemeriksaan untuk DHF yang pertama kalai diperkenalkan tahun 2006 oleh Bio-Rad Laboratories. Pada infeksi sekunder. dapat mendeteksi dihari pertama panas sebelum antibody dapat terdeteksi 5 hari kemudian. . spesifitas sama dengan uji HI dan hanya memerlukan 1 serum akut saja. . dapat ditentukan diagnosis yang tepat (diambil >hari ke5 dan <6 minggu) bila masih negatif. dengue rapid. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCMK2) dan nyamuk A albopictus c. IgG lebih banyak didapatkan. harus diulang. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien. IgM hanya dapat bertahan dalam darah 2-3 bulan setelah infeksi sehingga tidak boleh dijadikan satu-satunya uji diagnostik pengelolaan kasus. Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/intraserebral pada larva . 1997): 20 . Isolasi virus a. 3. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1-3 hari b. Sensitivitasnya sedikit di bawah uji HI. Saat ini sudah beredar uji Elisa yang sebanding dengan uji HI hanya lebih spesifik (IgM/IgG dengue blot. apabila pada hari sakit ke-6 masih tetap (-).

yaitu efusi pleura. Demam dengan uji bendung positif. II. Jarak tekanan darah sistol diastol memendek < 20 mmHg .1997) : I. lembab. 21 . Hari sakit ke 4-5 . purpura. yaitu nadi cepat dan lemah.Klinis 1. Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DHF .000/ul Derajat (WHO. perdarahan gusi). termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif dan bentuk lain (petekie. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari. Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. . Ditemukannya kegagalan sirkulasi. Trombositopenia (< 100. 2. Hipotensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). pasien jadi gelisah. Laboratorium . asites atau proteinemia Indikator Fase Syok : . hematemesis atau melena. Manifesatasi perdarahan. epistaksis. III. IV. Leukopenia < 5. jari dan kaki. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Nadi cepat tanpa demam . tekanan nadi menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin. disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit lebih 20% dari normal). Suhu turun . 3. ekimosis. Tanda perembesan plasma. Tekanan nadi turun/ hipotensi . dan pasien jadi gelisah. Pembesaran hati. 4. Syok yang ditandai oleh nadi yang lemah.

Proporsi uji bendung positif.6 DIAGNOSIS BANDING Pada awal penyakit. Demam cikungunya (DC) sangat menular dan biasanya selruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak. leptospirosis. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. Diagnosis banding lain adalah sepsis. 22 . hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular. petekie. diagnosis banding mencakup infeksi bakteri. hepatitis. leukemia. suhu lebih tingi. epistaksis hampir sama dengan DHF. campak. dan anemia aplastik. Idiophatic Trombositopenic Purpura (ITP). masa demam lebih pendek. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan DHF dari penyakit lain. virus atau protozoa seperti demam tifoid. injeksi konjungtiva. dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. meningitis meningokok. influenza. dan malaria.3. demam cikungunya.

167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl 0.9% + glukosa ditambah 1/4 natrium bikarbonat). Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi. beri cairan rumatan 80-100ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. sari buah atau oralit. sedangkan pada fase penyembuhan jumlah trombosit pada DHF lebih cepat kembali.9%. Bila terdapat asidosis. 23 . Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali. Fase kritis umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. Pemberian cairan intravena pada pasien DHF tanpa renjatan dilakukan bila pasien terus-menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau didapatkan nilai hematokrit yang bertendensi terus meningkat (> 40 vol%). demam tidak teratur. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit. kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. tetapi pada kasus DHF dengan komplikasi diperlukan perawatn intensif. sirup. dianjurkan cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan NaCl 0. ITP dibedakan dengan DHF dengan demam yang cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi. Pasien perlu diberi banyak minum. Pasien DF dapat berobat jalan sedangkan pasien DHF dirawat diruang perawatan biasa. 3. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi. anoreksia dan muntah.7 PENATALAKSANAAN Pada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama berupa air teh dengan gula. Pada hari-hari pertama. Pada leukemia. 1/4 dari jumlah larutan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi sekunder. susu. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia dan anemia aplastik. Hiperpireksia diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es.

24 .

25 .

mengatasi peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. 26 . Keberhasilan tatalaksana DHF terletak keberhasilan mendeteksi dini fase kritis yaitu pada fase defervescence (biasanya pada hari sakit 3-5 di mana terjadi perembesan plasma). Penggantian volume plasma dengan cairan kristaloid isotonik.Prinsip terapi DHF/DSS Pengobatan bersifat suportif. Pada DD saat ini merupakan tanda penyembuhan sementara pada DHF merupakan saat kritis karena dapat merupakan awal fase syok.

Tunjangan hidup dasar (pemberian oksigen) dan akses vena 27 .Terapinya bersifat simtomatik dan suportif sesuai bagan di atas dengan urutan: 1. Penimbangan berat badan Perkiraan Berat badan normal dapat dihitung dengan rumus. Untuk anak umur 3-12 bulan: BB (kg)= 2x umur (tahun) +4 2.

namun hanya ¼ bolus yang tetap di intravascular )  Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)  Larutan ringer asetat(RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)  Larutan NaCl 0. memantau pendarahan saluran cerna dan bilasan lambung. Akses vena untuk darah 3. Resusitasi cairan Jenis cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid (efektif mengisi ruang interstitial. 5. Risiko penggunaan darah dalam jumlah besar adalah 28 .9%(garam faali=GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali (D5/GF) Koloid (berada lebih lama di ruang intravascular. menaikkan daya angkut oksigen. mudah disediakan. memberikan faktor pembekuan atau mengoreksi koagulopati. Kateter urin Urin ditampung untuk urinanalisa dan jumlah diuresis urine (normal: 2-3 ml/kgBB/jam). mampu mempertahankan tekanan onkotik. tidak mahal. Pemasangan pipa oro/nasogastrik Untuk dekompresi. Pada semua pasien syok harus diberikan oksigen 2l/menit (disarankan masker dengan saturasi 95-100% dan kadar hemoglobin cukup. lebih cepat meningkatkan kadar hematokrit daripada kristaloid (ringer laktat) dan komplikasi lain  Dekstran 40  Albumin 5%  Gelatin  Plasma  Hetastarch Darah. Produk darah perlu dihangatkan sebelum diberikan. dan komponen darah diberikan untuk mempertahankan Hb. mahal dapat menyebabkan hipersensitivitas. Oliguria sering muncul sebelum penurunan tekanan darah dan nadi 4. tidak alergik. fresh frozen plasma.

hipokalsemia. Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit 5%-8%) Berat waktu masuk(kg) Jumlah cairan (ml/kg BB per hari) <7 220 7-11 165 12-18 132 >18 88 Tabel 2. Kadar hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma 29 . Jumlah cairan tergantung derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit. volume dan komposisi cairan yang diperlukan sama dengan cairan untuk dehidrasi pada diare ringan dan sedang yaitu cairan rumatan ditambah defisit 6% (5%-8%) Tabel 1. demam tinggi sehingga tak mungkin diberikan minum per oral. Bila hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. hipotermia. tidak mau minum. Cairan yang mengandung glukosa jarang diberikan bolus karena dapat menyebabkan hiperglikemia. ditakutkan terjadi dehidrasi sehingga mempercepat syok. Cairan intravena diperlukan saat (1) terjadinya syok (terapi yang utama) (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala (3) anak terus menerus muntah. infeksi blood-borne. dianjurkan cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan yang berisi 0. diuresis osmotik dan memperburuk cedera serebral iskemik.167 mol/liter biknat. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10-20 1000+50x kg BB(di atas 10 kg) >20 1500+20xkg BB(diatas 20 kg) 6.

Dosis ini mengoreksi ½ defisit basa.5 mEq/kgBB tiap 10 menit infuse pelan 1-2 menit. Infus obat-obatan untuk resusitasi dipersiapkan dengan dekstrosa 5%.2% (0.1-1. Dosis infus epinefrin adalah 0. bradikardi. jumlah urin 2 ml/kgBB/jam atau lebih. Cairan intravena dapat dihentikan bila Ht telah turun sekitar 40%. Untuk mencegah ekstravasasi. .2 mg/kgBB (0.5mEq/ml). tanda vital baik. diuresis cukup. infuse epinefrin diberikan melalui kateter vena atau kateter vena sentralis. Rawat di PICU Untuk memantau dan mengantisipasi perubahan sirkulasi metabolic dengan intensif 8. Pada bayi premature dan <3bulan digunakan cairan sodium bikarbonat 4. Koreksi dilakukan dengan memberikan natrium bikarbonat dengan dosis: IV lambat (1) <5kg: BE(base excess) x kgBB/4 (2)anak-anak: BEx kgBB/6 (3)dewasa: BE x kgBB/10. Bila tanda vital membaik dan Hematokrit turun: tetesan diturunkan menjadi 10 ml/kgBB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Dosis bolus epinefrin IV dan IO inisial adalah 0.1-0. . yang diulang tiap 3-5 menit.0 µg/kgBB/menit. Apabila asidosis tidak dikoreksi. memacu terjadinya DIC. Bila perlu dosis IV dan IO dinaikkan menjadi 0. bila pemeriksaan analisa gas darah tidak dapat dilakukan diberikan sodium bikarbonat 0.1-0. Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit Dilakukan pemeriksaan analisis gas darah dan elektrolit. Pada fase ini penurunan Ht merupakan tanda hemodilusi 7.01 mg/kgBB (0. tekanan darah normal. nadi kuat. 9.0 µg/kgBB/menit.1 ml/kgBB epinefrin 1:10000). hipotensi yang non responsif terhadap resusitasi jantung paru dan cairan.2 ml epinefrin 1:1000). Fase reabsorpsi plasma dari ekstravaskular ditandai dengan penurunan kadar Ht setelah pemberian cairan rumatan. Epinefrin tidak 30 . garam fisiologik atau Ringer laktat menurut rule of 6 yaitu 6 mg obat x BB (kg) dilarutkan dalam 100 ml bila diinfuskan dengan kecepatan 1 ml/jam=1. . Epinefrin Bolus epinefrin diberikan pada henti jantung. Sodium bikarbonat hanya diberikan pada henti jantung lama dan keadaan hemodinamik tidak stabil yang menyebabkan asidosis berat dan hiperkalemia.

Atropin tersedia dalam kemasan 0.5-1. 11. Glukosa diberikan dengan dosis 0.02 mg/kgBB dengan dosis minimal 0.5% ( secara IV) 12. Kalsium tidak dicamput dengan sodium bikarbonat karena terjadi pengendapan. larutan epinefrin 1:1000 disiapkan untuk IO dan IV dosis tinggi dan endotrakeal. Bolus D 10W 5-10 ml/kgbb atau D5W atau D5 NaCl 0.1 mg. hiperkalemia dan hipermagnesemia. Dopamin Dopamin diberikan untuk mengobati hipotensi atau perfusi perifer buruk pada anak dengan volume intravaskular cukup dan irama jantung stabil. Dopamin disiapkan menurut Rule of six (6xBB) mg dopamin dalam cairan 100 ml.4 mg/ml dapat diberikan IV/IO. Atropin adalah obat parasimpatolitik yang mempercepat sinus atau pacemaker atrial dan konduksi atrioventrikular. Tersedia dalam vial 1 mg/ml.5- 1mg/x yang dapat diulang tiap 5 menit dengan total maksimal 1 mg untuk anak dan 2 mg untuk remaja. bila 31 . larutan epinefrin 1:10. Dosis selanjutnya hanya dilakukan bila dilakukan pengukuran kadar kalsium. Kalsium klorida Untuk pengobatan hipokalsemia. Kandungan kalsium pada kalsium glukonat 10% adalah 9 mg/ml dan pada kalsium klorida 10% adalah 27. Atropin Curah jantung anak adalah rate dependent. pemberian epinefrin atau atropin. dosis atropin tunggal maksimal adalah 0. 13.9% atau RL 10-20 ml/kgBB.5 ml/kgBB atau 5-7 mg/kgbb elemen kalsium sama dengan 20-25 mg/kgbb garam kalsium yang diberikan secara infus dengan pelan (100 mg/menit) untuk mencegah bradikardi dan asistole. Konsentrasi maksimum glukosa neonatus adalah 12. karena itu bradikardia simtomatik (<60 kali/menit) akibat perfusi buruk. Dosis ini dapat diulangi 1 kali lagi sesudah 10 menit. Digunakan juga untuk mencegah bradikarsi karena refleks vagal pada intubasi endotrakeal. aktif pada cairan alkali. dosis kalsium klorida 10% adalah 0.000 disiapkan untuk IV dan IO dosis rendah.0 g/kg secara IV atau IO. Glukosa Hanya diberikan bila terdapat hipooglikemia dan pasien tak memberi respons terhadap tindakan resusitasi standar.2-0. 10. Dosisnya 0. dapat diberikan dalam 20 menit.2 mg/ml. hipotensi dan hipoksemia harus diobati dengan resusitasi jantung paru.

Infus dopamin 5-10µg/kgbb/menit meningkatkan kontraktilitas jantung tanpa efek pada tekanan darah dan denyut jantung. dobutamin kurang efektif dibandingkan epinefrin pada syok septik dan hipotensi karena memperburuk vasodilatasi sistemik yang sudah terjadi. 14. Paling efektif untuk mengobati gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik. Ekstravasasi dopamin dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Kecepatan infus tergantung tekanan darah dan perfusi pasien. Dobutamin diberikan secara infus kontinu melalui kateter vena dengan bantuan pompa infus. Pada dosis rendah (2- 5µg/kgbb/menit).5-50 mg/kgBB (tidak lebih dari 1 gram). Infus dimulai dengan 5-10µg/kgbb/menit (5-10 ml/jam). Pada dosis tinggi (>5µg/kgbb/menit) dopamin memberi efek melalui pelepasan norepinefrin saraf simpatis jantung pada reseptor β adrenergic jantung dan efek α adrenergic. Sedatif Bila pasien gelisah (biasa karena gangguan perfusi jaringan) dapat diberikan Kloral Hidrat per oral atau per rectal dengan dosis 12. Transfusi darah 32 . efek langsung dopamin pada reseptor β adrenergic jantung sedikit namun pada vascular bed dopamin merangsang reseptor dopaminergik dengan efek vasodilatasi yang meningkatkan aliran darah renal. 15. splanknik. 16. Diusahakan tidak memberi obat yang hepatotoksik.5 mg/ml. Diberikan infus kontinu dengan bantuan pompa infus melalui kateter vena yang besar atau kateter vena sentralis. Infus dopamin >20µg/kgbb/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer hebat dan iskemia tanpa tambahan efek inotropik. koroner dan serebral. Infus dopamin10-20µg/kgbb/menit terjadi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah namun timbul masalah takikardia. Dobutamin tersedia dalam vial 25 mg dan 12. Dobutamin Diberikan pada pengobatan hipoperfusi yang berhubungan dengan peninggian resistensi vaskular sistemik. Infus dobutamin disiapkan sesuai Rule of six. Dimulai dari 10 ml/jam atau 10µg/kgbb/ menit yang selanjutnya disesuaikan dengan penilaian diuresis. Gelisah akan hilang segera setelah pemberian cairan adekuat. perfusi sistemik dan tekanan darah. diinfuskan dengan kecepatan 1 ml/jam akan memberikan dopamin 1 µg/kgbb/menit.

Kadar elektrolit harus dipantau.8 PENCEGAHAN 33 . Kriteria memulangkan pasien Pasien dapat dipulangkan bila: . maka selanjutnya dapat diberikan furoseemid 1 mg/kgBB. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan pasien stabil .Secara klinis tampak perbaikan . 18.Tidak demam selama 24 jam tanpa antipieretik .Tidak dijumpai distress pernafasan akibat asites atau efusi pleura 3. Untuk menentukan prognosis. Pemantauan . Kelainan ginjal Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah cukup . PTT dan FDP 17. Kortikostroid tidak memperpendek masa sakit atau memperbaiki prognosis pada anak yang mendapat terapi suportif Hipervolemia selama masa reabsorpsi dapat berbahaya.Tanda-tanda vital dicatat tiap 15-30‘ atau lebih sering sampai syok dapat teratasi .Jumlah trombosit >50000/ul . Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. jumlah dan tetesan. mengenai jenis cairan. Tetap dilakukan pemantauan diuresis. berat perdarahan dan deteksi terjadinya DIC perlu dilakukan pemeriksaan PT. Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada pasien syok. 19.Nafsu makan membaik . Jumlah dan frekuensi diuresis harus dicatat.Hematokrit stabil . kadar ureum dan kreatinin.Tiga hari setelah syok teratasi . Ditandai dengan penurunan hematokrit dan tekanan nadi yang besar / lebar. perlu dipasang CVP untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Untuk pasien DIC dengan pendarahan masif dapat diberikan plasma segar dan suspensi trombosit. Dapat diberikan diuretic dan digitalis 20.

. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan daripada anak-anak. dan tempat penampungan air minimal sekali seminggu. 3. pemberantasan vektor dianggap cara yang paling memadai saat ini.Menguras bak mandi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya. b. dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid. sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. dan anemia. bronkopneumonia. 34 . Semarang. Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion. Ada 2 cara pemberantasan vektor : a.9 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air. Menggunakan insektisida. Tanpa insektisida . tempayan. . Dari penelitian tahun 1993. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Untuk memutuskan rantai penularan. . Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

hal ini menjadi faktor risiko penyebab demam karena typhoid. Berdasarkan klasifikasi WHO anak didiagnosis menderita DBD derajat I : 1. sehingga diagnosis mengarah pada DBD derajat I dan demam thypoid.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit meningkat ≥20%).000/µL dan Ht 37%. . Menurut sifat dan waktu terjadinya berarti demam terjadi secara akut sehingga dapat dipikirkan kemungkinan penyebab terjadinya demam tinggi adalah demam berdarah dengue dan demam dengue. Bukti kebocoran plasma . seorang anak perempuan usia 8 tahun 7 bulan. Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari 2. asites atau proteinemia. Manifestasi perdarahan tidak spontan (positif uji tourniquet) 3. BAB III ANALISIS KASUS OJ. trombosit 75. nyeri ulu hati. Penderita memiliki riwayat sering jajan di luar. mengarahkan diagnosis ke demam berdarah dengue. Hasil laboratorium menunjukkan Trombositopenia (<100. Dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 14 gr/dl. . 35 . Berdasarkan keluhan lain seperti nyeri kepala. perut. Tanda kebocoran plasma. leukosit 3800/µL. jadi kemungkinan besar penyakit pada pasien ini adalah demam berdarah dengue derajat 1 dan demam thypoid. Hasil laboratorium ini menunjukkan adanya leukopenia dan trombositopenia. dan demam thypoid. yaitu efusi pleura. demam dengue. otot dan sendi. Setelah pemeriksaan fisik didapatkan hasil Rumple leed test (+) dan coated tongue (+). dibawa ke RSUD Palembang Bari dengan demam tinggi mendadak dan terus-menerus sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.

(2) menghindari aktivitas berat. Prognosa pada pasien ini adalah bonam karena pasien respon terhadap terapi yang diberikan. serta (5) mengenali tanda-tanda gawat. menutup. terutama yang mengakibatkan perdarahan. Berdasarkan kriteria tersebut maka pasien ini didiagnosis dengan DBD derajat I. Edukasi yang diberikan kepada pasien dan orang tua adalah (1) penderita harus banyak minum. Pada pasien dilakukan tatalaksana penanganan DBD derajat I dan demam thypoid serta dilakukan pemantauan gejala klinis dan laboratorium. (3) menghindari dari gigitan nyamuk (menggunakan lotion anti nyamuk atau memakai baju dan celana panjang). karena ditemukan adanya demam tinggi selama 4 hari disertai hasil Rumple leed test (+) dan hasil laboratorium yang menunjukkan leukopenia dan trombositopenia. 36 . dapat diberikan sedikit demi sedikit namun sering. (4) melakukan 3M plus (menguras. mengubur dan memantau).

Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th eds. Jakarta. FKUI. FKUI. hal 425-426. Penerbit IDAI. 7. Jakarta. Penerbit IDAI. 2000. 6. hal 419 . 2005. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. FKUI. Jakarta. Edisi 3. Kapita Selekta Kedokteran Ilmu Kesehatan Anak. Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. 2nd edition. Diagnosis. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000). Hardiono. John D Synder.427. Demam Dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2004). treatment. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Infeksi Virus Dengue pada Anak. Vol 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (1999). 2. 3. Sp. Demam Berdarah Dengue. WHO. Larry K Pickering. Poesponegoro. prevention and control. 4. 37 . dr. 5. 2010. Dengue haemorrhagic fever. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 8.A(K). Jakarta. Geneva. 2014. DAFTAR PUSTAKA 1.