You are on page 1of 17

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bukit Duri 01 / 06
Tanggal Berobat : 15 Desember 2014

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Pada Kulit Timbul bintil-bintil kemerahan yang berisi cairan yang
terasa panas hampir diseluruh tubuh sejak 2 hari sebelum ke
Puskesmas.
Keluhan Tambahan
Batuk (+), Pilek (+), Demam (+), Gatal (+)

Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang perempuan berusia 49 tahun beprofesi sebagai Ibu
Rumah Tangga, datang berobat ke Poli Umum PUSKESMAS
Kelurahan Menteng Atas, dengan keluhan Pada Kulit Timbul bintil-
bintil kemerahan yang berisi cairan yang terasa panas hampir diseluruh
tubuh sejak 2 hari sebelum ke Puskesmas.
Awalnya pasien mengeluh Demam terus menerus, namun lama
kelamaan keluar bintil merah - merah di bagian wajahnya, dan ada yg
berair, batuk (+), pilek(+).
Saat datang ke Puskesmas, pasien masih mengalami demam
yang tidak begitu tinggi, yang disertai dengan batuk dan pilek sejak 2
hari, terkadang bintil yang berisi cairan pecah sehingga terasa perih
dan panas, terkadang juga ada menjadi menghitam setelah pecah.
Pasien juga mengeluh gatal, hampir diseluruh tubuh.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah sakit cacar sebelumnya. Pasein juga tidak
memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

Riwayat Penyakit Keluarga
Ada yang sedang sakit cacar dikeluarga, cucu pasien yang tinggal satu
rumah.

Riwayat Pengobatan
Pasein belum pernah berobat sebelumnya.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1

murmur (-) Abdomen Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2 . Riwayat Imunisasi Riwayat imunisasi : riwayat imunisasi dasar lengkap III. pembesaran kelenjar Tiroid (-) Thorax Paru  Inspeksi : Simetris. • Tidak merokok. panas Riwayat Psikososial • Tetangga dekat rumah tidak ada yang sakit cacar. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesan sakit : tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Tanda Vital Suhu : 37. • Lingkungan rumah bersih. gallop (-). • Beberapa hari ini pasien jarang beristirahat karena merawat cucunya. stomatitis (-)  Leher : Pembesaran KBG (-).9 o C Nadi : 82 x/mnt Pernapasan : 22 x/mnt Tekanan darah : 120/80 mmHg Status Generalis  Kepala: Normochepal  Mata : Konjungtiva anemis (-/-). sekret (-/-)  Bibir : Mukosa bibir kering (-). Riwayat Alergi  Pasien tidak memiliki Alergi terhadap makanan  Pasien tidak memiliki Alergi terhadap obat & suhu atau lingkungan dingin . Ronkhi (-/-) Jantung  Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak  Palpasi : Ictus cordis teraba  Perkusi : tidak dilakukan  Auskultasi : BJ I/II Normal. Sklera ikterik (-/-)  Hidung: Septum deviasi (-). Retraksi (-). otot napas tambahan (-)  Palpasi : tidak dilakukan  Perkusi : tidak dilakukan  Auskultasi : Vesikuler (+/+).

 Bawah: Akral hangat. erosif. Simetris bilateral. vesikel. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG  Tes Laboratorium : Pemeriksaan Darah Rutin VIII. Effloresensi Makula Eritema. Erosif. scar (-). RCT < 2detik. Pasien juga mengalami demam. Pada status dermatologis didapatkan Lesi : Multiple. DIAGNOSIS  Differential Diagnosis : Varicella. simetris bilateral. yang disertai dengan batuk dan pilek. dan tepi lesi tidak beraturan. Impetigo Kontangiosa  Working Diagnosis : Varicella VII. Dengan Efloresensi : Makula Eritema. peteki (-). RESUME Seorang perempuan berusia 49 tahun datang berobat ke Poli Umum PUSKESMAS Kelurahan Menteng Atas.  Pada pemeriksaan fisik dalam batas normal. eritema (+)  Auskultasi : bising usus (+) normal  Palpasi : nyeri tekan abdomen (-). papula (+). edema (-) IV. STATUS DERMATOLOGIKUS Distribusi Generalisata. batas lesi tegas. dengan keluhan Pada Kulit Timbul bintil-bintil kemerahan yang berisi cairan yang terasa panas hampir diseluruh tubuh sejak 2 hari sebelum ke Puskesmas. edema(-). kering. terdapat papula (+). A/R Hampir seluruh tubuh Lesi Multiple. kering. Papul. terkadang bintil yang berisi cairan pecah sehingga terasa perih dan panas. Hiperpigmentasi. sianosis (-). terkadang juga ada menjadi menghitam setelah pecah. RCT < 2 detik. abdomen setinggi dada. sianosis (-). Vesikel. papul.  Inspeksi : Datar. PENATALAKSANAAN Universitas Muhammadiyah Jakarta | 3 . pembesaran hepar/lien (-)  Perkusi :Timpani pada 4 kuadran abdomen (+) Ekstremitas  Atas : Akral hangat. Herpes Zoster. VI. batas lesi tegas dan tepi lesi tidak beraturan. V. hiperpigmentasi.

u.e).u. teman.  Non-Medikamentosa  Istirahat cukup  Menghindari kontak dengan keluarga. Krim Gentamycin (s.e)  Bedak Salicyl 2 % IX. PROGNOSIS Quo ad vitam : Ad bonam Quo ad Functionam : Ad bonam Quo ad Sanationam : Ad bonam Universitas Muhammadiyah Jakarta | 4 . maupun tetangga  Menyarankan penderita makan dan minum cukup untuk menjaga kondisi penderita  Menjaga agar vesikel tidak pecah dini (tidak menggaruk. mengeringkan badan dengan hati-hati sehabis mandi)  Kontrol 1 minggu lagi  Medikamentosa  Oral  Acyclovir 4 x 200mg  Parasetamol 3 x 500mg  Topikal  Krim acyclovir. (s.

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 5 .

yang diyakini kata “chickenpox” berasal dari bahasa inggris yaitu “gican” yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu”chiche-pois”. Von Bokay menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles). menemukan bahwa varicella dicurigai berkembang dari anak.anak yang terpapar dengan seseorang yang menderi herpes zoster akut. Heberden dan membedakan dengan jelas antara chickenpox dan smallpox. 1. yang menggambarkan ukuran dari vesikel. BAB II TINJAUAN PUSTAKA VARICELLA PENDAHULUAN Varicella zoster virus (VZV) merupakan family human (alpha) herpes virus. tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. 2 Pada tahun 1767.stranded. Pada tahun 1888. Universitas Muhammadiyah Jakarta | 6 . Virus terdiri atas genome DNA double.

anak yang imunokompromis dan menderita penyakit keganasan. umumnya terjadi pada anak.anak dibawah usia 6 tahun sebnyak 81.anak. 74/ 1000. orofaring ataupun conjungtiva.Pada taun 1943. VZV masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas. usia 10. Di Amerika.anak. Varicella terutama mengenai anak. Di Amerika. Walaupun herpes zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang dewasa.anak dibawah usia 10 tahun dan 5 % kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang. dimana lebih dari 66% mengenai usia lenih dari 50 tahun. Pada tahun 1952.21 hari pada anak imunokompeten (rata- rata 14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. herpes zoster jarang terjadai pada anak. biasanya ditemukan pada anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir . Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro. namun herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa kehamilannya.anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3. 38/ 1000. 4. Dari hasil penelitian.4%. 1. 1 EPIDEMIOLOGI Varicella terdapat diseluh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. varicella sering terjadaipada anak.6 tahun dan hanya sekitar 2 % terjadi pada orang dewasa. Siklus replikasi virus Universitas Muhammadiyah Jakarta | 7 . 3 Insiden terjadinya herpes zoster menikat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya jarang engenai anak. 2.9 tahun: 0.19 tahun: 1. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. ditemukan sekitar 3 % herpes zoster pada anak. mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama. usia 20-29 tahun: 2. VZV masuk kedalam tubuh manusia dengan cara inhaasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsungdengan lesi kulit. Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus yang laten. kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan 5 % mengenai usia kurang dari 15 tahun. 7 PATOGENESIS Masa inkubasi varicella 10. 58/ 1000. 5.

replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus virus ke dua yang terjadi di hepat dan limpa. 1-3.pertama terjasi pada hari ke 2. patogenesisnya belum seluhnya diketahui. 8 GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan. 5. Reaktivasi vitus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menrunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma. yang mengakibatkan viremia sekunder. penderita yang mendapatkan pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang yang penerima organ transplantasi. tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivitas virus. partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14. 4.yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudiaan diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe. Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi.8 Seorang anak yang menderita vacella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi dikulit. yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6 setelah infeksi pertama). Pada fase ini. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella. 6. dengan kisaran 10 sampai 21 hari. dimana virus tersebut tidak lagi menularkan tidak bermultiplikasi. 1-3 Pada herpes zoster. Selama terjadinya varicella. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai ke kulit dan kemudian akan timbul gejalan klinis. yang mengakibatkan timbulnya lesi kulit yang khas. VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan di transportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada saat terjadi reaktivasi.16.13 Universitas Muhammadiyah Jakarta | 8 . Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman). virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. 7.

13 Vesikel juga terdapat di mukosa mulut. dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan. trakea. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm. 13 Universitas Muhammadiyah Jakarta | 9 . mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Lesi kemudian mengering. yaitu lebih kurang 12 jam. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm. ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari. meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas.13  Ruam pada varicella Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi. Lesi baru muncul berturut-turut. pustul. dan krusta. ruam dimulai dari muka dan skalp. faring. kedinginan.12. seperti daerah yang terkena sengatan matahari. dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan.  Gejala prodromal Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. laring. dengan distribusi terutama di bagian sentral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki. dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. dan vagina. malaise. hidung. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis. nyeri punggung. kandung kemih. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang. dan berbentuk elips. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. anoreksia. vesikel. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu. dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul. sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Sementara pada anak yang lebih besar dan dewasa. saluran cerna. dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “ embun di atas daun mawar”.13 Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat.

Lesi pada kulit tersebut menjadai tempat mauk organisme yang virulen dan apabila infeksi Universitas Muhammadiyah Jakarta | 10 . Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah. hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.5oC. 13 Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul. dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. dimana lesi tersebut terus berkembang. tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40.anak yang berkisar antara 5-10%. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. di setiap area kulit. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler. Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu: 1. 13 KOMPLIKASI Pada anak yang imunokompeten. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gambar 3 Lesi dengan spektrum luas 4 Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan ( terus-menerus ). Jarang di atas 39oC. biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga jarang dijumpai komplikasi. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri  Sering dijumpai infeksi padaulit dan timbul pada anak.

20%. o Beberapa anak mengalami seizure dan perkembangan encephalitis yang cepat dan menimbulkan koma yang dalam. 4.anak yang lebih tua dan pada orang dewasa. Pada orang dewasainsiden varicella pneumonia sekitar 1:400 kasus. cellulitis dan erysipelas. 5. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan. o Manifestasinya berupa idak dapat mempertahakan posisi berdiri hingga tidak mampu untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dysarthria. furunkel.7/ 100.tiba. o Insiden berkisar 1. o Insiden sekitar 1: 4000 kasus varicella  Encephalitis o Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu beberapa hari setelah timbulnya ruam. timbulnya beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer.  Varicella zoster virus menetap pada ganglion sensoris. o Merupakan komplikasi yang serius dimana angka kematian berkisar 5. 6. 2. yang dapat menimbulkan keadaan fatal. Herpes zoster  Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster.000 penderita. Neurologic  Acute postinfeksius cerebellar ataxia o Ataxia sering muncul tiba. Lethargy.  Organisme infeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah streptococcus grup A dan staphylococcus aureus. drowsiness dan confusion adalah gejala yang sering dijumpai. Reye syndrome  Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty Universitas Muhammadiyah Jakarta | 11 . selalu terjadi 2-3 minggu setelah timbulna varicella. meluas dapat menimbulkan impetigo. 3. Scar Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau streptococcus yang berasal dari garukan. Pneumonia Dapat timbul pada anak.

Direct fluorescent assay (DFA) Universitas Muhammadiyah Jakarta | 12 .  Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%  Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus Gambar Sel raksasa berinti banyak 2. 10 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test yaitu: 1. 6. toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells. tetapi setelah digunaan acetaminophen (antipiretik) secara luas. Wright’s.  Keadaan ini berhubungan dengan penggunaan aspirin. Giemsa’s. Tzanck smear  Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru. 9. kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin- eosin. kasus reye sindrom mulai jarang ditemukan 1-3.

4. Herpes simpleks diseminata 2.100%  Test ini dapat menentukan nucleic acid dari virusvaricella zoster. Lesi masih berbentuk vesikel. biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu: . dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate.  Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah terbentuk kusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitive. Polymerase chain reaction (PCR)  Pemeriksaan denga metode ni sangat cepat dan sangat sensitive  Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat. Biopsy kulit Hasil pemeriksaan histopatologis: tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. dapat diberikan salep antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.  Hasil pemeriksaan cepat  Membutuhkan mikroskop fluorescence  Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster  Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus 3. 4.dapat diberikan antipiretik dan analgetik. 4. . . Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta. Herpes zoster diseminata 3. Impetigo 1-3 PENATALAKSANAAN Pada anak imunokompeten. dan CSF. 1. Kuku jari angan harus diotong untuk mencegah terjadinya ifeksi sekunder akibat garukan. 6 DIAGNOSIS BANDING 1.  Sensitifitasnya berkisar 97. 2. tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya sindrom reye. 6-8 Universitas Muhammadiyah Jakarta | 13 . 1.

Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu: 1.  VZIG dapat diberikan pada yaitu: . tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok yang beresiko tinggi untuk menderita varicella yang fatal seperti neonatus. 11 PENCEGAHAN Pada anak immunokompeten yang telah menderita varicella tidak diperlukan tindakana pencegahan. 3.anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes zoster . keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat . 8.anak imunokompeten terbukti mencegah varicella sedangkan pada anak imunokompromais pemberian VZIG dapat meringankan gejala varicella. Obat antivirus .Anak. pada anak. dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi gejala varicella. Usia pubertas >15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibody terhadap VZV Universitas Muhammadiyah Jakarta | 14 . Pubertas dan dewasa  Asiklovir 5 x 800mg/ hari/ oral selama 7 hari  Valasiklovir 3 x 1 gr/ hari/ oral selama 7 hari  Famasiklovir 3 x 500mg/ hari/ oral selama 7 hari 1-3. Pemberian anivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi dikulit . Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit. Immunisasi pasif  Menggunakan VZIG (Varicella Zoster Immunoglobulin)  Pemberiaan dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan VZV. Anak (2-12 tahun): Asiklovir 4x 20mg/ kgBB/ hari/ oral selama 5 hari. pubertas ataupun orang dewasa. Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster: 1. valasiklovir dan famasiklovir . Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir. 6. Neonatus: Asiklovir 500mg/ m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari 2.

100%  Vasin efektif jika diberikan pada umur ≥ 1 tahun dan direkomendasikan diberikan pada usia 12-18 bulan. terjadi pada 3.anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian pada lokasi penyuntikan  Vaksin varicella: varivax  Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat menyebabkan terjadinya kongenital varicella. Bayi premature dan bayi usia ≤ 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella atau herpes zoster . Bayi yang bau lahir.8 minggu.5% anak. 8. 10 PROGNOSIS Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosisnya biasanya sangat baik sedangkan pada anak immunokompromais.  Anak yang berusia ≤13 tahun yang tidak menderita varicella direkomendasikan diberikan dosis tunggal dan anak lebih tua diberikan dalam 2 dosis dengan jarak 4. angka morbiditas dan mortalitasnya signifikan. 1. dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan . Anak. Immunisasi aktif  Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan kekebalan yang di dapat bertahan hingga 10 tahun.  Pemberian secara subkutan  Efek samping: kadang. . 5 2.anak yang menderita leukaemia ataulymphoma yang belum pernah menderita varicella.kadang menimbulkan demam atupun reaksi local seperti ruam makulopapular atau vesikel. 6.  Digunakan di Amerika sejak tahun 1995  Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71.  Pemberiaan secara IM tidak diberikan IV  Perlindungan yang di dapatbersifat sementara. 3. Universitas Muhammadiyah Jakarta | 15 .Dosis minimum: 125 Udan dosis maximal: 625 U.  Dosis : 125 U/ 10kgBB .

1999 5. 2000: 336-339 3. NewYork. Mehta P N. Penney N S. www. Pediatric Dermatology. Varicella and Herpes Zoster. vol 2. Dermatology In General Medicine. American Academy of Dermatology. Herpes zoster. 2003: 17-33 7. www. 2003. 1993: 2543-2567 Universitas Muhammadiyah Jakarta | 16 . Saunders Company. In: Fitzpatrick T B. McGraw. October 11.Hill. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sugito T L. Blackwell Science. Driano A N. Oxman N M. Infeksi Kulit Pada Bayi dan Anak. 2002. Mc Cary M L. www.emedicine. October 21. Inc. Philadelphia. 4 th edition. Chicken Pox or Varicella. Hurwitz S. Lichenstein R. 2nd edition. Inc. vol 2. 2nd edition. Hansen R C editor.emedicine. In: Clinical Pediatric Dermatology A Textbook of Skin Disease of Childhood and Adolescence. 2002. 1995: 1272-1275 9.Pediatric. Zoster. B. Frieden I J. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. In: Textbook of Pediatric Dermatology.com 6.com 4. Varicella (Chicken pox). Churchill Livingstone. July 1. Varicella. Varicella zoster virus. In: Schchner L A.com 2. Eisen A Z editor. W. Herper J.Zoster pada bayi dan anak. 1993: 324-327 8. Alani R. Dalam: Boediardja S A editor.zoster Infection. Infeksi Virus Varicella. Pediatrics.emedicine. volume 1. Varicella.

Stephen E.10. Herpes zoster. W. Herper J. Varicella. 2008. In: Andrewa’ Diseases of the skin. Wolff. volume 1. 2000: 482. Schmader.485 11. Blackwell Science. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine seventh edition. In: Textbook of Pediatric Dermatology. Kenneth E. Johnson. B. 2000: 339-340 12. 2009. page 1885-1895 Universitas Muhammadiyah Jakarta | 17 . Klaus. Michael N. Oxman. Fitzpatrick’s Color Atlas and Sypnosis of Clinical Dermatology sixth edition. vol 1 and 2. Saunders Company. Straus. Richard Allen. page 831-835 13. Odom R B. 9 th edition.