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La hemorragia es la salida de la sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la ruptura de vasos

sanguíneos como venas, arterias y capilares. Es una situación que provoca una pérdida de sangre, y puede
ser interna o externa. Interna es la ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo; externa es la
hemorragia producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel, este tipo de hemorragias es
producida frecuentemente por heridas abiertas.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA: se origina por encima del ligamento de Treitz (tejido conectivo que se extiende desde la arteria
celiaca y pilar derecho del diafragma hasta la flexura duodenoyeyunal) y corresponde al sangrado de
esófago, estómago o duodeno, las úlceras del estómago o de duodeno se denominan úlceras pépticas y
son las responsables del sangrado del +60% de los casos.

-varicosa: denota formación de várices esofágicas o gástricas por presencia de HTP en el paciente cirrótico.
Empeora el pronóstico y aumenta la morbimortalidad.

-no varicosa

Se puede manifestar como: hematemesis (vómito con sangre) y melena (eliminación de material fecal de
color negro y olor fétido debido a la transformación de la HB por las bacterias colónicas, en general es alto
porque requiere que la sangre pase un tiempo en el tracto gastrointestinal para poder ser degradada por
las bacterias y por lo menos un vol de 50ml; será baja si hay tránsito intestinal disminuido)

BAJA: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del intestino delgado, el
colon, recto o ano.

Se puede manifestar como: hematoquecia (deposición de heces sanguinolentas o sangre pura; será alto si
el vol es mayor a 1000ml y el tránsito intestinal es rápido.

En general la hemorragia digestiva se manifiesta con anemia ferropénica.

ETIOLOGIA DE HEMORRAGIA ALTA

PATOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA SEMIOLOGIA
ULCERA PEPTICA AINES, Dolor epigástrico, Anamnesis
Helicobacter pylori, acidez, pirosis, Palpación dolorosa
tabaco, estrés reflujo en epigastrio
gastroesofágico,
náuseas, vómitos
Gastritis Helicobacter pylori, Asintomáticos
AINES, Dispepsia,
autoinmune, náuseas, dolor
alcohol epigástrico urente,
acidez, reflujo
gastroesofágico
Várices esofágicas HTP, cirrosis de Hematemesis,
Laennec melena
Esofagitis Reflujo g-e, Dispepsia, disfagia,
candida, cmv, pirosis, odinofagia
herpes
S. Mallory Weiss Hábitos Vomitos a
alcohólicos, repetición
desórdenes
alimenticios

glucocorticoides e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) -Pirosis o dolor epigástrico  gastritis o ulcera gastoduodenal -Abuso de alcohol  varices esofágicas -Antecedentes patológicos (hepatopatía crónica no alcohólica. El síndrome o desgarro de Mallory-Weiss se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago. cuando ocurre. arteriografía. Úlcera péptica: conjunto de signos y síntomas producidos por una pérdida de sustancias de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y torna la pared accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino. masas y fisuras  Sonda nasogástrica: sangre roja hemorragia activa. neoplasia diseminada.3 y 5  Para la hipotensión ortostática se deben consierar: -descenso de 20+mmHG de TA sistólica -descenso de 10+mmHG de TA diastólica -mareos. 4-. insuficiencia renal crónica. producción de moco y secreción de bicarbonato) además de flujo sanguíneo local y secreción de prostaglandinas PGE2. ANAMNESIS -Uso de AINES. Sangre en borra de café la hemorraia ha cesado Exámenes complementarios: endoscopia. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago y puede acompañarse de sangrado. Entre el estómago (pH 1-2) y la sangre (pH 7. -Fisiopatología: el estómago conserva la integridad de la mucosa frente al ácido clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos: barrera mucosa gástrica (lamina epitelial. 3-. Varices esofágicas: dilataciones venosas patológicas en la submucosa del esófago que se producen habitualmente en pacientes con hipertensión portal. alteraciones de la coagulación) EXAMEN FISICO  Vol intravascular perdido  Valorar la volemia mediante ortostatismo: -pedir al paciente que se coloque en posición supina -esperar 2 min -medir FC y TA -pedir al paciente que se ponga de pie -realizar mismas mediciones en min 1. El moco y el bicarbonato forman una capa viscosa protectora de las células epiteliales. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y. es potencialmente mortal.4) existe una diferencia de acidez y en condiciones fisiológicas este gradiente es mantenido por la mucosa que se opone al paso de H+ del estómago a la circulación y de Na de la circulación al estómago. Se clasifica en: erosiva (hemorrágica) y no erosiva  de las glándulas fúndicas (tipo A). lipotimia El aumento de 30+ en FC perdidas de sangre >600ml  Tacto rectal si hay hematoquecia para evaluar hemorroides. ETIOLOGÍA DE HEMORRAGIA BAJA .1-. superficial (tipo B) en el antro y pangastritis (tipo AB) en antro y cuerpo. Cuando se alteran los mecanismos de defensa el ácido y la pepsina agreden la mucosa y se genera la enfermedad ulcerosa. Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica que desde el punto de vista histológico está asociado con un aumento de las células infamatorias de la mucosa. 2-. normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. centellograma.

La diverticulosis puede provocar diverticulitis por la inflamación o infección de estos diverticulos. fisura anal) laxantes. pérdida de peso y vientre hinchado. 2-. 1-. dependiendo del calibre del vaso sanguíneo afectado. pared lateral derecha y en posición media posterior y funcionan en el mecanismo de continencia de las heces. generalmente secundaria a disminución de la fibra dietaria. prurito anal. medicación u. Anatómicamente son plexos de tejido submucoso donde están contenidas las vénulas y arteriolas superficiales del conducto anal. embarazo. Las lesiones son a menudo múltiples e implican con frecuencia el ciego o el colon ascendente. que corresponden a los puntos donde penetran los paquetes vasculonerviosos. Náuseas y vómitos. cirugía. hereditarios. y es la malformación más frecuente del tracto gastrointestinal . 5-. Hemorroides: son varices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano. Angiodisplasia: es una pequeña malformación que causa la dilatación y fragilidad vascular del colon. fiebre. Popularmente también se les conoce con el nombre de almorranas. 6-. y que se caracterizan porque producen una inflamación crónica. localizados en la pared lateral izquierda. Asintomático. cansancio. Colitis isquémica Cólicos en hemiabdomen izq y heces sanguinolentas Divertículo de Meckel Congénita Malestar abdominal o dolor que va de suave a fuerte. dolor ocupacional Enf inflamatoria intestinal Diversa Dolor. Agrupa varias enfermedades. en las formas más graves provoca necrosis del colón con perforación del órgano y peritonitis secundaria que puede ser mortal. Este aumento de la presión intraluminal produce la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares colónicas en sus puntos débiles. Es un órgano vestigial del conducto onfalomesentérico. Los tratamientos pueden ser intervenciones endoscópicas. Normalmente son tres almohadillas. sin embargo a veces ocasiona molestias tan leves que el paciente no llega siquiera a consultar con el médico. tenesmo. Divertículo de Meckel: es un pequeño saco ciego presente en el intestino delgado tras el nacimiento. diarreas con o sin moco y sangre. cambio en ritmo evacuatorio. Diverticulosis: es la presencia de divertículos (cavidades anormales en forma de bolsa pequeña) en la pared del colon. ocasionalmente. Colitis isquémica: es una enfermedad del aparato digestivo que afecta al colon y se produce porque esa porción del intestino recibe de forma transitoria un aporte de sangre insuficiente (isquemia). EII: serie de problemas que afectan predominantemente al intestino. cólicos Angiodisplasia Envejecimiento y la degeneración de Debilidad. HTP.PATOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA Diverticulosis Debilidad de la pared intestinal Dolores abdominales imprecisos. fisuras y úlceras. dando como resultado una pérdida intermitente de sangre desde el tracto intestinal. debido a aumento de la presión intraluminal. Presencia de sangre en las heces. 3-. que no tiende a la curación. falta de apetito. pero sobre todo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. 4-. (hemorroides. obesidad. a veces estreñimiento. aunque puede darse en otras zonas. Se manifiesta con gravedad variable. fatiga  anemia los vasos sanguíneos Neoplasias Alteraciones ano-rectales Estreñimiento.

Puede ser de origen viral (virus hepatotropos: A. C.ANAMNESIS Edad: >65: angiodisplasia y divertículos. hemorragia digesiva. ingurgitación yugular. sinusoidal. de Budd Chiari) que puede ser total o parcial. infrahepaticas (esplenomealia. Puede ir desde asintomática a presentar: hipertensión portal. Puede tener diferentes etiologías y su forma de presentación mas común es la alcohólica y la poshepatica (por hepatitis crónica B y C). constipación y dolor rectal: hemorroides o fisura EXAMEN FISICO  Constantes vitales  Revisar región anal. Hepatitis crónica: lesión hepatocelular o necroinflamatoria del hígado. hepatomegalia dolorosa. espacio retroperitoneal y lig. invasión tumoral MANIFESTACIONES CLÍNICAS: suprahepaticas (ascitis. hígado enfermo). hepática (presinusoidal. postsinusoidal) y suprahepática. ETIOLOGÍA Suprahepática o posthepática: -Insuficiencia cardiaca derecha: al aumentar la presión de la vena cava inferior y suprahepáticas produce una mayor resistencia al paso de la circulación portal. Se clasifica en: prehepática. inmunitaria o tóxica. varices gastroesofágicas. hígado sano) . compresión extrínseca. >45: hemorroides. Ausencia: angiodisplasia o divertículos Pérdida de peso y constipación: neoplasia Manchas rojas en papel higiénico o gotas de sangre en inodoro posterior a deposición. se clasifica en aguda o crónica. fibrosis hepática congénita (se origina como consecuencia de una malformación de la placa ductal con estructuras tipo ductales acompañadas de fibrosis. quistes. Trombosis de las venas suprahepaticas (S. El flujo colateral se produce en las venas rectales (hemorroides). B. divertículo de Meckel Dolor abdominal: EII o isquemia mesentérica. El sistema porta carece de válvulas lo que facilita el flujo retrogrado o hepato flujo desde él hasta la vena cava inferior. encefalopatía hepática e insuficiencia hepática. esplénica. Hepática: -Postsinusoidal: enfermedad venooclusiva (obstrucción de las vénulas hepáticas que puede estar asociada a diversos factores entre los que destacan trasplante de MO y uso de algunas drogas inmuno moduladoras y antineoplásicas) -Sinusoidal: Cirrosis: proceso crónico progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del parénquima que producen distorsión de la arquitectura hepática. unión esófago-gástrica (várices esofágicas). casi siempre debido a un aumento de la resistencia cuya etiología más frecuente es la cirrosis. hepatoesplenomegalia. Infrahepática o prehepática: -Trombosis portal. lo mismo ocurre en la pericarditis constrictiva que por la compresión de la vena cava inferior determina un aumento tensional en todo el sistema. alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito. hemorragia digestiva. EII. tumores. abscesos. fisuras. D. tacto rectal  Sonda nasogástrica: liquido con bilis: distal al ligamento de Treitz HIPERTENSIÓN PORTAL Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema porta. hígado sano al comienzo) hepáticas (circulación colateral. sin ascitis ni circulación colateral superficial. E). Falciforme del hígado (colaterales periumbilicales). ascitis. -Presinusoidal: esquistosomiasis (produce cirrosis en tallo de pipa y trombosis portales con granulomas parasitarios).

D. filoso y a veces nodular. Grado Manifestación clínica Grado I Falta de conciencia. provocando la ruptura celular además de otros efectos celulares tóxicos. un ancho de 8 cm y un grosor de 4 cm. ETIOLOGÍA -Viral (virus hepatotropos. el compuesto principal es el amoníaco. CO y canabinoides endógenos con posterior aumento del gasto cardiaco. Se puede dibujar trazando una línea superior en el 5 espacio intercostal izq. inf: colon y mesocolon transverso). Longitud de 12 cm. ENCEFALOPATIA HEPATICA Signos y síntomas neurológicos y psiquiátricos y alteraciones neurofisiológicas secundarios a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea porto-sistémica. anorexia. desintoxicación. apatía. entre estómago y riñón izq y encima del ángulo izq del colon. Esplenomegalia: situación: parte izquierda del espacio supramesocolico. metabolismo. dolor en hipocondrio derecho. amenorrea EXAMEN FISICO Desnutrición. epigastrio y un poco hipocondrio izq. Dentro de éstas sustancias. La circulación colateral: partiendo de la región umbilical se extiende en dirección ascendente por el hemiabdomen superior y la base del tórax. antecedentes epidemiológicos (posibilidad de contagio de hepatitis). cambios de personalidad y comportamiento inapropiado Grado III Somnolencia. euforia o ansiedad y tiempo reducido de atención Grado II Letargo. ingesta de fármacos hepatotóxicos. desorientación mínima del tiempo y el espacio. abdomen batracio. cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación adopta aspecto de cabeza de medusa. CMV. segrega bilis. por debajo y dentro de la cúpula diafragmática. Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm (vertical) en sentido anteroposterior. hierro y vitaminas A. Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos casos reversible. sustancia que entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidroosmolar. EB. perdida de la libido e impotencia. confusión y desorientación Grado IV Coma *Asterixis o flapping INSUFICICENCIA HEPATICA Síndrome que se debe a la alteración de todas las funciones (síntesis de proteínas plasmáticas. Se proyecta en el hipocondrio derecho. Herpes simple) . post: peritoneo parietal post. almacén de sangre.Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad abdominal. sup: diafragma y peritoneo parietal diafragmático. y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho. antecedentes familiares de hepatopatías. debilidad muscular. borde hepático duro. Existen diversas teorías en donde al parecer la causa fisiológica inicial del cuadro es la incorrecta destoxificación de la sangre en su paso por el hígado. Hepatomegalia: situación del hígado: parte derecha del espacio supramesocólico (anterolat: pared abdominal y peritoneo parietal ant. es provocada por el aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado lo que desencadena una vasodilatación arterial esplénica a través de mediadores como en ON.B12 y productor de linfa). signo de la onda ascítica. debajo de la punta del corazón y una línea inferior que sigue por el reborde costal derecho. Se proyecta en hipoc izq entre la 9 y 11 costilla y detrás de la axilar media. función inmunitaria. Es así que la acumulación de diversos compuestos tóxicos termina afectando el sistema nervioso central. ANAMNESIS Interrogar sobre: consumo de alcohol.

infecciones. coagulopatía. alteraciones metabólicas (aliento hepático. disminución de síntesis de albumina y factores de coagulación.-Fármacos-tóxicos (acetaminofén. aumento de las transaminasas al inicio. insuficiencia renal aguda. -De falla multiorgánica y alteraciones metabólicas: encefalopatía. . AINES. alteraciones hemodinámicas. hipertensión endocraneana por edema cerebral. hipofosfatemia. alcalosis metabólica y respiratoria. carbamazepina. hipopotasemia. acidosis metabólica). disminución del tamaño del hígado. rifampicina…) -Metabólicas -Neoplasias -Criptogenética MANIFESTACIONES CLINICAS -De lesión hepática: ictericia con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. hiponatremia.