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Lista de Exercícios Imunologia FCFRP - 2016

NOME: Jonas Costa Saldanha
N USP 6469060

Prof. Dra. Fabiani G Frantz

Atividade com valor de 3,0 pontos. P2 =Atividade (3) + Prova (7)

1. Suponha que uma infecção por uma bactéria gran negativa ocorreu
nos pulmões de um indivíduo. Como e quais citocinas agem na
imunidade inata para gerar inflamação e combater o patógeno
fagocitado?

Como   resposta   aos   patógenos,   as   células   dentríticas,   os
macrófagos e outras células secretam citocinas que são intermediárias
em mutias reações celulares da imunidade inata. Na imunidade inata,
as fontes de principais das citocinas são as células dendríticas e os
macrófagos ativados, ao reconhecerem os microorganismos. A ligação de
componentes   bacterianos,   como   lipopolissacarídio,   ou   moléculas
virais, como o RNA de filamento duplo aos TLRs das cĺulas dendríticas
e   dos   macrófagos,   é   um   estímulo   poderoso   para   que   essas   células
produzam tais citocinas.

As   citocinas   da   imunidade   inata,   como   o   TNF,   a   IL­1   e   as
quimiocinas   são   as   principais   citocinas   envolvidas   no   recrutamento
dos   neutrófilos   e   monócitos   do   sangue   para   os   locais   de   infecção.
Quando em altas concentrações, o TNF produz trombos no endotélio e
reduz a pressão arterial por meio de uma combinação de contratilidade
miocárdica   reduzida   e   vasodilatação   e   drenagem.   Infecções
disseminadas , graves com bactérias gram­negativasa, podem leva a uma
síndrome clínica potencialmente fatal, chamada de choque séptico, que
se   carateriza   por   hipotensão   arterial,   coagulação   intravascular
disseminada e distúrbios metabólicos. Os macrófagos produzem a IL­12
em resposta ao lipopolissacarídeo e outras moléculas microbianas. O
papel da IL­12 na ativação das NK leva à ativação dos mastócitos. As
NK produzem IFN­gama cuja função é ativar os macrófagos. Os IFN­alfa,
ou IFN do tipo I, é produzido pelas células dendríticas para evitar a
proliferação de virus.

O fator de necrose tumoral – TNF  é produzida por macrófagos e
também   por   células   T   e   tem   como   efeito   ativação   da   inflamação   e
coagulação nas células epiteliais, ativação de neutrófilos, febre a
partir   da   ação   do   hipotálamo;   a   IL­1   é   produzida   por   macrófagos,
células endoteliais, algumas células epiteliais e ativam inflamação e
coagulação e causam febre a partir do hipotálamo; as quimiocinas são
produzidas   por  macrófagos  e  células  epiteliais  e  causam  aumento  da
afinidade por integrina e quimiotaxia; a IL­12 produzida por células

 os antígenos nascidos   no   sangue   são   capturados   pelas   células   apresentadoras   de antígenos.dendríticas   e   macrófagos   agem   nas   NK   e   timócitos   que   vão   produzir IFN­gama para aumentar sua atividade citotóxica e também promover a diferenciação dos timócitos em TH1.   e   provavelmente   em   resposta   ao   microorganismo.  esses  compostos  são   levados pela circulação até o linfonodo que o captura a partir do epitélio ou do tecido conjuntivo. As células dendríticas imaturas expressam receptores de superfície que capturam os antígenos micrbianos. O que acontece quando uma célula dendrítica encontra/fagocita uma bactéria na pele? Descreva a dinâmica da migração das células. quem a produz e como a célula T entende o sinal de “proliferação” até sua divisão? Em resposta a um antígeno e aos coestimuladores.  Ao  cair  na  veia  linfática.   cuja   função   é estimular   as   células   T.   as células   dendríticas   amadurecem.  2. os linfócitos T .   Durante sua   migração. Os microorganismos entram através do epitélio. a IL­10 é produzida   por   macrófagos   e   inibe   a   produção   da   IL­12. é IL­2. apresentação de ag e efetuação da resposta no local da infecção. onde os antígenos protéicos são apresentados aos linfócitos T. sobretudo as células T CD4 secretam rapidamente várias citocinas diferentes   que   têm   diversas   atividades.   redução   da expressão de co­estimulantes e MHC­II.   elas   apresentam   os antígenos   aos   linfócitos   T   virgens.   onde   apresentará   por   meio   do   MHC   os   antígenos   que capturou. Pouco tempo depois da ativação da .   A   partir   daí   as   células   dendríticas   migram   para   o linfonodo. As células T necessitam de uma citocina para se proliferarem após o encontro com o antígeno.   enquantoas   células   dendríticas   maduras   expresam   níveis elevados   de   moléculas   do   MHC   e   coestimuladores.   a   célula dendrítica   perde   sua   adesão   e   ao   chegar   ali.   Nos   linfonodos. a IL­15 estimula proliferação de células T e são produzidas por macrófagos e outras células. Qual é esta citocina. no fígado. Os patógenos e seus antígenos são transportados para os órgãos linfóides periféricos. dentro de 1 a 2 horas após a ativação. O antígeno pode estar livre no tecido ou associado a uma célula dendrítica.     A   atividade   também   aumenta   rapidamente   a   capacidade   das células T de se ligar e de responder à IL­2. sendo capturados pela células apresentadoras de antígenos que ali residem.   a   depender   do estágio de amadurecimento em que se encontram. ou entram nos vasos linfáticos ou snaguíneos.   A   primeira   citocina   a   ser produzida pelas células T. por meio da regulação da expressão do receptor para a IL­2.   Para   migrar   para   o   linfonodo.   sendo   atraídas   pelas   quimiocinas   lá   produzidas. Já quando o tecido entra na corrente sanguínea. os linofonodos e o baço.   As   células   dendríticas   podem expressar   proteínas   diferentes   e   m   sua   membrana. 3. ele cai na circulação e é levado para o baço.   adentra   a   zona   de células   T.

  A  IL2  que   foi  secretada por uma célula T preferencialmente atuará sobre essa mesma célula. A IgE ativa os mastócitos e se liga aos eosínófilos. Um paciente apresenta reações alérgicas exacerbadas.célula T ela começa a expressar o receptor de IL2 de alta afinidade. ligando­se   fortemente  a  essa   interleucina. Quais citocinas da imunidade adquirida estão envolvidas na resposta Th2.   e   por   essa   razão   ela   também   é   chamada   de   fator   de crescimento das células T. Se um paciente está infectado com o verme Strongyloides stercoralis . 5. 6. Já as T CD4 secretam citocinas que ativam outras células efetoras. Explique . e muitos CTLs podem ser necessários para destruir grandes quantidades de células infectadas. Muitas vezes esse tipo de defesa do hospedeiro  é chamado   de   barreira   imunitária. 4. Sendo a agora o número crescente de patógenos equiparado ao número crescente de linfócitos T.   As   Th2   produzem   IL4   que   estimula   a   produção   de anticorpos IgE e IL5 que ativa eosinófilos. A expansão de T CD8 é maior que a expansão clonal de T CD4 pois a função efetora da T CD8 é exteminar as células infectadas. A IL2 estimula as células T a entrarem no ciclo   celular   e   começarem   a   se   dividir   aumentando   o   número   dessas células.   resultando   na   expansão   de   clones   antígeno­específicos. tais como IL4   e   IL13   promovem   a   expulsão   dos   parasitas   dos   órgãos   mucosos   e inibem   a   entrada   de   microorganismos   através   da   estimulação   na secreção de muco. Essas reações mediadas por mastócitos e eosinófilos IgE dependentes são importantes na morte de parasitas helmínticos. As Th2 também produzem IL5 que ativa os eosinófilos. Um   ou   dois   dias   após   sua   ativação.   As   Th2   estão   envolvidas   na   defesa contra microorganismos causadores de alergia. em que momento da resposta imune elas são produzidas e como podem agir na imunidade humoral? As células Th2 estimulam a imunidade independente de fagócitos mediada  por  eosinófilos  a  qual   é  eficaz  sobretudo  contra  parasitas helmínticos.   os   linfócitos   T   começam   a proliferar. Além disso. produção de muco nas vias aéreas e anticorpos de uma determinada classe relacionados à asma. muitas das citocinas produzidas pelas células Th2. com dificuldades respiratórias. A principal ação da IL 2 é estimular a sobrevivência e a proliferação de   células   T. a fim de produzir   IgE   pelas   células   B   para   opsonização   desses   patógenos   e também para ativação dos eosinófilos. qual citocina iremos encontrar em seu soro (concentrações elevadas) e por quê? As infecções por  parasitas  helmínticos são  respondidas pelas Th2 que secretam principalmente IL4 em altas concentrações.

Em síndromes como a de Chédiak­Higashi. a infecção por Leishmania ficará sem   resposta   devido   ao   fato   de   que   essa   resposta   deveria   ser realizada   por   células   Th2   que   estimularia   a   produção   de   IL4   e   IgE para ativação de macrófagos e células B. Pacientes   com   atopia   têm   uma   alta   significante   das   células   T helper (Th2) produzindo IL4.quais citocinas estão envolvidos no desenvolvimento dessa resposta (e dos anticorpos) e quais citocinas poderiam antagonizar estas reações.   e   a resposta se torna crônica porque a infecção é difícil de erradicar. foi infectado por uma bactéria altamente patogênica no trato gastrintestinal. IL5 ativa eosinófilos e IL13 estimula a produção de muco. Uma forma de eliminar a infecção   seria   a   apresentação   dos   antígenos   citosólicos   produzidos que escaparam do fagolisossomo por MHC de classe I a células T CD8. que sofreu fagocitose por . 7.   como   a   Mycobacterium tuberculosis   e   alguns   fungos.   deixando   o   paciente suscetível a diversas infecções bacterianas. O paciente F.   Uma   inflamação   granulomatosa   é   uma   forma   de hipersensibilidade   de   tipo   tardio   que   ocorre   frequentemente   em resposta   a   microorganismos   persistentes. 10. 8.I. Se um paciente apresenta deficiência congênita de enzimas lisossomais. Um paciente infectado com o vírus HIV e baixas taxas de células T CD4 foi infectado com o parasita Leishmania. uma resposta mediada por célula T desenvolve­se contra   proteínas   de   antígenos   da     Mycobacterium   tuberculosis. os grânulos lisossomais de   leucócitos   não   funcionam   normalmente. Na tuberculose. em geral associado a   fibrose. 9. e IL13. como ele pode combater uma infecção intracelular de um patógeno que escapou do fagolisossomo e produziu antigenos citosólicos? Explique os mecanismos e moléculas envolvidas. O que ocorrerá com este parasita e como o sistema imune deveria agir para combatê-lo? Uma vez que o vírus do HIV tem predileção por penetrar células T CD4 por meio de seus receptores. O inflamação   granulomatosa   causa   dano   ao   tecido   normal   no   local   da infecção. como ele é formado e qual seu papel na resposta imune? Qual sua importância na tuberculose? Trata­se   de   m   nódulo   de   tecido   inflamatório   composto   de aglomerados de macrófagos ativados e linfócitos T. IL4 induz síntese de IgE por células B.   ou   em   resposta   a   partículas   de antígenos que não são prontamente fagocitados. IL5. O que é granuloma.U.

Esquematize a hipersensibilidade do tipo IV na dermatite de contato.U. 12. possuía deficiência congênita de T-Bet? 11. O que ocorrerá com este paciente e com o processo infeccioso visto que F. Explique as diferenças entre as respostas de hipersensibilidade do tipo II e III. se o indivíduo possui alergia a picada de abelha.I.macrófagos locais. Explique os passos de sensibilização e mecanismos efetores da resposta de hipersensibilidade do tipo I. . 13.

Após uma infecção viral. T. . explique por quais mecanismos o órgão pode ter sido rejeitado. Após receber um transplante de rim.P. Baseado nesta explicação do médico. O médico explicou à família que tratava-se de hipersensibilidade do tipo II.O.A.R.14. desenvolveu uma artrite reumatóide. M. 15. Explique os mecanismos que podem ter definido esta apresentação clínica e qual é o tipo de hipersensibilidade desenvolvido. apresentou reações tardias de rejeição.