You are on page 1of 5

CRECIMIENTO POSTNATAL DE LOS HUESOS LARGOS

Hasta que se completa el crecimiento del esqueleto, los huesos largos
continúan aumentando de longitud como resultado del crecimiento
intersticial del cartílago que se conserva en las placas epifisiarias. El
cartílago que se forma en esta es apenas suficiente para igualar el ritmo de
su sustitución por tejido óseo en la cara diafisiaria de la placa. La sustitución
por tejido óseo finalmente es mayor que la producción de cartílago,
momento en el que el hueso alcanza el tamaño que tendrá en la edad
adulta y desaparecen las placas cartilaginosas.
División de la placa epifisiaria en cuatro zonas
La placa epifisiaria consiste en cuatro zonas sucesivas que se fusionan entre
sí imperceptiblemente: 1) cartílago en reposo; 2) proliferación del cartílago;
3) cartílago en maduración y 4) calcificación del cartílago.
1. Zona de cartílago en reposo. La zona del cartílago más cercana al
tejido óseo de la epífisis, sus condrocitos no contribuyen activamente
al crecimiento óseo. La función principal de esta zona es fijar las otras
zonas de la placa epifisiaria a la epífisis. Hay capilares entre ella y la
epífisis ósea adyacente que nutren a todos los condrocitos de la placa
epifisiaria hasta la zona de calcificación del cartílago.
2. Zona de proliferación del cartílago. Contiene condrocitos que se
dividen repetidamente para aportar otros nuevos que sustituyen a los
que desaparecen en la cara diafisiaria de la placa.
3. Zona de cartílago en maduración. En esta zona los condrocitos
están dispuestos en columnas longitudinales, pero experimentan
hipertrofia y acumulan glucógeno y lípidos, por lo que parecen más
grandes y se tiñen de color claro. Además producen grandes
cantidades de fosfata alcalina, enzima que facilitaría la calcificación
de la matriz extracelular.
4. En la zona de calcificación del cartílago, su matriz queda
impregnada abundantemente por su mineral óseo. Se ha demostrado
que los condrocitos de esta zona están estructuralmente intactos, y
no en degeneración como se pensaba. Los capilares y células
osteógenas afines la invaden desde la cavidad medular subyacente,
con lo que se dispone de un medio vascularizado que hace que se
diferencien los osteoblastos y se deposite matriz ósea sobre los
residuos de cartílago calcificado.
Formación de nuevo tejido óseo en la cara diafisiaria de la placa
epifisiaria
Las divisiones longitudinales de la matriz del cartílago calcificado,
permanecen intactas más tiempo que las divisiones transversas, que
separan a un condrocito de otro en cada columna longitudinal. Los brotes
de capilares invaden espacios que dejan las columnas de condrocitos en
la cara diafisiaria de la placa.
Los residuos longitudinales del cartílago calcificado, hacen las veces de
un andamiaje sobre el que los osteoblastos diafisiarios depositan matriz
ósea. El cartílago calcificado residual del centro de estas estructuras

Estas reducen en forma radial el diámetro de los túneles hasta que los convierten en conductos angostos que envuelven a unas cuantas células osteógenas. De tal modo tan pronto se calcifica el cartílago recién producido en la placa epifisiaria. Los tuneles cartilaginosos son invadidos por brotes ramificantes de capilares.67Tal ajuste del contorno de un hueso durante su crecimiento se llama remodelación ósea. Este reemplazo progresivo aumenta gradualmente la longitud de la diáfisis ósea. Las metáfisis se remodelan activamente. Con la misma rapidez con que se forma el hueso en el extremo que avanza de las trabéculas ahusadas. Los cortes longitudinales de la metáfisis de un hueso largo en crecimiento dan la impresión de que las trabéculas diafisiarias “cuelgan” de la placa epifisiaria. disminuyen de diámetro hasta igualar a anchura de la diáfisis. Las trabéculas son paredes de túneles. Los túneles cartilaginosos relativamente anchos se llenan poco a poco de laminillas consecutivas de matriz ósea. En esta etapa. como resultado de esto. osteoblastos y uno o dos vasos sanguíneos. es sustituido por hueso. Se acumula tejido óseo nuevo en la cara interna de las paredes óseas de la metáfisis como compensación del mismo tejido que se pierde por resorción de la periferia.adquiere el color azul claro a malva en los cortes de hematoxilina y eosina. En consecuencia la degradación de las finas divisiones transversas que hay entre sus lagunas crea un ordenamiento de los espacios tubulares separados por divisiones longitudinales de matriz cartilaginosa clasificada que forma las paredes de los túneles longitudinales. Los condrocitos de la parte inferior de la placa epifisiaria están dispuestos en columnas longitudinales paralelas. El aumento en el diámetro se deriva de crecimiento por aposición en la periferia de la diáfisis. Por lo que. En una etapa ulterior. Tales capilares se acompañan de células osteógenas y osteoblastos que empiezan a cubrir los túneles con una capa de matriz ósea. Los sistemas de Havers se forman por llenado de los túneles con laminillas óseas concéntricas. El primer paso consiste en la formación de un surco longitudinal entre . se están formando nuevas trabéculas óseas gracias al crecimiento por aposición subperióstico. el proceso de alargamiento de la diáfisis y su cavidad medular no requiere cambios comparables en la longitud de las trabéculas diafisiarias. con sus puntas bulbosas características que penetran en las lagunas vacías. se agrega tejido óseo en la periferia de la diáfisis. se resorbe una cantidad comparable de hueso un poco más antiguo en las puntas de estas estructuras. y quedan incorporadas en la periferia de la diáfisis. Las metáfisis de un hueso en crecimiento conservan la misma forma debido a la actividad de los numerosos osteoclastos que resorben hueso en la periferia ensanchada de las metáfisis y. mientras que la matriz ósea que los cubre generalmente se tiñe de color rosa brillante.

La mayor parte de las veces es escasa la variación en la masa ósea total de un día para otro en la edad adulta. Los huesos también están sujetos a remodelación interna constitutiva a lo largo de la vida. las superficies circunferenciales interna y externa de la diáfisis que inicialmente son rugosas. Estos dos procesos se mantienen en equilibrio. El hueso compacto también puede contener laminillas circunferenciales e intersticiales. Además de atrofia por desuso. El resto de la corteza consiste principalmente en osteona. se pude presentar lo siguiente: . Remodelación del hueso a lo largo de la vida Los huesos se adaptan continuamente a los factores estresantes prevalecientes mediante la remodelación de su estructura interna. a punto de alcanzar el tamaño que tendrá en la edad adulta. FACTORES NUTRICIONALES Y METABÓLICOS QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO ÓSEO La osificación que ocurre en la metáfisis se ve afectada notablemente por factores que obstaculicen: 1) la secreción de los componentes orgánicos de la matriz ósea. se vuelven lisas al agregarse unas cuantas laminillas circunferenciales externas e internas. o 2) la calcificación de la matriz orgánica intercelular. así como cambios en la alineación de las trabéculas óseas del hueso esponjoso. Los osteoclastos resorben parte del hueso compacto en todo momento y dicho tejido es sustituido por otro del mismo tipo. Los cambios notables en dichos factores pueden originar la formación de depósitos. De tal manera. por medio de los conductos de Volkmann. Cuando ocurre un desequilibrio.rebordes a los largo de la diáfasis. Acto seguido el surco se transforma en un túnel óseo. porque el tejido óseo se debilita y algunos de sus osteocitos mueren. La formación de hueso normalmente se correlaciona de manera directa con la resorción ósea previa. Los vasos de estos conductos conectan también con otros de la cavidad medular. en condiciones normales los estímulos causantes de resorción originan un aumento acoplado en la formación de hueso. lo mismo pasa en el recambio óseo. que provoca la formación compensatoria de depósitos de una nueva matriz ósea por parte de los osteoblastos. Es un hueso largo. Los conductos de Volkmann son identificables por el hecho de que tienen disposición oblicua. probablemente una proteína. Se ha comprobado que el hueso en resorción libera un factor de acoplamiento macromolecular. proveniente de otros de poco calibre y origen perióstico. Las osteonas formadas bajo el periostio se acumulan alrededor de los vasos de Havers. en vez de provocar pérdida de masa ósea. También se forman conductos de Volkmann. Éstos continúan recibiendo sangre. Las laminillas concéntricas que se depositan en las paredes del túnel dan origen a una osteona.

en consecuencia. en ocasiones. Los lactantes que se ven privados de esa vitamina y de la exposición a la luz solar están en riesgo de padecer raquitismo. Surge en adultos cuya dieta es deficiente en calcio o vitamina D. La circulación se interrumpe. del espesor de la corteza ósea. El nuevo tejido óseo formado para el mantenimiento de esqueleto no se calcifica de manera apropiada. La cicatrización de fracturas es levemente diferente en huesos con corteza gruesa. Gran parte del tejido óseo nuevo se forma directamente. MECANISMO DE CICATRIZACIÓN DE UNA FRACTURA SIMPLE EN UN HUESO LARGO Una fractura simple consiste en la ruptura de un hueso en dos partes. Osteoporosis: es un trastorno del esqueleto común en ancianos. pero una parte variable lo hace de manera indirecta por osificación endocondral. En el principio abundan leucocitos polimorfonucleares. En ausencia de vitamina C suficiente. Se presenta disminución de concentración de tejido osteoide y. lo que ocasiona muerte de los osteocitos. medular. perióstico o de fijación y el que se forma entre los propios fragmentos. suficiente para justificar la reducción de la fractura. El callo es el tejido de reparación de la fractura. Raquitismo: La calcificación depende de que el producto de iones calcio y fosfato sea suficiente. Resulta ante todo de que la cantidad de nueva matriz ósea producida no basta para equilibrar la resorción y. El hueso sufre una lesión indirecta a raíz de la ruptura de los vasos de Havers. En términos generales. Los capilares y las células . usualmente acompañado de desgarro del periostio y desplazamiento de los fragmentos. callo interno o. la magnitud de la hemorragia resultante de la lesión depende del tamaño del hueso y la distancia que se desplacen sus fragmentos. El callo que se forma alrededor de los fragmentos recibe los nombres de externo. la masa ósea total del organismo disminuye progresivamente. Etapas iniciales de la reparación. esto contribuye de manera significativa a la cicatrización. en concordancia. endóstico o de unión. También se requiere de concentración adecuada de vitamina D. Los huesos con corteza relativamente gruesa poseen un número elevado de osteonas. se desarrolla el callo externo. enfermedad ósea que puede originar deformidades permanentes del esqueleto. Escorbuto: Enfermedad que se deriva de la hidroxilación inadecuada de la prolina. Osteomalacia: Afecta a los huesos de los adultos. Las fracturas tienen consecuencias inmediatas. Cuando se reduce una fractura importante de un hueso largo sin operación. y más adelante también se observan macrófagos. uno con relación al otro. El escorbuto no se acompaña de disminución de la calcifiación. Aumenta la fragilidad de los huesos y el riesgo de fracturas.

.osteógenas acompañantes crecen subsecuentemente fuera de los conductos de Havers. donde participan en la formación del callo interno.