Pendahuluan

Dermatosis eritroskuamosa adalah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya
eritema dan skuama, yaitu psoriasis, parapsoriasis, pitiriasis rosea, eritroderma, dermatitis
seboroik, lupus eritematosus dan dermatofitosis.1

Psoriasis sebelumnya dianggap sebagai penyakit kulit yang tidak istimewa, pada tahun
1841 didefinisikan oleh Ferdinand von Hebra sebagai suatu penyakit kulit yang mempunyai
kekhususan sendiri. Bahkan saat ini psoriasis dikenal sebagai penyakit sistemik berdasarkan
pathogenesis autoimunologik dan genetic yang bermanifestasi pada kulit, sendi serta terkait
sindrom metabolic. Perkembangan pengetahuan tersebut mengarahkan pengobatan psoriasis
bersifat sistemik. Penyakit ini tidak fatal tetapi berdampak negative terhadap kehidupan di
masyarakat, misalnya pertimbangan pekerjaan dan hubungan social, Karena penampilan kulitnya
tidak menarik. Psoriasis tidak menduduki kelas penyakit terbanyak di manapun di dunia, namun
angka kesakitannya dapat diperkiran tinggi disebabkan pola kesembuhan dan kekambihan yang
beragam. Morbiditas merupakan masalah yang sangat penting bagi pasien psoriasis. Berbagai
factor psikologis dan social sering dijumpai pasien, antara lain: malu Karena kulit yang
mengelupas dan pecah-pecah, tidak nyaman Karena gatal atau harga obat yang mahal dengan
berbagai efek samping. Berbagai alasan tersebut menyebabkan menurunnya kualitas hidup
seseorang bahkan depresi berlebihan sampai keinginan bunuh diri.2,3

Pengobatan psoriasis bertujuan menghambat proses peradangan dan proliferasi

epidermis, Karena keterkaitannya dengan sindrom metabolic maka diperlukan juga penanganan
kegemukan, diabetes melitus, gangguan pola lipid dan hipertensi. Berbagai jenis pengobatan
tersedia saat ini mulai dari topical, sistemik sampai dengan terapi spesifik bersasaran alur
pathogenesis psoriasis atau yang dikenal dengan agen biologic. Penanganan holistic harus
diterapkan dalam penatalaksanaan psoriasis meliputi gangguan kulit, internal dan psikologis.1,2

1
Definisi

Psoriasis dalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasr genetic yang kuat dengan
karakterisitik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi
vascular, juga diduga adanya pengaruh system saraf. Pathogenesis psoriasis digambarkan dengan
gangguan biokimiawi dan imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme
fisiologis kulit dan mempengaruhi gambaran klinis. Umumnya lesi berupa plak eritematosa
berskuama berlapis berwarna putih keperkan dengan batas yang tegas. Letaknya dapat
terlokalisir, misalnya pada siku, lutut atau kulit kepala (scalp) atau menyerang hamper 100% luas
tubuhnya.1

Epidemiologi

Psoriasis hamper menyebar diseluruh dunia, tetapi prevalensi usia psoriasis bervariasi
disetiap wilayah. Prevalensi anak-anak berkisar 0% di Taiwan sampai dengan 2,1% di Itali.
Sedangkan pada dewasa di Amerika Serikat 0,98% sampai dengan 8% ditemukan di Norwegia.
Di seluruh Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh RS besar dengan angka
prevalensi pada tahub 1996, 1997 dan 1998 berturut0turut 0,62%; 0,59% dan 0,92%. Psoriasis
terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan ke layanan kesehatan di banyak daerah di
Indonesia. Remisi dialami oleh 17-55% kasus, dengan beragam tenggang waktu.4

Etiopatogenesis

Hanseler dan Christopher pada tahun 1985 membagi psoriasis menjadi tipe 1 bila onset
kurang dari 40 tahun dan tipe 2 bila onset terjadi pada uymur lebih dari 40 tahun. Tipe 1
diketahui erat hubungannya dengan factor genetic dan berasosiasi dengan HLA-CW6, HLA-
DR7, HLA-B13 dan HLA-BW57 dengan fenotip yang lebih parah dibandingkan dengan
psoriasis tipe 2 yang kaitan familialnya lebih rendah. Peranan genetic tercatat pada kembar
monozigot 65-72%, sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Pasien yang mengalami psoriasis
arthritis mempunyai riwayat psoriasis pada keluarganya 60% sedangkan pada tipe 2 hanya 30%.5

Sampai saat ini tidak ada pengertian yang kuat mengenai pathogenesis psoriasis, tetapi
peranan autoimunitas dan genetic dapat merupakan akar yang dipakai dalam prinsip terapi.
Mekanisme peradangan kulit psoriasis cukup kompleks, yang melibatkan berbagai sitokin,

2
kemokin maupun factor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, sel-sel
radang dan pembuluh darah; sehingga lesi tampak menebal dan berskuama tebal berlapis.5,6

Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag penangkap antigen
(antigen presenting cellAPC) melalui major histocompatibility complex (MHC)
mempresntasikan antigen tersangka dan diikat oleh ke sel T naif. Peningkatan sel T terhadap
antigen tersebut selain melalui reseptor sel T harus dilakukan pula oleh ligan dan reseptor
tambahan yang dikenal dengan konstimulasi. Setelah sel T teraktivasi sel ini berproliferasi
menjadi sel T efektor dan memori kemudian masuk dalam sirkulasi sistemik dan bermigrasi ke
kulit.6

Pada lesi plak dan darah pasien psoriasis dijumpai: sel Th1 cD4; sel T sitoksik 1/Tc1
CD8, IFN-, TNF- dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada kelompok penyakit yang
diperantai oleh Th-1. Pada tahun 2003 dikenal IL-17 yang dihasilkan oleh Th-17. IL-23 adalah
sitokin dihasilkan oleh dendrit bersifat heterodimer terdiri atas p40 dan p19, p40 juga merupakan
bagian dari IL-12. Sitokin IL-17A, IL-17F, IL-22, IL-21 dan TNF adalah mediator turunan Th-
17. Telah dibuktikan IL-17A mampu meningkatkan ekspresi keratin 17 yang merupakan
karakteristik psoriasis. Injeksi intradermal IL-23 dan IL-21 pada mencit memicu proliferasi
keratinosit dan menghasilkan gambaran hyperplasia epidermis yang merupakan ciri khas
psoriasis, IL-22 dan IL-17A seperti juga kemokin CCR6 dapat menstimulasi timbulnya reaksi
peradangan psoriasis.5,6

Dalam peristiwa interaksi imnologi tersebut retetan mediator menetukan gambaran klinis,
antara lain: GMSCF (granulocyte macrophage colony stimulating factor), EGF, IL-1, IL-6, IL-8,
IL-12, IL-17, IL-23 dan TNF- . Akibat peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan
fisiologis kulit normal menjadi keratinosit akan berproliferasi menjadi lebih cepat, normal terjadi
dalam 311 jam, menjadi 36 jam dan produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak dari pada
epidermis normal. Pembuluh darah menjadi berdilatasi, berkelok-kelok, angiogenesis dam
hipermeabilitas vascular diperankan oleh vascular endhotelial growth factor (VEGF) dan
vascular permeability factor (VPF) yang dikeluarkan oleh keratinosit.6

Gambaran Kliinis

3
 Gambaran klasik berupa plak eritematosa diliputin oleh skuama putih disertai tititk-titik
perdarahan bila skuama dilepas, berukuran dari seujung jarum sampai dengan plakat menutupi
sebagian besar area tubuh, umumnya simetris. Penyakit ini dapat menyerang kulit, kuku, mukosa
dan sendi tetapi tidak mengganggu rambut. Penampilan berupa infiltrate eritematosa, eritema
yang muncul bervariasi dari yang sangat cerah (hotpsoriasis) biasanya diikuti gatal sampai
merah pucat (cold psoriasis). Fenomena koebner adalah munculnya lesi psoriasis setelah
terjadi trauma maupun microtrauma pada kulit pasien psoriasis. Pada lidah dapat dijumpai plak
putih berkonfigurasi mirip peta yang disebut lidah geografik. Fenotipe psoriasis dapat berubah-
ubah, spectrum penyakit pada pasien yang sama dapat menetap atau berubah, dari asimtomatik
sampai engan generalisata (eritroderma). Stadium akut sering dijumpai pada orang muda, tetapi
dalam waktu tidak terlalu lama dapat berjalan kronik residif. Keparahan memilikik gambaran
klinik dan proses evolusi yang beragam, sehingga tidak ada kesesuaian klasifikasi variasi klinis.7

Psoriasis Plakat

Kara-kira 90% pasien mengalami psoriasis vulgaris dan biasanya disebut psoriasis plakat
kronik. Lesi ini biasanya dimulai dengan macula eritematosa berukuran kurang dari satu
sentimeter atau papul yang melebar ke arah pinggir dan bergabung beberapa lesi menjadi satu,
berdiameter satu sampai beberapa sentimeter. Lingkaran putih pucat mengelilingi lesi psoriasis
plakat yang dikenal dengan Woronoffs ring. Dengan proses pelebaran lesi yang berjalan
bertahap maka bentuk lesi dapat beragam seperti bentuk utama kurva linier (psoriasis girata), lesi
mirip cincin (psoriasis anular) dan papul berskuama pada mulut folikel polisebaseus (psoriasis
folikularis). Psoriasis hiperkeratotik tebal berdiameter 2-5 cm disebut plak rupioid, sedangkan
plak hiperkeratotik tebal berbentuk cembung menyerupai kulit tiram disebut plak ostraseus.
Umumnya dijumpai di scalp, siku, lutut, punggung, lumbal dan retroaurikular. Hampir 70%
pasien mengeluh gatal, rasa terbakar atau nyeri, terutama bila kulit kepala terserang. Uji Auspitz
ternyata tidak spesifik untuk psoriasis, Karena uji positif dapat dijumpai pada dermatitis seboroik
atau dermatitis kronis lainnya.1,8

Psoriasis inversa ditandai dengan letak lesi di daerah intertriginosa, tampak lembab dan
eritematosa. Bentuknya agak berbeda dengan psoriasis plakat Karena nyaris tidak berskuama dan
merah merona, mengkilap, berbatas tegas, sering sekali mirip dengan ruam intertigo, misalnya

4
infeksi jamur. Lesi dijumpai di daerah aksila, fosa antecubital, poplitea, lipat inguinal,
inframamae dan perineum.8

Gambar 1. Psoriasis Plakat.9

Psoriasis Gutata

Jenis ini khas pada dewasa muda, bila terjadi pada anak sering bersifat swasirna. Namun
pada suatu penelitian epidemiologi 33% kasus dengan psoriasis gutata akut pada anak akan
berkembang menjadi psoriasis plakat. Bentuk spesifik yang dijumpai adalah lesi papul eruptif
berukuran 1-10 mm berwarna merah salmon, menyebar diskret secara sentripetal terutama di
badan dan dapat mengenai ekstremitas dan kepala. Infeksi streptokokus beta hemolitikus dalam
bentuk faringitis, laryngitis atau tonsillitis sering mengawali munculnya psoriasis gutata pada
pasien dengan predisposisi genetic.8

Gambar 2. Psoriasis Gutata.9

Psoriasis Pustulosa

5
 Bentuk ini merupakan manifestasi psoriasis tetapi dapat pula merupakan komplikasi lesi
klasik dengan pencetus putus obat kortikosteroid sistemik, infeksi maupun pengobatan topical
bersifat iritasi. Psoriasis pustulosa jenis Von Zumbusch terjadi bila pustule yang muncul sangat
parah dan menyerang seluruh tubuh, sering diikuti dengan gejala konstitusi. Keadaan ini bersifat
sistemik dan mengancam jiwa. Tampak kulit yang merah, nyeri meradang dengan pustule milier
tersebar di atasnyta. Pustule terletak nonfolikuler, putih kekuningan, terasa nyeri, dengan dasar
eriteamtosa. Pustule dapat bergabung membentuk lake of pustules, bila mengering dan krusta
terlepas meninggalkan lapisan merah terang. Perempuan lebih sering mengalami psoriasis
pustulosa 9:1, decade 4-5 kehidupan dan sebagian besar perokok (95%). Pustule tersebut bersifat
steril sehingga tidak tepat diobati dengan antibiotic.8

Psoriasis pustulosa lokalisata pada palmoplantar menyerang daerah hipotenar dan tenar,
sedangkan pada daerah plantar mengenai sisi dalam telapak kaki atau dengan sisi tumit.
Perjalanan lesi kronis residif dimulai dengan vesikel bening, vesikopustul, pustule yang parah
dan maculopapular kering cokelat. Bentuk kronik disebut akrodermatitis kontinua supurativa dan
Hallopeau, ditandai dengan pustule yang muncul pada ujung jari tangan dan kaki, bila mengering
menjadi skuama yang meninggalkan lapisan merah kalua skuama dilepas. Destruksi lempeng
kuku dan osteolisis falangs distal sering terjadi. Bentuk psoriasis pustulosa palmoplantar
mempunyai pathogenesis berbeda dengan psoriasis dan dianggap lebih merupakan komorbiditas
dibandingkan bentuk psoriasis.8

Gambar 3. Psoriasis Pustulosa.9

Eritroderma

Keadaan ini dapat muncul secara bertahap atau akut dalam perjalanan psoriasis plakat,
dapat pula serangan pertama, bahkan pada anak. Lesi jenis ini harus dibedakan menjadi dua

6
bentuk, yaitu; psoriasis universalis yaitu lesi psoriasis plakat (vulgaris) yang luas hamper seluruh
tubuh, tidak diikuti dengan gejala demam atau menggigil, dapat disebabkan kegagalan terapti
psoriasis vulgaris. Bentuk kedua yaitu bentuk yang lebih akut sebagai peristiwa mendadak
vasodilatasi generalisata. Keadaan ini dapat dicetuskan antara lain oleh infeksi, tar, obat atau
putus obat kortikosteroid sistemik. Kegawatdaruratan dapat disebabkan terganggunya system
panas tubuh, payah jantung, kegagalan fungsi hati dan ginjal. Kulit pasien tampak eritema difus
biasanya disertai dengan menggigil, demam dana malese. Bentuk psoriasis pustulosa generalisata
dapat kembali ke bentuk psoriasis eritroderma. Keduanya membutuhkan pengobatan segera
menenangkan keadaan akut serta menurunkan peradangan sistemik, sehingga tidak mengancam
jiwa.3,8

Gambar 4. Eritroderma.9

Psoriasis Kuku

Keterlibatan kuku hamper dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi 40-50% kasus,
keterlibatan kuku meningkat seiring durassi dan ekstensi penyakit. Kuku jari tangan berpeluang
lebih sering terkena dibandingkan dengan kaki. Lesi beragam, terbanyak yaitu 65% kasus
merupakan sumur-sumur dangkal (pits). Bentuk lainnya ialah kuku berwarna kekuning-kuningan
disebut yellowish dis-coloration atau oil spots, kuku yang terlepas dari dasarnya (onikolisis),
hyperkeratosis subungual merupakan penebalan kuku dengan hiperkeratotik, abnormalitas
lempeng kuku berupa sumur-sumur kuku yang dalam dampat membentuk jembatan-jembatan
mengakibatkan kuku hancur (crumbling) dan splinter haemorrhage.8

7
 Diagnosis psoriasis tidak sulit untuk bentuk lesi spesifik, tetapi gambaran khas ini dapat
berubah setelah diobati. Perubahan lesi psoriasis secara klini maupun histopatologik membuat
diagnosis yang tepat sulit ditegakkan. Penentuan diagnostic psoriasis sangat diperlukan Karena
pengobatannya tidak sama dengan penyakit inflamasi lainnya, misalnya eksema, akan tertolong
dengan pengobatan kortikosteroid tetapi psoriasis dengan terapi ini akan berbahaya.8

Gambar 5. Psoriasis Kuku.9

Psoriasis Artritis

Psosirasis ini bermanifestasi pada sendi sebanyak 30% kasus. Psoriasis tidak selalu
dijumpai pada pemeriksaan kulit, tetapi pasien dating pertama kali dengan keluhan sendi.
Keluhan sendi yang sering dijumpai, yaitu artritis perifer, entesitis, tenosynovitis, nyeri tulang
belakang dan atralgia non spesifik, dengan gejala kekakuan sendi pada pagi hari, nyeri sendi
persisten atau nyeri sendi fluktuatif bila psoriasis kambuh. Keluhan pada sendi kecil maupun
besar, bila mengenai distal intrafalangeal maka umumnya pasien juga mengalami psoriasis kuku.
Bila keluhan ini terjadi, sebaiknya pasien segera dirujuk untuk penanganan komperhensif untuk
mengurangi hgkomplikasi.8, 10

8
 Gambar 6. Psoriasis kuku.9

Diagnosis Banding

Psoriasis memiliki gambaran spesifik berupa plak eritematisa dengan skuama yang
memiliki gambaran mirip dengan dermatosis. Bila berbentuk plakat, maka dapat didiagnosis
banding dengan dermatitis numularis atau neurodermatitis, tinea korporis, liken planus, Lupus
Eritematosa, parapsoriasis dan Cell T cutaneous lymphoma (CTCL). Bila berlokasi di fleksural,
maka diagnosis bandignya yaitu dermatitis seboroik, dermatitis popok, tinea kruris dan
kandidosis. Bila berbetuk gutata, maka diagnosis bandingnya yaitu pitiriasis rosea, dermatitis
numularis, erupsi obat, parapsoriasis, CTCL. Bila berbentuk eritroderma, maka dermatitis atopic,
dermatitis seboroik, DKA, erupsi obat, pitiriasis ruba pilaris, limfoma kutis. Bila menyerang
kuku, maka dapat menyerupai tinea unguium, kandidosis, traumatic onikolisis, liken planus,
penyakit darier. Bila menyerang daerah scalp, maka dibandingkan dengan dermatitis seboroik,
tinea kapitis, PRP, eritroderma, LE, karsinoma Bowen. Bila menyerang palmoplantar, maka
dibandingkan dengan dermatitis tangan, DKA, tinea, scabies dan limfoma kutis. Bila variasi
PPG, maka diagnosis bandingnya yaitu impetigo herpetiformis, pustular dermatosis subkorneal,
erupsi obat putulosa, akrodermatitis enteropatika pada anak.1,2

Histopatologik

Pada pemeriksaan histopatologis psoriasis plakat yang matur dijumpai tanda spesifik
berupa: penebalan (akantosis) dnegan elongasi seragam dan penipisan epidermis di atas papilla
dermis. Masa sel epidermis meningkat 3-5 kali dan masih banyak dijumpai mitosis di atas
lapisan basal. Ujung reteridge berbentuk gada yang sering bertaut dengan rete ridge sekitarnya.
Tampak hyperkeratosis dan parakeratosis dengan penipisan atau menghilangnya stratum
granulosum. Pembuluh darah di papilla dermis yangh membengkak tampak memanjang. Melebar
dan berkelok-kelok. Pada lesi awal di dermis bagian atas tepat di bawah epidermis tampak
pembuluh darah dermis yang jumlahnya lebih banyak daripada kulit normal. Infiltrate sel radang
limfosit, makrofag, sel dendrit dan sel mast terdapat sekitar pembuluh darah. Pada psoriasis yang
matang dijumpai limfosit tidak saja pada dermis tetapi juga pada epidermis. Gambaran spesifik
psoriasis adalah bermigrasinya sel radang granulosit-neutrofilik berasal dari ujung subset kapiler

9
drmal mencapai bagian atas epidermis yaitu lapisan parakeratosis stratum korneum yang disebut
mikroabses munro atau pada lapisan spinosum yang disebut spongioform pustules of kogoj. 7

Faktor Pencetus

Factor lingkungan jelas berpengaruh pada pasien dengan predisposisi genetic. Beberapa
factor pencetus kimiawi, mekanik dan termal akan memicu psoriasis melalui mekanisme
Koebner, misalnya garukan, aberasi superifisial, reaksi fototoksik, atau pembedahan. Ketegangan
emosional dapat menjadi pencetus yang mungkin diperamntai oleh mekanisme neuroimunologis.
Beberapa macam obat, misalnya beta-bloker, angiotensin-converting enzyme inhibitors,
antimalaria, litium, non steroid antiinflamasi, gemfibrozil dan beberapa antibiotic. Bakteri, virus
dan jamur juga merupakan factor pembangkit psoriasis. Endotoksin bakteri, berperan sebagai
superantigen dapat mengakibatkan efek patologik dengan aktivasi limfosit T, makrofag, sel
Langerhans dan keratinosit. Penelitian sekarang menunjukkan bahwa superantigen streptokokus
dapat memicu eksprsi antigen limfosit kulit yang berperan dalam migrasi sel limfosit T
bermigrasi ke kulit. Walaupun pada psoriasis plakat tidak dapat dideteksi antigen streptokokus,
beberapa antigen asing dan auto-antigen dapat memicu interaksi APC dan limfosit T. Peristiwa
hipersensitivitas terhadap obat, imunisasi juga akan membangkitkan aktivasi sel T. kegemukan,
obesitas, diabetes melitus maupun sindroma metabolic dapat memperparah kondisi psoriasis.1,2

Komplikasi

Pasien dengan psoriasis memiliki angka morbiditas dan mortalitras meningkat terhadap
gangguan kardiovaskular terutama pada pasien psoriasis lama dan berat. Risiko infark miokard
terutama sesekali terjadi pada pasien psoriasis muda usia yang menderita dalam jangka waktu
panjang. Pasien psoriasis juga mempunyai peningkatan risiko limfoma malignum. Gangguan
emosional yang diikuti masalah depresi sehubungan dengan manifestasi klinis berdampak
terhadap menurunnya harga diri, penolakan social, merasa malu, masalah seksual dan gangguan
kemampuan professional. Semuanya diperberat dengan perasaan gatal dan nyeri dan keadaan
ini menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien. Komplikasi yang dapat terjadi pasien
eritroderma, yaitu hipotermia dan hypoalbuminemia sekunder terhadap pengelupasan kulit yang
berlenihan juga dapat terjadi gagal jantung dan pneumonia. Sebanyak 10-17% pasien dengan
psoriasis pustulosa generalisata (PPG) menderita atralgia, myalgia dan lesi mukosa.8

10
Pengobatan

Jenis pengobatan psoriasis yang tersedia bekerja menekan gejala dan memperbaiki
penyakit. Tujuan pengobatan adalah menurunkan keparahan penyakit sehingga pasien dapat
beraktivitas dalam pekerjaan, kehidupan social dan sejahtera untuk tetap dalam kondisi kualitas
hidup yang baik, tidak memperpendek masa hidupnya Karena efek samping obat. Kebanyakan
pasien tidak dapat lepas dari terapi untuk mempertahankan keadaan remisi.8

Prinsip pengobatan yang harus dipegang yaitu sebelum memilih pengobatan harus
dipikirkan evaluasi dampak penyakit terhadap kualitas hidup pasien. Dikategorikan
penatalaksanaan yang berhasil bila ada perbaikan penyakit, mengurangi ketidaknyamanan dan
efek samping. Lalu, mengajari pasien agar lebih kritis menilai pengobatan sehingga ia menadapat
informasi sesuai dengan perkembangan penyakit terakhir, diharapkan pasie tidak tergantung
dokter, dapat mengerti dan mengenal obat dengan baik termasuk efek sampingnya. Menjelaskan
bahwa pengobatan lebih berbahaya dari penyakitnya sendiri.8

Penetapan keparahan psoriasis penting dilakukan untuk menentukan pengobatan,

diperkirakan 40 cara dipakai untuk penilaian tersebut. Pengukuran keparahan psoriasis yang
biasa dilakukan dilapangan, antara lain: luas permukaan badan (LPB), Psoriasis Area Seveerity
Index (PASI), dermatology life quality index (DLQI). Dinyatakan psoriasis denga keparahan
ringan bila BSA kurang dari 3% sedangkan bila BSA lebih dari 10% dinyatakan psoriasis berat.
Selain pengobatanb topical yang diberikan secara rutin ataupun berpola rotasi dan sekuensial,
tersedia pula pengobatan sistemik konvensional bahkan terapi biologic yang menawarkan
penanganan lebih mengarah ke sasaran patofisiologik psoriasis. Namun pemilihan obat tidak
semudah yang tersebut di atas, Karena ada factor lain yang mempengaruhi, yaitu lokasi lesi,
umur, aktivitas, waktu dan kesehatan pasien secara umum juga menentukan terapi psoriasis.8

11
 Gambar 7. Algoritma Penatalaksnaan Psoriasis.8,10

Pengobatan Topikal

Sebagian besar pasien psoriasis mengalami kelainan kulit yang terbatas, misalnya di siku
dan lutut. Untuk keadaan ini pengobatan topical menjadi pilihan dengan atau tanpa tambahan
terapi sistemik untuk artrtits. Pengobatan topical juga dapat ditambah pada pasien dengan
fototerapi atau sistemik termasuk pengobatan biologic bila masih ada lesi tersisa. Selain untuk
kelainan yang minimal pengobatan ini juga dipakai untuk mengontrol psoriasis yang kambuh.8

Topikal Kortikosteroid

Topical kortikosteroid bekerja sebagai antiinflamasi, antiproliferasi dan vasokonstriktor

masih tetap banyak dipakai dalam pengobatan psoriasis secara tunggal atau kombinasi. Terapi
jenis ini masih diminati oleh banyak dokter maupun pasien Karena efektif, relative cepat,
ditoleransi dengan baik, mudah digunakan dan tidak terlalu mahal dinbandingkan terapi
alternative lainnya. Berdasarkan keparahan dan letak lesi, dapat digunakan berbagai kelas
kekuatan terapi topical kortikosteroid yang merespons mekanisme vasokonstriktor pembuluh
darah kulit. Obat tersedia dalam vehikulum beragam, misalnya krim, salap, solusio, bahkan
bedak, gel, spray dan foam.8

Resistensi adalah gejala yang sering terlihat dalam pengobatan keadaan ini disebabkan
oleh proses takifilaksis. Bila dalam 4-6 minggu lesi tidak membaik, pengobatan sebaiknya
dihentikan, diganti dengan terapi jenis lainnya. Sedangkan kortikosteroid superpoten hanya
diperbolehkan hanya 2 minggu. Pemakaian secara oklusi hanya diperbolehkan pada daerah
telapak tangan dan kaki. Harus diingat bahwa psoriasis sensitive terhadap kortikosteroid, tetapi
resisten juga terhadap obat yang sama, hal ini terjadi Karena takifilaksis. Pasoriasis di daerah
siku, lutut, telapak tangan tampaknya bersespon lambat dengan kortikosteroid, sebaliknya pada

12
daerah fleksural atau lapisan kulit tipis, misalnya kelopak mata dan genital, berefek baik pada
kortikosteroid.8

Efek samping yang muncul cukup banyak, seperti penipisan kulit, atrofik, striae,
telangiektasis, erupsi akneiformis, rosasea, dermatitis kontak, perioral dermatitis, absorbs
sistemik yang dapat menimbulkan supresi aksis hypothalamus pituitary.8

Kalsipotriol/Kalsipotrien

Kalsipotriol adalah analog vitamin D yang mampu mengobati psoriasis ringan sampai
sedang. Mekanisme kerja dari sediaan ini adalah antiproliferasi keratinosit, menghambat
proliferasi sel dan meningkatkan diferensiasi juga menghambat produksi sitokin yang berasal
dari keratinosit maupun limfosit. Kalsipotriol merupakan pilihan utama atau kedua pengobatan
topical. Walaupun tidak seefektif kortikosteroid superpoten, namun obat ini tidak memiliki efek
samping yang mengancam seperti kortikosteroid. Dermatitis kontak iritan merupakan efek
samping terbanyak yang dijumpai, pemakaian 100 g seminggu dapat meningkatkan kadar
kalsium darah.8

Kalsipotrien tersedia dalam bentuk krim, salap atau solusio yang dipakai dua kali sehari.
Sedangkan bentuk salap cukup dioles sekali sehari. Respons terapi terlihat lambat bahkan
awalnya lesiu masih terlihat masih merah. Penyembuhan baru tampak setelah pemakaian obat
53,5 hari (berkisar 14-78 hari). Reaksi iritasi berupa gatal dan rasa terbakar dapat mengawali
keberhasilan terapi, tetapi adapula yang tetap teriritasi dalam pemakaian ulangan. Lesi dapat
menghilang sempurna, eritema dapat pula bertahan.8

Vitamin D lebih efektif dibandingkan dengan emolien ataupun tar untuk meredakan
gejala psoriasis, namun setara dengan kortikosteroid poten. Kortikosteroid poten lebih efektif
sedikit dibandingkan dengan vitamin D untuk pengobatan psoriasis kulit kepala. Obat topical
paling efektif adalah kortikosteroid superpoten yang mempunyai efektivitas terhadap psoriasis
yang sangat baik bila dibandingkan dengan vitamin D tunggal atau kortikosteroid.8

Retinoid Topical

13
 Acetylenic retinoid adalah asam vitamin A dan sintetik analog dengan reseptor dan .
Retinoid meregulasi transkripsi gen dengan berikatan RAR-RXR heterodimer, berikatan
langsung elemen respons asam retinoate pada sisi promoter gen aktivasi. Tazaroten menormalkan
proliferasi dan diferensiasi kerinosit serta menurunkan jumlah sel radang. Tazarotene telah
disetujui FDA sebagai pengobatan psoriasis. Reaksi iritasi (dermatitis tazarotene), juga dapat
mengakibatkan reaksi fototoksik. Tazarotene 0,1% lebih efektif dibandingkan 0,05%, pada
pemakaian 12 minggu sediaan ini lebih efektif dibandingkan vehikulum dalam meredakan
skuama dan infiltrate psoriasis.8

Ter dan Antralin

Ter berasal dari destilasi destruktif bahan organic, misalnya kayu, batubara dan fosil ikan
(antara lain iktiol). Contoh ter kayu, ialah minyak cemara, birch, beech (nothofagus) dab cade
(juniperus oxycedarus) tidak bersifat fotosensitasi namuin lebih alergenik dari batu ter tara. Ter
batu bara (coal tar) dihasilkan dari produk sampingan destilasi destruktif batu bara yang
mengandung benzene, toluene, xylene, kresol, antrasen dan pitch. Pada percobaan mencit, coal
tar menghambat sintesis DNA. Pada kulit normal, salap coal tar 5% mengakibatkan hyperplasia
sementara yang diikuti dengan reduksi sebesar 20% ketebalan epidermis dalam 40 hari. Tar dapa
dikombinasi dengan ultraviolet (UVB) yang dikenal dengan rejimen Goeckerman yang
meningkatkan khasiatnya. Ter merupakan senyawa aman untuk pemakaian psoriasis ringan
sampai sedang, namun pemakaiannya mengakibatkan kulit lengket, mengotori pakaian, berbau,
kontak iritan, terasa terbakar dan dapat terjadi fotosensifitas.8

Atralin disebut juga ditranol mempunyai efek antimikotik dan menghambat enzim
proliferasi. Sediaan ini juga dapat dipakai sebagai kombinasi dengan fototerapi yang dikenal
dengan formulasi Ingram. Biasanya dimulai dengan atralin dosis terendah, yaitu 0,05% sekali
sehari kemudian ditingkatkan sampai menjadi 1% dengan kontak singkat (15-30 menit) setiap
hari. Obat ini mampu membersihkan lesi psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi
dan memberikan noda pada bahan-bahan tenun.8

Fototerapi

14
 Fototerapi yang dikenal ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet (UVB). Fototerapi memiliki
kemampuan menginduksi apoptosis, imunosupresan, mengubah profil sitokin dan mekanisme
lainnya. Diketahui efek biologic UVB terbesar pada kisaran 311-313 nm oleh Karena itu
sekarang tersedia lampu UVB (TL-01) yang dapat memancarkan sinar monokromatik dan
disebut spektrumn sempit (narrowband). Dalam berbagai uji coba penyinaran 3-5 kali seminggu
denga dosis eritemogenik memiliki hasil yang efektif. Bila dibandingkan dengan UVB spectrum
luas, UVB spectrum sempit dosis suberitemogenik nampaknya lebih efektif. Psoriasis sedang
sampai berat dapat diobati denga UVB, kombinasi denga ter meningkatkan efektivitas terapi.
Efek samping cepat berupa sunburn, eritema, vesikulasi dan kulit kering. Efek jangka panjang
berupa penuaan kulit dan keganasan kulit yang masih sulit dibuktikan. Bila dilakukan di klinik,
kombinasi UVB dengan ter dan antralin memiliki remisi berlangsung lebih lama pada 55%
pasien.8

Pemakaian UVB spectrum sempit lebih banyak dipilih Karena lebih aman dibandingkan
dengan PUVA (psoralen dan UVA) yang dihubungkan dengan karsinoma sel skuamosa,
karsinoma sel basal dan melanoma malignan pada kulit. Peningkatan keganasan kulit Karena
UVB spectrum sempit sampai saat ini belum bias ditetapkan dan masih dalam penyelidikan.8

Sistemik

Untuk penggunaan obat sistemik merupakan indikasi untuk psoriasis berat termasuk
psoriasis plakat luas, eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata atau psoriasis artritis.
Metrotrksat merupakan pengobatan yang sudah lama dikenal dan masih sangat efektif untuk
psoriasis artrtitis. Mekanisme yaitu kompetisi antagonis dari enzim dehidrofolat reductase.
Metroteksat memiliki struktur mirip dengan asam folat yang merupakan substrat dasar enzim
tersebut. Enzim ini mampu mengkatalisis asalam folat menjadi berbagai kofaktor yang
diperlukan oleh beragam reaksi biokimia termasuk sintesis DNA. Metotreksat mampu menekan
proliferasi limfosit dan produksi sitokin, oleh Karena itu bersifat imunosupresif. Penggunaannya
terbukti sangat berkhasiat untuk tipe psoriasis plakat berat rekalsitran dan juga merupakan
indikasi untuk penanganan jangka panjang pada psoriasis berat seperti psoriasis pustulosa dan
psoriasis eritroderma. Metabolit obat ini dielsresikan oleh ginjal, Karena bersifat teratogenic.
Oleh Karena itu metotreksat tidak boleh diberikan pada ibiu hamil. Metotreksat berinteraksi
dengan berbagai obat, mengganggu fungsi hati dan hematopoetik. Dosis pemakaian dewasa

15
dimulai dengan dosis rendah 7.5 15 mg setiap minggu dengan pemantauan ketat pemeriksaan
fisik.8

Asitretin merupakan derivate vitamin A yang sangat teratogenic, efek terhadap

peningkatan trigliserida dan mengganggu fungsi hati. Dosis yang dipakai berkisar 0,5 1 mg per
kilogram berat badan perhari. Siklosporin adalah penghambat enzim kalsineurin sehingga tidak
berbentuk gen interleukin-2 dan inflamasi lainnya. Dosis rendah: 2,5 mg/KgBB/hari dipakai
sebagai terapi awal dengan dosis maksimal 4 mg/KgBB/hari. Respon makin baik bila dosis
semakin tinggi. Hipertensi dan toksik ginjal adalah efek samping yang harus diperhatikan dan
beberapa peniliti juga mengkhawatirkan keganasan. Obat ini memiliki interaksi dengan beberapa
macam obat dan menghambat sitokrom P-450.8

Agen Biologik

Obat inin bekerja dengan menghambat biomolecular yang berperan dalam tahapan
pathogenesis psoriasis. Terdapat tiga tipe obat yang beredar di pasaran, yaitu recombinant human
cytokine, fusi protein dan monoclonal antibody. Perkembangan agen biologic ini sangat pesat
dan yang dikenal adalah alefacept, efalizumab, infliximab dan ustekinumab. Pemakaian terbatas
pada kasus yang berat atau yang tidak berhasil dengan pengobatan sistemik klasik. Efek samping
yang harus diperhatikan adalah infeksi Karena agen ini bersifat imunosupresif, reaksi infus dan
pembentukan antibody serta pemakaian jangka panjang masih harus dievaluasi.8

Kesimpulan

Sampai saat ini pengobatan psoriasis tetap hanya bersifat remitif, kekambuhan yang
boleh dikatakan hamper selalu ada mengakibatkan pemakaian obat berlangsung seumur hidup.
Menjaga kualitas hidup pasien dengan efek samping yang rendah menjadi seni pengobatan
psoriasis yang akan terus berkembang.8

16
 Daftar Pustaka
1. Vorhees AV, Feldman, Koo JYM, dkk. The psoriasis and psoriasis arthritis pocket guide,
treatment algorithme and management options. www.psoriasis.org National Psoriasis
Fondation 2009.
2. Augustin M, Gracia JMA, Bagot M, dkk. Psoriasis white paper: A Frame work for
improving the quality of care for people with psoriasis. JEADV 2012;26 ; 1-16
3. Moon HS, Mizara A, McBride SR. Psoriasis and Psycho-Dermatology. Dermatol Ther.
2013; 3:117-30
4. Cholis A. prevalensi psoriasis di sepuluh rumah sakit besara Indonesia. KONAS Perdoski
Surabaya 1999, pertemuan keompok studi psoriasis Indonesia, 1998.
5. Lynde CW, Poulin Y, Vender R. Interleukin 17A: Toward a new understanding of
psoriasis pathogenesis. Article in press: corrected proof. J Am Acad Dermatol. 2014
6. Griffiths CEM, Barker JNWN. Pathogenesis and clinical features of psoriasis.
www.thelancet.com Vol 370 July 21, 2007.
7. Koo J, Lee CS, Lebwoh dkk. Moderate to Severe Psoriasis. Edisi ke3. New York.
Informa Helathcare. 2009: h. 1-25.
8. Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Badan penerbit
FKUI. 2016.
9. Gudjonsson JE and Elder JT. Psoriasis. Fitz patricks Dermatology in general medicine.
Edisi ke-8.
10. Vorhees AV, Feldman, Koo JYM, dkk. The psoriasis and psoriasis arthritis pocket guide,
treatment alogrithme and management optionts. www.psoriasis.org National Psoriasis
Fondation 2009.
11. Lebwohl M. Psoriasis. Lancet 2003; 361: 1197-204.

17