LIMFOMA MALIGNUM HODGKIN Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistem limfatik dan

imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali, hepatomegali dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluar sistem limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organ lain. Di negara maju limfoma malignum relatif jarang yaitu kira-kira 2 % dari kanker yang ada. Akan tetapi, menurut laporan berbagai sentra patologi di Indonesia, tumor ini merupakan terbanyak setelah kanker serviks uteri, payudara dan kulit. Pada sebagian besar limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan penyulit dalam terapi kuratif. Penemuan penyakit pada stadium awal masih merupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia berbagai jenis kemoterapi dan radioterapi. Akhir-akhir ini angka harapan kehidupan 5 tahun meningkat dan bahkan sembuh (kuratif) berkat manajemen tumor yang tepat dan tersedianya kemoterapi dan radioterapi.1 EPIDEMIOLOGI Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia belum ada. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian penyakit dalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun 1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26.815 pasien, dimana 81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang adalah penyakit Hodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan bahwa selama 1 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito dirawat 2246 pasien, 32 di antaranya adalah limfoma malignum dan semuanya adalah limfoma Non Hodgkin. Dari laporan-laporan tersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin lebih banyak dari penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih banyak daripada wanita.1 Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring dengan usia. Sebaliknya, pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan di negara1

negara barat yang telah berkembang, kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodal dengan puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Dan puncak kedua setelah 50 tahun. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada laki-laki dan bila kurva insidensi spesifik umur dibandingkan dengan distribusi jenis kelamin pasien, maka peningkatan prevalensi laki-laki lebih nyata pada dewasa muda. Pada penyakit Hodgkin anak, predominasi laki-laki ini lebih mencolok dengan lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat peningkatan kerentanan yang berhubungan dengan faktor genetik terkait seks dan hormonal.2 PATOLOGI Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakitpenyakit tersebut4 Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan symposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe, yaitu : 1. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa, beberapa sel Reed-Sternberg. Biasanya didapatkan pada anak muda. Prognosisnya baik. 2. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma, eosinofil, neutrofil, limfosit dan banyak didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas dan mengenai organ ekstranodul. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam, berat badan menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk. 3. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma, sel Reed-Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. Biasanya pada orang tua dan

2

cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. Prognosis buruk. 4. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Sering dilaporkan sel Reed-Sternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin. Sering didapatkan pada wanita muda mediastinum. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran), misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LP- NS), ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC), ada yang limfositnya banyak (LP-MC), ada yang sedikit (LD-MC).1 Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam sistem limfatik. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebih kecil, abnormal, bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon.hipersensitivitas untuk hospes. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik4 PATOGENESIS Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Pada masa lalu, diyakini bahwa penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar biasa (mungkin terhadap agen infeksi) yang berperilaku seperti neoplasma. Tetapi, kini secara luas diterima bahwa penyakit Hodgkin merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel Reed-Sternberg merupakan sel transformasi. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap menjadi tekateki. Sel Reed- Sternberg tidak membawa penanda permukaan sel B atau T. Tidak seperti monosit, tidak memiliki komplemen dan reseptor Fc. Beberapa pengkaji telah menentukan berdasarkan dari penderita dengan jalur sel penyakit Hodgkin, yang agaknya berasal dari sel Reed- Sternberg.5 Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak menimbulkan antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel “dendrit” pada daerah parafolikel nodus 3 dan remaja. Sering menyerang kelenjar

limfatik. Mungkin termasuk kelas antigen HLA II sel dendrit positif, yang aktif dalam pengenalan antigen oleh sel T. Berkurangnya kapasitas “memberitahukan” antigen berkaitan dengan transformasi neoplasi sel “dendritik”, mungkin menjelaskan adanya gangguan imunitas sel-T, yang begitu umum terjadi pada penyakit Hodgkin. Meskipun demikian, saran-saran tentang asal-usul sel Reed-Sternberg ini kini harus dianggap belum memadai, sampai ada bukti yang lebih meyakinkan. Diketahui bahwa sel Reed-Sternberg mewakili komponen maligna penyakit Hodgkin. Apakah yang menyebabkan transformasi ini. Selama bertahun-tahun etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diduga. Beberapa laporan telah menghubungkan infeksi virus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit Hodgkin. Tetapi tidak ada rangkaian asam nukleat EBV pada sel RS yang dibiakkan, tidak mendukung peran EBV sebagai penyebab penyakit Hodgkin. Perhatian terhadap etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diperhatikan akibat laporan yang menunjukkan kemungkinan adanya suatu “pengelompokan” penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah tertentu.6 Tetapi penelitian lain telah gagal memastikan dugaan penyebaran horizontal penyakit Hodgkin.3 Pada banyak pasien, penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran didalam sistem lmfatik. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas, abnormal yang menyertai (sekarang diduga berasal dari histiosit) bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas oleh hospes, manfaat yang menentukan pola evolusi. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar untuk mengikutsertakan jaringan non-limfatik.4 ETIOLOGI Banyak kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini. Meskipun masih banyak yang belum mapan. Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit Hodgkin ini multifaktorial dan belum jelas benar. Perubahan genetik, disregulasi gen-gen faktor pertumbuhan, virus dan efek imunologis, semuanya dapat merupakan faktor tumorigenik penyakit ini.

4

Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai sekarang. Limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan ada kaitannya dengan keluarga. Apabila salah satu anggota keluarga menderita limfoma Hodgkin, maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada orang hidup berkelompok insiden limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak.1 GAMBARAN KLINIS Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit lokal dan kemudian menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan akhirnya meluas ke jaringan non limfoid dengan kemungkinan kematian pasien. Pasien penyakit Hodgkin umumnya datang dengan adanya massa atau kelompok kelenjar limfe yang padat, mudah digerakkan dan biasanya tidak nyeri tekan. Sekitar separuh pasien datang dengan adenopati di leher atau daerah supraklavikula dan lebih dari 70 persen pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening superfisial. Karena kelenjar tersebut umumnya tidak nyeri, maka deteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar limfe cukup besar. Sekitar 60 persen pasien datang dengan adenopati mediastinum. Hal ini kadang-kadang pertama kali dideteksi pada pemeriksaan sinar-x toraks rutin. Kelenjar limfe yang terkena pada penyakit Hodgkin cenderung sentripetal atau aksial dan berlainan dengan yang terkena pada limfoma non Hodgkin yang memperlihatkan kecenderungan sentrifugal mengenai kelenjar limfe epitroklear, cincin waldeyer dan abdomen. Pada 2-5 persen pasien, kelenjar limfe atau jaringan lain yang terkena penyakit Hodgkin dapat tersa nyeri setelah minum minuman beralkohol. Pertumbuhan kelenjar limfe cukup bervariasi, beberapa lesi dapat menetap dalam jangka lama, sedangkan pada kelenjar yang lain terjadi regresi spontan dan temporer. Sebagian besar pasien penyakit Hodgkin tidak atau sedikit mengalami gejala yang berkaitan dengan penyakitnya. Gejala terssering adalah demam ringan yang mungkin disertai keringat malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin merupakan satu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin mengalami demam naik turun disertai banyak keringat malam (demam Pel-Epstein). Demam ini dapat menetap selama beberapa minggu, diikuti oleh interval afebris. Demam dan keringat 5

malam lebih sering ditemukan pada pasien tua dan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Gejala awal penting lainnya adalah penurunan berat badan lebih dari 10 persen dalam 6 bulan atau kurang tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang sering ditemukan adalah rasa lemah, malaise dan cepat lelah. Pruritus terdapat pada sekitar 10 persen pasien pada saat diagnosis, gejala ini biasanya generalisata dan mungkin berkaitan dengan ruam kulit atau walaupun jarang merupakan satu-satunya gejala penyakit. Kelainan mediastinum, paru, pleura atau perikardium mungkin disertai batuk, nyeri dada, sesak napas atau osteoartropi hipertrofik, keterlibatan tulang mungkin disertai nyeri tulang. Kadang-kadang pasien datang dengan gejala sumbatan vena kava superior sebagai gejala awal. Kompresi mendadak korda spinalis dapat merupakan gejala awal tetapi biasanya merupakan penyulit penyakit progresif stadium lanjut. Nyeri kepala atau gangguan penglihatan dapat ditemukan pada pasien dengan penyakit Hodgkin intrakranium dan keterlibatan abdomen menimbulkan nyeri abdomen, gangguan usus dan bahkan asites.2 STADIUM PENYAKIT. Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging : • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. • Pathological staging. Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura, tulang, kulit. Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald.1 Staging menurut sistem Ann Arbor modifikasi Costwald. Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal : limpa, timus, cincin Waldeyer).

6

Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka, misal : II2, II3, dsb. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma. III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul, kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal). A : bila tanpa gejala sistemik B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan ≥ 38˚C yang tak jelas sebabnya; penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiap kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini. X : bila ada bulky mass (≥ 1/3 lebar thorax dan ≥ 10 cm untuk ukuran kelenjar). S : bila limpa (spleen) terkena Untuk menentukan luasnya penyakit diperlukan prosedur staging tertentu. Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat (stadium) penyakit Hodgkin.1 I. Riwayat dan pemeriksaan : Identifikasi gejala-gejala sistemik II. Prosedur-prosedur radiologis : • Foto dada biasa • CT-Scan dada (bila foto dada abnormal) • CT-Scan abdomen dan pelvis • Limfografi bipedal III. Prosedur-prosedur hematologis : • Darah lengkap dan hitung jenis • LED • Aspirasi dan biopsy sumsum tulang IV. Prosedur biokimiawi • Tes faal hati • Serum albumin, LDH, Ca V. Prosedur untuk hal-hal khusus : 7

• Laparatomi (diagnostic dan staging) • USG abdomen • MRI • Gallium scanning • Technetium bone scan • Scan hati dan limpa DIAGNOSIS KLINIS 2 ,4 1. KLINIS (ANAMNESIS) Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher, aksila ataupun lipatan paha, berat badan semakin menurun dan kadangkadang disertai demam, keringat dan gatal 2. PEMERIKSAAN FISIK Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikular, aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat. Apabila area ini terlihat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat bersama-sama. 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat, terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang ditemukan, terutama pada pasien yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis absolute limfositopenia absolut (<1000 sel per milimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit. 8

Sampai saat ini, laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik, tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga, kalsium, asam laktat, fosfatase alkali, lisozim, globulin, protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum.4 SITOLOGI BIOPSI ASPIRASI Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. HISTOPATOLOGI Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan, namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsy tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang, dianjurkan agar biopsy dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan RADIOLOGI Termasuk didalamnya : 1. foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal 2. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan pasca aortal 9

3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi. 4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH LAPAROTOMI Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka para aotal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat kemajuan teknologi radiologi misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi jarum halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus, mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Keganasan lain, misalnya limfoma non Hodgkin, kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara. Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi, sarkoid dan tumor lain. Pada pasien tua, diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum, terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Medistinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali, splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain, terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. PENATALAKSANAAN Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek: a. Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati. b. Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV) 10

c. Akan memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi atau kemoterapi saja) atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi bukan kemoterapi-kombinasi) Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat), kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhir-akhir ini dikembangkan kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue (penyelamatan) aplasi sistem darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis tinggi tadi. (KDT + rPSC autologus). I. Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal) I.1. Radioterapi saja. Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin dini (st I+II) A. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma, karena itu untuk stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi kuratif saja perlu dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya lesi dibawah diafragma. Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja tidak cukup perlu ditambah dengan kemoterapi. Apabila bila ada tanda-tanda prognosis yang buruk seperti : B symptoms dan bulky tumor, perlu kombinasi radioterapi + kemoterapi (kombinasi sarana pengobatan = combined modality therapy) karena radioterapi saja tidak lagi kuratif. Untuk kemoterapinya biasanya MOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada radioterapi. Bila tidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan denganstaging-laparotomy) untuk stadium IA diberikan radioterapi extended field, untuk stadium IIA diberikan total nodal irradiation (TNI), dianggap cukup kuratif. I.2. Kombinasi radioterapi + kemoterapi. Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant, baru dianggap kuratif. Terapi dengan kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi pasien menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena ada kontraindikasi. Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah kemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X

11

pada stadiumnya, maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis kuratif, sesudah kemoterapi. Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu : 1. Massa mediastinum yang besar. 2. B-symtoms. 3. kelainan dihilus paru. 4. histologinya bukan Lymphocytic predominant dan 5. Stadium ≥ III. I.3. Kemoterapi Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan IV saja, namun sering terjadi relaps, terutama bila ada bulky mass karena itu untuk tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant pada tempat yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan nya cukup tinggi. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi sebagai terapi utama sejak stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada bulky mass, dengan demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit, bahkan tidak diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif, sedangkan hasilnya sama saja, namun masih ada silang pendapat terutama antara ahli radioterapi dengan ahli onkologi medis. Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Ada yang mengunakan alkylating agent, ada yang tidak. Alkylating agent dicurigai sebagai penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. Adrianisin menyebabkan kelainan jantung; Bleomisin kelainan paru; terutama bila dikombinasikan dengan radioterapi mediastinum. Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Regimen yang menggunakan alkylating agent, misalnya MOPP : - M = Mustard nitrogen 6mg/sqm i.v. hari ke 1,8 - O = Onkovin = Vinkristin 1,2 mg/sqm i.v. hari ke 1,8 - P = Prokarbazin 100 mg/sqm p.o hari ke 1-14 - P = Prednison 40 mg/sqm p.o. hari ke 1-14 diulang selang 28 hari bila memenuhi syarat. Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP. 12

Pada COPP M diganti dengan C + Cyclophosphamide 800 mg/sqm i.v. hari ke 1,8 atau 3x50 mg/sqm p.o. dd hari ke 1-14. sedangkan pada LOPP M diganti dengan L + Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm dd p.o. hari ke1-14. Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja. A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 B = Bleomisin 10 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 (D)= Dacarbazine 150 mg/sqm i.v. hari ke 1-5 diulang selang 4 minggu Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal. Kedua regimen itu tidak cross resistant. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat dipakai MOPP dulu, atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPP- ABVD dst atau regimen hibrida MOPP-ABV(D), hasilnya sama baik, namun masih ada silang pendapat. II. Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps, refrakter sejak terapi awal, atau setelah diobati beberapa kali. Kadang-kadang MOPP atau ABVD masih dapat dipakai untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini non-crossresistant, namun angka remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. Kalau kedua regimen baku itu tidak dapat menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang digolongkan dalam salvage-therapy (terapi penyelamatan). Jadi salvage kemoterapi diberikan untuk mereka yang : 1. mengalami relaps sesudah remisi lengkap 2. resistant terhadap terapi

13

HIPERTENSI ESENSIAL Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu.8 Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: 1. Faktor risiko, seperti ;diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok,genetis. 2. Sistem Saraf simpatis; tonus simpatis dan variasi diurnal 3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi; endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan mediastinum juga memberikan kontribusi akhir 4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ- organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: 1. Jantung ( Hipertropi ventrikel kiri, Angina atau infark miokardium, gagal jantung) 2. Otak ( stroke atau transient ischemik attack) 3. Penyakit ginjal kronik 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati.8

14

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIS 9, 10

Pendahuluan Anemia pada penyakit kronik adalah anemia yang dijumpai pada penyakit tertentu yang khas ditandai oleh gangguan metabolisme besi yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum tulang masih cukup.Alasan untuk mengatakan bahwa anemia yang ditemukan pada berbagai kelainankronik berhubungan, karena mempunyai banyak macam gambaran klinis, yakni 1. Kadar Hb berkisar 7 – 11 g/dl 2. Kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah. 3. Cadangan Fe jaringan tinggi 4. Produksi sel darah merah berkurang. Patogenesis Patogenesis anemia akibat penyakit kronik belum diketahui dengan pasti, tetapibeberapa teori yang diajukan antara lain : 1. Gangguan pelepasan besi dari RES (sel makrofag) ke plasma 2. Pemendekan masa hidup eritrosit 3. Pembentukan eritropoetin yang tidak adekuat 4. Respon sumsum tulang terhadap eritropoetin tak adekuat. Gambaran Klinis Pada anemia deajat ringan dan sedang , sering kali gejalanya tertutupi oleh penyakit dasarnya, karena kadar Hb sekitar 7-11 gr/dl umumnya asimtomatik, meskipun demikian apabila demam atau debiltas fisik meningkat, maka pengurangan kapasitas transport O2 jaringan akan memperjelas gejala anemianya10 Laboratorium Anemia umumnya berbentuk nomokrom normositer, meskipun banyak pasien memberikan gambaran hipokrom dengan MCHC , 31g/dl dan beberapa mempunyai 15

sel mikrositer dengan MCV < 80 fL. Nilai retikulosit absolut dalam batas normal atau sedikit meningkat. Perubahan pada leukosit dan trombosit tidak konsisten, tergantung dari penyakit dasarnya. Pengobatan Terapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya. Terdapat beberapa pilihan dalam mengobati anemia jenis ini, antara lain 1. Transfusi. Merupakan pilihan pada kasus–kasus yang disertai dengan gangguan hemodinamik 2. Pemberian preparat besi pada anemia penyakit kronis masih terus dalam perdebatan 3. Eritropoetin. Data penelitian menunjukan bahwa pemberian eritropoetin bermanfaat dan sudah disepakati untuk diberikan pada pasien anemi akibat kanker, gagal ginjal, mieloma mutiple, arthirits rematoid dan pasien HIV

16

ILUSTRASI KASUS Telah dirawat pasien wanita 75 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 23 Mei 2010 sampai dengan sekarang dengan Keluhan Utama : Bengkak pada kedua lipat paha sejak 5 bulan yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • Bengkak pada kedua lipat paha sejak 5 bulan yang lalu. Bengkak sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya sebesar kelereng, makin lama makin besar, nyeri (-), pasien telah berobat ke RS di Bangko, disebutkan hanya infeksi dan telah dilakukan rontgen. • • • • Demam dirasakan hilang timbul, tidak tinggi, menggigil (-), berkeringat sejak 1 tahun yang lalu. Keringat malam dirasakan sejak 1 tahun ini Penurunan berat badan dirasakan, biasa berat badan sekitar 50 kg, ditimbang waktu akan dirawat 45 kg Bengkak pada perut kiri sejak 5 bulan ini, awalnya tidak disadari pasien sampai akhirnya bengkak sudah sebesar kepalan tangan, bengkak kadang-kadang terasa nyeri • • • • • • • • • Letih dan lesu dirasakan sejak 5 bulan yang lalu Nafsu makan biasa, pasien biasa makan ½ porsi, dengan lauk. Sakit kepala disangkal Batuk-batuk disangkal Batuk darah disangkal Pasien menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu kontrol tidak teratur ke dokter, puskesmas. Riwayat mendapat radiasi disangkal Riwayat pengobatan lama disangkal Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kanker

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi dan Status Perkawinan 17

• • Kesadaraan Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Ikterus Edema Anemia Kulit •

Pasien Ibu Rumah tangga Riwayat penggunaan kontrasepsi : CMC : 160/90 mmHg : 90 x/mnt : 22 x/mnt BMI Kesan : (-) : Ikterus (-), : Inguinalis sinistra : teraba massa ukuran 3x2,5x1,5 cm, bentuk bulat, warna sama dengan sekitar, konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, fluktuasi (-), nyeri tekan (-), bising (-), transluminasi (-) Keadaan Umum Status Gizi BB TB : Sedang : Baik : 46 kg : 148 cm : 21 kg/m2 : Normoweight

Pemeriksaan Umum

: 370C : (-) : (-)

Kelenjar Getah Bening

teraba massa ukuran 6x3,5x1,5 cm, bentuk bulat, warna sama dengan sekitar, konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, fluktuasi (-), nyeri tekan (-), bising (-), transluminasi (-)

Inguinalis Dextra : teraba massa ukuran 5x2,5x1,5 cm, bentuk bulat, warna sama dengan sekitar, konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, fluktuasi (-), nyeri tekan (-), bising (-), transluminasi (-)

teraba massa di supra pubis ukuran 6x4x1,5 cm, bentuk oval, warna sama dengan sekitar, konsistensi keras, permukaan tidak rata, terfiksir, fluktuasi (-), nyeri tekan (-), bising (-), transluminasi (-)

• • Kepala Rambut

Axilla kiri dan kanan tidak teraba

Supra klavikula kiri dan kanan tidak teraba : Normocephal : Uban (+), tidak mudah dicabut 18

Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi dan Mulut Leher Paru Depan Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru Belakang Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Konjungtiva tidak anemis Sklera tidak iketrik, Arcus senilis (+/+) : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Caries (+), gigi tidak lengkap : JVP 5-2 cmH2O Kelenjar tiroid tidak membesar : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis : Fremitus kiri = kanan : Sonor kiri = kanan : Vesikuler, rhonki (-), Wheezing (-) : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis : Fremitus kiri = kanan : Sonor kiri = kanan : Vesikuler, rhonki (-), Wheezing (-) : Iktus tidak terlihat : Iktus teraba 1 jari madial LMCS RIC V : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri : 1 jari Madial LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat, Thrill (-), pinggang jantung (+)

Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi

: Bunyi jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 < A2, Bising (-) : Perut tidak membuncit, kolateral (-), sikatrik (-) : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba Ballotement ginjal (-) Teraba massa ukuran 8x7x2 cm di regio lumbalis Sinistra, warna sama dengan sekitar, konsistensi keras, 19

permukaan tidak rata, terfiksir, fluktuasi (-), nyeri tekan (-), bising (-) Perkusi Auskultasi Punggung Alat kelamin Anus Anggota Gerak Kanofsky Indeks • Laboratorium Hemoglobin Leukosit LED DC : : 9,6 gr/dl : 7000/mm3 mm/jam 1 : 30% : 474.000/mm3 : 0/5/0/76/13/6 Ureum Kreatinin GDS Natrium Kalium Klorida : 43mg/dl : 0,8mg/dl : 75mg/dl : 128meq/l : 3,6meq/l : 109meq/l 70 : Tidak dapat bekerja, dapat dirawat di rumah, perlu bantuan untuk beberapa aktivitas : Timpani, shiffting dullness (-) : Bising usus (+) N : Costa Vertebrae Angle Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : Reflek fisiologis (+/+), Edema (-/-) Reflek Patologis (-/-)

Hematokrit Trombosit

Gaambaran darah tepi : E : normokrom, anisositosis L : Eosinofilia dan limfositopenia T : Jumlah cukup Urinalisa Makroskopis Warna Lekosit Eritrosit Silinder Kristal Epitel : (+) : (+) : kuning Kimia : 1-2/LPB : 0-1/LPB : (-) Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen : (+) : (-) : (-) : (-) Mikroskopis

20

Feses Makroskopis Warna Darah Lendir Mikroskopis Lekosit Eritrosit Amuba : (-) : (-) : 0-1/LPB : Coklat : Lembek : (-) : (-) Konsistensi

Telur Cacing : (-) Diagnosis Kerja Diagnosis Primer : Suspek Limfoma Malignum Anemia ringan normositik normokrom ec penyakit khronis Diagnosis Banding Terapi : • • • • • • Istirahat/ Rendah Garam II IVFD Aminofuchsin L 600 : Triofuchsin = 1:2 = 500 cc/8 jam Parasetamol (k/p) HidroChloroThiazide 1 x 12,5 mg : • SGPT, Globulin, • • 21 Marker hepatitis (HbsAg, Anti HCV) Ureum, kreatinin Kalsium, fosfat Bajah SGOT, Albumin, : Anemia ringan normositik normokrom ec defisiensi Fe Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II et causa essensial

Pemeriksaan Anjuran

Alkali Fosfatase

• • • FOLLOW UP 24 Mei 2010 S/ Demam (-)

Asam urat MCV, MCH, MCHC Serum TIBC iron dan

• • • •

Rontgen Thorak USG Abdomen CT Scan Abdomen Konsul Mata

Diet (sisa 1 sendok ) O/ KU: Sedang Laboratorium : MCV MCH : 90 fl : 29 pq Serum Iron TIBC Asam Urat : 54 mg/dl : 267 mg/dl : 7,3 mg/dl Ksdrn : CMC : 80 x/mnt TD : 140/80mmHg Nafas : 20 x/mnt Nadi Suhu : 36,70 C

MCHC : 32 % Albumin : 3,4 gr/dl Globulin : 3,5 gr/dl SGOT SGPT : 24 mg/dl : 11 mg/dl

A/ Hiperurisemia P/ Perencanaan diet Allupurinol 1 x 100 mg Konsul Konsulen Hematologi-Onkologi Kesan : Limfoma Malignum Hodgkin Anemia ringan normositik normokrom et causa penyakit khronis Advis : BAJAH, Rontgen Thorak Konsul Konsulen Ginjal Hipertensi Kesan : Hipertensi st II ec essensial Advis : HCT 1 x 12,5 mg Konsul Mata, Rontgen thorak 25 Mei 2010 22

S/ Demam (-) Diet (sisa ¼ ) O/ KU: Sedang Nafas : 20 x/mnt Hasil konsul mata : Kesan : Retinopati Hipertensi KW II-III 26 Mei 2010 S/ Demam (-) Diet habis O/ KU: Sedang Nafas : 18x/mnt Ksdrn : CMC Nadi : 80 x/mnt TD : 150/80 mmHg Suhu : 36,50 C Ksdrn : CMC Nadi : 82x/mnt TD Suhu : 150/80mmHg : 36,50C

Konsul Konsulen Ginjal Hipertensi Kesan : Hipertensi st II ec essensial Advis : Tambahkan dengan Amlodipin 1 x 5 mg 27 Mei 2010 S/ Demam (-) Diet sisa 1 sendok O/ KU: Sedang Nafas : 18 x/mnt Laboratorium : Hb Lekosit : 10,9 gr/dl : 8800/mm3 Ksdrn : CMC Nadi : 82 x/mnt TD : 140/80 mmHg Suhu : 36,7 0C

Trombosit : 409.000/mm3 Hematokrit : 33% A/ Anemia perbaikan P/ BAJAH 29 Mei 2010 S/ Demam (-), nyeri perut (-) 23

Diet (sisa ¼ ) O/ KU: Sedang Nafas : 18 x/mnt P/ Terapi lanjut 31 Mei 2010 S/ Demam (-) Diet (sisa ¼ ), BAB (-) 3 hari O/ KU: Sedang Nafas : 20 x/mnt • Ksdrn : CMC Nadi : 80 x/mnt TD : 120/70 mmHg Suhu : 36,8 C Ksdrn : CMC Nadi : 78 x/mnt TD : 120/70 mmHg Suhu : 36,8 0C

A/ Hipertensi perbaikan

Hasil USG Abdomen` : Hepar : membesar, permukaan rata, parenkim heterogen, parenkim kasar, pinggir tajam, vena tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, SOL (-) • • • • Kesan : Kandung Empedu : Normal Pankreas Lien Ginjal kiri Hepar, : Normal : Normal : Membesar Hidronefrose sinistra, pembesaran kelenjar

Kalsifikasi

mesenterium dan paraaorta Keluar Hasil Bajah : Dari sediaan hapus BAJAH kelenjar inguinal I dan II, Dextra dan sinistra tampak sel-sel limfosit, plasma, monosit, lekosit PMN dan sel-sel datia reed stremberg dan sel –sel hogkin mononuclear. Diagnosis : Limfoma Malignan Hodgkin A/ Konstipasi P/ Dulcolak tab 1 x 2 tab Diet ganti dengan ML 1 Juni 2010 S/ Demam (-) Nyeri perut (+) Diet tidak habis, 24

O/ KU: Sedang Hasil labor Hb Lekosit Led : 9.1 gr/dl

Ksdrn : CMC Nadi

TD : 80 x/mnt

: 140/80 mmHg Suhu : 36,8 C

Nafas : 20 x/mnt

Ureum : 35 mg/dl Kreatinin : 1.0 mg/dl Asam urat : 6.4 mg/dl Kalsium : 10.9 mEq/dl Alkali Fosfatase : 166 U/l

: 7.000/mm3 : 75 mm/ 1 jam

Trombosit : 614.000/mm3 Hematokrit : 33% LDH : 782 U/L

A/ Anemia ringan normositik normokromik ec penyakit kronis Trombositosis sekunder Hiperurisemia sudah mengalami perbaikan Hasil Ro Thoraks PA : Cor dan Pulmo dalam batas normal 2 Juni 2010 S/ Demam (-) Nyeri perut (+) Diet tidak habis, O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC Nadi TD : 88x/mnt : 150/80 mmHg Suhu : 36,9 C Nafas : 20 x/mnt Konsul Konsulen Hematologi Advis : Persiapkan untuk kemoterapi Transfusi PRC 1 Unit Echocardiografi CT-Scan Thoraco Abdomen 5 Juni 2010 S/ Demam (-) Nyeri perut (+) Nafsu makan menurun O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC Nadi TD : 88x/mnt : 140/80 mmHg Suhu : 36,9 C Nafas : 20 x/mnt Hasil CT-Scan Thoraks: Kesan : Tak tampak kelainan pada CT-Scan Thoraks Hasil CT-Scan Abdomen : 25

Kesan Limfoma Hidronefrose sinistra

DISKUSI Telah dilaporkan suatu kasus pada wanita umur 75 tahun dengan diagnosis akhir • • • • Limfoma Malignum Hodgkin Stadium IIb Anemia ringan normositik normokromik ec penyakit kronis Hipertensi Stage II ec esensial Hidronefrose sinistra

Diagnosis Limfoma Malignum Hodgkin ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya pembengkakan di kelenjar inguinal yang dirasakan mulai 1 tahun yang lalu, awalnya pembengkakan kelenjar dirasakan sebesar kelereng yang akhrnya bertambah besar. Pembengkakan kelenjar tersebut tidak nyeri. Juga pasien merasakan demam 1 tahun belakangan ini, demam yang dirasakan tidak terlalu tinggi dan hilang sendiri. Juga pasien merasakan penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir serta sering mengalami keringat malam. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya massa di inguinal kiri dan kanan yang multipel, tidak nyeri tekan, terfiksir. Begitu juga teraba massa di regio suprapubis dan regio lumbal di abdomen yang kita duga merupakan pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan darah ditemukan adanya eosinofilia dan linfositopenia absolut (hitung limfosit 910) pada pasien yang merupakan salah satu tanda dari limfoma malignum. Sedangkan dari pemeriksaan USG Abdomen ditemukan adanya pembesaran kelenjar paraaorta dan kelenjar mesenterium. Dari CT-Scan kita dapatkan adanya pembesaran kelenjar getah bening paraaorta dan kelenjar getah 26

bening inguinal. Dari Hasil BAJAH yang dilakukan didapatkan adanya sel Reed Stenberg yang merupakan ciri khas dari Limfoma Malignum Hodgkin. Untuk Staging pada pasien ini dari hasil CT-Scan Thoraco Abdominal terlihat tumor belum melewati diafragma sehingga kita menetapkan stadium II. Namun pada pasien ditemukan adanya manifestasi klinis berupa demam, penurunan berat badan dan keringat malam. sehingga stadiumnya menjadi Iib. Pasien ini direncanakan untuk melakukan kemoterapi dengan ABVD, Sehingga direncanakan pasien ini untuk dilakukan echocardiografi, karena Adriamycin bersifat kardiotoksik, sehingga kita harus melakukan pemeriksaan echocardiografi untuk menilai fungsi jantung secara keseluruhan. Juga dilakukan transfusi darah sampai Hb>10 g/dl. Anemia pada pasien merupakan anemia ringan normositik normokromik. Hal ini ditegakkan dari anamnesa dimana terdapat sindrom anemia pada pasien yang sudah dirasakan sejak 5 bulan belakangan ini berupa mudah lelah, pusing dan lesu. Anemia pada pasien ini bersifat kronis sehingga gejalanya juga berjalan lambat. Dari pemeriksaaan fisik ditemukan konjungtiva yang anemis. Dari pemeriksaan labarotorium didapatkan Hb pasien 9.6 g/dl dengan pemeriksaan MCV, MCH ditemukan eritrosit dengan kesan normositik normokromik. Setelah dilakukan pemeriksaan Serum Iron pada pasien adalah 54 mg/dl dan TIBC 267 mg/dl. Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien memang menderita Anemia Penyakit Kronis. Terapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya. Terdapat beberapa pilihan dalam mengobati anemia jenis ini, antara lain transfusi darah merupakan pilihan pada kasus–kasus yang disertai dengan gangguan hemodinamik. Pada pasien dilakukan transfusi darah karena akan dilakukan kemoterapi.

27

Hipertensi pada pasien sudah dikenal 3 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan funduskopi telah ditemukan adanya retinopati hipertensi KW II-III yang menunjukkan bahwa pada pasien telah menderita hipertensi yang cukup lama. Awalnya pasien diterapi dengan HydroChlori Thiazid 1x 12.5 mg. Namun tidak memberikan respon yang cukup baik sehingga ditambahkan dengan pemberian amlodipin 1 x 5 mg. Hydronefrose pada pasien ini ditemukan saat pemeriksan USG Abdomen. Pada anamnesa pasien tidak ada mengeluhkan adanya nyeri pinggang sedangkan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adannya ballotement dan nyeri ketok serta nyeri tekan pada sudut costovertebral. Pada CT-Scan terlihat adanya hydronefrose sinistra yang diduga karena penekanan oleh pembesaran kelenjar getah bening paraaorta. Sehinga diharapkan setelah pemberian kemoterapi ABVD akan menyebabkan hydronefrose pada pasien ini teratasi.

.

28

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi IV. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 2007 Isselbacher K.J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2000. 3. Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995. 4. Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1996. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Diehl V, et al : Characteristic of Hodgkin’s disease derived cell lines cancer treat. Rep. 66: 615, 1982. Vianna N J, and Polan, A K : Epidemiologic evidence for transmission of Hodgkin’s disease N. Engl J. Med. 289-499, 1973. Gutensohn N, and Core, P. Epidemiologic of Hodgkin’s disease, Seamaoned 7 : 92, 1980 Yogiantoro M. Hipertensi Essensial. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV, FKUI Jakarta, 2007: 599-603. Supandiman I, Fadjari H. Anemia pada Penyakit Kronis. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Jilid II edisi IV, FKUI Jakarta, 2007: 641-642 I Made Bakta , Anemia Akibat Penyakit Kronik ; Hematologi klinik ringkas,Cetakan 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007 : 39-44

29

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.