You are on page 1of 10

EMBOLIA PULMONAR

Ubicacin sbita de un cogulo de sangre en una arteria pulmonar con la consiguiente falta de
aporte sanguneo al parnquima pulmonar.

Etiologa y patogenia

El tipo ms frecuente de embolia pulmonar es un trombo que suele proceder de una vena de la
pierna o de la pelvis. La mayor parte de los trombos que determinan graves alteraciones
hemodinmicas se originan en la vena iliofemoral, bien de novo o bien por propagacin de un
trombo del muslo. Los trombombolos se originan en menos ocasiones en las venas de los
brazos o en las cmaras cardacas derechas.

Una vez liberados en la circulacin venosa, los trombombolos se distribuyen hacia ambos
pulmones en un 65% de los casos, migran hacia el pulmn derecho en un 25% y hacia el
izquierdo en el 10%. Se afectan cuatro veces ms los lbulos inferiores que los superiores. La
mayor parte de los trombombolos se enclavan en las arterias pulmonares grandes o
intermedias (elstica o muscular) y menos del 35% alcanzan las arterias de pequeo calibre.

Los mbolos de grasa, que se pueden formar tras las fracturas, y los de lquido amnitico son
causas menos frecuentes. Obstruyen principalmente la microcirculacin pulmonar (arteriolas y
capilares en lugar de las arterias pulmonares), lo que puede determinar un sndrome de distrs
respiratorio del adulto (v. cap. 67). En los captulos 129 y 285 se comentan los mbolos
gaseosos y por aire.

La embolia pulmonar aguda es un proceso dinmico. Los trombos empiezan a lisarse en


cuanto llegan al pulmn. En general la lisis se suele completar en varias semanas cuando no
existe una enfermedad cardiovascular previa y en algunos casos se llegan a lisar trombos
incluso grandes en pocos das. Las alteraciones fisiolgicas disminuyen a lo largo de las horas
o los das cuando mejora la circulacin pulmonar. Sin embargo, una embolia pulmonar masiva
puede causar la muerte en minutos u horas, antes de que se desarrolle un infarto. En menos
ocasiones se producen recidivas de los episodios emblicos en un perodo de meses o aos,
que determinan una obstruccin progresiva de la arteria pulmonar con hipertensin pulmonar
crnica, disnea progresiva y cor pulmonale.

La patogenia de la trombosis venosa se comenta en el captulo 212. El riesgo aumenta en las


personas con determinadas alteraciones hematolgicas, en Pacientes inmovilizados y en los
intervenidos para implante de una prtesis de cadera o rodilla. En muchos Pacientes no se
reconocen factores predisponentes.

Fisiopatologa

Los cambios fisiopatolgicos que se producen tras la embolia pulmonar comprenden


alteraciones en la hemodinmica pulmonar, el intercambio gaseoso y la mecnica. El cambio
en la funcin cardiopulmonar es proporcional a la magnitud de la obstruccin, que depende del
tamao y del nmero de mbolos que obstruyen las arterias pulmonares y del estado
cardiopulmonar del Paciente antes del accidente emblico. Los cambios fisiolgicos resultantes
comprenden hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha y shock, disnea con
taquipnea e hiperventilacin, hipoxemia arterial e infarto pulmonar.

La hipertensin pulmonar se debe al aumento de las resistencias vasculares pulmonares,


como consecuencia de las cuales el ventrculo derecho debe generar una presin arterial
pulmonar ms elevada para conseguir mantener el gasto cardaco normal. Aunque se puede
producir cierto grado de hipertensin pulmonar tras una embolia pulmonar, la hipertensin
pulmonar significativa (>25 mm Hg de presin media) se suele producir en pulmones
previamente sanos slo cuando se ocluye >30 al 50% del rbol arterial pulmonar. La
hipertensin pulmonar puede agravarse por las enfermedades cardiopulmonares preexistentes
(estenosis mitral o BNCO). La presin arterial sistlica puede alcanzar los 100 mm Hg en la
embolia aguda, pero slo llega a 70-80 mm Hg cuando se produce una insuficiencia tricuspdea
significativa. Las presiones ms elevadas se suelen producir en Pacientes con una enfermedad
cardiopulmonar previa ms que en los Pacientes sin ella.

El mecanismo primario del aumento de las resistencias es la obstruccin de las arterias


pulmonares por los trombos, es decir, la disminucin del rea del lecho vascular pulmonar.
Parece que la vasoconstriccin pulmonar desempea un papel definido, aunque secundario. La
vasoconstriccin viene mediada en parte por la hipoxemia, por la liberacin de serotonina en
los agregados de plaquetas de los trombos y posiblemente por otros factores humorales,
incluidas las prostaglandinas.

Si existe un incremento agudo de la resistencia vascular pulmonar hasta un punto en el que el


ventrculo derecho no puede generar suficiente presin como para mantener el gasto cardaco,
se produce hipotensin, con incremento de las presiones venosa central y media en la aurcula
derecha. Se produce shock cardiognico en los Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar
previa slo cuando la embolia pulmonar es masiva y afecta al menos al 50% del lecho vascular
pulmonar, aunque suele afectarse el 75% o ms. Cuando existe una hipotensin grave y shock,
se produce un descenso de la presin venosa central media.

Se produce taquipnea, casi siempre con disnea, en casi todos los casos de embolia pulmonar,
que parece debida a la estimulacin de los receptores yuxtacapilares en la membrana capilar
alveolar por la tumefaccin del esPacio intersticial alveolar. La estimulacin aumenta la
actividad aferente refleja vagal, que estimula las neuronas respiratorias medulares. La
consiguiente hiperventilacin alveolar se manifiesta con un descenso en la PacO 2.

Tras la oclusin de la arteria pulmonar, ciertas reas del pulmn estn ventiladas, pero no
perfundidas, lo que determina un malgasto de la ventilacin, que es la caracterstica fisiolgica
de la embolia pulmonar, y que contribuye an ms al estado de hiperventilacin.

La deplecin del surfactante alveolar a las pocas horas del proceso emblico determina una
reduccin del volumen pulmonar y de la distensibilidad. El menor volumen pulmonar secundario
a las atelectasias o el infarto por una embolia pulmonar se pueden manifestar en la radiologa
de trax por la elevacin del diafragma.

El menor volumen pulmonar y posiblemente la menor PCO 2 en las vas areas pueden producir
broncoconstriccin, con las consiguientes sibilancias espiratorias. Parece que la heparina
reduce la broncoconstriccin, segn se demuestra por la mejora en las velocidades de flujo
espiratorias mximas. Los cambios en la mecnica pulmonar suelen ser transitorios, leves, y
por tanto es improbable que sean importantes en la gnesis de la disnea prolongada. Sin
embargo, posiblemente contribuyen al desarrollo de hipoxemia arterial.

La hipoxemia arterial se produce tpicamente cuando disminuye la saturacin arterial de O2


(SaO2 94 a 85%), aunque la SaO2 puede ser normal. La hipoxemia se debe a una derivacin
derecha-izquierda en zonas de atelectasia total o parcial no afectadas por la embolia. Es
caracterstico que las atelectasias se puedan corregir de forma parcial respirando
profundamente, bien de forma voluntaria o inducida por un ventilador con presin positiva.

El desequilibrio ventilacin/perfusin (V./Q.) tambin parece contribuir a la hipoxemia. No estn


bien definidos los mecanismos implicados en este desequilibrio ni en la formacin de
atelectasias. En la embolia pulmonar masiva se puede producir una hipoxemia grave por
hipertensin auricular derecha que determina una derivacin derecha-izquierda de la sangre a
travs de un foramen oval permeable. Una baja tensin venosa de O 2 tambin puede contribuir
al desarrollo de la hipoxemia arterial.
El infarto pulmonar (IP) consiste en una condensacin hemorrgica (con frecuencia seguida
de necrosis) del parnquima pulmonar, que no se produce en la mayor parte de las embolias
pulmonares. Cuando la circulacin bronquial est intacta y normal, no se suele producir un IP
(10% de los casos). La circulacin colateral procedente de la arteria bronquial posiblemente
mantiene el tejido pulmonar viable a pesar del bloqueo de la arteria pulmonar. Sin embargo, los
Pacientes con alteraciones previas de la circulacin pulmonar tienen ms riesgo de desarrollar
un IP. A veces ste se produce como consecuencia de una trombosis in situ de las arterias
pulmonares, como sucede en la cardiopata congnita asociada con hipertensin pulmonar
grave o en las enfermedades hematolgicas (anemia drepanoctica). Los infartos se pueden
curar mediante absorcin o fibrosis, dejando una cicatriz lineal, o reabsorberse por completo,
dejando un tejido pulmonar normal (infarto incompleto).

Sntomas y signos

Las manifestaciones clnicas de la embolia pulmonar son inespecficas y su frecuencia e


intensidad varan en funcin del grado de oclusin vascular, de la funcin cardiopulmonar
preemblica y del desarrollo de un IP. Los trombos pequeos pueden resultar asintomticos.

Las manifestaciones de la embolia pulmonar suelen desarrollarse de forma abrupta en minutos,


mientras que las del IP lo hacen en horas. Suelen persistir varios das, en funcin de la
velocidad de lisis del cogulo y otros factores, aunque su intensidad suele disminuir a diario. En
los Pacientes con mbolos pequeos recidivantes crnicos, los sntomas y signos de cor
pulmonale crnico se desarrollan de forma insidiosa en semanas, meses o aos.

La embolia sin infarto produce sensacin de falta de aire. La taquipnea es una caracterstica
constante y a menudo destacada, pudiendo referir una ansiedad e intranquilidad prominentes.

La hipertensin pulmonar, cuando es grave, puede determinar molestias sordas


subesternales, por distensin de la arteria pulmonar o posiblemente por isquemia miocrdica.
El componente pulmonar del segundo ruido cardaco puede aumentar o los componentes
artico y pulmonar del segundo ruido cardaco pueden prolongarse, aunque menos en la
inspiracin. Si la embolia pulmonar es masiva, se puede producir una disfuncin aguda del
ventrculo derecho con distensin de las venas cervicales y auscultacin de un galope
presistlico (S4) o protodiastlico (S3), asociado a veces con hipotensin arterial y evidencias
de vasoconstriccin perifrica. Un nmero significativo de Pacientes pueden presentarse con
discreta confusin, sncope, convulsiones o deficiencias neurolgicas, que suelen reflejar fallos
transitorios en el gasto cardaco con isquemia cerebral secundaria. La cianosis slo se suele
producir cuando la embolia pulmonar es masiva. Un mbolo pequeo perifrico puede
determinar un infarto sin hipertensin pulmonar.

Los resultados de la exploracin pulmonar suelen ser normales cuando no existe un IP. A veces
se auscultan sibilancias, sobre todo si existe una enfermedad pulmonar o cardaca de base.

Los signos que pueden indicar IP incluyen tos, hemoptisis, dolor torcico de tipo pleurtico,
fiebre, evidencias de consolidacin pulmonar y posiblemente el roce pleural.

Diagnstico y diagnstico diferencial

Suele resultar difcil establecer el diagnstico de embolia pulmonar con IP o sin l salvo que se
realicen procedimientos especiales, de los cuales destacan la gammagrafa pulmonar de
perfusin y la arteriografa pulmonar. El diagnstico diferencial de los Pacientes con embolia
pulmonar masiva incluye el schok sptico, el IM agudo y el taponamiento cardaco. Sin infarto,
se puede atribuir los sntomas y los signos del Paciente a la ansiedad con hiperventilacin por
la escasez de hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el diagnstico diferencial
incluye la neumona, las atelectasias, la insuficiencia cardaca y la pericarditis. Ms adelante se
aporta un esquema para el diagnstico definitivo.
Sin infarto, la radiografa de trax puede ser normal o mostrar una reduccin de las marcas
vasculares en la zona embolizada. En los infartos, las radiografas de trax suelen mostrar una
lesin perifrica infiltrativa, que suele afectar al ngulo costofrnico, con elevacin del
diafragma y presencia de derrame pleural en el lado afectado. La dilatacin de la arteria
pulmonar a nivel hiliar, de la vena cava superior o de la vena cigos indica hipertensin
pulmonar con sobrecarga del ventrculo derecho. Como las alteraciones ECG son tpicamente
transitorias, resulta til realizar varios registros para diagnosticar o excluir un IM agudo. Los
cambios ms frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo de rama
derecha, la desviacin derecha del eje y las arritmias supraventriculares.

Los estudios de enzimas en suero carecen de sensibilidad y especificidad y no suelen


resultar de ayuda diagnstica. Se observa elevacin de LDH srica y bilirrubina con AST
normal en <15% de los Pacientes con embolia pulmonar aguda e IP. La LDH puede estar
elevada hasta en el 85% de los Pacientes con IP, pero es inespecfica y tambin se produce en
la insuficiencia cardaca, el shock, el embarazo, las hepatopatas y las nefropatas, en la
anemia, la neumona, el carcinoma y despus de procedimientos quirrgicos. Los niveles en
sangre de los productos de degradacin de la fibrina, como el dmero d, pueden aumentar
tras una embolia pulmonar, asociada o no con IP. Sin embargo, su especificidad es baja por los
frecuentes falsos positivos y su elevacin en otros procesos, como el postoperatorio. Se ha
recomendado un cuidado extremo en la utilizacin de las pruebas de dmero d porque los datos
son limitados. Algunos expertos sugieren que si la sospecha clnica es baja, la presencia de un
dmero d normal aumenta las posibilidades de que el Paciente no tenga un proceso
tromboemblico.

La gammagrafa pulmonar de perfusin se realiza mediante la inyeccin i.v. de partculas de


20 a 50 mm de albmina biodegradable marcada con tecnecio 99m. Estas partculas se acaban
alojando en las pequeas arteriolas precapilares de ambos pulmones. Casi el 100% de las
partculas sigue en los pulmones, salvo en presencia de una derivacin derecha-izquierda
cardaca o pulmonar. La distribucin regional de estas partculas es relativamente homognea
en los Pacientes sanos, pero depende de la postura del Paciente y de la distribucin del flujo
sanguneo pulmonar en el momento de la inyeccin. La actividad visible es mxima en la base
y se va reduciendo de forma progresiva hacia el vrtice, lo que refleja el efecto de la gravedad
sobre la perfusin cuando el Paciente est sentado. Se pueden producir deficiencias de
perfusin, con radiactividad reducida o ausente, en caso de obstruccin vascular,
desplazamiento del pulmn por lquido, presencia de masas torcicas, cualquier proceso que
determine hipertensin arterial o venosa pulmonar o prdida del parnquima pulmonar, como
en el enfisema. Las deficiencias de perfusin basal, en las que la radiactividad no se concentra
en la base pulmonar, pueden producirse en ausencia de embolia y relacionarse con cualquier
proceso que aumente la presin venosa pulmonar (insuficiencia cardaca, enfermedades de la
vlvula mitral o enfermedad venooclusiva), que pueden redistribuir el flujo sanguneo pulmonar.

Una gammagrafa normal excluye una embolia pulmonar que amenace la vida con un alto nivel
de fiabilidad. Por el contrario, la presencia de defectos marginales en la gammagrafa de forma
triangular, sobre todo los de distribucin lobar o segmentaria, sugieren una obstruccin vascular
muy probable. Las enfermedades de las vas areas, incluida la BNCO y el asma, pueden
producir un patrn de dficit focales de la perfusin, aunque estos dficit se acompaan
caractersticamente de los consiguientes defectos de ventilacin ausentes en la embolia
pulmonar.

Cuando resulta difcil distinguir una embolia pulmonar de una BNCO, puede resultar til la
gammagrafa de ventilacin pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo inhalado se distribuye
con el aire respirado. En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusin, esta
gammagrafa suele mostrar una ventilacin relativamente normal en las zonas afectadas, pero
con desequilibrio en V./Q.. Las zonas de enfermedad parenquimatosa (neumona lobar) suelen
mostrar alteraciones tanto de la perfusin como de la ventilacin (defecto equilibrado), con
retraso de la ventilacin y atrapamiento de gas radiactivo. Los defectos equilibrados V./Q.
tambin se producen en la embolia pulmonar, sobre todo cuando la gammagrafa se realiza
>24 h despus del proceso.
Los resultados de la gammagrafa se suelen informar indicando los diversos grados de
probabilidad de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la gammagrafa
pulmonar es completamente normal, el diagnstico de embolia pulmonar queda prcticamente
descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo positivo se acerca al 90%. Sin
embargo, aunque prcticamente todos los Pacientes con embolia pulmonar tienen alteraciones
gammagrficas, <50% se incluyen en la categora de alta probabilidad. La valoracin clnica
permite determinar si est indicada la arteriografa pulmonar.

La arteriografa pulmonar demuestra los mbolos y se considera la prueba diagnstica ms


definitiva. Se debe realizar si el diagnstico no est claro y es urgente realizar dicho diagnstico
de certeza. Los dos criterios diagnsticos primarios de embolia pulmonar son los defectos de
replecin intraarterial y la obstruccin completa (corte sbito) de las ramas de la arteria
pulmonar. Otros hallazgos frecuentes, aunque menos definitivos, incluyen la obstruccin parcial
de las ramas pulmonares con aumento de calibre proximal a la obstruccin y reduccin del
calibre distal a la misma, zonas oligohmicas y persistencia del contraste en la arteria durante
la fase tarda (venosa) de la arteriografa. En los segmentos pulmonares con obstruccin
arterial, el llenado venoso con el medio de contraste falta o se retrasa.

Los estudios diagnsticos adicionales que permiten establecer la presencia o ausencia de


enfermedad trombtica venosa iliofemoral pueden resultar tiles, sobre todo cuando existen
signos de embolizacin recidivante a pesar del tratamiento anticoagulante o en presencia de
contraindicaciones para dicho tipo de tratamiento que hagan considerar la interrupcin de la
vena cava inferior una alternativa posible (v. ms adelante). En el captulo 212, bajo el epgrafe
Diagnstico en Trombosis venosa, se comenta la ecografa Doppler, la pletismografa y la
venografa.

Pronstico

La mortalidad despus del proceso tromboemblico inicial vara en funcin de la extensin de


la embolia y del estado cardiopulmonar previo del Paciente. El riesgo de que un Paciente con
una funcin cardiopulmonar muy afectada muera tras una embolia pulmonar significativa es alto
(probabilidad >25%). Sin embargo, cuando el Paciente tena una funcin cardiopulmonar previa
normal es improbable que fallezca salvo que la oclusin supere el 50% del lecho vascular
pulmonar. Cuando el accidente emblico inicial es mortal, el deceso se suele producir en 1 o 2
h.

El riesgo de que se produzcan embolias recidivantes en un Paciente no tratado es del 50% y


hasta la mitad de dichas recidivas pueden ser mortales. El tratamiento anticoagulante reduce la
tasa de recidivas hasta un 5% y slo un 20% de las mismas sern mortales.

Profilaxis

Dadas las limitaciones del tratamiento, la profilaxis es muy importante. La eleccin y la


intensidad de las medidas profilcticas depende de los factores clnicos que predisponen a la
estasis venosa y al tromboembolismo (v. tabla 72-1).
Los regmenes de profilaxis del tromboembolismo venoso incluyen bajas dosis de heparina no
fraccionada, la heparina de alto peso molecular, la infusin de dextranos, la warfarina, la
compresin neumtica intermitente (PNI) y las medias elsticas de compresin creciente. La
aspirina no ayuda a prevenir el tromboembolismo venoso en los Pacientes quirrgicos.

Las bajas dosis de heparina resultan eficaces para reducir la incidencia de trombosis venosa
profunda (TVP) y de EP en los Pacientes sometidos a una serie de procesos quirrgicos
programados. Cuando el nivel sanguneo es 1/5 del necesario para prevenir la propagacin del
trombo, la heparina activa la antitrombina III hasta un nivel suficiente como para inhibir el factor
Xa, necesario para convertir la protrombina en trombina en las fases iniciales de la cascada de
la coagulacin. Esta accin evita el comienzo de la formacin del cogulo, pero resulta ineficaz
cuando se ha activado el factor Xa y se ha iniciado el proceso.

Tanto las dosis bajas de heparina no fraccionadas como la heparina de bajo peso molecular se
administran s.c. y no necesitan control de laboratorio. Aunque los estudios aleatorizados
controlados con placebo no han demostrado un aumento significativo de las hemorragias
graves, la incidencia de hematomas en la herida aumenta con ambos frmacos. Las bajas
dosis no fraccionadas se suelen administrar 2 h antes de la ciruga (5.000 U s.c.) y cada 8 a 12
h posteriormente durante 7 a 10 d o hasta que el Paciente pueda caminar. De los preparados
de heparina de bajo peso molecular, se pueden administrar 2.500 U de dalteparina (anti-factor
Xa UI) una vez al da y 30 mg de enoxaparina 2/d.

Las dosis ajustadas de warfarina resultan eficaces para prevenir la TVP. Se puede administrar
la warfarina en una dosis fija baja de 2 mg/d o una dosis ajustada que consiga prolongar
ligeramente el tiempo de protrombina (INR 1,5 a 2,0).

Los dispositivos de PNI (presin neumtica intermitente) realizan una compresin externa
rtmica de las piernas o de las piernas y el muslo y su eficacia equivale aproximadamente a la
de las bajas dosis de heparina no fraccionadas en la reduccin de la incidencia de TVP en
ciruga general, aunque resulta inadecuada para la ciruga de la rodilla o la cadera.

Las medias elsticas de compresin creciente reducen la incidencia de TVP, pero se


desconoce su efecto protector sobre la TVP y el EP. Sin embargo, combinar su uso con otras
medidas profilcticas puede aportar una mejor proteccin contra el tromboembolismo pulmonar
que un solo tratamiento.

Son esenciales ciertas consideraciones especiales sobre determinados procesos con una
incidencia de tromboembolismo elevada, como la fractura de cadera o la ciruga ortopdica de
la extremidad inferior (v. tabla 72-2). Tanto las bajas dosis de heparina no fraccionadas como la
aspirina resultan inadecuadas en la ciruga por fractura de cadera o para implantacin de
prtesis en esta articulacin y se recomiendan la heparina de bajo peso molecular o las dosis
ajustadas de warfarina. En el caso de la prtesis de cadera, la reduccin del riesgo con
heparina de bajo peso y con PNI es comparable y se debe valorar su combinacin en
Pacientes con factores de riesgo clnico concomitantes. Los regmenes de tratamiento se
deben empezar antes de la intervencin en la ciruga ortopdica y se deben mantener al menos
7 a 10 d despus de la misma. En Pacientes seleccionados de tromboembolismo pulmonar y
de hemorragia con muy alto riesgo se puede plantear la interrupcin del flujo en la vena cava
con la colocacin de un filtro como alternativa profilctica.

Tambin se refiere una elevada incidencia de tromboembolismo venoso en la neurociruga


programada, en las lesiones medulares agudas y en los traumatismos mltiples. Aunque se han
utilizado mtodos fsicos (PNI, medias elsticas) en los Pacientes neuroquirrgicos por el
riesgo de hemorragia intracraneal, la heparina de bajo peso molecular parece una alternativa
razonable. La combinacin de este tipo de heparina con la PNI puede resultar ms eficaz que
ninguna de estas dos medidas por separado en los Pacientes de alto riesgo. Existen datos
limitados que apoyan la utilizacin combinada de medias elsticas, PNI y heparina de bajo
peso molecular en las lesiones medulares y los politraumatismos. En los Pacientes de riesgo
muy alto puede ser necesaria la interrupcin de la vena cava inferior.

Los procesos mdicos en los que suele estar indicada la profilaxis son el IM y el ictus
isqumico. En los Pacientes con IM las dosis bajas de heparina no fraccionadas pueden ser
eficaces y se pueden emplear medias elsticas y/o PNI cuando los anticoagulantes estn
contraindicados. En los Pacientes con ictus se pueden emplear bajas dosis de heparina o
heparina de bajo peso molecular, aunque tambin pueden resultar beneficiosas la PNI y/o las
medias elsticas.

Las recomendaciones en algunas otras enfermedades mdicas incluyen bajas dosis de


heparina no fraccionadas en los Pacientes con insuficiencia cardaca, dosis ajustadas de
warfarina (INR 1,3 a 1,9) en Pacientes con cncer de mama metastsico y 1 mg/d de warfarina
en los Pacientes con tumores que tienen un catter venoso central.

Tratamiento

Proceso tromboemblico inicial. El tratamiento es de sostn. Se administran analgsicos


cuando el dolor pleurtico es grave. Aunque la ansiedad suele ser muy importante, los
sedantes, sobre todo los barbitricos, se deben prescribir con cuidado. La oxigenoterapia est
indicada cuando exista una hipoxemia arterial apreciable (Pa O2 <60 a 65 mm Hg), sobre todo
cuando se reduce el gasto cardaco. Se debe administrar O 2 de forma continua, generalmente
mediante cnula o mascarilla, en una concentracin suficiente como para aumentar la Pa O2 y la
SaO2 hasta niveles normales (85 a 95 mm Hg y 95 a 98%, respectivamente) o lo ms prximos
posibles a los normales (PaO2 60 mm Hg, SaO2 >90%).

En los Pacientes cuyos hallazgos clnicos sugieran una hipertensin pulmonar y un cor
pulmonale agudo, sobre todo cuando estn pendientes de pruebas diagnsticas (gammagrafa
pulmonar o arteriografa), la estimulacin b-adrenrgica permite mantener sus efectos como
vasodilatador pulmonar y cardiotnico. Se pueden administrar de 2 a 4 mg/l de isoproterenol en
5% de D/W** en una infusin a velocidad suficiente como para mantener la TA sistlica en 90 a
100 mm Hg bajo control ECG continuo. Tambin se han empleado con xito la dopamina y la
noradrenalina para tratar la hipotensin que complica la embolia pulmonar y se prefiere la
noradrenalina cuando el gasto cardaco es muy bajo. Los frmacos adecuados pueden ser
tiles para abortar y prevenir las taquiarritmias supraventriculares (v. Taquicardias regulares de
QRS estrecho, cap. 205). La digital se debe evitar en la hipoxemia aguda, salvo en caso de
absoluta necesidad (arritmias graves o insuficiencia cardaca). Cuando se administra digital i.v.
se suele aconsejar una dosis inicial baja (0,25 a 0,5 mg de digoxina). La respuesta al
tratamiento de los Pacientes en los que se sospechan alteraciones hemodinmicas por cor
pulmonale agudo se pueden controlar mediante gasometras seriadas y parmetros
hemodinmicos. Se puede usar un catter con globo dirigido por flujo (Swan-Ganz) para
determinar las presiones de enclavamiento y en la arteria pulmonar, la saturacin de O 2 en la
sangre venosa mixta y/o su contenido, as como el gasto cardaco mediante tcnica de
termodilucin.

Tras la embolia pulmonar masiva. El tratamiento despus de una embolia pulmonar masiva,
sobre todo si se acompaa de hipotensin o de una embolia pulmonar submasiva con
hipotensin en los Pacientes con antecedentes de patologa cardiopulmonar, puede incluir el
tratamiento tromboltico o la embolectoma pulmonar.

El tratamiento tromboltico constituye en el momento actual una alternativa a la


embolectoma en los casos de embolia pulmonar masiva no complicados por hipotensin o
cuando se puede mantener la TA en 90 a 100 mm Hg con dosis moderadas de un vasopresor.
La estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasmingeno (TPA) favorecen la
conversin de plasmingeno en plasmina, una enzima fibrinoltica activa. Entre las
contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico destacan la hemorragia intracraneal, el ictus en
los ltimos 2 meses, la hemorragia activa de cualquier origen, la ditesis hemorrgica
preexistente (como en las alteraciones de la funcin renal y heptica), el embarazo, la
hipertensin grave o acelerada (presin diastlica >110 mm Hg) y ciruga en los 10 d previos,
que constituye una limitacin fundamental al tratamiento tromboltico.

Si el Paciente ha recibido heparina, se debe permitir que el tiempo parcial de tromboplastina se


reduzca a <2 veces el control antes de iniciar el tratamiento fibrinoltico. La premedicacin con
succinato de hidrocortisona sdica, 100 mg i.v., y la reinyeccin cada 12 h reduce al mnimo el
riesgo de reacciones alrgicas y pirgenas frente a la estreptocinasa. Tras la determinacin
basal de los niveles de fibringeno y del tiempo de trombina, se administran 250.000 U de
estreptocinasa i.v. en 30 min, seguidas de una infusin continua de 100.000 U/h durante 24 h. A
las 3 o 4 h, el nivel de fibringeno debe ser aproximadamente el control y el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA), el tiempo de trombina o el tiempo de lisis de la euglobina
deben ser prolongados, lo que refleja la existencia de fibrinlisis. Si no se producen cambios, el
Paciente es resistente a la estreptocinasa y se le puede administrar un tratamiento tromboltico
alternativo. Se administra una dosis de inicio de urocinasa de 4.400 U/kg i.v. en un perodo de
10 min, seguidas de 4.400 U/ kg/h durante 12 h. La mayora de las experiencias recientes se
realizan con TPA, que se puede administrar i.v. en dosis de 50 mg/h durante 2 h. Si las
angiografas pulmonares de control no muestran evidencia de lisis del cogulo y no se
producen complicaciones hemorrgicas que impidan el tratamiento, se pueden administrar
otros 40 mg en las siguientes 4 h (10 mg/h). Tras la infusin de un frmaco tromboltico se debe
permitir que el TTPA descienda a valores 1,5 a 2,5 veces el basal antes de iniciar la infusin de
mantenimiento con heparina sin dosis de carga.

Todos los Pacientes sometidos a tratamiento tromboltico tienen mayor riesgo de hemorragia,
sobre todo en heridas quirrgicas recientes, lugares de puncin, zonas donde se realizan
procedimientos cruentos y va digestiva, por lo que se deben evitar los procedimientos
cruentos. Suelen ser necesarios vendajes compresivos para detener la extravasacin de
lquido; una hemorragia grave obliga a interrumpir el tratamiento tromboltico y a administrar un
crioprecipitado o plasma fresco congelado. Adems, la administracin de 5 g de cido
aminocaproico i.v. inmediatamente y de 1 g/h despus durante 6 a 8 h o hasta que se
interrumpa la hemorragia puede revertir el estado de fibrinlisis.

Se debe plantear la embolectoma pulmonar cuando la TA sistlica es 90 mm Hg, el volumen


urinario es 20 ml/h y la PaO2 es 60 mm Hg al menos 1 h tras una embolia pulmonar masiva.
Se aconseja confirmar la embolia pulmonar mediante angiografa antes de realizar una
embolectoma; despus de la embolectoma, se suele realizar una interrupcin de la vena cava
inferior y tratamiento con heparina i.v. Cuando se produce una parada cardaca en el contexto
de una embolia pulmonar masiva, las medidas de reanimacin habituales suelen resultar
ineficaces porque el flujo de sangre por los pulmones queda obstruido. En este contexto, una
derivacin parcial de urgencia (femoral venoarterial) puede salvar la vida hasta que se pueda
realizar la embolectoma pulmonar.

La interrupcin parcial de la vena cava inferior con un filtro se debe plantear en


determinadas situaciones: contraindicacin de la anticoagulacin; recidivas de los mbolos a
pesar de una anticoagulacin adecuada; en la tromboflebitis plvica sptica con mbolos, pero
slo cuando hayan fracasado la heparina y los antibiticos, y cuando se ha realizado una
embolectoma pulmonar. El filtro se coloca mediante cateterizacin de las venas yugular interna
o femoral y su localizacin ptima es justo debajo de la entrada de las venas renales. Los
Pacientes a los que se coloca un filtro en la vena cava pueden necesitar anticoagulacin
durante 6 meses como mnimo tras el procedimiento para tratar la TVP asociada.

Prevencin de la formacin de trombos y la embolizacin. Tras el tratamiento inicial, la


prevencin pasa a ser lo ms importante. Se puede administrar heparina i.v. cada 4 a 6 h o
mediante goteo i.v. continuo con bomba de infusin. Sin embargo, la presencia de un trastorno
hemorrgico o un foco de hemorragia activa se consideran contraindicaciones absolutas al
tratamiento con heparina; la embolizacin sptica se suele considerar una contraindicacin. Se
reducen las complicaciones hemorrgicas mediante una infusin continua, que elimina los
picos y valles de los niveles sanguneos asociados con la inyeccin intermitente.

Tras una dosis de carga i.v. rpida de heparina de 100 U/kg, se administra este frmaco a una
velocidad que permita mantener el TTPA en valores 1,5 a 2 veces el control. Resulta
fundamental mantener un TTPA teraputico en las primeras 24 h, ya que si no se hace as se
produce una alta incidencia de recidivas del tromboembolismo venoso. Se puede medir el TTPA
cada 4 h cuando se empieza el tratamiento y emplear dosis adicionales en embolada para
conseguir un TTPA adecuado, seguido de un ajuste de la velocidad de infusin (v. tabla 72-3).
La dosis de mantenimiento en infusin continua suele ser de 10 a 50 U/kg/h; una vez
establecido el nivel teraputico, hay que determinar el TTPA slo 1 a 2 veces/d.

Se puede empezar el tratamiento con warfarina sdica oral el primer da del tratamiento con
heparina y ambos frmacos se deben administrar a la vez durante 5 a 7 d, para que la
warfarina tenga efecto, consiguiendo un INR en el rango teraputico durante 2 d consecutivos.
Se pueden administrar 10 mg de warfarina sdica el primer da, ajustando la dosis diaria
posterior para que el INR sea 2,0 a 3,0. Los ancianos suelen ser ms sensibles a la warfarina.

La duracin del tratamiento anticoagulante se ajusta de forma individual. En los Pacientes con
una causa definida y reversible (como el estado postoperatorio) se puede interrumpir la
anticoagulacin a los 2 a 3 meses. Sin embargo, se puede mantener de forma emprica durante
3 a 6 meses. Un Paciente con un proceso crnico asociado con una elevada incidencia de
tromboembolismo puede necesitar tratamiento a largo plazo o de por vida con anticoagulantes.

Complicaciones del tratamiento con anticoagulantes. Los Pacientes tratados con


anticoagulantes son ms susceptibles de desarrollar complicaciones hemorrgicas, algunas de
las cuales pueden ser graves. Se recomienda realizar recuentos peridicos de plaquetas (en
los Pacientes tratados con heparina), junto con el hematcrito y pruebas de sangre oculta en
heces. Los Pacientes tratados con anticoagulantes no deben recibir ningn frmaco que
contenga aspirina ni otros AINE, ya que stos pueden alterar todava ms los mecanismos
hemostticos. Muchos otros frmacos pueden determinar interacciones farmacolgicas
importantes a nivel clnico con los anticoagulantes orales por diversos mecanismos, de forma
que potencian o reducen su efecto. Por ejemplo, los frmacos que reducen la sntesis intestinal
de vitamina K o interfieren con otros componentes normales de la hemostasia, los frmacos
que interfieren con la absorcin o la unin a protenas y los que aumentan o reducen el
metabolismo heptico pueden modificar la farmacocintica y la farmacodinmica de la
warfarina. El sentido y la magnitud de los efectos de estas interacciones no son predecibles,
aunque estn indicadas la vigilancia y las determinaciones ms frecuentes del tiempo de
protrombina cuando se introduce o se retira cualquier frmaco en un Paciente estabilizado con
un anticoagulante oral. Adems, se debe advertir a los Pacientes que no deben tomar frmacos
sin receta o frmacos recetados por otro mdico sin informar antes a su mdico habitual.

Otras complicaciones del tratamiento anticoagulante son las hemorragias leves (equimosis en
el lugar de inyeccin, hematuria microscpica, hemorragia gingival), que se pueden controlar
en general retrasando la siguiente dosis de heparina y reduciendo las siguientes. Si la
hemorragia es grave, se debe emplear el sulfato de protamina, una protena que se une con la
heparina y forma un complejo inactivo, para neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina.
La administracin de 50 mg (5 ml) disueltos en 20 ml de solucin de salino al 0,9% e
inyectados en un perodo de 10 min (Advertencia: La inyeccin rpida puede determinar
hipotensin, disnea y bradicardia) neutraliza unas 5.000 U de heparina y suele servir para
contrarrestar la heparinizacin excesiva. No resulta prudente administrar >100 mg de protamina
en un perodo corto dado su efecto anticoagulante. El efecto teraputico de la protamina se
evala con el TTPA. Se pueden necesitar transfusiones en casos de hemorragias graves,
aunque stas no reducen el efecto anticoagulante de una heparinizacin excesiva. El
tratamiento a largo plazo con heparina produce osteoporosis e hipoaldosteronismo, con la
consiguiente retencin de potasio. Entre los efectos adversos poco frecuentes destacan la
trombocitopenia, en ocasiones con un shock tromboemblico grave (v. Trombopenia inducida
por heparina, cap. 133), urticaria y shock anafilctico.

Igual que sucede con la heparina, la principal complicacin del tratamiento con warfarina es la
hemorragia. Retirar el frmaco o ajustar la dosis permite controlar las hemorragias leves.
Cuando las hemorragias son graves, se pueden administrar de 5 a 25 mg (en menos ocasiones
hasta 50 mg) de vitamina K parenteral. En hemorragias graves que determinan situaciones de
urgencia se pueden normalizar los factores de la coagulacin administrando de 200 a 500 ml
de sangre fresca o plasma fresco congelado o administrando el complejo del factor IX por va
parenteral. No se deben emplear compuestos con factor IX purificado porque no aumentan los
niveles de factor VII, factor X ni de protrombina.