Introducción…

❤ ❤ ❤

Más antiguas por la humanidad. Principal causa de muerte mundial. Afecta pulmones y hasta 33% en otros órganos.

Introducción…

Si se trata correctamente se cure en prácticamente todos los casos. Sin tratamiento del 50-65% de los enfermos mueren en un plazo de 5 años. Contagio suele ser por vía aérea.

Agente Causal…

Causada por el complejo de Mycobacterium tuberculosis. Pertenece a la Familia Mycobacteriace y orden Actynomicetales. De las patógenas de complejo el agente más importante y frecuente en los humanos es Mycobacterium tuberculosis.

Agente Causal…

❤ ❤ ❤

Es una bacteria aerobia fina, no esporogénica, cilíndrica. Mide 0.5 por 3 µm. No captan colorantes de tinción de Gram. Una vez teñidos NO cambian de color ante alcohol o ácidos. Por lo tanto se les nombra Bacilos Ácido-Alcohol Resistentes (BAAR o AFB)

Agente Causal…
❤ ❤

Componentes de la pared celular. Gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga y otros lípidos. Lípidos unidos a los Arabinolactanatos y Peptidoglucanos subyacentes.

Agente causa…
❤ ❤ ❤

Por lo cual hay poca permeabilidad. Mayor parte de antibióticos son ineficaces. Lipoarabinomanano favorece la supervivencia de la bacteria en el interior de los macrófagos.

Agente Causal…

Epidemiología…

❤ ❤

Para el 2005 se reportaron más de 5 millones de nuevos casos de Tb. Más del 90% en países pobres. Solo el 60% de los casos reales. Se calculan 8.8 millones de casos.

Epidemiología…

Epidemiología…
❤ ❤

Se calculan 1.6 millones de muertes en EU Desde 1980 se reporta un incremento en los pacientes nuevos con Tb en países desarrollados. Se asocian a inmigración, VIH, pobreza urbana, drogas y la desaparición de los servicios para la atención de la tuberculosis.

Epidemiología…
❤ ❤

En EU es frecuente entre los jóvenes adultos. Alto riesgo de años posteriores la prevalencia en pacientes ancianos de origen caucásico es alta. Enfermedad propia de adultos jóvenes infectados por VIH, inmigrantes e indigentes.

De la exposición a la infección…

Se transmite casi siempre de un paciente con Tb pulmonar a otro por gotitas respiratorias que la tos, estornudos o fonación expulsan en forma de aerosol. Las demás vías de contagio del bacilo tuberculosos, como la piel o placenta son raras. Uno de los factores más importantes para la transmisión es el apiñamiento en espacios mal ventilados.

De la exposición a la infección…

El riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende principalmente de factores exógenos. Debido al retraso en acudir al médico y el diagnostico de la enfermedad, se calcula que por cada caso habrá contagio a 20 personas mas.

De la infección a la enfermedad…

Depende de factores endógenos. La enfermedad clínica se clasifica en:
❤ Tuberculosis Primaria. ❤ Tuberculosis Secundaria

(posprimaria).

De la infección a la enfermedad…

Tuberculosis Primaria
❤ Es

común en niños hasta los 4 años e individuos inmunodeprimidos. ❤ Puede ser grave y diseminada. ❤ No se asocia con alta contagiosidad.

De la infección a la enfermedad…

Tuberculosis Secundaria
❤ Causa

frecuente de la formación de cavidades. ❤ Mas infecciosa que la primaria. ❤ Riesgo elevado en VIH +

De la infección a la enfermedad…
• 25-34 años

Mujeres

• Mayor de 40 Hombres años

Patogenia e inmunidad…
❤ ❤

Gotitas inhaladas por el paciente. La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar. <10% llegan hasta alveolos.

Patogenia e inmunidad…
❤ ❤ ❤ ❤

Ahí los macrófagos fagocitan a los bacilos Facilitado por la activación del complemento. Opsonización de los bacilos. Una vez formado el fagosoma se genera una serie de eventos complejos por acción de la pared celular (glucolípidos, LAM)

Patogenia e inmunidad…

El LAM inhibe el incremento de Ca2+ intracelular lo que afecta la via Ca2+/calmodulina, así el bacilo puede sobrevivir en el interior del fagosoma. Detención de la maduración del fagosoma REPLICACION.

Respuesta del hospedador…

Liberación de sustancias quimiotácticas después de destrucción celular. “reclutan” monocitos inmaduros y células dendríticas. Migración a los ganglios linfáticos y presentan los Ag a los linfocitos T.

Inicio del desarrollo de la inmunidad celular y humoral. Etapas iniciales pueden ser asintomáticas.

De 2 a 4 semanas posinfección se desarrollan 2 respuestas del hospedador:
❤ Respuesta Inmunitaria

Celular con Activación de macrófagos: Fenómeno mediado por células T. estos a su vez activan los macrófagos para destruir y digerir a los bacilos tuberculosos

❤ Respuesta de

lesión a los Tejidos: Consecuencia de la hipersensibilidad tardía (DTH) a los Ag bacilares.

Destrucción de macrófagos inactivados de contenido bacilar. Necrosis cancerosa a tejidos afectados.
Inhibir el crecimiento de micobacterias.

Formación de Granulomas…

Inmunidad especifica + acumulación de macrófagos activados en sitio de lesión primaria= Lesiones granulomatosas. Acumulación de linfocitos y macrófagos que evolucionan a células epiteliales. Al inicio puede limitar el crecimiento bacteriano dentro de los macrófagos.

Formación de Granulomas…
❤ ❤

❤ ❤

Necrosis sólida en el centro del tubérculo Crecimiento inhibido por baja tensión de oxígeno y pH ácido Lesiones cicatrizan a fibrosis… calcificación. Lesiones inflamatorias y necrosadas.

Prueba de Reactividad Cutánea…
❤ ❤ ❤ ❤

Reactividad ante tuberculina Detección de individuos asintomáticos Linfocitos CD4 sensibilizados Citocinas.

TUBERCULOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS
Pulmonar

Tuberculosis se divide

Extrapulmonar

Ambas

TUBERCULOSIS PULMONAR
PUEDE SER

TUBERCULOSIS PRIMARIA: es la que aparece consecutivamente a la infección por el bacilo tuberculoso. TUBERCULOSIS POSPRIMARIA (de reactivación o de tipo adulto):la cual se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente

PRIMARIA

POSPRIMARIA (SECUNDARIA)

TUBERCULOSIS PRIMARIA

A menudo se observa en niños y personas inmunodeprimidos (desnutrición, VIH)
Adenopatías Hiliares o Paratraqueale s

• Las zonas de los pulmones más afectadas son:

• Después de la infección suelen aparecer

• lesión cura espontáneamente • y más tarde puede descubrirse por un

Media e Inferior

Nódulo Calcificado (lesión de Ghon)

TUBERCULOSIS PRIMARIA
Puede evolucionar:
DERRAME PLEURAL NECROSIS

La diseminación hidatógena pude ser la manifestación más grave de la infección primaria.

Debida a la penetración en el espacio pleural de los bacilos procedentes del foco

Que forma pronto una cavidad (tuberculosis primaria progresiva)

Aunque la curación es frecuente, las personas inmunodeprimidas a veces sufren una tuberculosis miliar, una meningitis tuberculosa o ambas.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

Primeras fases MC inespecíficas: Fiebre Sudores nocturnos Perdida de peso Anorexia Malestar general Debilidad Tos seca Expectoración purulenta con estrías de sangre Dolor precordial Hemoptisis Asperngilomas
Grado de afección parenquimatosa

Pequeños infiltrados


   

Proceso cavitario extenso Disnea Sx de IRA
Confluencia de varias lesiones


Neumonía tuberculosa

TUBERCULOSIS PRIMARIA
Tuberculosis pulmonar grave :

33% de los pacientes fallece Remisión espontanea
Evolución crónica

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
  

Tuberculosis extrapulmonar

  

Ganglios linfáticos (>40%) Pleura(20%) Aparato genitourinario (15%) Huesos y articulaciones ((10%) Meninges (5%) Peritoneo (3.5%) pericardio

LINFADENITIS TUBERCULOSA
FRECUENCIA

MANIFESTACIONE S CLINICAS: Inflamación Formación de fistulas Síntomas sistémicos: VIH

INFLAMACION DE GANGLIOS LINFATICOS

CERVICALES

SUPRACLAVICULARES

TUBERCULOSIS PLEURAL
pequeño DERRAME Gran tamaño Extensión de reactividad Resolverse en forma espontanea
  

Fiebre Dolor pleurítico Disnea

EXPLORACION FISICA Matidez a la percusión Ausencia de ruidos respiratorios

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
HOMBRES

    

Polaquiuria Disuria Nicturia Hematuria Dolor abdominal o en flanco derecho Calcificaciones y estenosis ureterales

Epididimo Testiculos prostata

MUJERES

Trompas de falopio endometrio

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
COLUMNA VERTEBRAL Enfermedad de Pott o Espondilitis tuberculosa Cifosis Absceso vertebral

CADERA Dolor Hinchazon Destruccion articular
RODILLA

Complicacion: paraplejia

MENINGITIS TUBERCULOSA

MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo prodromico: fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad

 

   

Evoluciona: Cefalea intensa Confusión Letargo Alteración del sensorio Rigidez del cuello Paresia de nervios oculares Final: Coma Hidrocefalia Hipertensión



TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal Obstrucción intestinal Tumoración abdominal palpable Fiebre Perdida de peso Anorexia Diaforesis nocturna Ulceras y fistulas

FRECUENCIA
ILEO TERMINAL


CIEGO

    

PERICARDITIS TUBERCULOSA
COMPLICACIONES

• Pericarditis constrictiva crónica con engrosamiento del pericardio, Fibrosis, Calcificación pericardica

MANIFESTACINES CLINICAS
Fiebre  Dolor retroesternal  Roce pericardico  derrame

TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA

Consiste en una siembra hematógena del bacilo tuberculoso

EXPLORACION FISICA:

   

MANIFESTACIONES CLINICAS  Granulomas amarillentos de 1-2 cm de diámetro  Fiebre  Sudores nocturnos  Anorexia  Debilidad  Perdida de peso

Hepatomegalia Esplenomegalia Adenopatías Meningismos (10%) Tubérculos en coroides (patognomónicos )

DIAGNOSTICO

Examen microscópico de los ABF

Cultivo de micobacterias
Amplificación de ácidos nucleicos Antibiograma

Técnicas radiográficas

Examen microscópico de los abf

Frotis de muestra de esputo Tinción Ziehl Neelsen (exige + tiempo) Tinción Auramina-Rodamina y microscopio de fluorescencia Biopsia de ganglios linfáticos
Tiene baja sensibilidad

Cultivo de micobacterias

El Dx definitivo depende del aislamiento e identificación de M. tuberculosis en muestras clínicas, o , bien, de la identificación de secuencias especificas en las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.

Medios de inoculación:

Basados en agua o huevo

Lowenstein Jensen Middlebrook 7H10

AMPLIFICACION DE ACIDOS NUCLEICOS
Permiten el Dx de tuberculosis en unas horas

Alta especificidad

Útil para el Dx de tuberculosis con resultados negativos en las pruebas para bacilos acido resistentes

ANTIBIOGRAMA

Valora la sensibilidad de M. tuberculosis a productos como: Isonoazida, Rifampicina, Etambutol
Obtención de resultados. 3-6 semanas
Es indispensable si

• Se detecta resistencia a algunos de estos • Recidivas después de terminar Tx • Forma directa (con MC) • Forma indirecta(por medio de cultivos)

Estudios de sensibilidad

TECNICAS RADIOGRAFICAS
Imagen clásica:

• Infiltrados • Cavidades en lóbulo superior

VIH: ninguna radiografía anormal es patognomónica

CT: útil interpretación de datos cuestionables en la radiografía simple
MRC: Dx de tuberculosis intrapleural

OTRAS TECNICAS DIAGNOSTICAS

PRUEBA CUTANEA DE TUBERCULINA ANALISIS CON LIBERACI´´ON DE INF-γ

FÁRMACOS DE PRIMERA LINEA PARA TUBERCULOSIS

RIFAMPICINA
Streptomyces mediterranei

Tuberculoestatico potente Contra G+, G-, Legionella, M.Kansasii y M. marinum

Mec. accion

• Impide la sintesis de RNA uniéndose e inhibiendo específicamente a la polimerasa RNA dependiente de DNA.

Farmacología

• Se absorbe por VO, IV • Tiñe los líquidos coporales • Se elimina por riñones

Dosis

• 2 veces /semana o diario • 600 mg en adultos • 10 a 20 mg/kg niños

Efectos adversos

• Gastrointestinales • Hepatitis cuando se combina con Isoniazida o Pirazinamida. • Erupciones, anemia hemolitica, tromcocitopenia e inmuno supresion.

• mutaciones puntuales espontáneas que alteran la subunidad beta del gen de la polimerasa del RNA

ISONIAZIDA
Mejor antituberculoso que existe después de la rifampicina
Actúa inhibiendo la síntesis del ácido micólico de la pared celular dosis diaria de 5 mg/kg en los adultos 10 a 20 mg/kg en los niños Se absorbe fácilmente Máximo 300 mg en adulto

Efectos adversos
Hepatitis, neuritis, óptica, neuritis periférica y convulsiones

Resistencia
La resistencia a estos fármacos es por una mutación en sus aminoácidos

ETAMBUTOL
Derivado de la etilenodiamina Es el menos potente para M. tuberculosis

Se emplea con Rifampicina

En quienes no toleran la Isoniazida

O resistencia a Isoniazida

Efectos secundarios
Neuritis óptica

Resistencia
Mutaciones del gen que codifica la arabinosiltransferas

PIRAZINAMIDA

Derivado del acido nicotínico
Dosis: 15 a 30 mg/kg (máximo 2 g/día) Se administra VO Hiperuricemia Y Hepatitis Pérdida de actividad de la pirazinamidasa

FARMACOS DE PRIMERA LINEA

Estreptomicina

Complementarios de 1 línea

Rifabutina

Rifapentina

ESTREPTOMICINA

Aminoglucósido de Streptomyces Griseus

Solo existe preparado inyectable intramuscular e intravenosa

Era el fármaco complementario en EUA que menos se usa debido a efectos tóxicos , dificultad de obtener niveles suficientes de LCR

• Países en vías de desarrollo se usa por que es barata • Actúa contra las cepas no tratadas de M kansaii y M. marium y algunas cepas de MAC

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de proteínas , alterando la función de los ribosomas

Farmacología

• Dosis de estreptomicina de 1.0 g se obtienen niveles séricos máximos de 25 a 40 Mg/ml

• Es bactericida frente a las micobacterias extracelulares de rápida multiplicación • Ineficaz en el medio acido dentro de los macrófagos

DOSIS

Dosis habitual en paciente 70 kg menos de 50 años de edad
De 0.5 a 1.0 g (10 a 15 mg/kg ) diariamente por vía intramuscular o 5 veces por semana . Reducir la cuantia y frecuencia a solo 2 o 3 veces por semana , IRC, + 50 años

Niños se administra 20 a 40 mg/kg con un máximo de 1 g por día,

EFECTO SECUNDARIO

En el 20 % produce reacción nociva Gravedad de efectos ototoxicos y nefrototoxicos INSUFICIENCIA RENAL SIN OLIGURIA son menos frecuentes en la estreptomicina , que en los amino glucósidos

La otoxicosis se caracteriza por sordera , por trastornos vestibulares, perdida del equilibrio, vértigo , acufenos.

Otras reaccione menos graves son parestesias, eosinofilia, erupciones y fiebre de origen farmacológico

RIFABUTINA

Derivado semisintético de la espiropiperidilo de rifampicina

Acción contra M tuberculosis y también resulta ser eficaz en algunas cepas resistentes a la a la rifampicina mas activa contra complejo M.avium

Útil en la profilaxis diseminada de MAC y el tratamiento de tuberculosis resistente a otros fármacos . Para tratar individuos VIHpositivo

Mecanismo acción

Inhiba la polimerasa de RNA dependiente de DNA en E.coli

Se supone que actúa de la misma manera frente a las micobacterias

Farmacología
Administrar una sola dosis de 300 mg por vía oral .

Se absorbe fácilmente y alcanza niveles séricos de 0.35 microgramos /ml en 2 a 4 hrs
La lenta depuración del fármaco por el hígado y la diseminación por el riñón Dan lugar a una semivida sérica media de 45 h, mucho mas prolongada

Tiene una distribución en tejidos optima
La claritromicina y el fluconazol inhiben el metabolismo de esta en el hígado .

• Depende en la dosis > 300mg/dia • Cefalalgia, astenia , dolor precordial, mialgias , insomnio. • orina de color anaranjado al igual que líquidos corporales.

RIFAPENTIMA
Antibiótico

No utilizada en pacientes VIH positivos

Menor resistencia

FDA

Dosis de 600 mg una o 2 veces por semana

Isoniazida mas rifampetina

Lipofila

Tiene acción mas prolongada

Mecanismo de acción

Es bactericida y actúa

Inhibiendo la polimerasa RNA dependiente de DNA en bacterias sensibles a la rifampicina

Farmacologia

Alcanza concentración sérica máxima de 5 o 6 hrs Después de una dosis oral

La semivida es de 13 hrs al igual que la de su metabolito activo 25desacetil rifapentina, La mayor parte se elimina a través del hígado

Resistencia
M. tuberculosis

RIFAPENTINA RIFAMPICINA RIFABUTINA

Presentan mutaciones espontaneas en el gen rpoB

FARMACOS DE SEGUNDA LINEA

Quinolonas

Capreomicina

Amikacina SEGUNDA LINEA Etionamida

Acido paraaminosalicicato

Cicloserina

QUINOLONAS
Tal vez incluya la síntesis de DNA Moxifloxaci na micobacterias

Inhibición de girasa DNA

Ciprofloxacin a

M. TuberculosIs M. leprae

Ofloxacina

Levofloxacin a

M. Marrium M. kansaii

Levofloxacina

Moxifloxacina Puede reducir la duración del Tx

Son las mas activas contra M. tuberculosis

La Ofloxacina no Tx M. tuberculosis

Combina isoniazida y rifampicina para Tx de tuberculosis pulmonar.

Efectos secundarios

Las quinolonas se usan Tx pacientes Tuberculosis resistente

O en los que no toleran otros fármacos esenciales de 1 linea

Pueden administrar por vía intravenosa

CAPREOMICINA
Poli péptido Dosis máxima 1 gramo
En sangre 20 a 40 microgram os

Cíclico complejo

Via intramuscular 10 a 15 mg/kg diariamente , 5 veces por semana

Después de 2 a 4 mese reducir dosis

Obtenido de Strepmyces capreolus

Similar a la estrepto micina

1 gr dos o tres veces por semana

AMIKACINA
Aminoglucosido destruye con carácter bactericida a microorganismo extracelulares Muestra actividad contra M. tuberculosis y algunas especies no tuberculosas Dosis usul en el adulto es de 7 a 10 mg/kg por via intramuscular o intravenosa 3 a 5 veces por semana (500750mg)dia

ETIONAMIDA
Igual isoniazida y pirazinamida

Etionamida Es un derivado acido isonicotico

Bacterioestatico contra M . Tuberculosis y otras mico bacterias no tuberculosas

Para tratar las tuberculosis resistentes a muchos fármacos , pero se usa poco por los efectos secundarios

ACIDO PARAAMINOSALICILICO
PAS en forma de sal calcina o sodica Inhibe el crecimiento de M. tuberculosis alterando la síntesis de folato

Rara vez indicado para tratar tuberculosis por sus efectos secundarios en tubo digestivo

CICLOSERINA

Se obtiene a partir de Streptomyces orchidaceus

Amplio espectro contra bacteria incluida la M. tuberculosis

Se absorbe bien por vía oral después de ser administrada se distribuye homogéneamente en líquidos corporales y LCR

Sus efectos adversos disminuyen su uso debido a que produce psicosis , convulsiones

No administrarse en pacientes con epilepsia e insuficiencia renal

ANTITUBERCULOSOS NUEVOS

LINEZOLID

INTERRUMPIR TRANSMISION TB EVITAR COMPLICACIONES

MUERTE

Isoniazida Rifampicina Pirazinamida
Etambutol

DOSIS RECOMENDADA PARA EL TX INICIAL DE LA TB EN ADULTOS
FÁRMACO DOSIS DIARIA DOSIS CADA 3 VECES X SEMANA-1VEZ X SEMANA 15 mg/kg max 900 mg 10 mg/kg max 600 mg 30-40mg/kg max 3g 25-30 mg/kg

ISONIAZIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL

5 mg/kg,max 300 mg 10mg/kg, max 600 mg 20-25mg/kg, mas 2 g 15-20 mg/kg

FASE INICIAL O BACTERICIDA

FASE DE CONTINUACIÓN

FASE ESTERILIZANTE

Destruye la mayor parte de los bacilos tuberculosos

Eliminar las micobacterias persistentes y evitar recidivas

REGIMENES DE TX ANTITUBERCULOSOS RECOMENDADOS FASE INICIAL INDICACIÓN DURACIÓN EN MESES FÁRMACOS HRZE FASE DE CONTINUACIÓN DURACIÓN EN MESES 4 FÁRMACOS HR

Casos con 2 positividad reciente en el frotis o el cultivo Casos con 2 negatividad reciente en cultivos Embarazo Ineficiencia recidiva 2

HRZE

2

HR

HRE

7

HR

y ------------------- ------------------- ------------------- -------------------

Resistencia o Todo el periodo RZE intolerancia a H (6)

Resistencia a

H +R

Todo el periodo (12-18)

ZEQ+S (u otro agente inyectabl e)
Un agente inyectable +tres de los cuatro menciona dos: etionamid a, cicloserina , Q,PAS

RESISTENCIA A TODOS LOS FÁRMACOSDE PRIMERA LINEA

Todo el periodo (24)

REPETICION DEL TX ESTANDARIZADO INTOLERANCIA MEDICAMENTOSA A R INTOLERANCIA MEDICAMENTOSA A Z

3 Todo el periodo (12) 2

HRZES HZE

5

HRE

HRE

7

HR

 

Estudio bacteriológico Esputo mensualmente hasta ser negativo
Más del 80% al final del 2º mes.  Y al final del 3º negativo completamente

Si los cultivos siguen siendo + pasados 3 meses.
Sospecha resistencia a fármacos  Fracaso al Tx..

Vigilar durante el Tx.. la probable aparición de efectos secundarios. Hepatitis (dar síntomas).

Interrumpir Tx.. y acudir con el médico

Pacientes mayores

 

Tx. debe interrumpirse en los pacientes con síntomas de hepatitis. Elevaciones intensas de aminotransferasa de aspartato Hiperuricemia y Artralgias

 

NEURITIS OPTICA VIII PAR CRANEAL

ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA

La resitencia de una cepa de M. tuberculosis se debe a mutaciones en el genoma de la bacteria. Tb resistente a fármacos se debe a la MONOTERAPIA o que el paciente NO HA TOMADO CORRECTAMENTE EL TX.

RESITENCIA

PRIMARIA

ADQUIRIDA

La que tiene una cepa al infectar

Paciente sin tratar

Pauta terapéutica deficiente

  

La resistencia es más frecuente en inmigrantes Y pacientes infectados por VIH La Tb resistente se puede evitar cumpliendo los principios fundamentales del Tx..:

TUBERCULOSIS QUE ACOMPAÑA A INFECCIÓN POR VIH

Los criterios terapéuticos estándar son igualmente eficaces en individuos con VIH y sin él.

Reacciones cutáneas graves

Las reacciones adversas pueden ser más intensas en personas con VIH:

Reacciones fatales

Amitiozona

CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO ANTIFÍMICO EN PACIENTES CON VIH

Alta frecuencia de reacciones adversas.

Alta frecuencia de interacciones medicamentosas entre antirretrovirales altamente eficaces y las rifamicinas.
Aparición de monorresistencia a la rifampicina.

Signos, síntomas, manifestaciones de laboratorio o radiológicas de Tb.

Tx: verificar que IRIS no represente ineficacia ante el tx antifímico ni el inicio de otra infección.

Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmunitaria (IRIS).

Es más común en pacientes con inmunodepresión avanzada y Tb extrapulmonar.

Patogenia: se debe a una reacción inmunitaria a los antígenos liberados conforme los bacilos son destruidos.

RIFAMPICINA

Inductor potente de enzimas del sistema de citocromo P450.

RIFABUTINA

Disminuye los niveles séricos de inhibidores de proteasa de VIH y transcriptasa inversa.

Tiene menor actividad inductora de enzimas.

SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES

• No administrar aminoglucósidos. • Etambutol: vigilar niveles séricos. • Isoniazida, pirazinamida y rifampicina en IR leve a moderada.

• Recibir tratamiento con etambutol y estreptomicina. • Isoniazida y rifampicina solo bajo supervisión médica. • Evitar pirazinamida.

• Isoniazida y rifampicina durante nueve meses acompañadas de etambutol los dos primeros meses. • Estreptomicina contraindicada (lesión al VIII PC).

Insuficiencia renal crónica

Hepatopatías.

Embarazo.

PREVENCIÓN

Vacuna BCG

Tratamiento para Tb latente.

Cepa atenuada de M. bovis

Formación de cicatrices y curación en un plazo de tres meses.

VACUNA BCG

Lactantes y preescolares crearon una fuerte protección ante la Tb.

La respuesta hística local comienza 2-3 semanas después de la aplicación.

Esta dirigido a prevenir enfermedad activa (quimioterapia preventiva).

Isoniazida: En un ciclo de 6-12 meses disminuyó el 90% de riesgo que las personas infectadas presentaran enfermedad activa.

TUBERCULOSIS LATENTE
*Induración menor a 5mm prueba negativa.

*Induración de 5-9mm prueba positiva en personas que han tenido contacto con casos contagiosos y en persona con VIH. *Induración de 10mm prueba positiva para todas las demás personas expuestas al riesgo.

Prueba TST (Tb cutánea), por técnica de Mantoux.

Los lactantes y niños que han estado en contacto con casos contagiosos deben ser tratados y sometidos a otra prueba cutánea de 2-3 meses después de cesar el contacto. Se debe interrumpir el tratamiento de quienes tienen una prueba negativa.
La personas con VIH que han estado expuestas a Tb contagiosa deben ser tratadas independientemente del resultado de la prueba.

FÁRMACO

INTERVALO, DURACIÓN Y DOSIS

COMENTARIOS

ISONIAZIDA

Diariamente durante nueve meses (5mg/kg, hasta 300mg/día).

En personas con VIH se puede administrar junto con inhibidores nucleósidos de transcriptasa inversa o inhibidores de la proteasa. Emprender tratamiento bajo supervisión directa.

Dos veces por semana durante nueve meses (15mg/kg, hasta 900mg/día). Diariamente durante seis meses.

Contraindicado en personas con infección de VIH con lesiones fibróticas en radiografía de tórax, ni en niños. Emprender tratamiento bajo supervisión directa.

Dos veces por semana durante seis meses.

FÁRMACO

INTERVALO Y DURACIÓN

COMENTARIOS

RIFAMPICINA

Diariamente durante cuatro meses.

Pacientes con resistencia a la isoniazida, pero sensible a rifampicina. En pacientes con VIH no se administra rifampicina junto con inhibidores de proteasa.

FÁRMACO

INTERVALO Y DURACIÓN

COMENTARIOS

RIFAMPICINA Y PIRAZINAMIDA (RZ).

Diariamente durante dos meses.

Será mejor evitar este régimen para tratar LTB, independientemente de que la persona tenga o no infección por VIH.

Dos veces por semana durante 2-3 meses.

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