You are on page 1of 26

BAB I

PENDAHULUAN

Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang
berarti menegang. Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot
spasme tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman
secara langsung, tetapi sebagai dampak eksotosin (tetanospasmin) yang dihasilkan
oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang, neuro
muscular junction, dan saraf otonom.1,2
Penyakit tetanus kebanyakan terdapat pada anak-anak yang belum pernah
mendapatkan imunasi tetanus (DPT). Dan pada umumnya terdapat pada anak dari
keluarga yang belum mengerti pentingnya imunasi dan pemeliharaan kesehatan,
seperti kebersihan lingkungan dan perorangan. Penyebab penyakit seperti pada
tetanus neonatorum, yaitu Clostridium tetani yang hidup anaerob, berbentuk spora
selama di luar tubuh manusia, tersebar luas di tanah, juga terdapat di tempat yang
kotor, besi berkarat sampai pada tusuk sate bekas. Basil ini bila kondisinya baik
(di dalam tubuh manusia) akan mengeluarkan toksin. Toksin ini dapat
menghancurkan sel darah merah, merusak leukosit, dan merupakan tetanospasmi,
yaitu neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.1,3
Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan
hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum,
melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis
pernapasan. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka
pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi
tali pusat (Tetanus Neonatorum).2,4,5
Tetanus sudah dikenal oleh orang-orang dimasa lalu, yang dikenal karena
hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada tahun
1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari
tetanus yang hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih
lanjut diterangkan pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang

1

mempertunjukkan sifat mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka
mengembangbiakan tetanus di dalam tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik
saraf mereka di pangkal paha dengan nanah dari suatu kasus tetanus manusia yang
fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun 1889, Clostridium tetani terisolasi
dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya
menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke
dalam tubuh binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah
penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan
bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan kekebalan pasif di dalam tubuh
manusia, dan bisa digunakan untuk perlindungan dari penyakit dan perawatan.
Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh P.Descombey pada tahun 1924, dan
secara luas digunakan untuk mencegah tetanus yang disebabkan oleh luka-luka
pertempuran selama Perang Dunia II.5

2

 Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu tinggi (dalam autoklaf pada suhu 121°C selama 10–15 menit).3  Basil Gram-positif dengan spora pada pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis. kekeringan dan desinfektans (fenol dan lainnya).5 um memiliki sifat:1. Spora dapat menyebar kemana-mana.3–0. BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI TETANUS Tetanus adalah suatu penyakit infeksi akut yang mempunyai manifestasi klinis utama kekauan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. sambungan neuro muskular (neuromuscular junction) dan saraf autonom. 3 . Bakteri Clostridium Tetani ETIOLOGI Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridridium tetani.2.  Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella.1 Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman bakteri secara langsung tetapi sebagai dampak suatu eksotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani yang bernama tetanospasmin pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang. kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 2–5 um dan lebar 0.1 Gambar 1.

debu. terutama pada tanah di daerah pertanian/peternakan. larut dalam air. babi.5 ng/kgBB atau 175 ng untuk 70 kilogram (154lb) manusia. Tetanospamin yang dapat menyebabkan penyakit tetanus. Umumnya. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama bertahun-tahun. kucing. dan ayam.  Kuman hidup di tanah. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2. anjing. spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran pencernaan serta feses dari kuda. mencemari lingkungan secara fisik dan biologik. labil pada panas dan cahaya. tikus. Menghasilkan gelatinase dan indol positif.000 Dalton. dan di dalam usus binatang. domba. namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. rusak dengan enzim proteolitik. Fungsi dari tetanolisin tidak diketahui dengan pasti. 4 .  Clostridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.  Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase. tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S. merupakan toksin yang neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.

Mikroskopis Clostridium tetani EPIDEMIOLOGI Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal. Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia. tingkat pencemaran biologi lingkungan peternakan/ pertanian. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan. dan adanya luka pada kulit atau mukosa. sehingga upaya kausal menurunkan angka kejadian adalah 5 . kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. sehingga risiko penyakit ini di daerah peternakan sangat besar.1 Di negara berkembang seperti Indonesia. terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran di mana-mana. hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang. Reservoir utama kuman ini adalah yang mengandung kotoran ternak.1 Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora). Gambar 1. insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi. kuda dan sebagainya. maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DTP yang rendah angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi. tingkat populasi masyarakat yang tidak kebal. perawatan luka yang kurang diperhatikan. lampu operasi. Akhir-akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia. bubuk antiseptik (dermatol). mudah terjadi kontaminasi. misalnya dalam debu jalanan. akibat perbedaaan aktivitas fisiknya. ataupun pada alat suntik dan operasi.

(2) Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf pusat. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi. 6 Tetanospasmin yang merupakan zinc- dependent endopeptidase memecah vesicle associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada suatu ikatan peptida tunggal. Port d`entree tidak selalu dapat diketahui dengan pasti.6 Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke susunan saraf pusat:8 (1) Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction. nekrosis jaringan. Pada mekanisme pertama. kemudian ditransport secara retrograd menuju sistem saraf pusat.mengubah lingkungan fisik atau biologik.6 Toksin tersebut dilepaskan setelah bentuk vegetatif ini lisis dan mati. seperti bambu. namun secara spesifik 6 . luka kronik 4. mencegah pelepasan glisin dan γ-amino butyric acid (GABA). atau akibat adanya benda asing. diduga melalui:6 1. luka yang tidak dibersihkan (debridement) dengan baik 3. Dalam jaringan anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya nanah.6 Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA. Luka tusuk 2. Luka operasi. toksin yang berikatan pada neuromuscular junction secara endositosis menyebar melalui saraf motorik menuju sitoplasma α-motor neuron selanjutnya secara transinaptik ke saraf motorik dan otonom yang berdekatan. Pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak steril pada tetanus neonatorum. karies gigi. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anaerobik pada luka yang terinfeksi berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. kemudian bermigrasi melalui jaringan perineural ke susunan saraf pusat. yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat. Molekul ini penting untuk pelepasan neurotransmiter di sinaps. sehingga pemecahan ini mengganggu transmisi sinaps. Otitis media. pecahan kaca dan sebagainya.

7 . gagalnya penghambatan aktivitas otonom menyebabkan hilangnya kontrol otonom. sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir. toksin diangkut ke arah sel secara esktra aksonal dan menimbulkan perubahan potensial membran dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif.6 Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi. mungkin akibat aksi toksin di batang otak. Pada tetanus berat.menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis. Hal ini merupakan karakteristik tetanus. Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek. mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa spasme otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. terjadi kegagalan dalam inhibisi refleks motorik sehingga muncul aktivitas saraf motorik tak terkendali. Pada saat interneuron menghambat α motor neuron juga terkena pengaruhnya. sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena.

dan disfungsi nervus kranial. iritabel. Gejalanya berupa trismus. pemulihan membutuhkan tumbuhnya terminal saraf yang baru. Tetanus sefalik dianggap sebagai tetanus derajat berat.  Tetanus generalisata Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. hipertensi.1 MANIFESTASI KLINIS Terdapat empat macam manifestasi klinis dari tetanus. kekakuan leher. terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gejala keringat yang berlebihan.1 Dampak pada otak diakibatkan oleh toksin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus. dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya buruk. Gejala klinis dapat berupa trismus. yaitu:5  Tetanus lokal Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar 1%. mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku. Ikatan neuronal toksin sifatnya irreversibel. kekakuan dada dan perut (opistothonus) fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai. hipotensi. Gejala dari tetanus lokal meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot di sekitar atau proksimal luka. disebabkan oleh luka pada daerah keala atau otitis media kronis.aktivitas simpatis yang berlebihan dan peningkatan kadar katekolamin. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus generalisata.1 Dampak pada saraf autonom. Dampak pada ganglion pra medulla spinalis disebabkan oleh karena eksotokson memblok sinaps jalur antagonis. disfagia. hipertermia. aritmia.  Tetanus sefalik Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1 – 2 hari. rhisus sardonicus. sehingga memanjangkan durasi penyakit ini. Tetanus sefalik jarang terjadi. heart block atau takikardia. susah menelan. rasa 8 .

kelemahan. disfagia berat. suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik. pneumonia. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku denan tangan mendekap dada. spasme singkat. keterlibatan respirasi sedang. spastisitas menyeluruh. kekakuan pada otot punggung sehingga menimbulkan opistothonus yang berat dengan lordosis lumbal. iritabel dikuti oleh kekakuan dan spasem. jari mengepal. umumnya karena teknik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. disfagia ringan. kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru. ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. tidak ada spasme.  Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir. disebabkan adanya infeksi tali pusat. sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar. Frekuensi pernafasan >30 Grade III (berat) Trismus berat. Adapun derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dan klasifikasi Ablett’s adalah:4 Tabel 1. hipoksia. Gejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek. Kematian disebabkan oleh henti nafas. Oleh karenanya tetanus neonatorum sudah dianggap menjadi tetanus derajat sangat berat. serangan apneu. pergelangan tangan fleksi. tidak ada yang membahayakan respirasi. rigiditas menyeluruh. frekuensi pernafasan >40 Grade IV (sangat berat. rigiditas. spasme memanjang. denyut nadi >120. Posisi tubuh klasik seperti trismus. derajat terminal) Tetanus grade III dengan ketidakstabilan otonom berat 9 . Severitas Tetanus berdasarkan Klasifikasi Ablett Grade I (ringan) Trismus ringan. tidak ada disfagia Grade II (sedang) Trismus sedang.

risus sardonikus dan dijumpai adanya gangguan kesadaran dan kelainan likuor serebrospinal. preparat darah hapus. OMSK. Umumnya hasil pemeriksaan laboratorium pun tidak khas pada penyakit tetanus. jumlah leukosit dapat normal atau sedikit meningkat. tetani disebabkan oleh karena hipokalsemia.  Kultur dan sensitivitas. pada tetanus. ensefalitis. 10 . meningoensefalitis.  Keracunan strihnin  Rabies.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Anamnesis dan gejala cukup khas sehingga sering tidak diperlukan pemeriksaan penunjang. seperti mastoiditis.  Tetani.9  Infeksi susunan saraf pusat (SSP)─Meningitis. pada rabies dijumpai gejala hidrofobia dan kesukaran menelan.6. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membedakan antara tetanus neonatorum dengan sepsis neonatal atau meningitis adalah:1  Pungsi lumbal. membutuhkan biaya yang tinggi serta hasil biakan positif tanpa gejala klinis tidak mempunyai arti dalam diagnosis tetanus. secara klinis dijumpai adanya spasme karpopedal. pada infeksi SSP tidak dijumpai adanya trismus. likuor serebrospinal normal  Pemeriskaan darah rutin. sedangkan pada anamnesis diketahui adanya gigitan binatang pada waktu epidemi  Trismus yang disebabkan oleh proses lokal. DIAGNOSIS BANDING Adapun diagnosis banding yang dapat dipertimbangkan oleh karena beberapa gejala yang menyerupai maupun pada kasus yang tidak didapatkan gejala khas dari tetanus adalah sebagai berikut:1. Biakan kuman memerlukan prosedur khusus untuk bakteri anaerob. abses tonsilar. kecuali dalam keadaan meragukan untuk membuat diagnosis banding. umumnya proses lokal tersebut akan menimbulkan gejala trismus yang asimetris.

Kedua antibiotik tersebut efektif untuk mengurangi jumlah kuman C.9 Berdasarkan Buku Ajar IDAI Infeksi dan tropis 2015. Bila penderita hipersensitif terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50 mg/KgBB/hari untuk anak berumur lebih dari 8 tahun. 1. Hal ini diduga oleh karena penisilin dan juga sefalosporin generasi tiga mempunyai efek antagonis GABA yaitu dengan menginhibisi reseptor GABA-A secara non kompetitif pada 11 . tetani bentuk vegetatif.8. Rodrigo C dkk. Banyak literatur mengatakan bahwa metronidazole merupakan pilihan yang lebih baik dibandingkan dengan penicillin.TATALAKSANA Tetanus merupakan suatu kondisi medis yang emergensi yang membutuhkan hospitalisasi dan tatalaksana segera untuk mencegah progesivitas gejala dari tetanus yang dapat menimbulkan komplikasi lebih berat. mengatakan dalam studi review nya bahwa antibiotik yang dapat digunakan pada tetanus adalah penicillin G. Antibiotik diberikan sebagai pencegahan terhadap proliferasi dari C. tetani pada luka.000 – 100. Perlu diperhatikan bahwa dapat terjadi kegagalan terapi antibiotik dalam mengeradikasi bakteri C.10 (1) membuang sumber tetanospasmin.000 IU/KgBB/hari selama 7-10 hari. (2) menetralisasi toksin yang tidak terikat.9.1 antibiotik lini pertama dapat diberikan metronidazol secara intravena maupun oral dengan dosis inisial 15 mg/KgBB dilanjutkan dosis 30 mg/KgBB/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-10 hari. metronidazole dan doxycyclin. Sebagai lini kedua. dapat diberikan penisilin prokain G 50. (3) perawatan penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan telah habis dimetabolisme. tetani oleh karena manajemen dan perawatan luka yang tidak adekuat.6. Pada tatalaksana tetanus terdapat tiga prinsip penatalaksanaan tetanus yakni: 1. Membuang sumber tetanospasmin  Antibiotik Pemberian antibiotik memang direkomendasikan sebagai terapi adjuvan dalam penatalaksanaan tetanus.

penicillin masih merupakan antibiotik yang efektif terhadap pengobatan tetanus dengan metronidazole sebagai alternatifnya.7 Pemberian penicillin pada dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan kejang. terutama pada kasus tetanus yang lebih ringan. didapatkan bahwa kelompok yang diterapi dengan metronidazole terbukti mempunyai mortalitas yang lebih rendah dibandingkan kelompok yang diterapi dengan penisilin (7 vs. alternatif antibiotik yang dapat diberikan adalah cephalexin dan erythromycin secara oral. sehingga beberapa literatur lebih merekomendasikan metronidazole sebagai lini pertamanya.5. tetani terus berkembang biak dan produksi toksin terus menerus dan 12 . selain itu secara teori penicillin diduga dapat memperkuat kerja dari tetanospasmin.post-sinaps yang dapat menimbulkan eksitasi dari sistem saraf pusat.9 Pada penelitian oleh Campbell JI et al.11 Menurut Gomez dkk. 11 Penetrasi penicillin pada jaringan luka juga diketahui tidak sebaik metronidazole. tetapi resisten terhadap co-trimoxazole. Dalam kondisi tersebut C. Fakta bahwa pemberian penicillin secara intravena pada pasien tetanus tidak efektif dapat diterangkan bahwa hanya sejumlah kecil obat yang dapat mencapai daerah luka disebabkan vaskularisasi sekitar luka yang kurang baik. tetani pada 45 subjek yang di diagnosis klinis sebagai tetanus mendapatkan bahwa semua bakteri C. 11 mendapatkan bahwa isolasi bakteri C.6. walaupun terdapat dua studi yang tidak mendapatkan adanya perbedaan dalam mortalitas kedua antibiotik tersebut.12 Pada suatu studi penelitian yang membandingkan pemberian metronidazol dan penicillin. tetani tidak resisten terhadap penicillin dan metronidazol. Jika terdapat infeksi sekunder lain dapat diberikan antibiotik yang sesuai─contohnya adalah sefalosporin generasi satu seperti ceftriaxone. 24 persen).10.9.13 Studi lain mengobservasi perbedaan outcome atau perbaikan secara klinis pasien tetanus yang diberikan dua antibiotik tersebut bukan akibat dari aktivitas antimikrobanya. Dari data penelitian tersebut.10.

dosis dibagi menjadi dua dan disuntikkan pada bagian otot yang berbeda. Saat ini.000 IU secara intramuskular.1 Pemberian ATS harus berhati-hati akan reaksi anafilaktik.11  Anti serum American Academy of Pediatric dan beberapa literatur lain merekomendasikan pemberian anti serum Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG) 3. HTIG dapat mempertahankan kadar di dalam serum lebih lama.000 – 20.10. memberikan dosis ATS yang lebih tinggi untuk tetanus neonatorum dengan dosis 10. pemberian HTIG memberikan angka kematian yang sama atau lebih rendah dibandingkan dengan ATS. secara intradermal. Selain itu HTIG memiliki efek samping hipersensitif sistemik dan efek samping 13 . Tes tersebut dilakukan dengan pneyuntikkanATS dosis 0.000 – 6.1 ml dengan dilusi 1 : 10.13 Apabila pada fasilitas kesehatan tidak tersedia HTIG maka dapat diberikan Anti Tetanus Serum (ATS) yang berasal dari equine (kuda). sehingga harus didahului dengan tes untuk menilai adanya hipersentivitas terhadap ATS sebelum pemberian anti serum.000 IU IM dan 50.7 Leman MM mengemukakan dalam literatur reviewnya.000 IU secara intramuskular. mengakibatkan kondisi tetanus yang lebih berat.000 IU secara intravena.9 Pada tetanus anak. administrasi HTIG secara intratekal masih kontroversi dan tidak direkomendasikan secara rutin. sedangkan dosis HTIG 1. Beberapa literatur juga mengemukakan pemberian dosis 500 IU juga sama efektifnya. ATS ini diberikan dalam dosis yang besar─dosis yang dianjurkan adalah 100.9. Gomez et al7. sehingga penggunan antibiotik secara topikal diperkirakan masih lebih menguntungkan.000 IU dengan 50. pemberian anti serum dapat disertai dengan imunisasi aktif dT setelah anak pulang dari rumah sakit.000 IU IV. Tidak ada perbedaan efektifitas secara klinis terhadap peberian ATS dan HTIG.10 Pemberian ATS yang memerlukan tes sensitivitas terlebih dahulu mengingat adanya kemungkinan reaksi serum heterologus.

Adapun efek samping dari ATS adalah serum sickness dengan insidens sebesar 10% dan reaksi anafilaksus yang fatal pada 0.Pemberiannya adalah secara intravena/intramuskular agar dapat mencapai konsentrasi antibodi protektif yaitu > 0.001% (1 per 100.9 3. Cara menetralisasi tersebut adalah dengan diberikan imunisasi secara pasif. Perawatan suportif Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri dari terapi suportif sampai efek toksin yang telah terikat pada tubuh habis. oleh karena toksin tetanus berikatan secara ireversibel pada neuron. yaituHuman Tetanus Immuno Globulin (HTIG) dengan dosis 3.000). prinsip tatalaksana selanjutnya adalah menetralisasi toksin-toksin di dalam tubuh sehingga dapat mengurangi efek gejala tetanus tersebut.01 IU. sehingga hanya toksin yang tidak berikatan yang dapat di netralisir. Netralisasi toksin yang tidak terikat Selain membuang sumber tetanospasmin yang berada dalam tubuh.000-6. Adapun terapi yang dilakukan adalah: 14 .13 2.000 IU. reaksi lokal yang lebih ringan dibandingkan dengan ATS. Toksin tetanus berikatan secara ireversibel pada jaringan.

Nutrisi buruk dan penurunan berat badan terjadi cepat karena disfagia. Setelah kejang dan spasme mereda dapat dipasang sonde lambung untuk pemberian makanan dan obat-obatan secara enteral dengan perhatian khusus padakemungkinan terjadinya aspirasi. upaya ini masih tetap dilakukan. Nutrisi parenteral total mengandung glukosa hipertonis dan insulin dalam jumlah cukup untuk menekan katabolisme protein dan memenuhi kebutuhan energi yang sangat tinggi. dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. menurunkan daya tahan tubuh sehingga dapat memperburuk prognosis akhir4. Tetanus terbukti secara klinis dan biokimia menyebabkan aktivitas simpatis berlebihan dan katabolisme protein sehingga pemeliharaan nutrisi sangat diperlukan. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena sekaligus pemberian obat-obatan. Perawatan seperti ini dahulu merupakan komponen yang penting sebelum tersedianya terapi farmakologis untuk mencegah spasme. Ruangan isolasi ─penempatan pada ruangan ini bertujuan untuk menghindari rangsang luar seperti suara. c. gangguan fungsi gastrointestinal dan peningkatan metabolisme. b. oleh karenanya sekarang sudah mulai ditinggalkan karena dengan terapi farmakologis yang adekuat. spasme otot dapat dicegah dengan baik. Posisikan pasien─ agar mencegah pneumonia aspirasi 15 . Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi1 ─segera pasang jalur intravena dan beri cairan rumatan.a. Pemberian sukralfat dapat digunakan untuk mencegah perdarahan pada gastroesophageal akibat stress ulcer. Formula asam amino sangat membantu membatasi katabolisme protein. cahaya ruangan redup dan tindakan terhadap penderita oleh karena stimulus tersebut dapat menginduksi kekakuan otot dan kejang rangsang pada pasien tetanus. Namun pada daerah tertentu dengan keterbatasan ketersediaan obat-obatan.

Selain itu dapat dilakukan suction pada trakea dan pulmonary toilet untuk mengurangi sekret yang ada. Setelah kejang berhenti. Diazepam merupakan obat yang sering digunakan oleh karena efektif dalam mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. untuk bayi diberikan dosis inisial 0. diikutin infus kontinu 15 – 40 mg/kgBB/hari. Menjaga saluran nafas tetap bebas─ Penanganan terhadap jalan napas merupakan suatu prioritas oleh karena spasme otot.1 e.3 mg/kgBB/kali. pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai dengan keadaan klinis pasien.2 mg/KgBB/kali untuk menghilangkan spasme akut. dapat dipertimbangkan trakeostomi yang lebih awal bila terdapat kemungkinan pasien untuk menggunakan ventilator mekanik.d. Kejang harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rectal untuk BB <10 kg dan 10 mg per rektal untuk BB ≥10 kg. Pada kasus tetanus yang berat kadang diperlukan trakeostomi. aspirasi.1-0.1 – 0. Mengurangi spasme dan mengatasi kejang ─kekauan otot generalisata merupakan keadaan yang mengancam jiwa karena dapat menyebabkan gagal nafas. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0. dada. Setelah 5 – 7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 5 – 10 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa orogastrik. atau dosis besar sedatif dapat mengganggu respirasi.3 mg/kgBB dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia <2 tahun adalah 8 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam. Alternatif lain. Oksigen ─ memberikan tambahan O2 dengan sungkup (masker) f. kemudian terjadi aspirasi serta timbul kelelahan umum pada penderitanya. atau distres pernapasan. spasme laring. 16 . Trakeostomi ditujukan untuk menjaga jalan nafas terutama jika ada opistotonus dan keterlibatan otot-otot punggung. atau dosis diazepam intravena untuk anak 0.

serta menyelidiki kasus tetanus untuk menentukan tindakan pencegahan yang dapat diambil2. Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk. dan tidak dijumpai gangguan pernafasan. pertimbangkan untuk dirawat di ruang perawatan intensif sehingga otot dapat dilumpuhkan dan mendapat bantuan pernafasan mekanik. memperbaiki vaskularisasi di sekitar luka sehingga antibiotik yang diberikan dapat bekerja maksimal. maka diperlukan konsultasi dengan dokter gigi/THT PENCEGAHAN. Selanjutnya pengurangan dosis dilakukan bertahap.000 bayi tiap tahun di negara berkembang.10. luka kotor atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus.3 Selain itu bakteri C. Apabila terapi antikonvulsan dosis rumatan memberikan respons klinis yang diharapkan. Tanda klinis membaik pada tetanus apabila tidak dijumpai lagi kejang spontan. tetani tidak dapat berkembang 17 . Perawatan luka Pasien dengan tetanus yang diduga mempunyai port de entree masuknya bakteri C. Jika karies dentis atau OMSK dicurigai sebagai port d’entree. kesadaran membaik (tidak koma). Adapun pencegahan yang perlu dilakukan adalah: 1. dosis dipertahankan 3 – 5 hari. badan kaku. Tetani harus mendapatkan perawatan luka. berkisar antara 20% dari dosis setiap dua hari. g. PENGENDALIAN TETANUS DAN ELIMINASI Konferensi Internasional Tetanus ke-8 pada tahun 1987 menyadari bahwa tetanus membunuh sekitar 800. Perawatan luka ini dilakukan guna membersihkan dan mencegah timbulnya jaringan anaerob. Bila dosis diazepam maksimal telah tercapai namun anak masih kejang atau mengalami spasme laring. Rekomendasi untuk pengendalian dan eliminasi tetanus neonatorum pada pertemuan tersebut meliputi melakukan imunisasi pada seluruh wanita usia subur dengan 5 dosis tetanus toksoid. melaksanakan persalinan bersih dan perawatan tali pusat melalui pelatihan dan pengawasan penolong persalinan.

Pemberian ATS dan Toksoid Tetanus pada luka Profilaksis dengan pemberian Anti Tetanus Serum (ATS) hanya efektid pada luka baru (kurang dari enam jam) dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif. biak pada lingkungan aerob. jaringan nekrotik) Tidak infeksi Semua luka harus dibersihkan dan jika perlu dilakukan debridemen. diperlukan data riwayat imunisasi tetanus pasien. CDC merekomendasikan pedoman dalam pemberian profilaksis ATS maupun TT yaitu sebagai berikut: 18 . Selain itu. walaupun debridemen luka maupun membersihkan benda asing dari luka yang telah terinfeksi dengan bakteri C. Perawatan dari tali pusat atau punctum umbilikal secara bersih serta pemberian antibiotik secara sistemik direkomendasikan pada kasus tetanus neonatorum.3 2. atau hancur Bentuknya linear. tepi tajam (ireguler) Denervasi.3 Punctum umbilikus yang tersisa tidak di potong.Luka dapat menjadi luka yang rentan mengalami tetanus atau luka yang tidak rentan tetanus dengan kriteria sebagai berikut: Luka rentan tetanus Luka yang tidak rentan tetanus > 6 – 8 jam < 6 jam Kedalaman > 1 cm Superfisial < 1 cm Terkontaminasi Bersih Bentuk stelat. Tetani menjadi salah satu komponen yang penting dalam tatalaksana ini. avulsi. iskemik Neurovaskular intak Terinfeksi (purulen.

yaitu:  Vaksin DPT diberikan sebagai imunisasi dasar sebanyak tiga kali.14 Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin.  DPT/dT diberikan setelah pasien sembuh dilanjutkan imunisasi ulangan diberikan sesuai jadwal untuk menimbulkan dan mempertahankan imunitas. oleh karena tetanospasmin sangat poten dan toksisitasnya sangat cepat walaupun dalam konsentrasi minimal─maka dalam hal ini tidak adekuatnya konsentrasi tetanospasmin untuk merangsang pembentukan kekebalan sehingga tetap diperlukan imunisasi secara aktif. 19 . Imunisasi aktif Imunisasi aktif tetanus yang diberikan tersedia dalam berbagai kemasan yaitu preparat tunggal (toksoid tetanus/TT) maupun kombinasi dengan toksoid difteri dan/atau pertussis(DT. DTwP. oleh karena tetanus tidak menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. dT.3.10 Pemilihan jenis imunisasi tergantung dari golongan umur dan jenis kelamin. perempuan usia 12 tahun dan ibu hamil. DTaP atau dTap) serta kombinasi lainnya seperti dengan HiB dan Hepatitis B. 1. saat usia 12 tahun diberikan dT  Toksoid tetanus ini diberikan pada setiap wanita usia subur. DPT IV pada usia 18 bulan dan DPT V pada usia 5 tahu.

dan aritmia jantung.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi adalah:14  Komplikasi akibat adanya serangan kejang yang berat dan kontraksi yang berkepanjangan. serta tekanan darah dan suhu yang tidak stabil Kematian pada tetanus dapat disebabkan selain spasme otot seacra luas.Makin pendek masa inkubasi ataupun makin pendek periode of onset. termasuk asistole.  Infeksi nosokomial─infeksi ini umum terjadi akibat hospitalisasi lama. fraktur pada tulang panjang dan spinal  Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.7 PROGNOSIS Prognosis dari tetanus ditentukan oleh masa inkubasi. period of onset. juga karena gangguan metabolisme di seluruh bagian tubuh─hiperaktivitas simpatis. walaupun merupakan bagian dari penatalaksanaan tetanus dapat menyebabkan apnea iatrogenik.  Hiperaktivitas dari sistem saraf otonom─dapat menimbulkan aritmia jantung.  Spasme dari laring (laringospasme) dan/atau spasme dari otot bantu pernafasan. ulkus dekubitus maupun hospital-acquired pneumonia. rhabdomiolisis dengan mioglobinuria dan gagal ginjal. Selain itu akibat terkumpulnya sekret di dalam paru menyebabkan obstruksi dan timbul atelektasis paru. makin buruk prognosisnya. ulserasi lambung  Penggunaan obat muscle-relaxant yang berlebihan. Kejang dapat menyebabkan laserasi dari mulut dan lidah. jenis luka dan keadaan status imunitas pasien.  Fraktura kompresi  Trombosis vena. Tentunya 20 . dapat menyebabkan gangguan dalam bernafas/asfiksia. Infeksi sekunder yang dapat terjadi contohnya adalah sepsis yang berasal dari pemasangan kateter. hematoma intramuskular. Perawatan pasien di ICU dilaporkan survival rates 90% sedangkan pada pasien yang dirawat di luar ICU survival rates hanya sebesar 20%.

begitu pula manifestasi neurologis dan kardiak. Kedua sistem skoring ini memasukkan kriteria periode inkubasi dan periode onset.Pasien dengan masa inkubasi yang pendek (<7 hari) mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami tetanus yang lebih berat. kelainan neurologis tersebut dapat berupa defisit intelektual minor sampai cerebral palsy. mortalitas tetanus neonatorum adalah sekitar10–60%. Mortalitas penyakit tetanus masih tinggi.9 sedangkan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM Jakarta didapatkan angka 80% untuk tetanus neonatorum dan 30% untuk tetanus anak. Sistem skoring tersebut akan dijabarkan dibawah ini: Tabel Bleck Score atau Dakar Score 21 .8 yaitu dengan menggunakan Dakar score (Bleck score) dan Phillip score. Penderita dapat sembuh total ataupun mempunyai gejala sisa akibat kerusakan pada sistem neurologis.9 Terdapat skoring untuk menilai prognosis dari tetanus. Phillip score juga memasukkan status imunisasi pasien.prognosis juga tergantung dari berat penyakit dan fasilitas pengobatan yang tersedia.

18: Severitas Sedang Skor total >18 : Severitas Berat . Faktor Skor Masa Inkubasi  < 48 jam 5  2 – 5 hari 4 Tabel PhillipScore 5 – 10 hari 3  10 – 14 hari  > 14 hari 2 1 Lokasi Infeksi  Organ dalam dan umbilikus 5  Kepala. leher dan badan 4  Perifer proksimal 3  Perifer distal  Tidak diketahui 2 1 Status Proteksi  Tidak ada 5  Mungkin ada atau imunisasi 4 pada ibu bagi pasien-pasien neonatus  Terlindung > 10 tahun 3  Terlindungi < 10 tahun  Proteksi lengkap 2 1 Faktor-faktor komplikasi  Cedera atau penyakit yang 5 mengancam jiwa  Cedera berat atau penyakit 4 yang tidak segera mengancam nyawa  Cedera atau penyakit yang 3 tidak mengancam jiwa  Cedera atau penyakit minor  ASA grade I 2 Keterangan: Phillip Score ini menunjukkan derajat keparahan seperti yang diuraikan sebagai berikut: Skor total < 9 : Severitas Ringan 22 Skor total 9 .

1 BAB III KESIMPULAN 23 .

24 . Strategi terapi tetanus melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan: organisme yangterdapat dalam tubuh hendaknya dieliminasi untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut. yang disebabkan oleh tetanospasmin.toksin yang terdapat dalam tubuh. Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme. diluar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisasi dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf pusat dieliminasi. Pencegahan dalam terinfeksinya Tetanus memegang andil dalam eliminasi Tetanus yaitu dengan manajemen luka yang baik dan bersih serta imunisasi secara aktif sehingga dapat menurunkan angka mortalitas yang masih tinggi terutama di negara-negara berkembang. Penanganan yang lambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan Tetanus. suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penanganan tetanus pada neonatus dan anak haruslah cepan dan tepat.

com/article/229594-overview. Arnon SS. 3.217 11. penyunting.com/tetanus/article_em. 2394). p827-31 12. Penatalaksanan Tetanus. Freitas BA. hal. Citation Sept 2016.html.emedicinehealth.p481-91 8.htm?28/5/28752 10. Tetanus. Batista RS. Dalam: Kliegman RM. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier Saunders. Jenson Publisher: Saunders. Silveira GL. 951-3. WHO. Tetanus. Nelson textbook of pediatrics. [Cited 2017 January 23]. editors. 2010. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Thorner A. Update Jun 2011 http://cursoenarm. Rodrigo C. Available from: http://emedicine. Todar K. Minh Yen LT. 80(5) 2009. Kliegman RM. et al. Geme III JW. Tetanus (Clostridium tetani). Behrman RE.Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2007. 25 . p. 2014 9. Garna H. Pharmacological managment of tetanus: an Evidnce-based review. Alvarez N. Behrman RE. Current Recommendations for Treatment of Tetanus during Humanitarian Emergencies. Rajapakse S. Am J Trop Md Hyg.Pathogenic Clostridia.322-9. Clostridium tetani infections in newborn infants: a tetanus neonatorum review. Sexton MD. Microbiologic Characterization and Antimicrobial Susceptibility of Clostridium tetani Isolated from wounds of Patient with Clinically diagnosed Tetanus. 2011. Tetanus. 5. Tetanus. Edisi Ke-2. Stanton BF. Hardinegoro SRS. Loan HT. 6. [Cited 2017 January 23]. Soedarmo SSP. Gomes AP. 7. Schor NF. CDK-222: (41)11. [Cited 2017 January 23]. 17th ed. Satari HI. 2010.net/UPTODATE/contents/mobipreview. Hinfey PB. including Botulism and Tetanus.DAFTAR PUSTAKA 1. Crit Care 2014. 2011. Tetanus. Rodriguez DC. Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. Rev Bras ter Intensiva. Available from: http://www. p991–4.htm. Available from: http://textbookofbacteriology. 2. Campbell JI. St. 18. In: Barlett JG. Laksmi NKS. Fernando D.net/clostridia. 4. Tavares W.medscape.

13. p87-9 26 . Tumbelaka AR. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Sari Pediatri (12) 4. Penggunaan Anti Tetanus Serum dan Human Tetanus Immunoglobulin pada Tetanus Anak – Laporan Kasus. Jakarta: Badan PenerbitIDAI. 2010. SATGAS Imunisasi IDAI. Dec 2010 14. Leman MM. Edisi ke-4.