You are on page 1of 25

SIROSIS HEPATIS

Pendahuluan

Sirosis hati (Liver Cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam
penyakit hati. Istilah sirosis di perkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Di
ambil dari bahasa yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna orange dan dipakai untuk
menunjukan warna orange atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.
Banyak bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis.

Fibrosis adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraselular (seperti kolagen,
glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat
reversible. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibosis biasanya ireversible.

WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat
difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang
abnormal. Progresivitas kerusakan hati ini dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu
sampai beberapa tahun. Namun pada pasien hepatitis C, perjalanan hepatitis kroniknya dapat
berlangsung selama 40 tahun sebelum mengalami perubahan ke arah sirosis.

Hubungan antara kelainan histologi dan gambaran klinik sering tidak sesuai.
Beberapa pasien dengan sirosis sering tanpa keluhan sama sekali dan dapat hidup normal
seperti kebanyakan orang. Sementara yang lain dapat mengalami banyak kelainan berat
dengan gejala-gejala penyakit hati lanjut dan mempunyai keterbatasan untuk hidup lebih
lama (limiting chance for survival).

Beberapa gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari penurunan fungsi sintetik hati
(koagulopati), penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi (ensefalopati hepatic) sampai
hipertensi portal (perdarahan varises).

Epidemiologi

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per
tahun di Amerika serikat. Sirosis merupakan penyebab keamtian utama yang ke-9 di AS, dan
bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal
pada dekade keempat atau kelima kehidupan mereka akibat penyakit ini. Setiap tahun ada
tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminan hepatic
failure). FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), Obat (asetaminofen),
toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit
Wilson dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.

Kasus kriptogenik merupakan 1/3 penyebab hepatitis fulminan. Pasien FHF
mempunyai mortalitas sebesar 50-80%, kecuali bila ditolong dengan transplantasi hati.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di indonesia. Namun dari beberapa laporan
rumah sakit umum pemerintahan indonesia,hanya berdasarkan gejala klinis saja. Secara
keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
penyakit dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
Perbandingan pria:wanita adalah 2:1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13-88 tahun
dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.

Klasifikasi

Klasifikasi morfologi

Klasifikasi ini jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu sama lain.

1. Sirosis mikronoduler :

o Nodul : berbentuk Uniform, diameter <3 mm

o Penyebab : alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatica,
pintasan jejuno-ilial, sirosis pada anak India (Indian childhood cirrhosis).

o Sirosis mikronodular sering berkembang menjadi sirosis makronodular.

2. Sirosis makronoduler :

o Nodul : Bentuk nodul bervariasi, diameter > 3mm

o Penyebab : hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defidiensi alpa 1antitripsin, sirosis
bilier primer.

Virus hepatitis (B.3. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. dan paling banyak dipakai dalam klinik. tersumbat. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Galaktosemia f. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Kriptogenik 10. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) b. Defisiensi Alphal-antitripsin d.C.Payah jantung 6. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Malnutrisi 11. Kelainan metabolic : a. dan epidemiologi. amiodaron. Dengan mengabungkan data klinis biokimia. Etiologi 1. Sirosis Campuran : Kombinasi antara sirosis mikronodular dan sirosis makronodular. Sumbatan saluran vena hepatica . dan lainlain) 8.dan D) 2. Pada orang dewasa. saluran empedu dapat mengalami peradangan.INH. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Alkohol 3. Indian Childhood Cirrhosis Klasifikasi Etiologi Klasifikasi ini lebih terpilih. histologi. 5. penyebab sirosis sebagian besar dapat ditentukan. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. dimana empedu membantu mencerna lemak. Tirosinemia 4. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan.Sindroma Budd-Chiari . Pada masa lalu penyakit hati alkohol merupakan penyebab sirosis . Glikonosis type-IV e. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati.

DM. kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis) 3. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Banyak kasus sirosis kriptogenik ternyata disebabkan penyakit perlemakan hati non-alkoholik (nonalkoholik fatty liver disease) NAFLD. banyak penelitian menunjukan bahwa hepatitis B dan C merupakan penyebab sirosis yang lebih menonjol dibanding penyakit hati alkoholik. dan proteoglikans.yang paling menonjol di AS. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. sel Kupffer. Di indonesia. Bila kasus-kasus sirosis kriptogenik diteliti. kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. dan hipertrigliseridemia. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada . Diduga steatosis berkurang pada beberapa hati penderita. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. ternyata banyak pasien menunjukan satu atau lebih faktor resiko klasik NAFLD seperti obesitas. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. sementara fibrosis hatinya justru berkembang dengan progresive. glikoprotein. Akhir-akhir ini hepatitis C mulai meningkat jumlahnya sebagai penyebab utama hepatitis kronik maupun sirosis secara nasional. metabolik. Patofisiologi Fibrosis Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Ini yang membuat diagnosis histologi dari NAFLD menjadi sulit. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Alkoholik 2. dan Obat. keturunan. Klasifikasi secara etiologis dan morfologis yaitu : 1. Namun. biliaris 4. kardiak 5.

sukar konsentrasi. Asites 4.pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.selera makan berkurang. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. gangguan tidur. meliputi hilangnya rambut badan. Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. ikterus dengan air kemih berwarna sepeti teh pekat. meliputi mudah lupa.testis mengecil.lemas. Nausea. bingung. Gejala-gejala klinis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata). perasaan perut kembung. muntah darah atau dengan melena serta perubahan mental. buah dada membesar. epistaksis. dan dmeam tak begitu tinggi. perdarahan gusi. Kegagalan Prekim hati 2. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah.sampai koma. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan . Merasa kemampuan jasmani menurun b.agitasi. Hipertensi portal 3. mual. BB menurun. gangguan siklus haid. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. hilangnya dorongan seksualitas. pada laki-laki dapat timbul impotensi. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati.

Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil. varises oesophagus b. rambut pubis rontok j. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. asites f. ikterus c. kerusakan hati h. Pembesaran perut dan kaki bengkak e.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. atropi testis l. kelainan sel darah tepi (anemia. walau umumnya ukuran lesi kecil. spider nevi e. asites i. malnutrisi berat. Kegagalan sirosis hati a. Tanda sering ditemukan di bahu. koma d. . alopesia pectoralis f. edema b. collateral veinhemorrhoid g. caput meduse e. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (HepaticEnchephalopathy g. muka. dan lengan atas. perubahan sum-sum tulang d. kelainan darah (anemia. c. bahkan ditemukan pula pada orang sehat. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. ginekomastia g. Hipertensi portal a. eritema palmaris k. leukopeni dan trombositopeni) Temuan Klinis Temuan klinis sirosis meliputi : o Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi) : adalah suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vene-vena kecil. spleenomegali c. Mekanisme terjadinya tidak diketahui. ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan resiko estradiol/testosteron bebas.

distrofi refleks simpatetik. hati sirotik teraba keras dan nodular. Mekanismenya juga belum diketahui. hipertiroidosme dan keganasan hematologi. o Hepatomegali. dan perokok yang juaga mengkonsumsi alkohol. . o Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. menimbulkan nyeri. penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. o Ginekomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae pada pria. Bilamana hati teraba.o Eritema palmaris. artriris reumatoid. Selai tiu. Tanda ini juga bisa ditemuakan pada kondisi hipolabuminemia yang lain seperti sindrome nefrotik. ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada pria. warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak tangan. o Asites. o Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Ditemukan pula pada kehamilan. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien DM. o Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. diperkirakan akibat hipoalbuminemia. o Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari- jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. atau mengecil. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Pembesaran ini kaibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik. o Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. normal. sehingga pria tersebut mengalami perubahan ke aarah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

Pada palpasi. penggunaan narkotik suntikan. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. hati teraba lebih keras dan berbentuk lebih irregular daripada hati normal. namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Batu pada vesika felea akibat hemolisis . Karena itu tindakan ini hanya dicadangkan untuk yang tipe penyakit hatinya atau ada tidaknya sirosis masih meragukan. serta ada tidaknya komplikasi. dan edema. kita dapat menemukan adanya hepatmegali dan splenomegali dan terasa keras. Pemeriksaan lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan sirosis. hal ini akibat sekunder infiltrat lemak. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar . Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisis. . juga adanya penyakit hati menahun. Namun biopsi hati dapat menimbukan komplikasi serius. Beberapa pemeriksaan berikur dapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan evaluasinya. pemeriksaan lain dikerjakan untukmenentukan beratnya sirosis.pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin.tanda lian yang menyertai di antaranya: . o Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan. Diagnosis Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsi hati. Anamnesis Perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang.fibrosis. Tanda. meskipun sangat jarang. bau nafas yang khas pada psien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan.o Forta hepatikum. Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis. dorsofleksi tangan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis.

splenomegali dan cairan dalam abdomen. Pemeriksaan Laboratorium Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis. Sebaiknya bila ditemukan varises besar. dianjurkan pemriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. dapat dilakukan fungsi cairan asites. Fungsi asites : bila terdapat penumpuksn cairan dalam perut. pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab. dan bilirubin. Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase. alkali fosfatase. Sirosis lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Bila ditemukan varises kecil.Spider telangiectasis. Namun juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. shifting dullness. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Pemeriksaan CT scan (CAT) atau MRI dan USG Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. serum albumin. . harus secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarahan pertama. Kanker hati dapat ditemukan dengan permeriksaan CT scan. MRI maupun USG abdomen. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis. Denagn pemeriksaan khusus dapat di pastikan penyebab asites. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. Autoantibodi (antinuclear antibody = ASMA dan antimtochondrial antibody = AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. prothrombin time. Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT). yang dapat menjurus ke sirosis. atau fluid wave. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. Pemeriksaan Endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. endoskopi ulang dilakukan dalam satu tahun. nodul dalam hati. termasuk sirosis. Sesuai dengan konsensus Baveno IV. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. suatu penyakit hati genetik. gamma glutamil transpeptidase. yang dapat menunjukan sirosis hati. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Selain itu pada pemeriksaan fisik tubuh pasien tampak kuning atau ikterus.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. sehingga mampu menghambat infeksi dan memusnahkan bakteri yang masuk ke dalam rongga perut (biasanya dari usus). pada awalnya akan mengumpul dalam jaringan di bawa kulit di sekitar tumit dan kaki. jamur. Pada sirosis. Garam dan air yang berlebihan. lebih banyak bakteri .Komplikasi 1. Asites juga dibagi dalam 4 tingkatan asites yaitu: o Tingkat 1 : hanya dapat di deteksi dengan pemeriksaan seksama. Untuk membedakan penyebab asites. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut.asites. 2. terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Penyebabnya adalah penyakit non-peitoneal (hipertensi portal. rongga perut hanya mengandung sedikit cairan. atau mengarahkan bakteri ke vena porta atau hati.hipoalbuminemia.1 gr %. atau benda asing peritonium). Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore hari setelah berdiri atau duduk dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Selain itu. dilakukan pemeriksaan SAAG (serum ascites albumin gradien) bila nilainya > 1. air akhirnya mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut. Dalam keadaan normal. o Tingkat 2 : deteksi lebih mudah tapi biasanya jumlah hanya sedikit.1 gram% disebabkan penyakit peritoneum atau eksudat (keganasan. Sebaliknya bila nilai <1. Edema dan asites Dengan makin beratnya sirosis.tumor ovarium). karena efek gravitasi pada waktu berdiri atau duduk. karena TBC. peritonitis. cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Penumpukan cairan ini disebut edema atau sembab pitting (pitting edema). Denagn makin beratnya sirosis dan semakin banyak garam dan air yang di retensi. amuba. o Tingkat 3 : tampak jelas tetapi tidak terasa keras o Tingkat 4 : bila asites mulai terasa keras. Keluhan rasa tidak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. di mana mereka akan dibunuh semua.

kehilangan memori. Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ni. sel-sel hati tidak berfungsi normal. Beberapa di antaranya. bingung. jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati. dan makin besar kemungkina pasien menderita varises. sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Perdarahan varises esofagus Pada pasien sirosis. bahan- bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Bahan-bahan ini sebagina akan terserap kembali ke dalam tubuh. Tidur lebih banyak siang hari dibanding malam merupakan tanda awal mudah tersinggung. tidak mampu konsentrasi atau menghitung. Dalam keadaan normal. Rasa tidak enak di perut. 3. Karena itu infeksi dalam perut dan asites ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP. misalnya amonia. menggigil. terutama obat golongan sedatif . makin besar varisesnya. dan penurunan kesadaran secara bertahap. Dalam proses penceranaan in. nyeri abdomen. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dapat timbul kematian. namun sebagian lain mengeluh demam. berbahaya terhadap otak. dan asites yangf memburuk. 4. yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Makin tinggi tekanan portalnya. Dosis beberapa obat tersebut harus dikurangi untuk menghindari efek toksik yang meningkat pada sirosis. Bahan-bahan toksik ini juga menyebabkan otak pasien sangat sensitif terhadap obat-obatan yang normalnya disaring dan didetoksifikasi dalam hati. SBP merupakan komplikasi yang mengancam jiwa pasien. Pada sirosis. diare. Bila bahan- bahan toksik ini terkumpul cukup banyak. Sebagai tambahan. Kejadian ini meningkatkan tekanan dalam vena porta. baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Beberapa pasien SBP ada yang tidak mempunyai keluhan sama sekali. fungsi otak akan terganggu. beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk ke hati sehingga terjadi akumulasi bahan di dalam darah.kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar. Ensefopati hepatik Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakter- bakteri normal usus. tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass).

Sindroma hepatopulmoner Meskipun jarang. Aliran darah lewat paru mengalami pintasan sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari dalam . 5. dapat dipilih obat-obat lain yang tidak di detoksifiksi atau dieliminasi lewat hati. Sebagai alternatif. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi. Masalah dasar paru adalah tidak tersedianya cukup aliran darah dari pembuluh darah kecil dalam paru yang mengadakan kontak dengan alveoli dalam paru. pasien sirosis lanjut. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan tranplantasi hati pasien sindroma hepatorenal. namun lewat ginjal. dan obat tidur. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresive untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat. 6. Ada 3 tipe enselopati hepatik berdasarkan penyakit yang mendasari : Tipe A : akibat gagal hati akut Tipe B : akibat pintasan porto sistemik tanpa sirosis Tipe C : akibat penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto- sistemik. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapatnya penurunan fungsi ginjal namun ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. misalnya retensi garam. Ada dua tipe sindroma hepatorenal : Tipe 1 : penurunan fungsi terjadi dalam beberapa bulan Tipe 2 : penurunan fungsi ginjal terjadi sangat cepat dalam waktu satu sampai dua minggu. Pasien-pasien ini mengalami kesulitan bernafas akibat sejumlah hormon tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. meskipun fungsi lain ginjal yang penting. tidak terganggu. Sindroma hepatorenal Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrome heptorenal. ginjal akan bekerja normal lagi. dapat berkembang menjadi sindroma hepatopulmoner.

Semua pengobatan ini tidak efektif bila hepatitis kronik sudah menjadi sirosis. Sebagai tambahan kanker hati dapat memproduksi dan melepaskan sejumlah bahan yang menimbulkan berbagai kelainan : eritrositosis. penurunan berat badan. Keluhan yang tersering adalah nyeri perut. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati dari tempat lain yang menyebar ke hati (metastasis ke hati). dan trambositopenia. sehingga jumlahnya menurun. flebotomi untuk hemokrematosis. Kanker Hati Sirosis. dan zenk serta penisilamin untuk penyakit Wilson. Terjadilah splenomegali. lekopenia menyebabkan peka terhadap infeksi. Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis. 7. dan trombosit yang sudah tua. pengobatan ditujukan untuk komplikasi yang mungkin telah timbul. Hipersplenisme Limfa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel darah merah. hiperkalsemia). terjadi peningkatan blockade aliran darah dari limpa. terutama saat latihan. pembengkakan dan perbesaran hepar. dapat menimbulkan kanker hati primer. Darah dari limfa bergabung dengan aliran darah Dari usus masuk ke dalam vena porta. ursodeoxycholic acid (UDCA) untuk sirosis bilier primer. dan trombositopenia menyebabkan ganggguan pembekuan darah. dan terjadilah anemia. Kadang-kadang limpa dapat membengkak hebat. misalnya prednisolonazatioprin untuk hepatitis autoimun. lekopenia. Sekali sirosis timbul. hipoglikemia. dan limpa membesar. Dengan pembesaran limpa. dan demam. terjadi peningkatan filtrasi terhadap sel-sel darah. alveoli. apapun penyebabknya. Pengobatan sirosis antara lain: . Anemia menyebabkan perasaan lemah.leukosit. dan antiviral yang lain untuk hepatitis B dan C. interferon. sehingga menimbulkan nyeri perut. dan menimbulkan perdarahan yang memanjang. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa. Pengobatan Pengobatan spesifik dapat diberikan untuk berbagai kelainan hepar sebagai usaha mengurangi keluhan dan mencegah sirosis hepar. Beberapa contoh. Akibatnya adalah pasien mengalami perasaan sesak nafas atau nafas pendek. Istilah primer menunjukkan tumor berasal dari hati.

menurunkan tembaga dalam tubuh. dan K. bertujuan menurunkan kadar zat besi dalam darah dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin. berguna untuk mencegah terjadinya kemunduran faal hati yang serius. Imunisasi pasien sirosis terhadap infeksi hepatitis A dan B. Hindari obat NSAID.mencegah kerusakan hati lebih lanjut. meskipun manfaatnya jelas. Semua pasien sirosis harus menghindari alcohol. bila cairannya sangat banyak. merupakan kandidat untuk pengobatan dengan antiviral. dan distensi abdomen menimbulkan nyeri parasentesis dapat . System imun dapat ditekan dengan obat-obatan seperti prednisone dan azatioprin. dapat digunakan obat-obatan yang dapat meningkatkan ekskresi tembaga dalam urin. pasien disarankan mengurangi konsumsi garam dan air. Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Tatalaksana komplikasi pada sirosis hepatis Asites dan edema Untuk mengurani edema dan asites. Penting untuk dicatat. karena dapat mengakibatkan pemunduran fungsi ginjal dan hati. namun harus diingat tidak semua pasien sirosis akibat hepatitis virus kronik. sehingga menggganggu pernapasan. Pada saat ini belum ditemukan vaksin hepatitis C. mengobati komplikasi. Sebagian besar pasien sirosis alkoholik mengalami perbaikan fungsi hati dengan menghindari alcohol. Pasien PBC dengan gangguan penyerapan vitamin larut lemak membutuhkan tambahan vitamin D. hindari obat (termasuk alcohol) yang merusak hati. Flebotomi pada pasien hemokromatosis. tetapi tidak mengobati. begitu juga pasien hepatitis B dan C. mengalami perbaikan hati dan penurunan progresivitas kea rah sirosis dengan menhindari alcohol. Bila pemakian diuretic tidak berhasil (asites refrakter) dapat dilakukan parasentesis abdomen untuk mengambil cairan asites. Jumlah dien garam yang diajurkan sekitas 2 gr/hari. dan transplantasi hepar. pasien PBC dapat diobatai dengan preparat asam empedu. Obat-obat lain. dan cairan sekitar 1L/hari. seperti kolkisin dan metotreksat juga bermanfaat mnegurai keluhan. seperti UDCA. Kombinasi diuretic spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan asites dan edema. pengobatan UDCA hanya untuk menghambat progresifitas penyakit. Eradikasi virus hepatitis B dan C dengan obat antiviral. Beberapa pasien mengalami kemunduran faal hati dan efek samping yang berat selama pengobatan. Pada penyakit Wilson.

pasien sirosis beresiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. mencegah perdarahan varises. baik skleroterapi maupun ligasi endoskopik. Kedua efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. Penelitian menunjukkan ligasi terbukti lebih efektif disbanding skleroterapi. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarah ulang. Perdarahan varises Bila varises timbul dibagianm distal esophagus dan proksimal lambung. Untuk tujuan tersebut. pasien beresiko meninggal. Ensefalopati hepatik . karena efek samping lebih sedikit. termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta. Propanolol dan nadolol Merupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif. skleroterapi. pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarah pertama maupun ulang. Biasanya dikerjakan oleh dokter spesialis radiologi. maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises. Endoskopi terapetik. TIPS juga bermanfaat untuk pengobatan asites refrakter. dia bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah. dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.dilakukan dalam jumlah lebi 5 liter (large volume paracentesis). Karena itu. sementara menunggu transplantasi hati. Pengobatan lain adalah TIPS (transjugular intravenous portosystemic shunting). adalah prosedur non bedah untuk menurunkan tekanan darah porta. efektif menurunkan tekanan darah porta. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Sekali varises mengalami perdarahan. TIPS terutama berguna untuk pasien yang gagal dalam pengobatan dengan beta bloker. atau transplantasi hati. ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan. dan telah dipakai untuk pengobatan perdarahan varises. Oktreotid (sandostatin) dan somatostatin Terbukti menurunkan tekanan darah porta. maupun ligasi varises. Efek samping yng tersering adalah ensefalopati hepatic.

[pada pasien yang ensefalopatinya semakin jelas. sehingga butuh pencegahan. dan atau ornitin aspartat. trombositopenia ringan tanapa butuh pengobatan. antara lain: pasien yang masuk rumah sakit dengan perdarahan varises beresiko tinggi SBP. 3) segera lakukan pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama (klisma. dapat digunakan unuk mencegah SBP. dianjurkan transfusi trombosit. prognosis biasanya baik. epomax). Bila ensefalopati masih tetap ada atau timbul berulang dapat dipertimbangkan transplantasi hati. seperti neomisin atau metronodazol. Pada beberapa pasien pemberian antibiotic oral (siprofloksasin. dan deteksi serta pengobatan dini. Antibiotic lain bila trjadi resistensi: amoksisilin. suatu hormone perangsang produksi sel darah merah. diit rendah atau tanpa protein. dan flurokuinolon. Sebagai tindakan pencegahan. dan trimetroprim-sulfametoksazol) selama beberapa hari. Kelinan ini sering timbul pada pasien serosis lanjut dengan system imun atau kekebalan yang rendah. karena risiko perdarahan massif selama operasi dan resiko anestesi pada penyakit hati yang lanjut. Namun bila anemia sangat berat. Bila trombosit yang sangat rendah ini di ikuti perdarahan yang berarti. preparat zenk. Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya hanya menimbulkan anemia. antibiotic. dosisnya harus sedemikian sehingga pasien BAB 2-3 kali sehari. Tetapi ada beberapa pasien beresiko tinggi SBP. granulocyte-colony stimulating factor (filgrastin atau neupogen). karena menganggu fungsi trombosit. norfloksasin. Sampai saat ini belum ada obat yang diakui secara resmi dapat meningkatkan jumlah trombosit. 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus. Untuk mendapatkan efek laktolosa. Splenektomi sebaiknya dihindarkan. klavulanat. Bila keluhan menetap. harus segera dilakukan tindakan: 1) singkirkan penyebab ensefalopati. dapat diberikan transfuse atau pengobatan dengan eritropoetin atau epoetin α(eprex. Peritonotis bakteri spontan Pasien dengan dugaan peritonitis bakteri spontan dianjurkan untuk di parasentesis. Pasien dengan tnda-tanda ensefalopati harus disarankan diet rendah protein dan laktulosa oral. pasien trombositopenia seyogyanya tidak menggunakan aspirin atau NSAID lain. lekopenia. laktulosa. SBP merupakan infeksi yang serius. Dengan pemberian antibiotic yang baik (sefotaksim 3x2 gr iv selama lima hari). dapat diberika antibiotic oral. Karena itu . bromokriptin.

Obat lain yang mungkin dapat menghilangkan pruritus. dapat memperbaiki keluhan dyspepsia dan merangasang nafsu makan pasien. termasuk asam ursodeoksikolik. transplantasi hati tampaknya akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan. naltrekson. Karen itu. usaha mencegah prograsivitas penyakit hati dan pencegahan serta pengobatan terhadap komplikasi sirosis. Rat-rata 80% pasien dengan trnasplantasi hati dapat hidup Selama 5 tahun. menjadi lebih penting. mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Selain itu. ammonium laktat 12% skin cream. zinc efektif untuk mengobati kram otot dan sebagai tambahan obat ensefalopati. jumlah donor yang semakin terbatas. Pemberian harus hati-hati untuk menghindari pemakaian anion organic binder ini bersama dengan obat yang lain dan untuk menghindari absorbs obat bersamaan. Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis. rifampin. Demikian pula komplikasi akan terus bertambah. Pasien cdengan episode SBP berulang dan pasien dengan kadar protein cairan asitesnya rendah. misalnya hepatitis B dan C. Meskipun peningkatan kadar asam empedu serum dahulu dianggap sebagai penyebab.antibiotic harus diberikan sedini mungkin. ketahanan hidup setelah transplantasi semakin baik. bila sirosis telah semakin berlannjut. Rasa gatal yang ringan dapat diperbaiki dengan pemberian antihistamin. sehingga pengobatan menjadi lebih sulit. selain itu. dan . Tidak semua pasien sirosis merupakan kandidat transplantasi hati. gabapentin. waktu menunggu semakin lama. Kolestiramin merupakan obat utama pruritus pada penyakit hati. Transplantasi hati Sirosis merupakan proses yang irreversible. menyebabkan pemilihan kandidat harus lebih ketat. dilakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Pengobatan dengan zinc sulfat dalam dosis 220 mg 2x per hari per orall . Dengan kemajuan pembedahan transplantasi dan pengobatan untuk mencegah infeksi dan penolakkan terhadap hati donor. Karena itu. Banyak fungsi hati pasien sirosis akan menurun secara perlahan-lahan apapun pengobatnnya. baik pada penyakit hati kolestatik. Pengobatan Tambahan Defisiensi zink sering ditemukan pada pasien sirosis. Pruritus merupakan keluhan yang sering ditemukan.

Karena itu pemberian kalsium dan vitamin D sanngat penting. Obat hepatotoksik pada pasien sirosis Setiap pemberian pengobatan baru dapat menimbulkan bahaya tambahan akibat efek bahan kimia terhadap hati. Pasien dengan penyakit hati kronik hatus divaksinasi untuk mencegah penyakit hepatitis A. seyogyanya dianjurkan pada pasien sirosis. dan pasien hepatitis autoimun yang mendapat kortikosteroid. diduga karena hambatan . Pemakaian NSAID dapat memicu perdarahan saluran cerna. pneumoccocci. PBC. Banyak pasien mengeluh nafsu makan menurun. Beberapa obat yang sering menimbulkan gangguan hati antara lain NSAID. Pasien yang tidak mampu melakukan apapun sering mendapat manfaat dari program latihan normal yang disupervisi ahli terapi fisik. akan menyebabkan pasien kurang gizi atau mengalami penurunan berat badan yang drastic. eritromisin. yang mungkin disebabkan efek langsung penekanan asites terhadap saluran cerna. pasien penyakit hati dapat mengalami kemunduran akibat pengaruh obat terhadap hati.ondansetron. termasuk jalan dan berenang. ikan. terutama pada pasien kolestasis kronik. Latihan teratur. Jarang sekali pasien mengalami intoleransi terhadap protein ayam. dan klorpromazin. Harapannya dia tidak terjerumus dalam lingkaran setan inaktivitas dan atrofi otot. sayuran. dan influenza. ketokonazol. asam valproat. Ditemukannya penurunan mineralisasi tulang pada pemeriksaan densitometry tulang dapat dipakai sebagai petunjuk untuk pengobatan segera dengan aminobisfosfonat. dan suplemen nutrisi. pencegahan lain termasuk terhadap hepatitis B. sangat membantu perbaikan gizi pasien. isoniasid. Karena itu perawatan pasien harus termasuk asupan diit yang adekuat mengandung cukup kalori dan protein. Tidak diragukan lagi. Pasien sirosis dekompensata juga beresiko mengalami insufisiensi ginjal-imbas-NSAID. Penambahna nutrisi dalam bentuk suplemen cairan atau bubuk. amoksisilin-klavulanat. Pasien serosis dapat mengalami osteoporosis. Pemberian diit rendah protein atas dasar perasaan takut akan terjadinya ensefalopati hepatic.

. Obat-obatan nefrotoksik lain seperti antibiotic aminoglikosid juga harus dihindarkan. sementara yang gagal hati sedang samapai berat. penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penelitian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP) (tabel3). Diperkirakan harapan hidup sepuluh tahhun pasien sirosis kompensata sekitar 47%. Dari hasil penelitian sebelumnya. Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah.prostaglandin dan memburuknya aliran darah ginjal. pasien gagal hati ringan. bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. angka kematian antara 18-40%. Prognosis Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. angka kematian antara 0-16%. Sementara untuk penelitian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver disease) atau PELD (Pediactric End- stage Liver Disease) (tabel 4). Index hati (table 2) dapat dipakai sebagai petunjuk menilai prognosis pasien sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat pengobatan medik. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama. Sebaliknya pasien sirosis dekompensata mempunyai harapan hidup 16% dalam waktu lima tahun.

Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi . Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. HIPERTENSI PORTAL PADA SIROSIS HEPATIS Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg.

Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.kan sel stelata dan sel-sel otot polos. glukagon dan peptide vasointestianal aktif. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). intake makanan. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. Tabel 4. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel 4.aktif vena portal dan septa myofibroblas. Gambaran Klinis Hipertensi Porta Splenomegali Hati menciut/Hepatomegali Hematemesis Melena Hipersplenisme asites Varises Esofagus Malabsorbsi lemak Pirau portosistemik kutanius Protein loosing enterophaty Hemeroid interna Gagal tumbuh . untuk mengaktif. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan berulang. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. angiotensin II. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin.

Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Ensepalopati hepatis Diagnosis Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. faal hepar. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. asites atau ensepalopati. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. Endos-kopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 15-20 ug/jam. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam . Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. ikterik. Penatalaksanaan Hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. terutama jika di dukung data splenomegali. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso- pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. trombosit. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda- tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Laboratorium termasuk darah lengkap. kelemahan otot. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. telengktasi dan caput meduse. PT-APTT. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. albumin dan amonia. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung.

2.2-0.mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi.5mg/dosis. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Dosis pada anak 0. . Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. Pirau dekompresi. Efek samping obat ini adalah asthenia. Prosedur devaskularisasi. 3. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia. Transplatasi hati. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. dispneu.

Tata Cara Pemberian Sandostatin .Gambar 3. Algoritma Perdarahan Akut Varises Esofagus Gambar 4.

Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%). .Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. sepsis dan koma hepatikum.