BAB I

PENDAHULUAN

Defek septum ventrikel jantung atau Ventricular Septal Defect (VSD)

adalah kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum
interventricularis yang memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel
kiri dan ventrikel kanan. Septum interventricularis adalah pemisah antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranasea dan pars
muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum
interventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan
kelainan kongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum
interventricularis pars membranasea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih
sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada besarnya defek. Kelainan
fungsi jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek
septum dan keadaan pembuluh darah pulmoner.1
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-
kira seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek pada septum
interventricularis ini pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879). Penyakit ini
biasanya terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini
jarang terdiagnosis karena pada umumnya defek septum interventrikularis yang
besar segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum interventrikularis
yang kecil biasanya tertutup secara spontan.1,2
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
1) Perimembranous, bila lubang terletak di daerah septum membranous dan
sekitarnya.
2) Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum
infundibuler.
3) Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet, maupun
trabekuler.1,2

BAB II

1
 PEMBAHASAN

A. Definisi

Defek septum ventrikel (Ventricular Septal Defect=VSD) adalah kelainan

jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikularis. Lubang tersebut
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan. VSD ini merupakan malformasi jantung yang paling sering, meliputi
25% penyakit jantung kongenital. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat
ventrikel, namun sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini pada posisi
posteroinferior, anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal.3,5,6

Gambar 1. Aliran darah pada VSD 2

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung

2
 Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan
tangan (tinju), bertumpu pada diaphragma thoracia dan berada di antara kedua
pulmo bagian caudalis. Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium
dan menempati mediastinum medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga
puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah caudo-ventral kiri; dua pertiga
bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana.1.2
Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan
tebal 6 cm. Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280
gram. Dalam keadaan patologis, ukuran cor bisa melampaui ukuran normal. 1.2
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut : 1.2
Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa
II sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum.
Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9
cm di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea
medioclavicularis sinistra.
Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa
III dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum.
Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra,
kira-kira 1 cm di lateral tepi sternum.
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik
(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atrium,
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik
bawah. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah
vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel
menuju jaringan adalah arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum,
suatu partisi otot continue yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi
jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima
dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan
memompa darah beroksigen tinggi. 1.2

3
 Gambar 2. Cor Aspectus Posterior

Gambar 3. Cor Aspectus Anterior

Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum Interventricularis

4
 Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava superior dan inferior. Aliran
darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O 2-
nya dan ditambahi CO2 darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar
melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa
darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO 2
ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua
sistem tubuh kecuali paru; jadi sisi kiri jantung memompa darah ke dalam
sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai
jaringan tubuh. 1.2
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir
melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur parallel.
Sebagian darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot,
sebagian ke ginjal, ke otak, dan seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar,
sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang
sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang
kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil O 2 dari
darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan
energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO 2 sebagai produk
buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial
kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan
jantung. 1.2
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang
sama. Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan
jantung segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang
dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang
memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah

5
sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi
kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri
melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama
ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi
kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa
yang lebih kuat. 1.2
Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu
arah. Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing
terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut
katup tricuspid karena terdiri dari tiga daun katup. Demikian juga, katup kiri, yang
terdiri dari dua daun katup, sering disebut sebagai katup bicuspid atau katup
mitralis. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat,
yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu didorong oleh tekanan
ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke dalam atrium.
Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk
mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika
ventrikel berkontraksi, otot papillaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda
tendinae, tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup,
sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat
walaupun terdapat gradien tekanan yang besar ke arah belakang. 1.2
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak
disambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal
sebagai katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-
tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri
pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup
tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis. 1.2

6
C. Insiden
Ventricular septal defect (VSD) menduduki peringkat pertama yang
tersering dari seluruh kelainan pada jantung. Kejadian pada VSD terhitung kira-
kira 25 40% dari seluruh kelahiran dengan kelainan jantung bawaan. Kejadian
VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu sampai dua kasus
per seribu bayi yang lahir. Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD yang
dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-
1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah
peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWIS melaporkan
bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh
echocardiography.1
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranous adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah
subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%).1.2

D. Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya
komponen atau bagian dari septum interventrikularis jantung (terutama pars
membranasea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa
kehamilan. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah
diidentifikasi sebagai faktor resiko yang paling mungkin pada VSD. 1,2
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di
Boston City Hospital pada tahun 1991. BWIS lebih jauh melaporkan bahwa
terdapat hubungan antara VSD tipe membranasea dengan penggunaan kokain
pada pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek
vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus-
kasus VSD.1,5
Mengkonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian
VSD. BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan
dengan VSD tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe

7
perimembranous. Sebuah riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa
konsumsi alkohol berhubungan dengan peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.1,5

E. Klasifikasi
1. VSD Kecil : 4,6
Diameter defek kecil yaitu : 1 5 mm.

Tidak memperlihatkan keluhan.

Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.

Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2 6 bulan.

Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.

Defek muskular ditemukan bising sistolik dini, pendek, dan mungkin

didahului oleh early sistolik click.

Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian

menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.

2. VSD Sedang : 4,6

Diameter defek sedang yaitu 5 10 mm.

Sesak napas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya.

Peningkatan berat badannya terhambat.

Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama

untuk sembuh.

Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.

8
 Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnea sampai takipnea serta retraksi
sela iga.

3. VSD Besar : 4,6

Diameter defek besar yaitu > 10 mm.

Gejala dan gagal jantung sering terlihat.

Pasien tampak sesak, pada saat istirahat, gagal tumbuh dan banyak
keringat.

Sering terjadi infeksi saluran napas bagian bawah.

Aktifitas prekardium meningkat.

Bising yang terdengar nada rendah, pansistolik dan tidak terlokalisir.

Gejala sering timbul setelah minggu ke-3 sampai dengan minggu ke-4
pada saat resistensi paru sudah menurun.

F. Patofisiologi
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya
left-to-right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik,
yaitu : 1,5
1. Meningkatnya volume ventrikel kiri
2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi

9
 Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada
ukuran shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan
keadaan pembuluh darah pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi
aliran yang tinggi menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan
interventricular yang besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar,
hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner
yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi aliran shunt.1,5
Selama kontraksi ventrikel atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari
ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke
ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang
ditimbulkan dari proses tersebut. Pertama, refluks aliran darah menyebabkan
volume yang meningkat pada ventrikel kiri. Kedua, karena ventrikel kiri secara
normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg)
daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel
kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih
lanjut mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait.
Gejala-gejala ini akan lebih terlihat pada pasien dengan defek-defek yang besar,
yang mungkin dapat memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas
makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang
kecil mungkin saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.1,5

G. Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan
left-to-right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis.2
Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada
besarnya defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek.
Gejala-gejala VSD, antara lain : 1
VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.
Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.

10
 Pada VSD yang moderat, kulit dapat menjadi pucat, dan dapat disertai dengan
pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.
VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt
terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas,
nyeri dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.

2. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

a. Aspek fisik :
Tanda : murmur pansistolik/holosistolik (tergantung dari besar kecilnya
defek) di sela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan
apeks, aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill (turbulensi aliran
darah yang teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi
jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan
VSD akan terhambat pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea (bernapas
cepat). 2,5
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah
katup mitral akibat aliran yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom Eisenmenger, penderita tampak
sianosis dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda
gagal jantung kanan. 2,5

b. Laboratorium : 1
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.
Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin
rutin, elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.
Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat
desaturasi sistemik.

3. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi : 4,6

11
a. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal, namun kadang-kadang
dijumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.

b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan, jika terjadi peningkatan
arteri pulmonal.

c. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel

kiri dan kanan. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan disertai
deviasi aksis ke kanan (RAD). Defek septum ventrikel membranous inlet
sering menunjukkan deviasi aksis ke kiri (LAD).

4. Gambaran Radiologi
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain : 4,6
a. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal tampak konus pulmonal
sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus
namun berkurang di perifer.

12
 Gambar 5. VSD.
Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan
terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. 1,2

Gambar 6. VSD.
Foto thorax lateral, menunjukkan pembesaran atrium kiri. 1,2

13
H. Penatalaksanaan
Pada penderita dengan defek kecil, orangtua harus diyakinkan lagi
mengenai sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara
normal, tanpa pembatasan aktivitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan.
Penderita ini dapat dipantau dengan kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-
kadang uji laboratorium noninvasif sampai defek telah menutup secara spontan.
Elektrokardiogram merupakan cara skrining yang sangat baik pada penderita ini
untuk kemungkinan hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal yang ditunjukkan
oleh hipertrofi ventrikel kanan.1,3,6
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua tujuan
yaitu mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal. Penderita ini dapat menunjukkan tanda-tanda penyakit paru
berulang atau kronis dan sering gagal tumbuh. Cara-cara pengobatan ditujukan
pada pengendalian gejala gagal jantung dan mempertahankan pertumbuhan
normal. Jika pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya dapat berkurang dengan
perbaikan spontan, terutama selama umur tahun pertama. Karena penutupan
dengan pembedahan dapat dilakukan dengan resiko kecil pada kebanyakan bayi,
manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi bergejala sesudah percobaan
yang tidak berhasil. Lagipula, penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila
pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama. Dengan demikian, defek besar
yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur
antara 6 dan 12 bulan, atau lebih awal jika gejala-gejala ada. Hasil perbaikan
bedah primer sangat baik dan komplikasi yang menimbulkan masalah jangka
panjang (misalnya shunt ventrikel sisa yang memerlukan reoperasi atau blokade
jantung yang memerlukan pacu jantung) sangat jarang. Pengikatan arteria
pulmonalis dengan perbaikan dikemudian pada masa anak-anak sekarang
dicadangkan hanya untuk kasus yang rumit. Resiko bedah lebih tinggi untuk defek
dalam sekat muskuler, terutama defek apeks dan defek multipel (tipe keju Swiss).
Penderita ini mungkin memerlukan pengikatan arteria pulmonalis jika bergejala,
dengan pelepasan ikatan selanjutnya dan perbaikan VSD multipel pada umur yang

14
lebih tua. Alat penutup dengan kateter sekarang sedang diuji untuk menutup VSD
muskuler apeks. 1,3,6
Sesudah penutupan (obliterasi) shunt dari kiri ke kanan jantung yang
hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang ke arah normal, getaran
dan bising hilang dan hipertensi arteria pulmonal menurun. Status klinis penderita
sangat membaik. Kebanyakan bayi mulai tumbuh dan obat-obat jantung tidak
diperlukan lagi. Pengejaran pertumbuhan terjadi pada sebagian besar selama 1 2
tahun berikutnya. Pada beberapa keadaan sesudah operasi yang berhasil, bising
ejeksi sistolik intensitas rendah dapat menetap selama berbulan-bulan. Prognosis
jangka lama sesudah pembedahan sangat baik. 1,3,6

I. Prognosis
Perjalanan alamiah VSD tergantung sebagian besar pada ukuran defek.
Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling
sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan
menutup sebelum umur 4 bulan. Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat
ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Kebanyakan anak dengan defek kecil
tetapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung, tekanan atau
tahanan arteria pulmonalis.1,4,6

J. Komplikasi
Salah satu dari resiko jangka lama penderita ini adalah resiko endokarditis
infektif. Endokarditis terjadi kurang daripada 2% anak dengan VSD, lebih sering
terjadi pada remaja, dan jarang pada anak dibawah umur 2 tahun. Resiko ini tidak
tergantung pada ukuran VSD. 1,6
Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan,
bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek

15
mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna. Yang
lebih sering adalah bayi dengan defek besar menderita kejadian infeksi
pernapasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun manajemen medik
optimal. Gagal jantung dapat ditampakkan pada banyak dari bayi ini, terutama
oleh kegagalan pertumbuhan. Pada beberapa bayi, kegagalan pertumbuhan
mungkin merupakan satu-satunya gejala. Hipertensi pulmonal terjadi sebagai
akibat aliran darah pulmonal tinggi. Penderita ini beresiko terjadi penyakit
vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak diperbaiki. 1,4,6
Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis
infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh
jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang
penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini, gambaran klinis berubah dari
gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan stenosis
pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi
shunt dari kanan ke kiri. 1,4,6
DAFTAR PUSTAKA

1. Miliken JC, Galovich J. Ventricular Septal Defect. [online]. 2010. Available

from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/903271-overview
2. Wikipedia. Ventricular septal defect. [online]. 2010. Available from: URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect
imaging. [online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. Medicastore. Defek Septum Ventrikel. [online]. 2011. Available from: URL:
http://medicastore.com/penyakit/417/Defek_Septum_Ventrikel_
%28VSD,_Ventricular_Septal_Defect%29.html
5. Daniel J, Wesley V. Ventricular Septal Defect. Australia: Department of
Cardiology; 2011. p.1-10. E-Book.
6. Dasril Daud. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Makassar: Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FK-UNHAS; 2012. p.250-251.

16