You are on page 1of 12

A.

Definisi
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai
bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa
anak-anak dan balita (Tatco, 2014).
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang
melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-
bercak (patchy distribution). Pneumonia merupakan penyakit peradangan
akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian
kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et
al., 2011).
B. Etiologi
Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia
disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non
infeksi yang perlu dipertimbangkan
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et al.,
2011) :
1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
b. Pada bayi :
1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, Bordetella pertusis.
c. Pada anak-anak :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV
2) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar – dewasa muda :
1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis
2. Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. b. Pneumonia interstitialis c. Berdasarkan asal infeksi a. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) 3. minyak tanah dan bensin). Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. 2011). Pneumonia tipikal . Berdasarkan karakteristik penyakit a.. Pneumonia jamur 4. Pneumonia mikoplasma d. pemberian makanan dengan posisi horizontal. a. Pneumonia virus c. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Selain faktor di atas. Berdasarkan mikroorganisme penyebab a. Klasifikasi Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradley et al. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) b. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Pneumonia bakteri b. 1. Pneumonia lobaris b. termasuk jeli petroleum. Berdasarkan lokasi lesi di paru a. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. C. Bronkopneumonia hidrokarbon Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur. Bronkopneumonia lipoid Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Bronkopneumonia 2.

lobar. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit. sitokin. makrofag alveolar. eksudasi cairan intra-alveolar. atau intersisial. jarang secara hematogen. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. dan faktor imun lokal dan sistemik. refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu. dan imunitas yang diperantarai sel. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Patogenesis Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Pneumonia atipikal 5. dan infiltrasi neutrofil. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan . Pada kebanyakan kasus. imunoglobulin. penumpukan fibrin. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. komplemen. Berdasarkan lama penyakit a. Pneumonia persisten D. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni). Pneumonia akut b. b. atau bila virulensi organisme bertambah. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.

Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah.. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti) Disebut hiperemia. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan. namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete. terdapat 4 stadium pneumonia. 2011): 1. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Secara patologis. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura. stadium ini berlangsung sangat singkat. yaitu selama 48 jam. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. eritrosit dan cairan. supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. 2. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. yaitu (Bradley et al. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit.dikeluarkan melalui batuk. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. 2013). .

Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit. Anak sangat gelisah. dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. orthopnea. ruang interkostal yang melenting dapat . yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi.anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari. dan pernapasan cuping hidung. pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. dispnu. E. Pemeriksaan Fisik Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete. 3. 2013). dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Stadium III (3-8 hari berikutnya) Disebut hepatisasi kelabu. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada. Stadium IV (7-11 hari berikutnya) Disebut juga stadium resolusi. penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung. 2013): a. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. suprasternal. interkostal. yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal. yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. Penegakan diagnosis 1. 2. 4. Kebalikannya. Anamnesis Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari.

Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi). Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). c. yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka. interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka. namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. b. keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”. Crackles adalah bunyi non musikal. . Pada infant. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Pada perkusi tidak terdapat kelainan d. Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. tidak kontinyu.

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et al. Panas badan c. 2013). Pemeriksaan Penunjang a.Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. Tidak seperti pneumonia lobaris yang dimulai di alveolus.. Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral asimetris dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru.000/mm3 dengan limfosit predominan. Pada pneumonia lobaris gambaran rontgen toraks berupa konsolidasi pada lobus disertai dengan air bronkogram. dan bakteri 15.000/mm3 neutrofil yang predominan) 3. tapi biasanya mulai di banyak segmen. 2007). Pemeriksaan Radiologi 1) Foto Thoraks Gambaran radiologi bronkopneumonia berhubungan dengan inflamasi supuratif peribronkiolus dan konsolidasi menyebar pada satu atau lebih lobulus sekunder paru sebagai respon pneumonia bakterial. kemudian mengalami kemajuan dan akan menyebabkan konsolidasi difus. (Lange. 2011): a. Hal ini akan menyebabkan multifokal densitas. Foto thorax menunjikkan gambaran infiltrat difus e. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete. Bronkopneumonia tidak melewati fisura-fisura. Multipel nodul kecil-kecil atau opasitas retikulonodul yang menyebar seperti anak sungai.000-40.Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. bronkopneumonia dimulai dari saluran nafas sebagai bronkitis akut.Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles) d. Berikut merupakan penjelasan serta perbandingan antara pneumonia dan bronkopneumonia: a) Konsolidasi .

atau sel (kanker). cairan (odema pulmo). paru-paru dikatkan mengalami konsolidasi. Fenomena ini dikenal sebagai air bronchogram dan merupakan karakteristik dari tanda konsolidasi. Hal ini penting untuk disadari bahwa konsolidasi tidak selalu berarti infeksi. Jika saluran nafas besar bertahan (tidak terinfeksi). saluran nafas kecil dapat terisi dengan material seperti pus (pneumonia). maka akan relatif lebih rendah densitasnya (lebih hitam). b) Air bronchogram Jika area paru mengalami konsolidasi maka akan menjadi padat dan putih. Gambar 1. darah (hemorrhagik pulmo). Jika alveolus dan saluran nafas kecil terisi dengan material padat. Mereka terlihat mirip dan informasi klinis membantu untuk menegakkan diagnosis. Rontgen Thorax Pneumonia .

Rontgen Thorax Bronkopneumonia Rontgen thorax bronkopneumonia ditandai dengan: a) Bercak pada penyakit saluran nafas yang menepi. pada kedua paru – Distribusi/gambaran khas bronkopneumonia b) Menyebar dari trakeobronkial ke beberapa fokus di paru-paru (sering melibatkan beberapa segmen) . Rontgen Thorax Bronkopneumonia Gambar 3. Gambar 2.

Tree-in-bud appearance pada CT Scan Thorax b. memusat pada bronkiolus sentrilobular sehingga menghasilkan tree-in-bud appearance. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20. d) Tidak ada air bronchogram – eksudat inflamasi mengisi rongga udara bronkus dan sekitarnya 2) CT Scan Thoraks Multipel fokal opasitas dapat dilihat di dalam pola lobular. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. c) Segmen-segmen paru tidak terikat oleh fisura- sehingga margin segmental pneumonia tidak jelas. seperti benang rambut halus.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri . 2013). Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Konsolidasi fokal ini dapat tumpang tindih untuk membuat area konfluen heterogen yang lebih luas atau patchwork quilt appearance (Elicker. Gambar 4.

c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Penatalaksanaan Khusus a. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia.. b. dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et al. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam. artritis supuratif. pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr. takikardi. F. Isolasi mikroorganisme dari paru. . leukosit meningkat 15. 2011). atau penderita kelainan jantung c. Penatalaksaan Umum a. Mukolitik. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena. ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. 2012. 2011) : 1. Meningitis. b. cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete.. yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI. 2013). Bradley et. Komplikasi Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura. Pneumonia ringan: amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari) G.000-40.al. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi.

Fundamentals of High-Resolution Lung Ct. 2011.org/articles/bronchopneumonia (diakses 10 November 2016).T... Carter E. 2013. Mace S.. Shah S. Byington C.. Kaplan S.. Moore M. http://emedicine. V. and Swanson J.. Alverson B. 53 (7): 617-630 Elicker BM. Lippincott Williams & Wilkins. Radiology of Chest Diseases.R.S. St Peter S.S.. New York: Thieme.L. 2007. 2014. Available at : https://radiopaedia. Walsh G.com/article/967822-overview. (diakses 9 November 2016) Bradley J. Pediatric Pneumonia. Jakarta : Penerbit IDAI Lange S. Bronchopneumonia.A. Stockwell J. DAFTAR PUSTAKA Bennete M.. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak.R. Clin Infect Dis. . Harrison C. McCracken Jr G..L. Paks. Tatco. M. Webb WR. The Management of Community- Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America.J.E.. 2013. Ikatan Dokter Anak Indonesia.medscape... 2012.D.H.