You are on page 1of 82

PEMICU 4 HEMATOLOGI

AYU SUCI PRATIWI
405140238

Learning Objective
• MM. Defenisi Hematologi dan fibrinolisis
• MM. Faktor-faktor yang berperan dan mekanisme hemostasis dan
fibrinolisis (koagulasi dan faktor pembekuan darah, PD, Trombosit,
Fibrinolisis)
• MM. Kelainan yang terjadi pada vaskuler (mekanisme, gejala klinis,
tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada trombosit (mekanisme, gejala
klinis, tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada koagulasi dan faktor pembekuan
darahherediter dan yang didapat (mekanisme, gejala klinis,
tatalaksana)
• MM. Kelainan yang terjadi pada trombosis (mekanisme, gejala
klinis, tatalaksana)
• MM. Pemeriksaan lab pada kelainan hemostasis dan fibrinolisis
• MM .Tatalaksana hemostasis dan fibrinolisis

Defenisi Hemostasis
• Hemostasis : penghentian pendarahan dari suatu
PD yang rusak- yaitu, penghentian hemoragia (hemo
“darah”; stasis “mempertahankan” (sherwood edisi 8)
• Suatu fungsi tubuh bertujuan untuk mempertahankan
• 3 tahap hemostasis :
1. Spasme vaskular, yang mengurangi aliran darah
melalui PD yang luka
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Pembentukan bekuan

Hemostasis

DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah
/menghentikan perdarahan

HEMOSTASIS:
• Mencegah keluarnya darah dari pembuluh
darah yang utuh.

• Menghentikan perdarahan dari pembuluh
darah yang terluka

Hemostasis Formation of a clot .

HEMOSTASIS TROMBOSIT .

Proses yang terjadi setelah luka • Reaksi dari pembuluh darah • Pembentukan sumbat platelet • Proses pembekuan darah • Fibrinolysis 7 .

Proses Hemostasis
LUKA PADA PEMBULUH DARAH

Faktor Pembekuan
Pembuluh darah Trombosit
darah

Aktivasi
trombosit Aktivasi faktor
Vasokonstriksi pembekuan
adhesi
pengurangan &aggregasi pembentukan
aliran darah pada fibrin ( sumbat
daerah yang luka sumbat trombosit sdh
trombosit (blm stabil)
stabil)

Vasokonstriksi lokal

• Spasme lokal otot
polos (symp. reflex)
• Dapat di
’maintained’ oleh
platelet
vasokonstriktor

Pembentukan Agregat
platelet
• Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
• PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2,
yang memperkuat
vasokonstriksi dan
menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)

Pembentukan
bekuan darah (blood clot)
• Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein,
fibrin

• Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah

Aneurisma.PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL : 1. Shock 2. Heatstroke 4. Antigen-Antibodi kompleks 6. Bakteri (endotoksin) 5. Anoksia 3. Infeksi : Virus.Hemangioma dll 12 .

operasi 5. luka bakar.VII 1. Autoimun Hemolysis 4. Neoplasma/keganasan 3.PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN AKTIVASI F. Kelainan Obstetri : Kerusakan plasenta Emboli cairan ketuban Intra uterine foetal death 2. Reaksi transfusi. Emboli lemak 13 . Trauma. Kasus-2 hemolitik : Malaria.

FAKTOR KOAGULASI Normal dalam keadaan in-aktif. disebut sebagai ZYMOGEN Jika ada rangsangan Zymogen berubah sebagai bentukan enzym dan berperan dalam sistim Cascade. 14 .

CASCADE THEORY : Mac Farlane (1964) WATERFALL THEORY : Davie & Ratnoff (1964) 15 .

Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan) Faktor Nama Sinonim I Fibrinogen - II Prothrombin - III Tissue Factor Tissue Thromboplastin IV Ion Kalsium - V Proaccelerin Labile Factor VII Proconvertin Stable Factor VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hemophilic Globulin (AHG) IX Plasma Thromboplastin Component (PTC) Christmas Factor X Stuart Factor Prower Factor XI Plasma Thromboplastin Antecedent Anti hemophilic Factor C XII Hageman Factor Contact Factor XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase . Pre Kallikrein (PK) Fletcher Factor . High Molecular Weight Kininogen (HMWK) Fitzgerald Factor .

lalu bergabung menjadi satu (jalur bersama) • Sistem jalur intrinsik lebih kompleks • Proses pembentukan fibrin. Mekanisme Koagulasi • Tdd: jalur ekstrinsik dan intrinsik. terbagi atas 3 tahap .

hemophilic factor bersama Ca 2+ mengaktifkan Christmas factor (F IX). antecedent (PTA. F XI. F XII a Christmas mengaktifkan plasma factor enzyme – plasma thromboplastin Anti. Intrinsic pathway: 2. Collagen yg terekspos mengaktifkan Hageman 2+ Ca factor (F XII). & Ca 2+ Stage I: Formation of prothrombin membentuk kompleks activator yang mengaktifkan Stuart factor (F X). . F IX berinteraksi dengan Stuart factor antihemophilic factor (F VIII).

prothrombin activator hemophilic factor Stuart factor Tahap I: pembentukan prothrombin activator . 3. Common pathway: F X a bersama Ca 2+ Ca2+ membentuk kompleks Christmas dengan accelerin (F V) factor untuk membentuk Anti.

Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin Ca2+ • Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin • Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+. prothrombin diubah menjadi thrombin • Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri (positive feedback mechanism) .

bersama dgn Ca2+. Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin fibrin-stabilizing factor • Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar • Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin • Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F XIII). menstabilisasi fibrin polymer dgn cara mengikat fibrin monomers secara kovalen .

.

TROMBIN * Mengaktifkan jalur Intrinsik aktivasi faktor V dan VIII * Merangsang platelet mensekresi ADP Agregasi platelet (+) * Merubah plasminogen jadi plasmin 23 .

mhhe. Ion Calcium • Dibutuhkan untuk memulai dan mempercepat hampir semua reaksi pembekuan darah (blood clotting reactions) • Kecuali: activasi faktor XII dan XI (intrinsic mechanism) Ca2+ http://www.htm .com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.

Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi trombosit 5. 3. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan ikut mengaktivasi faktor IX. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan kolagen (jar.subendotel) & aktivasi jalur ekstrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin. 25 . Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis (aktivasi jalur intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik berlangsung cepat) 2. INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK 1. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih memacu aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi trombin pada faktor V & VIII 4.

Fibrinolitik dan Kinin PLASMIN KININ PLASMINOGEN KININOGEN XII VII HMWK KALIKREIN VIIa XIIa PREKALIKREIN INTRINSIK EKSTRINSIK .Hubungan antara Sistem Koagulasi.

FIBRINOLISIS .

Penghancuran fibrin dalam sumbat hemostasis 28 . Pembatasan pembentukan fibrin pada daerah luka 2. FUNGSI FIBRINOLISIS : 1.

Inhibitor Plasmin / Anti-plasmin 29 . KOMPONEN SISTIM FIBRINOLITIK : 1. Plasmin 2. Aktivator Plasminogen 3.

FIBRINOLISIS FISIOLOGIS ENDOTEL / JARINGAN PLASMINOGEN AKTIVATOR (GLYCOPROTEIN) ANTIPLASMIN ( 2 ANTIPLASMIN) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN IN AKTIF FIBRIN BAHAN SOLUBLE /FDP RES 30 .

Oleh plasminogen aktivator 2. Oleh kalikrein 31 . Oleh trombin 4. Oleh faktor XII aktif 3.Plasminogen Plasmin 1.

PLASMINOGEN ANTI PLASMIN ACTIVATOR (Plasminogen Aktivator Inhibitor) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN RES INAKTIF FIBRIN FIBRIN ( FDP ) FRAGMENTS OR SPLIT PRODUCTS SMALLER FRAGMENTS RES 32 .

bila aktivasi terja- di disirkulasi  dinetralisir oleh inhibitor daalm plasma. -Aktivator yg berada dalam plasma. Peristiwa terjadinya Fibrinolisis -Saat terbentuk bekuan fibrin  20-30 % plasminogen plasma terperangkap didalamnya. -Fibrinolisis fisiologik diselesaikan lokal tanpa ada produk fibrinolitik di sirkulasi 33 . dll. jaringan.diserap /larut kedalam bekuan  mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. -Reaksi diatas terjadi lokal dalam bekuan.

Agregasi trombosit . F.V & VIII PLASMIN Fibrin/Fibrinogen FDP/FSP FDP/FSP (Fibrin/ogen Degradation/Split Products) menyebabkan : .Fibrinogen.Plasmin memecah: Fibrin.hambat polimerisasi fibrin 34 .hambat kerja trombin pada fibrinogen .

Menghambat fungsi trombosit 35 . Anti Trombin 2.FDP (fibrin Degradation Product) bersifat: 1. Menghambat polimerisasi fibrin 3.

Kalikrein 2.PLASMINOGEN AKTIVATOR : 1. F. EKSOGEN : * Urokinase ( dibentuk ginjal) * Streptokinase (produk kuman Streptokokus Beta Hemolitikus 36 . EKSTRINSIK : terdpt pd endotel pmblh darah & berbagai jaringan disebut : tissue plasminogen aktivator (t-PA) 3.XII a. INTRINSIK : terdapat dalam darah yi.

sel otot jantung & epitel ginjal 37 . makrofag 3. granulosit. PAI – 3 : dalam air seni 4. alfa granula trombosit 2. PAI – 2 : disintesa plasenta. monosit. PAI – 1: disintesa sel endotel pemblh darah. Plasminogen Activator Inhibitor ( PAI) International Comitte onThrombosis and Hemostasis 1. fibroblas paru. Protease Nexin – 1 : ditemukan dalam fibroblas. sel otot polos.

Protein C  Plasma Regulator untuk koagulasi d. PERANAN PEMBULUH DARAH PADA PROSES HEMOSTASIS : 1. ADP c. Prostasiklin  hambat aktivitas platelet & merangsang vasodilatasi b. Sel endotel menghasilkan bahan : a. Anti Trombin III e. Mempertahankan darah tetap cair 2. ATP. Plasminogen Aktivator 38 . Sel endotel pertahankan aliran darah tetap stabil 3.

Peranan pembuluh darah dalam vasodilatasi & vasokonstriksi. 39 . Lanjutan………. Kolagen yang akan terpapar bila ada luka  merangsang sistim Intrinsik 6.Tissue Thromboplastin/Tromboplastin jaringan dikeluarkan oleh jaringan pemb. 4.darah bila ada trauma  merangsang sistim Ekstrinsik 5.

Xa. XIa. C-1 Inhibitor : menginaktifasi XIa. XIIa. Anti-trombin-3 : meng-inaktivasi trombin. Kalikrein 5. Plasmin. Alfa-1-Antitripsin : menginaktifasi trombin. Zat yang terdapat dalam tubuh 1. Kalikrein & HMWK 40 .PENGATURAN SISTEM KOAGULASI I. VIIa. Protein-C : memecah faktor Va dan VIIIa 3. Alfa 2 makroglobulin : enzim proteolitik memecah Trombin & Kalikrein 4. XIIa.IXa. XIa. Kalikrein 2.

IXa dan Xa 41 .  Hepatosit akan menghilangkan VIIa. ALIRAN DARAH :  Menghilangkan/mengencerkan faktor pembekuan aktif dari tempat luka.  Sel RES di hati membersihkan Fibrin & tromplastin jaringan.II.

FDP (fibrin degradation product) : merupakan competitive inhibitor terhadap Trombin dan Fibrin Polimer 42 . Produk dari proses Fibrinolisis 1. Faktor V dan VIII 2.III. PLASMIN : memecah Fibrin. Fibrinogen.

IV. Anti Trombin-3 (AT-III) 43 . Alfa-1-Antitripsin 4. Alfa-2-Makroglobulin 3. Inhibitor Plasmin/Anti Plasmin 1. Alfa-2–Plasmin inhibitor/Alfa-2–Anti Plasmin 2.

Sistem koagulasi 3. Sistem Fibrinolisis Plasminogen aktivator dikeluarkan dari sel endothel 44 . Platelet : a. Platelet faktor-3 2. Agregasi b. Adesi. Platelet growth factor c. KERUSAKAN JARINGAN /PEMBULUH DARAH : Reaksi pembuluh darah Vasokonstriksi Rangsangan terhadap : 1.

Pengawasan lab.Coumarin / Indanedione. Untuk tegakkan diagnosa pada penderita dengan kelainan pembekuan darah 3. Penderita akan dilakukan tindakan pembedahan dengan : .penderita/keluarga mencurigakan adanya perdarahan abnormal . Heparin 4.jenis pembedahan 2. Pengawasan laboratorium pada penderita dengan pengobatan antikoagulansia .sifat penyakit . INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTASIS : 1. pada penderita yang mendapatkan pengobatan substitusi dengan komponen darah 45 .

Anamnesa riwayat penyakit 2. Tes khusus 46 . Pemeriksaan fisik 3.PEMERIKSAAN KELAINAN FAAL HEMOSTASIS : 1. Tes penyaring 5.

TES PENYARING HEMOSTASIS: 1. Tes penyaring untuk kelainan koagulasi & fibrinolisis 47 . Tes penyaring untuk kelainan vaskuler dan trombosit 2.

UJI SARING KELAINAN VASKULER ATAU TROMiBOSIT: 1. lihat di Buku Penuntun praktikum) 48 . Tes Retraksi bekuan Note: Prosedur pemeriksaan tes di atas. Masa Perdarahan 2. Hitung Trombosit 4. Tes Rumpel Leede / Tourniquet 3.

TES PENYARING UNTUK KELAINAN KOAGULASI : 1. KPTT / APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) 49 . TT (Thrombin Time) 3. PPT (Plasma Prothrombine Time) 4. Clotting Time / Coagulation Time / Waktu Pembekuan 2.

semi kwantitatif. TES LAB UNTUK FIBRINOLISIS : 1. Penentuan FDP* (kualitatitf. kwantitatif) 50 . semi kwantitatif. kwantitatif) 4. Penentuan D-Dimer* (kualitatif. Tes Parakoagulasi 2. Euglobulin Clot Lysis Time 3.

PAI .AT – III . 51 .S . PROTEIN .PEMERIKSAAN KHUSUS : •ASSAY/AKTIVITAS FAKTOR PEMBEKUAN •TES FUNGSI TROMBOSIT •TES PENENTUAN KADAR : .C.PROTEIN .AKTIVATOR PLASMINOGEN .dll.

Pemeriksaan FAAL HEMOSTASIS SAMPLING : 1. pusingkan 2500 rpm selama 10 menit utk mendptkan plasma 6. (perbandingan antikoagulansia : darah = 1 : 9. 52 . Memakai antikoagulansia Na-sitras 3. Suhu pemeriksaan : 37 derajat C. harus tepat). Pengambilan darah vena harus secara clean venipuncture2 2. baik 3.8 % 5. bersih dan bebas detergent 4. Perfusi jaringan tempat pengambilan darah. Semperit & tempat penampungan kering.

INTERPRETASI/ TAFSIRAN LABORATORIK .

.l: dextran. dan salicylates (including aspirin).Abnormal Bleeding Time  Masa perdarahan memanjang mengindikasikan kemungkinan:  Suatu defek vaskular (blood vessel defect)  Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)  Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia  Obat-obatan. indomethacin. a.

Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit 5. Gangguan agregasi Trombosit 6. Trombositopenia 3. Gangguan PF-3 55 .BLEEDING TIME / MASA PERDARAHAN MENINGKAT : 1. Kelainan konstriksi pembuluh darah 2. Gangguan adesi Trombosit 4.

radiasi infeksi.reddish-purple blotchy rash  dapat disebabkan beberapa hal: . leukemia) . penurunan produksi (toksin. Peningkatan konsumsi platelet (DIC) Hemorrhagic spots (petechiae) . Thrombocytopenia  Penurunan jumlah trombosit yang berat thrombocytopenia  Dapat menimbulkan perdarahan spontan  Pada kulin . Peningkatan destruksi (autoimmune processes) .

000/µL .000/µL • Terjadi perdarahan jika PLTs<50.000/µL • Normal: 150.000- 400.Thrombocytopenia • Lethal jika PLTs<10.

CLOTTING TIME ABNORMAL (  ) 1. Adanya Circulating Anticoagulan 58 . Defisiensi Faktor VIII 2. Pemberian terapi Heparin 4. Defiensi Faktor IX 3.

Hipofibrinogemia . TT = TROMBIN TIME : Memanjang pada : .Kadar FDP >> .Adanya inhibitor : Heparin 59 .

THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin PRINSIP : Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin dengan pemberian langsung Trombin pada plasma 60 .

dll 61 .Pada terapi Heparin atau terapi anti koagulansia . Plasma Prothrombin Time (PPT) Deteksi kelainan ekstrinsik Memanjang pada : .Defisiensi faktor V-VII-X-II-I .Defisiensi Vit K.

IX and X) .excesive heparin .DIC . X. • Prolonged PT: . prothrombin (factor II). VII. Prothrombin time (PT) test – norm 11 -15 sec evaluates extrinsic system (VII. or fibrinogen (factor I).Warfarin therapy .a vitamin K deficiency (vitamin K is a co-factor in the synthesis of functional factors II (prothrombin). V. II.liver disease . V. X. fibrinogen) • prolonged PT indicates a deficiency in any of factors VII.

KPTT/APTT : Deteksi kelainan Intrinsik Memanjang karena : .Adanya Circulating Anticoagulant Note: KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test 63 .Defisiensi Faktor : I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII .

all of which are rare • aPTT is normal in factor VII deficiency (PT prolonged) and factor XIII deficiency Most common case of prolonged aPTT – heparin!!! . IX. II or I (fibrinogen) deficiency. Activated Partial Thromboplastin Time test (aPTT) – norm: 25-35 s. X. fibrinogen) • an isolated prolongation of the aPTT (PT normal) suggests deficiency of factor VIII. IX. XII. V. evaluates intrinsic system (VIII. II. XI. XI or XII • prolongation of both the APTT and PT suggests factor X. V.

Karena itu selalu memakai plasma kontrol. 65 . tergantung pada macam reagensia yang dipakai. NILAI NORMAL : TT : 15 – 20 detik APTT : 30 – 45 detik PPT : 11 – 13 detik Tiap Laboratorium punya harga normal berlainan.

VIII untuk pembekuan terganggu. HEMOFILIA-A Penyakit yang diturunkan secara X-linked recessive. wanita sebagai carrier. 66 . sehingga aktivitas F. Manifes pada laki-laki. Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor VIII dalam plasma. Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul abnormal.

. 85%) • Spontan atau perdarahan traumatik subkutan • Darah di urine • Perdarahan di mulut. CNS. traktus gastrointestinal. injection in buttock • Perdarahan di sendi. lidah. Mild hemophilia after bibir. Hemophilia A (lack of F VIII.

VIII KLINIS Gjl. spontan 1 . Kdng spontan 5 .KADAR F.Perdarahan < 1% Berat Sejak kecil.5% Sedang Sesdh trauma.20 % Ringan Ssdh Trauma 68 .

Clotting Time meningkat 3. (A/K) PTT meningkat 2. Kelainan pada Assay Faktor VIII 69 .PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMOFILIA – A : 1.

TERAPI HEMOFILIA – A : 1. Substitusi dengan : * Fresh Frozen Plasma * Cryoprecipitate/ * Factor VIII Concentrate 70 . Menghindari trauma 2. Mengatasi perdarahan 3.

CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B) * Defisiensi Faktor IX * Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A * Sex linked inheritance 71 .

Clotting Time meningkat 3. Kelainan pada Assay Faktor IX 72 .PEMERIKSAAN LAB HEMOFILIA B 1. APTT meningkat 2.

IX cukup stabil dalam penyimpanan ) 3. Plasma Simpan ( F. Factor IX Concentrate 2. Factor IX Recombinant 73 .TERAPI HEMOFILIA B 1.

HEMOFILIA C •Defisiensi Faktor XI •Autosomal resessif •Banyak pd orang Yahudi •Frekwensi laki-2 = wanita •Gejala ringan. manifes saat cabut gigi atau pembedahan Laboratorium : APTT Defisiensi Faktor XI 74 .

PENYAKIT VON WILLEBRAND Penyakit turunan. autosomal dominan Laki-2/Wanita : (+) Fungsi Trombosit : abnormal Aktifitas Faktor VIII : menurun 75 .

Adesi trombosit terganggu 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Masa perdarahan memanjang 2. APTT memanjang/normal 76 . Agregasi trombosit terhadap Ristocetin menurun 4.

II. utk sintesa F.IX. perlu garam empedu Vit K.X di sel hati 77 . Diet 2. VITAMIN K Vitamin yang larut dalam lemak Sumber : 1. Normal flora : bakteri usus  Bacteriodes Fragilis & Eschericia Coli Untuk adsorbsi vit K.VII.

DEFISIENSI VIT K : 1. Diet < 2. Sulfonamide. Sindroma malabsorbsi 5. Biliary Atresia 3. Hemorhagic disease of the newborn 7. Diarhe khronis 4. Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan 8.Aspirin Carbenecillian dosis tinggi & lama 78 . Pemberian Broadspectrum Antibiotika 6. Pemberian dosis tinggi Tetracyclin.

DEFISIENSI VITAMIN K Defisiensi F.IX.APTT Memanjang 79 .II.X Laboratorium : .VII.PPT Memanjang .

Ekses Plasminogen Aktifator II. Defisiensi PAI 3. Defisiensi alfa-2 Antiplasmin 2. HEREDITER 1.KELAINAN FIBRINOLISIS ( ) I. ACQUIRED Pada kasus-2 dimana proses fibrinolisis > proses koagulasi (misal pada kasus DIC ) 80 .

: .k.Plasminogen > . F.PAI < .FIBRINOLISIS PATOLOGIS : I.V & VIII terjadi defisiensi Pemeriksaan Lab : FDP >> D-Dimer (-) 81 . PRIMER : Karena PLASMIN >> disebabkan o.TPA > .Antiplasmin < PLASMIN > memecah : Fibrinogen.

SEKUNDER : Terjadi Pada D.II.D-Dimer (+) karena ada pemecahan Fibrin akibat koagulasi yang 82 .I.FDP > .C. Pemeriksaan Lab : .