LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. DEFINISI
 Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,
obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
 Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
 Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau
oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).
 Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler
yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B,
C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral)
sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer
Suzanne C 2002).

B. ETIOLOGI
Hepatitis Virus
1. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan
disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak &
dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral
(jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata
30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk,
daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang
terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala,
sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam
feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV
meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu
inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan
seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa
lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi
akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk
melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa

Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Hepatitis B Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut. Resiko penularan pada pengguna obat IV. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus. HbeAg dan HbxAg. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. HCV merupakan virus RNA rantai tunggal. 21-140 hari rata- rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. resipien infeksi sebelum Juli 1992. 4. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik. linear berdiameter 50-60 nm. tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay. pekerja layanan kesehatan. penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan. pengguna obat melalui suntikan IV. nyeri ulu hati dan flatulensi. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium . Hepatitis C Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar. pegal-pegal menyeluruh. Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. dispepsia. tidak enak badan dan lemah. 2. Masa inkubasinya 30-60 hari. pasangan seksual multipel. resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi. nyeri abdomen. oral-oral dan perinatal. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. kontak seksual. 3. HbsAg. RIBA). Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya. maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. hemodialisis kronis. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual. pekerja layanan keehatan. Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg. pasien hemodialisis.mual. kontak langsung. dapat terjadi pada semua usia. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm. Dapat juga mengalami penurunan selera makan. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hepatitis D Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal. hubungan seksual. nyeri epigastium.

Hepatitis Toksik Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia. Cara penularan fekal-oral dan melali air. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis. Masa inkubasinya 15-60 hari. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia. obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. penggantian darah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. psikotropik. obat anti depresan. mual dan muntah. memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati. Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal. non-B. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. . rata-rata 40 hari. HEV adalah jenis hepatitis non-A. memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung. pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus. Hepatitis E Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. 5. antikonvulsan dan antituberkulosis. HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul..

Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta. Anatomi Hati (Hepar) . Anatomi Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. hati dibagi menjadi 4 lobus.5% dari berat tubuh pada orang deawa normal. sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. C. lobus kiri 3/10 hati. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. darah ini mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2. yang terletak dibagian teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga. 2003). yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati. 2006).

Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. 2006). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang- cabang vena porta. arteri hepatika. dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu. 2006). Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit. air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI. vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI. 2006) sebagai berikut: 1. mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Adapun fungsi hati menurut (Pearce. duktus biliaris. Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis. 2. terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. dan tambahan . dibawa ke dalam empedu yang lebih besar. Fisiologi Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati. Hati dibungkus oleh simpai yang tebal. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati. hati juga sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh. Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar.

. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A. 3. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. 6. 8. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. mineral (termasuk zat besi). 5. Setelah lewat masanya. D. dengan total rata-rata 1450 ml/menit. mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa. E. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol. 7. 2. Oleh karenanya. K). 9. 10. glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica. pola normal pada hepar terganggu. lemak dan protein. Tempat metabolisme karbohidrat. Membantu menghambat infeksi. D. 4.

Karena bilirubin konjugasi larut dalam air. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal. . empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek). sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). konjugasi dan eksresi bilirubin. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus. karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli. maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih. Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan.

PATHWAY Pengaruh alkohol. sel hati Karbohidrat lemak dan protein dan duktulii empedu intrahepatik Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas Glikogenesi Glukoneogenesis Menurun Menurun Anoreksia Nyer Glikogen dalam hepar berkurang Perubahan nutrisi kurang Glikogenolisis menurun dari dari Glukosa dalam darah berkurang Cepat lelah Keletihan Intoleransi aktivitas . toksin Hipertermi Inflamasi pada hepar Peregangan Kapsula hati Gangguan suplai darah normal Hepatomegali pada sel-sel hepar Gangguan metabolisme Kerusakan sel parenkim. virus hepatitis.

kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. rasa mual. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I. namun lemas dan lekas capai. suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari.pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. disusul bertambahnya nafsu makan. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang. tinja berwarna pucat. rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. penciutan hati. bahu dan malaise. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B. Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah: . rasa sakit di ulu hati. Warna urine tampak normal. perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari: 1. KOMPLIKASI Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut. Kadang-kadang disertai gatal- gatal pasa seluruh badan. nausea. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2- 7 hari. kadar bilirubin serum meningkat cepat. Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus. Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) 2. F. pusing. vomitus. 4. 3. penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. lekas capek terutama sore hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul). penderita mulai merasa segar kembali.E. nyeri persendian. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan.

Pemeriksaan tambahan a. biopsi hati H. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah. penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. Pemeriksaan pigmen 1) urobilirubin direk 2) bilirubun serum total 3) bilirubin urine 4) urobilinogen urine 5) urobilinogen feses b. Laboratorium a. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Waktu protombin 1) respon waktu protombin terhadap vitamin K d. Komplikasi yang sering adalah sesosis. Pencegahan  Hepatitis virus B. pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan. arteriografi pembuluh darah seliaka 3. atau rose bengal yang berlabel radioaktif c. kolestogram dan kalangiogram d. . emas. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 2. PENATALAKSANAAN 1. foto rontgen abdomen b. 3. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase 1) AST atau SGOT 2) ALT atau SGPT 3) LDH 4) Amonia serum 2. pemindahan hati dengan preparat technetium. Pemeriksaan protein 1) protein totel serum 2) albumin serum 3) globulin serum c. G. Laparoskopi b. semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Radiologi a. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis. MEDIS a.1.

berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus. b.  Lactose 3 x (30-50) ml peroral.  Roboransia. dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. d. KEPERAWATAN a. Aktivitas  Kelemahan  Kelelahan  Malaise 2. Diberikan dalam dosis 0. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori. Jika penderita enak. Obat-obatan terpilih  Kortikosteroid. pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.  Infus glukosa 10% 2 lt / hr.02ml / kg BB. c. Sirkulasi  Bradikardi ( hiperbilirubin berat )  Ikterik pada sklera kulit. laktosa dapat diberikan peroral. Pengendalian dan pencegahan ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN KEPERAWATAN Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati 1. isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup e. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.  Antibiotik. 2. b. d. intramuskular. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma.  Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)  Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal. Nutrisi yang adekuat c. membran mukosa .  pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. Istirahat.  Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

lemah anoreksia. Riwayat penyakit sekarang Gejala awal biasanya sakit kepala. Riwayat penyakit dahulu . 2. Eliminasi  Urine gelap  Diare feses warna tanah liat 4. Agama. B. nyeri perut kanan atas 3. demam. Pendidikan. Keamanan  Demam  Urtikaria  Lesi makulopopuler  Eritema  Splenomegali  Pembesaran nodus servikal posterior 8. Neurosensori  Peka terhadap rangsang  Cenderung tidur  Letargi  Asteriksis 6.3. Alamat. Pengkajian A. Nyeri / Kenyamanan  Kram abdomen  Nyeri tekan pada kuadran kanan  Mialgia  Atralgia  Sakit kepala  Gatal ( pruritus ) 7. Usia : bisa terjadi pada semua usia. mual muntah. Keluhan utama pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri perut kanan atas. Riwayat Kesehatan 1. Pekerjaan. Makanan dan Cairan  Anoreksia  Berat badan menurun  Mual dan muntah  Peningkatan oedema  Asites 5. Identitas Pasien Meliputi : Nama. Seksualitas  Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan 1.

riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan. b) Pola nutrisi dan metabolik Makan : Tidak nafsu makan. atralgia. prosedur operasi dan perawatan rumah sakit. . Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg . Riwayat penyakit keluarga Berkaitan erat dengan penyakit keturunan. Pemeriksaan Fisik 1.50 C b.malaise dan membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan dasarnya. sakit kepala dan puritus. tidak terpasang O 2. 4. stridor. porsi makan tidak habis. lelah . tidak ada bunyi jantung tambahan. tidak ada oedema. habis 3 sendok disebabkan Mual muntah . whezing. ada tidaknya sumbatan jalan nafas. Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc c) Pola eliminasi BAK : urine warna gelap. tidak ada pembesaran jantung. tidak ada ronchi.encer seperti teh BAB : Diare feses warna tanah liat d) Pola aktivitas dan latihan Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien lemah terkulai di atas tempat tidur. Kedaan umum : kesadaran composmentis. 2. tidak ada gerakan cuping hidung. Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit). Suhu badan 38. mialgia. c. wajah tampak menyeringai kesakitan. dada simetris. d. Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi (anoreksia) f. kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan. konjungtiva anemis. Abdomen : Inspeksi : abdomen ada benjolan Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan Palpasi : pada hepar teraba keras Perkusi : hypertimpani 2. e) Pola istirahat tidur Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada abdomen. Sistem urogenital : Urine berwarna gelap e. Pengkajian fungsional Gordon a) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting. Review Of Sistem (ROS) a. Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya. jika ada keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat.

SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung. hati dan jaringan skelet. Alkali phosfatase Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat) 6. . Feses Warna tanah liat. 3. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Diferensia Darah Lengkap Leukositosis. h) Pola reproduksi / seksual pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita). i) Pola persepsi diri dan konsep diri Pasien ingin cepat sembuh dan tidak ingin mengalami penyakit seperti ini lagi j) Pola mekanisme koping Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya dan meringis kesakitan k) Pola nilai kepercayaan / keyakinan Pasien beragama kristen dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini merupakan cobaan dari Tuhan. monositosis. 5. meningkat pada kerusakan sel hati 2. Pemeriksaan Penunjang 1. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) 4. 3. limfosit. hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. terlepas dari jaringan yang rusak. Albumin Serum Menurn. atipikal dan sel plasma. f) Pola persepsi sensori dan kognitif Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat g) Pola hubungan dengan orang lain Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat. Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. steatorea (penurunan fungsi hati) 7.

Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air. . 14. 16. Anti HAVIgM Positif pada tipe A 10. 12. akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) 11. BPS dibersihkan dari darah.8. Bilirubin serum Diatas 2. disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis 15. ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. prognosis buruk. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) 13.5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. 9. Masa Protrombin Kemungkinan memanjang (disfungsi hati).