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APUNTES EN NEONATOLOGIA

Nota de Ingreso
1. Identificación
1.1. Nombre
1.2. Edad
1.3. Sexo
1.4. Peso
1.5. Lugar de Nacimiento
1.6. Lugar de Referencia

2. Problemas

3. Antecedentes de la Enfermedad Actual
3.1. Presentación (edad gestacional, peso al nacer, edad de la madre y paridad)
3.2. Antecedentes Prenatales (atención prenatal, medicaciones, pruebas realizadas
durante gestación)
3.3. Trabajo de Parto y Parto (tipo de parto, tipo de anestesia. Medicación durante el
parto y pruebas de monitoreo fetal)
3.4. Antecedentes del RN (condición inicial del niño, si reanimación -necesidad de la
misma- , puntajes de Apgar, informar cuando se tornó sintomático o cuando se
observaron los primeros problemas)
3.5. Antecedentes Familiares (deben incluir: cualquier parto previo complicado y sus
antecedentes, abortos, muertes neonatales o partos prematuros. Incluir cualquier
problema médico familiar de importancia, p.ej. hemofilia)
3.6. Antecedentes Sociales (edad de los padres, estado civil, hermanos, ocupación y
lugar de procedencia)

4. Datos de Laboratorio
4.1. Hematológicos – Bioquímicos
4.2. Microbiológicos
4.3. Imágenes

5. Evaluación (Evaluación de los problemas del niño. Lista de problemas sospechados y
potenciales, y diagnóstico diferencial)

6. Plan
6.1. De Diagnóstico
6.2. Terapéuticos

Dr. Oscar Chumbes Diaz
Neonatología - HNGAI

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES

AGA en RNAT y RNPT (con T° corporal normal y Hb normal)
PaO2 PaCO2 Exc Bases
PH HCO3
(mmHg) (mmHg)
RNAT 50 - 70 35 – 45 7.35 – 7.45 20 – 24 - 2.0 - + 2.0
RNPT (30 – 36 sem) 60 – 80 35 – 45 7.30 – 7.35 22 – 25
RNPT (< 30 sem) 45 – 60 38 – 50 7.27 – 7.32 19 – 22
Niños - Lactantes 70 - 100 35 – 45 7.35 – 7.45 22 – 26

AGA en RN según tipo de muestra
PaCO2 Sat O2
PaO2 (mmHg) PH HCO3
(mmHg)
Arterial 50 – 70 35 – 45 7.35 – 7.45 20 – 24 92 – 96
Capilar 35 – 50 40 – 50 7.25 – 7.35 18 – 24 70 – 75
Venosa 35 – 50 30 – 65 7.27 – 7.45 18 - 24 70 - 75
No tomar muestras capilares durante estados de SHOCK: No útiles

Compensación esperada en Trastornos Acido-Base
Respiratoria ΔpCO2 ΔHCO3
- Acidosis Aguda 1mmHg  →  0,1 mEq/l
- Alcalosis Aguda 1mmHg ↓ → ↓ 0,25 mEq/l
- Acidosis Crónica 1mmHg  →  0,5 mEq/l
- Alcalosis Crónica 1mmHg ↓ → ↓ 0,5 mEq/l

Metabólico ΔHCO3 ΔpCO2
- Acidosis 1mEq/l ↓ → ↓ 1,25 mmHg
- Alcalosis 1mEq/l  →  0,2 – 0,9 mmHg

Interpretación Aislada de pCO2 y pO2 en el AGA
pCO2 pO2
▼ ▲ Hiperventilación, Burbujas en jeringa?
▲ N-▲ Obstrucción TET, TET en bronquio D, Neumotórax, PCA
▲ ▼ Neumotórax, TET fuera, PCA, Atelectasia, Shunt Intrapulmonar
N ▼ Agitación, Neumotórax, TET en mal posición, Atelectasia,
Hipertensión Pulmonar, Edema Pulmonar

Dr. Oscar Chumbes Diaz
Neonatología - HNGAI

Acidosis Metabólica
Anión Gap Aumentado (>15 mEq/l) Anión Gap Normal
Acidosis Láctica: Hipoxemia, shock,sepsis Pérdida Renales de bicarbonato:
Insuficiencia Renal Aguda ATR distal y proximal
Errores Innatos del Metabolismo de CHO’s Inhibidores de anhidrasa carbónica
Cetoacidosis, acidosis orgánica: Errores Displasia Renal
congénitos del metabolismo de Aas Pérdidas GI de bicarbonato:
Toxinas (salicílicos, benzyl alcohol) Diarrea / Ileostomía
Deficiencia de Mineralocorticoides
Administración de Acidos:
HCl / Arginina Cl
Producción aumentada de Acidos:
Hiperalimentación / Fórmulas
hiperproteicas

Alcalosis Metabólica
Generación Mantención
Pérdidas de H+ Falla renal
GI: vómitos, SNG Depleción de volumen EC
Síndrome de Bartter/Gitelman Elevación de mineralocorticoides
Post-hipercapnea Hipokalemia
Hipocloremia
Ganancia de HCO3
Base exógena: HCO3, citrato, acetato,
lactato
Contracción de Volumen EC
Fibrosis Quística

Cl urinario bajo (<10 mEq/L) Cl urinario alto (>20 mEq/L)
Terapia diurética (tardía) Sindrome de Barter con exceso de
Corrección aguda de acidosis respiratoria mineralocorticoides
crónicamente compensada Administración de álcalis
Succión nasogástrica Transfusión masiva de productos sanguíneos
Terapia diurética (precoz)
Vómitos
Hipokalemia
Diarrea secretora

Manejo de la Acidosis Metabólica
Indicación Fórmula Velocidad Observaciones
pH <7,2 (HCO3 des – HCO3 act) x kg x 0,6 ½ (1hora) Manual de Neonatología
½ (6-8 hrs) Tapia. 2° ed. 2000.
EB x kg x 0,3 1/3 (bolo) Guía Terapéutica de
1/3 (8 hrs) Intensivos Pediátricos 3°ed.
HCO3 <15
1/3 (24 hrs)
pH = Dosis de HCO3 = EB x 0.5 x Peso [0.5 mEq/ml] Neonatology’s Avery.
5° ed. 1999.
RNT 0,5 – RNPT 0,6 Infusión no > 1
mEq/kg/min.
(30-60 min)
pH = 1- 4 mEq x kg [0.5 mEq/ml] Cuidados del Feto y del RN.
Infusión no > 1 A. Sola. 2001.
(HCO3 des – HCO3 act) x kg x 0,3
mEq/kg/min.
(30-60 min)
No administrar HCO3 si existe componente respiratorio de la acidosis
La administración rápida puede producir DH del IC y HIC
Cuidar sobrecarga de Na
Cuidar depleción de K, Cai

Dr. Oscar Chumbes Diaz
Neonatología - HNGAI

03 x (CO2 – 40/10) CO2<35 (3) Alcalosis Resp Aguda Hipocapnia:Hiperventilación pH = 0.03 x (40 – CO2/10) 4 Metabólico¡ Anion Medir Na/Cl/HCO3 AGap = Na – (Cl + HCO3) Gap  ? .↓ 0. pero Observar Exceso de Bases otro valor alterado .2: Metabólico .Pasos de Interpretación de AGA Pasos Pregunta Acción 1 Acidemia o PH Alcalemia? 2 Respiratorio o CO2 y HCO3 Metabólico? 3 Respiratorio¡ Comparar cambios esperados (1) Acidosis Resp Aguda Agudo o Crónico? de pH pH = 0.08 x (CO2 – 40/10) CO2 >45 (2) Acidosis Resp Crónica Hipercapnia: Hipoventilación pH = 0.25 mEq Agap 5 Acidosis Comparar CO2 med con CO2 CO2 = (1.25 mEq AGap .08 x (40 – CO2/10) (4) Alcalosis Resp Crónica pH = 0.9) + 9] ± 2 8 pH normal.5 x HCO3 + 8) ± 2 Metabólica¡ esperada Compensación respiratoria? 6 Otro disturbio Determinar HCO3 corregido y HCO3 corr = HCO3 med + metabólico? En Comparar con HCO3 medido (AGap – 12) Acidosis Mtb AnionGap? 7 Alcalosis Comparara CO2 med con Alcalosis Metabólica Leve a Metabólica¡ CO2 esperada Moderada Compensación CO2 = [(HCO3 x 0.> +/.1 g/dl Albúmina = ↓ 0.1 g/dl Prot totales = ↓ 0.9) + 15] ± respiratoria? 2 Alcalosis Metabólica Severa CO2 = [(HCO3 x 0.HNGAI .↓ 0.< +/-2: Respiratorio 9 Límites de Acidosis Metabólica PCO2 = 12 – 14 mmHg Compensación Máxima Alcalosis Metabólica PCO2 = 55 mmHg Dr. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .

O2 disuelto = PO2 x 0.Obtener AGA y sangre venosa (mejor si se obtine por cateter en arteria pulmonar) y medir SO2 en cada muestra .Asumir la fórmula con AGA obtenido con FiO2 100% .Presión de vapor de agua = 47mmHg .R = Cociente de intercambio respiratorio (CO2 producido/CO2 consumido) = 0.Tasa de extracción : Es indicativa de la adecuación de O2 liberado a los tejidos .Se obtiene luego de 15 min de otorgar FiO2 100% .Los incrementos de la Tasa de Extracción.El aumento de la Gradiente.8)] – ó PO2 5 – 20 mmHg en aire ambiental .Calcular el contenido O2 arterial y venoso (fórmula 4) Tasa de Extracción (AVDO2/CaO2) x 100 Rango normal 28% a 33% O2 .PiO2 = Presión parcial de O2 inspirado = 150 a nivel del mar .PB = Presión atmosférica = 760 a nivel del mar .PACO2 = Presión parcial alveolar de CO2 = Presión parcial arterial de CO2 . sugieren que las necesidades metabólicas pueden ser sobrepasadas del contenido de O2 que se entrega Indice de Presión media de la Vía Aérea (cmH2O) x IO >35 por 5 a 6 horas es un Oxigenación FiO2 x 100 / PaO2 criterio para ECMO Fracción de Shunt (Gradiente A-a) x 0.5 ml/100dl Venosa O2 (AVDO) Contenido Arterial O2 – Contenido Venoso O2 mixto .Representa la desigualdad de la ventilación y perfusión Dr.Qt = Gasto cardíaco y Qs es el flujo del shunt Insuficiencia Respiratoria derecha-izquierda Progresiva .PAO2 = Presión parcial alveolar de O2 Gradiente Alveola.Capacidad O2 = Hb (gr/dl) x 1. indica mayor compromiso respiratorio Contenido Arterial (capacidad O2 x Sat O2 [en decimales]) + 19 – 21 O2 (CAO2) [ml/dl] O2 disuelto . G(A-a) = PAO2 – PO2 G(A-a) normal Arterial O2 20 – 65 mmHg con O2 100% G (A-a) = [FiO2x(PB – 47) – (PCO2/0.34 .8 .003 Diferencia Arterio.HNGAI .Usualmente hecho luego de que el paciente recibe FiO2 100% por 15 min . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .003 / (AVDO2) + Normal <5% Intrapulmonar (Gradiente A-a) x 0.003 Un incremento usualmente (Qs/Qt) >15% a 20% es indicativo de . Cuidados criticos Cálculos Hemodinámicas Ventilación Minuto Vm = FR x Volumen tidal (VT) VT normal = 10 – 15 ml/kg (Vm) Ecuación del Gas PAO2 = PiO2 – (PACO2/R) Alveolar PiO2 = FiO2 x (PB – 47mmHg) . CAO2 – CvO2 3 .

5 – 2.625 – 1.87 30 – 45 1501 – 1750 grs 0.625 .5% por cada hora y por cada grado de temperatura ≥37.6 RNAT > 3500 grs 0.5 – 2.625 – 1.8°C Incrementar 30% si presenta Taquipnea o Distres Respiratorio Dr.7 Pérdidas Insensibles según Peso Peso PI (ml/kg/hr) PI (ml/kg/d) < 1000 grs 2.HNGAI .120 130 – 140 150 PÉRDIDAS INSENSIBLES Piel 70% / Respiración 30% Según Peso (ml/kg/hr) RNPT < 1500 grs 1.EVALUACION DEL RECIEN NACIDO REANIMACIÓN NEONATAL Como se pierden los Criterios de APGAR  C olor  E sfuerzo Respiratorio  T ono  I rritabilidad Refleja  F rec Cardíaca Como se recuperan los Criterios de APGAR  Frec Cardíaca  Irritabilidad Refleja  Color  Esfuerzo Respiratorio  Tono SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Signología Clínica Cordón impregnado (4 – 6 hrs) Evaluar FC / FR Cabalgamiento de suturas / Caput Hepatomegalia Silverman-Andersen FLUIDOS y ELECTROLITOS REQUERIMIENTOS DE AGUA (ml/kg/d) 1–2 3-4 5–6 ≥7 RNAT 60 – 80 90 – 110 120 – 140 150 RNPT > 2500 80 100 120 140 1501 – 2500 80 100 120 140 1001 – 1500 80 – 90 90 – 110 110 – 130 150 ≤ 1000 100 110 .6 – 2.1 15 .9 60 – 70 1000 – 1250 grs 2. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .87 15 – 30 1750 – 2000 grs 0.0 – 1.20 Incrementar 30% si se encuentra en Incubadora Incrementar 10% se si encuentra en Fototerapia Incrementar 0.5 RNAT 2000 – 3500 grs 1.7 60 – 65 1251 – 1500 grs 0.

Oscar Chumbes Diaz Neonatología .2ml Clna20%/l SS 1/3 Normal 51 mEq/l 0.RNPT 15 – 20 gr/kg/d .5 mEq/kg/d Volumen de infusion de glucosa VIG = [Dextrosa] % x V°H2O (cc/kg/d) / 144 Como hallar concentraciones de Dextrosa en base a Dextrosa 5% y 33.Ganancia o RNAT 100 – 120 kcal/kg/d o RNPT 115 – 130 kcal/kg/d o MBPN 150 kcla/kg/d Dr.3%(b) b .b * 100 = [ X ] % (c) Dextrosa 33.RNAT 10 gr/kg/d Requerimientos Calóricos .b * 100 = SOLUCIONES SALINAS SS 1 Normal 154 mEq/l 0.051mEq/ml 1.3% V° para 100 cc Dextrosa 5% (a) c .HNGAI .Añadir luego de flujo urinario adecuado y con K < 4.Luego de las 72 hrs: 2 a 3 mEq/kg/d [RNAT] – 3 a 5 mEq/kg/d [RNPT] Potasio (K) .5ml ClNa20%/l NUTRICION Tasa de Crecimiento (Ganancia de Peso esperada luego de los 10 días de vida) .154 mEq/ml 4.ELECTROLITOS Sodio (Na) .Requerimiento diario: 1 – 2.c / a .075 mEq/ml 2.5ml ClNa20%/l SS ½ Normal 75 mEq/l 0.a / a .No requerido en primeras 72 hrs. excepto sí Na < 135 mEq/l .5 mEq/l .Mantenimiento : 50 – 75 kcal/kg/d .

HNGAI . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL Score de Downes Parámetro 0 1 2 FR 40 – 60 60 – 80 > 80 Pasaje de Murmullo Normal Disminuido Abolido Vesicular Quejido Negativo Audible con Audible sin Estetoscopio Estetoscopio Color Normal Cianosis periférica Cianosis central Tirajes Negativo Moderados Severos Leve 0-3 Moderado 4 –7 Severo 8 -10 Score de Silverman – Andersen Parámetro 0 1 2 Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado Quejido No existe Audible con Audible sin Estetoscopio Estetoscopio Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcada Retracción Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada Elevación de Tórax. Sincronizados Poca elevación en Balanceo Abdomen inspiración Leve 0-4 Moderado 5 –7 Severo 8 -10 Dr.

HNGAI .5 mg/dl/hr (si Rh)  Velocidad de incremento de Ictericia > 1 mg/dl/hr (si ABO) Ictericia Fisiológica  Bb <7d RNAT  Bb <2s RNPT  Ictericia luego de las 24 hrs  Valor al 2° día <15 mg/dl RNAT/RNPT  Velocidad de aumento < 0.Ictericia neonatal ICTERICIA Niveles Rostro 5-6 mg/dl Tórax 10 mg/dl Abdomen 12 mg/dl Muslos 18 mg/dl Pies 20 mg/dl Planta del Pie Ictericia a la inspección > 17 mg/dl Ictericia al hacer presión sobre la planta 15 – 17 mg/dl No ictericia al hacer presión sobre la planta < 15 mg/dl Ictericia Patológica  Ictericia precoz (<24 hrs)  BbTotal >15 mg/dl  BbDirecta >2 mg/dl  Ictericia prolongada > 2 sem  Velocidad de incremento de Ictericia > 0.5 mg/dl/hr  Bd directa < 2mg/dl Kernicterus Dr. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .

HNGAI . Oscar Chumbes Diaz Neonatología . Recomendaciones Manejo De Hiperbilirrubinemia (Academia Americana de Pediatría 1994) Hiperbilirrubinemia RNPT Iniciar FT Considerar Exsanguíneo PT (peso) <1000 grs Primeras 24 hrs 10 – 12 mg/dl 1000 – 1500 grs 7 – 9 mg/dl 12 – 15 mg/dl 1500 – 2000 grs 10 – 12 mg/dl 15 – 18 mg/dl 2000 – 2500 grs 13 – 15 mg/dl 18 – 20 mg/dl Tipo de Sangre a utilizar Isoinmunización RH : GS RN – Rh (-) Incompatibilidad ABO : GS Mat – Rh RN ó GS “O” c/bajo título de Acs No Incompatibilidad : GS y Rh RN Ictericia asociada a Lactancia Materna Dr.

Oscar Chumbes Diaz Neonatología .HNGAI . Dr.

Monóxido de Ca al final de la ventilación : buen medidor Fototerapia  Reduce toxicidad (isomerización a lamirrubina)  Incrementa eliminación (fotoisomerización) Mecanismos (03)  Isomerización estructural a lamirrubina  Fotoisomerización a isómeros menos tóxicos  Foto-oxidación de moléculas polares 6 a 12 uW/cm2SC 15 a 20 cms sobre el niño Niños con ictericia clínica dentro de las 24 hrs generalmente tienen hemólisis Foto disminuye BbT 1 – 2 mg/dl en 4 a 6 hrs de Foto Dr.Drogas que pueden desplazar la ligadura de Bbs a albúmina. moxolactam y ceftriaxona. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . son sulfisoxazol.HNGAI . La acidosis incrementa el movimiento de la Bb dentro de los tejidos y contribuir a desarrollar Kernicterus.

Oscar Chumbes Diaz Neonatología . Pediatrics 2004. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS CLINICAL PRACTICE GUIDELINE Subcommittee on Hyperbilirubinemia.HNGAI .Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. 114:297–316. Dr.

114:297–316. Dr. Pediatrics 2004. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS CLINICAL PRACTICE GUIDELINE Subcommittee on Hyperbilirubinemia.Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation.HNGAI . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .

5 15.5 – 3.6 5.2 5.5 – 4.0 4.0 – 2.8 17.4 17.5 kg 85 ml / kg >3.0 Dr.5 1000 – 2000 28 – 34 3.6 5.5 kg 80 ml / kg PRUEBAS DE COAGULACIÓN (VALORES NORMALES) RNPT RNT Rcto Plaquetas (xmm3) 150000 – 400000 150000 – 400000 TP (seg) 12 – 16 11 – 15 TPTA (seg) 30 – 80 30 – 40 PDF (mg/ml) 150 – 300 175 – 400 Fibrinógeno (mg/dl) < 10 < 10 Tamaño de Tubo Endotraqueal según Peso y Edad Gestacional Peso (grs) Edad Gestacional (sem) TET (mm) <1000 < 28 2.0 2000 – 3000 34 – 38 3.8 Hcto (%) 45 47 53 58 55 54 52 GR (mm3) 4.HNGAI .0 16. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .0 16.0 kg 100 ml / kg 2.25 5.5 kg 95 ml / kg 2.8 18.5 > 3000 > 38 3.4 5.HEMATOLOGIA Valores Hematológicos Normales Valor EG EG RNAT 1d 3d 7d 14 d 28 sem 34 sem Cordón Umb Hb (g/dl) 14.1 Reticulocitos (%) 5 – 10 3 – 10 3–7 1–3 1–3 0–1 0–1 Plaquetas 290 192 213 248 252 (1000s/mm3) POLICITEMIA Volumen de Recambio = 80 a 100 x peso (kg) x (Hcto obs – 55 ó 60) / Hcto Obs Normograma de Rawlings Peso al nacer Volumen sanguíneo < 2.

3 – 0.4 0.4 FR 15 – 30 30 . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .3 0.4 0.60 30 – 40 *FiO2 según AGA Dr.3 – 0.2 – 0.HNGAI .3 – 0.50 50 . Efectos del Cambio de Parámetros en Ventilación Mecánica Efectos Típicos sobre los Gases Sanguíneos Cambios en Parámetros de PaCO2 PaO2 Ventilador ↑ PIP ↓ ↑ ↑ PEEP ↑ ↑ ↑ FR (VMI) ↓ Mínimo ↑ ↑ I:E No cambios ↑ ↑ FiO2 No cambios ↑ ↑ Flujo Mínima ↓ Mínimo ↑ ↑ Power (in HFOV) ↓ No cambios ↑ ↑ MAP (in HFOV) Mínima ↓ Parámetros Iniciales de VM según Patología Respiratoria Pulmón Sano EMH SAM HPP Neumonía PIP o PIM 12 – 15 15 – 20 20 – 30 20 – 30 20 – 30 (el menor posible (muy variable) para excursión torácica) PEEP 2–3 4–6 3–4 2–3 4–5 TI 0.40 40 .3 – 0.4 0.

Oscar Chumbes Diaz Neonatología .41:69. Arch Dis Child 1969.HNGAI .Línea venosa umbilical Dunn PM. Dr.

Oscar Chumbes Diaz Neonatología . Dr.HNGAI .

HNGAI . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .Nuevo Score de Ballard Dr.

factor activador plaquetario. canales del Ca).Hipertensión pulmonar persistente Características: cianosis central grave (x cortocircuito D-I a través del ductus arterioso y foramen ovale). Situaciones capaces de cursar con HTPP del recién nacido Dr.Fallo en liberación mantenida de dilatadores endógenos (PGI2. endotelinas) . Intervienen: . NO) . Fisiopatogenia Fallo en circulación pulmonar para alcanzar o mantener baja resistencia vascular. remodelación vascular restrictiva y otras anomalías estructurales. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .Aumento en producción de vasoconstrictores (leucotrienos. en ausencia de CC subyacente. tromboxanos.HNGAI .Fallo en la respuesta ante estímulos mecánicos o químicos (metabólicos.

algunas CCC (como TGV) pueden presentar además HTP. con lo que revierte el cortocircuito y aumenta la PaO2. Además. Se utiliza poco por el barovolutrauma. Ventilación mecánica convencional o VAFO. incubadora o cuna térmica y cuidados intensivos . en infusión EV lenta. Tratamiento etiopatogénico 1. Test de hiperoxia-hiperventilación.HNGAI . El retiro debe ser muy lento. Hipoxemia intensa y cambiante Acidosis grave. Conseguir pH alcalótico. coexiste con dificultad respiratoria. a dosis de 1-2 mg/kg/hra. Se ha utilizado a dosis altas (hasta 25 ug/kg/hra). que favorece el shunt. Indica directamente la presión elevada en la arteria pulmonar. por 10 min y en vena periférica (intratraqueal. La ECOC con contraste o la ecografía con doppler permiten .Vecuronio (0. Síntoma cardinal: Cianosis Central. disminuciones no >1% en FiO2 o >1 en PIP. y por tanto la alcalosis (pH +/. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . a dosis de 1 mg/kg especialmente en prematuros) o Luego infusión contínua. Gasometría.SINTOMAS SOSPECHA Entre las 6-12 hrs de vida y rápidamente progresivos. Desproporción entre las necesidades de O2 y escasas alteraciones radiológicas. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Radiografía de tórax. . .Visualizar shunt atrial o ductal.7. Manifiestan una diferencia de PaO2 de 15 a 20 mm Hg (o SatHb de 5%) entre muestras pre y postductales. catéter umbilical tanto arterial como venoso y sonda vesical. Poco utilizado.NPO mientras persista dificultad respiratoria e hipoxia. Al aplicar test de la hiperoxia (mantener 10 min.Control cuidadoso de PA y diuresis. Vasodilatadores pulmonares.Visualizar la insuficiencia tricuspídea y estimar la presión pulmonar. . Si se prolonga NPT. por ocasionar hipotensión sistémica paralela.En formas graves.1 mg/kg cada 1-2 horas).Colocar SNG. 3. Analgesia.6 ug/kg/min) buen sedante. Pulsos periféricos y PA normales o ligeramente disminuídos. 2.Fentanilo (1-2 ug/kg/hra) disminuye vasoconstricción pulmonar secundaria a maniobras que producen dolor. procurar alcanzar PaCO2 bajos y reducir P° en arteria pulmonar (mejorando oxigenación). no se objetiva diferencia de PaO2. pero a altas dosis o en prematuros puede condicionar hipotensión arterial.4-0. en sentido D → I ó bidireccional . TRATAMIENTO . Tolazolina o Dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/hra. la respuesta a tolazolina es satisfactoria. Cateterismo cardíaco. Perfundir bicarbonato Na permite llevar pH a niveles de alcalosis mtb. Ecocardiografía. RNs con HTP presentan ausencia de cardiopatía estructural. Mantener parámetros de VM 24-48 horas. sedación y relajación muscular. Está basado en que hiperventilación. la PaO2 se mantiene baja Gasometrías arteriales escalonadas. con EB entre +10 y +15 mEq/L. . acidosis e hipoxia intensa y refractaria. mejorando en parte con el test hiperoxia-hiperventilación. a RN respirando FiO2 100%).Midazolam (0. Cuando shunt es a predominio atrial. Dr. Poco efectivos.6) o la hipocapnia (20 a 25 mmHg) producen un descenso de la presión en la arteria pulmonar. Alimentación . Si la PaO2 se eleva a >15 mm Hg durante primeros 60 min de infusión.

.Efectos. Integrada. Corregir acidosis y enfriamiento. Produce en pocos segundos: vasodilatación pulmonar.05 ug/kg/min). además de abrir el ductus arterioso. Hipertensión pulmonar persistente neonatal con IO > 25. parece contrarrestar vasoconstricción pulmonar. .Indicaciones. También se evitará hipocalcemia. (Adaptado del Dr. causando relajación.Dosificación. a 10-20 ml/kg/hora. La PGE1 origina vasodilatación pulmonar. mejoría de la relación ventilación/perfusión.Si la administración de NO no surte efecto probablemente existirá una alteración cardíaca grave (sepsis estreptocócica) o una neumopatía severa con hipoplasia pulmonar o atelectasia progresiva. ya que no se alcanzan cifras peligrosas (superiores al 10%). Servicio Pediatría U. la cual tendrá efectos positivos sobre la disfunción miocárdica. Tras administrar NO inh.Sección Neonatología. GA-aO2 >610. Se mantendrá 24-72 horas. Figueras .Efectos secundarios. Se vigilará la metahemoglobinemia cada 24 horas. etc). Otros prefieren asociar Dobutamina (<10 ug/kg/min) e Isoproterenol (< 0. PFC o Albúmina al 5%. Otras medidas. ICGON. El NO es producido en endotelio a partir de L-arginina por acción de la NO-sintasa. 4. Se empieza con 20 ppm. y éste es superado cuando se utiliza NO a 80 ppm con FiO2 al 90%.HNGAI . Enero 2000) Dr. Magnesio a dosis altas (200 mg/kg). Oscar Chumbes Diaz Neonatología . en especial en HPPN con disminución del GC durante las sepsis. SO4Mg 20% (1 ml = 20mg) Dosis Inicio : 200 mg/kg STAT (20 min) Dosis Mantenimiento : 20 – 150 mg/kg/hra El mejor vasodilatador pulmonar selectivo es el Oxido Nítrico (NO) inhalado. hemorragias digestivas y edemas. El ON al alcanzar el torrente sanguíneo. disminuyendo la dosis progresivamente (10. obligada si aparece hipotensión arterial. El límite superior para evitar la toxicidad pulmonar es 5 ppm de NO2. hasta conseguir niveles entre 5-6 mmol/L. hipoglucemia y poliglobulia. Medidas para estabilizar la presión arterial. Por ello es posible un mayor efecto terapéutico asociándolo a la ventilación de alta frecuencia e incluso a la administración de surfactante. . enterocolitis necrotizante. Estimula la guanilciclasa en el músculo liso vascular. . desde el lado alveolar difunde al músculo liso vascular. .18. aunque es posible administrar dosis bajas durante más tiempo. IO≥40) tienen mortalidad > 75%. no es efectiva si pH < 7. . Los casos graves de HPPN (PaO2 postductal <50 mmHg con FiO2 de 1. Metahemoglobinemia parece poco importante. J. Contraindicada en estado hemorrágico (CID. Dopamina 2 a 5 ug/kg/min. 1 ppm) si mejora la oxigenación en 15-30 minutos. oliguria. 3. pues el NO llega a los alveolos sanos y corrige su perfusión sanguínea. atenúa el efecto vasoconstrictor de los inotrópicos. 5. HTA. soluciona la vasolabilidad pulmonar. o Efectos secundarios: hipotensión que responde a expansores plasmáticos. y en ellos se está usando ECMO con 88% de supervivencia. 6.Controles. es neutralizada por la Hb y se impide la aparición de hipotensión sistémica.

HNGAI . Dr. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .

1 UI/kg Insulina 5UI/kg Infusión de Insulina: Escala Móvil Glucosa > 200 0. Bomba de Insulina Dextrosa 5% 49.5 mg/dl = Criterio Absoluto Albúmina < 3 mg/dl = Criterio Relativo Dosis: 0.05 – 0.6 ml 1ml = 0.1 gr/min Dr.0 ml Seroalbúmina 20% 0.4 cc/hra Glucosa 150 – 180 0.5 cc/hra Glucosa 180 – 200 0.3 cc/hra Glucosa 120 – 150 0.5 – 1 gr/kg/dosis (máximo 6 gr/kg/dosis) EV en 2 – 4 hrs = 0. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .HNGAI .2 cc/hra Glucosa < 120 Suspender HGT cada 1 hora Albúmina 25% Albúmina < 2.

RN GEG: 8% .5) Glucometría es solo screening. no confirmatoria: variabilidad de 5 – 15 mg/dl .Hipoglicemia transitoria en RN sanos: 0.HNGAI .Hijos de madre DBT: 20% . días a semanas y usualmente fármacos (2) Incidencia(3) .RNPT o RCIU: 15% Grupos de Riesgo de Hipoglicemia PEG / GEG / Macrosómicos / Hijos de madre DBT / RNPT /Asfixiados / Sépticos Manifestaciones Clínicas Dificultad en la alimentación / Irritabilidad / Letargia / Hipotonía / Llanto anormal Temblor / Hipotermia / Respiración irregular o quejido / Apnea /Cianosis Dr.5 mmol/l) [RNAT / RNPT] (1.Transitoria / Persistente (“recurrente”) = manejo prolongado infusiones altas de glucosa.Detectan 80% de casos de Hipoglicemia / Falsos (+) 25% Glucosa en sangre total: Valores 15% menores a nivel plasmático Glucosa es metabolizada por glóbulos rojos entonces procesar rápidamente la muestra Rn con Fx Rx HGT 1-2 hrs HGT < 60 mg/dl Glucosa Central > 47 mg/dl > 47 mg/dl Aporte enteral TTO x 2 hrs HGT c/ 6-8 hrs Clasificaciones: . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .5 – 4% . HIPOGLICEMIA NEONATAL Glucosa plasmática < 47 mg/dl (< 2.Sintomática / Asintomática = corregida por bajas infusiones de glucosa .4.

3% severa y persistente) (7) 4. Drogas administradas al feto Aminofilina e Indometacina se asociacian a Hipoglicemia 8.HNGAI . PEG – BPN(6): RNPostT (18% Hipog) RN 38-42 sem (25% Hipog) RN <38 sem (67% Hipog) No nivel adecuado de glucógeno hepático (Asfixia causa depleción de glucógeno almacenado) Mayor demanda energética: >relación tamaño cerebral/cuerpo RCIU asimétrico > simétrico 3.Cetonemia gestacional se correlaciona con disminución en los test de inteligencia(8) 5. Excesiva utilización transitoria de glucosa Situaciones que obligan a utilización de glucosa en neonatos = Asfixia neonatal / Sepsis / Hipotermia / Toxemia / Eritroblastosis fetalis (si se asocia a anemia) / Policitemia 9.Niveles de Hb A1c (III Trimestre) correlación inversa con resultados test de neurodesarrollo .7% (11. Hijo de Madre Diabética: Madre DBT con pobre controles de glucosa = exposición crónica a Hiperglicemia = Hiperinsulinismo Hiperinsulinismo = estimula crecimiento fetal = Macrosomía. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . visceromegalia y aumento de tej. Hipoglicemia Idiopática / Falla en la adaptación neonatal Dr. cardiomegalia. Ayuno postnatal(6): Sistemas de adaptación a ayuno no plenamente desarrollados (gluconeogénesis / cetogénesis hepática) Retraso en alimentación de 4 a 6 hrs: 10% RNAT AEG: Hipoglicemia 2. Taquicardia / Bradicardia / Convulsiones HIPOGLICEMIA NEONATAL TRANSITORIA Menor de 7 d. consecuencia de cambios en medio ambiente mtb 1. Drogas administradas a la madre Tocolíticos = Estimulan secreción de Insulina hasta 2 d post-parto 7.4% transitoria / 6. autolimitado. Adiposo Hiperinsulinismo crónico fetal = tasa metabólica aumentada = incremento del consumo de oxígeno = hipoxemia relativa / aumento de eritropoyetina / policitemia En todo RN GEG d/c DBT gestacional como causa primaria = Alimentación temprana . Excesiva administración de glucosa intraparto a la madre Aumento de niveles fetales de glucosa = hiperinsulinismo secundario 6. RNPT: Tienen bajos niveles de glucosa-6-fosfatasa microsomal – Interviene en fases terminales de gluconeogénesis y glicogenólisis = Bajo nivel de glucógeno almacenado Muy susceptible hasta el alta / Hipoglicemia asintomática 17.

J PEdiatr Endocrinol 1992. Hipoglicemia Hiperinsulinémica Persistente de la Infancia (HHPI) Causa más común / Consta de grupo heterogéneo de entidades: Denominador común HIPERINSULINISMO Frecuente GEG sugiere Hiperinsulinismo desde el nacimiento Hipoglicemia de difícil control y requerimientos de VIG > 10 a 15 Hiperinsulinismo devastador de cerebro neonatal.HNGAI . Hiperglicemia Materna Hiperglicemia Fetal Hiperinsulinemia Fetal Captación de sustrato fetal > captación O2 < surfactante pulmonar Hipoxemia Macrosomía > eritropoyetina SDR mortinato Policitemia Schartz R. suprime lipólisis y cetogénesis HHPI se expresa genéticamente de 2 formas distintas: . lo depriva de glucosa. 5:197 HIPOGLICEMIA NEONATAL PERSISTENTE Se prolonga > 7 días / Relacionada a problemas metabólicos intrínsecos(9) Comprende básicamente a uno de los siguientes: 1.Autosómica recesiva: Incidencia 1:50000 / Mutaciones de gen que codifica funcionamiento de receptores SUR (cél beta pancreática) = Cromosoma 11 . Oscar Chumbes Diaz Neonatología .Autonómica dominante: Mutaciones en gen glucokinasa = mayor afinidad de glucokinasa por glucosa = > glicólisis y > secreción de insulina / Curso más benigno Mayoría de RNs con HHPI presentan síntomas severos en primeras 24 a 48 hrs: Convulsiones / Hipotonía / Apnea / Cianosis / Muerte súbita Dr. y de fuentes alternativas de energía. et al.

cetonas y ácidos orgánicos plasmáticos y urinarios 4. Se acompañan de hepatomegalia (acumulación de grasa y glucógeno) y cetosis temprana Defectos en Gluconeogénesis: Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa y fructosa-1.5 mmol/l < 1 mmol/l Cortisol 5 – 20 ng/ml > 20 ng/ml Otra opción: Test de Estimulación con Glucagón = Glicemia aumenta en más de 30 mg/dl Ecografía abdominal y TAC son negativas 2.HNGAI . Como llegar a Dx Etiológico de Hipoglicemia Neonatal? 1. permite acción de Insulina sin oposición. 5.6-fosfatasa. Hipopituitarismo Segunda causa más frecuente. 50% presentan Hipoglicemia. Si sospecha hipopituitarismo: Tests de función pituitaria Diagnóstico Diferencial de Hipoglicemia Refractaria Dr. Si causa clara autolimitada no necesarios estudios etiológicos específicos 2. Defectos Congénitos del Metabolismo Defectos de la Glicogenólisis: Enfermedades por almacenamiento de glucógeno. glicerol y aminoácidos. Insuficiencia Adrenal Hipoglicemia es rara en hiperplasia congénita adrenal. Sd de Beckwith-Wiedeman Macroglosia. obtener lactato. cortisol. El reemplazo de cortisol es efectivo. Deficiencia del transportador 1 de glucosa (neurohipoglicemia o hipoglucorraquia): Hipoglucorraquia persistente por defecto genético del transportador específico de glucosa. pero puede acompañar a la hemorragia adrenal bilateral severa. Si sospecha trastorno congénito del metabolismo. Se bloquea producción de glucosa a partir de lactato. onfalocele y visceromegalia hiperplásica. tomar muestras en episodios de hipoglicemia (insulina. asociada a Hiperinsulinismo Es la expresión aumentada del factor II de crecimiento asociado a la insulina (gen Cr 11) 3. Si sospecha de hipoglicemia refractaria. sin aumento de cuerpos cetónicos y ácidos grasos = a) Insulina >13mU/ml + Glucosa <40mg/dl b)Glucosa/Insulina <3:1 Valores de laboratorio para Dx Hiperinsulinismo Parámetro Normal Hiperinsulinismo Glucosa > 40 mg/dl < 40 mg/dl Insulina < 13 mU/ml > 13 mU/ml B-hidroxibutirato > 2 mmol/l < 1 mmol/l AGL > 1. Se acompaña de academia láctica. Dx: Niveles bajos de cortisol y hormona de crecimiento durante hipoglicemia Corrección: Reemplazo hormonal 4. Defectos en Cetogénesis: Son errores innatos en oxidación de ácidos grasos mitocondriales y se presentan como ataques de hipoglicemia hipocetósica en ayuno. La hipoglicemia ocurre por deficiencia de hormona de crecimiento y ACTH. AGL. Dx: HIPERINSULINISMO: Se sospecha por Insulina elevada. hormona del crecimiento) 3. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .

1er PASO: Administración oral de Lactancia Materna (0. Defectos en oxidativos de AG . gluconeogénesis . Dr. Ayuno Hipoglicemia No cetósica Cetósica AGL bajos AGL altos Lactato bajo Lactato alto Hiperinsulinismo . no se relaciona a hiperinsulinismo de rebote](10). Hipopituitarismo . buscar mantener nivel plasmático de glucosa >47-60 mg/dl(10) VIG (mg/kg/min) = [Dx (%) x VH20 (cc/kg/d)] / 144 . Deficiencia de Almacenamiento carnitina de glucógeno .HNGAI . Infusión EV de Glucosa 6-8 mg/kg/min. y luego cada 4 a 6 hrs. Minibolo de Dx10% 2 ml/kg (200 mg/kg). Defectos . Es prudente monitorizar niveles de glucosa cada 1 a 2 hrs hasta que se estabilize en niveles normales.0 gr/kg Glucosa). Hipoglicemia cetósica por ayuno HIPOGLICEMIA NEONATAL Tratamiento Manejo preventivo en grupos de alto riesgo Corrección si Hipoglicemia instaurada Investigación y tratamiento sobre la causa de Hipoglicemia Hipoglicemia Transitoria Hipoglicemia Asintomática Período neonatal inmediato (2-3 hrs) cursa con niveles de Glucosa bajos que se normalizan con administración de Lactancia Materna. seguido de control de Glucosa en 30 a 60 min después. [normaliza nivel de glucosa más rápidamente. Deben controlarse durante las 12 a 24 hrs siguientes Si con Lactancia Materna no logra mantenerse un nivel mayor de 47 a 50 mg/dl entonces Tratamiento Endovenoso. Hipoglicemia Sintomática 1. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . Enf. seguido de 2.5–1.

es útil en estabilización de glicemia en pre y postoperatorio de RNs que requieren cirugía para corregir hipoglicemia. si persiste Hipoglicemia. Generalmente requiere infusiones de glucosa tan altas como 20 mg/kg/min (no se recomiendan más altas) para lograr Glucosa entre 60-80 mg/dl (No se recomiendan niveles mayores por hiperinsulinismo de rebote). leucopenia y trombocitopenia.5 hrs) (análogo de somatostatina. no aconsejable excepto causa de hipoglicemia sea adrenal. inhibe secreción de Insulina sobre receptores de membrana de somatostatina localizados en cél ß)(12. 4. Si hipoglicemia persiste REPETIR MINIBOLO y AUMENTAR INFUSION EN 10– 15% ..13). 5. 3. hipertricosis.5% CATETER CENTRAL o EPICUTANEO . Dr. respuesta óptima en 48 hrs. a largo plazo puede afectar el crecimiento.(11).2 mg/kg (EV). 5-20 mg/kg/d (VO) en 2-3 dosis (Inhibe en forma reversible secreción de Insulina).HNGAI . Efectivo en 22-50% pctes con HHPI. distensión abdominal y esteatorrea. si no se logran normalizar los niveles. Glucagón (estimula glicogenólisis hepática) útil en estabilización inicial. bolo 0. Mientras recibe EV continuar administración de Lactancia Materna (contrarresta posibles cambios hormonales que favorecen hipoglicemia y hace fácil transición de EV a VO) Hipoglicemia Persistente 1. Insuficiencia pancreática postoperatoria (hasta 40-60%) desarrollan DBTm transitoria o permanente. Util como adyuvante y transitorio si se debe recurrir a VIG >15mg/kg/min. seguido de infusión 2-10 ug/kg/hra(11) Cirugía: El procedimiento de elección es la Pancreatectomía subtotal (85-95%) en especial si hay compromiso focal según histología. Si se requieren Dx >12. Corticoides (Hidrocortisona 5-15 mg/kg/d [2-3 dosis] ó Prednisona 2 mg/kg/d) se usaron para disminuir uso periférico de Glucosa. 2. Efectos secundarios: retención hídrica. Complicación: lesión del ducto biliar común. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . Octreótido10-40 ug/kg/d (SC) en 3-4 dosis (vida media 1. Diazóxido. Efectos secundarios: vómito.

5 gr/kg 2ml/kg Glicemia central 30-60 Hipoglicemia VIG 6-8 min <47mg/dl mg/kg/min Corrección Glicemia central 1 hora después Glucometría c/6-8 hrs x <47 >47 3v mg/dl mg/dl Repetir MiniBolo Mantener Aumentar VIG 10-15%.Hipoglicemia asintomática Hipoglicemia sintomática Administración oral Leche Materna o de Glucosa Bolo Dx10% 0. VIG hasta 15-20 mg/kg/min Glucometría c/6 Glucometría c/6 hrs hrs <47 mg/dl >60 <60 mg/dl mg/dl Sospecha HIPOGLICEMIA Disminución Mantener VIG REFRACTARIA progresiva VIG 10- 20% Dr. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .HNGAI .

HNGAI . Advances in Neonatal Care. Oscar Chumbes Diaz Neonatología . 2003: pp 107-120 Dr. CURRENT CONTROVERSIES IN THE UNDERSTANDING OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS. No 3 (June). PART 1. Vol 3.Tomado de: Noerr B.

CURRENT CONTROVERSIES IN THE UNDERSTANDING OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS. No 3 (June). Oscar Chumbes Diaz Neonatología .HNGAI .Tomado de: Dimmitt. Clinical Management of Necrotizing Enterocolitis. PART 1. NeoReviews 2(5). 2003: pp 107-120 Dr. R. Vol 3. L. Advances in Neonatal Care. Moss. Tomado de: Noerr B. May 2001:E110- e117.

6 (27.0) 64.7 (31.8) 65.2 (30.8) 56 86.5 (31.5 (29.4) 67.0 (33.9 (35.4 (29.9 (33.2) Dormido Día Síst (2 SD) Diast (2 SD) Media (2 SD) 1 65.8 (30.8) 57.2) 4 71.2 (40.4 (24.6 (29.3 (30.8 (32.8 (37.9 (31.2) 53.5 (28.5 (31.2 (22.7 (27.9 (40.3 (31.8) 61.5 (30.0 (33. 1988.4 (33.6) 64.8) 2 71.6) 60.0) 3 77.6) 63.6) 48.4) 42 80.2) 59.0) 56 86.2) 42 83.4) 14 70.6) 35 78.6) 48.0 (40.8) 70.4) 10 74.6) 66.8) 65.7 (32.0) 5 74.6) 7 73.7 (32.3 (32.0) 63.8) 43.3 (33.6) 66.7 (28.9 (32.8) 59.2) 6 76.2) 50.0) 63 83.7 (25.6) 48.9 (31.4) 50.2 (29.0) 35 75.8 (36.8 (27.2) 21 76.9 (26.2 (32.4 (32.1 (24.9 (30.3 (26.8) 53.0) 64.0 (27.6 (38.4) 52.0) 45.6) 48.9 (33.8 (34.0 (33.6) 28 80.2 (31.2) 4 77.6) 63 79.0 (36.0) 51.0) 51.8) 60.2) 55.8 (27.6 (35.3 (31.6) 55.5 (33.2) 59.4) 61.6) 63.0 (34.7 (32.2) 41. Despierto Día Síst (2 SD) Diast (2 SD) Media (2 SD) 1 67.4) 63.6 (29.6) 59.8 (29.6) 47.2 (37.7 (34.7 (30.7 (36.4) 55.0 (30.6) 6 76.0 (41.3 (34.0) 70 88.6) 3 74.4 (37.1 (38.8 (31.6) 49 86.9 (28.0) 49 85.8 (30.4) 66.8) 7 76.6) 61.0 (32.1 (34.4 (36.5 (28. Feb. en brazo derecho.0 (28.0 (28.4) 70 90.0) 52.2) 2 72.2) 63.6 (33.2) 49.7 (37.6) 51.1 (32.2) 50.2) Dr.4) 10 72.3 (32.8) 69.4) 14 75. Ped 112(2):268.8 (30.2) 58.9 (31.0) 28 78.6) 46.9 (34.3 (31.2) 63.6) 48.4) 52.0) 72.4) 5 74.7 (30.HNGAI .8) 60.3 (32.8 (31.0) 52.2) 62.4) 49.2) 60.7 (28. J.2) 49.2 (29.0) 60.1 (29.6) 51.0) 48.9 (32.Presiones Sanguíneas Normales para Lactantes de Muy Bajo Peso al Nacer Presión sanguínea normal en lactantes de peso <1500 gramos.8 (31.0 (33.0) 50.2) 21 75.7 (27. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .0) 45.0) 50.4 (32.6 (30.5 (37.9 (35.0 (31.0 (35.0) 46.2) 50.2 (38.

HNGAI . Dr. Oscar Chumbes Diaz Neonatología .