You are on page 1of 28

KELENJAR PARATIROID
I. KELENJAR PARATIROID

I.1 ANATOMI

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang
kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun,
letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-
kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk
ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari
kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total
atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga.

Pengangkatan setengah bagian kelenjr paratiroid biasanya menyebabkan sedikit kelainan fisiologik.
Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar normal biasanya akan
menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan sejumlah kecildari jaringan paratiroid yang
tinggal biasanya sudah mampu mengalami hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat
melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang
mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang
mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH).
Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar
mitokondria dalam sitoplasmanya.
Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat
seiring usia, tetapi pada sebagianbesar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.
Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang
tidak lagi mensekresi sejumlah hormon
Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell).

I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)

Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang
mengandung 84 residu asam amino. Strukturnya sangat mirip dengan PTH sapi dan babi. PTH
disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam
amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma, maka leader sequence
yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-
PTH yang terdiri dari 90 asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal
N pro-PTH di apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang
terdiri dari 84 asam amino.

Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit,
dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida,
sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.

I.3 EFEK HORMON PARATIROID

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. Selain
meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam

Pada membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas. tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi pembentukan 1. fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas. dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh. Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulangdari membran osteositik. yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang. jauh sebelum setiap sel tulangyang baru dapat terbentuk. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulangyang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlahyang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi.25 dihidroksikolekalsiferol. Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Hormon ini meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus. Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular. menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa. Pertama merupakan suatu tahap cepatyang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. PTH juga meningkatkan pembentukan 1. yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan- bulan. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat. Hormon paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat.urin. Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal.yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri. Selanjutnya pompa kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi kedalam cairan ekstraselular. jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang. sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepatdari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel. metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang. dan (2) pembentukan osteoklas yang baru.25 dihidroksikolekalsiferol. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan. Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat didalam tulang: (1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan (2) disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. PTHjuga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal. Kelebihan hormon . Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat. Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas) Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk.

Oleh karena itu.paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastikberkembang dengan baik. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsitulang yang sangat mirip dengan pemberian hormo paratiroid. Juga. tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1. maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. tetapikarena pengaruh rangsangan hormon paratiroidyang kuat. Namun. Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. . Akan tetapi. dan bagian awal duktus koligentes.25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang. Salah satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hydrogen. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui. efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang. kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium. masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus. ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium. absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. Sekali lagi. Setelah beberapa bulan. duktus koligentes. mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui.25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel. bahkan pada tahap akhir. Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. bila tidak ada vitamin D. bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular. pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulan-bulan. Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang besarnya kira-kira 1000 kali). tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1. Selain itu. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal. Bila bukn oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium. Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga- rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak.25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D. bahkan bila tidak ada peningkatan. Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal. tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentikan 1.

Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut. dan (3) absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu). Karena itu aktivitas dari paratiroid dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang dipengaruhinya. Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendens dari ion kalsium untuk menurun. kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets. kehamilan. konsentrasi cAMP di dalam osteosit. yang terpenting adalah kalsium. pembentukan 1. Contohnya.Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. (2) meningkatnya vitamin D dalam diet. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid. fosfat dan fosfatase alakali. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar- kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: (1) jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet.25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur. ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar- kelenjar paratiroid. bila penurunak konsentrasi ion kalsium menetap. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali. Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi sekresi kalsium oleh urin dan dengan demikian aktivitas dari paratiroid. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid. Selanjutnya. umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia). kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil. sering lim kali atau lebih. adrenokortikotropin (ACTH). I. dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit. sindrom Cushing. Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalm cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit. Sebaliknya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger. kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi. dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan air susu ibu. hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor.4 Laboratorium Menentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah dukar sekali. sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH). Kontrol dari hormon Paratiroid Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. dan penyakit Addison. Jika pada percobaan Sulkowitch: . osteoklas. 1) Percobaan Sulkowitch: Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah kalsium dalam urin berubah. juga. cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang.

5-0. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat akan menghasilkan suatu indeks dari aktivitas paratiroid.a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-7. Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa diuresis fosfat. 4) Indeks aktivitas paratiroid: Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh hormon paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut: a) Normal: Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang. Ini disebabkan karena tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid. Evaluasi: a) Normal: Indeks antara 0. Evaluasi adalah sebagai berikut: a) Hipoparatiroidisme: Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa. b) Pseudohipoparatiroidisme: Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit.5 mgr%. c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia. b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar kalsium dalam darah normal. paling banyak sampai 2 kali biasa. 3) Percobaan kalsium intravena: Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi pembuatan hormon paratiroid. 2) Percobaan Ellsworth-Howard: Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid (baik yang endogen maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam tubuli ginjal.75 b) Hipoparatiroidisme: Indeks = -1 . c) Hiperparatiroidisme: Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah. c) Hiperparatiroidisme: Diuresis fosfat tidak nyata bertambah. b) Hipoparatiroidisme: Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif. . Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme: 1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid. HIPOPARATIROIDISME II.c) Hiperparatiroidisme: Indeks = 0 II. 4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme) II. Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun.1 PENDAHULUAN Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.5-12. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan. jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. penyakit ini juga agak jarang ditemukan. o Idiopatik. II.5 mgr%). II. tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui. penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired). Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. 2) Hipomagnesemia.2 PREVALENSI Di luar negeri. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.4 PATOFISIOLOGI Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Kira-kira 1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.3 ETIOLOGI Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer. ada dua penyebab utama: o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi. yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9. terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Di Indonesia. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid. Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi.

Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon. terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %.5 MANIFESTASI KLINIK Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik. 4) Peroneal sign: Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki. maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. . Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Dalam titanic aequivalent: 1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis 2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian 3) Parestesia 4) Hipestesia 5) Disfagia dan disartria 6) Kelumpuhan otot-otot 7) Aritmia jantung Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis: 1) Erb’s sign: Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli- ampere) 2) Chvostek’s sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka 3) Trousseau’s sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal. (2) pada bentuk yang lebih jarang. respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering. II.

Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme. DIFERENSIAL DIAGNOSIS  Hipokalsemia. dan lensa. gigi. Tetani dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah.Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang- kejang epileptik. Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna. Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. diantaranya psikosis. mungkin terdapat pula vesikula dan bulla. kering dan bersisik. Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut. serangan kejang. sehingga dapat terjadi spasme karpopedal. Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. fosfor serum sangat tinggi.8 TERAPI . Kuku menjadi kasar. seperti: mudah tersinggung.6 DIAGNOSTIK • Laboratorium: o Kalsium serum rendah o Fosfat anorganik dalam serum tinggi o Fosfatase alkali normal atau rendah • Foto Rontgen: o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid o Density dari tulang bisa bertambah • EKG: biasanya QT-interval lebih panjang II. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah. Kadang- kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm: • Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih. dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang berbecak atau hilang. tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. • Kulit : kering dan permukaan kasar. Manifestasi klinik adalah tetani. • Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada hipokalsemia yang tidak diobati. kuku. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi). emosi tak stabil. karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. II.  Insufisiensi ginjal kronik Pada keadaan ini kalsium serum rendah. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik. gangguan mental dan lesi ektodermal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan. gangguan ingatan dan perasaan kacau. II. dan terkadang stridor laringeal.7. parestesia.

Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma dan yang sangat jarang adalah paratiroid karsinoma. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria. MEN 1 (Wermer’s syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher.Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan ± 80 % dari pasien. PATOFISIOLOGI Adenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid. HIPERPARATIROIDISME III. esophagus bagian belakang. III. Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. PREVALENSI Di Amerika Serikat sekitar 100. Adenoma biasa beratnya 0. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar.3 ETIOLOGI Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram.1. Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer.2. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalammengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. PENDAHULUAN Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. III. tiroid. pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen magnesium. Pada pasien dengan hiperparatiroid. satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya. III. Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme. juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome). III. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma.Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa mempedulikan penyebabnya.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Multiple Endocrine Neoplasia (MEN).Penyebab hiperparatiroidisme ini merupakan salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar. tetapi hanya kira-kira 6- 10 % kasus. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda.Dengan hiperplasia chief cell. dan . chief cell parathyroid hyperplasia. pericardium. 4. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus.

Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. gagal fungsi ginjal. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid. dan ginjal.5-3. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal. Jika kadar kalsium antara 3. yang mana menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. . Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL. tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. III. nervis dan otot perifer. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat. MANIFESTASI KLINIK Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik.5. Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Secara histologis. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma. jaringan subkutis. Peranan fosfat serum juga sangt penting. hepar. Pada heperparatiroidisme. infeksi. Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. traktus gastrointestinal. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. traktus intestinal. tendon (kalsifikasi tendonitis).7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul. dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius. dan sendi. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). atau hiperplasia kelenjar. yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Dengan deteksi dini. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia. Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. dan kartilago (khondrokalsinosis).

emosional tidak stabil. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis. DIAGNOSTIK  Laboratorium: o Kalsium serum meninggi o Fosfat serum rendah o Fosfatase alkali meninggi o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah  Foto Rontgen: o Tulang menjadi tipis. dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer. pruritus. ada dekalsifikasi o Cystic-cystic dalam tulang o Trabeculae di tulang  PA: osteoklas. dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur. kelainan lambung dan pancreas. • Kulit: Pruritus. depresi. keratopathy. • Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). dan kehilangan nafsu makan. mudah lelah. koma. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut: • Sistem saraf pusat: Perubahan mental.7. pankreatitis. • Mata: Konjunctivitis. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium. vomiting. • Gastrointestinal: Ulkus peptikum.Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). • Kardiovaskular: Hipertensi.6. dan jaringan fibreus bertambah III. III. gangguan tidur. penurunan daya ingat. Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari beberapa pasien. reflux. osteoblast. nausea. DIFERENSIAL DIAGNOSIS .

 Hiperkalsemia Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10. TERAPI • Kausal: Tindakan bedah. yang mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang.5 mg/100ml. III. Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal) Pada ginjal akibat tingginya sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan nefrokalsinosis yang akhirnya gagal ginjal kronik . meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal.9. Akibatnya terjadi peningkatan demineralisasi otot rangka. didalam ginjal (nefrokalsinosis) mengakibatkan obstruksi. Kedua faktor tersebut cenderung mengakibatkan hipokalsemia. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. tetapi hiperparatiroid merupakan penyabab paling utama. Keadaan azotemia juga mengganggu pengaktivan vitamin D oleh ginjal. yaitu pada: o Defisiensi vitamin D o Defek herediter darimetabolisme vitamin D o Kelainan-kelainan gastrointestinal Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme sekunder. Tempat-tempat yang sering mengalami endapan kalsium adalah didalam dan disekitar sendi mengakibatkan arthritis yang menimbulkan nyeri. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh: • Penyakit ginjal kronik karena • Glomerulonefritis Pielonefritis • Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak • Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit. Banyak keadaan yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. hipofosfatemia. dan peningkatan resorbsi tulang. ekstirpasi tumor. Sekresi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia. misalnya: • Osteogenesis imperfecta • Paget’s disease • Mieloma multiple • Karsinoma dengan metastasis di tulang III. yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari usus. • Simptomatis: o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L): o Hidrasi dengan infus  Sodium chloride per os  Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) .8. Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresi lebih banyak hormon paratiroid.

alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomi FK Airlangga. Ed 9. S. kami mencoba membahas tentang “Kelenjar Paratiroid”. 4-. L. 4. DAFTAR PUSTAKA – Ranakusuma Boedisantoso. – Price. Stephen J. Editor: dr.o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3.75 mmol / L):  Koreksi (rehidrasi) cepat per infus  Forced diuresis dengan furosemide  Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)  Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)  Dialysis peritoneal. Dalam penulisan karya tulis ini. Krane S. M. Kumar V. Clinical Concepts Of Disease Processes. W. Ed ke-3. Ed. Philadelphia. Soewondo Pradana. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999. Oleh karena itu. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. F. – Ganong. KATA PENGANTAR Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan karya tulis ini. alih bahasa: dr. 2001.W. Bandung 1991. Pathophysiology.E. William. in Harrison’s Principles Of Internal Medicine. – Lawrence M. Sungguh suatu kesyukuran yang memiliki makna tersendiri. Introduction To Bone And Mineral Metabolism. – Holick M. Ed. T.B. L. Textbook Of Medical Physiology. F. Mosby Year Book. Penerbit EGC. Surabaya: EGC.M. kami juga menyediakan pembahasan tentang hormon yang dihasilkan kelenjar paratiroid. Current Medical Diagnosis And Treatment. Ed. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. W. Maxine A. Gangguan Metabolisme Kalsium. Ed 17. McGraw-Hill Companies. Dalam karya tulis ini. M . . – Haznam W. Endokrinologi. M. Wilson.Saunders Company. – Guyton A. Inc. Pennslyvania 1996. -Ed. Percetakan angkasa offset.Djauhari. McGraw-Hill Companies Inc. karena walaupun dalam keadaan terdesak. P. kami harapkan sehingga makalah ini menjadi sempurna. Jakarta 1999. et al. kami dapat menyelesaikan makalah ini. fungsi dari hormon tersebut dan penyakit yang terjadi jika kelenjar paratiroid tidak berfungsi secara normal. – Robins S. McP. kritikan dan saran yang sifatnya membangun. Buku Ajar Patologi II.15. C. Hall J. Djauhari. masih jauh yang diharapkan dan isinya masih terdapat kesalahan – kesalahan baik dalam penulisan kata maupun dalam menggunakan ejaan yang benar.4. A. Apa yang kami lakukan dalam karya tulis ini. kalau ada insufisiensi ginjal. Jr. M.

Palopo. Mei 2013 Penyusun Kelompok 3 .

Efek Hormon Paratiroid 5 E. DAFTAR ISI KATA PENGANTAR i DAFTAR ISI ii BAB I PENDAHULUAN 1 A. Mekanisme Kerja Kelenjar Paratiroid 4 C. Gangguan Fungsi Kelenjar Paratiroid 6 BAB III PENUTUP 8 . Latar Belakang 1 B. Rumusan Masalah 1 C. Kelenjar Paratiroid 3 B. Hormon Pada Kelenjar Paratiroid 4 D. Tujuan 2 BAB II PEMBAHASAN 3 A.

Kesimpulan 8 B. Saran 9 DAFTAR PUSTAKA .A.

.

sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. Bagaimana mekanisme kerja kelenjar paratiroid? 3. letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi. tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda. Latar Belakang Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia. Apa efek hormon paratiroid? 5. Apakah kelenjar paratiroid itu? 2. Apa yang terjadi jika kelenjar paratiroid tidak berfungsi normal? . Namun. Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia. BAB I PENDAHULUAN A. B. sel oksifil ini tidak ditemukan. dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya.Fungsi sel oksifil masih belum jelas. lebar 3 milimeter. masalah yang kami rumuskan adalah sebagai berikut : 1. yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid. Rumusan Masalah Secara garis besar. dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia. Apa dan bagaiman fungsi hormon yang dihasilkan kelenjar paratiroid? 4. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai.

fungsi hormon yang dihasilkan dan penyakit yang ditimbulkan jika kelenjar tersebut tak berfungsi normal.C. . agar mahasiswa mengetahui tentang kelenjar paratiroid. Tujuan Makalah ini dimasukkan sebagai pedoman.

PTH adalah konsentrasi ion-ion kalsium yang terdapat didalam cairan ekstraseluler. Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal. Dapat menstimulasi dan mentransportasi kalsium dan fosfat melalui membran sel. Namun. letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi. mempunyai efek terhadap reabsorbsi hormontubuler dari kalsium dan sekresi fosfor 3. lebar 3 milimeter. Didalam keadaan fisiologis normal. Mekanisme Kerja Kelenjar Paratiroid Di dalam melaksanakan kerjanya. 5. Mempercepat absorbsi kalsium di intestinal. yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid. B. Fungsi kelenjar paratiroid 1. Memelihara kosentrasi ion kalsium yang tetap pada plasma. Kelenjar Paratiroid Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia. dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. . hormon paratiroid menstimulasi reabsorsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. kelenjar paratiroid diatur dan diawasi secara langsung oleh kelenjar hipofisis. BAB II PEMBAHASAN A. jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. 4. 2. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon yang berfungsi mengatur kadar kalsium dan fosfor didalam darah dan tulang. Jika pemasukan kalsium berkurang. Produksi PTH akan meningkat apabila kadar kalsium didalam plasma menurun. kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan hoemostatik dalam batas yang sangat sempit. Pengawasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran mineral antara tulang dengan darah.

Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia. maka hormon paratiroid menstimulasi osteoklas (sel penghancur tulang) dan resorpsi kalsium dari tulang. Hal ini tercapai dengan meningkatkan secara tidak langsung jumlah kalsium yang diabsorbsi pada usus halus dan mereabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Salah satunya adalah hormon paratiroid. yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. Efek tersebut esensial untuk kehidupan karena mencegah akibat fatal hipokalsemia. Efek keseluruhan Hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma dan mencegah hipokalsemia. Dengan kata lain. ginjal. Hormon pada kelenjar paratiroid Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid/parathormon (PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus. yaitu empat kelenjar kecil yang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid Hormon Paratiroid bersama-sama dengan vitamin D dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Melalui efeknya pada tulang. Seperti aldosteron. Sintesis paratiroid hormon dikendalikan oleh kadar kalsium plasma. Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal. ginjal dan usus untuk meningkatkan konsetrasi kalsium plasma. biasanya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. C. Fungsi utama hormon paratiroid adalah meningkatkan kadar kalsium dalam darah. hormon paratiroid esensial untuk hidup. PTH. meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. ekskresi kalsium oleh ginjal. dan usus hormon paratiroid meningkatkan kadar kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai efeknya secara normal dapat dihindari. dan pelepasan kalsium dari tulang. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsentrasi fosfat plasma. Jadi PTH akan aktif bekerja . Hormon paratiroid adalah suatu hormon peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid. bekerja pada tulang. Terdapat tiga hormon yang mengatur konsentrasi kalsium (dan secara bersamaan mengatur fosfat) dalam plasma. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. Jika sumber ini memberikan suplai yang tidak adekuat. yang sekresinya secara langsung ditingkatkan oleh penurunan konsentrasi kalsium plasma.

Endapan ini dapat membentuk batu ginjal sehingga menyumbat saluran air seni. pembentukan tulang Meningkatkan penge.. dan berbentuk abnormal. tulang dan usus. lemah.Meningkatkan luaran P. Efek Hormon Paratiroid Parathormon Ginjal Tulang Saluran pencernaan Merangsang pemben. mobilisasi Ca & P dari absorbsi Ca dan P tulang ke dalam cairan dengan bantuan Meningkatkan ekstra sel.Meningkatkan . vitamin D. reabsorbsi tubulus ginjal terhadap Ca dan . Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. penghancuran tulang. Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini disebut hiperparatiroidisme primer. D. Selain itu.. Hiperparatiroidisme dapat menimbulkan berbagai gejala seperti tulang menjadi rapuh. kadar ion kalsium yang berlebihan dalam darah dapat masuk ke air seni dan mengendap bersama ion fosfat. HCO3 dan Na. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.Meningkatkan tukan vitamin D.Meningkatkan Mg. Meningkatkan kalsium serum E. Gangguan Fungsi Kelenjar Paratiroid 1. a) Hiperparatiroidisme primer . pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal.

muntah (vomitus) dan konstipasi. konfusi dan koma)  Kelemahan neuromuskular. fatigue (hilang tenaga). b) Hiperparatiroidisme sekunder  Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar paratiroid yang disebabkan : gagal ginjal kronik dan kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D dan kelainan gastrointestinal) 2. kadang-kadang neprokalsinosis (deposisi kalsium dalam nepron)  Manifestasi dari sistem saraf sentral (defresi. Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. tetani = hipertonia otot yang menyeluruhnya  tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Kesimpulan Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia. Berkurangnya kalsium dalam tulang sehingga timbul fraktur spontan. nausea. hipotonik (penurunan tonus) otot. yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid. dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara kongenital).  Manifestasi gastrointestinal : kurang nafsu makan. Hipoparatiroidisme Hipoparatiroidisme adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. batu ginjal. Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. sering nyari pada tulang. BAB III PENUTUP A.  Kelainan traktus urinarius : defek (kegagalan) pada tubulus ginjal biasanya reversible (bisa kembali). dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan . tenaga otot berkurang. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid. dan kadang-kadang terjadi aritmia kardiak. tumor tulang. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani. Bagian yang sering terkena adalah tulang panjang.

kita sebaiknya tahu banyak tentang segala sesuatu yang berkenaan dengan kelenjar endokrin karena pengetahuan tersebut dapat menjadi acuan dan bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid/parathormon (PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus. dan pelepasan kalsium dari tulang. Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. B. . Produksi PTH akan meningkat apabila kadar kalsium didalam plasma menurun. Didalam keadaan fisiologis normal. Namun. kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan hoemostatik dalam batas yang sangat sempit. Di dalam melaksanakan kerjanya. PTH adalah konsentrasi ion-ion kalsium yang terdapat didalam cairan ekstraseluler. jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. ekskresi kalsium oleh ginjal. Bila kelenjar paratirod tidak berfunsi normal. Saran Sebagai seorang perawat. Hipoparatiroidisme adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. dua di kutub inferiornya. maka akan menyebabkan terjadinya beberapa penyakit yaitu : 1. 2. kelenjar paratiroid diatur dan diawasi secara langsung oleh kelenjar hipofisis. letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi. Pengawasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran mineral antara tulang dengan darah.

.

Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 2. (2011).com/2012/03/makalah-kelenjar-tiroid-dan paratiroid. DAFTAR PUSTAKA Ross and Wilson.com/2010/11/17/kelenjar-paratiroid/ http://lutfieblogs. Jakarta : Salemba Medika Sherwood. Jakarta : Salemba Medika http://yudimedis.34 . Dasar-Dasar Anatomi dan Fisiologi. Fisiologi Manusia Edisi 2.blogspot. (2001). Jakarta : Buku Kedokteran EGC Syaifuddin.wordpress.html http://skydrugz.com/2012/01/refarat-anatomi-dan-fisiologi. Lauralee.html Diposkan oleh hasrianti_s di 14. (2009).blogspot.