You are on page 1of 25

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Syok
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk
kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan
sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi
penurunan perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan
metabolisme sel sehingga produksi energy oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak
dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik
sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ,
akhirnya dapat menimbulkan kematian1,2.
Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju
jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital. Ketika
syok bertambah parah, kompensasi ini akan gagal 2.
1. Tahap Nonprogresif / Tahap Kompensasi
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi yang normal pada akhirnya akan
menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Faktor – faktor yang
dapat menyebabkan pasien pulih merupakan mekanisme pengaturan umpan balik
negatif yang berusaha mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri ke nilai yang
normal. Faktor – faktor tersebut adalah :
 Refleks baroreseptor  rangsangan simpatis pada sirkulasi
 Respon iskemik sistem saraf pusat
 Pembalikan proses stress relaksasi sistem sirkulasi  pembuluh darah
berkontraksi sehingga volume darah dapat memenuhi sirkulasi secara adekuat.
 Pembentukan angiotensin oleh ginjal  konstriksi arteri perifer  retensi air dan
natrium oleh ginjal.
 Pembentukan vasopressin oleh kelenjar hipofisis posterior  konstriksi arteri dan
vena perifer.
 Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal 
absorpsi cairan oleh traktus intestinal, retensi air dan garam ginjal, dan
peningkatan rasa haus. 3

2. Tahap progresif / tahap dekompensasi
Tahapan progresif ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari
memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. 4
3. Tahap irreversible
Tahap ini muncul setelah mengalami jejas sel dan jaringan yang berat (terjadi
kerusakan multiorgan). Selain itu, cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan
habis terutama pada jantung dan hepar à tubuh kehabisan energi. Pada tahap ini syok
telah berkembang menjadi tambah parah sehingga semua bentuk terapi tidak mampu
lagi menolong pasien. 3
2. Klasifikasi Syok Berdasarkan Etiologi
Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena stres yang
serius, misalnya karena trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan, terbakar,
anestesi, infeksi berat, obstruksi intestinal, anemia, dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi.
1. Syok hipovolemik / oligemik

anastesi spinal.3 Syok septik akibat trauma jarang terjadi. Syok kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan karena disfungsi dari miokardial atau gagalnya jantung untuk mengalirkan darah. Pendarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan akibatnya menurunkan aliran balik vena.3 Penyebabnya antara lain anastesi umum yang dalam. Pendarahan adalah penyebab paling sering dari syok hipovolemia.3 Kerusakan otak dapat disebabkan karena cidera intrakranial akibat trauma. emboli udara. temponade jantung.5 3. Trauma pada tulang belakang memungkinkan terjadinya hipotensi akibat hilangnya tonus simpatik kapiler.5 b. Syok Neurogenik Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba di seluruh tubuh. Syok distributif a. Syok obstruktif ekstrakardiak Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner. Syok Septik Syok septik atau dulunya dikenal dengan “keracunan darah” diakibatkan karena infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak daerah tubuh. atau infark akibat trauma yang agak jarang terjadi . atau karena kerusakan otak. Namun apabila kedatangan penderita ke fasilitas kegawadaruratan tertunda untuk beberapa jam. Syok Anafilaktik dan Syok Histamin . emboli udara. perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis 4. tamponade perikardial.dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat besar. masalah ini mungkin terjadi kematian. curah jantung menurun dibawah normal dan menimbulkan syok3. Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. diseksi aorta. 2.5 c.Syok hipovolemia juga dapat disebabkan karena kehilangan plasma pada obstruksi usus halus dan pasien yang mengalami luka bakar hebat 3. Dilatasi vena akan mengakibatkan pengumpulan darah di vena dan mengurangi tekanan pengisian sistemik rata-rata.3 Dapat terjadi dari trauma tumpul jantung. penyebarannya melalui darah dan menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. hipertensi pulmoner.

aliran ke organ akan menurun drastis sehingga fungsi sel di semua organ terganggu. mengakibatkan tekanan arteri menurun. Secara umum. capiilarity refill time (CRT) lambat (>2 detik). 1. menyebabkan kehilangan cairan dan protein ke dalam jaringan secara cepat. Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil akhirnya akan menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin. membrana mukosa pucat.  Neuroendokrin . Patofisiologi Jika terjadi perdarahan. hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya menurunkan curah jantung. maka tahanan vascular sistemik berusaha meningkatkkan tekanan sistemik untuk mencukupi perfusi ke jantung dan otak melebihi organ lain. Untuk membedakan syok kardiogenik dengan syok hipovolemik. Tekanan arteri rendah. takipnea. lemah.3 3. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada organ :  Mikrosirkulasi Ketika curah jantung menurun. Disaat MAP jatuh ≤ 60 mmHg. tekanan darah rendah.  Dilatasi Arteriol. dan ekstremitas terasa dingin merupakan tanda klinik syok kardiogenik dan hipovolemik. respirasi cepat.  Meningkatkan permeabilitas kapiler. Histamin ini akan menyebabkan :  Dilatasi Vena. membrana mukosa pucat. temperatur tubuh rendah. oliguria. tanda kliniknya dapat berupa apatis. kualitas pulsus jelek. temperatur rektal rendah atau normal. Syok Hipovolemik a. dan hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi). takikardia atau bradikardia (kucing).Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Syok Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara nyata. khususnya GIT. capillary refill time lambat.

Manifestasi klinis :  Hipovolemia ringan ( ≤ 20% volume darah)  takikardi ringan dengan sedikit gejala yang tampak  Hipovelemia sedang (20-40% dari volume darah)  pasien cemas. Jika terjadi hipovolemia. Peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat. TD bisa normal saat berbaring namun dapat ditemukan hipotensi ortostatik. namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.2 c. ↑ aktivitas simpatis ke jantung  kontraktilitas jantung ↑ .  Gastrointestinal Penurunan aliran darah ke GIT  peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati  vasodilatasi dan peningkatan metabolisme  depresi jantung. 2 b.  Hipovolemia berat  gejala klasik syok akan muncul. Manifestasi umum syok hipovolemik : . ↑ simpatis ke vena  vasokonstriksi ↑  venous return ↑ . oliguria. ↓ aktivitas parasimpatis ke jantung  heart rate ↑ . ↑ simpatis ke arteriol  ↑ resistensi perifer total  Kardiovaskular Hipovolemik  ↓ pengisian ventrikel  ↓ cardiac output. takikardi jelas nampak.  Ginjal Aliran darah ke ginjal kurang  tahanan arteriol aferen meningkat  mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan aldosteron dan vasopressin  produksi urin menurun. hal ini akan dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon autonom tubuh seperti : . takikardi hebat. TD menurun drastis dan tidak stabil meski berbaring. hipotensi dan hipoksia. agitasi atau bingung.

Syok Kardiogenik a. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien IM. Patofisiologi Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik  depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan  penurunan curah jantung. . NO dan peroksinitrit. diduga aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS.  Kecemasan atau agitasi  Kulit teraba dingin  Kebingungan  Output urin menurun sampai tidak ada  Kelelahan  pale skin color  Nafas cepat  Berkeringat dingin  Penurunan kesadaran hingga pingsan.2 b. dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara lain :  Inhibisi langsung kontraktilitas miokard  Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik  Efek terhadap metabolism glukosa  Efek proinflamasi  Penurunan responsivitas katekolamin  Merangsang vasodilatasi sistemik.6 2. insufisiensi koroner  penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Manifestasi klinis :  Pasien IMA → nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK sebelumnya. TD rendah.

 Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi. 2  Pasien berkeringat banyak  kulit basah  Kulit dingin  Penurunan status mental : kehilangan kemampuan konsentrasi dan kehilangan kesiagaan  Koma 7 3. Syok Septik a. presinkop. nyeri otot  gejala infeksi yang identik pada syok septik . sinkop atau merasa irama jantung berhenti sejenak → pasien merasa letargi akibat berkurangnya perfusi ke system saraf pusat. Manifestasi umum syok septic :  Demam. menggigil. Patofisiologi b.  Tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg bahkan sampai 80 mmHg  Denyut jantung meningkat dan rapid pulse  akibat stimulasi simpatis  Frekuensi pernapasan meningkat (rapid breathing)  akibat kongesti paru  Pemeriksaan dada  menunjukkan ronki  Peningkatan distensi vena-vena di leher  Irama gallop  disfungsi ventrikel kiri.

rasa .2 4. syok. fungsi hati abnormal ringan. trombositopenia. lemah. azotemia. hipoksemia  Ekstremitas dingin  Kepala terasa ringan  TD rendah terutama saat berdiri  Palpitasi  Produksi urin menurun bahkan tidak ada  Agitasi. hiperglikemia pada DM  Pada keadaan sepsis berat : hipotermia. rasa tak enak yang sukar dilukiskan. peradarahan saluran pencernaan bagian atas. iritabilitas. Eosinopenia  Hipoferemia. histamin tersebut menyebabkan :  Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena  penurunan venous return secara nyata  Dilatasi arteriol  tekanan arteri menjadi sangat menurun  Meningkatnya permeabilitas vascular  hilangnya cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. atau kebingungan  Skin rash or discoloration  Proteinuria  Leukositosis. Efek utamanya ialah. lemah. oliguria. koma.  Takikardi  Takipnea (alkalosis respiratorik). leukopenia. Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena  menimbulkan syok serius. asidosis laktat. Syok Anafilaksis a. letargi. hipoglikemia. anemia. sindrom gagal napas dewasa.2 Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran. Patofofisiologi Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk seseorang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen- antibodi. Sistem Gejala dan tanda Umum Lesu. basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine.

Patofisiologi  Hilangnya tonus vasomotor  penurunan venous tone (dilatasi vena)  penumpukan darah di vena  Reaksi vasovagal berlebihan  vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus  perfusi ke otak berkurang  Rangsangan parasimpatis ke jantung  memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.2 b. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya. 5. suara serak. kolik. takikardia. muka atau ekstremitas Mata Gatal. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)  Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . AW et al. Contoh : gangguan emosional  pingsan  Obat anestesi  melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor  Pasien dengan nyeri hebat. atau tanda-tanda infark miokard Gasrointestinal Disfagia. edema. rasa gatal di hidung dan palatum Pernapasan Hidung Hidung gatal. kejang (Sumber:Sudoyo. sinkop. lakrimasi SSP Gelisah. palpitasi. prodromal tak enak di dada dan perut. hipotensi  syok. stridor. stress. diare yang kadang disertai darah. muntah. peristaltik usus meninggi Kulit Urtikaria. mual. terbalik. spasme Kardiovaskular Pingsan. angiodema di bibir. Syok neurogenik a. emosi dan ketakutan  meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. Sesak napas. tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda :  Tekanan darah turun  Nadi tidak bertambah cepat. mengi. aritmia. 2006). spasme Lidah Edema Bronkus Batuk. sesak. Pada EKG  gelombang T datar. bersin dan tersumbat Laring Rasa tercekik.

2.8 4.2 4. pucat. o Hipotensi pada posisi supinasi Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg. o Bradikardi pada perdarahan akut. bahkan dapat turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti paru. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. bibir dan lidah menjadi kering. lembab.2 Pemeriksaan Penunjang a. Elektrokardiografi (EKG) : Gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok (kardiogenik). demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat dari kongesti paru.6 b. maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. serta bola mata cekung.1 Pemeriksaan Fisik Vital sign o Resting takikardi (<90/mnt).8 Inspeksi o Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin. 3. Foto Roentgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema . dan vena kulit kolaps o Tanda-tanda dehidrasi seperti.2. Pemeriksaan Pasien Syok 4. Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai stimulasi simpatis. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Turunnya turgor jaringan mengentalnya sekresi oral dan trakhea.  Pusing  Pingsan.

2. 2 e. Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sistemik). akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. Bila darah yang kaya oksigen dariLV ke RV maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi Oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pemasangan kateter Swan-Ganz yang juga dapat mendeteksi adanya VSD. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut. akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru yang normal atau lebih rendah. efusi perikardial atau tamponade. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Pemantauan Hemodinamik Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan).4 c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium bertujuan untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit .2. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kin yang berat. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh darah paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukkan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien (bedside). paru pada gagal ventrikel kiri yang berat.9 f.2. Minimalisasi afterload sangat diperlukan.7 d. akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Pemeriksaan ini relatif cepat. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. terutama pada onset infark yang pertama kali. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.

pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak cukup untuk menghentikan perkembangan peradangan sehingga perlu dilakukan upaya menghilangkan faktor toksik yang terutama disebabkan oleh bakteri. Mencatat tanda vital awal penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok.Penatalaksanaan Syok Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital..1 Penatalaksaan Awal Syok Akibat Trauma a.  Nilai hematokrit akan rendah jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan. Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan jasmani diarahkan pada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Pemberian cairan secara IV akan memperbaiki volume darah yang bersirkulai.5. sehingga membantu memperbaiki curah jantung. fistula. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh biasanya dapat dikendalikan dengan . dan tingkat kesadaran. diare. Pada syok tahap lebih lanjut. hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental. tanpa memperhatikan penyebab syok. 5 Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. memperoleh akses intravena yang cukup. dan menilai perfusi jaringan. dan meningkatkan aliran darah vena. luka bakar. 2.  nilai hematokrit menjadi tinggi jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis. Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum. produksi urin.  Sirkulasi-Kontrol Perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah menghentikan perdarahan yang jelas terlihat. Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang mengalami syok hipovolemik dan distributif. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. 8 5. menurunkan viskositas darah.

5 c. fungsi motorik dan sensorik. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimum 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.3Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau pembuluh darah lengan bawah. peregerakan mata dan respon pupil.  Exposure-Pemeriksaan Lengkap Langkah selanjutnya yaitu menelanjangi penderita dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki. Analisis gas darah arteri juga dilakukan pada saat ini. Dekompensasi lambung dilakukan dilakukan dengan memasukkan selang pipa ke dalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. Namun di sini diperhatikan agar tak terjadi hipotermia. pemeriksaan toksikologi. Akses Pembuluh Darah Harus segera didapatkan akses pembuluh darah. PASG (Pneumatic Anti Shock Garment) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang pelvis atau ekstremitas bawah. Namun keadaan ini masih mungkin terjadi aspirasi. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer. maka digunakan akses pembuluh darah sentral. diambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch. pemeriksaan laboratorium yang sesuai.  Dilatasi Lambung-Dekompresi Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita trauma khususnya anak-anak dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung.  Disability-Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan tingkat kesadaran.5 Jika kateter intravena telah terpasang. Terapi Awal Cairan . 3. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal. Pemakaian penghangat cairan maupun cara-cara penghangatan internal maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sangat sulit. tekanan langsungpada tempat perdarahan. dan tes kehamilan pada wanita usia subur. b. namun tidak boleh mengganggu resusitasi cairan yang diperlukan.

Evaluasi respons terhadap intervensi terapeutik inisial. Dosis awal adalah 1 sampai 2 L pada dewasa dan 20 mL/kg pada anak. PCO2. serta paru-paru c. Bila keadaan pasien telah stabil. Pada kasus syok yang tidak bisa dipulihkan dengan cepat. a. Tujuannya untuk menjamin perfusi yang memadai pada organ-organ vital. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infuse.2 Penatalaksanaan Lanjutan Pada dasarnya. SSP. Larutan Ringer Laktat adalah larutan cairan pilihan pertama. terapi cairan yang terlalu cepat dapat berakibat fatal karena akan meningkatkan beban kerja jantung dan selanjutnya membahayakan . Mempertahankan aliran darah pada organ-organ yang paling sering mengalami kerusakan akibat syok. dan tekanan arteri rata-rata pada setiap denyut jantung. Pengukuran yang sering terhadap gas darah arterial (PO2. Jenis cairan ini mengisi intravascular dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intravascular. hepar. 9 Terapi dilakukan setelah melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang tersebut di atas selesai dan bila keadaan syok berat atau progresif. pemeriksaan konvensional yang lebih komprehensif. Pengukuran kadar kalsium dan fosfor serum. namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik dan kemungkinan bertambah besar jika fungsi ginjalnya kurang baik. misalnya. Syok harus ditangani di unit perawatan intensif dan harus dipantau terus-menerus dengan monitoring EKG serta pemasangan kateter arteri yang dibiarkan di tempatnya untuk mengukur tekanan sistolik. kadar elektrolit. b. Mempertahankan tekanan arterial rerata (mean) di atas 60 mmHg (pada orang dewasa normal) . ginjal. 5 5. harus dilakukan pengukuran serial tekanan pengisian ventrikel kiri serta kanan dan pengukuran curah jantung. cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. tujuan penanganan syok adalah. tergantung pada keadaan klinis dan kebutuhan yang dirasakan untuk menilai respon terhadap terapi. Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk mengisi resusitasi awal.5 Pada saat awal. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. dan pH). Pada syok kardiogenik. Mempertahankan kadar laktat arterial di bawah 22mmol/L. darah lengkap dan berbagai parameter pembekuan untuk memantau kemajuan pasien dan menilai efek terapi.

disarankan penanganan dengan beta-agonist. Perikardiosentesis harus dilakukan jika efusi perikardium cukup banyak dan menyebabkan tamponad. Pada syok distributif apabila hipotensi tetap terjadi walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian vasopresor. Syok septik sering kali berkaitan dengan bakteri gram negatif. dan antibiotik yang cocok untuk itu misalnya sepalosporin atau aminoglikosida dan penisilin. Jika syok disebabkan oleh kontraktilitas miokardium yang jelek. hewan harus dalam kondisi hidrasi yang baik. dan pengeluaran urin. direkomendasikan pada dosis 2-4 mg/kg secara IV. Penggunaan glukokortikoid untuk menangani syok masih kontroversial. merupakan obat yang paling umum digunakan untuk meningkatkan fungsi jantung. Jika hewan sedang diberikan obat yang menekan miokardium (misalnya anestesia). temperatur. Terapi syok kardiogenik tergantung pada penyebabnya. dan/atau memodifikasi tonus pembuluh darah dengan agen vasopresor. Dua faktor yang sangat penting untuk dimonitor adalah tekanan dan volume darah. Sebagai petunjuk dalam pemberian terapi dapat digunakan parameter kardiovaskuler (kecepatan denyut jantung. maka pada pasien hipotensi harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan fungsi jantung dengan terapi cairan dan obat inotropik. Prednisolon direkomendasikan pada dosis 22-24 mg/kg secara IV. CRT. . karena aminoglikosida dapat mengakibatkan nefrotoksik.sirkulasi. maka pemberian obat tersebut harus dihentikan. hematokrit. tekanan vena sentral). Namun apabila digunakan. glukokortikoid harus digunakan pada penanganan awal dan tidak diulang penggunaannya. Oleh karena curah jantung dan tahanan pembuluh darah sistemik mempengaruhi penghantaran oksigen ke jaringan. Tekanan gas dalam darah sangat penting dalam penentuan dan memonitor keseimbangan asam-basa. Hewan yang sedang mendapatkan penanganan syok harus terus dimonitor. warna membrane mukosa. kecepatan pernapasan. tanpa menyebabkan vasokonstriksi. Glukokortikoid kerja cepat (rapid-acting glucocorticoid) yang lain yang tersedia dalam bentuk parenteral adalah deksametason sodium fosfat. Dobutamin merupakan betaagonist yang mampu meningkatkan curah jantung dan penghantaran oksigen. kualitas pulsus. Apabila menggunakan aminoglikosida. Untuk mengevaluasi terapi cairan pada syok karena perdarahan sangat penting dilakukan pengukuran PCV (packed cell volume) dan TS (total solid).

Bila kehilangan darah>25% maka perlu diberikan eritrosit konsentrat. maka hal pertama yang harus dilakukan adalah memasang kanul intravena ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk melakukan pemeriksaan laboratorium (croosmatch. menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik. elektrolit. . atau ventilasi (PO2> 60 mmHg dan saturasi oksigen > 90%). sementara kehilangan darah > 60% maka perlu juga diberikan fresh frozen plasma (setelah 1 11 jam pemberian konsentrasi eritrosit atau lebih cepat jika fungsi hati terganggu). Pada Syok hipovolemik. Nilai kebutuhan oksigen. parameter koagulasi. Penatalaksanaan Cairan Pada pasien Syok Pada semua bentuk syok. analisis gas darah dan pH. transamine. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol Karena tujuan terapi ini adalah mengganti cairan tubuh yang hilang secepat mungkin sebelum terjadinya end-organ failure. Adapun indikasi transfusi darah atau komponen darah pada syok hipovolemik yaitu: Tabel 4. kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Indikasi Transfusi Komponen Darah9 Komponen Indikasi Dosis Packed RBC Mengganti Oxygen. 2-4 unitIV carrying capacity Platelets Trombositopenia 6-10 unit IV dengan perdarahan Fresh frozen plasma Koagulopati 2-6 unit IV Crycoprecipitate Koagulopati dengan 10-20 unit IV fibrinogen Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral. laktat. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. thrombosit. albumin). Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. hemoglobin.6. intubasi. creatinin. hematocrit.11 Resusitasi cairan dilakukan dengan perbandingan kristaloid dan koloid sebesar 3:1.

contohnya NaCl 3%.9%).12 b. Ringer Laktat (RL) Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L. hipotonik.12 Beberapa contoh cairan kristaloid : a. ringer laktat dan plasmalyte. dextran. Oleh karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Laktat pada larutan ini dimetabolisme didalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam . Terdapat beberapa jenis cairan resusitasi yaitu cairan koloid. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya. 6. Cairan Hipotonik Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. dan starch). Cairan ini cukup efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukan relatif lebih pendek dibanding dengan cairan koloid. Klorida 109mEq/l. Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang Berat Molekulnya tinggi.1 Jenis Cairan dan Pemberian 6.1. Disamping itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain memvasodilatasi pembuluh darah paru dan sistemik.1 Jenis – Jenis Cairan Kristaloid: a. Cairan ini bisa isotonik. Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Cairan Hipertonik Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama. Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Oleh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstraseluler.12 c. elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran. edema perifer dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan.10 Koloid merupakan cairan dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma (cairan hiperonkotik). Cairan kristaloid adalah cairan yang mengandung air. Hipertonik dan hiperonkotik adalah cairan plasma expander karena kemampuan untuk memindahkan cairan intrselular dan interstisial selama resusitasi dan dengan cepat menggantikan volume plasma (seperti albumin. kristaloid dan darah. Cairan ini tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan (dextrosa 5%). Kalium 4 mEq/l. Cairan Isotonik Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0. dan hipertonik terhadap cairan plasma. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat mengurangi edema pada luka bakar.

seperti NaCl 0. Cairan ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan Ringer Laktat. Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti asidosis diabetikum. Kalsium 3mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. karena asetat dimetabolisir di dalam otot. 200 gr/liter.12 c. Glukosa 5% digunakan pada keadaan gagal jantung sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada keadaan hipoglikemi.2 Jenis-Jenis Cairan Koloid a. NaCl 0.12 b. Kalium 4 mEq/l. dehidrasi atau DSS pemberiannya bisa diguyur.9% Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Klorida. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni dan demam berdarah dengue. Asetat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko-enzim A untuk membentuk asetil ko-A. Terdiri dari 2 jenis yaitu: . Cairan ini bisa mengganti pemakaian Ringer Laktat. Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam. Glukosa 5%.9% dengan Glukosa 5%. sedangkan laktat didalam hati. Kedua proses ini akan membentuk HCO3. Albumin endogen. 12 6. Sejauh ini Ringer Laktat masih merupakan terapi pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler yang akut. Metabolisme ini akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia. 10% dan 20% Larutan yang berisi Dextrosa 50 gr/liter . Klorida 109 mEq/l. Albumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan dihasilkan di hati.. 100 gr/liter . reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A sintetase dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. insufisiensi adrenokortikaldan luka bakar. Pada keadaan syok. Laktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80% dikatalisis oleh enzim piruvat dehidrogenase) atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Ringer Asetat Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l. Albumin merupakan protein serum utama dan berperan 80% . Albumin. sedangkan laktat 100 mEq/jam. gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria. ginjal.1. Pada anak dan bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan dengancairan lain. hipokloremia atau alkalosis metabolik.

Larutan ini digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. Tersedia dalam bentuk larutan 6% dalam garam fisiologis.Ada 2 jenis dextran yaitu dextran 40 dan 70. Efek intravaskulernya dapat berlangsung 3-24 jam. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton. HES (Hidroxy Ethyl Starch). Merupakan senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Hal ini karena faktor aktivator prekalkrein yang cukup tinggi dan disamping itu harganya pun lebih mahal dibanding dengan kristaloid. Cairan ini mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan campuran yang sangat heterogen.12 c. Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa HES merupakan volume ekspander yang cukup efektif. Komplikasi yang dijumpai adalah adanya gangguan mekanisme pembekuan darah. dextran 70 mempunyai BM 70. Hal initerjadi bila dosisnya melebihi 20ml/ kgBB/ hari. Pengikatan cairan intravasuler melebihi jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan onkotiknya yang lebih tinggi. Albumin eksogen. HES dibentuk dari hidroksilasi aminopektin.000 (25. Peningkatan ini menyebabkan translokasi cairan intersisial ke intravaskuler sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi. Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum albumin. Dextran. albumin eksogen yang diproduksi berasal dari serum manusia dan albumin eksogen yang dimurnikan (Purified protein fraction) dibuat dari plasma manusia yang dimurnikan. Merupakan campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam ukuran dan berat molekul. terhadap tekanan onkotik plasma. Dextran ini lebih lambat dieksresikan dibandingkan dextran 40. Sediaannya terdapat dalam konsentrasi 6% dalam garam fisiologis.000). Albumin ini tersedia dengan kadar 5% atau 25% dalam garam fisiologis. Penurunan kadar Albumin 50% akan menurunkan 1/3 tekanan onkotik plasmanya.000-125. Albumin 25% bila diberikan intravaskuler akan meningkatkan isi intravaskuler mendekati 5x jumlah yang diberikan. Tekanan onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310mosm/l. Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik plasma. . Oleh . Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc mesenteriodes yang dikembangbiakkan di mediasucrose. Komplikasi albumin adalah hipokalsemia yang dapat menyebabkan depresi fungsimiokardium. reaksi alegi terutama pada jenis yang dibuat dari fraksi protein yang dimurnikan.12 b. salah satu cabang polimer glukosa.

6. Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat memberikan efek diuretik ringan. Kedua jenis gelatin ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. pola dan ritme nafas  Monitor : Pulse oksimetri.11 a. analisa Gas darah. produksi urin. Monitor Hemodinamik dapat berupa monitor non invasif maupun invasif.000. Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis. Nadi (amplitude dan ritme). Kedua cairan ini punya BM 35. Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok dan kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa peningkatan transpor oksigen. perfusi perifer  Monitoring noninvasif : Suhu. Invasif terutama diperlukan pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif kardiovaskuler. Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang dewasa. Respirasi  Penilaian Klinis : Laju. Kardiovaskuler  Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu. kateterisasi arterial b. Ekokardiografi  Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri. Cairan ini digunakan pada penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. Urea Bridged Gelatin (UBG). Gelatin.Tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok. Dextran 40 mempunyai BM 40. CVP. reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan darah. serebral .Modified Fluid Gelatin (MFG) 2. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:1. x-foto thorax.2 Monitoring Pasien Syok Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik. Komplikasi antara lain payah ginjal akut. spirometri . karena itu dextran 70 lebih efektif sebagai volume ekspander dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran 40. EKG.12 d. Sebagian kecil dapat menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intertisial dan sebagian lagi melalui sistim limfatik kembali ke intravaskuler.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam garam fisiologis atau glukosa 5%. status asmatikus dan bronkiolitis. respirasi dan metabolik. Cairan ini digunakan sebagai cairan rumatan pada penyakit bronkopneumonia. kapnografi. 2.

Dengan semakin berkurangnya curah jantung. c.7 Komplikasi Syok Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen. elektrolit darah. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas dan dapat berakibat gangguan sebagai berikut :8 2. darah serial (3-4jam pertama). Sedimen urina menunjukkan silinder tubular. laktat darah. asam-basa. LCS). sputum. sensitifitas test d. granular atau eritrosit. Neuroimaging (MRI) 2. Volume urin kurang dari 350 ml/ hari dengan riwayat keadaan aliran rendah. harus membuat pengamat waspada akan adanya insufisiensi ginjal. CT-Scan.7. Penyebabnya mungkin yaitu endotoksin ( syok septik). Retensi kompensatorik natrium dan air menyebabkan berkurangnya kadar natrium urin.2 Gangguan pernafasan . atau asidosis. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) dalam kadar normal. Serebral : Glasgow Coma Scale. test fungsi hati  Mikrobiologi : Kultur darah (urin. terjadi beberapa perubahan lain. 8 7. mioglobin ( trauma otot). Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong berlanjutnya kerusakan sel-sel miokardium. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus. dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut. gula darah. biasanya disertai dengan berkurangnya keluaran urin.1 Gangguan Ginjal Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urin kurang dari 20 ml/jam. EEG. ureum/kreatinin. terjadi peningkatan BUN dan kreatinin.Metabolik  Hematologi : Darah rutin. ensim jantung. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan. 8 Insufisiensi ginjal akut Aliran darah rendah pada glomelurus menyebabkan anoksi pada tubulus ginjal dan perubahan susunan sel-sel nephron. faktor koagulasi dan gangguan pembekuan  Biokimia : Urin rutin & sedimen. dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.

asap. sehingga mengganggu difusi oksigen  Permeabilitas kapiler dapat terjadi karena reaksi komplemen terhadap endotoksin pada septikemia. Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini. transfusi darah yang besar dan pintas kardiopulmoner yang lama. dapat terjadi atelektasis dan infeksi paru. atau dapat terjadi nekrosis hati masif dengan syok berat. 8 2. Kongesti paru dan edema intraalveolar akan mengakibatkan hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. dulu disebut SGPT). AST dan alanin aminotransferase (ALT.  Penyebab lain yaitu toksin yang terhirup seperti oksigen. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi. 8 Sindroma gawat pernapasan dewasa(ARDS) Dapat timbul pada setiap tipe aliran rendah dan pada dasarnya merupakan sindroma kebocoran kapiler vaskular pulmonalis.7.3 Gangguan Fungsi Hati Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. 8 . dan ronki basah dapat ditemukan. Cedera usus besar dapat memperberat syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam sirkulasi. demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang. Komplikasi yang mematikan adalah gagal napas berat. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru. yang sekarang sering disebut sebagai sindrom gawat napas dewasa.4 Gangguan Saluran Cerna Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemoragik pada usus besar. penyebab utama permeabilitas ini:  Volume resusitasi berlebihan menaikkan tekanan hidrostatik pada pada pembuluh darah dan mendorong plasma ke membrana vaskular alveolus. Selain itu. dispnea. Takipnea. dan bahan kimia erosif. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati. 8 7. emboli lemak dan gangguan hematologi.

5 Koagulasi Intravaskular Diseminata (Dic) Dalam keadaan normal. Bila fungsi terganggu. Beberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada yang lain. yaitu dengan berdilatasi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok. miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Seperti telah diketahui. 4 Prognosis berbeda-beda sesuai asal dan lama syok terjadi. pembentukan protein pembekuan darah ini kalah cepat dengan konsumsinya. Namun. Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok. Sindrom ini dibagi menjadi tahap:  Koagulopati konsumsi  Koagulopati primer  Koagulopati dilusi Reaksi abnormal sistem fibrinolitik yang mengontrol pembekuan darah.7. Oleh karena itu. aliran darah otak biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik. Jika penanganan yang terlambat dapat mengakibatkan adanya banyak gejala-gejala yang dapat megakibatkan terjadinya penurunan cairan plasma dalam tubuh yang dapat mengakibatkan kematian. Bila perdarahan sangat hebat. yang akan meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer lebih lanjut. 80% pasien usia muda (meskipun tidak sehat) dengan syok hipovolemik berhasil . 8 8 Prognosis Syok Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel. yang akan memperburuk keadaan klinis. Sebagian besar protein koagulasi disintesis di dalam hati.4 Syok dapat diobati jika penatalaksaanan dilakukan dengan cepat. pembentukan trombin sangat meningkat dan trombin memungkinkan koagulasi. kecuali jika disertai gangguan serebrovaskular. 8 Selama syok yang berkelanjutan. dapat terjadi penggumpalan komponen- komponen sel intravaskular sistem hematologik. pengaturan aliran darah otak ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai bila MAP di bawah 60 mm Hg. 8 Sindrom ini terjadi sebagai komplikasi dari semua tipe syok sirkulasi. sehingga menimbulkan koagulopati konsumsi.2.

4 .bertahan hidup melalui penatalaksanaan yang tepat. sementara syok kardiogenik yang disertai infark miokard luas atau syok gram negatif menimbulkan angka kematian sebesar 75%. meskipun dengan perawatan yang tercanggih.

Jacob.com 7. Italy. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV 2006. ATLS.Edited by Williams & Wilkins. Guyton Hall. Sibuea. Cetakan Kedua. 2010. Alderson P. P. 2010.. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. 11. dan S. Kirby.D. (Price.bmj. 1st ed. 325:262-266 6. 8. Advance trauma and live support: shock management. Penerbit Buku Kedokteran.EGC 4. Jakarta: Rineka Cipta. Berger. 2007. DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. Pennsylvania. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. (Sudoyo. M. Cardiogenic shock: Diagnostic and treatment. 2006) Shock in Emergency Medicine : Concepts and Clinical Practice. Candido K. Physiologic and P h a r m a c o l o g i c B a s e s o f Anesthesia. Cardiovascular emergencies.2000. 2005. 2007.325:262-266. Roberts I.Mosby 9. Cochrane Database Syst. Buku Ajar Patologi jilid 2. Penerbit buku Kedokteran. Italy. Jakarta 3. Bunn F. Available at: http://www. Humana Press Inc. Braunwald. Ilmu Penyakit Dalam. W. In Proceedings of the SCIVAC Congress. R. 2002. Rimini. 2001. p. Jakarta EGC 5. 2006. Panggabean. 12. AW et al. ed. Shock and shock resuscitation. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Jakarta. Softcover of orig.. 2007. H. Robbins. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. BMJ 2003. Rimini. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment. 10. 2007. M. . Gultom. Schierhout G.255267 2.