You are on page 1of 42

BAB I

PENDAHULUAN

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang
dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang
signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap
individual.1
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering
dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi
utama dari protease serin.1,2
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas,
batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK
ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK
adalah uji spirometri.2
Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan
PPOK. PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada
penderita PPOK berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2.
Peningkatan produksi dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas.. Komplikasi bisa
terjadi gagal nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK
tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.3

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari
10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka
kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6
dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor yang berperan dalam
peningkatan tersebut diantaranya adalah kebiasaan merokok yang masih tinggi

1

(laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), polusi udara terutama di kota besar, dan
industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat mortalitas akibat kasus PPOK di
Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter umum harus dapat mengenali dan
melakukan terapi pada PPOK.3 Prevalensi PPOK tertinggi terdapat di Nusa
Tenggara Timur (10,0%), diikuti Sulawesi Tengah (8,0%), Sulawesi Barat, dan
Sulawesi Selatan masing-masing 6,7 persen. PPOK lebih tinggi pada laki-laki
dibanding perempuan dan lebih tinggi di perdesaan dibanding perkotaan.
Prevalensi PPOK cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan
rendah dan kuintil indeks kepemilikan terbawah.2

Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar
penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara
klinik timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan
gambaran bekas TB (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru
menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas yang tidak reversibel. Kelompok
penderita tersebut dimasukkan dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi
Pascatuberkulosis (SOPT).4

Fasiliti pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas
sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayanan untuk
penyakit PPOK. Disamping itu kompetensi sumber daya manusianya, peralatan
standar untuk mendiagnosis PPOK seperti spirometri hanya terdapat di rumah
sakit besar saja, sering kali jauh dari jangkauan Puskesmas. Pencatatan
Departemen Kesehatan tidak mencantumkan PPOK sebagai penyakit yang dicatat.
Karena itu perlu sebuah Pedoman Penatalaksanaan PPOK untuk segera
disosialisasikan baik untuk kalangan medis maupun masyarakat luas dalam upaya
pencegahan, diagnosis dini, penatalaksanaan yang rasional dan rehabilitasi.5

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh
proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat
diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan
partikel gas berbahaya.2,5

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga
memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat
dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria
PPOK. 1,3

2.2 Faktor Resiko

a. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

Riwayat merokok

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

3

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-
rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

c. Hipereaktiviti bronkus

d. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

e. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

f. Jenis Kelamin, Umur, setatus sosial ekonomi, nutrisi

2.3 Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari
PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang
perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu,
silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia.6

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus
kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus
berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan
menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan
pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul
hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat
mukus yang kental dan adanya peradangan.5,6

4

PPOK Terkait Partikel Inhalasi (Sumber :Antonio et all. Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.7 5 . Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi. metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar 1. 2007) Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. makrofag (lumen saluran nafas. yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). fibrosis. dan parenkim). limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Gambar 1. dinding saluran nafas.

4.4 Derajat IV: PPOK sangat berat 6 . Pada derajat ini. Patogenesis PPOK (Sumber : PDPI. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%.2010) 2.3 Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%.4 Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. 30%  VEP 1 < 50% prediksi). orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. 50% < VEP 1 < 80%). penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 2.1 Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum).4.2 Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%.4. VEP1 > 80% Prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. dibagi atas 4 derajat6 2. 2. Tabel 1. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas.4. 2.

infeksi saluran napas berulang. Gambaran klinis a. Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita. lingkungan asap rokok dan polusi udara . Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. sianosis sentral pada membran mukosa mungkin ditemukan 7 . Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan . Batuk berulang dengan atau tanpa dahak . Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru2 Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : A. VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Pemeriksaan Fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi . Anamnesis . gejala ringan hingga berat. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. mulai dari tanpa gejala.5 Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1 2. mis berat badan lahir rendah (BBLR). Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja .

Hiperinflasi menyebabkan hati letak rendah dan mudah di palpasi Perkusi .Sering tidak ditemukan kelainan pada PPOK .Irama jantung di apeks mungkin sulit ditemukan karena hiperinflasi paru .Pasien dengan PPOK sering mengalami penurunan suara napas tapi tidak spesifik untuk PPOK 8 . laju ekspirasi lebih lambat memungkinkan pengosongan paru yang lebih efisien . Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai Palpasi . Penggunaan otot bantu napas adalah indikasi gangguan pernapasan . Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. Pursed .posterior dan transversal sebanding) dan abdomen yang menonjol keluar . Abnormalitas dinding dada yang menunjukkan hiper inflasi paru termasuk iga yang tampak horizontal. hepar terdorong ke bawah Auskultasi .lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu). Hemidiafragma mendatar . Laju respirasi istirahat meningkat lebih dari 20 kali/menit dan pola napas lebih dangkal . letak diafragma rendah.. barrel chest (diameter antero .

.5 a. VEP1prediksi.Mengi selama pernapasan biasa menunjukkan keterbatasan aliran udara. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. Pemeriksaan rutin Faal paru Spirometri (VEP1. penderita kurus.lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %.5 Pemeriksaan penunjang3.Ronki basah kasar saat inspirasi dapat ditemukan . Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. KVP.Bunyi jantung terdengar lebih keras di area xiphoideus Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK : Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema. 9 . Tetapi mengi yang hanya terdengar setelah ekspirasi paksa tidak spesifik untuk PPOK . 2. VEP1/KVP). terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %). sianosis sentral dan perifer Pursed . penderita gemuk sianosis. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Diafragma mendatar. 15 . Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance). Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan.20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE. bila tidak ada gunakan APE meter. Ruang retrosternal melebar. APE meter walaupun kurang tepat. Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Normal Hyperinflation 10 . leukosit Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Ht. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Hiperlusen. Pada bronkitis kronik : Normal. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil Darah rutin Hb.

Kapasiti Residu Fungsional (KRF). B. VR/KRF. DLCO menurun pada emfisema. Kapasiti Paru Total (KPT). Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % Uji latih kardiopulmoner . VR/KPT meningkat. Pemeriksaan khusus Faal paru Volume Residu (VR). pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 . Sgaw meningkat. lebih rendah dari normal Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid Analisis gas darah Terutama untuk menilai : Gagal napas kronik stabil. Jentera (treadmill) . Gagal napas akut pada gagal napas kronik Radiologi 11 . Sepeda statis (ergocycle) . Raw meningkat pada bronkitis kronik.50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Jalan 6 menit.

Scan resolusi tinggi. terengah-engah Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak Batuk kronik berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat 12 . Ekokardiografi. Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos. sukar bernapas. Mengetahui fungsi respirasi paru Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. “Perlu usaha untuk bernapas” Berat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Indikator kunci untuk Keterangan mendiagnosis PPOK Gejala Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu) Bertambah berat dengan aktivitas Persisten (menetap sepanjang hari) Pasien mengeluh. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Menilai funfsi jantung kanan Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. CT . Scan ventilasi perfusi.

 Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia. destroyed lung. PPOK. dan SOPT pada tabel 2 13 .  Pneumotoraks  Gagal jantung kronik  Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis. karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.7 Diagnosis Banding Diagnosis Banding PPOK Adalah  Asma  SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)  Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. mengindikasikan PPOK Riwayat terpajan faktor risiko Asap rokok Debu Bahan kimia di tempat kerja Asap 2.  Adapun karakteristik dari Asma.

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru .2010) 2.4.3.8 Penatalaksanaan1.2. Mengurangi gejala . Perbedaan Asma. Mencegah eksaserbasi berulang . Edukasi 14 .5 Penatalaksanaan umum PPOK Tujuan penatalaksanaan : . PPOK. Tabel 2. dan SOPT (Sumber : PDPI. Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1.

Terapi oksigen 4. baik bagi penderita sendiri maupun bagi 15 . sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. Mencapai aktiviti optimal . menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Obat – obatan 3. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan . inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Melaksanakan pengobatan yang maksimal . Tujuan edukasi pada pasien PPOK : . Meningkatkan kualiti hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan. Ventilasi mekanik 5.2. Nutrisi 6. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. 1. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.

Macam obat dan jenisnya 16 . Pengetahuan dasar tentang PPOK . Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK. bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. keluarganya. tingkat pendidikan. Cara pencegahan perburukan penyakit .obatan. kultural dan kondisi ekonomi penderita. Penyesuaian aktiviti Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. manfaat dan efek sampingnya . Menghindari pencetus (berhenti merokok) . ruang rawat. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling. Pengunaan obat – obatan . Obat . karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi dapat diberikan di poliklinik. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah . lingkungan sosial. memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2.

Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Berapa dosisnya . Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja ) . Tanda eksaserbasi : . Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 6. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya 4. Sputum bertambah . Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen . karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel 17 .. Batuk atau sesak bertambah . langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Kapan oksigen harus digunakan . Penggunaan oksigen . MDI atau nebuliser ) . Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen . Sputum berubah warna 5. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima. Cara penggunaannya yang benar ( oral.

Macam . Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan . Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit : Ringan . Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Menggunakan obat dengan tepat . Penggunaan oksigen di rumah 2. Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi . nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel . Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus.macam bronkodilator : 18 . Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini . Program latihan fisik dan pernapasan Berat . Segera berobat bila timbul gejala Sedang . antara lain berhenti merokok . Obat – obatan a.

. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. b. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. dipilih golongan metilprednisolon atau 19 . Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. . terutama pada derajat sedang dan berat. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. . Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi.

c. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. Antibiotik yang digunakan : . Lini I : amoksisilin makrolid . terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. Antitusif Diberikan dengan hati – hati 20 . Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin e. prednison. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru d. digunakan N - asetilsistein. f. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

Tabel 3. Penatalaksanaan PPOK 21 .

(Sumber : PDPI.organ lainnya. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ . Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.2010) 3. Manfaat oksigen : 22 . a.

Mengurangi hematokrit . ruang rawat ataupun ICU.Memperbaiki fungsi neuropsikiatri . Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Ht >55% dan tanda . Pemberian oksigen pada waktu aktiviti . perubahan P pullmonal. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat. sleep apnea.Mengurangi sesak . Pemberian oksigen jangka panjang .Mengurangi hipertensi pulmonal .Memperbaiki aktiviti .Meningkatkan kualiti hidup b. Pao2 diantara 55 . Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak . . Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% .Mengurangi vasokonstriksi . penyakit paru lain Macam terapi oksigen : .tanda gagal jantung kanan. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Indikasi . Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : 23 .59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal.

Pemberian oksigen pada waktu aktiviti . Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) . Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. a. pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 .Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Sungkup nonrebreathing Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik.. Nasal kanul . Alat bantu pemberian oksigen : . Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : 24 . Sungkup venturi .2 L/mnt. lama pemberian 15 jam setiap hari. 4. c. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Sungkup rebreathing . Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti.

Volume control . NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : . Analisis gas darah .. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). Bilevel positive airway pressure (BiPAP) . Ventilasi mekanik tanpa intubasi . Kualiti hidup . Pressure control . Ventilasi mekanik tanpa intubasi . Indikasi penggunaan NIPPV . Kualiti dan kuantiti tidur . Analisis gas darah b. Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Ventilasi mekanik dengan intubasi . Continous positive airway pressure (CPAP) NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : . Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal 25 .

disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Pengukuran kekuatan otot (MVV. karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. 35 .. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : . Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK. tekanan diafragma. Asidosis sedang sampai berat pH < 7. Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah. Penurunan berat badan . 5. Kadar albumin darah . Antropometri . Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan. 26 . kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. kekuatan otot pipi) . Frekuensi napas > 25 kali per menit NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas.7.30 .

Kebutuhan protein seperti pada umumnya. Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Memperbaiki mekanik paru . Hipokalsemi . Hiperkalemi . Gangguan elektrolit yang terjadi adalah : . Memperbaiki fungsi paru . Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.Terapi Pembedahan Bertujuan untuk : . Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Bulektomi 27 . Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi . Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang. Hipofosfatemi . Memperbaiki kualiti hidup Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : 1. yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. 6.

Algoritma PPOK (Sumber : PDPI.2010) 28 .2. Transplantasi paru Tabel 4. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3.

Gagal napas kronik 29 .9 Komplikasi5.2. Gagal napas .8 Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1.

Sesak napas dengan atau tanpa sianosis . Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman. Infeksi berulang 2. Kor pulmonal : 30 . Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur . Sputum bertambah dan purulen . Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 . Gagal napas akut pada gagal napas kronik 1. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. penatalaksanaan : . Demam . ditandai oleh : . Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah. Antioksidan Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik.. Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg. dan pH normal. ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. Kor pulmonal Gagal napas kronik : . Kesadaran menurun . Bronkodilator adekuat .

Mencegah perburukan PPOK . Terapi oksigen jangka panjang 31 . Berhenti merokok . Hindari polusi udara .Latihan otot pernapasan dan ekstremitas. dapat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering.Latihan ekspektorasi . Gunakan obat-obatan adekuat . Berhenti merokok . Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat.10 Pencegahan 1.11 Konseling dan Edukasi . hematokrit > 50 %. Rehabilitasi Latihan bernapas dengan pursed lip breathing . . Mencegah terjadinya PPOK . Pengurangan pajanan faktor risiko . Ditandai oleh P pulmonal pada EKG. Hindari infeksi saluran napas berulang 2. Edukasi ditujukan untuk mencegah penyakit bertambah berat dengan cara menggunakan obat-obatan yang tersedia dengan tepat. menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. dapat disertai gagal jantung kanan 2. Hindari asap rokok . Mencegah eksaserbasi berulang 2. .

32 .

ANAMNESIS Keluhan Utama Sesak yang bertambah hebat sejak tadi sore Keluhan Tambahan Batuk berdahak Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Puskesmas dengan keluhan sesak nafas. IDENTITAS Nama : Tn. Sesak dirasakan sangat berat sehingga butuh usaha untuk bernapas. BAB III LAPORAN KASUS I. sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila 33 .sudah dirasakan sejak setahun yang lalu dan memberat sejak tadi siang. IWJ Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 47 tahun Alamat : Tiga Kawan Pekerjaan : Petani Status perkawinan : Menikah Agama : Hindu Tanggal pemeriksaan : 11 Januari 2017 II.

Pasien mengaku pernah berobat rumah sakit dengan keluhan yang sama sama 1 minggu yang lalu. frekwensi batuk yang dialami cukup sering. sesak berkurang dengan istirahat. Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-) . nyeri dada (-). berdahak (+). muncul ketika terpapar asap dari dapur dan dengan beraktifitas. Riwayat hipertensi (-) . keringat malam (-) BAB dan BAK biasa. batuk (+). pasien tidur dengan 1 bantal. Riwayat asma (-) . Sesak napas tidak dipengaruhi cuaca dingin. kaki bengkak (-). Riwayat sakit gula (-) 34 . Riwayat penyakit jantung (-) . bunyi mengi (+). sesak dirasakan hampir setipa hari. Satu minggu sebelum datang ke Puskesmas pasien sempat dirawat di RSU Bangli karena mengalami keluhan sesak nafas yang dirasakan semakin lama semakin berat. Riwayat Penyakit Dahulu : . Pasien juga mengeluhkan batuk yang semakin bertambah berat. nafsu makan menurun. dahak putih kental ± 1 sendok teh. sehingga pasien di bawa dibawa ke IGD RSU Bangli dan di rawat inap. tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat Penyakit Keluarga : . pasien mengaku batuk mengeluarkan riak kental berwarna putih kekuningan dan tidak ada bercak darah. sering terbangun di malam hari karena sesak (-). demam (+) ada tidak terlalu tinggi . Keluhan lain yang menyertai adalah nyeri kepala tapi tidak berputar-putar. berjalan sejauh ±50 meter. Riwayat sakit gula (-) . mual tapi tidak muntah. dan tidak berkurang jika pasien beristirahat. Riwayat asma (-) . dada berdebar (-). pasien tidak mengetahui nama obat yang dikasi . nafsu makan turun (+). Riwayat alergi obat/makanan (-) .

Riwayat olah raga (-) III. Pasien bekerja kesehariannya sebagai petani.8°C BB : 59 kg TB : 170 cm IMT : 20. Riwayat terpapar polutan asap dari dapur sejak dari dulu karena kamar tidur pasien jadi satu dengan dapur . Riwayat alergi obat dan makanan (-) Riwayat pekerjaan.. Riwayat minum alkohol (-) . tidak mudah dicabut. sosial dan kebiasaan .41 kg/m3 (normal weight) Pemeriksaan Kepala Bentuk kepala : normocephal Rambut : warna rambut hitam. Riwayat merokok semasih muda dan sudah berhenti . PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 88 x/ menit Pernapasan : 27x/ menit Suhu : 36. distribusi merata 35 . .

wheezing (+/+). ekspirasi memanjang (+) Cor : (Dalam batas normal) Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 36 . lidah kotor (-) atrofi papil lidah (-). edema palpebra (-/-). sela iga melebar (+). retraksi interkostal (-). refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+) . jejas (-).Mata : exophtalmus (-/-). nafas cuping hidung (-) Mulut : bibir kering (-). rhonki (+/+). konjungtiva anemis (-/-). retraksi suprasternal (-) Pemeriksaan Toraks Pulmo Inspeksi : dinding dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis. bibir pucat (-).sianosis (-). deformitas (-). pupil isokor Telinga : discharge (-). deformitas (-) Hidung : discharge (-/-). pursed lips breathing (-) Pemeriksaaan Leher Inspeksi : deviasi trakea (-). pembesaran kelenjar tiroid (-) Palpasi : pembesaran kgb (-/-). barrel chest Palpasi : fremitus taktil dan vokal sama kanan dan kiri Perkusi : hipersonor di kedua lapang paru Auskultasi : SN vesikuler (+). sklera ikterik (-/-).

pucat (-/-) Pemeriksaan Kulit Warna sawo matang. sianosis (-). nyeri lepas (-). gallop (-). pertumbuhan rambut normal. undulasi (-) Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas atas :edema (-/-). ballottement ginjal (-). jari tabuh (-/-). scar (-). pucat pada telapak tangan dan kaki (-). spider nevi (-). sianosis (-/-). tidak teraba pembesaran hepar dan lien. sikatriks (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen. murmur (-). Pemeriksaan KGB 37 . Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : bentuk datar. shifting dullness (-) Palpasi : nyeri tekan (-). pucat (-/-) Ekstremitas bawah :edema (-/-).Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas : ICS II Linea Para Sternalis Sinistra batas kanan atas : Para Sternalis Dextra batas kiri bawah : ICS V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra Auskultasi: Bunyi jantung I–II tunggal reguler. keringat umum (-). jejas (-). regular. ikterus pada kulit (-). sianosis (-/-). jari tabuh (-/-). turgor kembali cepat. bising (-). keringat setempat (-).

Prognosis: Quo ad vitam : Dubia ad bonam 38 . Analisis gas darah . Istirahat . leher. IV. Diagnosis banding: Asma bronchial SOPT VII. Penatalaksanaan: Nonfarmakologis .5 Neulizer combivent VIII. dan submandibula. Diagnosis kerja: PPOK eksaserbasi akut VI. Farmakologis OBH sirup 3x1 c Salbutamol 3x1 mg tab Amoxicillin 3x500 mg tab Methylprednison 2X62. Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla. Foto Thorax V. Spirometri . Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. PEMERIKSAAN PENUNJANG Rencana Pemeriksaan .

Masalah atau Hambatan Kurangnya sarana untuk digunakan sebagai pemeriksaan penunjang dan kurangnya ketersediaan obat-obatan X.Quo ad Functionam : Dubia ad malam IX. Usulan atau Saran Disarankan untuk mengoperasikan mikro lab serta penyediaan obat-obatan diperbanyak sehingga pengobatan yang diberikan ke masyarakat lebih optimal 39 .

sela iga melebar. Pada kasus ini. Pada gambaran klinis. dan ada riwayat terpajan faktor resiko merokok dan terpajan asap dari dapur. Kemudian pada pemeriksaan fisik. Pada palpasi stem fremitus menurun pada kedua lapangan paru dan sela iga melebar. gejala ringan. peningkatan frekuensi pernafasan. dan kemudian dikonfirmasi dengan melakukan spirometri. sampai gejala yang berat. Dari data tersebut kecurigaan adanya PPOK eksaserasi akut karena terdapat peningkatan gejala yaitu bertambahnya sesak dan bertambahnya jumlah sputum. Dari anamnesis. terdapat wheezing ekspirasi. 9. dan pemeriksaan penunjang. seorang laki-laki berusia 37 tahun dengan keluhan utama sesak sejak tadi siang. penderita kurus. BAB IV ANALISIS KASUS Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Maka diagnosa dari PPOK harus dipertimbangkan. serta riwayat terpajan oleh faktor-faktor resiko. dan batuk berulang yang berdahak dengan produksi dahak yang meningkat. Pada perkusi didapatkan hipersonor dikedua lapangan paru. sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila berjalan sejauh ±50 meter. Maka terapi farmakologis 40 . Namun diagnosa PPOK dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. mulai dari tanpa gejala. retraksi dinding dada dan penggunaan otot bantu nafas. tidak dipengaruhi cuaca dan emosi.16 Dari seluruh hasil pemeriksaan di atas kami menyimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah PPOK eksaserbasi akut. Pada auskultasi didapatkan vesikuler menurun pada kedua lapangan paru. dan ekspirasi memanjang. ditemukan adanya sesak yang bertambah hebat yang dipengaruhi oleh aktifitas disertai bunyi mengi. bila ditemukan sesak nafas yang kronik dan progresif. pada inspeksi dada ditemukan adanya barrel shaped chest.

41 . bronkodilator. dan ekspektoran. antibiotik spektrum luas.yang dilakukan adalah pemberian oksigen.

8. Slamet H 2006. USA. Tersedia di: http://www. Global Strategy for the Diagnosis. Hisyam B 2006.asp 7. 4. Jakarta: EGC. p. Riyanto BS. p. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). p. 1-18. 437-8. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Buku Saku Patofisiologi.2011.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok 5. 2014. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia :2003 6. 16-19 Didapat dari : http://www. Jakarta. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.com/Guidelineitem. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.klikpdpi. p. IDI. Jakarta:. Anonim 2008. DAFTAR PUSTAKA 1. Antonio et all 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4.Jakarta 42 . Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Corwin EJ 2001.Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Konsensus PPOK. 984-5.p 391-394 3. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) . 2.goldcopd. Management. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut.