REFERAT FISIOLOGI GINJAL DAN PENGARUH

FARMAKOANESTESIA PADA GINJALDAN CASE
REPORT NEFROLITHIASIS

DisusunOleh :

Cintya Army Ismoyo 1061050086

AnggryMorangkyYoanMambait 1161050202

Pembimbing

dr. Ratna Hutapea, Sp.An

KEPANITERAAN ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

PERIODE 29AGUSTUS 2016 – 1 OKTOBER 2016

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................i
I.PENDAHULUAN................................................................................................1
II. TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................2
2.1 Anatomi Ginjal.........................................................................................2
2.1.1 Makroskopis Ginjal.........................................................................2
2.1.2 Vakularisasi Ginjal ............................................................................6
2.1.3 Persarafan Ginjal ............................................................................7
2.1.4 Hormonal Ginjal ............................................................................7
2.1.5 Sistem Glomerulus ..........................................................................8
2.2 Fisiologi Ginjal.......................................................................................10
2.2.1 Fungsi Ginjal ................................................................................11
2.2.2 Fungsi Nefron...............................................................................11
2.2.3 Fungsi Homeostasis Ginjal...........................................................21
2.2.4 Pengaturan Natrium oleh Ginjal...................................................23
2.2.5 Pengaturan Kalium oleh Ginjal....................................................26
2.2.6 Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal......................28
2.2.7 Pengaturan Kalsium, Fosfat dan Magnesium oleh Ginjal............29
2.3Farmakologi Ginjal..................................................................................29
2.3.1 Efek dari obat Vasopressor...........................................................30
2.3.2 Efek obat Anestesi........................................................................32
2.3.3 Efek obat Pelumpuh Otot..............................................................37
2.3.4 Efek Anestesi pada Pasien Batu Ginjal................................................39
III. STATUS PASIEN...........................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................65

BAB I

PENDAHULUAN

Semua manusia memiliki sistem urinari. Kebanyakan orang telah mengenal salah satu
fungsi ginjal yang penting, yaitu untuk membersihkan tubuh dari bahan-bahan sisa hasil
pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme. Fungsi kedua adalah untuk mengontrol
volume dan komposisi cairan tubuh. Air dan semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara
asupan (hasil dari pencernaan) dan keluaran (hasil dari ekskresi atau konsumsi metabolik)
sebagian besar dipertahankan oleh ginjal.

Selain itu, pada ginjal juga terjadi interaksi obat yang secara klinis penting bila berakibat
peningkatan toksisitas dan/atau pengurangan efektivitas obat. Jadi perlu diperhatikan terutama
bila menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang rendah), misalnya
glikosida jantung, antikoagulan dan obat-obat sitostatik. Selain itu juga perlu diperhatikan obat-
obat yang biasa digunakan bersama-sama. Penggunaan obat-obatan baik itu yang untuk medikasi
maupun untuk anastesi tidak lepas dari peran ginjal, dimana merupakan tempat ekskresi obat
yang masuk ke dalam tubuh. Di samping itu, ginjal juga berfungsi untuk memelihara ketetapan
volume cairan ekstraselular (ECF) dan osmolalitas dengan menyeimbangkan masukan dan
eksresi Na+ dan air. Selanjutnya ginjal mencapai ketetapan konsentrasi K+ ekstraselular dan pH
darah dan sel dengan mengatur eksresi H+ dan HCO3- terhadap masukan mereka dan terhadap
respirasi dan metabolisme.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

penampang 5 – 6 cm. Masing – masing ginjal mempunyai panjang ± 10 -12 cm (antara vertebra TH 12 – L3).1. berat ± 150 gram. terletak retroperitoneal. Diafragma ada di sebelah atas- belakang ujung atas ginjal (upper pole) sehingga pada saat inspirasi ginjal akan terdorong kebawah (Tjokroprawiro Askandar. Anatomi Makro Ginjal (Tampak belakang ) .et al.2. Ginjal kanan 1 – 2 cm lebih rendah daripada ginjal kiri oleh karena adanya hati. di belakang kavum abdomen. Gambar 1.1 Anatomi Ginjal 2. 2007). Anatomi Makro Ginjal (Tampak depan) Gambar 2.1 Makroskopis Ginjal Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk kacang (bean shaped).

2007). Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan (Guyton dan Hall. puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. pembuluh limfe.Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah. Potongan melintang ginjal 2. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa. ureter dan nervus. terdapat cortex renalis di bagian luar.2Vaskularisasi Ginjal . Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis. Pada umumnya ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Gambar 3.Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. yang berwarna coklat gelap. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price.1995). Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.1. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliksrenalis minores.

Suplai darah pada ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Sistem . Hilus renalis merupakan tempat masuk dan keluar darah melalui vena renalis dan ateri renalis. Arteri renalis bercabang dari aorta abdominalis manakala vena renalis bermuara ke dalam vena kava inferior. Pembuluh darah pada ginjal bercabang dari besar menjadi kecil yang bermula dari aorta abdominalis bercabang menjadi arteri renalis yang kemudian menjadi arteri segmentalis dan kemudiannya menjadi arteri interlobaris dan arteri arcuate. 1995). Sistem vena pada bagian kiri adalah sedikit berbeda dari sistem vena di sebelah kanan karena vena dari gonad (testis dan ovari) bermuara pada vena renalis kiri. Gambar 4.Suplai darah untuk ginjal adalah dari arteri renalis dan vena renalis. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price.

arteri ginjal adalah end arteries yang bermaksud tidak anastomosis dengan cabang dari arteri lain(Gerard J. Gambar 5.Tortora. Arteri dan Vena pada Ginjal .2011).

spermatika interna/a. Interstitium meduler adalah ruang fungsional dalam ginjal di bawah filter individu (glomeruli). terjadi pengaliran darah melalui jaringan kecil venula yang menyatu ke dalam pembuluh darah interlobular. .Moore.hipogastrika). maka interlobular memberikan darah ke vena arkuata kemudian kembali ke vena interlobar.1. Pasca ganglionik sistem saraf eferen ginjal bersama arteri ginjal masuk ke hilus ginjal kemudian menjadi saraf kecil mengikuti pembuluh darah dan menembus area kortikal dan juxtamedulla di ginjal. sistem saraf eferen (impuls saraf dari sistem saraf ke otot dan kelenjar) dan sistem saraf aferen (impuls saraf dari organ ke sistem saraf) sebagai koneksi antara ginjal dan otak.vesikalis. Interstitium menyerap cairan dari urin. bagian mid-ureter dari a. vena mengikuti pola yang sama.renalis. a. Seperti dengan distribusi arteri. Pada ureter bagian atas mendapat darah dari a.3Persarafan Ginjal Ginjal sangat erat terlibat dalam regulasi sistem saraf simpatik. dan a. yang kaya akan pembuluh darah. Gambar 6. yang membentuk vena renalis keluar ginjal untuk transfusi darah (Keith L. Iliaka internal (a. yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal dan gagal ginjal. Setelah penyaringan.2008). Peredaran darah dalam nefron 2.iliaka komunis.ovarika dan pada bagian bawah ureter mendapat suplai darah dari a. Berbagai kondisi dapat menyebabkan jaringan parut dan kemacetan dari daerah ini.

sel-sel epitel tubular danaparatusjuxtaglomerular. Aferen atau serabut saraf sensorik dari ginjal terletak bersama dengan saraf simpatis ginjal dan kemudian ke ganglia dorsal setinggi T5 – L3. . Sebagian besar daerah otak yang terlibat dalam kontrol kardiovaskular termasuk hipotalamus menerima masukan dari aferen ginjal.Saraf ini menginervasi arteriol saraf eferen dan aferen kapsul Bowman.

Angitensin II bekerja langsung pada tubulus proksimal dan bekerja melalui aldosteron pada tubulus distal untuk meningkatkan retensi natrium. Chris. (O’callaghan. Hormon ini juga merupakan vasokonstriktor kuat. hormon ini meningkatkan ekskresi natrium pada duktus kolektivus  Peptida Natriuretik (NP) Diproduksi oleh sel jantung dan meningkatkan ekskresi natrium pada duktus kolektivus  Hormon Paratiroid Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid. dan produksi vitamin D pada ginjal. hormon ini meningkatkan reabsorbsi air pada duktus kolektivus  Aldosteron Merupakan hormon steroid yang di produksi oleh korteks adrenal. hormon ini meningkatkan ekskresi fosfat.  Vitamin D .4Hormonal Ginjal Hormon yang bekerja pada ginjal  Hormon Antidiuretik (ADH atau Vasopresin) Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior. hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II. reabsorbsi kalsium. Merupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular. 2009) Hormon yang dihasilkan oleh Ginjal  Renin.2.1.

yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. 2009). Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut(O’callaghan. 2009) 2. 2. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. . yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. . memiliki berbagai efek terutama pada tonus pembuluh darah ginjal.23- dihidrosikolekalsiferol. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. Chris. yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxta- medullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.1. Diseberangnya terdapat kutub tubuler.5Sistem Glomerulus Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler darah. Chris. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. yang terutama berperan meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat dari usus  Eritropoietin Merupakan protein yang diproduksi di ginjal. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. membentuk lobul-lobul. (O’callaghan. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. hormon ini meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang  Prostaglandin Di produksi di ginjal. Merupakan hormon steroid yang di metabolisme di ginjal menjadi bentuk aktif 1.

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.(O’callaghan. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Chris. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain (O’callaghan. 2009).Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. Gambaran Mikroskopik Glomerulus Ginjal . Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Diantara tonjolan- tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. 2009) Gambar 7. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :  Lamina dense yang padat (ditengah)  Lamnina rara interna. Pori- pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel  Lamina rara eksterna. Chris.

fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Selain itu.700 liter/hari.1 Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah 1.2. 2. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. reabsorpsi dan sekresi tubulus (Guyton dan Hall. 2007).2 Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.  Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.2 liter/menit atau 1. Aliran darah ke ginjal adalah 1. Gambar 8.  Mempertahankan pH plasma sekitar 7.4 dengan mengeluarkan kelebihan H + dan membentuk kembali HCO3ˉ. Gambaran Mikroskopis Glomerulus Ginjal 2. darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Fungsi ekskresi  Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. . Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

2 Fungsi Nefron Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. 2007). Nephron Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : . Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. kalium. asam urat dan lain-lain. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan(Guyton dan Hall.  Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Selain itu ion-ion natrium.  Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.2. Gambar 9. asam urat dan kreatinin.  Degradasi insulin.  Menghasilkan prostaglandin. kreatinin.  Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Fungsi non ekskresi  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. 2. 2.

Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit) Dengan bantuan tekanan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. menghasilkan 125 . cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (badan malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri afferent. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula bowman terdapat tiga lapisan: 1. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula bowman. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri efferent. Lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. Kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2.2 liter per menit. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. 2.

cc filtrat glomerular per menitnya. Tubulus Ginjal Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. 2007). dan berbagai ion mineral. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal (Guyton dan Hall.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. asam amino. Gambar 10. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:  Tubulus penghubung  Tubulus kolektivus kortikal  Tubulus kloektivus medularis . Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sebagian besar air (97.

Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s. Tahap Pembentukan Urine : 1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. seperti kapiler tubuh lainnya. kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. 2007). glukosa. . Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. dan sisa nitrogen. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. asam amino. Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler(Guyton dan Hall.

Puf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Gambar 11. 2007). SN GFR = Kf. Tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) . protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau Gromelural Filtration Rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut Single Nefron Glomerular Filtration Rate (SN GFR).000 (seperto albumin dan globulin). peptida. kreatinin. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin (Guyton dan Hall. ureum. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan Gaya Starling dalam kapiler tersebut.(∆P-∆π)= Kf. glukosa. Tekanan Filtrasi pada Glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. Tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) . Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau Gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : . fosfat. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.

 Komposisi Filtrat Glomerulus .. sehingga keadaan ini menimbulkan filtrasi pada glomerulus. Tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) .Tekanan osmotik koloid plasma 25 mmHG Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi.  Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate) rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. permiabilitas kapiler. duktus koligentes. GFR pada wanita lebih rendah dibandingkan pada pria. semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman.Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mm HG b. pelvis ginjal. membrane basalis. lapisan epitel yang melapisi permukaan capsula bowman. tekanan darah pada arteriol aferen relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen relatif lebih rendah. Cairan filtrasi dari glomerulus akan masuk menuju tubulus. Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol aferen dan selanjutnya menuju glomerulus akan mengalami filtrasi. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut: a. Faktor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler. Permeabilitas membarana glomerulus 100-1000 kali lebih permiabel dibandingkan dengan permiabilitas kapiler pada jaringan lain laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus. tekanan hidrostatik. ureter. tubulus distal.Tekanan pada capsula bowman 10 mmHG c. Membran glomerulus mempunyai ciri khas yang berbeda dengan lapisan pembuluh darah lain. dan akhirnya keluar berupa urine. akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. vesica urinaria. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma. yaitu terdiri dari: lapisan endotel kapiler. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus. Tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. dari tubulus masuk kedalam ansa henle. dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler.

dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan dalam urin. e. Oleh karena itu. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi. Dengan demikian komposisi cairan filtrat glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Sekitar 99% cairan filtrat tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Dalam cairan filtrat tidak ditemukan eritrosit. Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan intertitial pada umunya. c. d. sedikit mengandung protein (1/200 protein plasma). 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Pengaruh perangsangan simpatis. b. . 2007). Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi.Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus(Guyton dan Hall. elektrolit dan air. dan semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi. f. rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Sisa sampah kelebihan garam. Perubahan arteriol aferen: Apabila terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun.  Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus : a. 2. Perubahan tekanan arteri. Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya. Aliran darah ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulussemakin meningkat laju filtrasi. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air. 2007). Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gambar 12. gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi. Pada urin sekunder. antara lain glukosa dan asam amino. Proses Pembentukan Urin Hampir 99% dari cairan filtrat direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan filtrat tersebut.03%. misalnya ureum dari 0. 2007). sedangkan air melalui peristiwa osmosis. Sebaliknya. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimaldan tubulus distal (Guyton dan Hall. dan 150 gr glukosa. konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah. 1200 gr garam. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara yaitu: .Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder (Guyton dan Hall. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali.

Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus(Guyton dan Hall. melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan potensial listrik didalam epitel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus.NO3ˉ. Gambar 13. Meningkatnya difusi natrium disebabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relatif tinggi.glukosa dan asam amino.K+. Proses Transport Aktif b.a. misalnya ureum. sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui proses osmosis(Guyton dan Hall. Zat yang mengalami transfor pasif. PO4ˉ. permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan listrikpadadinding sel tubulus.Transport aktif Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan . Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na +didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. 2007). Transfor pasif Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus. 2007). Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na +. Perbedaan electrochemical gradient ini membantu terjadinya proses difusi.

Gambar 14. HCO3ˉ kedalam kapiler peritubuler. 2007). Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Clˉ. 2007). Sedangkan sekresi pasif melalui proses difusi.kedalam lumen tubulus akan membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. Ion NH3 . Proses Transport Pasif c. Dengan masuknya ion NH3. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus(Guyton dan Hall. . Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen (Guyton dan Hall.yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses difusi. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda(Guyton dan Hall. Dalam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. Sekresi Sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif.selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. Sekresi aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). 2007).

Protein yang terkandung di dalam urin. Dalam hubungan ini. sisanya akan dikirim ke dalam darah untuk kemudian disaring di ginjal.Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.2. rambut dan kuku. 2007). Setelah tubuh mengambil secukupnya dari makanan. . Protein-protein yang ada dalam darah dapat keluar ke urin (bocor) bila unit penyaring ginjal – glomerulus – sudah mengalami kerusakan. transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular.3 Fungsi Homeostasis Ginjal Ginjal adalah organ yang memiliki kemampuan yang luar biasa. Urin akan disimpan di dalam kandung kemih ini sebelum dikeluarkan pada saat Anda berkemih(Guyton dan Hall. Pada tubulus distalis. yaitu pembuluh darah dan unit penyaring(Guyton dan Hall. untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. Jika fungsi ginjal terganggu maka kemampuan menyaring zat sisa ini dapat terganggu pula dan terjadi penumpukan dalam darah sehingga dapat menimbulkan berbagai manifestasi gangguan terhadap tubuh (Guyton dan Hall. Setiap harinya ginjal akan memproses sekitar 200 liter darah untuk menyaring atau menghasilkan sekitar 2 liter ‘sampah’ dan ekstra (kelebihan) air. Sampah dan esktra air ini akan menjadi urin. Sebagai contoh. seperti otot. cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). disebut dengan albumin. Tubuh akan memakai makanan tersebut sebagai energi dan untuk perbaikan jaringan. 2007). Zat-zat yang sudah tidak terpakai lagi atau sampah tersebut diperoleh dari proses normal pemecahan otot dan dari makanan yang dikonsumsi. Protein sangat dibutuhkan untuk membangun semua bagian tubuh. diantaranya sebagai penyaring zat-zat yang telah tidak terpakai (zat buangan atau sampah) yang merupakan sisa metabolisme tubuh. 2007) 2. yang mengalir ke kandung kemih melalui saluran yang dikenal sebagai ureter.Ginjal memiliki struktur yang cukup unik. tulang. hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara teurapeutik(Guyton dan Hall. 2007).

dan kalium) dan mengembalikannya ke peredaran darah dan mengeluarkan lagi kembali ke dalam tubuh. Proses penyaringan terjadi pada bagian kecil dalam ginjal. membantu mengatur tekanan darah  Bentuk aktif vitamin D (kalsitriol). ginjal turut mengatur kadar zat-zat kimia tersebut dalam tubuh (Guyton dan Hall. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. 2007). yang membantu penyerapan kalsium dan menjaga keseimbangan kimia dalam tubuh  Ginjal mengatur pH. yang merangsang sumsum tulang membuat sel-sel darah merah (eritrosit)  Renin. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Akibatnya. konsentrasi ion mineral. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. tetapi hal . ginjal juga berfungsi menjadi ‘pabrik’ penghasil tiga hormon penting. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%(O’callaghan. 2007). Ginjal akan ‘memilih’ zat- zat kimia yang masih berguna bagi tubuh (natrium.  Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. yaitu:  Eritropoietin (EPO). dan komposisi air dalam darah. Dengan cara demikian. yaitu tubulus (Guyton dan Hall. Tubulus-tubulus ini pertama kali menerima gabungan antara zat-zat buangan dan berbagai kimia hasil metabolisme yang masih bisa digunakan tubuh. urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Chris. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal. 2009). dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Selain membuang sampah-sampah yang sudah tidak terpakai lagi. Setiap ginjal memiliki sekitar satu miliar nefron.  Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. fosfor. yang disebut dengan nefron. Pada nefron ini terdapat pembuluh darah kecil- kecil – kapiler – yang saling jalin menjalin dengan saluran-saluran yang kecil.

2. Di atas rentang itu salah satunya mengindikasikan adanya gangguan fungsi ginjal.4 Pengaturan Natrium oleh Ginjal Natrium adalah kation ekstraselular utama dan kadarnya dikendalikan dengan ketat.5 – 1. namun volume filtrat harian sekitar 200L mengandung sekitar 2kg natrium klorida.ini tergantung dari jumlah normal protein yang di pecah dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang terjadi di otot. Pada pria. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB.5 mg/dl TUJUAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal. Ginjal kemudian mereabsorbsi sejumlah besar garam di tubulus . sehingga konsentrasi ion-ion ini dalam filtrat sama dengan konsentrasinya dalam darah (1135-145mmol/L untuk natrium). Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Kreatinin: hasil katabolisme kreatin. Ion natrium dan klorida difiltrasi secara bebas di glomerulus.6 – 1. normalnya 0. BATAS NORMAL Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl Batas normal kreatinin : 0.2 mg/dl. Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang dibuang melalui ginjal. 2. Kreatinin adalah zat racun dalam darah. terdapat pada seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). Asupan diet harian natrium klorida biasanya 2-10g. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB.

Membran basolateral sel tubulus mengandung Na+/K+ peritubulus. Keadaan ini mendorong ion klorida yang bermuatan negatif meninggalkan lumen melalui rute paraselular diantara sel(O’callaghan. Saat filtrat mencapai tubulus proksimal. Ketika ion natrium yang bermuatan positif meninggalkan lumen dengan molekul organik yang netral. Chris. Ion klorida meninggalkan sel sendiri atau ditukar ion lain yang bermuatan negatifatau secara kontranspor dengan kalium(O’callaghan. Chris. sebagian besar molekul organik dan bikarbonat telah dikeluarkan dan ion natrium direabsorpsi terutama bersama ion klorida.Sekresi H + apikal diimbangi dengan pengeluaraan bikarbonat dengan natrium dari basolateral.asam amino. 2009). Di akhir tubulus proksimal. Penukar Na+ / H+ bekerja paralel dengan penukar anion (AE1) klorida/basa dan karena basa n. Penukar Na +/H+(NHE3ˉ) menggunakan gradien natrium untuk mendorong reabsorpsi natrium dari filtrat dan sekresi H + ke dalam filtrat. gradien natrium menyebabkan terjadinya kontraspor natrium dengan bikarbonat . Pemompaan natrium keluar sel yang berlamgsung terus menerus dan pengeluarannya dari darah membentuk suatu gradien Na+ antara filtrat tubulus dan sitoplasma sel. format. Gradien ini memungkinkan Na + dari filtrat memasuki sel secara pasif dari membran apikal. 2009). 2009). asalkan memiliki kanal atau transporter yang sesuai(O’callaghan. Sebagian kecil yang tersisa direabsorbsi dengan pengaturan yang ketat di tubulus distal dan duktus kolektivus untuk mempertahankan keseimbangan garam yang akurat. lahu transpor lebih lambat. Sekitar 5% asupan garam hilang melalui keringat dan feses(O’callaghan. Dari sini.  Ansa Henle . lumen menjadi bermuatan negatif.terutama bikarbonat. atau oksalat didaur ulang di membran apikal maka efek keseluruhanya adalah reabsorpsi natrium klorida. Pada awal tubulus. Karena karbonat anhidrase terdapat pada sitoplasma sel dan lumen tubulus maka sekresi H+ ekuivalen dengan reabsorpsi bikarbonat (HCO3ˉ). ion Natrium masuk kedalam darah dengan bebas untuk melengkapi proses reabsorbsi. namun pada tautan sel (Cell junction)terdapat sedikit kebocoran sehingga membatasi gradien konsentrasi yang dicapai antara filtrat dan plasma peritubulus. Chris. Sebanyak 65% dari natrium yang difiltrasi akan direabsorbsi.proksimal dan ansa henle. Chris. namun taut erat(Tight junction) memungkinkan terbentuknya gradien yang lebih besar(O’callaghan. glukosa dan molekul organik lainnya. Chris. 2009). 2009).

Ansa henle segmen asendens tipis dan tebal bersama-sama mereabsorpsi 25% natrium yang difiltrasi(O’callaghan. Transpor ini berlangsung melalui NCC. Tidak ada transpor aktif yang terjadi disini dean terdapat sedikit mitokondria. Chris. Keadaan potensial positif ini mendorong transpor paraselular ion yang bermuatan positif termasuk natrium . Karena cairan di dalam lumen pada bagian nefron ini bermuatan negatif maka juga terdapat pergerakan paraselular ion klorida yang bermuatan negatif. 2009). Chris. Chris. kalsium. Muatan negatif ini mendorong . Karena ion kalium dapat kembali memasuki tubulus melalui kanal ROMK maka efek akhirnya adalah pemindahan satu ion natrium dan dua ion klorida sehingga lumen menjadi bermuatan positif. Segmen desendens tipis bersifat permeabel terhadap air tetapi tidak terhadap natrium jadi air meninggalkan tubulus secara pasif dan memasuki interstisium medula yang hipertonik.  Segmen tipis Sel pada dinding ansa henle segmen tipis merupakan sel epitel yang tipis dan datar . terdapat konsentrasi ion natrium dan klorida yang tinggi di dalam lumen segmen asendens tipis dan kedua ion berdifusi ke luar(O’callaghan. 2009)  Tubulus dan duktus kolektivus Sekitar 2-5% natrium yang difiltrasi akan direabsorpsi di duktus kolektivus yang terdiri dari dua jenis sel yang khas. Molekul transpor utama adalah transporter NKCC2 yang menggunakan gradien natrium untuk kontranspor satu ion natrium . protein kontranspor natrium klorida yang diinhibisi oleh diuretik tiazid. Sebaliknya segmen asendens tipis bersifat permeabel terhadap natrium tetapi tidak terhadap air.(O’callaghan. dan amonium.  Tubulus Distal Tubulus distal mereabsorpsi 5% yang lain dari natrium yang difiltrasi.satu ion kalium dan dua ion klorida.  Sel prinsipal.  Segmen asendens tebal Sel pada ansa henle segmen tebal merupakan sel yang besar dan mengandung banyak mitokondria yang menghasilkan energi untuk transpor aktif ion natrium. 2009). Transporter NKCC2 memiliki domain transmembran multipel dan diinhibisi di uretik furosemid(O’callaghan. Seiring dengan filtrat kehilangan air di segmen desendens. Chris. Natrium memasuki sel ini melalui kanal natrium epitel (ENAC) meninggalkan lumen yang menjadi bermuatan negatif. magnesium. 2009). kalium.

Pada sel tubulus. 2009).2. diimbangi oleh berbagai kanal lain. Untuk mempertahankan keseimbangan kalium .Gradien K+ di kedua sisi membran sel sangat menentukan potensial listrik membran tersebut. 2009). Chris. hasil akhirnya adalah sekresi bikarbonat yang dibarengi dengan reabsorpsi klorida. Mekanisme ini meliputi pompa Na+/K+ ATPase yang melakukan transpor aktif kalium kedalam sel.(O’callaghan. Kalium intraselular dapat dikontrol dengan mengubah aktivitas pompa atau mengubah jumlah atau permeabilitas kanal kalium. Chris. Chris. Hal ini memungkinkan system pump-leak untuk transport kalium disepanjang epitel di tubulus. sel ini tidak memiliki Na+/K+ATPase tetapi memiliki H+ ATPase yang membentuk gradien ion hidrogen. gaya penggerak utama pada perpindahan kalium adalah Na +/K+ ATPase.  Sel interkalasi.Sebelum filtrat sampai di tubulus kolektivus. semua sel menggunakan mekanisme pump-leak. Energi yang dibutuhkan untuk fungsi transpor pada sel ini didapat dari gradien H+ bukan dari gradien Na+ seperti biasanya. pergerakan paraselular klorida. Karena ion H+ dipindahkan dari sel . 2009) . Hanya 2% dan total kalium tubuh terdapat diluar sel dicairan ekstraselular dan untuk mempertahankan konsentrasi kalium intraselular yang tepat. Chris. 2. masing-masing memiliki populasi pompa dan kanal yang berbeda. Kalium yang akan diekskresi kemudian di sekresi ke duktus kolektivus(O’callaghan. Seperti halnya pengaturan natrium. Karena potensial listrik ini mempengaruhi eksitabilitas listrik pada jaringan seperti saraf dan otot ternmasuk otot jantung maka kadar kalium harus dikontrol ketat dalam batas yang aman(O’callaghan. ginjal menngekskresi hanya 5-15% kalium yang difiltrasi. membran sel dibagi menjadi bagian apikal dan basolateral. Reabsorpsi natrium oleh sel prinsipal dan reabsorpsi klorida oleh sel interkalasi adalah stadium akhir reabsorpsi natrium klorida sebelum urin keluar dari ginjal(O’callaghan. Kanal ENaC terdiri dari tiga subunit homolog dabn diinhibisi oleh diuretik amilorid. Asupan harian kalium dalam diet adalah sekitar 40-120 mmol namun ginjal memfiltrasi sekitar 800 mmol setiap hari. Ion natrium direabsorpsi di sepanjang nefron dan setiap natrium yang diekskresi adalah yang tidak direabsorpsi. yang memungkinkan kalium bocor keluar sel.Konsentrasi kalium di dalam sel adalah sekitar 150 mmol/L dibandingkan dengan 4 mmol/L di cairan ekstraselular. 2009).Sebaliknya hampir semua kalium yang difiltrasi mengalami reabsorpsi. Kalium seperti halnya natrium difiltrasi secara bebas di glomerulus namun mengalami proses yang sangat berbeda di tubulus.5 Pengaturan Kalium oleh Ginjal Kalium adalah kation intraselular utama.

Chris. Hasil keseluruhannya adalah daur ulang kalium ini menlintasi intersitium medula(O’callaghan.(O’callaghan. dan dikatakan melakukan koreksi didalam kanal-kanal tersebut memungkinkan aliran kalium keluar sel. bahkan didalam ginjal.Reabsorpsi natrium mendorong reabsorpsi air. o Kanal kalium di ginjal Semua jenis sel memiliki kanal kalium dan terdapat jenis kanal kalium yang berbeda. Reabsorpsi kalium berhubungan erat dengan reabsorpsi natrium dan air. kotensial lumen yang positif juga mendorong reabsorpsi kalium melalui rute paraselular(O’callaghan. Struktur dasar semua kanal K+ adalah subunit tetramer disepanjang membran dengan pori sentral. 2009) o Pengaturan kalium disepanjang nefron  Tubulus Proksimal Dari ion kalium yang difiltrasi.  Tubulus distal Tubulus distal dapat mereabsorpsi kalium lebih banyak dan 95% kalium yang difiltrasi akan direapsorpsi dalam mekanisme yang bergantung natrium sebelum filtrate mencapai duktus kolektivus(O’callaghan. Gradien kalium yang dihasilkan oleh reabsorpsi air dari lumen tubulus akan mendorong reabsorpsi pada selular kalium dan dapat ditingkatkan dengan pemindahan kalium dari ruang paraselular melalui Na +/K+ ATPase. Chris. Chris. dan merupakan kanal sekresi utama di sel principal pada duktus kolektivus kortikal. dan dibantu oleh potensial positif dalam lumen tubulus(O’callaghan. dengan proporsi yang serupa dengan natrium. 2009). 2009). namun hal ini diimbangi dengan pergerakan kalium keluar ansa dan masuk kedalam duktus kolektivus medular. 65% direabsorpsi di tubulus proksimal.  Ansa Henle  Segmen tipis Sebagian kalium bergerak kedalam filtrate di ansa Henle segmen desendens tipis. kecuali tubulus proksimal. direabsorpsi kalium disini terkait dengan reabsorpsi natrium. air. Kanal ROMK terdapat diseluruh segmen nefron. Chris. yang dapat membawa serta kalium. Kanal ini biasanya terbuka. 2009). Proses ini dimediasi oleh transporter NKCC2. namun juga terdapat reabsorpsi paraselular yang signifikan.  Tubulus dan duktus kolektivus . Ditubulus proksimal segmen selanjutnya. 2009). dan kalium hasil filtrasi yang reabsorpsi disegmen ini. Chris. Tidak ada kanal kalium spesifik untuk proses reabsorpsi ini.  Segmen asendens tebal Sekitar 30% kalium yang difiltrasi akan reabsorpsi di ansa Henle segmen asendens tebal seperti ditubulus proksimal.

Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. namun pada permukaan apikal ion kalium dapat meninggalkan sel melalui kanal kalium atau dengan kontraspor bersama klorida melalui kanal KCC. Karena sekresi kalium terjadi menuruni gradient konsentrasi.Secara umum. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃₃ yang difiltrasi. Laju aliran tinggi membawa serta kalium yang disekresi dan semakin tinggi lajur aliran.  Duktus kolektivus medular Terdapat bagian kalium yang direabsorpsi diduktus kolektivus medular. sekresi kalium berlangsung lebih banyak dari pada reabsorpsinya di bagian ini. semakin besar jumlah kalium yang dapat disekresi dan diekskresi. Na+/K+ ATPase mendorong sekresi kalium disel principal dengan memompa kalium kedalam sel permukaan basolateral.(O’callaghan.6 Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. dan bilaHCO₃ˉ ini diekskresikan kedalam urin.sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. Permukaan basolateral tidak terlalu permeable. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. Potensial negative dalam lumen tubulus akibat reabsorpsi natrium juga meningkatkan sekresi kalium. Sel principal.2. Sel Interlasi.Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehinggamenghilangkan asam dari darah.Pengaturan ekskresi kalium terjadi disini dan terutama dipengaruhi oleh perubahan sekresi kalium oleh sel principal dibandingkan oleh reabsorpsi kalium oleh sel interkalasi. maka proses ini dapat berlanjut hanya jika konsentrasi kalium dalam filtrate dipertahankan rendah. Terdapat kalium. 2009) 2. akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Reabsorpsi kalium oleh sel interkalasi didorong oleh Na+/K+ ATPase apikal yang secara aktif memompa kalium kedalam sel. Chris. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Ion kalium meninggalkan sel melalui kanal kalium basolateral dan reabsorpsi. Sel prinsipal menyekresi kalium sementara sel interkalasi mereabsorpsi kalium. . namun kalium yang mencapai interstisium medulla telah didaur ulang oleh proses reabsorpsi kedalam ansa Henle segmen desendens tipis. Sejumlah besar HCO₃ˉdifiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus.

2009). Produksi HCO₃ baru . Chris. terutama dari metabolisme protein. Karena HCO₃ˉ harus bereaksi dengan satu H+yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. Jadi. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. Karena HCO₃ˉ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. ginjal gagalmereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi.Sekresi ion H+ 2. 4320 miliekuivalen H+harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. Chris.Sebaliknya apabila lebih banyak HCO₃ˉ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan. dicapai melalui proses sekresi H +olehtubulus. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H+cairan ekstrasel (alkalosis). sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. 2009). kehilangan bikarbonatini sama saja dengan penambahan satu H+ kedalam cairan ekstrasel. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H +harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksioleh tubuh setiap hari. sehingga total 4400 miliekuivalen H+disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya(O’callaghan. ginjal mengatur konsentrasi H cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme : 1. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Chris. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H+cairan ekstrasel kembali menuju normal(O’callaghan. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L).Pada asidosis. padaPengaturan Natrium di Sepanjang Nefronalkalosis. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. Oleh karena itu. Mekanismeprimeruntuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. pengeluaran HCO₃ˉ akan meningkatkan konsentrasi H+cairan ekstrasel kembalimenuju normal. akan terjadi kehilangan basa(O’callaghan. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H+. Reabsorpsi HCO₃ yang difiltrasi₃ 3. Ginjal juga harus mencegahkehilangan bikarbonat dalam urin. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. 2009). 2009).karenaitu tidak dapat diekskresikan oleh paru(O’callaghan. Chris.

7 Pengaturan Kalsium. Laju maksimal reabsorpsi dibatasi dan kelebihan fosfat yang difiltrasi di atas ambang batas akan disekresi. Phenylephrine Merupakan noncathecolamine sintetik yang menstimulasi terutama reseptor α adrenergik secara langsung. Berikut beberapa agen vasopressor : 1. 2.  Fosfat Pada glomerulus semua fosfat yang tidak berikatan dengan protein difiltrasi secara bebas dan tidak terjadi reabsorpsi disepanjang nefron. 65%. Phenyleprhine 50-200μg intravena sering diberikan kepada orang dewasa untuk mengatasi penurunan tekanan darah sistemik karena blokade sistem saraf simapatis akibat anesthesi regional atau vasodilatasi perifer akibat kombinasi agent inhalasi dan intravena.3 Farmakoanestesia Ginjal 2. Dari fosfat yang difiltrasi 80% direabsorpsi di tubulus proksimal melalui proses transelular yang bergantung pada proses reabsorpsi natrium. Di glomerulus kalsium yang tidak terikat dengan protein difiltrasi secara bebas dan terjadi reabsropsi kalsium disepanjang nefron. Fosfat dan Magnesium oleh Ginjal  Kalsium Konsentrasi kalsium plasma total adalah sekitar 2.Hanya 30 % yang direabsorpsi ditubulus proksimal. agen vasopressor sering digunakan. dengan 45% terikat protein.3. . Tujuan penggunaan vasopressor adalah untuk meningkatkan mean arteri pressure. direabsorpsi di segmen ascendens tebal melalui pergerakan paraselular pasif yang didorong oleh potensial transepitel. 5% membentuk kompleks dengan ion-ion lain dan 50% berupa ion Ca2+bebas.1Efek dari Obat Vasopressor Saat terjadi keadaan hipotensi meskipun pemberian cairan telah dilakukan.  Magnesium Di glomerulus magnesium yang tidak terikat protein difiltrasi secara bebas dan direabsorpsi di sepanjang nefron. Reabsorpsi ini terutama bersifat pasif dan paraselular serta didorong oleh reabsorpsi natrium.2.Sedangkan 5% direabsorpsi ditubulus distal. 70% direabsropsi di tubulus proksimal dan 20 % direabsorpsi di ansa Henle segmen ascenden tebal. Dari kalsium yang difiltrasi.5 mmol/L. Sebnyak 5-10 % kalsium yang difiltrasi akan direabsorpsi di tubulus distal dan hanya sedikit reabsorpsi yang terjadi di tubulus kolektivus.2.Mayoritas magnesium.

menghasilkan vasodilatasi. 2. Sekresi renin akan meningkat karena adanya stimulasi reseptor beta di ginjal.05μg/kg/menit IV) diduga menyebabkan aktivasi pompa Na –K pada otot rangka. Aliran darah ginjal akan menurun. Dopamine Merupakan immediate metabolic precursor dari norephinephrine yang mengaktifkan reseptor D1 di vaskular sehingga menyebabkan vasodilatasi. dapat mengaktifkan reseptor α pembuluh darah. Ephedrine . walau tanpa perubahan pada tekanan darah sistemik. 5. menyebabkan perpindahan ion K ke sel. Aliran darah renal. Pada vaskular otot rangka. termasuk di vaskular ginjal. mukosa. menyebabkan vasokonstriksi. hepar. 4. Dopamine dapat mengaktifkan reseptor β1 di jantung. splanchnic dan cutaneus menrurun. namun aliran darah koroner meningkat. tahanan perifer dapat menurun. namun cenderung berkaitan dengan reflek bradikardia yang dimediasi baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah diastolik. Epinephrine menstimulasi reseptor α1 secara dominan pada kulit. Agonis selektif adrenergik β2 akibat infus epinephrine dosis rendah (0. Penurunan cardiac output ini mencerminkan peningkatan afterload. epinephrine menstimulasi reseptor β2 secara dominan. Epinephrine Tergolong vasokonstriktor yang sangat kuat dan cardiac stimulant. khususnya pada vaskularisasi skeletal muscle.Norephinephrine merupakan α agonis yang poten. sehingga menyerupai efek epinephrine. vaskular hepar dan ginjal menghasilkan vasokonstriksi kuat. menimbulkan vasokonstriksi yang hebat pada arteri dan vena. Pada dosis rendah. Pemberian infus kronis norepinephrine dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi cathecolamine sirkulasi sehingga terjadi vasokonstriksi prekapiler dan kehilangan protein free fluid ke ruang ekstraseluler. dan kulit. 3. Injeksi phenylephrine intravena secara cepat pada coronary artery disease menimbulkan vasokonstriksi perifer dan peningkatan tekanan darah sistemik.Norephinephrine Merupakan amine endogen dihasilkan oleh medulla adrenal dan end terminal of post ganglionic nerve fibers. Namun pada pemberian infus dengan kecepatan tinggi. kidney. disertai penuruna cardiac output. Hasil akhirnya adalah distribusi curah jantung ke otot rangka dan menurunkan tahanan vaskular sistemik.

Sirkulasi enterohepatik menghasikan konsentrasi puncak diazepam dalam plasma setelah 6-12 jam pemberian. Aliran darah ke ginjal dan splanchnic menurun. Gagal ginjal menyebabkan memanjangnya waktu sedasikarena faktor akumulasi metabolit yang terkonjugasi (α-hydroxymidazolam). Dobutamin Merupakan katekolamin sintetik bekerja agonis selektif β1 adrenergik. Ekskresi Benzodiazepin terutama diekskresi melalui urin. Opioid . Perbaikan aliran darah ginjal yang terjadi merupakan hasil dari peningkatan cardiac output akibat dobutamine.Flumazenil (imidazobenzodiazepin) merupakan antagonis spesifik reseptor benzodiazepin dapat melawan semua efek yang ditimbulkan oleh benzodiazepin. 6. Dobutamine adalah vasodilator arteri. nadi dan cardiac output. Merupakan non katekolamin sintetik yang bekerja secara tidak langsung merangsang reseptor α dan β adrenergik. Redistribusi cardiac output akibat dobutamine menyebabkan peningkatan kehilangan panas tubuh melalui kutaneus. sedangkan aliran darah ke koroner dan otot skeletal meningkat.2Efek obat Anestesi 1. Obat-Obat Anestesi Intravena Benzodiazepin Mekanisme kerja Benzodiazepin membentuk ikatan dengan reseptor spesifik pada sistem syaraf pusat. terutama pada cortex cerebral sehingga dapat menghambat neurotransmiter dan memudahkan ikatan dengan reseptor GABA.3. Pemberian ephedrine intravena mengakibatkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik. Merupakan agen inotropik pilihan pertama pada pasien dengan cardiac output yang rendah dimana telah mendapat resusitasi cairan yang adekuat. 2. sehingga terjadi penurunan suhu tubuh. Efek kardiovaskular timbul karena reseptor α merangsang vasokonstriksi arteri dan vena perifer. Tahanan vaskular sistemik mungkin sedikit menurun oleh karena vasokonstriksi pada beberapa pembuluh darah dengan vasodilatasi pada bagian yang lain.

Ekskresi Produks akhir biotransformasi morfin dan meperidine dieliminasi oleh ginjal. Pada dosis klinik. Walaupun agonis maupun antagonis opioid berikatan terhadap reseptor opioid. Karena 5-10% morfin diekskresikan tanpa berubah dalam urin. . Walaupun opioid memberikan sedasi derajat tertentu. gagal ginjal memperpanjang durasi kerjanya.Mekanisme kerja Opioid berikatan dengan reseptor spesifik yang berlokasi di seluruh sistem saraf pusat dan jaringan-jaringan lain. tapi paling efektif dalam menghasilkan analgesia. Sebagai contoh. dan GABA. termasuk kesadaran. Metabolit sufentanil diekskresikan dalam urin dan empedu. Droperidol juga mengganggu transmisi yang dimediasi oleh serotonin. hanya agonis yang mampu mengaktivasi reseptor. Kerja sentral ini menyebabkan adanya sifat penenang dan antiemetik dari droperidol. di sistem saraf pusat. Akumulasi metabolit morfin (morfine 3-glukoronid dan morfin 6-glukoronid) pada pasien dengan gagal ginjal telah dikaitkan dengan narkosis dan depresi ventilasi yang berlangsung beberapa hari. Droperidol Mekanisme kerja Droperidol mengantagonisir aktivasi reseptor dopamin. Ekskresi Produk akhir biotransformasi terutama diekskresikan dalam urin. Kerja perifer antara lain adalah blokade α-adrenergik. barbiturat lebih mempengaruhi fungsi sinapsis saraf daripada axon dengan menekan transmisi ekstitatory neurotransmiter (acetylcholine) dan meningkatkan transmisi inhibitor neurotransmiters (γ-aminobutyric acid [GABA]). dengan kurang dari 10% mengalami ekskresi bilier. Pada presinaps dipengaruhi oleh mekanisme spesifik sedangkan postsinaps bersifat stereoselektif. norepinefrin. Barbiturat Mekanisme aksi Barbiturat dapat menurunkan reticular activating system – polysinaptik kompleks neuron dan pusat pengaturan – terdapat di batang otak yang mengontrol beberapa fungsi vital. nukleus kaudatus dan zona pemicu kemoreseptor medular terpengaruh droperidol. Morfin 6-glukoronid adalah agonis morfin yang lebih poten dan bekerja lebih lama dibanding morfin.

kontraktur otot) namun tidak mampu memproses atau merespon terhadap input sensorik. . Ketamin Mekanisme kerja Ketamin menghambat refleks polisinaptik pada korda spinalis dan menginhibisi efek neurotransmiter eksitatorik pada area-area tertentu otak. Kecuali pada ikatan protein yang lemah dan zat yang sedikit larut dalam lemak seperti phenobarbital. Ekskresi Ikatan protein yang kuat menurunkan filtrasi glomerular barbiturate. Efek pada sistem organ Ginjal Barbiturat menurunkan aliran darah ginjal dan rata-rata filtrasi glomerulus sehingga tekanan darah menurun. Walaupun sebagian neuron otak dihambat. sedangkan kelarutan dalam lipid meningkatkan reabsorpsi renal tubular. Ketamin secara fungsional mendisosiasi daerah talamus (yang mengarahkan impuls sensorik dari RAS ke korteks serebri) dari korteks limbik (yang terlibat dengan kesadaran sensasi). Ekskresi Produk akhir biotransformasi diekskresikan oleh ginjal. Eksistensi reseptor ketamin spesifik dan interaksi dengan reseptor opioid telah dipostulasikan. Propofol Mekanisme kerja Mekanisme propofol menginduksi keadaan anestesia umum mungkin melibatkan fasilitasi inhibisi neurotransmisi yang dimediasi oleh GABA. Secara klinis. ekskresi renal terbatas pada kelarutan air dan hasil dari metabolit hepar. Methohexital diekskresikan lewat feces. keadaan anestesia disosiatif ini menyebabkan pasien tampak sadar (seperti pembukaan mata. Ketamin telah didemonstrasikan sebagai antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (suatu subtipe reseptor glutamat). neuron lain dieksitasi secara tonik. gerakan menelan.

Otot rangka. a.Ini juga berbanding lurus pada kapasitas agen anestetik yang tersimpan di jaringan. Oleh itu. hepar. gagal ginjal kronis tidak mempengaruhi klirens obat asli. Kapasitas berbanding lurus dengan volume jaringan dan koefisien daya larut jaringan molekul anestetik. Kombinasi dari penghantaran yang lama dan kapasitas yang tinggi dalam bagian tubuh memperpanjang waktu untuk mencapai keadaan anestesi. c. Anestesi inhalasi mempunyai manfaat yang yang tidak didapatkan pada anestesi intravena. Gas-Gas Anestesi Inhalasi Gas inhalasi adalah arus utama anestesi dan digunakan terutama untuk pemeliharaan anestesi setelah memasukkan agen intravena.organ ini mendapat perfusi jaringanyang cepat mencapai keaadan tetap dengan tekanan parsial agen anestetik di dalam darah. Walaubagaimanapun. karena hampir semuanya dengan cepat dieliminasi dari badan dengan ekshalasi. 2.Ekskresi Walaupun metabolit propofol terutama diekskresikan dalam urin.jaringan dan aliran darah. . Anestesi inhalasi juga reversible. ginjal dan kelenjar endokrin: organ. b. Pergerakan agen ini dari paru ke bagian badan yang berbeda bergantung pada daya larut dalam darah . mengambil waktu yang lama untuk mencapai keadaan tetap.4 bagian major jaringan menentukan waktu pengambilan agen anestetik. poten anestesi umum sangat larut dalam lemak. Anestesi inhalasi agen menurunkan resistansi serebrovaskuler. Otak. Jaringan ini juga kurang perfusi. jantung. karena kedalaman anestesi dapat diubah dengan cepat dengan mengubah konsentrasi gas anestesi. Agen ini juga menyebabkan bronkodilatasi dan menurunkan menit ventilasi (volume udara per unit waktu yang masuk atau keluar dari paru) dan vasokonstriksi hipoksia pulmoner. Lemak. lemak mempunyai kapasitas yang besar untuk menyimpan agen anestetik. Gambaran utama anestesi inhalasi. Faktor ini sangat berperan penting bukan hanya pada induksi tapi juga pada penyembuhan. Efek perbedaan tipe jaringan pada pengambilan agen anestetik Waktu yang diperlukan oleh suatu jaringan untuk mencapai keadaan tetap dengan tekanan parsial gas anestetik dalam inspirasi campuran adalah berbanding terbalik dengan aliran darah ke jaringan tersebut. hasilnya dapat meningkatkan perfusi di otak. Organ ini kurang perfusi waktu anestesi dan mempunyai volume yang besar.

Isoflurane Anestesi halogen digunakan secara luas di Amerika. Sebagai tambahan anestesi memblok listrik eksitatory postsinaptik pada nikotinik reseptor. Enflurane Gas ini kurang poten dari halotan. tidak menghasilkan aritmia jantung dan tidak sensitisasi pada jantung terhadap kerja katekolamin. tapi menghasilkan induksi dan penyembuhan ddengan cepat. Sebagai contoh. Tulang. isoflurane menghasilkan konsentrasi hipotensi dependen akibat dari vasodilatasi peripheral. Fokus sekarang adalah interaksi anestesi inhalasi dengan protein yang mengandung ion channels.Kira-kira 2 persen anestesi di metabolisir ke ion fluorid yang di ekskresi di ginjal. Sebagai contoh. anestesi umum meningkatkan sensitivitas reseptor asam gamma aminobutiric pada neurotransmiter. meningkatkan aliran darah pada koronari dan konsumsi .aktivitas reseptor inhibitori glysin dalam neuron motorik di spinal meningkat. kurang sensitisasi katekolamin pada jantung dan potensi yang tinggi pada relaksasi otot. enflurane tidak digunakan pada pasien dengan penyakit kejang. Kekurangan dari penggunaan enflurane menyebabkan eksitasi MAC dua kali lipat dan dengan dosis yang rendah jika hiperventilasi mengurangkan tekanan parsial karbon dioksida. Ini menyebabkan perpanjangan penghambatan listrik ion klorida setelah pembebasan GABA. Reseptor lain juga akan terkesan dengan volatil anestesi. Oleh itu jaringan ini hanya mempunyai kesan yang sedikit pada waktu distribusi agen anestetik ke tubuh. B. ligament dan kartilago. Dapat mengalami kurang perfusi dan mempunyai kapasitas yang rendah untuk menyimpan agen anestetik. Agen ini juga mendilatasi koronari vascular. Daya rangsang postsinaptik neuronal juga hilang. Mekanisme Kerja Tidak ada reseptor yang spesifik ditemukan sebagai lokus untuk kerja anestesi umum. Isoflurane tidak toksik pada jaringan. Tetapi. Gas-gas Anestesi A. Agen ini adalah molekul yang stabil dan menjalani sedikit metabolisme. d. Oleh itu enflurane kontraindikasi pada pasien dengan gagal ginjal. Anestesi enflurane menghasilkan efek yang berbeda dengan halotan: aritmia yang kurang. oleh itu sedikit florid yang dihasilkan. Dengan alas an ini.

Hal ini dapat dijelaskan karena perbedaan dari metodologi eksperimental. Biotranformasinya oleh hepar sama seperti enfluran. Data menyatakan bahwa aliran darah ginjal dipelihara oleh halotan. tidak ada bukti terjadi perubahan pada fungsi ginjal manusia.2. Terdapat laporan konsentrasi inorganik plama mencapai kadar nephrotoksik (50 mmol/L) setelah dipapar dengan inhalasi sevofluran. isofluran dan desfluran tetapi diturunkan oleh enfluran dan sevofluran. . oleh itu sangat sesuai digunakan untuk menginduksi anak-anak. membebaskan ion florida. Meskipun kapasitas pengangkutan oksigen adekuat pada keadaan tidak teranastesi. Anastesi inhalasi menyebabkan depresi reversibel pada fungsi ginjal.3 Efek obat Pelumpuh Otot Anastesi umum dengan muscle relaksan biasa digunakan pada pembedahan ginjal terbuka atau laparaskopi. oksigen oleh miokardium. keluaran urin dan eskresi sodium di urin menurun. Sevoflurane Sevoflurane mempunyai ketajaman yang rendah. Akan tetapi. Agen ini menggantikan halotan dengan tujuan tersebut. ini mungkin terbukti sebagai suatu agen yang nefrotoksik. vasopressin. Meskipun sebagian besar anastesi inhalasi mengurangi GFE dan eksresi sodium urin. Soda lime menyebabkan dekomposisi. mungkin karena faktor neurohormonal (hormon antidiuretik. Agen ini dimetabolisir oleh hepar. GFR. 3. menyebabkan uptake yang cepat tanpa mengiritasi jalur pernapasan ketika induksi dilakukan. efek pada aliran darah ginjal masih merupakan kontroversi. di sarankan tidak memberikan konsentrasi tinggi N2O. Sifat ini bermanfaat pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Sevoflurane sangat tidak stabil. Pasien dengan penyakit ginjal berat kadar hemoglobinnya 6-8 g/ 100mL. shunt intrapulmonal dan pengurangan cardiac output dapat terjadi pada anastesi umum. aliran darah ginjal. C. seperti enflurane. renin) atau respon neuroendrokrin. Mekanisme dalam pengurangan aliran darah ginjal. Sehingga untuk menghidari hipoksemia intra anastesi. Demikian.

Dosis gallamin ditemukan dalam dosis yang kecil karena redistribusi sehingga secara teori dapat dipakai pada penderita dengan pengurangan fungsi ginjal. sehingga dalam pemberian harus hati-haru terutama ketika beberapa dosis dibutuhkan. Pemberian suksinilkolin menyebabkan peningkatan cepat dari konsentrasi potasium serum 0. Sehingga pemberian dosis tinggi suksinilkolin karena pemberian panjang perinfus sebaiknya dihindari pada pasien gagal ginjal. Akan tetapi nilainya jarang rendah untuk memperpanjang waktu pemblokan. Pancurinium memiliki waktu paruh eliminasi akhir panjang pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal. Prekusor metabolik dari dua senyawa tersebut adalah suksinilmonokolin di eksresi oleh ginjal. Suksinilkolon dimetabolisme dengan bantuan pseudokolinesterase menghasilkan produk non toksik yaitu asam suksinik dan kolin. kliren dikurangi dan distribusi volume tidak berubah. Sedangkan hanya 43 persen dosisi metocurin dieksresi tanpa mengalami perubahan dalam waktu yang sama. eksresi dTc terlambat pada pasien gagal ginjal.5 mEq/ L. fraksi ekresi dosis tinggi d-tubokurarun (dTc) ditemukan diurin. Apabila pasien telah menjalani dialisis penggunaan suksinil kolin dilaporkan aman. Karena ikatan protein dan sensitivitas neuromuskular juntion terhadap dTc sehingga tetap pada pasien dengan gagal ginjal. Suksinilkolin telah dipakai pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal tanpa kesulitan. Farmakokinetik dari metocurin dan gallamin berbeda secara kuantititif daripada kulaitatif dengan dTc. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Terdapat laporan bahwa pseudokolinesterase dikurangi pada keadaan uremia. . Disposisi pelumpuh otot non depolasisasi telah dipelajari akhir-akhir ini. Konsekuensi dari keterlambatan eksresi adalah memanjangnya aksi durasi. Lebih dari 90 persen dosis injeksi gallamin dieliminasi tanpa mengalami perubahan diurin dalam 24 jam.Sekitar 40 – 50 persen pancuronum dieksresi diurin. Hemodialisis dilaporkan tidak mempunyai efek terhadap kadar kolinesterase. sehingga penggunaan suksinilkolin adalah tidak dianjurkan kecuali kali pasien menjalani dialisis dalam 24 jam sebelum operasi. Tetapi tidak nyata pada pemberian dosis tunggal rendah. Peningkatan serum potasium berbahaya pada pasien uremia dengan peningkatan kadar potasium.

Sekitar 50 persen neostigmin dan 70 persen pyridostigmin dan edrophonium dieksresi dalam urin.4Efek Anestesi pada Pasien Batu Ginjal Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih.Digoksin merupakan digitalis glikosida yang digunakan pada pasien uremia dan non uremia. pyridostigmin dan edrophium. Atracurium dan cisatracurium dirusak oleh enzim ester hidrolisis dam oleh degradasi alkalin non enzim (eliminasi Hofman) menjadi bentuk tidak aktif dan tidak tergantung pada eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya. Dua pelumpuh otot nondepolarisasi yaitu atracurium dan vecuronium dikenalkan pada praktek klinik tahun 1980an. Eksresi semua inhibittor kolin esterase lebih lambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Atracurium aksinya memanjang pada penurunan fungsi ginjal. Sekitar 72 persen dosis parenteral dieksresi dalam bentuk yang tetap diurin. . 2. Doxacurium durasi aksinya lebih panjang pada pasien gagal ginjal.3. Dapat diprediksi waktu paruh eliminasi akhir dan tanda blok neuromuskular (onset. durasi dan recovery) sama pada pasien normal dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Sehingga pemberian pada gangguan fungsi ginjal potensial berbahaya dan dosis pemelihaaan harus dikurangi pada penyakit ginjal.Farmakokinetik dan farmakodinamik vecuronium pada pasien normal dan ganguan ginjal adalah sekitar 30% dosis vecurium dieksresi oleh ginjal sehingga pada pasien dengan gagal ginjal durasi blokade muskular pada pemberian vecurium dapat lebih lama. Eksresi ginjal adalah penting dalam mengeliminasi ketiga obat tersebut. Inhibitor kolinesterase yaitu neostigmin. Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut batu sekunder karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran air kemih. Tidak ada perbedaan menonjol diantara ketiga obat tersebut. Efeknya memanjang sekitar 10 sampai 15 menit pada pasien stadium akhir penyakit ginjal. Mivacurium bersifat short acting dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Aksi durasi pelumpu otot lainnya seperti pipecuronium bervariasi pada pasien gagal ginjal. misalnya karena hipertropi prostate.

fosfat. Faktor ini mengakibatkan oliguria dengan urin yang mengandung kadar tinggi asam urin dan ikatan kimia lain. infeksi dan benda asing. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik. Faktor lain ialah imobilisasi lama pada penderita cedera dengan fraktor multiple atau paraplegi yang menyebabkan dekalsifikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium dan stasis. artritis urika dan sistinuria. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu. Misalnya batu urat pada anak di negara yang sedang berkembang. diantaranya berkaitan dengan sindroma alkali atau kelebihan vitamin D. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala . Infeksi. tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks. Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteri yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis asam urat. Pada kebanyakan penderita batu kemih ditemukan penyebab yang jelas. Kadang batu hanya terdapat di suatu kaliks. sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Jaringan abnormal atau mati sepeti pada nekrosis papilla di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Berdasarkan jenisnya bibagi dalam : 1. Batu idiopatik disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor. stasis dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau disebut sirkulus visiosus. Faktor yang memegang peran kausal ialah dehidrasi dan gastroenteritis. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu fosfat dan kalsium kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). hiperkalsiuria. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. sistein dan xantin. Faktor predisposisi berupa stasis. sehingga presipitasi batu mudah terjadi. Pada sebagian kecil pemderita batu kemih didapatkan kelainan kausal yang menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu seperti yang terjadi pada hiperparatiroidisme. oksalat. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah. Batu Pelvis Ginjal Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis.

karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis. sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum. Batu Vesika Urinaria Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih. 3. menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. berat. selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat. Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi. Pada anak. maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik. Bila . sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis. Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu Ureter Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti. Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada. batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis. 2.

fistel proksimal. laboratorium. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder. infeksi dan gangguan faal ginjal. menjadi menetes dan terasa nyeri. maka nyeri menetap di suprapubik. 5. . dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi jalan kemih. penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologis. Diagnosis Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. abses. Batu Uretra Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra. 4. tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih. Sifat radioopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu. dan uremia karena obstruksi urin. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni. Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti. Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel. pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada yang radioopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dua . batu ada yang radioopak dan ada yang radiolusen. Batu Prostat Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap. Secara radiologik.

Foto berikutnya diulangi pada 15. 30 menit dan 1 jam. Urografin 60mg% atau 76%. kedua ureter dibendung. Untuk mendapatkan keadaan dehidrasi ringan. Sebelumnya pasien juga harus diperiksa kadar ureum dan kreatininnya untuk mengetahui fungsi ginjal. Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Kalau perlu dapat diberikan dosis rangkap yaitu 40 ml. Dilanjutkan dengan foto 15 dan 30 menit. pemeriksaan pielografi intravena dibatalkan. yaitu malam sebelum pemeriksaan diberikan kastor oli (catharsis) atau laksans untuk membersihkan kolon dari feses yang menutupi daerah ginjal. Kemudian bendungan dibuka. Dalam hal seperti ini perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograde atau anterograd yang dilaksanakan pemasangan kateter ureter melalui sistokop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras. Sebaiknya segera setelah pasien disuntuk kontras.arah. Usus akan berpindah. Bahan kontras Conray (Meglumine Iothalamat 60% atau Hypaque Sodium/Sodium Diatrizoate 50%). baru dibuat foto 7 menit. Tujuh menit setelah penyuntikan dibuat film bucky antero-posterior abdomen. tujuannya untuk mengembangkan lambung dengan gas. sehingga bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambung yang terisi gas. langsung dibuat foto dimana diharapkan kedua ureter terisi. Keesokan harinya penderita harus puasa. Pada batu yang radiolusen foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga memberi gambaran pada daerah batu yang kosong. Karena itu. Jika penderita alergi terhadap bahan kontras. 12 dan 24 jam. . Sebelum pasien disuntik urografin 60mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji kepekaan. Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan. Pada kasus tertentu dibuat foto 1 dan 2 jam. pasien tidak diberikan cairan (minum) mulai dari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. malahan foto 6. foto polos perlu sering ditambah dengan foto pielografi intravena atau yang biasa disebut foto BNO-IVP. Dosis Urografin 60 mg% untuk orang dewasa adalah 20 ml. sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras tidak muncul. Pada keadaaan yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang. Untuk bayi dan anak diberikan minum yang mengandung karbonat.

Bekerja denganmenggunakan gelombang kejut yangdihasilkan di luar tubuh . Udara dalam kateter dikeluarkan. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Alat ini ditemukan pertama kali pada tahun 1980 oleh Caussy. ini dibawah pengawasan fluoroskopi. Dapat bersifat informatif tentang morfologi dan kelainan ginjal. Kemudian kateter diangkat pada akhir pemeriksaan. Tehnik urografi retrograde memerlukan prosedur sistokopi. Pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk semua jenis batu tanpa tergantung kepada radiolusen atau radioopak. Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal setiap ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. sebab resiko ekstravasasi ke dalam sinus renalis atau intravasasi ke dalam kumpulan saluran-saluran (collecting duct).menghilangkan batu yang sudah ada. danmencegah terjadinya pembentukan batu yangberulang. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu. Ekstravasasi kontras dapat menutupi bagian- bagian yang halus dekat papilla. Kateter dimasukkan oleh seorang ahli urologi. karena waktu memasukkan kontras. kemudian 25% bahan kontras yang mengandung jodium disuntikkan. Tatalaksana Tujuan utama tatalaksana pada pasien nefrolitiasis adalah mengatasi nyeri. lalu dibuat foto polos abdomen. Di samping itu dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih. menentukan fungsi ginjal. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang akan adanya batu di saluran kemih. 1. Kerjasama antara ahli urologi dan radiology diperlukan. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik. Pemeriksaan dengan CT-Scan ini umumnya dilakukan untuk mengetahui batu yang ada di ginjal. dan menentukan sebab terjadinya batu. Pada pemeriksaan dengan CT-Scan. beserta morfologi batu. Harus dicegah pengisian yang berlebihan. kontras dapat diberikan maupun tidak. posisi pasien dapat dipantau (dimonitor) dengan fluoroskopi atau televise. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit. Jika ada obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian. dengan dosis 5-10 ml.

ESWLdianggap sebagai pengobatancukup berhasil untukbatu ginjal berukuran menengah dan untukbatuginjal berukuran lebih dari 20 . Intra Operatif Anestesi umum biasanya digunakan untuk operasi ginjal terbuka atau laparoskopi. 2. pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama 6 minggu untuk menilai posisi batu dan derajat hidronefrosis. Batu akan dipecah menjadi bagian- bagianyang kecil sehingga mudah dikeluarkanmelalui saluran kemih. PCNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) Merupakan salah satu tindakanendourologi untuk mengeluarkan batuyang berada disaluran ginjal dengan caramemasukan alat endoskopi ke dalamkalises melalui insisi pada kulit. dapat dilakukan dengan pemberian simpatolitik. dapat juga diberikan pada pasien yang belum memiliki indikasi pengeluaran batu secara aktif.tindakan yang dapat dilakukan melaluibedah terbuka. atau antiprostaglandin. 3. Batukemudian dikeluarkan atau dipecahterlebih dahulu menjadi fragmen- fragmenkecil. Pembedahan terbuka itu antara lain pielolitotomiataunefrolitotomiuntuk mengambil batu pada saluran ginjal. Anestesia untuk Pembedahan Ginjal a. untukmenghancurkan batu di dalam tubuh. seperti tamsulosin. khusunya pada kolik.30mm. analgesik. intubasi endotrakeal dianjurkan. pemberian nifedipin atau agen alfablocker. Terapi konservatif terdiri dari peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik. Terapi Konservatif atau Terapi EkspulsifMedikamentosa (TEM) Terapi dengan mengunakan medikamentosa ini ditujukan pada kasus dengan batu yang ukuranya masih kurang dari 5mm. Induksi anestesi mungkin dengan . Karena posisi pasien dan peningkatan tekanan intra-abdominal yang terkait dengan operasi laparoskopi. 4. Bedah terbuka Untuk pelayanan kesehatan yang belum memiliki fasilitas PNL dan ESWL. manajemen rasa nyeri pasien.

agen intravena atau inhalasi, dan induksi cepat harus dilakukan pada mereka yang
memiliki neuropati otonom. Pemeliharaan harus dengan agen inhalasi, sebaiknya
halotan, isofluran atau desfluran. Atracurium adalah relaksan otot non-depolarisasi
pilihan pada mereka dengan gangguan fungsi ginjal. Akses intravena dengan ukuran
aboccath besar adalah wajib karena risiko perdarahan.

b. Obat-obat Anestesi
Premedikasi
1 Barbiturat: Kini barbiturat jarang digunakan, kecuali phenobarbital yang masih
dipakai pada pasien epilepsi anak dan dewasa, 24% phenobarbital dieksresi dalam
urin tanpa mengalami perubahan.
2 Belladonna Alkaloids: 20-50% dosis atrofin ditemukan tanpa mengalami perubahan
di urin atau dalam bentuk metabolit aktif. Hal yang sama juga ditemukan pada
glycopyrrolat. Sehingga dapat terjadi akumulasi obat-obat tersebut pada pasien
dengan gagal ginjal, pada dosis tunggal tidak menyebabkan masalah klinis.
Skompolamin hanya 1/10 yang ditemukan dalam urin dalam bentuk atrofin. Sebagai
premedikasi skopolamin memuaskan untuk pasien gagal ginjal.
3 Senyawa Phenothiazin dan Benzodiazepin: Phenothiazin dan derivat
benzodiazepine dimetabolime di hepar sebelum dieksresi. Sehingga, setiap
peningkatan nyata durasi atau intensitas aksinya yang berhubungan dengan
pemberian adalah karena efek sistemik umumdaripada efek spesifik obat tersebut.
Kerugian dari derivat phenotiazin adalah blokade alpha adrenergik, sehingga dapat
menyebabkan ketidakstabilan kardiovaskular pada pasien yang baru menjalani dialisa
yaitu terjadi hipovolemi.
4 Opioid: Ikatan protein dengan morfin menurun sekitar 10% pada gagal ginjal.
Morfin hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar menjadi bentuk inaktif yaitu
glukoronida, yang diekstresikan lewat urin.Sehingga pemberian pada pasien dengan
gagal ginjal terutama pada dosis analgesia tidak menyebabkan depresi yang
memanjang. Meskipun demikian, terdapat laporan depresi respirasi dan
kardiovaskular pada pasien dengan gagal ginjal pada pemberian morfin dosis tunggal
8 mg. Distribusi, ikatan protein dan eksresi meperidin mirip dengan morfin.
Akumulasi metabolit normeperidin dapat menghasilkan efek eksitasi sistem syaraf
pusat yaitu terjadinya konvulsi. Fentanyl juga dimetabolisme dihepar, hanya 7 %

dieksresi tanpa mengalami perubahan diurine. Ikatan dengan protein plasma moderat
(fraksi bebas, 19%) dan volume distribusinya besar. Sehingga fentanyl cocok untuk
premedikasi pada pasien dengan gagal ginjal.

Induksi

1 Obat-obat anastesi inhalasi:Semua obat anestesi inhalasi mengalami
biotransformasi sampai taraf tertentu, dengan sebagian besar metabolisme produk
non volatil dieksresi oleh ginjal. Akan tetapi, efek reversibel terhadap sistem syaraf
pusat dari obat-obatan inhalasi ini tergantung pada eksresi paru, sehingga kegagalan
fungsi ginjal tidak akan mempengaruhi respon terhadap obat tersebut.Methoxyfluran
kontra indikasi terhadap pasien dengan penyakit ginjal karena biotransformasinya
menajadi nephrotoksik florida inorganik dan asam oksalik. Enfluran juga mengalami
biotransformasi menjadi florida inorganik tetapi kadar setelah 2-4 jam anastesi hanya
19 mM pada pasien dengan penyakit ginjal ringan sampai dengan sedang, secara
signifikasn nilainya lebih rendah dari ambang nephrotoksis yaitu 50 mM, sehingga
dengan kadar ini florida tidak menyebabkan gangguan ginjal lebih lanjut. Kadar
flurida dari isoflurana adalah 3-5 mM dan hanya 1 sampai 2 mM setelah halotan,
sehingga obat-obat tersebut tidak potensial nephrotoksis.

Desfluran dan sevofluran, berbeda dalam stabilitas molekular dan
biotransformasinya. Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime
dan hepar. Eksresi dari florida organik dan inorganik minmal. Konsentrasi rata-rata
setelah pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar concentration)/ jam desflurane
adalah kurang dari 1 mmol/L. Paparan lama desflurane berkaitan dengan fungsi
ginjal normal.

Sevoflurane, sangat tidak stabil. Soda lime menyebabkan dekomposisi.
Biotranformasinya oleh hepar sama seperti enfluran. Terdapat laporan konsentrasi
inorganik plama mencapai kadar nephrotoksik (50 mmol/L) setelah dipapar dengan
inhalasi sevofluran. Akan tetapi, tidak ada bukti terjadi perubahan pada fungsi ginjal
manusia.Anastesi inhalasi menyebabkan depresi reversibel pada fungsi ginjal. GFR,

aliran darah ginjal, keluaran urin dan eskresi sodium di urin menurun. Mekanisme
dalam pengurangan aliran darah ginjal, mungkin karena faktor neurohormonal
(hormon antidiuretik, vasopressin, renin) atau respon neuroendrokrin. Meskipun
sebagian besar anastesi inhalasi mengurangi GFE dan eksresi sodium urin, efek pada
aliran darah ginjal masih merupakan kontroversi. Hal ini dapat dijelaskan karena
perbedaan dari metodologi eksperimental. Data menyatakan bahwa aliran darah
ginjal dipelihara oleh halotan, isofluran dan desfluran tetapi diturunkan oleh enfluran
dan sevofluran.Pasien dengan penyakit ginjal berat kadar hemoglobinnya 6-8 g/
100mL. Meskipun kapasitas pengangkutan oksigen adekuat pada keadaan tidak
teranastesi, shunt intrapulmonal dan pengurangan cardiac output dapat terjadi pada
anastesi umum. Sehingga untuk menghidari hipoksemia intra anastesi, di sarankan
tidak memberikan konsentrasi tinggi N2O.

2 Obat-obat anastesi intravena: Efek reversibel terhadap sistem saraf pusat setelah
pemberian ultrashort-acting barbiturat, seperti thiopental dan methohexital, terjadi
sebagai akibat redististribusi, metabolisme hepar merupakan jalur eliminasi obat-obat
tersebut. Thiopental 75-85% terikat albumin, konsentrasi tersebut berkurang pada
uremia. Karena ikatannya tinggi, pengurangan ikatan dapat menyebabkan pemberian
dosis thiopental yang tinggi untuk dapat mencapai reseptor. Thiopental merupakan
asam lemah dengan nilai pKa pada nilai fisiologis, asidosis akan terjadi pada keadaan
tidak terionisasi, tidak terikat, thiopental aktif. Pada kombinasi bentuk tersebut dapat
meningkatkan fraksi bebas thiopental dari 15 persen pada pasien normal menjadi 28
persen pada pasien gagal ginjal. Karena metabolime thiopental tidak mengalami
perubahan pada gangguan ginjal, jumlah thiopental untuk anastesi dikurangi.

Ketamin terikat dengan protein ikatannya kurang bila dibandingkan dengan
thiopental dan tampaknya gagal ginjal berpengaruh minimal pada fraksi bebasnya.
Redistribusi dan metabolisme hepar bertanggung jawab untuk terminasi efek
anastesinya, dengan < 3% obat dieksresi tanpa mengalami perubahan di urin.11

Propofol mengalami biotransformasi cepat di hepar menjadi bentuk inaktif yang
dieksresi oleh ginjal. Farmakokinetik tampaknya tidak mengalami perubahan pada

sehingga penggunaan suksinilkolin adalah tidak dianjurkan kecuali pasien menjalani dialisis dalam 24 jam sebelum operasi. Tetapi tidak nyata pada pemberian dosis tunggal rendah. yang dapat terakumulasi selama pemberian lama infus midazolam pada gagal ginjal. . fraksi ekresi dosis tinggi d-tubokurarun (dTc) ditemukan diurin. pasien dengan gagal ginjal. Metabolit benzodiazepin tertuntu secara farmakologik aktif dan potensial diakumulasi dengan pemberian dosis ulangan obat induk pada pasien anephrik.5 mEq/ L. Sehingga pemberian dosis tinggi suksinilkolin karena pemberian panjang perinfus sebaiknya dihindari pada pasien gagal ginjal. Terdapat laporan bahwa pseudokolinesterase dikurangi pada keadaan uremia. kliren dikurangi dan distribusi volume tidak berubah. Karena ikatan protein dan sensitivitas neuromuskular juntion terhadap dTc sehingga tetap pada pasien dengan gagal ginjal. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Akan tetapi nilainya jarang rendah untuk memperpanjang waktu pemblokan. Peningkatan serum potasium berbahaya pada pasien uremia dengan peningkatan kadar potasium. Kelompok benzodiazepin terikat kuat dengan protein. Hemodialisis dilaporkan tidak mempunyai efek terhadap kadar kolinesterase.Pemberian suksinilkolin menyebabkan peningkatan cepat dari konsentrasi potasium serum 0. Induksi standar dengan propofol aman untuk gagal ginjal. Disposisi pelumpuh otot non depolasisasi telah dipelajari akhir-akhir ini. Apabila pasien telah menjalani dialisis penggunaan suksinil kolin dilaporkan aman. Prekusor metabolik dari dua senyawa tersebut adalah suksinilmonokolin dieksresi oleh ginjal. Suksinilkolon dimetabolisme dengan bantuan pseudokolinesterase menghasilkan produk non toksik yaitu asam suksinik dan kolin. Gagal ginjal kronik meningkatkan fraksi bebas benzodiazepin dalam plasma. eksresi dTc terlambat pada pasien gagal ginjal. Konsekuensi dari keterlambatan eksresi adalah memanjangnya aksi durasi. Sebagai contoh 60-80% midazolam dieksresi dalam bentuk aktif metabolit hydroxy. Obat pelumpuh otot dan antogonisnya Anastesi umum dengan musle relaksan biasa digunakan pada pembedahan ginjal terbuka. berpotensi meningkatkan efek klinik.

Inhibitor kolinesterase yaitu neostigmin. Dapat diprediksi waktu paruh eliminasi akhir dan tanda blok neuromuskular (onset. Atracurium dan cisatracurium dirusak oleh enzim ester hidrolisis dam oleh degradasi alkalin non enzim (eliminasi Hofman) menjadi bentuk tidak aktif dan tidak tergantung pada eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya. Sekitar 50% neostigmin dan 70% pyridostigmin dan edrophonium dieksresi dalam urin. Dosis gallamin ditemukan dalam dosis yang kecil karena redistribusi sehingga secara teori dapat dipakai pada penderita dengan pengurangan fungsi ginjal.Sekitar 40 – 50% pancuronum dieksresi diurin. sehingga dalam pemberian harus hati-haru terutama ketika beberapa dosis dibutuhkan. Lebih dari 90 persen dosis injeksi gallamin dieliminasi tanpa mengalami perubahan diurin dalam 24 jam. Eksresi ginjal adalah penting dalam mengeliminasi ketiga obat tersebut. Mivacurium bersifat short acting dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Sedangkan hanya 43 persen dosisi metocurin dieksresi tanpa mengalami perubahan dalam waktu yang sama. Tidak ada perbedaan menonjol diantara ketiga obat tersebut. Atracurium aksinya memanjang pada penurunan fungsi ginjal. Aksi durasi pelumpuh otot lainnya seperti pipecuronium bervariasi pada pasien gagal ginjal. durasi dan recovery) sama pada pasien normal dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal. pyridostigmin dan edrophium. Farmakokinetik dari metocurin dan gallamin berbeda secara kuantititif daripada kulaitatif dengan dTc. Sehingga . Farmakokinetik dan farmakodinamik vecuronium pada pasien normal dan ganguan ginjal adalah sekitar 30% dosis vecurium dieksresi oleh ginjal sehingga pada pasien dengan gagal ginjal durasi blokade muskular pada pemberian vecurium dapat lebih lama. Eksresi semua inhibittor kolin esterase lebih lambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efeknya memanjang sekitar 10 sampai 15 menit pada pasien stadium akhir penyakit ginjal. Dua pelumpuh otot nondepolarisasi yaitu atracurium dan vecuronium dikenalkan pada praktek klinik tahun 1980-an. Pancurinium memiliki waktu paruh eliminasi akhir panjang pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal.Doxacurium durasi aksinya lebih panjang pada pasien gagal ginjal. Sekitar 72% dosis parenteral dieksresi dalam bentuk yang tetap diurin.Digoksin merupakan digitalis glikosida yang digunakan pada pasien uremia dan non uremia.

Pemeliharaan Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi. Isoflouran. adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan mengubah obat tersebut. Posisi Lumbotomy Posisi ginjal dengan kidney rest dibagian bawah krista iliaka untuk meminimalkan interferensi pada pergerakan diafragma bagian bawah. Kidney rest. halotan dan terutama desfularan dimetabolisme dihepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis. Dilakukan dengan posisi pasien fleksi lateral dengan sisi yang dilibatkan terletak diatas. penghalang . Posisi lumbotomy ini akan mempermudah operator dalam melakukan tindakan pembedahan (extended pyelolithotomi). pemberian pada gangguan fungsi ginjal potensial berbahaya dan dosis pemeliharaan harus dikurangi pada penyakit ginjal. kepala dan kaki diposisikan lebih rendah sementara regio lumbal yang akan dibedah lebih tinggi (Gambar 4. 3 Posisi Posisipasien dalam operasi ginjal khususnya extended pyelolithotomy umumnya adalah posisi lumbotomy (flank).3).

bila dibandingkan dengan posisi supine. Ini menjelaskan mengapa posisi lumbotomy berisiko untuk hipotensi. Terdapat juga penurunan pada komplians thoracic. Beberapa penelitian menggambarkan efek hemodinamik pada perubahan posisi dari supine ke posisi lateral. kompresi vena cava. Ventilasi paru menurun sementara perfusi meningkat mengakibatkan ketidakcocokkan antara ventilasi dan perfusi yang besar. Posisi lateral dapat ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien dan memiliki efek yang minimal pada tubuh. dimana vena cava inferior dapat memampat (kinking). volume tidal. dan dihubungkan dengan penurunan jumlah peptide natriuretik atrium meskipun cardiac index cenderung tidak berubah. terutama di posisi lateral kanan. Preload dan fungsi jantung yang lebih baik pada posisi dekubitus kiri ditunjang oleh adanya peningkatan level peptide natriuretik atrium. penurunan venous compliance. digunakan untuk semakin memisahkan krista iliaka dari tepi lateral kosta. Perambahan hati pada vena kava dan pergeseran mediastinum dapat menurunkan aliran balik vena lebih lanjut. atau menerapkan . selain itu posisi kepala dan kaki yang lebih rendah (gravitasi) akan menyebabkan penurunan aliran balik vena (venous return) dan curah jantung (cardiac output). Perubahan akan lebih sering pada posisi lateral yang lebih dari biasanya dengan posisi rest kidney. kontraksi otot. aktivitas respirasi. Kesulitan dengan saturasi oksigen arteri yang rendah selama operasi dapat diatasi dengan meningkatkan fraksi oksigen inspirasi. meja yang dielevasikan. Seperti semua posisi yang lain. Venous return dipengaruhi oleh. Volume end diastolic ventrikel kanan menurun hampir 10% pada posisi dekubitus kanan. Posisi lumbotomy memiliki efek mendalam pada sistem pernapasan. Hal tersebut menyebabkan penurunan tekanan darah. Penelitian echocardiografi mencatat adanya peningkatan diameter end diastolic ventrikel kananpada posisi kiri dan penurunan diameter pada posisi kanan. kapasitas vital dan kapasitas residual fungsional. hubungan posisi secara mekanik dengan terbatasnya gerakan dada sehingga membatasi pengembangan paru dan menyebabkan berkurangnya volume paru.Dekatnya vena kava inferior ke bagian kanan memudahkan penekanan oleh ginjal. dan gravitasi. Masalah-masalah ini dapat diperburuk oleh penyakit pernapasan yang sudah ada sebelumnya.

pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan. Namun. Semua titik-titik tekanan harus diposisikan dengan baik. Selain itu penggantian cairan untuk mengkompensasi puasa preoperasi harus diberikan sebelum pembedahan Pada pemeliharaan cairan selama operasi. pleksus brakialis dan saraf peroneal komunis dapat terjadi pada posisi lateral akibat peregangan atau kompresi saraf ini. 4 Monitoring Pemantauan rutin parameter kardiovaskular dan pernapasan sangat penting karena risiko dari masalah yang terjadi karena posisi pasien. Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal yang menjalani dialisis juga kekurangan cairan sebelum operasi. Neuropati pleksus servikal. Setiap fistula arteriovenosa yang ada harus dibungkus untuk mencegah kerusakan yang tidak disengaja. Operasi ginjal mungkin memakan waktu beberapa jam dan suhu pasien harus diperhatikan. Eksisi massa ginjal yang besar dapat mengakibatkan perdarahan major dan penggunaan pemantauan invasif dianjurkan. akses vena sentral mungkin sulit pada mereka yang sebelumnya pernah dimasukkan jalur hemodialisis ke dalam pembuluh darah leher. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Keputusan ini tergantung pada kondisi pra-operasi pasien dan risiko operasi. Pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir dapat mengambil manfaat dari pemantauan tekanan vena sentral untuk memandu kebutuhan cairan. Perawatan harus dilakukan untuk menghindari peregangan leher yang berlebihan pada posisi ini dan kedua bahu harus dalam posisi netral. Lengan atas biasanya ditempatkan pada penyangga lengan. dapat terjadi . kehilangan cairan karena penguapan. Atelektasis pasca operasi tidak jarang terjadi. Pemantauan invasif tekanan darah dan tekanan vena sentral dapat digunakan. 5 Keseimbangan Cairan Puasa dapat menyebabkan pasien menjadi dehidrasi terutama pasien orang tua. sejumlah kecil positive end expiratory pressure(PEEP). Panduan USG harus digunakan pada pasien ini jika tersedia. Sebuah bantal biasanya ditempatkan di antara kaki dan kaki bagian bawah ditekuk.

kehilangan darah. Pasien dapat mengalami anemia sebelum operasi sehingga mereka dapat mentoleransi kehilangan darah yang sedikit daripada pada pasien dengan kadar hemoglobin yang tinggi. dan perdarahan dapat juga terjadi sehingga kebutuhan cairan selama operasi menjadi tinggi. Produk darah lainnya seperti fresh frozen plasma. dialisis digunakan pada post operasi jika terdapat elemen cairan yang belebihan. Keluaran urin dapat menurun selama pembedahan.5-1 ml/ kgBB/ Jam pada fungsi ginjal normal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal mempunyai masalah dengan keseimbangan cairan. Koloid dan PRC diberikan bila terjadi perdarahan. Pasien anuria hanya kehilangan dan pemeliharaan yang digantikan cairannya. . Kristaloid dipakai untuk pemeliharaan. Keluaran urin post operasi sekitar 0. cryopresipitat dan platelet dapat diperlukan pada kehilangan darah yang massif. parameter ini dapat dipakai untuk menilai penggantian cairan. Cairan yang mengandung potasium dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

07. E Masuk ICU tanggal : 4 September 2016 Jenis Kelamin : Perempuan Keluar tanggal :- Umur : 36 tahun Meninggal tanggal : 6 September 2016 Pekerjaan : IRT MR : 00.44 Pendidikan :SMA Agama : Islam Alamat : Cawang ANAMNESIS Autoanamnesis Keluhan Utama : Sulit kencing Riwayat Perjalanan Penyakit : . BAB III STATUS PASIEN IDENTITAS Nama : Ny.89.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit Suhu : 36. sesak napas dan mengalami penurunan kesadaran. Pasien dirawat di RS UKI sejak tanggal 30 Agustus 2016 dengan keluhan sulit kencing dan perut kiri terasa nyeri. lebih sering minum teh 2 gelas/hari. riwayat DM dan Hipertensi disangkal.5˚C Respirasi : 20x/menit Gizi : IMT BB (kg) = 55 = 21. Selain itu juga pasien mengeluh kencing berwarna pekat seperti teh.9 . Pasien didiagnosis batu ginjal sinistra. Kemudian dilakukan operasi pielolitotomi sinistra pada tanggal 31 Agustus 2016.60) Kriteria Kurang : <18. Namun.9 Pre Obes : > 23 – 24.5 Normal : 18.60x1. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat batu ginjal dan sudah pernah dioperasi pada ginjal kanan (±3 tahun). Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada Kebiasaan Pribadi : Pasien jarang minum air putih. setelah 5 hari dirawat pasien mengalami perburukan dan kemudian pasien dipindahkan ke ruang ICU pada tanggal 4 September 2016 karena pasien tidak bisa BAK.5 – 22.48 TB (m) (1.

depan dan belakang sonor. RCTL +/+ Mulut : tidak ada kelainan THT : Telinga : sekret -/- Hidung : tidak ada deviasi. 5 garis midclavicula sinistra Perkusi : Batas Paru Hati : tidak dilakukan Batas Paru Lambung : tidak dilakukan Batas Jantung kanan : tidak dilakukan Batas Jantung kiri : tidak dilakukan .Obes kelas I : > 25– 29. depan dan belakang. sclera tidak ikterik. RCL +/+. Wh -/- Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba di IC. sekret -/- Tenggorokan : sulit dinilai Leher : KGB : tidak teraba membesar Paru :Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Palpasi : Vokal fremitus teraba simetris normal kanan dan kiri. Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler.9 Obes kelas II : >30 Kepala : normocephali Mata : konjungtiva tidak anemis. Rh -/-. Perkusi : Paru kanan dan kiri.

nyeri ketok (-) Palpasi : supel. umbilikus tidak menonjol. 4 x/menit Perkusi : Timpani. defence muscular (-).capilarry refill time >2 detik. Auskultasi : Bising usus (+). distensi vena (-). edema (+/+) Warna kulit : sawo matang Kuku : sianosis (-) Turgor : normal PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium H2TL .gerakan hiperperistaltik (-). Hepar : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar Ketok CVA : -/+ Ekstremitas : Atas : akral hangat. gallop (-). kelainan kulit (-). capilarry refill time > 2 detik. nyeri tekan pada region lumbalis sinistra. Auskultasi: S1=S2 reguler. edema (-/-) Bawah : akral hangat. murmur (-) Abdomen : Inspeksi : Perut tampak buncit. jejas (-).

induksi.U .Tindakan operasi : Pielolitotomi . Isoflurane kemudian di intubasi dengan ETT no.6gr/dl Leukosit : 8.7 cuff +.Jenis Anestesi : General Anestesi Teknik Anestesi : Pasien tidur terlentang. Robert Sirait Sp. Induksi : Propofol 100 mg Maintainance : Ventilator . Hb : 9. Ronald Tanggo Sp. Anestesi dengan : Premedikasi : Dormicum 3mg. inhalasi dengan O2.6% Trombosit : 350 ribu/uL Kimia Klinik Ureum : 81 mg/dL Creatinin : 3.7ribu/uL Hematokrit : 30. Fentanyl 100 mcg. premedikasi. N20.29mg/dL Diagnosis : Nefrolithiasis Rencana : Dilakukan operasi Nefrolithiasis Status ASA II Ahli anestesiologi : dr.An Operator : dr.

U Monitoring tanda-tanda vital Keadaan Pasien Post op : Waktu selesai operasi 15.00 Anestesi yang diberikan : Dormicum 3 mg. darah 450 cc Lama operasi : 12. Propofol 100 mg.5 LPM dan isofluran. Kemudian monitor tanda-tanda vital pasien. Post operatif : Observasi tanda-tanda vital Instruksi post op : Sesuai dengan dr. Ronald Tanggo Sp. Waktu masuk RR: 15. N2O 2.Keseimbangan cairan : Input : Pra anestesi : RL 300 cc Durante op : RL 200 cc.10 Kesadaran : Somnolen TD : 110/68 mmHg N : 50 x/menit RR : 24 x/menit SpO2 : 100% . Ring As 100cc Output : Pra anestesi :Urin 200 cc Durante op : Urin 600 cc. O2 2 LPM.50 – 15. Fentanyl 100 mcg.00 .

sekret -/- Tenggorokan : sulit dinilai Leher : KGB : tidak teraba membesar Paru :Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri.Pasien masuk ICU tanggal 4 September 2016 Keluhan pasien : sesak. RCTL +/+ Mulut : tidak ada kelainan THT: Telinga : sekret -/- Hidung : tidak ada deviasi. depan dan belakang sonor. penurunan kesadaran PEMERIKSAAN UMUM di ICU Keadaan Umum : tampak sakit berat Kesadaran : somnolen Tekanan Darah : 80/45 mmHg Nadi : 110x/menit Suhu : 37. RCL +/+. Wh -/- Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat . Rh -/-. depan dan belakang. Palpasi : Vokal fremitus teraba simetris normal kanan dan kiri. sclera tidak ikterik. Perkusi : Paru kanan dan kiri.kanan dan kiri. Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler.2˚C Respirasi : 40x/menit Kuku : sianosis (-) Turgor : normal PEMERIKSAAN FISIK Kepala : normocephali Mata : konjungtiva tidak anemis. depan dan belakang.

umbilikus tidak menonjol. defence muscular (-). 5 garis midclavicula sinistra Perkusi Batas Paru Hati : tidak dilakukan Batas Paru Lambung : tidak dilakukan Batas Jantung kanan : tidak dilakukan Batas Jantung kiri : tidak dilakukan Auskultasi : S1=S2 reguler. capilarry refill time > 2 detik. Laboratorium H2TL Hb : 10 gr/dl Leukosit : 13. 4 x/menit Perkusi : Timpani. jejas (-). edema (-/-) Bawah : akral hangat. gallop (-).4% Trombosit : 267 ribu/uL Elektrolit Natrium : 137 mmol/L Kalium : 5. distensi vena (-).gerakan hiperperistaltik (-). edema (+/+) PEMERIKSAAN PENUNJANG( 4 September 2016 ) a. Hepar : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar Ketok CVA : -/+ Ekstremitas : Atas : akral hangat.capilarry refill time >2 detik.0 mmol/L Clorida : 109 mmol/L Kimia Klinik .4ribu/uL Hematokrit : 31. Palpasi : Iktus kordis teraba di IC. kelainan kulit (-). murmur (-) Abdomen : Inspeksi : Perut tampak buncit. nyeri ketok (-) Palpasi : supel. Auskultasi : Bising usus (+).

c Hidronefrosis Nefrolithiasis Hiperkalemia Terapi  Restriksi cairan 600cc/24 jam  OMZ 2x40mg(IV)  Kalnex 5x500 mg (IV)  Vit K 3x1 (IV)  Cefoferazon 2x1 gr (IV)  Lasix 2x1 (IV)  CaCO3 3x1 (IV)  Bicnat 25 mEq  Kalitake sach 3x1  Ondansentron 3x8 mg (IV)  S.95mg/dL AGD : pH darah : 7.7 mmol/L HCO3 : 12.3 mmHg Saturasi O2 : 98. Ureum : 220 mg/dL Creatinin : 9.Dobutamin 1 ampul RENCANA DILAKUKAN HEMODIALISA .9 mmHg PO2 : 137.6 % Base excess : -9.4 PCO2 : 19.Pump : .4 mmol/L Konsentrasi O2: 11.6 mmol/L Diagnosis : CKD stage V e.Cordaron 500 mg .8 mmol/L TCO2 : 13.

O : STATUS GENERALIS Keadaan Umum : tampak sakit berat Kesadaran : somnolen Tekanan Darah : 70/40 mmHg Nadi : 120x/menit Suhu : 37.2˚C Respirasi : 40x/menit .5˚C Respirasi : 45x/menit Pemeriksaan fisik Keadaan Umum : tampak sakit berat Kesadaran : somnolen Tekanan Darah : 80/45 mmHg Nadi : 110x/menit Suhu : 37.E Umur : 36 tahun Ruangan : ICU MRS : 30 Agustus 2016 PH : 1 S : sesak (+).Follow UP I Tanggal pemeriksaan :5 September 2016 Nama : Ny. mual (-). muntah (-).

depan dan belakang. depan dan belakang sonor. sclera tidak ikterik. RCTL +/+ Mulut : tidak ada kelainan THT : Telinga : sekret -/- Hidung : tidak ada deviasi. sekret -/- Tenggorokan : sulit dinilai Leher : KGB : tidak teraba membesar Paru :Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri. RCL +/+. murmur (-) Abdomen : Inspeksi : Perut tampak buncit. Perkusi : Paru kanan dan kiri.Kepala : normocephali Mata : konjungtiva tidak anemis. Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler.gerakan hiperperistaltik (-). kelainan kulit (-). Rh -/-. . Palpasi : Vokal fremitus teraba simetris normal kanan dan kiri. Wh -/- Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba di IC. gallop (-).kanan dan kiri. distensi vena (-). Auskultasi : Bising usus (+). umbilikus tidak menonjol. nyeri ketok (-) Palpasi : supel. defence muscular (-). jejas (-). 5 garis midclavicula sinistra Perkusi Batas Paru Hati : tidak dilakukan Batas Paru Lambung : tidak dilakukan Batas Jantung kanan : tidak dilakukan Batas Jantung kiri : tidak dilakukan Auskultasi : S1=S2 reguler. depan danbelakang. 4 x/menit Perkusi : Timpani.

Jakarta: EGC. 2.capilarry refill time >2 detik.c Hidronefrosis Nefrolithiasis Hiperkalemia Terapi  Restriksi cairan 600cc/24 jam  OMZ 2x40mg(IV)  Kalnex 5x500 mg (IV)  Vit K 3x1 (IV)  Cefoferazon 2x1 gr (IV)  Lasix 2x1 (IV)  CaCO33x1 (IV)  Koreksi Bicnat 50 mEq  Kalitake sach 3x1  Ondansentron 3x8 mg (IV)  S.Dobutamin 1 ampul DAFTAR PUSTAKA 1.C. PatofisiologiKonsepKlinis Proses-Proses Penyakit. capilarry refill time > 2 detik.Jakarta :Erlangga. Buku Ajar FisiologiKedokteran 11th ed. J. 2009. & Hall. Guyton. 3. Price S..Cordaron 500 mg . 2008. edema (+/+) PEMERIKSAAN PENUNJANG( 5 September 2016 ) Elektrolit Natrium : 147 mmol/L Kalium : 4. 2006. O’callaghan.Pump : .E.edisi 6.2mmol/L Clorida : 107 mmol/L Kimia Klinik Ureum : 132 mg/dL Creatinin : 5. . Chris et al.57mg/dL Diagnosis : CKD stage V e. Wilson L. A. Jakarta: EGC. At a Glance SistemGinjal 2nd ed. Hepar : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar Ketok CVA : -/+ Ekstremitas : Atas : akral hangat. edema (-/-) Bawah : akral hangat.

Chrysant SG. penyunting. Fixed Low-Dose Drug Combination for the Treatment of Hypertension. Drug treatment of elevated blood pressure.7:370-376. diagnosis.2):S104-8. 1996. 4thed.33(4):108-12. Arch Intern Med. Chung-Park M. 11. Nelson M. Murray JM. Ye Richard D. Dalam :FarmakologiDasardanKlinikalihbahasa. Pediatric nephrology. Acute kidney injury: new concepts in definition. Harrington JT.50:707-712. edisi ke-6. . and Pharmacologic Effects on Kidney Function. 14. New York: McGraw-Hill Company. Madaio MP. Yashikawa N. h. AnestesiUmum. J Am Osteopath Assoc. 743-55. Median F.uic. Dalam: Avner ED. Australian Prescriber. Sedor JR. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Behnia R. and treatment. pathophysiology. 7. StafDosenFarmakologi FK UNSRI: editor H. 2009. Physiopathology. 2006. Surabaya :AirlanggaUnivesity Press. 10.161(1):25-34.4. Morgan GE. Jakarta: EGC. Berlin: Springer. Shetty KS. Niaudet P. Askandaret al. 8. Dosh SA.99. Ed : Collins JV.FamPract 2001. Hricik DE. Journal of Cardiovascular Pharmacology 1987. Mikhail SM. Renal Physiology. The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritis and the nephrotic syndrome. <http://www.edu/classes/pcol/pcol331/dentalhandouts2005/dentlecture23. 12. In : Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia. 2007. DepartemenFarmakologidanTerapeutikFakultasKedokteranUniversitas Indonesia. Ed 8. Tjokroprawiro. Nonvolatile Anesthetic Agent in: Clinical Anesthesiology. Katzung BG. 9. The diagnosis of essential and secondary hypertension in adults. 2005. 15. 2003: 36-9. Rodriguez B. 2007: 343. Harmon WE. Inserra F. William & Wilkins A Waverly Company. 5. 18. Lattanzio MR.10(suppl. AzwarAgoes. Mezzano S. 13.109(1):13-9. 2009. Pharmacology of antihypertensive agents. 1998. Glomerulonephritis. Jakarta : Gaya Baru. New Delhi :Jaypee. Kopyt NP. Safety aspects of long term antihypertensive therapy (10 years) with clonidine. 6. 2010. Arch Fam Med 1998.pdf> (10 September 2016). J. Acute postinfectious glomerulonephritis. Essentials in Medicine for Dental Students. Ferder L.339(13):888.2002. N Engl J Med. FarmakologidanTerapi. 16. 2001. 17. Edisi 5.