You are on page 1of 31

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Diabetic retinopati (DR) adalah suatu mikroangiopati progresif yang

ditandai oleh kerusakan dan subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol

prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.

Gambar 2.1.1 Normal Retina dibanding Retinopati Diabetic

2.2 EPIDEMIOLOGI

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan, 4,8 persen

penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopathy DM. Dalam urutan

penyebab kebutaan secara global, retinopathy DM menempati urutan ke-4 setelah

katarak, glaukoma, dan degenerasi makula (AMD= age-related macular

degeneration).

1

Diestimasi bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan

meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. Di Asia

diramalkan diabetes akan menjadi ”epidemi”, disebabkan pola makan masyarakat

Asia yang tinggi karbohidrat dan lemak disertai kurangnya berolahraga.

Akibatnya, kebutaan akibat retinopathy DM juga diperkirakan meningkat secara

dramatis.

Data Poliklinik Mata RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) yang tidak

dipublikasikan menunjukkan bahwa retinopathy DM merupakan kasus terbanyak

yang dilayani di Klinik Vitreo-Retina. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik

Mata RSCM, jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik meningkat dari

2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006.

Angka kejadian retinopathy DM diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus

(DM) dan durasi penyakit. Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile DM ),

yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia

muda (kurang dari 30 tahun), retinopati diabetik ditemukan pada 13 persen kasus

yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga 90

persen setelah DM diderita lebih dari 10 tahun.

Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh

resistennya berbagai organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30

tahun atau lebih), retinopati diabetik ditemukan pada 24-40 persen pasien

penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga 53-84 persen setelah

menderita DM selama 15-20 tahun.

2

2.3 ETIOLOGI

Penyebab pasti Retinopati Diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini

bahwa lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan

perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel

pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi

retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah

awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada

pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.

Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan

biokimia telah dihubugkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

 Abnormalitas lipid serum
 Fibrinolisis yang tidak sempurna
 Abnormalitas dari sekresi growth hormone
 Adhesive platelet yang meningkat
 Abnormalitas serum dan viskositas darah
 Agregasi eritrosit yang meningkat

2.4 PATOFISIOLOGI

Retina, atau disebut juga tunica nervosa bulbi adalah lapisan terdalam dari

bola mata. Merupakan lapisan yang tipis, halus, bening dan tembus pandang.

Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

 Pars optica retinae, merupakan bagian retina yag mempunyai sel khusus

penerima rangsang cahaya
 Pars coeca retinae, merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai

sel khusus. Termasuk disini yaitu:
o Pars ciliaris retinae
o Pars iridis retinae

3

membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler 4 .optici  Membrana limitans interna Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Batas antara pars optica dan pars coeca adalah ora serata. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit. Sel perisit berfungsi untuk mempertahankan struktur kapiler. sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Kelainan dasar dari berbagai bentuk DR terletak pada kapiler retina tersebut. tetapi hanya 3 lapisan neuron retina yang menerima. membrane basalis dan sel endotel. Dalam keadaan normal. Retina dibagi menjadi 10 lapisan. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar keseluruh permukaan retina kecuali pada fovea. mengatur kontraktilitas.  Epithelium pigmentalis atau stratum pigmenti retinae  Stratum coni at bacilli  Membrana limitans externa  Stratum granularis externa  Stratum plexiformis externa  Stratum granularis interna  Stratum plexiformis interna  Stratum ganglionaris  Stratum N. dan sel ganglion. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang terletak diantara keduanya. mengintegrasikan dan meneruskan signal visual ke otak sebagai impuls. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1:1. sel bipolar. yaitu sel fotoreseptor (sel kerucut dan batang).

serta mengendalikan proliferasi endotel. Kebutaan akibat DR dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut  Edema macula atau nonperfusi kapiler  Pembentukan pembuluh darah baru pada DR proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan ablation retina (retinal detachment)  Pembuluh darah batu yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus  Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma 5 . Perubahan histopatologis kapiler retina pada DR dimulai dari penebalan membrane basalis. Patofisiologi DR melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler:  Pembentukan microaneurisma  Peningkatan permeabilitas pembuluh darah  Penyumbatan pembuluh darah  Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan fibrosa di retina  Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus. sedangkan kebocoran dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler itu sendiri. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Penyumbatan dan hilangnya perfusi (nonperfusion) menyebabkan iskemia retina. hilangnya perist dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1.

tetapi yang hebat dan lama dapat menimbulkan degenerasi kistoid. ke arteriol. Dengan melemahnya dinding kapiler. Mula- mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar macula. dapat menimbulkan peyumbatan yang dimulai dikapiler. untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Kebutaan yang terjadi adalah ireversibel. perdarahan (dots/ blots). Akibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah. Adanya edema dapat mengancap ketajaman penglihatan jika terdapat pada daerah macula. Bila degenerasi kistoid ini ditemukan pada makula (cystoid macular edema). yang tempak sebagai edema. yang tampak sebagai eksudat keras (hard exudates). Edema yang ringan dapat diabsorbsi. Kebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan bocornya lipoprotein. Akibat dari penyumbatan dapat tumbul hipoksia di ikuti dengan adanya iskemi kecil. dimana dindingnya menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma. dan timbulnya kolateral. yang tampak sebagai titik-titik merah (dots) pada oftalmoskopi. Mikroaneurisma tersebut menimbulkan kebocoran. Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena. dan pembuluh darah besar. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri. eksudat. Keadaan ini menebal. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup untuk mendiagnosis DR. Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma. menyerupai lilin putih kekuning-kuningan berkelompok seperti lingkaran atau cincin disekitar macula. Hipoksia mempercepat timbulnya 6 .

yang 7 . Akibat hipoksia. Neovaskularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah. Neovaskularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi. yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat menyebabkan ablasi retina tipe tarikan. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan. timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch yang merupakan bercak necrosis. kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi.dan mikroaneurisma yang baru. Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaucoma hemoragikum. menjalar menjadi preretina. dengan atau tanpa robekan. intravitreal. Dapat juga timbul arterio-venous shunts yang abnormal akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi arteriol.kebocoran. Letaknya intraretina. sehingga dapat ditemukan perdarahan disepanjang pembuluh darah vena. neovasularisasi. Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Bentuknya dapat berupa gulungan atau berupa rete mirabile. tetapi selanjutnya dapat timbul dimana saja. Neovaskularisasi preretina dapat diikuti oleh proliferasi sel glia.

dan kelainan vena a.5 KLASIFIKASI Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan. IRMA. DR dibagi menjadi (menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy Study): Gambar 2. dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran d. perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras b. mikroaneurisma. Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat. Ditandai dengan neovaskularisasi. eksudat. Ditandai dengan: mikroaneurisma.5. Retinopati Diabetik Non Proliferatif. eksudat keras. perdarahan retina. 2.1 Stadium Retinopati Diabetik 1.dapat menimbulkan glaucoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut iris oleh pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis iridis. Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan. atau dikenal juga dengan Background Diabetic retinopathy. cotton wool spots. Retinopati Diabetik Proliferatif. IRMA c. 2. 8 . Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena. perdarahan.

Perdarahan vitreus Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan. Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko sebagai berikut i. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus iv. merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada retinopati proliferative resiko tinggi. a. Ringan (tanpa resiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. Airlie House Convention membagi DR menjadi 3: 1. Ditemukan NVD iii. atau neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. Stadium preproliferatif 3. Stadium nonproliferatif 2. b. Ditemukan NVE ii. Stadium proliferatif Pembagian stadium menurut Daniel Vaughan dkk:  Stadium I Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas. tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula o Vena sedikit melebar o Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena didaerah nuclear luar  Stadium II o Vena melebar 9 .

 Stadium V Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose. 10 . Perdarahan nyata besar dan kecil. tersebar atau terkumpul seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak didaerah lapisan plexiform luar  Stadium III Stadium II dan cotton wool patches. proliferasi pada fundus okuli. Klasifikasi menurut FKUI  Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli  Derajat II: terdapat mikroaneurisma.  Stadium IV Vena-vena melebar. dapat juga preretina. perdarahan bintik dan bercak. terdapat pada semua lapisan retina. perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli  Derajat III: terdapat mikroaneurisma. tampak sebagai sosis.  Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama. akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi. maka penderita tergolong pada derajat berat. o Eksudat kecil-kecil. tampak seperti lilin. Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total. cyanosis. disertai dengan sheathing pembuluh darah. sebagai akibat iskemia pada arteriol terminal. neovaskularisasi.

merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior 11 .2.6 GEJALA KLINIS Gejala subjekif yang dapat ditemui berupa:  Kesulitan membaca  Penglihatan kabur  Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata  Melihat lingkaran cahaya  Melihat bintik gelap dan kelap-kelip Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:  Mikroaneurisma.

o Intraretinal haemorrhages.2 Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy Gambar 2. dilapisan tengah dan compact.6. o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped).  Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-kelok Gambar 2. Dot-blot haemorrhage terletak pada end artery. Terletak superficial.Gambar 2.6. searah dengan nerve fiber.3 menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma non-trombosis  Perdarahan dapat dalam bentuk titik. daris dan becak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior.4 Dilatasi Vena 12 .6.

kemudian berkembang kearah 13 . Gamabarannya kekuning-kuningan. membesar kemudian bergabung. Gambar 2.5 Hard Exudates Gambar 2. dan ireguler. Mula- mula terletak pada jaringan retina. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok. berkelompok.6. Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.6.7 Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA  Neovaskularisasi.6. Terletak pada permukaan jaringan. pada permulaan eksudat pungtata.6 FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresen  Soft exudates (cotton wool patches). dalam. Gambar2. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna putih.

Pemeriksaan oftalmologi 14 .9 Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus  Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sangat mengganngu tajam pengelihatan. Pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit ini. Gambar 2. perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca. preretinal.7 PEMERIKSAAN KLINIS Anamnesis Pada tahap awal retinopathy DM tidak didapatkan keluhan.6. 2.6.8 NVD severe dan NVE severe Gambar 2. pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam penglihatan serta pandangan yang kabur. ke badan kaca. Jika pecah dapat menimbulkan perdarahan retian.

2007). 2007). o Severe nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya cotton-wool spots. venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1 kuadran (Eva. Shah. Whitcher. Kapiler berkembang dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut mikroaneurisma. venous beading. Whitcher. 2008). Perdarahan dengan gambaran flame-shaped tampak jelas (Eva. Kriteria lain juga menyebutkan pada Mild nonproliferative retinopathy: kelainan yang ditemukan hanya adanya mikroaneurisma dan moderate nonproliferative retinopathy dikategorikan sebagai kategori antara mild dan severe retinopathy DM (Ehlers. Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopathy DM dapat dibagi menurut Diabetic Retinopathy Severity Scale :  Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopathy  Nonproliferative retinopathy Retinopathy DM merupakan progressive microangiopathy yang mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi. 2007). Hal tersebut didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4 kuadran. o Mild nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya minimal 1 mikroaneurisma. perdarahan intra retina. Kriteria lain menyebutkan proliferative diabetic retinopathy dikategorikan jika 15 . Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. dan/ atau cotton wool spots (Eva. and intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Whitcher. Pada moderate nonproliferative retinopathy terdapat mikroaneurisma ekstensif. venous beading.

optic disc. pembuluh darah tersebut berhubungan dengan perdarahan vitreus atau pembuluh darah baru manapun di retina yang meluas melebihi setengah diameter papila dan berhubungan dengan perdarahan vitreus. Apabila terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus yang masif akan menyebabkan hilangnya penglihatan yang mendadak. Kategori high-risk ditandai dengan pembuluh darah baru pada papila yang meluas melebihi satu per tiga dari diameter papila. Shah. atau di tempat lain). terdapat 1 atau lebih: neovaskularisasi (seperti pada : iris. Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi posterior dari vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai menarik retina. Early proliferative diabetic retinopathy memiliki karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila nervi optikus (new vessels on the optic disk (NVD)) atau pada tempat lain di retina. Hal tersebut dapat 16 . atau perdarahan retina/ vitreus (Ehlers. Iskemia retina yang progresif menstimulasi pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum protein yang banyak.  Proliferative Retinopathy Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative diabetic retinopathy. Resiko berkembangnya neovaskularisasi dan perdarahan retina dimulai ketika terjadinya complete posterior vitreous detachment. 2008). Pada mata dengan proliferative diabetic retinopathy dan adhesi vitreoretinal yang persisten dapat berkembang proses fibrotik dan membentuk ikatan fibrovaskular yang menyebabkan traksi vitreoretina.

lebih banyak pasien dengan proliferative diabetic retinopathy memiliki tipe II dari tipe I diabetes (Eva. 2008) 17 . Whitcher. tetapi karena ada lebih banyak pasien dengan diabetes tipe II. Shah. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II. 2007). Perkembangan selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat terjadi kompllikasi: iris neovascularization (rubeosis iridis) dan neovascular glaucoma.7. Proliferative diabetic retinopathy berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun sejak timbulnya penyakit sistemik mereka. Gambar 2.menyebabkan progressive traction retinal detachment atau apabila terjadi robekan retina maka telah terjadi rhegmatogenous retinal detachment.1 Moderate nonproliferative diabetic retinopathy dengan mikroaneurisma dan cotton-wool spots (Ehlers.

2008)  Diabetic maculopathy dan Diabetic macular edema (DME) Diabetic maculopathy tampak sebagai penebalan retina fokal atau difus yang diakibatkan oleh rusaknya inner blood–retinal barrier pada endotel kapiler retina yang memicu terjadinya kebocoran plasma ke sekeliling retina.3 Proliferative Diabetic Retinopathy dengan neovaskularisasi pada diskus optikus (Ehlers. Whitcher. Hal tersebut lebih sering ditemukan pada DM tipe II dan memmerlukan terapi. FFA menunjukkan hilangnya kapiler retina dan bertambah luasnya daerah avaskular pada fovea (Eva.7. Gambar 2. Shah.7. Shah. perdarahan yang dalam dan eksudasi. 2008) Gambar 2. 2007).2 Proliferative Diabetic Retinopathy dengan neovaskularisasi dan scattered microaneurysm (Ehlers. 18 . Diabetic maculopathy dapat diakibatkan iskemia yang ditandai dengan edema makula.

2008) 19 . Shah.4Nonproliferative Diabetic Retinopathy dengan edema macula signifikan (Ehlers. Gambar 2. 2008).7.Dapat terjadi pada tiap tahapan dari retinopathy DM (Ehlers. Shah. 2008). o Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian dari penebalan itu mencakup area disc pada fovea centralis (Ehlers. Shah. o Hard exudates pada jarak 500 µm dari fovea centralis apabila berhubungan dengan penebalan retina. Edema makula yang signifikan secara klinis (Clinically significant macular edema (CSME)) ditetapkan apabila teradapat satu dari beberapa kriteria berikut : o Penebalan retina dalam jarak 500 µm (satu per tiga ukuran disc) dari fovea centralis.

2009.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 20 . Shah. Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak membentuk cincin.  Ocular Ischemic Syndrome (Bhavsar.8 DIFERENSIAL DIAGNOSIS  Branch Retinal Vein Occlusion  Central Retinal Vein Occlusion  Macular drussen: Bilateral. Kanski. dan haemorrhages.  Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal bilateral. hard exudates.7. Gambar 2. namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir.5 Gambaran edema makula (Ehlers. titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai rosette.  Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina. titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan sebagai hard exudate. 2008) 2. terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat bersamaan dengan adanya BDR (background diabetic retinopathy). Namun pada kelainan ini. 2007) 2.

maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara signifikan Pencitraan Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM : o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes. 21 . Kadar HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan retinopati diabetik. o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai pembuluh darah yang tidak bocor. Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika kadar normal dipertahankan. o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen. biasanya ditemukan pada batas luar retina yang tidak mendapat perfusi.

2. Tes ini juga digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau edema makular yang signifikan secara klinis.9. Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.10 PENATALAKSANAAN Perawatan Medis  Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM. Faktanya. yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. Walaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan DM tidak tergantung insulin (NIDDM). sangat logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang sama bisa diterapkan. Gambar 2.1 Gambaran FFA pada Retinopathy DM Tes lainnya Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT). ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk 22 .

terapi laser diindikasikan pada terapi CSME. mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk retinopathy DM.  Pada kasus dimana fokus kebocoran tidak spesifik. pembuluh darah yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi laser fokal.  Jika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesifik. Terapi Bedah Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Strategi untuk mengobati edema macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah. aspirin tidak diobservasi dalam mempengaruhi insidensi perdarahan vitreus pada pada pasien yang memerlukannya untuk penyakit kardiovaskular atau kondisi yang lain. Pada nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR). Metodenya adalah dengan mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target. Sebagai tambahan.  The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) menemukan bahwa 650 mg aspirin setiap harinya tidak memberikan keuntungan dalam pencegahan progresi retinopati diabetik. pola grid dari laser diterapkan.  Terapi lainnya yang potensial untuk diabetic macular edema (DME) meliputi intravitreal triamcinolone acetonide (Kenalog) dan bevacizumab 23 .

yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh- pembuluh baru tersebut. (Avastin). sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik. Fokus pengobatan bagi pasien retinopathy DM non proliferative tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Sedangkan mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi penglihatan. Untuk proliferative retinopathy DM biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon. Kedua medikasi ini bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular edema. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina. tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Di samping itu peran bedah vitreoretina untuk proliferative retinopathy DM masih tetap berkembang. 24 .

Gambar 2.10.1 Laser Fotokoagulasi (emedicine.medscape.com) 25 .

Sebagai tambahan. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. terutama individu dengan diabetes. Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR. dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM. Aktivitas Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk semua individu. 26 .net) menunjukkan bahwa. Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik. seperti respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus. Medikamentosa Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati diabetik. Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes. Hal ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes.Diet Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping. walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal.

11 PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS  Pasien DRNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Dengan terapi fotokoagulasi. Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis).  Untuk pasien DRNP dengan CSME harus dilakukan fotokoagulasi. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. resiko kebutaan untuk grup pasien ini dapat berkurang 50%. Kombinasi dari beberapa obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis. 2.  Pasien DRNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema macula yang secara klinik tidak signifikan perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 4-6 bulan karena dapat berkembang menjadi clinically significant macular edema (CSME). Oleh sebab itu 27 . Separuh dari pasien DRNP berat akan berkembang menjadi DRP dalam 1 tahun adalah 75% dimana 45% diantaranya tergolong DRP resiko tinggi.  Pasien yang tergolong DRNP sedang tanpa disertai oedema macula perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering bersifat progresif. Obat- obatan ini merupakan fragmen antibodi dan antibodi VEGF.  Pasien DRNP berat beresiko tinggi untuk menjadi DRP.

o Iskemia macular. o Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.  Pasien dengan DRP resiko tinggi harus segera diterapi fotokoagulasi. o Perfusi sekitar fovea yang baik. o Edema macular kistoid. o Deposisi lipid pada fovea. o Visus preoperatif kurang dari 20/200. Teknik yang dilakukan adalah scatter photocoagulation  Pasien DRP resiko tinggi yang disertai CSME terapi mula-mula menggunakan metode focal atau panretinal (scatter). 28 . maka untuk terapi dengan metode ini harus dibagi menjadi 2 tahap. pasien DRNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulangan tiap 3-4 bulan.  Faktor prognostik yang tidak menguntungkan o Edema yang difus / kebocoran yang multiple. Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis:  Faktor prognostik yang menguntungkan o Eksudat yang sirkuler. Oleh karena metode fotokoagulasi metode panretina dapat menimbulkan eksaserbasi dari edema macula. o Hipertensi.

kapiler-kapiler dan vena. 4. retinopathy DM menempati urutan ke-4 setelah katarak. WHO melaporkan.8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopathy DM. Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan medikamentosa. 2004). dan degenerasi makula (AMD= age-related macular degeneration) (WHO. glaukoma. Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam Diabetic Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative. BAB III KESIMPULAN Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina. Fundus Fluorescein Angiography merupakan pemeriksaan penting dalam menunjang retinopathy DM. 29 . Dalam urutan penyebab kebutaan secara global. Prognosis ditentukan oleh faktor-faktor yang menguntungkan dan merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam intervensinya. prolifertative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya.

1857. 3.com.. Setyiohadi B. 4. Pandelaki K. p 23-35. 2011. Sarah X-hang. Background Retinopathy Diabetic. Proliferative Retinopathy Diabetic. Ilyas S. 2006. Drouilhet JH. Jilid III. 2007. Retinopati Diabetik. Edisi IV. Downloaded from: www. Retinopati Diabetik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.scribd. Bhavsar AR. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy.e-medicine. Mew Jersey: Humana Press. Alwi I. 2. 30 . Simadibrata KM. Bhavsar AR. DAFTAR PUSTAKA 1. 2009. P. editors. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Drouilhet JH. Setiati S.. In: Ocular Angiogenesis Disease. 2009. 6. http://id. Sudoyono AW. 1889-1893. e- medicine. Ilmu Penyakit Mata. Zing-Ma J. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.com/doc/106454080/css-mata diunduh tanggal 18 Oktober 2015 5.

7.. Whitcher JP. 5th Edition.. Wills Eye Manual. http://tipsdokterumum. A Text Book of Clinical Ophtalmology. http://skydrugz. 9. Shah CP. Ehlers JP.com/2012/06/retinopati-diabetik.2008. Ltd. 2003.wordpress. http://decfinder.17th Edition. New York: The McGraw-Hill Companies.blogspot. The: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. Singapore: World Scientific Publishing Co.3rd edition.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan- katarak-diabetik/ diunduh tanggal 19 Oktober 2015 31 .html diunduh tangga l 8 oktober 2015 12. Crick RP. Eva PR. 8.. Pte.com/2011/12/refarat-retinopati- diabetik_16.blogspot.html diunduh tanggal 24 oktober 2015 11. Khaw PT. 10.2008. New York: Lippincott Williams & Wilkins.