You are on page 1of 16

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“PADA An.A 2 TAHUN DENGAN DIAGNOSA SINDROM NEFROTIK”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen
Pediatrik di Ruang 7B Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh:

MIRA RAMDHANI
150070300011054

KELOMPOK 7

PROGRAM PROFESI NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

Komplikasi tromboembolus dapat dijumpai. Sindrom nefrotik biasanya mengisyaratkan kerusakan glomerulus yang berat. Pengobatan terdiri atas mekanisme untuk mengurangi proteinuria. Mekanisme ini mencakup diet protein berasal dari kedelai dan rendah lemak dengan pembatasan garam. dan hipoimunoglobulinemia. Inhibitor enzim pengubah angiotensin menurunkan proteinuria dan menjadi pengobatan utama. hipoalbuminemia. Pada Individu yang tidak menderita diabetes. hipoalbuminemia (≤ 2. hipoalbunemia. 2002). hiperlipidemia.5 gr/dL). edema. Hiperlipidemia. mungkin sebagai suatu respon hati terhadap kadar albumin yang rendah. . Hilangnya protein plasma menyebabkan retensi natrium. Sindrom Nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 atau dipstick ≥ 2+). 2002). Diberikan suplemen protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal. Nefropati diabetes adalah penyebab tersering sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik adalah keluarnya protein 3.5 gram atau lebih melalui urin per hari. PEMBAHASAN SINDROM NEFROTIK 1. Manifestasi klinisnya antara lain adalah peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan edema generalisata yang disebut anasarka. berbagai penyakit glomerulus yang berbeda dapat menjadi penyebab kelainan ini. Definisi Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urin. Dapat diberikan diuretik untuk meningkatkan pengeluaran cairan. serta dapat disertai hiperkolesterolemia (250 mg/uL) (Husein Alatas dkk. protein dikontraindikasikan karena dapat memperburuk gagal ginjal. dan edema (Cecily Betz dan Linda Sowden.

dan apabila diperlukan. Penyebab yang sering dijumpai adalah :  Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus. disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. miksedema. Sindrom nefrotik primer. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. yaitu : a. Sindrom nefrotik sekunder.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Klasifikasi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. sindrom Alport. sedangkan di Surabaya mendapatkan 39. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. amiloidosis. b. Wila Wirya menemukan hanya 44.2. . Golongan ini paling sering dijumpai pada anak.

000 anak per tahun. lepra. Gambaran patologi anatomi lainnya adalah glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 7- 8%. sarkoidosis.000 anak.000 per tahun. 3. Sindrom nefrotik primer merupakan 90% dari sindrom nefrotik pada anak sisanya merupakan sindrom nefrotik sekunder. bisa ular. Prevalensi rata-rata secara komulatif berkisar 15.  Toksin dan alergen: logam berat (Hg). sebagian besar (80-90%) mempunyai gambaran patologi anatomi berupa kelainan minimal (SNKM). mesangial proliferatif difus (MPD) 1. Pada pengobatan kortikosteroid inisial.  Infeksi : hepatitis B. Epidemiologi Secara keseluruhan prevalensi sindrom nefrotik pada anak berkisar 2-5 kasusper 100. Di negara berkembang insidensnya lebih tinggi. sedangkan pada GSFS 80-85% tidak responsif (resisten steroid). penisillamin. dan nefropati membranosa (GNM) 1. AIDS. Pada dewasa biasanya menderita glomerulopati yang bersifat sekunder dari penyakit sistemik yang dideritanya.000 anak. tumor gastrointestinal. Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-4 kasus baru per 100.2%. glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) 6. streptokokus.3%. probenesid. . malaria.  Neoplasma : tumor paru.000. sifilis. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak dibawah 14 tahun dan dua pertiga kasus terjadi pada anak dibawah 5 tahun. racun serangga.5/100. Prevalensi di indonesia sekitar 6 per 100. penyakit Hodgkin. Sindrom nefrotik idiopatik pada anak.  Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik. schistosomiasis. sebagian besar SNKM (94%) mengalami remisi total (responsif). dan jarang merupakan sindrom nefrotik primer atau idiopatik. Prevalensi sindrom nefrotik primer berkisar 16 per 100. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.9 – 2.3%. purpura Henoch-Schönlein.

Penyakit parenkim ginjal primer  Glomerulonefritis akut pasca streptococcus  Glomerulopati idiopatik 2. obat-obatan 7. Penyakit keganasan :  Penyakit Hodgkin  Limfosarkoma  Mieloma multiple 5. Kelainan congenital : sindrom nefrotik herediter 8. 4. Faktor Resiko Faktor predisposisi dari Nefrotik Sindrom sebagai berikut : 1. Toksin apesifik : logam berat. Penyakit metabolic dan jaringan kolagen (sistemik)  Diabetes melitus. kehamilan. Grumeruloronefritis (akut / kronis) 5. transplantasi ginjal 9. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta. amiloidosis  Henoch-schoenlein purpura 3. Penyakit infeksi 6. Manifestasi Klinis . sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di Polikilinik Khusus Nefrologi dan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000. Gangguan sirkulasi mekanik  Right heart syndrom  Thrombosis vena renalis 4. obesitas. Lain-lain seperti sirosis hepatis.

4. Berjalan. Hemoglobin dan hematocrit : meningkat (hemokonsentrasi) d. Pucat 5. nyeri abdomen. dan septicemia. terutama pneumonia. Albumin serum : <2.3-1 mg/100ml)  rasio albumin/globulin <1 (normalnya 3/2) b. Edema bersifat “pitting”. Retensi cairan dengan edema berat (edema fasial. Peningkatan resiko infeksi. Urinalisa : cast hialin dan granular. berbusa 2. Anak rentan terhadap infeksi sekunder karena imunoglobulis hilang melalui urin 6. Keletihan dan intoleransi aktivitas 6. Penurunan haluaran urine dengan urine berwarna gelap. Edema di periorbital biasanya menjadi tanda pertama. Berat jenis urin : meningkat (normalnya: 285 mOsmol) 2. anoreksia dan diare. Uji darah : a.5-0. sesaat setelah berjalan edema dapat terjadi di daerah ekstremitas. Biakan urin hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang mengarah kepada infeksi saluran kemih c. selulitis.4-1mg/100ml)  β globulin meninggi (normal : 0. Dipstick urin : positif untuk protein dan darah (≥2=) d. peritonitis. Uji urin a.3 mg/100ml)  α2 globulin meninggi (normal : 0. Nilai uji laboratorium abnormal 7. Kulit mengilat dengan vena menonjol 8.73 m2 luas permukaan tubuh/hari atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2mg/mg b. Semakin lama edema semakin menyebar sehingga dapat menyebabkan edema seluruh tubuh mungkin disertai dengan peningkatan berat badan. Distensi abdomen karena edema dan edema mukosa usus yang mengakibatkan kesulitan bernapas. area genital. asites dan efusi pleura. Penurunan tekanan darah yang ringan atau normal 9. hematuria. Laju Endap Darah (LED) : meningkat . dan ekstremitas).5 g/dl (hipoalbuminemia)  α1 globulin normal (normal: 0. abdomen.1-0. Kemudian. gejala yang paling sering berkaitan dengan sindrom nefrotik adalah : 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. Protein urin : >40/1.9 mg/100ml)  γ globulin meninggi (normal : 0. Walaupun pada anak gejalanya bervariasi seiring dengan perbedaan proses penyakit. Dengan edema yang khas . anak mungkin terlihat pucat dan mengalami gawat napas 3. dan berat jenis urin tinggi. Kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450-1500 mg/dL) c.

Penatalaksanaan Pada Sindrom Nefrotik pertama . Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonephritis kronis atau pembentukan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli 7. atau syok. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA (recommended daily allowances) yaitu 2 g/kgBB/hari. USG ginjal dan CT scan ginjal atau IVP menunjukkan pengkisutanginjal c. Uji Diagnostik a. Diuretik Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. dilakukan pemeriksaan uji Mantoux. dan bila ditemukan tuberkulosis diberi obat anti tuberkulosis (OAT). Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/L) f. Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid 1-2 mg/kgBB/hari. Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema. Diit rendah protein akan menyebabkan malnutrisi energi protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. diuretik hemat kalium) 2-3 mg/kgBB/hari. bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron. Bila edema tidak berat anak boleh sekolah. Sebelum pengobatan steroid dimulai. Elektrolit serum : bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan 3. gagal ginjal. penanggulangan edema. dan edukasi orang tua. Diitetik Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang dianggap kontra indikasi karena akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan terjadinya sklerosis glomerulus. sebaiknya dirawat di rumah sakit dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan diit. a. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis INH bersama steroid. b. Rontgen dada bisa menunjukkan adanya cairan yang berlebihan b. Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium). Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema . Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas disesuaikan dengan kemampuan pasien. infeksi berat. Perawatan pada SN relaps hanya dilakukan bila disertai edema anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah. memulai pengobatan steroid. e.

Bila terjadi kontak dengan penderita varisela. Bila asites sedemikian berat sehingga mengganggu pernapasan dapat dilakukan pungsi asites berulang. 2 kali sehari. dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB. sampai edema berkurang. atau sefaleksin. tetapi karena belum ada laporan efektivitasnya yang jelas. Imunisasi Pasien SN yang sedang dalam pengobatan kortikosteroid atau dalam 6 minggu setelah steroid dihentikan. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan suntikan dosis tunggal imunoglobulin . biasanya disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (kadar albumin ≤ 1 g/dL). HIV. Pada orangtua dipesankan untuk menghindari kontak dengan pasien varisela. albumin atau plasma dapat diberikan selang- sehari untuk memberikan kesempatan pergeseran cairan dan mencegah overload cairan. Pemberian imunisasi terhadap Streptococcus pneumoniae pada beberapa negara dianjurkan. dalam waktu kurang dari 72 jam. Pemberian plasma berpotensi menyebabkan penularan infeksi hepatitis. dapat diberikan vaksin hidup. dan lain lain. diberikan profilaksis dengan imunoglobulin varicella-zoster. Bila diperlukan. Biasanya diberikan antibiotik jenis amoksisilin. dapat diberikan infus albumin 20-25% dengan dosis 1 g/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial. Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis. diIndonesia belum dianjurkan. Bila pasien tidak mampu dari segi biaya. c. eritromisin. pasien SN dengan edema dan asites diberikan antibiotik profilaksis dengan penisilin oral 125-250 mg. tetapi perlu dipantau secara berkala. hanya boleh mendapatkan vaksin mati. dapat diberikan plasma sebanyak 20 ml/kgBB/hari secara perlahan-lahan 10 tetes/menit untuk mencegah terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. d. (edema refrakter). Antibiotik profilaksis Di beberapa negara. Setelah lebih dari 6 minggu penghentian steroid. dan bila ditemukan tanda-tanda infeksi segera diberikan antibiotik.

intravena. maka pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2 LPB (2/3 dosis awal) secara alternating (selang sehari). dapat memperpanjang remisi dibandingkan dengan dosis standar 8 minggu. tidak terjadi remisi. 1) Pengobatan inisial Sesuai dengan anjuran ISKDC (International Study on Kidney Diseases in Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednison dosis penuh (full dose) 60 mg/m2 LPB/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80 mg/hari). dan remisi mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. pasien dinyatakan sebagai resisten steroid. kejadian relaps menurun menjadi 36. Bila sudah terjadi infeksi perlu diberikan obat asiklovir dan pengobatan steroid sebaiknya dihentikan sementara. untuk menginduksi remisi.10 sedangkan penelitian di Surabaya menemukan perbedaan kejadian relaps yang tidak bermakna. APN (Arbeitgemeinshaft für Pediatrische Nephrology) Jerman melaporkan bahwa dengan pemberian prednison dosis penuh selama 6 minggu dilanjutkan dengan dosis alternating selama 6 minggu. perbedaan ini tidak dapat dinilai secara statistik. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh. e. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama. 1 kali sehari setelah makan pagi. Pada penelitian di Jakarta didapatkan kesan adanya penurunan jumlah relaps pada kelompok yang mendapat steroid lebih lama. kecuali bila ada kontraindikasi. Pada pengamatan 12 bulan pasca terapi. Dosis prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Dapat diberikan prednison atau prednisolon. dibagi 3 dosis. Prednison dosis penuh inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu pertama. Pengobatan dengan kortikosteroid Kortikosteroid merupakan pengobatan SN idiopatik pilihan pertama. 2) Pengobatan relaps . remisi telah terjadi pada 80% kasus.2% vs 81% (dosis standar). tetapi karena jumlah kasus yang diteliti sedikit.

atau setidaknya ditata laksana bersama-sama dengan ahli nefrologi anak. Pasien SN relaps sering dan dependen steroid sebaiknya dirujuk ke ahli nefrologi anak. dan lain lain. pasien dapat dibagi dalam beberapa golongan:  Tidak ada relaps sama sekali (30%)  Relaps jarang : jumlah relaps < 2 kali (10-20%)  Relaps sering : jumlah relaps ≥ 2 kali (40-50%)  Dependen steroid Dependen steroid adalah bagian dari relaps sering yang jumlah relapsnya lebih banyak dan prognosisnya lebih buruk. seperti tuberkulosis. infeksi di gigi. sangat penting. Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan inisial. tetapi sebagian besar akan mengalami relaps (60-70%) dan 50% di antaranya mengalami relaps sering. Pasien pada kategori 1 dan 2 mempunyai prognosis paling baik. karena dapat meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya. perlu dicari fokus infeksi. tetapi sekarang dalam literatur ada 4 opsi:  Dicoba pemberian steroid jangka panjang  Pemberian levamisol  Pengobatan dengan sitostatik  Pengobatan dengan siklosporin (opsi terakhir) Selain itu. striae. antara lain moon face. Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca pengobatansteroid inisial. a) Steroid jangka panjang . Meskipun pada pengobatan inisial terjadi remisi total pada 94% pasien. 3) Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid Dahulu pada SN relaps sering dan dependen steroid segera diberikan pengobatan steroid alternating bersamaan dengan pemberian siklofosfamid (CPA). atau kecacingan. hipertensi. tetapi masih lebih baik daripada resisten steroid. Pada kategori 3 dan 4 bila berlangsung lama akan menimbulkan efek samping steroid. biasanya setelah mengalami 2-3 kali relaps tidak akan relaps lagi.

dosis tunggal. Dalam sebuah studi . Dosis ini disebut dosis threshold dan dapat diteruskan selama 6-12 bulan.5 mg/kgBB. atau langsung diberikan CPA. setelah mencapai remisi dengan prednison dosis penuh. dapat dicoba dikombinasikan dengan levamisol dosis 2. Bila ditemukan keadaan di bawah ini:  terjadi relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB dosis alternating atau  dosis rumat < 1 mg tetapi disertai o efek samping steroid yang berat o pernah relaps dengan gejala berat. diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan perlahan/bertahap 0.2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. selang sehari. tetapi < 1.5 mg/kgBB dan anak usia pra sekolah sampai 1 mg/kgBB secara alternating.0 mg/kgBB alternating tanpa efek samping yang berat. 1. selama 8-12 minggu. sepsis diberikan CPA dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. dan neutropenia reversibel.Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pemberian steroid jangka panjang dapat dicoba lebih dahulu sebelum pemberian CPA.1 – 0. Bila terjadi relaps pada dosis prednison rumat > 0. selama 4-12 bulan. Levamisol Pemakaian levamisol pada SN masih terbatas karena efeknya masih diragukan. kemudian dicoba dihentikan. Umumnya anak usia sekolah dapat mentolerir prednison 0. trombosis. muntah.5 mg/kgBB alternating. seperti hipovolemia. mengingat efek samping steroid yang lebih kecil. Efek samping levamisol antara lain mual. Jadi bila telah dinyatakan sebagai SN relaps sering/dependen steroid.5 mg/kgBB alternating.

Oleh karena itu perlu pemantauan pemeriksaan darah tepi seperti kadar hemoglobin. alopesia. 1-2 kali seminggu. dan dalam jangka panjang dapat menyebabkan keganasan. Sitostatika Obat sitostatika yang paling sering dipakai pada pengobatan SN anak adalah siklofosfamid (CPA) dosis 2-3 mg/kgBB atau klorambusil dosis 0. Oleh karena itu pada saat ini pemberian levamisol belum dapat direkomendasikan secara umum. atau jumlah trombosit kurang dari 100. tetapi hasilnya kurang memuaskan. dan diteruskan kembali bila jumlah . Pemberian CPA dalam mempertahankan remisi lebih baik pada SN relaps sering (70%) daripada SN dependen steroid (30%). APN melaporkan pemberian CPA selama 12 minggu dapat mempertahankan remisi lebih lama daripada pemberian CPA selama 8 minggu. trombosit. levamisol dilaporkan dapat mempertahankan remisi sampai 50%. Efek samping sitostatika antara lain depresi sumsum tulang. yaitu 67% dibandingkan 30%16. kontrol double blind. azospermia. tetapi hal ini tidak dapat dikonfirmasi oleh peneliti lain. kadar hemoglobin kurang dari 8 g/dL. dan 36-66% selama 5 tahun. Penelitian multisenter oleh British Association for Paediatric Nephrology pada 61 anak secara randomisasi mendapatkan pada 14 anak yang diberi levamisol selama 112 hari dan 4 kontrol masih menunjukkan remisi meskipun prednison sudah dihentikan. 2. Bila jumlah leukosit kurang dari 3. tetapi 3 bulan setelah obat dihentikan semua relaps.2-0. Di Jakarta. leukosit.3 mg/kgBB/hari. selama 8 minggu. penelitian pemberian levamisol pernah dilakukan.000/ul. yaitu 67-93% pada tahun pertama.000/ul. sistitis hemoragik. tetapi keputusan diserahkan kepada dokter spesialis anak atau dokter spesialis anak konsultan yang mengobati pasien. Sitostatika dapat mengurangi relaps sampai lebih dari 50%. sitostatik dihentikan sementara.

Pada SN relaps sering/dependen steroid.20 tetapi bila CyA dihentikan. bila pasien mampu. Bila terjadi relaps kembali setelah pemberian CPA. CyA dapat menimbulkan dan mempertahankan remisi. meskipun sebelumnya merupakan SN resisten steroid. Efek samping dan pemantauan pemberian CyA dapat dilihat pada SN resisten steroid. karena SN yang resisten steroid dapat menjadi sensitif lagi. 4) Pengobatan SN resisten steroid Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum memuaskan. Siklofosfamid (CPA) Pemberian CPA oral pada SNRS dilaporkan dapat menimbulkan remisi pada 20% pasien.18 Pemberian CPA oral selama 3 bulan mempunyai dosis total 180 mg/kgBB. biasanya akan relaps kembali (dependen siklosporin). Siklosporin (CyA) Pada SN idiopatik yang tidak responsif dengan pengobatan steroid atau sitostatik dianjurkan untuk pemberian siklosporin dengan dosis 5 mg/kgBB/hari. Kebanyakan publikasi dalam literatur tidak dengan subyek kontrol. leukosit lebih dari 5. dapat diberikan siklosporin. Pengobatan dengan CPA memberikan hasil lebih baik bila hasil biopsi ginjal menunjukkan SNKM daripada GSFS. Efek toksisitas pada gonad terjadi bila dosis total kumulatif mencapai ≥ 200-300 mg/kgBB. Siklosporin (CyA) . sehingga pemberian steroid dapat dikurangi atau dihentikan. dan dosis ini aman bagi anak.000/ul. dapat dicoba lagi pengobatan relaps dengan prednison. 2. Demikian pula hasil pengobatan pada SNRS nonresponder kasep lebih baik daripada SNRS sejak awal (initial non responder) 1. Tetapi bila terjadi resisten atau dependen steroid kembali. karena gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis. CPA dapat diberikan secara oral atau puls baik pada SN relaps sering atau dependen steroid. Sebelum pengobatan dimulai. pada pasien SNRS sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal. 3.

sehingga pengobatan dengan cara ini agak sukar untuk direkomendasikan di Indonesia. Efek samping CyA antara lain hipertensi. Pada SN resisten steroid. sitostatik. hipertrofi gingiva. Pada pasien SN yang telah resisten terhadap obat kortikosteroid. tetapi karena harga obat ini mahal maka pemakaian CyA jarang atau sangat selektif. Oleh karena itu pada pemakaian CyA perlu pemantauan terhadap: i. Kadar CyA dalam serum (dipertahankan antara 100-200 ug/mL) ii. tetapi hasil ini tidak dapat dikonfirmasi oleh laporan penelitian lainnya. dan siklosporin (atau tidak mampu membeli obat ini). Biopsi ginjal berkala setiap 2 tahun Penggunaan CyA pada SN resisten steroid telah banyak dilaporkan dalam literatur. Pada pengamatan selama 6 tahun. (1990) melaporkan pengobatan SNRS dengan metil prednisolon puls selama 82 minggu bersamaan dengan prednison oral dan siklofosfamid atau klorambusil 8-12 minggu. maka obat ini belum direkomendasikan di Indonesia. takrolimus. hipertrikosis. Di samping itu efek samping metil prednisolon puls juga banyak. dan juga bersifat nefrotoksik yaitu menimbulkan lesi tubulointerstisial. hiperkalemia.dan mikofenolat mofetil.Karena laporan dalam literatur yang masih sporadik dan tidak dilakukan dengan studi kontrol. 4. Pemberian non imunosupresif untuk mengurangi proteinuria. Kadar kreatinin darah berkala iii. 3. Obat imunosupresif lain Obat imunosupresif lain yang dilaporkan telah dipakai pada SNRS adalah vinkristin. Metil-prednisolon puls Mendoza dkk. dapat diberikan diuretik (bila ada edema) dikombinasikan dengan inhibitor ACE (angitensin converting . CyA dilaporkan dapat menimbulkan remisi total sebanyak 20% pada 60 pasien dan remisi parsial pada 13%. 21 dari 32 penderita (66%) tetap menunjukkan remisi total dan gagal ginjal terminal hanya ditemukan pada 5% dibandingkan 40% pada kontrol.

Sebuah penelitian secara random dengan pemberian enalapril 0. Mary. Betz&Sowden. Jenis obat ini yang bisa dipakai adalah kaptopril 0.Ed. alih bahasa: Monica Ester. atau enalapril 0. atau kadar komplemen serum menurun  Sindrom nefrotik resisten steroid  Sindrom nefrotik dependen steroid Daftar Pustaka Muscari. Jakarta: Kedokteran EGC Benhman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.30 Tujuan pemberian inhibitor ACE juga untuk menghambat terjadinya gagal ginjal terminal (renoprotektif). Jakarta: Kedokteran EGC.6 mg/kgBB/hari selama 8 minggu dapat menurunkan proteinuria 33% dan 52%. hipertensi.3. 2005. 2010. Jakarta : EGC.15. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah). Panduan Belajar: keperawatan pediatric. Jakarta: Kedokteran EGC. Brunner & Suddarth. dibagi 2 dosis. f. kadar kreatinin dan ureum dalam plasma meninggi.dkk. Buku Saku Keperawatan pediatric. Biopsi ginjal Indikasi biopsi ginjal pada sindrom nefrotik anak adalah:  Sindrom nefrotik dengan hematuria nyata. Richard.5 mg/kgBB/hari. 2000. enzyme) untuk mengurangi proteinuria. Ed. 3 x sehari. .3 mg/kgBB.2 mg/kgBB/hari dan 0. 2009.

2013. Jilid 1. . Alatas. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Dkk. 2004. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. EGC : Jakarta. Arif. Konsensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak Anak. Wong. edisi ketiga. Kapita Selekta Kedokteran. Husein. 2012.Mansjoer.id/wp-content/uploads/2013/02/TATA-LAKSANA- SINDROM-NEFROTIK-IDIOPATIK-PADA-ANAK. 1999.dkk. (online) http://idai. Trihono. Donna.or.pdf . dkk.Partini. Media Aesculapius. Diakses tanggal 19 Desember 2016. Konsensus Tata Laksana Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak.L.