BAB I

PENDAHULUAN

Anggapan bahwa oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi
kehidupan manusia memang benar. Tidak makan atau tidak minum mungkin
masih akan memberikan toleransi yang cukup panjang hingga sampai kepada
keadaan fatal, tetapi sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan
langsung fatal akibatnya. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan
kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. Oksigen
bahkan dapat menjadi sarana untuk mengatasi berbagai macam penyakit.1
Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol, Inggris,
tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak
awal tahun 1800. Alvan Barach tahun 1920 mengenalkan terapi oksigen untuk
pasien dengan hipoksemia dan terapi oksigen jangka panjang pasien penyakit paru
obstruktif kronik. Chemiack tahun 1967 melaporkan pemberian oksigen melalui
kanula hidung dengan aliran lambat pada pasien hiperkapnia dan memberikan
hasil yang baik tanpa retensi CO2.2
Oksigen (O2) merupakan salah satu komponen gas dan unsur vital dalam

proses metabolisme, oksigen berperan untuk mempertahankan kelangsungan
hidup seluruh sel tubuh. Secara normal, elemen ini diperoleh dengan cara
menghirup udara ruangan dalam setiap kali bernafas. Adanya kekurangan O2

ditandai dengan keadaan hipoksia, yang dalam proses lanjut dapat menyebabkan
kematian jaringan bahkan dapat mengancam kehidupan.1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi

2.1.1. Anatomi Sistem Pernapasan
Sistem pernapasan mencakup seluruh pernapasan yang berjalan ke
paru, paru itu sendiri dan struktur thoraks yang terlibat menimbulkan udara
masuk-keluar paru melalui saluran pernafasan. Saluran pernapasan adalah
saluran yang mengangkut udara antara atmosfer dan alveolus. Secara garis
besar saluran pernafasan di bagi menjadi 2 bagian, saluran nafas atas atau
zona konduksi dan saluran nafas bagian bawah atau zona respirasi. Zona
konduksi berawal dari hidung, faring, laring, trachea, bronkus. Zona ini
berfungsi untuk menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara.
Saluran pernapasan berawal dari saluran hidung (nasal). Sedangkan zona
respirasi yang bermula dari bronkiolus sampe ke alveolus memiliki fungsi
sebagai tempat pertukaran oksigen.

Gambar 1. Saluran Pernafasan

- Hidung
Ketika proses pernafasan berlangsung, udara yang diinspirasikan
melalui rongga hidung akan menjalani tiga proses yaitu filtrasi,
penghangatan dan pelembaban yang terjadi di hidung.

- Faring
Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan
krikoid.
- Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsildan Tuba Eustachius).
Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi, di bawah basis
crania dan di depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring
membuka bagian depan ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke
dalam orofaring. Tuba eusthacius membuka ke dalam didnding
lateralnya pada setiap sisi. Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring)
adalah bantalan jaringan limfe pada dinding posteriosuperior
nasofaring.
- Orofaring
Merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat
pangkal lidah). Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan
pencernaan , makanan masuk dari mulut dan udara masuk dari
nasofaring dan paru.
- Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran
makanan).
Laringofaring merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di
belakang laring, dan dengan ujung atas esofagus.
- Laring (tenggorok)
Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian
pangkal ditutup oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut
epiglottis, yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi
ketika menelan makanan dengan menutup laring. Terletak pada
garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula
tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan
bagian atas esopagus.3
- Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm
dengan lebar 2,5cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea
kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium
sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan
corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis
kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus
(bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan
cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan
yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu
juga membuat beberapa jaringan otot.
- Bronchus
Bronkus merupakan percabangan teratas dari sistem konduksi
udara. Secara progresif bercabang menjadi tabung-tabung yang
menyempit, bercabang melalui paru-paru sebelum akhirnya
berakhir pada alveolus. Dinding bronkus primer dilapisi oleh cincin
tulang rawan hialin yang menjamin akan selalu terbuka. Bronkus
primer kanan lebih lebar dan berorientasi lebih vertikal dibanding
bronkus primer kiri.
Bronkus primer memasuki hilum tiap paru secara bersamaan
dengan pembuluh darah pulmonar, pembuluh limfatik dan saraf.
Tiap bronkus primer akan bercabang kembali menjadi bronkus
sekunder dan bronkus sekunder akan bercabang lagi menjadi
bronkus tersier. 3

berdekatan dinding toraks internal yang dibatasi oleh membran serosa yang disebut pleura yang dibentuk oleh epitelium squamosa. lateral & posterior dan dilindungi oleh tulang rusuk. Selain itu epitel alveolus juga mengandung sel alveolus tipe II yang mengeluarkan surfaktan. dapat mengembang dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran nafas.Paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh mediastinum.25 . suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan (ekspansi) paru. Paru-paru Berbentuk menyerupai kerucut. Gambar 2. Bronkus .2 Fisiologi Sistem Pernapasan Sistem-sistem tubuh mempertahankan homeostasis . memiliki dasar lebar. Bronkiolus. konkaf berada sepanjang diagfragma. Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus tipe I.5 mm.1. Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis. ductus alveoli dan alveolus Setiap beronkiolus mengandung kantung kecil alveoli yang berdiameter 0. Kedua paru-paru dibatasi oleh dinding toraks anterior. Permukaan luar tiap paru. Permukaan luar tiap paru diselimuti oleh pleura viseral. . sedangkan bagian dinding internal permukaan lateral mediastinum dan permukaan superior diagfragma dibatasi oleh pleura parietal 2.0.

Selain itu . Respirasi seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria. Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel- sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Secara fisiologi respirasi terbagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal atau seluler. HOMEOSTASIS Sistem pernapasan berperan bagi homeostasis dengan memperoleh O2 dari dan mengeluarkan CO2 ke lingkungan eksternal. Sel dapat bertahan hidup hanya dalam rentang PH yang sempit Gambar 3. serta pergerakan pasif CO2 selanjutnya merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Sistem Respirasi Repirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfir ke jaringan untuk menunjanga metabolisme sel. Sistem ini mengatur pH lingkungan internal dengan menyesuaikan tingkat pengeluaran CO2 pembentuk asam Homeostasis penting bagi kelangsungan hidup sel-sel SEL Selsel memerlukan pasokan konstan O2 yang digunakan untuk menunjang reaksi kimiawi penghasil energi yang menghasilkan CO2 yang harus dikeluarkan secara terus-menerus. CO2 menghasilkan asam karbonat yang harus selalu dikelola oleh tubuh agar PH lingkungan internal dapa dipertahankan. . Sedangkan respirasi ekternal adalah mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 di lingkungan eksternal dan sel tubuh.

tekanan . tekanan intra alveolus atau tekanan intrapulmonalis dan tekanan intra pleura sebesar 760 mmHg. Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot pernapasan. Tekanan penting pada ventilasi Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan. Gambar 4. tekanan intra-alveolus harus lebih rendah daripada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke paru selama inspirasi. Pernapasan Eksternal dan Internal  REPIRASI EKTERNAL Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. yaitu menuruni gradien tekanan. Demikian juga. Tekanan Atmosfer Tekanan Intra- alveolus Tekanan intrapleura Gambar 5. antara lain tekanan atmosifer (barometrik) sebesar 760 mmHg.

Sewaktu berkontraksi karena stimulus saraf frenikus. Sewaktu otot-otot antar iga eksternal yang serat-seratnya berjalan ke arah bawah dan depan antara iga-iga yang berdekatan akihat rangsangan saraf interkostalis otot-otot akan berkontraksi dan membuat iga terangkat ke atas dan ke luar dan semakin memperbesar rongga thoraks dalam dimensi antero posterior dan leterolateral. Sebelum inspirasi dimulai. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumnya. tekanan intraalveolus meningkat. otot-otot antar iga juga akan melemas mengakibatkan sangkar iga yang terangkat turun karena adanya gravitasi sewaktu otot antar iga eksternal dan dinding dada serta paru yang teregang kembali menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik. otot-otot inspirasi. otot-otot inspirasi melemas. otot-otot pernapasan melemas. Diafragma yang melemas membentuk kubah yang menonjol ke atas dan ke dalam rongga thoraks. Hukum Boyle mengatakan tekanan intra alveolus dapat diubah-ubah dengan mengubah volum paru. Pada inspirasi biasa tekanan intra alveolus akan menurun 1 mmHg menjadi 759 mmHg.intra alveolus harus lebih besar daripada tekanan atmosfer agar udara mengalir keluar paru saat ekspirasi. diafragma kembali bentuknya seperti kubah. Karena tekanan intra alveolus sekarang lebih rendah dari pada tekanan atmosfer udara masuk ke paru mengikuti pernurunan gradien. tidak ada udara mengalir dan tekanan intra alveolus setara dengan tekanan atmosfer. tekanan intra alveolus akan menurun akibat molekul dalam jumlah yang sama menempati volume paru yang lebih besar. Pada akhir inspirasi. Pada saat inspirasi. diafragma akan bergerak ke bawah dan memperbesar volume thoraks dengan menambah panjang vertikalnya. sehingga terjadi pembesaran rongga thoraks. Sewaktu paru mengembang. diafragma dan otot antra iga eksternal terangsang untuk berkonstraksi. karena jumlah molekul udara yang lebih besar akan terkompresi oleh volume paru yang . Pada saat rongga thoraks mengembang paru juga akan dipaksa mengembanguntuk mengisi rongga thoraks yang membesar. yaitu sampai tekanan intra alveolus sama dengan tekanan atmosfer.

Hal ini akan menyebabkan udara keluar mengikuti penurunan gradien tekanan. Pada kecepatan ventilasi normal 4. Gambar juga memperlihatkan bahwa bila 1000 ml oksigen diabsorbsi setiap menit seperti yang terjadi selama kerja sedang maka kecepatan ventilasi alveolus harus meningkat 4 kali lipat untuk mempertahankan PO2 alveolus pada nilai normal yaitu 104 mmHg Batas atas pada ventilasi 150 25o ml O2/menit 125 A . titik kerja normal pada gambar adalah titik A. Kurva dengan garis tebal menyatakan kecepatan absorbsi oksigen sebesar 250 ml/menit dan kurva titik-titik menunjukkan kecepatan 1000 ml/menit. Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-alveolus selama Inspirasi dan Ekspirasi Gambar di bawah menjelaskan efek ventilasi alveolus dan kecepatan absorbsi oksigen ke dalam darah pada tekanan parsial(PO2).2 liter/menit dan pemakaian oksigen 25 ml/menit.lebih kecil. Gambar 6.

Pengambilan PO2Oksigen =104 oleh darah kapiler paru PO2 = (sumber : Milhom HT Jr. PO2 dalam kapiler akan mengalami peningkatan yang cepat saat darah melewati kapiler.mmHg Pulley PE Jr. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler paru pada ujung arterinya rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui jaringan perifer. Theoretical study of 40 pulmonary capillary gas ecxhange adan venous admixture. PO2 alveolus normal 100 75 1000 ml O2/menit 50 25 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Gambar 7.A. yang memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. peningkatan ini akan sebanding dengan PO2 alveolus (104 mmHg) ketika darah melewawti sepertiga kapiler. 8 : 337 : 1968) Ujung 110 100 50 60 40 70 80 90 PO2 Ujung Darah Tekanan Parsial Oksigen Arteri Vena . PO2 alveolus =104 mmHg Kapiler Gambarparu 8. Oleh karena adanya perbedaan tekanan PO2 (64mmHg) menyebabkan oksigen berdifusi kedalam kapiler paru. Biophys J. Efek Ventilasi alveolus terhadap PO2 alveolus pada dua jenis kecepatan absorbsi oksigen dari alveoli Pada gambar dijelaskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. PO2 dari gas oksigen dalam alveolus rata- rata hanya 104 mmHg.

Stimulasi parasimpatis yang terjadi selama situasi tenang atau saat kebutuhan aliran udara tidak tinggi meningkatkan . sehingga dalam keadaan normal hanya diperlukan gradien tekanan yang sangat kecil (1-2 mmHg) untuk menghasilkan laju udara yang adekuat masuk keluar paru. F = ϪP R dengan. F = laju aliran udara ϪP = perbedaan antara tekanan atmosfer dan intra alveolus (gradien tekanan) R = resistensi saluran pernapasan yang ditentukan oleh jari-jari saluran pernapasan Saluran pernapasan memiliki resistensi sedemikian rendah. Dalam keadaan normal. Selain besarnya gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer. resistensi terhadap aliran udara juga merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi laju inspirasi dan ekspirasi. penyesuaian ukuran saluran pernapasan dapat dilakukan oleh pengaturan sistem saraf otonom agar memenuhi kebutuhan tubuh.

Tujuan akhir bernapas adalah secara terus menerus menyediakan pasokan O2 segar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan CO2 dari darah. Kecepatan perpindahan gas berbanding lurus dengan koefisien difusi (D). apabila tekanan parsial gas dalam alveolus lebih rendah daripada tekanan parsialnya di darah seperti pada CO2 menyebabkan sebagian CO2 keluar dari larutan dalam darah. Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Jika tekanan parsial O2 dalam alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsial O2 dalam darah yang memasuki kapiler paru. suatu konstanta yang berkaitan dengan daya larut gas tertentu di jaringan paru dengan berat molekulnya ( D α sol / √ b m ). O2 akan terdorong lebih banyak ke dalam darah sampai PO2 darah setara dengan PO2 alveolus. Sebaliknya stimulasi simpatis dalam tingkat yang lebih besar hormon terkaitnya epinefrin menimbulkan bronkodilatasi dan penurunan resistensi saluran pernapasan.kontraksi otot polos bronkiolus yang meningkatkan resistensi saluran pernapasan dan mengakibatkan bronkokonstriksi. Setelah keluar dari larutan CO2 berdifusi ke dalam alveolus sampai PCO2 darah setara dengan PCO2 alveolus. Darah berfungsi sebagai sistem transportasi untuk O2 dan CO2 antara paru dan jaringan. karena CO2 jauh lebih mudah larut dalam jaringan tubuh daripada O2 . Sebaliknya. Koefisien difusi untuk CO2 adalah dua puluh kali lebih besar dari O2. .

Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme semakin rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO2 sel. Didalam darah oksigen terdapat dalam dua bentuk. Gambar 9. Akibat peningkatan gradien tekanan parsial darah ke sel. O2 dan CO2 berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif. yang secara fisik dan terikat secara kimiawi ke hemoglobin. Hb dalam eritrosit mampu . Sel secara terus menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2 melalui metabolisme oksidatif. Pertukaran O2 dan CO2 menembus kapiler Paru dan Sistemik yang disebabkan gradien tekanan Parsial  RESPIRASI SELULER Seperti di kapiler paru. lebih banyak O2 yang berdifusi dari darah ke dalam sel dan lebih banyak CO2 yang keluar dengan arah yang berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel disekitarnya.

PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena sistemik normal kira-kira 40 mmHg. Sekitar 2 % nya lagi melewati aorta melalui siklus bronkial. yang terutama menyuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. Hanya 1.berikatan dengan cepat dan reversibel dengan O2 yang nantinya akan meningkatkan solubilitas O2 dalam darah. Gambar 10. O2 secara fisik larut dalam air plasma jumlahnya sangat sedikit karena O2 kurang larut dalam cairan tubuh. O2 membentuk ikatan dengan Hb membentuk oksihemoglobin (HbO2). Pada PO2 arteri normal sebesar 100 mmHg. Semakin tinggi PO2 semakin mudah larut O2. Jumlah yang terlarut berbanding lurus dengan PO2 darah. Ketika darah ini bercampur dengan darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus PO2 darah yang masuk ke jantung kiri dan dipompa ke dalam aorta menjadi turun 95 mmHg. Aliran darah ini disebut dengan aliran darah pintas yang berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru . Dengan demikian hanya 15 ml O2/menit yang dapat dilarutkan dalam aliran darah normal sebesar 5 l /menit.5 % diangkut bersama dengan Hb. Hb + O2 HbO2 Kira-kira 98 % darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir sampai PO2 kira-kira 104 mmHg.5 % O2 dalam darah yang larut sisanya 98. Proses difusi oksigen dari alveoli ke kapiler (A) dan dari kapiler ke jaringan (B) . hanya 3 ml O2 yang dapat larut dalam 1 liter darah.

PaO2 masih 95 mmHg. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli.karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. PO2 itrasel normal berkisar 5 mmHg sampai 40 mmHg dengan rata-rata 23 mmHg. dengan aliran darah maksimal. terdapat satu . Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. sehingga PCO intra seluler meningkat. Ketika oksigen dipakai oleh sel. Oleh karena itu. karbondioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. dan PO 2 jaringan juga turut meningkat. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. Dengan demikian.Gambar 11. sebagian besar oksigen ini menjadikarbon dioksida. karena inia dalah tekanan oksigen dalam darah arteri. oleh karena itu PO2 intrasel dalam jaringan perifer tetap lebih rendah daripada kapiler perifer. Dengan demikian. Sebaliknya. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. Difusi oksigen dari kapiler jaringan ke sel (PO2 pada cairan intertitial = 40 mmHg dan di sel jaringan = 23 mmHg) Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. Pada tekanan oksigen normal hanya dibutuhkan 1-3 mmHg untuk mendukung proses kimiawi dalam sel. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. Meskipun demikian. Oksigen selalu dipakai oleh sel. adalah 95 mmHg. pada tiap- tiap tempat dalam rantai transpor gas.

kira-kira 45 mmHg. Oleh karena itu. 40 mmHg. tetapi bila PO2 rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen akan dilepaskan dari Hemoglobin. perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. dengan demikian hanya daperbedaan tekanan 1 mmHg. dengan demikian. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh. PCO2 intraseluler. kira-kira 40 mmHg. Ini biasanya dinyatakan sebagai volume 20 %.1 berarti bahwa rata-rata 15 gram hemoglobin dalam 100 ml darah dapat bergabung dengan jumlah total hampir 20 ml oksigen bila saturasi Hemoglobinnya 100 %. PCO 2 darah vena yang meninggalkan jaringan. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. Peran Hemoglobin dalam Transpor Oksigen Molekul Oksigen akan bergabung secara longgar dan reversibel dengan bagian heme dari hemoglobin. 3.34 ml O2. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. Oleh karena itu 15 x 1. juga 45 mmHg. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. 45 mmHg. darah kapiler jaringan yang Gillil Gillil sama dengan PCO2 interstitial. Bila PO2 tinggi seperti dalam kapiler paru oksigen akan berikatan dengan hemoglobin. 2. kira-kira 46 mmHg. PCO 2 udara alveolus.34 sama dengan 20. Darah orang normal mengandung setidaknya 15 gram Hb dalam setiap 100 ml darah dan tiap gram hemoglobin dapat berikatan maksimal 1. . Tekanan ini adalah sebagai berikut :5 1.

4 ml (PO2 40 mmHg saturasi HB 75%). PO 2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. Dengan cara ini. seandainya terjadi demikian. Oleh karena itu. jumlah ini berkurang rata-rata menjadi 14. Saat melewati kapiler jaringan. yaitu sekitar 40 mmHg. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kalinormal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. pada latihan berat.4 ml tial 100 ml darah. jaringan membutuhkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Pada keadaan basal. Gambar 12. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin Jumlah total oksigen yang terikat dengan hemoglobin di dalam darah arteri sistemik normal dengan saturasi 97 % kira-kira adalah 19. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. Sebaliknya. Tetapi ini dapat dicapaidengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun . Dengan demekian pada keadaan normal kira-kira 5 ml oksigen diangkut dari paru ke jarigan oleh setiap 100 ml aliran darah. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. Pada kurva disosiasioksigen-hemoglobin. PO 2 harus turun kira-kira 40 mmHg.

PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. Selanjutnya. bila darah mengalir melaluikapiler jaringan. PO2 jaringan banyak berubah.sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. Walaupun demikian. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. yaitu 40 mmHg. untuk mengeluarkan oksigen. Dapat dilihat. Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwabila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. Lalu. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadilebih dari 500 mm Hg) dan PO 2 yang masih tersisa dalam jaringan . bila PO2 alveolus meningkat sampai 500 mmHg. seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. PO2 mudah turun sampai kurang darisetengah jumlah ini. walaupun P02alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udaratinggi. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. Sebaliknya. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan Gillil konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. yaitu 97 persen. Atau. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. Akibatnya. artinya. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah.yanga 3 persen di atas nilai normal. darah masih kehilangan beberapa G milliliter oksigen ke jaringan yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanyabeberapa G milliliter lebih besar dari normal. jaringan masih mengeluarkan kira- kira 5 mililiter oksigendari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen.

dan juga dengan bantuan FoF1 ATP Sintase dan Adenine Nucleotide Translocator (ANT). kompleks II (suksinat dehidrogenase). Proses pembentukan ATP melibatkan proses transpor elektron dengan bantuan empat kompleks enzim. kecepatan pemakaian oksigen menjadi konstan untuk konsentrasi ADP berapapun dalam sel. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. Energi yang dihasilkan sangat efisien yaitu sekitar tiga puluh molekul ATP yang diproduksi untuk setiap molekul glukosa yang dioksidasi. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya reaksi kimia. homeostasis kalsium. besarnya hanya beberapa Gilliliter dari nilai normal. Peningkatan konsentrasi ADP akan meningkatkan pemakaian metabolik Oksigen saat ADP bergabung dengan berbagai zat . kompleks IV (sitokrom oksidase). homeostasi kalsium. bosintesis pirimidin. sedangkan dalam proses glikolisis hanya dihasilkan dua molekul ATP. Proses pembentukan energi atau dikenal sebagai fosforilasi oksidatif terdiri atas lima tahapan reaksi enzimatis yang melibatkan kompleks enzim yang terdapat pada membran bagian dalam mitokondria. Kapanpum PO2 intrasel diatas 1 mmHg. Sebaliknya jika konsentrasi ADP di ubah maka kecepatan pemakaian oksigen berubah sebanding dengan perubahan konsentrasi ADP. Metabolisme karbohidrat akan berakhir di mitokondria ketika piruvat di transpor dan dioksidasi oleh O2 menjadi CO2 dan air. transduksi sinyal. Peran utama mitokondria adalah sebagai pabrik energi sel yang menghasilkan energi dalam bentuk ATP. yang terdiri dari kompleks I (NADH dehidrogenase). selain fungsi seluler lain seperti metabolisme asam lemak. Transportasi O2 dan CO2 dari darah ke Mitokondria Mitokondria adalah organel tempat berlangsungnya fungsi respirasi. transduksi sinyal selular dan penghasil energi berupa adenosina trifosfat pada lintasan katabolisme. kompleks III (koenzim Q – sitokrom C reduktase).

makanan sel. Secara normal. Chemiack tahun 1967 melaporkan pemberian oksigen melalui kanula hidung dengan aliran lambat pada pasien hiperkapnia dan memberikan hasil yang baik tanpa retensi CO2. Tidak makan atau tidak minum mungkin masih akan memberikan toleransi yang cukup panjang hingga sampai kepada keadaan fatal. elemen ini diperoleh dengan cara menghirup udara ruangan dalam setiap kali bernafas. oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh.1 Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol. Inggris. tetapi sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung fatal akibatnya.2 Terapi Oksigen Anggapan bahwa oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia memang benar. Skema 1. Penyampaian O2 ke jaringan tubuh ditentukan oleh interaksi sistem respirasi.2 Oksigen (O2) merupakan salah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses metabolisme. Adanya kekurangan O2 ditandai dengan keadaan hipoksia. yang . melepaskan energi yang mengubah ADP kembali menjadi ATP. oksigen berperan untuk mempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel tubuh. Skema Pertukaran Oksigen dan Karbon dioksida 2. tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800. kardiovaskuler. Alvan Barach tahun 1920 mengenalkan terapi oksigen untuk pasien dengan hipoksemia dan terapi oksigen jangka panjang pasien penyakit paru obstruktif kronik. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan. Oksigen bahkan dapat menjadi sarana untuk mengatasi berbagai macam penyakit. dan keadaan hematologis.

Menilai fungsi pertukaran gas. Meningkatkan konsentrasi O2 pada darah arteri sehingga masuk ke jaringan untuk memfasilitasi metabolisme aerob. Meningkatkan kadar oksigen inspirasi / FiO2 (Orthobarik ) b.24 2 0. 5 Terapi oksigen adalah pemberian oksigen dengan konsentrasi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atmosfir lingkungan.dalam proses lanjut dapat menyebabkan kematian jaringan bahkan dapat mengancam kehidupan. Meningkatkan tekanan oksigen (Hiperbarik) 5 2. . yang dapat dilakukan dengan cara: a. Tujuan Terapi Oksigen a. Mencegah dan mengatasi hipoksemia / hipoksia serta mmempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat.7 Fi O2 (fraksi oksigen Alat Aliran (L/menit) inspirasi) 1 0.5. .44 .1. b. Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 % untuk : .36 5 0. Menurunkan kerja nafas dan miokard. Pada ketinggian air laut konsentrasi oksigen dalam ruangan adalah 21 %.28 Kanula 3 0.6 Terapi oksigen adalah suatu tindakan untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi.2 1. Definisi Terapi Oksigen Terapi oksigen adalah memasukkan oksigen tambahan dari luar ke paru melalui saluran pernafasan dengan menggunakan alat sesuai kebutuhan.40 6 0.32 nasal 4 0.

Oksigenasi cukup sedangkan paru tidak normal d.60 Masker 6 0. sedangkan sirkulasi tidak normal. Contoh : .70 kantong 8 0. hipoksemia .40 Masker 6-7 0. Pasien dengan kadar O2 arteri rendah dari hasil AGD . Pasien yang membutuhkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi (pasien sepsis berat) f.50 oksigen 7-8 0. Pasien dengan peningkatan kerja napas dimana tubuh terjadi hipoksemia ditandai dengan PaO2 dan SpO2 menurun. Pasien hipoksia Hipoksia hipoksik merupakan masalah pada individu normal pada daerah ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan berbagai penyakit sistim pernafasan lainnya. Hipoksemia dibedakan menjadiringan sedang dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2. 5-6 0. SaO2 95%. b.80 reservoi 9 ≥0.60 dengan 7 0.80 Tabel 1. Alat untuk terapi oksigen dan kapasitas oksigen setiap alat7 3.80 r 10 ≥0. Pasien dengan tekanan partial karbondioksida ( PaCO2 ) rendah. Pasien yang teridentifikasi hipoksemia contohnya syok dan keracunan CO Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). e. Oksigenasi kurang sedangkan paru normal c. Oksigenasi cukup. Indikasi Terapi Oksigen7 a. paru normal.

Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. Gagal jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. Pasien dengan peningkatan kerja miokard. Umur juga mempengaruhi nilai PaO2 dimana setiap penambahan umur satu tahun usia diatas 60 tahun dan PaO2 80 mmHg maka terjadi penurunan PaO2 sebesar 1 mmHg. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. Beberapa trauma Terapi ini diberikan dengan orang yang mempunyai gejala :  Sianosis  Keracunan  Hipovolemi  Asidosis . eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner.kendali nafas akan meningkat. hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknyatekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. pirau. SaO2 75%-89% dan hipoksemia berat bila PaO2kurang dari 40 mmHg dan SaO2kurang dari 75%.7. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.8 Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yan gbertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi. .jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi. perfusi. dimana jantung berusaha untuk mengatasi gangguan O2 melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat. hipoventilasi.ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 90-94%. gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.8 .

c.9 5. akan lebih meningkatkan kadar PaCO2 nya lagi. Pemberian secara berselang Diberikan apabila hasil analisis gas darah saat latihan didapat nilai:  Pada saat latihan PaO2 55 mmHg atau saturasi 88%  Pada saat tidur PaO255 mmHg atau saturasi 88% disertai komplikasi seperti hipertensi pulmoner.9 4. Pasien dengan keadaan klinik tidak stabil yang mendapat terapi oksigen perlu dievaluasi gas darah (AGD) serta terapi untuk menentukan perlu tidaknya terapi oksigen jangka panjang.  PaO2 antara 56-59 mmHg atau saturasi 89% disertai kor pulmonale. 1. trauma maksilofasial.somnolen dan aritmia.  Perdarahan  Selama dan sesudah pembedahan  Anemia berat  Klien dengan keadaan tidak sadar Kriteria pemberian terapi oksigen tersebut dapat dilakukan dengan beberapa cara dibawah ini. 8. 2. Kontraindikasi Terapi Oksigen Tidak ada kontra indikasi absolut : a. b. Kanul nasal / Kateter binasal / nasal prong : jika ada obstruksi nasal. dan obstruksi nasal. didapat nilai:  PaO2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi kurang dari 88%. Pemberian oksigen secara berkesinambungan (terus menerus). Alat – alat yang diperlukan dalam Terapi Oksigen . Sungkup muka dengan kantong rebreathing : pada pasien dengan PaCO2 tinggi. polisitemia (hematokrit >56%). Diberikan apabila hasil analisis gas darah pada saat istirahat. Kateter nasofaringeal / kateter nasal : jika ada fraktur dasar tengkorak kepala.

Tahanan jalan nafas yang rendah. f. Sungkup muka non rebreathing dengan kantong oksigen. Selang oksigen. 3. Karena oksigen ini bercampur dengan udara ruangan. yaitu : 1. Sungkup muka Venturi g.9 7. o. d. n. Tanda dilarang merokok7 6. m. Syarat-syarat Pemberian Oksigen Meliputi : 1. Nyaman untuk pasien. Gunting. 5. maka FiO2 aktual yang diberikan pada . Dapat mengontrol konsentrasi oksigen udara inspirasi. k. j. Protokol prosedur dalam Terapi Oksigen Dapat dibagi menjadi 2 tehnik. Tidak terjadi penumpukan CO2. Sungkup muka sederhana. sisa volume ditarik dari udara ruangan. b. i. l. Kateter nasal. e. Jelly. Plester. 4. h. Flow meter. bekerja dengan memberikan oksigen pada frekuensi aliran kurang dari volume inspirasi pasien. Sungkup muka rebreathing dengan kantong oksigen. Kanul nasal/binasal/nasal prong c. Sumber oksigen. Aqua steril. Efisien. 2. Humidifier. a. Sistem Aliran Rendah Sistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan.

Dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama. Kanul nasal / kanul binasal / nasal prong.  Low flow high concentration a. klien bebas bergerak. murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap. Keuntungan: Pemberian oksigen stabil. terutama jika mukosa nasal membengkak. terjadi iritasi selaput lendir nasofaring. Kerugian: Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen yang lebih dari 44%. fiksasi kateter akan memberi tekanan pada nostril. Sungkup muka dengan kantong rebreathing c. tehnik memasukan kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal. Alat oksigen aliran rendah cocok untuk pasien stabil dengan pola nafas. dan mukosa nasal akan mengalami trauma. Persentase oksigen yang mencapai paru-paru beragam sesuai kedalaman dan frekuensi pernafasan. b.pasien tidak diketahui. a. Kateter Nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen secara kontinyu dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi 24% . Sungkup muka sederhana. misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 – 20 kali permenit. Contoh sistem aliran rendah adalah:  Low flow low concentration : a. makan dan berbicara. nyeri saat kateter melewati nasofaring. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing. dan membersihkan mulut. maka kateter harus diganti tiap 8 jam dan diinsersi kedalam nostril lain. dapat terjadi distensi lambung. menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal klien. aliran dengan lebih dari 6 liter/mnt dapat . Kateter nasal b. b. a. frekuensi dan volume ventilasi normal.44%. Prosedur pemasangan kateter ini meliputi insersi kateter oksigen ke dalam hidung sampai naso faring.

Observasi tanda iritasi lubang. l. menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung. j. pasien lebih nyaman. serta kateter mudah tersumbat dan tertekuk. Untuk memperkirakan dalam kateter. Bila ujung kateter terlihat di belakang ovula. d. Jaga privacy pasien (menjaga kesopanan perawat dan kepercayaan pasien). (terapi oksigen menyebabkan mukosa nasal mengering. i. tarik kateter sehingga ujung kateter tidak terlihat lagi. ukur antara lubang hidung sampai keujung telinga (untuk memastikan ketepatan kedalaman kateter). epistaksis. pengeringan mukosa hidung. . h.( untuk memastikan ketepatan kedalaman kateter). Atur posisi pasien dengan kepala ekstensi (jalan nafas lebih terbuka . f. k. Mengatur volume oksigen sesuai kebutuhan (menjamin ketepatan dosis dan mencegah terjadinya efek samping). e. dan kemungkinan distensi lambung. Gunakan plester untuk fiksasi kateter antara bibir atas dan lubang hidung (mencegah kateter terlepas dan menjamin ketepatan posisi kateter). Deteksi dini mengurangi risiko efek samping). Membebaskan jalan napas dengan mengisap sekresi (syarat utama pemasangan nasal kateter adalah jalan nafas harus bebas untuk memudahkan memasukkan kateter). Tahap kerja: a. Dekatkan alat pada tempat yang mudah dijangkau memudahkan dan melancarkan pelaksanaan tindakan). Membuka regulator untuk menentukan tekanan oksigen sesuai kebutuhan (Mencegah kekeringan pada membran mukosa nasal dan membran mukosa oral serta sekresi jalan nafas). c. Atur posisi pasien senyaman mungkin ( memudahkan dalam melakukan tindakan b. Beri pelicin atau jelly pada ujung nasal kateter (memudahkan dan mencegah iritasi dalam pemasangan kateter). kateter lebih mudah dimasukkan). epistaksis dan distensi lambung. g.

bila pasien bernapas melalui mulut. Pada pemberian oksigen dengan nasal kanula jalan nafas harus paten. disposibel.menjamin kepatenan kateter). lebih mudah ditolerir klien dan terasa nyaman. Persentase O2 pasti tergantung ventilasi per menit pasien. tidak dapat diberikan pada pasien dengan . dapat digunakan pada pasien dengan pernafasan mulut.44 %.5 cm. bergerak. Kanul Nasal/ Binasa/ Nasal Prong Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinyu dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan kateter nasal yaitu 24 % . FiO2 estimation :  Flows FiO2 • 1 Liter /min : 24 % • 2 Liter /min : 28 % • 3 Liter /min : 32 % • 4 Liter /min : 36 % • 5 Liter /min : 40 % • 6 Liter /min : 44 % Formula : ( Flows x 4 ) + 20 % / 21 % a. menyebabkan udara masuk pada waktu inhalasi dan akan mempunyai efek venturi pada bagian belakang faring sehingga menyebabkan oksigen yang diberikan melalui kanula hidung terhirup melalui hidung. klien bebas makan. suplai oksigen berkurang bila klien bernafas melalui mulut. mudah lepas karena kedalaman kanul hanya 1/1. Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%. b. Keuntungan Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur. pemasangannya mudah dibandingkan kateter nasal. Kateter diganti tiap 8 jam dan dimasukkan ke lubang hidung yang lain jika mungkin (mengurangi iritasi mukosa hidung. berbicara. b. Dapat digunakan pada pasien dengan pernafasan mulut.m. murah. minum.

Aliran 5 – 8 . bahkan hanya pemborosan oksigen dan menyebabkan mukosa kering dan mengiritasi selaput lendir. Periksa letak ujung kanul tiap 8 jam dan pertahankan humidifier terisi aqua steril setiap waktu. f. Letakkan ujung kanul ke dalam lubang hidung dan atur lubang kanul yang elastis sampai kanul benar-benar pas menempati hidung dan nyaman bagi klien. Tekanan pada telinga akibat selang kanul atau selang elastis menyebabkan iritasi kulit).epistaksis dan permukaan superior kedua telinga klien untuk melihat adanya kerusakan kulit.) (Mencegah kekeringan pada membran mukosa nasal dan membran mukosa oral serta sekresi jalan nafas). (Memastikan kepatenan kanul dan aliran oksigen. Klien akan tetap menjaga kanul pada tempatnya apabila kanul tersebut pas kenyamanannya). Kecepatan aliran lebih dari 4 liter/menit jarang digunakan.(Membuat aliran oksigen langsung masuk ke dalam saluran nafas bagian atas. nyeri sinus. Sungkup Muka Sederhana Digunakan untuk konsentrasi oksigen rendah sampai sedang. sebab pemberian flow rate yang lebih dari 4 liter tidak akan menambah FiO2. (terapi oksigen menyebabkan mukosa nasal mengering. Cara pemasangan : a. d. kontinyu atau selang seling. Pertahankan selang oksigen cukup kendur dan sambungkan ke pakaian pasien (Memungkinkan pasien untuk menengokkan kepala tanpa kanul tercabut dan mengurangi tekanan ujung kanul pada hidung). e. Dapat menyebabkan kerusakan kulit diatas telinga dan di hidung akibat pemasangan yang terlalu ketat. c.obstruksi nasal. b. pengeringan mukosa hidung. Hubungkan kanul ke sumber oksigen dan atur kecepatan aliran sesuai yang diprogramkan (1–6 L/mnt. mencegah inhalasi oksigen tanpa dilembabkan). Observasi hidung. Merupakan alat pemberian oksigen jangka pendek. Inspeksi klien untuk melihat apakah gejala yang berhubungan dengan hipoksia telah hilang (Mengindikasikan telah ditangani atau telah berkurangnya hipoksia) c. nyeri sinus dan epistaksis.

Membuka regulator untuk menentukan tekanan oksigen sesuai dengan kebutuhan 5-8 liter/menit (Mencegah kekeringan pada membran mukosa nasal dan membran mukosa oral serta sekresi jalan nafas. . Perlu pengikat wajah. pita elastik yang dapat disesuaikan tersedia untuk menjamin keamanan dan kenyamanan. Membebaskan jalan nafas dengan menghisap sekresi bila perlu (syarat terapi oksigen adalah jalan nafas harus bebas. Menyekap. a. c. dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah. tidak memungkinkan untuk makan dan batuk.Bisa terjadi aspirasi bila pasien mntah. FiO2 estimation :  Flows FiO2 • 5-6 Liter/min : 40 % • 6-7 Liter/min : 50 % • 7-8 Liter/min : 60 % a. Atur posisi pasien (meningkatkan kenyamanan dan memudahkan pemasangan). dan apabila terlalu ketat menekan kulit dapat menyebabkan rasa pobia ruang tertutup. Keuntungan Konsentrasi oksigen yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal. menjamin ketepatan dosis. dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol. b. jalan nafas yang bebas menjamin aliran oksigen lancar).liter/mnt dengan konsentrasi oksigen 40 – 60%. sistem humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlubang besar. dan mencegah penumpukan CO2 ). Aliran O2 tidak boleh kurang dari 5 liter/menit untuk mendorong CO2 keluar dari masker. Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%. b. Masker ini kontra indikasi pada pasien dengan retensi karbondioksida karena akan memperburuk retensi.

Atur tali pengikat sungkup menutup rapat dan nyaman jika perlu dengan kain kasa pada daerah yang tertekan ( mencegah kebocoran sungkup. Keuntungan Konsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana. Kerugian Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah. . kantong akan terisi saat ekspirasi dan hampir menguncup waktu inspirasi. kantong oksigen bisa terlipat atau terputar atau mengempes. serta perlu segel pengikat. serta dapat meningkatkan nilai PaCO2.d. FiO2 estimation :  Flows ( lt/mt ) FiO2 ( % ) • 6 : 35 % • 8 : 40 – 50 % • 10 – 15 : 60 % a. apabila ini terjadi dan aliran yang rendah dapat menyebabkan pasien akan menghirup sejumlah besar karbondioksida. Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit. Sungkup Muka dengan Kantong Rebreathing Rebreathing mask Suatu teknik pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 35 – 60% dengan aliran 6 – 15 liter/mnt . Sebelum dipasang ke pasien isi O2 ke dalam kantong dengan cara menutup lubang antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian kantong reservoir. Pasien tidak memungkinkan makan minum atau batuk dan menyekap. e. bisa terjadi aspirasi bila pasien muntah. b. Udara ekspirasi sebagian tercampur dengan udara inspirasi. tidak mengeringkan selaput lendir. mencegah iritasi kulit akibat tekanan). sesuai dengan aliran O2. Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit d.

Atur posisi pasien c. Membuka regulator untuk menentukan tekanan oksigen sesuai dengan kebutuhan. Mengikat tali masker O2 dibelakang kepala melewati bagian atas telinga.aspirasi akibat terapi. Isi O2 kedalam kantong dengan cara menutup lubang antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian kantong reservoir. Sesuai dengan aliran O2 kantong akan terisi waktu ekspirasi dan hampir kuncup waktu inspirasi (mencegah kantong terlipat. f. dan menjaga kenyamanan pasien). Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali pengikat (untuk mencegah iritasi kulit). Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup . i. menjaga kepatenan sungkup. Muka pasien dibersihkan tiap 2 jam. Menghubungkan selang oksigen pada humidifier d. g. e. sehingga dalam kantong konsentrasi oksigen menjadi tinggi. Mengatur aliran oksigen sesuai kebutuhan. udara ekspirasi dikeluarkan langsung ke atmosfer melalui satu atau lebih katup. j.muntah. mencegah penumpukan CO2 yang terlalu banyak). Sungkup dibersihkan/diganti tiap 8 jam (menjaga kepatenan alat. Sungkup Muka dengan Kantong Non Rebreathing Non rebreathing mask Teknik pemberian oksigen dengan konsentrasi oksigen yang tinggi mencapai 90 % dengan aliran 6 – 15 liter/mnt. (menjaga kepatenan sungkup. mencegah infeksi. mencegah iritasi mata) h. Membebaskan jalan nafas dengan menghisap sekresi b. Sebelum dipasang ke pasien isi O2 ke dalam kantong dengan cara menutup lubang antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian kantong reservoir. Caranya : a. meningkatkan kenyamanan). Pada prinsipnya udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi.(observasi terhadap iritasi. e.

bisa terjadi aspirasi bila pasien muntah terutama pada pasien tidak sadar dan anak-anak. Membuka regulator untuk menentukan tekanan oksigen sesuai dengan kebutuhan. minum atau batuk. Membebaskan jalan nafas dengan menghisap sekresi (k/p). menyekap. (mencegah kantong terlipat. e. menjamin ketepatan dosis). Kerugian : Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah. Keuntungan : Konsentrasi oksigen yang diperoleh dapat mencapi 90%. perlu segel pengikat. mencegah iritasi mukosa jalan nafas dan mulut). tidak mengeringkan selaput lendir. Cara memasang : a.(menjaga kelembaban udara. b. terputar). Atur posisi pasien c. FiO2 estimation :  Flows ( lt/mt ) FiO2 ( % ) • 6 : 55 – 60 • 8 : 60 – 80 • 10 : 80 – 90 • 12 – 15 : 90 a. . terapi oksigen dengan sungkup non rebreathing mempunyai efektifitas aliran 6-7 liter/menit dengan konsentrasi O2 (FiO2) 55-90 % (menjaga kepatenan sungkup.dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit. Kantong tidak akan pernah kempes dengan total. Mengatur aliran oksigen sesuai kebutuhan . b. Isi O2 kedalam kantong dengan cara menutup lubang antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian kantong reservoir. d. Kantong oksigen bisa terlipat atau terputar. dan tidak memungkinkan makan. Perawat harus menjaga agar semua diafragma karet harus pada tempatnya dan tanpa tongkat.

g. (observasi terhadap iritasi. Sungkup muka dengan venturi / Masker Venturi (High flow low concentration). Masker venturi menerapkan prinsip entrainmen udara (menjebak udara seperti vakum). dan menjaga kenyamanan pasien).aspirasi akibat terapi. sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi oksigen yang lebih tepat dan teratur.f.Diberikan pada pasien hyperkarbia kronik ( CO2 yang tinggi ) seperti . Sungkup dibersihkan/diganti tiap 8 jam (menjaga kepatenan alat. Merupakan metode yang paling akurat dan dapat diandalkan untuk konsentrasi yang tepat melalui cara non invasif. Muka pasien dibersihkan tiap 2 jam. Masker dibuat sedemikian rupa sehingga memungkinkan aliran udara ruangan bercampur dengan aliran oksigen yang telah ditetapkan. yang memberikan aliran udara yang tinggi dengan pengayaan oksigen terkontrol. Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali pengikat (untuk mencegah iritasi kulit). Suatu teknik pemberian oksigen dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan. i. (mencegah kebocoran sungkup).10. Sistem Aliran Tinggi Memberikan aliran dengan frekuensi cukup tinggi untuk memberikan 2 atau 3 kali volume inspirasi pasien. mencegah infeksi. meningkatkan kenyamanan). h. Contoh sistem aliran tinggi : a. Metode ini memungkinkan konsentrasi oksigen yang konstan untuk dihirup yang tidak tergantung pada kedalaman dan kecepatan pernafasan. Kelebihan gas keluar masker melalui cuff perforasi.muntah. Alat ini cocok untuk pasien dengan pola nafas pendek dan pasien dengan PPOK yang mengalami hipoksia karena ventilator.11 2. 9. membawa gas tersebut bersama karbondioksida yang dihembuskan. Mengikat tali non rebreathing mask dibelakang kepala melewati bagian atas telinga.

PPOK yang terutama tergantung pada kendali hipoksia untuk bernafas. FiO2 estimation:  Estimasi FiO2 venturi mask merk Hudson Warna dan flows ( liter/menit ) FiO2 ( % ) • Biru : 2 : 24 • Putih : 4 : 28 • Orange : 6 : 31 • Kuning : 8 : 35 • Merah : 10 : 40 • Hijau : 15 : 60 a. b. serta dapat diukur dengan O2 analiser. masker harus dilepaskan bila pasien makan. d. Membebaskan jalan nafas dengan menghisap sekresi. minum. Mengatur aliran oksigen sesuai dengan kebutuhan. b. dan pada pasien hipoksemia sedang sampai berat. • FiO2 tidak dipengaruhi oleh pola ventilasi. Kerugian • Harus diikat dengan kencang untuk mencegah oksigen mengalir kedalam mata. atau minum obat. Keuntungan • Konsentrasi oksigen yang diberikan konstan / tepat sesuai dengan petunjuk pada alat. terapi O2 dengan masker venturi mempunyai efektifitas aliran 2-15 liter/menit dengan konsentrasi O2 . Membuka aliran regulator untuk menentukan tekanan oksigen sesuai dengan kebutuhan. Caranya : a. • Bila humidifikasi ditambahkan gunakan udara tekan sehingga tidak mengganggu konsentrasi O2. • Tidak terjadi penumpukan CO2. • Tidak memungkinkan makan atau batuk. • Temperatur dan kelembaban gas dapat dikontrol. Atur posisi pasien c.

hiperinflasi / bagging. b. hemothorak. g. 24. kantong resusitasi dengan reservoir harus digunakan untuk memberikan konsentrasi oksigen 74 % .100 %. dan sesudah suction Gas flows 12 – 15 liter. • Risiko terjadinya peningkatan sekresi. • Kemudahan / tahanan saat pemompaan mengindikasikan komplain paru. selama. Bag and Mask / resuscitator manual Digunakan pada pasien : • Cardiac arrest • Respiratory failure • Sebelum. Memasang kapas kering pada daerah yang tertekan sungkup dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit. Dianjurkan selang yang bengkok tidak digunakan sebagai reservoir untuk kantong ventilasi. f.100 %. Kantong 2. atau spasme bronkus yang memburuk. Pengetahuan tentang kantong dan keterampilan penggunaan adalah vital : • Kekuatan pemijatan menentukan volume tidal ( VT ).5 liter dengan kecepatan 15 liter/menit telah ditunjukkan untuk pemberian oksigen yang konsisten dengan konsentrasi 95 % . e. selama resusitasi buatan. Penggunaan kantong reservoar 2. pneumothorak.5 liter juga memberikan jaminan visual bahwa aliran oksigen utuh dan kantong menerima oksigen tambahan. Hal – hal yang harus diperhatikan : • Observasi dada pasien untuk menentukan kantong bekerja dengan baik dan apakah terjadi distensi abdomen. Memasang venturi mask pada daerah lubang hidung dan mulut. Mengikat tali venturi mask dibelakang kepala melewati bagian atas telinga. . • Jumlah pijatan permenit menentukan frekuensi • Kekuatan dan frekuensi menentukan aliran puncak.60 % (Metode ini memungkinkan konsentrasi oksigen yang konstan untuk dihirup yang tidak tergantung pada kedalaman dan kecepatan pernafasan).

Dengan Oksigen T. 8-12 liter/menit : 28%-100%. Collar trakeostomi a. • Sistem katup yang berfungsi tanpa gangguan pada kondisi akut. dapat memberikan kelembaban yang tinggi.Tidak akan menimbulkan kondensasi dalam selang. Sungkup terbuka / Face tent Sama dengan selang T.Syarat – syarat Resusitator manual : • Kemampuan kantong untuk memberikan oksigen 100 % pada kondisi akut. Flow rate yang direkomendasikan adalah 10 liter/menit dengan nebuliser set untuk menjaga inspired oxygen concentration (FiO2) d.1997). Keuntungan : • Sama dengan selang T. Bila pasien merasakan masker terlalu menyekap. • Masker bila dibutuhkan harus transparan untuk memudahkan observasi terhadap muntah / darah yang dapat mengakibatkan aspirasi. aliran harus cukup tinggi untuk menutup ventilasi pasien per menit. • Pembersihan dan pendauran ketahanan kantong. digunakan untuk memberikan pelembaban pada pasien di ruang pemulihan atau setelah ekstubasi. Pada pemakaiannya. c. . FiO2 sulit dikontrol.piece memungkinkan pelembaban untuk selang ETT ( Endo Trakeal Tube ) atau trakeostomi. Kerugian Posisi face tent sulit dipertahankan. b. dapat digunakan sebagai alternatif pemberian aerosol. Memberikan pelembaban untuk pasien dengan trakeostomi. Selang T / T piece / Briggs adaptor Oksigen dialirkan ke humidifier. a. maka masker wajah harus ditambahkan. c. kabut harus terlihat pada ekshalasi akhir. Keuntungan Lebih nyaman untuk anak. Large Volume Aerosol Sistem. Konsentrasi 40% dengan aliran 10-15 L/mnt (Hudak & Gallo.

Kerugian : • Sekresi dan lapisan kulit sekitar stoma dapat menyebabkan iritasi dan infeksi. Memastikan bahwa selangnya benar-benar masuk ke dalam saluran pernapasan. Selang atau kateter yang masuk ke dalam saluran napas harus steril. Komplikasi lain pada bayi- .7. . Sejumlah bayi dengan sindroma gawat nafas yang diterapi dengan O2. b. kongesti hidung. Keamanan Untuk pasien : .11 8. Sedangkan resiko yang lain seperti retensi gas karbondioksida dan atelektasis. . biakan sel hewam dan tanaman. Oksigen 100% menimbulkan efek toksik. tidak saja pada hewan. saluran pernafasan akan teriritasi. Apabila O 2 80-100% diberikan kepada manusia selama 8 jam atau lebih. • Kondensasi dalam collar dapat dialirkan ke dalam selang pasien. Risiko Terapi Oksigen Salah satu resiko terapi oksigen adalah keracunan oksigen. • Bagian depan memungkinkan penghisapan tanpa melepas masker. jamur. Hal ini dapat terjadi bila oksigen diberikan dengan fraksi lebih dari 50% terus-menerus selama 1-2 hari.• Gelang – gelang adaptor mencegah bunyi gemuruh selang trakeostomi. nyeri tenggorokan dan batuk. namun juga pada bakteri. menimbulkan distres substernal. selanjutnya mengalami gangguan menahun yang ditandai dengan kista dan pemadatan jaringan paru (displasia bronkopulmonal). Kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya metabolik oksigen yang merangsang sel PMN dan H 2O2 melepaskan enzim proteolotikdan enzim lisosom yang dapat merusak alveoli. 9.10. Tabung oksigennya dijauhkan dari jangkauan api. Pemajanan selama 24-48 jam mengakibatkan kerusakan jaringan paru.

Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) merupakan suatu sindroma klinik yang disebabkan karena stimulus eksogen sehingga menyebabkan gangguan keseimbangan homeostasis tubuh dan mekanisme inflamasi. Kriteria diagnosis SIRS : . pangkreatitis. toxin. rasa pening. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian oksigen harus menghindari : Merokok.5 ml/kg/hr atau Accute renal failure . T ≥ 38ºC (100.000/mm3 atau 10% Sepsis adalah SIRS disertai dengan sumber lokal infeksi yang jelas.3 Peran Terapi Oksigen terhadap Penanganan Pasien dengan Sepsis  TRANSPORT OKSIGEN PADA SEPSIS Menurut American College of Chest Physicians and the Society for Critical Care tahun 1992.000/mm3 atau ≤ 4. tetapi juga kedutan otot. bunyi berdering dalam telinga. berikut kriteria severe sepsis : .bayi ini adalah retinopti prematuritas (fibroplkasia retrolental). yaitu pembentukan jaringan vaskuler opak pada mata yang dapat mengakibatkan kelainan penglihatan berat. Urine Output ≤ 0. Heart Rate ≥ 90 x/menit . barotrauma pulmonary. Oksigen bukan zat pembakar tetapi dapat memudahkan terjadinya kebakaran. Pemberian O2 100% pada tekanan yang lebih tinggi berakibat tidak hanya iritasi trakeobronkial.8ºF) . kejang dan koma. luka bakar. dan infeksi. Pajanan terhadap O2 tekanan tinggi (oksigenasi hiperbarik) dapat menghasilkan peningkatan jumlah O2 terlarut dalam darah.11 2.4ºF) atau ≤ 36ºC (96. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti trauma. Respiratory rate ≥ 20 x/menit atau PaCO2 ≤ 32 mmHg . 10. Tekanan darah BP ≤ 90 mmHg atau MAP≤ 70 mmHg dalam lebih dari 1 hari . menghindari penggunaan listrik tanpa “Ground”. Severe sepsis adalah Sepsis disertai adanya bukti hipotensi atau disfungsi organ. Wbc ≥ 12. membuka alat listrik dalam area sumber oksigen.

dan peningkatan kebutuhan metabolik. perubahan distribusi aliran darah. . karakteristik genetik .30 and plasma lactate ≥ 4 mmol/L Sedangkan syok sepsis terjadi bila syok berat yang tidak mengalami perbaikan setelah diberikan resusitasi cairan atau ketika agen pressor diperlukan. Semua ini akan bermanifestasi terhadap penurunan tekanan darah dan dehidrasi. Pada syok kardiogenik dan hemoragik. . Altered Mental Status . Sepsis terjadi ketika suatu agen infeksi atau produk kimia yang menyebabkan suatu proses inflmasi normal pada tubuh menjadi tidak terkendali. PaO2/FiO2 ≤ 250 .000/mm3 atau DIC . Respon terhadap sepsis ditandai oleh respon proinflamasi dan tanggapan imunosupresif antiinflamasi. hipotensi dan metabolisme anaerobik. dan durasi reaksi ini ditentukan oleh faktor host ( misalnya . usia . Arah . menyebabkan vasodilatasi. Pasien dengan sepsis berat yang tidak respond terhadap cairan maka jatuh dalam kondisi syok sepsis yang apabila tidak dikelola secara baik akan menyebabkan hipotensi refrakter. sedangkan pada syok septik terjadi interaksi yang jauh lebih kompleks antara vasodilatasi pembuluh darah. iskemia jaringan. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen yang disertai dengan hilangnya cairan intravaskular yang menyebabkan hipoperfusi dan iskemia pada tingkat seluler. Sepsis menyebabkan suatu disfungsi komplek dari proses inflamasi dan jalur pembekuan. dan obat-obatan ) dan faktor patogen ( misalnya . Platelet count ≤ 80. lingkup. beban mikroba dan virulensi ). Hepatic dysfunction . akan tetapi umumnya akan menanggapi penggantian cairan. Inflamasi yang terus berlangsung ini akan menyebabkan kekacauan perfusi jaringan dan disfungsi seluler yang lama kelamaan akan menyebabkan kerusakan multi organ. toksisitas mitokondria secara langsung maupun seluler. hal ini akan menyebabkan kerusakan jaringan yang biasanya dianggap sebagai suatu keganasan peradangan intravaskular. kebocoran plasma. hidup bersama penyakit . kolaps sirkulasi dan kegagalan multi organ. relative dan absolute hipovolemia. depresi fungsi miokard. penurunan curah jantung akan menyebabkan hipoperfusi. pH ≤ 7.

Respon Host pada Severe Sepsis Gambar 14. Gambar 13. Respon inflamasi yang diprakarsai oleh interaksi antara pola molekul patogen terkait diungkapkan oleh patogen dan reseptor pengenal pola yang diungkapkan oleh sel inang pada permukaan sel (reseptor pulsa seperti [TLRs] . Kegagalan organ pada Severe Sepsis dan Disfungsi Endotel Vaskular dan Mitokondria.

Pembentukan trombus menyebabkan hipoperfusi jaringan. Penggunaan oksigen terganggu pada tingkat subselular karena kerusakan mitokondria dari stres oksidatif . antitrombin.1 reseptor fosfat 1 (S1P1) dan S1P3 dalam dinding pembuluh darah. Pembentukan trombus selanjutnya difasilitasi oleh Neutrofil extraceluller traps (NETs) yang dilepaskan dari neutrofil mati. perubahan dalam endotel sel ke sel yang berhubungan era .seperti [RLRs] dan nukleotida . Sepsis berhubungan dengan trombosis mikrovaskular yang disebabkan oleh aktivasi bersama faktor-faktor koagulasi (dimediasi oleh faktor jaringan) dan gangguan mekanisme antikoagulan sebagai konsekuensi dari berkurangnya aktivitas jalur endogen antikoagulan (dimediasi oleh protein C teraktivasi. hipotensi. Konsekuensi dari peradangan berlebihan adalah kerusakan jaringan jaminan dan kematian sel nekrotik.mengikat oligomerisasi domain seperti reseptor [NLRs]). dan penurunan deformabilitas . di endosome (TLRs). yang diperburuk oleh vasodilatasi . tingginya tingkat angiopoietin 2 . yang setidaknya sebagian karena induksi preferensial S1P3 melalui protease aktif reseptor 1 (PAR 1) sebagai hasilnya dari rasio penurunan protein C teraktivasi untuk trombin. dan terganggunya keseimbangan antara sphingosine .dan C.sel darah merah. Kapasitas untuk menghasilkan protein C teraktivasi terganggu setidaknya sebagian oleh berkurangnya ekspresi dua reseptor endotel : thrombomodulin (TM) dan reseptor protein C endotel. Jaringan oksigenasi lebih lanjut terganggu oleh hilangnya penghalang fungsi endotel karena hilangnya fungsi endotel vaskular (VE) cadherin . atau dalam sitoplasma ( retinoic acid gen diinduksi reseptor 1.jenis reseptor lektin [CLRS]) . dan faktor jaringan jalur inhibitor). ditambah gangguan fibrinolisis karena peningkatan pelepasan plasminogen activator inhibitor tipe 1 (PAI-1). BAB III KESIMPULAN .

pasien dengan tekanan partial karbondioksida (PaCO2) rendah. akan lebih meningkatkan kadar PaCO2-nya lagi. bunyi berdering dalam telinga. Komplikasi pemakaian terapi oksigen yang terlalu lama dapat mengakibatkan keracunan oksigen. Kontra indikasi pemakaian terapi oksigen ini adalah pemakaian kanul nasal/kateter binasal/nasal prong : jika ada obstruksi nasal. oksigenasi cukup sedangkan paru tidak normal. Terapi oksigen adalah memasukkan oksigen tambahan dari luar ke paru melalui saluran pernafasan dengan menggunakan alat sesuai kebutuhan. . kongesti hidung. mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO 2 > 90 %. dan obstruksi nasal. pasien yang membutuhkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi. Sedangkan resiko yang lain seperti retensi gas karbondioksida dan atelektasis. tetapi juga kedutan otot. Pemberian O2 100% pada tekanan yang lebih tinggi berakibat tidak hanya iritasi trakeobronkial. Apabila O2 80-100% diberikan kepada manusia selama 8 jam atau lebih. nyeri tenggorokan dan batuk. sedangkan sirkulasi tidak normal. saluran pernafasan akan teriritasi. Tujuan terapi oksigen ini adalah untuk meningkatkan konsentrasi O2 pada darah arteri sehingga masuk ke jaringan untuk memfasilitasi metabolisme aerob. menimbulkan distres substernal. paru normal. Indikasi terapi oksigen ini adalah untuk pasien hipoksia. rasa pening. pemakaian sungkup muka dengan kantong rebreathing: pada pasien dengan PaCO2 tinggi. Pemajanan selama 24-48 jam mengakibatkan kerusakan jaringan paru. trauma maksilofasial. pemakaian kateter nasofaringeal / kateter nasal : jika ada fraktur dasar tengkorak kepala. kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya metabolik oksigen yang merangsang sel PMN dan H 2O2 melepaskan enzim proteolotikdan enzim lisosom yang dapat merusak alveoli. oksigenasi cukup. oksigenasi kurang sedangkan paru normal. kejang dan koma.