You are on page 1of 88

2.

Pengertian Pernafasan

Pernafasan merupakan sebagai suatu proses menghirup udara dan
menghembuskan udara. Udara yang diperlukan untuk melakukan pernafasan
adalah udara yang banyak mengandung oksigen. Sementara itu, udara yang kita
hembuskan adaalah berupa karbondioksida dan uap air dari sisa-sisa metabolisme
yang terjadi di dalam tubuh kita. Udara yang masuk ke dalam tubuh kita akan
digunakan oleh tubuh kita untuk melakukan proses oksidasi biologis, yaitu proses
pemecahan molekul gula yang diuraikan menjadi molekul yang sederhana sehingga
diperoleh energi uap air dan karbondioksida.

Sistem pernafasan tidak berpartisipasi dalam semua langkah Respirasi

Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh
sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian besar
orang menganggap bahwa pernafasan sebagai proses menarik dan mengeluarkan
nafas. Namun, dalam fisiologi, pernafasan memiliki makna yang lebih luas. Respirasi
internal atau seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang
berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 -
selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Kuosien pernafasan (respiratory
quotient, R.Q) yaitu perbandingan rasio CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang
dikonsumsi. Jika yang digunakan adalah karbohidrat, RQ adalah 1, yaitu setiap
molekul O2 yang dikonsumsi, dihasilkan satu molekul CO2: C6H12O6+ 6CO2+ 6H2-
O+ ATP. Untuk pemakaian lemak, RQ adalah 0,7; untuk protein 0,8. Untuk makanan
yang lazim dikonsumsi di Amerika Serikat mengandung campuran ketiga nutrein
tersebut, konsumsi O2 istirahat rata-rata adalah sekitar 250 ml/menit, dan CO2
yang dihasilkan rata-rata adalah 200 ml/menit, untuk RQ rata-rata 0,8.

Repirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat
dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh seperti
pada Gambar 2.1.1 Pernafasan eksternal meliputi:

Udara secara bergantian bergerak masuk-keluar paru sehingga dapat terjadi
pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantung udara (alveolus)
paru. Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis pernafasan atau ventilasi.
Kecepatan pernafasan diatur sedemikian rupa, sehingga aliran udara antara
atmosfer dan alveolus disesuaikan dengan kebutuhan metabolik tubuh untuk
menyerap O2 dan mengeluarkan CO2.

O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui
proses difusi.

O2 dan CO2 diangkut oleh darah antara paru dan jaringan.

Pertukaran O2 dan CO2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi
melintasi kapiler sistemik (jaringan).

Gambar 2.1.1 Pernafasan Eksternal dan Internal

Sumber: Sherwood. 2001: 412

Sistem pernafasan tidak melakukan keempat langkah pernafasan tersebut, sistem
ini hanya terlibat dengan ventilasi dan pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan
darah. Sistem sirkulasi menjalankan proses pernafasan selanjutnya.

Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi sebagai berikut:

Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas. Udara atmosfer yang dihirup
dilembabkan dan dihangatkan oleh jalan napas sebelum udara tersebut
dikeluarkan. Pelembaban udara yang dihirup ini penting dilakukan agar dinding
alveolus tidak mengering. O2 dan CO2 tidak dapat berdifusi melintasi membran
yang kering.

Meningkatkan aliran balik vena.

Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal dengan mengubah
jumlah CO2 penghasil asam (H+) yang dikeluarkan.

Memungkinkan kita bicara, menyanyi, dan vokalisasi lain.

Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing.

Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau mengaktifkan berbagai bahan
yang melewati sirkulasi paru. Semua darah yang kembali ke jantung dari jaringan
harus melewati paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan
demikian, memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan

bahan-bahan tertentu yang telah ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan
sebelum bahan-bahan tersebut memiliki kesempatan mencapai bagian tubuh lain
melalui sistem arteri. Sebagai contoh, prostaglandin, sekumpulan zat perantara
kimiawi yang dikeluarkan oleh banyak jaringan untuk memperantarai respon lokal
tertentu dapat tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifkan pada saat melewati
paru, sehingga zat-zat tersebut tidak menimbulkan efek sistemik. Di pihak lain, paru
mengaktifkan angiotensi II, suatu hormon yang berperan penting dalam mengatur
konsentrasi Na+ di cairan ekstrasel.

Hidung, bagian sistem pernafasan berfungsi sebagai organ penghirup.

Saluran Pernafasan Menyalurkan Udara antara Atmosfer dan Alveolus

Sistem pernafasan mencakup saluran pernafasan yang berjalan ke paru- paru itu
sendiri, dan struktur toraks (dada) yang terlibat menimbulkan gerakan udara
masuk-keluar paru melalui saluran yang mengangkut udara antara atmosfer dan
alveolus, tempat terakhir yang merupakan satu-satunya tempat pertukaran gas-gas
antara udara dan darah dapat berlangsung seperti Gambar 2.1.2 Saluran
pernafasan berawal di saluran hidung (nasal). Saluran hidung berjalan ke faring
(tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi sistem pernafasan
maupun sistem pencernaan. Terdapat dua saluran yang berjalan dari faring ke
trakea (windpipe), tempat lewatnya udara ke paru, dan esofagus, saluran tempat
lewatnya makanan ke lambung. Udara dalam keadaan normal masuk ke faring
melalui hidung, tetapi udara juga dapat masuk melalui mulut jika hidung bisa
tersumbat. Jadi jika anda dapat bernafas melalui mulut sewaktu anda terkena pilek.
Karena faring berfungsi sebagai saluran bersama untuk makanan dan udara,
terdapat mekanisme-mekanisme refleks untuk menutup trakea selama proses
menelan, sehingga makanan masuk ke esofagus dan tidak ke saluran nafas.
Esofagus tetap tertutup, kecuali sewaktu menelan, untuk mencegah udara masuk
ke lambung sewaktu kita bernafas.

Laring (kota suara) yang terletak di pintu masuk trakea memiliki penonjolan di
bagian anterior yang membentuk jakun (adams apple). Pita suara, dua pita jaringan
elastik yang terentang di bukaan laring, dapat diregangkan dan diposisikan dalam
berbagai bentuk oleh otot-otot laring. Pada saat udara mengalir melewati pita suara
yang tegang, pita suara tersebut bergetar untuk menghasilkan bermacam-macam
bunyi. Lidah, bibir, dan langit-langit lunak memodifikasi bunyi menjadi pola-pola
suara mengambil posisi rapat satu sama lain untuk menutup pintu masuk ke trakea.

Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri
yang masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru, bronkus
terus bercabang-cabang menjadi saluran nafas yang semakin sempit, pendek, dan

banyak seperti percabangan pohon. Cabang kecil di kenal sebagai bronkiolus. Di
ujung-ujung bronkiolus terkumpul alveolus, kantung udara kecil tempat terjadinya
pertukaran gas-gas antara udara dan darah.

Agar udara dapat masuk-keluar bagian paru tempat terjadinya pertukaran gas
tersebut, keseluruhan saluran pernafasan dari pintu masuk melalui bronkiolus
terminal ke alveolus harus tetap terbuka. Trakea dan bronkus besar merupakan
saluran yang tidak berotot dan cukup kaku yang dikelilingi oleh serangkaian cincin
tulang rawan yang mencegah kompresi saluran tersebut. Bronkiolus yang lebih kecil
tidak memiliki tulang rawan yang dapat menahan tetap terbuka. Dinding bronkiolus
mengandung otot polos yang dipersyarafi oleh sistem saraf otonom dan peka
terhadap hormon dan zat kimia lokal tertentu. Faktor-faktor ini, dengan mengubah-
ubah derajat kontraksi otot polos bronkiolus (serat kaliber saluran pernafasan halus
ini), mampu mengatur jumlah udara yang mengalir antara atmosfer dan setiap
kelompok alveolus.

2.3 Alveolus Tempat Pertukaran Gas adalah Suatu Kantung Udara Kecil, Berdinding
Tipis, dan dapat Mengembang yang Dikelilingi oleh Kapiler Paru

Paru memiliki struktur ideal untuk melaksanakan fungsinya melakukan pertukaran
gas. Menurut hukum difusi fick, semakin pendek jarak yang ditempuh melewati
tempat difusi terjadi, semakin tinggi kecepatan difusi (Campbell. 2004: 62).
Demikian juga, semakin besar luas permukaan tempat berlangsungnya difusi,
semakin tinggi kecepatan difusi.

Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan berbentuk
seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernafasan sepertti
Gambar 2.3.1 Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus tipe 1 yang
gepeng. Jaringan padat kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya
setebal satu lapisan sel. Ruang interstisium antara alveolus dan jaringan kapiler di
sekitarnya membentuk suatu sawar yang sangat tipis dengan ketebalan 0,2 µm
yang memisahkan udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru.
Ketipisan sawar tersebut mempermudah pertukaran gas.

Selain itu, pertemuan udara-darah di alveolus membentuk permukaan yang sangat
luas untuk pertukaran gas. Di paru terdapat sekitar 300 juta alveolus, masing-
masing bergaris tengah sekitar 300 µm(1/3 mm). Sedemikian padatnya jaringan

kapiler paru sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh suatu lapisan darah yang hampir kontinu. 2001: 414 4. Perhatikan gambar 4. Pada saat masuk. apabila paru terdiri dari hanya sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagi-bagi menjadi satuan-satuan alveolus yang sangat banyak tersebut. epitel alveolus juga mengandung sel alveolus tipe 2 yang merupakan surfaktan paru. udara disaring oleh bulu hidung yang terdapat di bagian dalam lubang hidung. Di dalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh.3. Sebaliknya. suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan (ekspansi) paru. Gambar 2. luas permukaan totalnya hanya akan mencapai 1/100 m2. Dengan demikian luas permukaan total paru sekitar 75 m2. Selain sel tipe 1 yang tipis dan membentuk dinding alveolus. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat penyakit. suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Udara yang diisap pada waktu menarik nafas (inspirasi) biasanya masuk melalui lubang hidung (nares) kiri dan kanan selain melalui mulut.1 berikut mengenai gerakan diafragma sewaktu bernafas: Gambar 4.1 Gerakan diafragma sewaktu bernafas .1. Proses sistem pernafasan manusia Proses pernapasan pada manusia dimulai dari hidung. Alveolus Sumber: Sherwood. Di dinding alveolus terdapat pori-pori kohn berukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan.

Perhatikan gambar 4. Pengeluaran napas disebabkan karena melemasnya otot diafragma dan otot-otot rusuk dan juga dibantu dengan berkontraksinya otot perut.2 mengenai pernafasan dada sebagai berikut: Gambar 4. Hal ini disebut pernapasan perut. akibatnya rongga dada mengecil sehingga tekanan dalam rongga dada naik. otot-otot tulang rusuk juga berkontraksi sehingga rongga dada mengembang.3 Proses Pernafasa dada Pernafasan Perut.4. sehingga paru-paru mengembang. Perhatikan jalannya proses pernafasan perut pada gambar 4. Perhatikan gambar 4. Semula kedudukan diafragma melengkung keatas sekarang menjadi lurus sehingga rongga dada menjadi mengembang. Hal ini disebut pernapasan dada Perhatikan gambar 4.5 Gambar 4. Bersamaan dengan kontraksi otot diafragma.2 Pernafasan dada Akibat mengembangnya rongga dada.3 berikut mengenai jalannya proses pernafasan dada yaitu sebagai berikut: Gambar 4. maka tekanan dalam rongga dada menjadi berkurang. udara masuk ke kerongkongan bagian atas (naro-pharinx) lalu kebawah untuk selanjutnya masuk tenggorokan (larynx). Dengan naiknya tekanan dalam rongga dada. Diafragma menjadi melengkung ke atas. Setelah melewati rongga hidung.4 pernafasan perut Selanjutnya udara yang mengandung gas karbon dioksida akan dikeluarkan melalui hidung kembali.Pernafasan dada. mengenai pernafasan perut yaitu sebagai berikut: Gambar 4. tulang-tulang rusuk turun ke bawah dan bergerak ke arah dalam. maka udara dari dalam paru- paru keluar melewati saluran pernapasan. sehingga udara dari luar masuk melalui hidung selanjutnya melalui saluran pernapasan akhirnya udara masuk ke dalam paru-paru.5 Jalannya proses pernafasan perut .

terdapat mekanisme otomatis yang mengatur pernafasan kita. Kemudian pusat pernafasan merespon terhadap berbagai ragam sinyal saraf dan sinyal kimia. misalnya curah jantung akan disesuaikan dengann laju pernafasan yang meningkat. akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk. Fase inspirasi. Inspirasi yaitu pemasukan udara ke paru-paru sedangkan ekspirasi yaitu pengeluaran udara dari paru-paru. Sebagai akibatnya. Mekanisme pernafasan manusia meliputi proses Inspirasi dan ekspirasi. Mekanisme Sistem pernafasan manusia Kita dapat menahan nafas secara sadar dalam waktu singkat atau juga bernafas lebih cepat dan lebih dalam. yang akan meningkatkan suplai oksigen dan pengeluaran karbondioksida ketika darah mengalir melalui paru-paru. Secara garis besarn mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.1. kontrol pernafasan hanya akan efektif jika dikoordinasikan dengan kontrol sistem sirkulasi. menyesuaikan laju dan kedalaman pernafasan untuk memenuhi permintaan tubuh yang berubah. Mekanisme Inspirasi Fase ekspirasi. sehingga udara dalam rongga dada . Pernafasan yang dalam dan cepat dan cara berlebihan mengeluarkan banyak sekali karbondioksida dari darah sehingga pusat pernafasan untuk sementara waktu berhenti mengirimkan imfuls ke otot rusuk dan diafragma. tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar.1. Mengenai mekanisme Inspirasi yaitu sebagai berikut: Gambar 5. Pernafasan akan berhenti sampai kadar karbondioksida meningkat cukup banyak untuk menghidupkan kembali pusat pernafasan. Akan tetapi hampir setiap waktu. Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk sehingga rongga dada membesar. Akan tetapi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil.5. Kontrol otonom tersebut menjamin bahwa kerja sistem respirasi dikoordinasikan dengan kerja sistem kardiovaskuler. Perhatikan gambar 5. Selama olahraga.

udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang (ekuilibrium). Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi seperti pada Gambar 5. Volume tidal dipengaruhi yaitu: Berat badan seseorang. Perhatikan gambar 5. Sedangkan pada volume residu.2.1: Tekanan atmosfer (barometik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernafas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot- otot pernafasan. usia dan kondisi fisik.yang kaya karbon dioksida keluar. tekanan ini sama dengan 760 mmHg. udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer. Mekanisme Ekspirasi Kapasitas volume paru-paru terdiri dari volume tidal dan volume residu. banyaknya udara yang tertinggal di paru-paru (1200ml). Tekanan intra-alveolus yang juga dikenal sebagai tekanan intrapulmonalis adalah tekanan di dalam alveolus. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. mengenai mekanisme ekspirasi yaitu sebagai berikut: Gambar 5.3: kapasitas volume paru-paru 5. yang menunjukkan kapasitas volume paru-paru yaitu: Gambar 5. Dapat terjadi fluktuasi minor tekanan atmosfer akibat perubahan kondisi-kondisi cuaca (yaitu pada saat tekanan barometrik meningkat atau menurun). Hubungan Timbal Balik antara Tekanan Atmosfer. Di ketinggian permukaan laut. Tekanan Intra-Alveolus.2. Pada volume tidal banyaknya udara yang masuk dan keluar pada paru-paru selama pernafasan normal yaitu (500ml). dan Tekanan Intrapleura Penting dalam Mekanika Pernafasan Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah yaitu menuruni gradien tekanan.4. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernafasan. jenis kelamin.3.4. Perhatikan gambar 5. .

karena tidak terdapat hubungan langsung antara rongga pleura dan atmosfer atau paru. Untuk menghindar kebingungan. Rongga toraks lebih besar dari pada paru yang tidak teregang karena dinding toraks tumbuh lebih cepat dari pada paru selama masa perkembangan. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil dari pada tekanan atmosfer. Tekanan ini juga dikenal sebagai tekanan intra toraks yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. Udara mengalir di antara atmosfer dan paru karena alsan yang sama dengan aliran darah di seluruh tubuh. Ventilasi paru atau juga dikenal bernafas adalah proses pertukaran gas antara atmosfer dengan alveoli paru. Gambar 5. kita akan menggunakan nilai positif absolut di seluruh pembicaraan mengenai pernapasan. rata-rata 756 mmHg saat istirahat. yaitu adanya perbedaan tekanan. 2001: 416 Tekanan interpleura tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer atau intra- alveolus. 756 mmHg kadang-kadang disebut sebagai tekanan -4 mmHg walau sebenarnya tidak ada tekanan negatif absolut. dua gaya kohesivitas cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural menahan dinding . 5. Namun. Karena kantung pleura adalah suatu kantung tertutup tanpa lubang.1. Seperti tekanan darah yang dicacat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik rujukan (yaitu tekanan sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg lebih besar dari pada tekanan atmosfer 760 mmHg atau dalam realitas 880 mmHg). Tekanan Ventilasi Sumber: Sherwood. Walaupun Paru Berukuran Lebih Kecil dari pada Toraks. Kita menghembue nafas bila tekanan di dalam lebih besar dari pada tekanan di atmosfer. Kohesivitas Cairan Intrapleura dan Gradien Tekanan Transmural Menjaga Dinding Toraks dan Paru Berhadapan Erat.Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. Kita menghirup nafas bila tekanan di dalam paru lebih rendah dari pada tekanan udara di dalam atmosfer. Tekanan -4 mmHg adalah tekanan negatif jika dibandingkan dengan tekanan atmosfer normal yang 760 mmHg. udara tidak dapat masuk atau keluar walaupun terdapat gradien konsentrasi antara kantung itu dan sekitarnya.4.5.

1. 2001: 417 Gradien tekanan transmural serupa juga terdapat di antara kedua sisi dinding toraks. Anda harus berusaha keras untuk memisahkan keduanya. meregangkan paru untuk mengisi rongga toraks yang lebih besar (Sugiarti.1. . Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini yaitu gradien tekanan transmural mendorong paru ke arah luar. Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi dinding paru seperti Gambar 5. Hubungan ini ikut berperan menentukan kenyataan bahwa pergerakan perubahan dimensi-dimensi paru yaitu ketika toraks mengembangkan paru karena melekat ke dinding toraks akibat kohesivitas cairan intrapleura juga mengembang. anda akan mengetahui bahwa kedua permukaan tersebut bertindak seolah-olah mereka direkatkan oleh lapisan tipis air. misalnya dua kaca objek yang basah? Jika demikian.5. Molekul-molekul air polar di dalam cairan intrapleura bertahan dari peregangan karena adanya gaya tarik menarik antar sesama mereka.toraks dan paru dalam keadaan berhadapan erat. Tekanan atmosfer yang menekan dinding toraks ke arah dalam lebih besar dari pada tekanan interpleura yang mendorong dinding tersebut ke arah luar sehingga dinding dada cenderung “menciut” atau terkompresi dibandingkan dengan apa yang akan terjadi apabila dada tidak mengalami tekanan tersebut. Dengan demikian cairan intrapleura secara lepas dapat dianggap sebagai “perekat” antara dinding toraks dan paru. Tekanan intra-alveolus yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg sehingga di dinding paru gaya menekan ke arah luar lebih besar dari pada gaya tekan ke arah dalam. Pernahkan anda mencoba memisahkan dua permukaan licin yang direkatkan oleh lapisan tipis cairan. karena molekul-molekul di dalam cairan antara tersebut menahan peregangan. Gradien Transmural Sumber: Sherwood. Gambar 5. meregangkan atau mengembangkan paru sehingga paru selalu terdorong untuk mengembang mengisi rongga toraks.5. Kohesivitas cairan intrapleura yang ditimbulkan cenderung menahan kedua permukaan pleura menyatu. 2000: 45). Walaupun anda dapat menggeser-geser kedua kaca objek tersebut dengan mudah (seperti cairan intrapleura yang memungkinkan pergerakan paru terhadap permukaan interior dinding dada).

Pengembangan rongga pleura yang kecil ini cukup menyebabkan penurunan tekanan di dalam rongga ini sebesar 4 mmHg. Paru teregang dan toraks tertekan karena terdapat gradien tekanan transmural di kedua dinding akibat adanya tekanan intrapleura sub atmosfer. . Apabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer.5. Namun gradien tekanan transmural dan kohesivitas cairan intrapleura mencegah kedua struktur tersebut saling menjahui.2. tekanan intrapleura menjadi sedikit lebih kecil dari pada tekanan atmosfer. jika volume rongga pleura sedikit meningkat akibat tarikan berlawanan dari dinding paru dan dinding toraks. sementara dinding dada yang tertekan cenderung bergerak ke arah luar menjauhi paru.Namun efek gradien tekanan transmural di dinding paru jauh lebih menonjol. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang setara dan sebaliknya. sebaliknya bersifat sub atmosfer karena paru yang teregang dan toraks yang tertekan cenderung saling menjahui satu sama lain sedikit mengembang rongga pleura dan menurunkan tekanan intrapleura di bawah tekanan atmosfer. Karena baik dinding paru maupun dinding dada tidak berada dalam posisi alami mereka sewaktu keduanya berhadapan erat satu sama lain. Hukum Boyle menyatakan bahwa pada setiap suhu konstan. Paru yang teregang cenderung tertarik ke arah dalam menjauhi dinding dada. suatu keadaan yang dikenal dengan sebagai pneumotoraks (“udara di dalam dada”) seperti pada Gambar 5. Hal inilah yang sebenarnya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam rongga pleura. Karena hubungan tekanan-volume yang terbalik ini. Perlu diketahui bahwa terdapat hubungan timbal balik antara gradien tekanan transmural dan tekanan intrapleura sub atmosfer. sehingga tekanan intrapleura berada dalam tekanan sub atmosfer sebesar 756 mmHg. Akibatnya paru dan toraks akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. Untuk memahami bagaimana peningkatan ringan volume intrapleura menyebabkan penurunan tekanan intrapleura. tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume berkurang. karena jaringan paru yang mudah teregang jauh lebih terpengaruh oleh perbedaan tekanan yang sedang tersebut dibandingkan dengan dinding toraks yang lebih kaku. Tekanan intrapleura. gradien tekanan transmural akan hilang. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume gas yaitu sewaktu volume gas meningkat. keduanya terus menerus berusaha mencapai dimensi-dimensi inheren mereka.

Demikian juga. . 2001: 419 Dalam keadaan normal. 5.5. Demikian juga pneumotoraks dan kolaps paru dapat terjadi apabila udara masuk ke dalam rongga pleura melalui suatu lubang di paru yang disebabkan oleh proses penyakit. Namun. Tekanan intrapleura dan intra- alveolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer sehingga gradien tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding paru. Demikian juga dinding toraks akan mengembang ke ukuran inherennya tetapi tidak menimbulkan konsekuensi lebih berat dibandingkan dengan kolaps paru. paru akan kolaps dan menyebabkan keadaan atelektasis. Tekanan intra-alveolus dapat diubah dengan mengubah-ubah volume paru sesuai hukum Boyle.(Kohesivitas cairan intrapleura tidak dapat menahan dinding paru dan toraks melekat satu sama lain apabila tidak terdapat gradien tekanan transmural). jika dinding dada dilubangi (misalnya. Otot-otot yang melaksanakan proses bernafas (ventilasi) tidak secara langsung bekerja pada paru untuk mengubah volumenya. akibat iga yang patah atau luka tusuk). Gambar 5. udara akan menyerbu masuk ke dalam rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti penurunan gradien tekanan udara.2.6. Gradien Transmural Sumber: Sherwood. tekanan intra-alveolus harus lebih besar dari pada tekanan atmosfer agar udara mengalir ke luar paru selama ekspirasi. udara tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer atau alveolus. Otot-otot ini mengubah volume rongga toraks yang menyebabkan perubahan volume paru karena dinding toraks dan paru menyatu oleh kohesivitas cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural. Bulk Flow Udara ke dalam dan ke Luar Paru Terjadi karena Perubahan Siklis Tekanan Intra-Alveolus yang Secara Tidak Langsung Ditimbulkan oleh Aktivitas Otot Pernafasan Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan. tekanan intra- alveolus harus lebih rendah dari pada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke paru selama inspirasi.

6. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. 2001: 421 Pada saat rongga toraks mengembang. Akativitas Otot-otot Inspirasi dan Ekspirasi Sumber: Sherwood. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus. tekanan intra- .6.2.6. Gambar 5. Sebelum ada udara yang mengalir. Otot inspirasi utama adalah diafragma.1.6. Otot-otot antariga diaktifkan oleh saraf interkostalis seperti Gambar 5. Sewaktu otot antariga eksternal. iga terangkat ke atas dan ke luar dan semakin memperbesar rongga toraks dalam dimensi anteroposterior (depan-belakang) dan laterolateral (sisi-ke-sisi). jika melemas. Gambar 5. otot antariga eksternal berada di atas otot antariga internal. otot-otot inspirasi diafragma dan otot antariga eksternal terangsang untuk berkontraksi sehingga terjadi pembesaran rongga toraks seperti pada Gambar 5. Dinding abdomen. Sewaktu paru mengembang.2. Anatomi Otot-otot Pernafasan Sumber: Sherwood. dan tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. 2001: 420 Terdapat dua set otot interkostalis yang terletak di antara iga. yang serat-seratnya berjalan ke arah bawah dan depan antar iga-iga yang berdekatan. dapat melihat menonjol ke depan sewaktu inspirasi karena diafragma yang turun mendorong isi abdomen ke bawah dan ke depan. diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya. Pada awal inspirasi. berkontraksi. paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks yang membesar.1.Satu siklus pernafasan yaitu satu tarikan nafas (inspirasi) dan satu pengeluaran nafas (ekspirasi).

diafragma kembali kebentuknya seperti kubah. tekanan intra-alveolus meningkat kerena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam . Konstraksi otot-otot tambahan ini yang terletak di leher. Pada akhir inspirasi. tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks. sangkar iga yang terangkat turun karena adanya gaya gravitasi sewaktu otot antariga eksternal dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran pra inspirasi mereka karena adanya sifat elastik seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Dengan demikian pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan udara di dalam paru melainkan udara mengalir ke dalam paru kerena turunnya tekanan intra-alveolus akibat paru yang mengembang. Inspirasi yang lebih dalam (lebih banyak udara yang masuk) dapat dilakukan dengan mengkontraksikan diafragma dan otot antariga eksternal secara lebih kuat dan dengan mengaktifkan otot-otot inspirasi tambahan (accessory inspiratory muscles) untuk semakin memperbesar rongga toraks.3. Gambar 5. Peningkatan gradien tekanan transmural yang terjadi selama inspirasi memastikan bahwa paru teregang untuk mengisi rongga toraks yang mengembang. Saat melemas. mengangkat strenum dan dua iga pertama. 2001: 422 Selama inspirasi. Pada inspirasi bias. Karena tekanan intra-alveolus sekarang lebih rendah dari pada tekanan atmosfer.6.6. memperbesar bagian rongga toraks. Sewaktu otot antariga eksternal melemas. otot-otot inspirasi melemas. Volume Paru dan Tekanan Intra-Alveolus Inspirasi dan Ekspirasi Sumber: Sherwood. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya. udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tinggi ke rendah.alveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati volume paru yang lebih besar. tekanan intra-alveolus menurun 1 mmHg menjadi 759 mmHg seperti pada Gambar 5. Akibatnya terjadi peningkatan aliran udara masuk paru sebelum terjadi keseimbangan dengan tekanan atmosfer yaitu penafasan menjadi lebih dalam. paru juga semakin membesar sehingga tekanan intra-alveolus semakin turun. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradien yaitu sampai tekanan intra alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada saat rongga toraks semakin membesar volumenya dibandingkan dengan keadaan istirahat.3.

Otot ekspirasi terpenting adalah (yang mulanya tampak sulit dipercaya) adalah otot-otot di dinding abdomen. inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh konstraksi otot-otot inspirasi dan menggunakan energi. terjadi peningkatan tekanan intra- abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan atmosfer semakin besar dibandingkan saat ekspirasi pasif sehingga lebih banyak udara keluar mengikuti penurunan gradien tekanan sebelum keseimbangan tercapai. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intra-alveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. meratakan dinding dada dan semakin memperkecil ukuran rongga toraks. aksi otot-otot ini berlawanan dengan aksi otot antariga eksternal. Pada ekspirasi istirahat tekanan intra-alveolus meningkat sekitar 1 mmHg diatas tekanan atmosfer 760 mmHg. mengakibatkan diafragma.volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume udara yang lebih kecil. ekspirasi dapat menjadi aktif. yang kontraksinya menarik iga-iga ke bawah dan ke dalam. Tekanan intra-alveolus menjadi semakin meningkat karena udara di dalam paru ditempatkan di dalam volume yang lebih kecil. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intra- alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan. Sewaktu kontraksi aktif otot-otot ekspirasi semakin mengurangi volume rongga toraks. Dalam keadaan normal. Sebaliknya. Semakin terangkat ke rongga toraks dibandingkan dengan posisi istirahatnya. . Untuk melakukan ekspirasi aktif atau paksa. Tekanan intra- alveolus haru semakin ditingkatkan di atas tekanan atmosfer dibandingkan dengan yang dapat ditimbulkan oleh relaksasi otot inspirasi dan penciutan paru. Dengan cara ini. ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan konstraksi otot atau pengeluaran energi. Untuk mengosongkan paru secara lebih sempurna dan lebih cepat dari pada yang terjadi selama bernafas tenang. paru mengalami pengosongan lebih sempurna selama ekspirasi aktif paksa dibandingkan selama ekspirasi pasif tenang. Sewaktu otot-otot abdomen ini berkontraksi. Otot-otot ekspirasi lain adalah otot antariga internal. otot ekspirasi harus berkontraksi untuk semakin mengurangi volume rongga toraks dan paru. sehingga semakin memperkecil ukuran vertikal rongga toraks. volume paru juga semakin berkurang karena paru tidak harus teregang banyak untuk mengisi volume rongga toraks yang lebih kecil yaitu paru diperbolehkan menciut lebih kecil.

. Dalam keadaan normal gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer merupakan faktor utama penentu laju aliran udara. orang yang mengalami paralisis total di bawah leher yang di akibatkan oleh terputusnya korda spinalis masih mampu bernafas walaupun seluruh otot rangka di badan dan anggota badan tidak lagi dapat digunakan. Oleh karena itu. paralisis otot-otot antariga saja tidak terlalu mempengaruhi pernafasan saat istirahat. Apabila tekanan di dalam toraks meningkat 10 mmHg. Namun gangguan saraf atau otot menyebabkan paralisis pernafasan. Kerena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara gradien tekanan transmural tetap ada di dinding paru sehingga paru tetap teregang untuk mengisi rongga toraks. Untungnya. Namun seperti aliran darah melalui pembuluh darah yang tergantung tidak saja pada gradien tetapi juga pada resistensi terhadap aliran yang di timbulkan oleh pembuluh F=ΔP/R Penentuan utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran pernafasan. saraf frenikus berasal dari korda spinalis di daerah leher dan kemudian turun ke diafragma di dasar toraks. Saluran Pernafasan Menjadi Sangat Penting Dalam Menentukan Laju Aliran Apabila Saluran Pernafasan Mengalami Penyempitan Akibat Proses Penyakit Aliran udara masuk dan keluar paru sebagai fungsi besarnya gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer. jari-jari saluran pernafasan cukup besar sehingga resistensi sangat rendah. kita mengabaikan resistensi saluran pernafasan karena pada sistem pernafasan yang sehat.Selama ekspirasi paksa. Saluran pernafasan memiliki resistensi yang rendah sehingga dalam keadaan normal hanya diperlukan gradien tekanan yang sangat kecil (1–2 mmHg) untuk menghasilkan laju aliran udara yang kuat masuk keluar paru. tetapi paru tidak kolaps.7. Pada pembahasan sebelumnya mengenai laju aliran udara yang ditimbulkan oleh gradien tekanan. 5. tekanan intrapleura menjadi 766 mmHg dan tekanan intra-alveolus menjadi 770 mmHg masih terdapat perbedaan tekanan 4 mmHg. dan bukan berasal dari daerah torakalis. Karena diafragma adalah otot inspirasi utama dan relaksasinya menyebabkan ekspirasi. dengan gradien tekanan berubah-ubah akibat perubahan ukuran rongga toraks dan diikuti ukuran paru. tekanan intrapleura melebihi tekanan atmosfer.

meningkatkan dimensi vertikal rongga toraks Setiap inspirasi. otot primer inspirasi Otot-otot antariga eksternal Mengangkat iga ke arah depan dan ke arah luar. epinefrin menimbulkan bronkodilatasi (bronkodilasi) dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus seperti pada Tabel 5. Tabel 5.7. Faktor Resistensi Saluran Pernafasan Otot Hasil kontraksi Waktu stimulasi untuk berkontraksi Otot-otot Inspirasi Diafragma Bergerak turun. Sebaliknya.7. stimulasi simpatis dan dalam tingkat yang lebih besar hormon terkait. otot inspirasi tambahan Otot-otot Ekspirasi Otot-otot abdomen Meningkatkan tekanan intra-abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma untuk mengurangi dimensi vertikal rongga toraks Hanya pada saat ekspirasi aktif (paksa) Otot-otot antariga internal Mendatarkan toraks dengan menarik iga-iga ke bawah dan ke dalam. Karena efek bronkodilatasi ini. memperbesar rongga toraks dalam dimensi depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi Setiap inspirasi berperan komplementer sekunder terhadap aksi primer diafragma Otot-otot leher (skalenus sternokleidomastoideus) Mengangkat sternum dan dua iga pertama memperbesar bagian atas rongga toraks Hanya pada saat inspirasi paksa. penyesuaian ukuran saluran pernafasan dapat dilakukan oleh pengaturan sistem saraf otonom agar memenuhi kebutuhan tubuh. epinefrin atau obat serupa bermanfaat untuk melawan konstriksi saluran pernafasan pada pasien-pasien dengan spasme bronkial. Selama periode dominasi simpatis pada saat kebutuhan akan penyerapan O2 - sedang atau akan meningkat terjadi bronkodilatasi untuk memastikan bahwa gradien tekanan yang diciptakan oleh aktivitas otot-otot pernafasan mampu mencapai laju aliran udara maksimum dengan resistensi minimum. Stimulasi parasimpatis yang terjadi selama situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran udara tidak tinggi meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus yang meningkatkan resistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi.Dalam keadaan normal. menurunkan ukuran depan-belakang dan samping rongga toraks Hanya sewaktu ekspirasi aktif (paksa) .

Walaupun pengidap sering batuk karena iritasi kronik. Sewaktu saluran hidung tersebut menyempit akibat pembengkakan dan penimbunan mukus. ΔP harus digandakan melalui peningkatan kerja otot respirasi untuk menghasilkan laju aliran udara masuk-keluar paru yang sama dengan yang berlangsung pada pernafasan orang normal dalam keadaan istirahat sehingga pasein PPMO harus lebih keras untuk bernafas. udara berpolusi. Sering terjadi infeksi paru oleh bakteri karena mukus yang tertimbun merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Penyakit paru obstruktif menahun mencakup tiga penyakit kronik (jangka-panjang): asma. Yang tersering. Kita menyadari betapa sulitnya menghasilkan laju aliran udara yang kuat melalui “hidung yang tersumbat”. Bronkitis kronik adalah peradangan kronik saluran pernafasan bagian bawah yang umumnya dicetuskan oleh pajanan berulang ke asap rokok. dan efisema. alergi. Jika resistensi berlipat dua akibat penyempitan saluran pernafasan. Pada asma.Resistensi menjadi sangat penting bagi aliran udara apabila lumen saluran pernafasan menyempit akibat penyakit. harus tercipta gradien tekanan yang lebih besar agar laju aliran udara dapat dipertahankan normal. Efisema ditandai oleh kolapsnya saluran pernafasan halus dan rusaknya dinding alveolus. Kita semua pernah mengalami secara sementara efek yang ditimbulkan peningkatan resistensi saluran pernafasan pada bernafas ketika kita mengalami pilek. Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM. mukus penyumbat sering tidak dapat seluruhnya dikeluarkan terutama karena eskalator mukus siliaris lumpuh oleh iritan. . Sebagai respon terhadap iritasi kronik. saluran pernafasan menyempit akibat penebalan edematosa kronik bagian dalam saluran pernafasan disertai produksi berlebihan mukus yang kental. Apabila resistensi saluran pernafasan meningkat. 3) penebalan dinding saluran pernafasan akibat peradangan dan edema yang diinduksi oleh histamin. cronic obstructive pulmonary disease) sekelompok penyakit baru yang ditandai oleh peningkatan resistensi saluran pernafasan akibat penyempitan lumen saluran pernafasan bagian bawah. obstruksi saluran pernafasan disebabkan oleh 1) konstriksi berlebihan saluran pernafasan halus karena spasme otot polos di dinding saluran pernafasan yang diinduksi oleh alergi. 2) penyumbatan saluran pernafasan oleh sekresi berlebihan mukus yang sangat kental. bronkitis kronik. Keadaan ireversibel ini dapat timbul melalui dua cara.

Ekspansi rongga toraks selama ekspirasi. Pada orang normal. 5. Saluran pernafasan yang lebih kecil karena tidak memiliki cincin tulang rawan yang menahan saluran pernafasan besar terbuka. Pada orang normal saluran pernafasan kecil kolaps dan aliran keluar udara lebih lanjut terhenti hanya pada volume udara paru yang sangat rendah. perbedaan antara inspirasi dan ekspirasi akan sangat terasa. Terdapat Kontrol Lokal yang Bekerja pada Otot Polos Saluran Pernafasan dan Arteriol untuk Mencocokkan Aliran Darah dengan Aliran Udara Semaksimal Mungkin Otot polos arteriol dan bronkiolus juga peka terhadap perubahan-perubahan yang terjadi di lingkungan sekitarnya terutama terhadap konsentrasi CO2. paru tidak pernah dapat dikosongkan secara sempurna. Namun. apabila resistensi saluran pernafasan meningkat secara bermakna seperti selama serangan asma.8. Namun sekresi berlebihan enzim destruktif tersebut sebagai respons terhadap iritasi kronik dapat mengalahkan kemampuan protektif antitripsin sehingga enzim-enzim tersebut tidak saja menghancurkan benda asing tetapi juga jaringan paru. resistensi saluran pernafasan selalu rendah sehingga sedikit variasi yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi tidak terasa. Hilangnya jaringan paru menyebabkan dinding alveolus jebol dan saluran pernafasan halus kolaps yang merupakan ciri khas emfisema. ekspirasi akan lebih sulit dilakukan dari pada inspirasi. serupa dengan pengembangan alveolus sehingga resistensi saluran pernafasan lebih rendah selama inspirasi dibandingkan dengan selama ekspirasi. Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat enzim ini oleh antitripsin suatu protein yang menghambat tripsin. Pengidap asma lebih mengalami kesulitan mengeluarkan napas dari pada menarik nafas yang menimbulkan “mengi” (wheezing) khas pada saat udara dipaksa keluar melalui saluran pernafasan yang sempit. Jika resistensi saluran pernafasan meningkat akibat penyakit paru obstruktif manahun. Karena kolaps saluran pernafasan ini.efisema timbul akibat pengeluaran berlebih enzim-enzim destruktif misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagai respons terhadap asap rokok atau iritan kimiawi inhalan lainnya. Yang lebih jarang efisema timbul akibat ketidakkemampuan genetik membentuk antitripsin sehingga jaringan paru tidak terlindung dan secara gradual mengalami disintegrasi akibat pengaruh enzim-enzim makrofag walaupun berjumlah sedikit dan tidak terjadi kronik ke iritan-iritan inhalan. ditahan terbuka oleh gradien tekanan transmural yang meregangkan alveolus. Jika sebuah .

Pada sirkulasi sistemik. penurunan O2 di jaringan menyebabkan vasodilatasi lokal untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang kekurangan tersebut. distribusi curah jantung ke berbagai jaringan kapiler alveolus dapat dikontrol dengan menyesuaikan resistensi terhadap aliran darah melalui arteriol paru tertentu. Hal ini mengakibatkan aliran udara ke alveolus berkurang.alveolus kurang mendapat aliran udara (ventilasi) dibandingkan dengan aliran darahnya (perfusi). akibatnya penurunan aliran darah agar sesuai dengan aliran udara yang berkurang. Apabila alveolus tertentu aliran darah lebih besar dari pada aliran udara. Kedua mekanisme untuk mencocokan aliran udara dan darah bekerja secara bersamaan sehingga dalam keadaan normal darah dan udara yang tersia-sia sangatlah sedikit. Penurunan lokal CO2 di sebuah alveolus yang menerima terlalu banyak udara dibandingkan darah akan secara langsung meningkatkan aktivitas kontraktil otot polos saluran nafas yang bersangkutan menyebabkan saluran yang mengalir ke alveolus yang kelebihan udara tersebut berkontraksi. konsentrasi CO2 di alveolus dan jaringan sekitarnya akan meningkat karena lebih banyak CO2 yang disalurkan oleh darah ke alveolus dibandingkan dengan yang dikeluarkan ke atmosfer. Seperti pada sirkulasi sistemik. Peningkatan lokal CO2 ini bekerja langsung pada otot polos bronkiolus yang bersangkutan untuk melemahkan saluran pernafasan yang mengaliri alveolus tersebut. kadar O2 di alveolus dan jaringan sekitarnya akan turun dibawah normal karena lebih banyak O2 yang diekstrasi dari alveolus oleh darah yang jumlahnya meningkat. Penurunan resistensi saluran pernafasan yang kemudian terjadi akan meningkatkan laju aliran udara ke alveolus yang bersangkutan sehingga aliran udara setara dengan aliran darah. Efek lokal O2 - pada otot polos arteriol padu adalah kebalikan dari efek pada otot polos arteriol sistemik. Sebaliknya peningkatan konsentrasi O2 alveolus akibat ketidakcocokan aliran udara yang besar dengan aliran darah yang kecil akan menyebabkan vasodilatasi paru. yang meningkatkan aliran darah agar sesuai dengan aliran udara. Penurunan lokal konsentrasi O2 menyebabkan vasokon striksi arteriol paru yang memperdarahi jaringan kapiler yang bersangkutan. . Karena efek gravitasi terdapat perbedaan regional dalam ventilasi dan perfusi dari atas ke bawah paru. Efek lokal serupa pada otot polos vaskuler paru juga terjadi bersamaan untuk mencocokan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin. Aliran udara dan darah dipermukaan alveolus tertentu biasanya dibuat secocok mungkin melalui mekanisme kontrol lokal tersebut sehingga pertukaran O2 dan CO2 efesien.

9. Elastisitas paru melibatkan dua konsep yang saling berkaitan: recoil elastik dan compliance. Compliance pernapasan dapat menurun akibat adanya beberapa faktor. Dengan kata lain. semakin besar kerja yang diperlukan untuk menghasilkan inflasi dalam derajat tertentu. compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural (gaya yang meregangkan paru) tertentu. Recoil elastik (penciutan elastik) mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan.5. semakin rendah compliance paru. . Untuk peningkatan perbedaan tekanan tertentu. Sifat Elastik Paru disebabkan oleh Adanya Serat-Serat Jaringan Ikat Elastik dan Tegangan Permukaan Alveolus Siklus pernafasan paru secara bergantian mengembang selama inspirasi dan menciut selama ekspirasi. misalnya digantikannya jaringan paru normal oleh jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi serat asbestos atau iritan serupa. Hal ini dilakukan dengan ekspansi toraks yang lebih besar melalui kontraksi otot yang lebih kuat. Dengan demikian. Hal ini analog dengan seberapa keras meniup balon dibandingkan dengan untuk mengembangkan paru. Sifat elastik paru terutama bergantung pada dua faktor. Compliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. Jaringan ikat paru yang sangat elastik dan tegangan permukaan alveolus. gradien tekanan transmural yang lebih besar dari normal dapat dicapai hanya dengan membuat tekanan intrapleura lebih subatmosferik dibndingkan dengan biasanya. serat-serat ini juga tersusun dalam suatu jaringan yang semakin memperkuat daya elastik tersebut. Pada gilirannya. seperti benang pada selembar kain rajutan yang dapat diregangkan. karena tidak memiliki daya regang seperti paru normal. Selain memperlihatkan sifat elastik. Paru yang compliance-nya rendah disebut sebagai paru “kaku”. Keseluruhan kain tersebut (atau paru) lebih dapat diregangkan dan cenderung kembali ke bentuk semula dibandingkan dengan tiap-tiap benang (serat elastin) asal kain tersebut dianyam. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume pra inspirasi sewaktu otot-otot inspirasi melemas di akhir inspirasi. Jaringan ikat paru mengandung sejumlah besar serat elastin. paru dengan compliance yang tinggi akan mengembang lebih besar daripada paru yang compliance-nya rendah. semakin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. semakin rendah compliance paru. Secara spesifik.

Besarnya tegangan permukaan yang ditimbulkan oleh air murni dalam keadaan normal dilawan oleh surfaktan paru yang disekresikanoleh sel-sel alveolus tipe II. semakin besar tegangan permukaan. yaitu. Gambar 5. tegangan permukaan akan menjadi sedemikian besar. sehingga apabila alveolus hanya dilapisi oleh air. dan paru akan kolaps. tegangan permukaan cairan yang melapisi sebuah alveolus cenderung memperkecil ukuran alveolus.Faktor yang lebih penting lagi yang mempengaruhi sifat elastik paru adalah tegangan permukaan alveolus yang diperlihatkan oleh lapisan cairan tipis yang meliputi semua alveolus. Kedua. yang lebih tertarik satu sama lain. Tegangan permukaan menimbulkan dua efek. Tarik-menarik yang seimbang ini menciptakan suatu gaya yang dikenal sebagai tegangan permukaan di permukaan cairan. Pertama. Surfaktan Paru Menurunkan Tegangan Permukaan dan Berperan dalam Stabilitas Paru Gaya-gaya kohesi antara molekul-molekul air sedemikian kuatnya.9. . dan memeras udara yang berada di dalamnya seperti Gambar 5. menyebabkan paru menaiki kembali ke ukuran prainspirasinya setelah inspirasi berakhir. Pada pertemuan air-udara.10. lapisan tersebut melawan ekspansi alveolus karena molekul-molekul air permukaan menentang memisahkan mereka. lapisan cairan menahan setiap gaya yang meningkatkan luas permukannya. semakin rendah compliance paru. Sifat ini bersama dengan adanya serat elastin. molekul-molekul air di permukaan melekat lebih erat ke molekul air di sekitarnya dibandingkan ke udara di atas permukaan. Tegangan Permukaan Alveolus Sumber: Sherwood. Dengan demikian. 2001: 427 5. sehingga diperlukan kerja otot yang melelahkan untuk meregangkan dan mengembangkan alveolus.9. Selain itu. Dengan demikian. luas permukaan cairan cenderung menjadi sekecil-kecilnya karena molekul-molekul air permukaan. gaya recoil yang ditimbulkan oleh serat-serat elastin dan tingginya tegangan permukaan akan mengalahkan gaya regang yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural. compliance paru menjadi sangat rendah.

menurut hukum LaPlace. surfaktan paru memberi dua keuntungan penting: (1) meningkatkan compliance paru. sehingga mengurangi kerja yang diperlukan untuk mengembangkan paru. Apabila alveolus dipandang sebagai gelembung sferis. apabila dua alveolus yang ukurannya berbeda tetapi tegangan permukaannya sama berhubungan . kekuatan tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolapsnya alveolus berbanding lurus dengan tegangan permukaan dan berbanding terbalik dengan jari-jari gelembung: P= Dengan. penting untuk memelihara stabilitas paru. dan (2) menurunkan kecenderungan paru menciut. Peran surfaktan paru dalam menurunkan kecenderungan alveolus untuk menciut. sehingga mencegah alveolus kolaps. Dengan menurunkan tegangan permukaan alveolus. semakin kecil alveolus. tetapi hal ini juga menimbulkan masalah pemeliharaan stabilitas semua alveolus tersebut. Pembagian paru menjadi sedemikian banyak kantung udara memberikan keuntungan berupa peningkatan luar biasa luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran O2 dan CO2.Surfaktan paru yang terselip di antara molekul-molekul air dalam cairan yang melapisi alveolus akan menurunkan tegangan permukaan alveolus karena gaya kohesif antara sebuah molekul air dengan sebuah molekul surfaktan sangat rendah. sehingga paru tidak mudah kolaps. Dengan demikian. semakin kecil jari-jarinya dan semakin besar kecenderungan alveolus kolaps pada tegangan permukaan tertentu. P = tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps T = tegangan permukaan r = jari-jari gelembung (alveolus) Karena tekanan ke arah dalam berbanding terbalik dengan jari-jari. Ingatlah bahwa tekanan yang dihasilkan oleh tegangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam dan memeras udara yang terdapat di dalam alveolus.

menimbulkan gaya yang mengembangkan alveolus yang sedang kolaps tersebut dan dengan demikian menjaganya agar tetap terbuka. Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalah interdependensi alveolus-alveolus yang berdekatan. Dengan demikian. . Dengan demikian. Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan alveolus kecil lebih besar karena molekul-molekul surfaktan berada lebih berdekatan satu sama lain di alveolus yang lebih kecil. sehingga efek surfaktan pada tegangan permukaan juga berkurang. 2001: 429 Semakin besar alveolus.10. alveolus yang lebih kecil – memiliki kecenderungan kolaps dan mengalirkan udaranya ke alveolus yang lebih besar seperti Gambar 5. disebut sebagai interdependensi.dengan saluran pernapasan yang sama. Setiap alveolus dikelilingi oleh alveolus lain. Fenomena ini. karena menahan peregangan. alveolus di sekitarnya akan teregang karena dinding mereka tertarik ke arah alveolus yang sedang kolaps tersebut seperti Gambar 5.1. Namun alveolus kecil dalam keadaan normal tidak kolaps dan meniupkan udaranya ke alveolus besar.10. Gambar 5. Penurunan tegangan permukaan di alveolus kecil ynag ditimbulkan oleh surfaktan mengalahkan efek kecilnya jari-jari alveolus tersebut dalam menentukan tekanan kolaps.1. Jika sebuah alveolus mulai kolaps. alveolus- alveolus ini.2. Peran Sufaktan Paru Sumber: Sherwood. keberadaan surfaktan menyebabkan tekanan kolaps di alveolus-alveolus kecil setara dengan tekanan yang terdapat di alveolus besar dan memperkecil kecenderungan alveolus kecil kolaps dan mengalirkan udaranya ke alveolus besar. surfaktan paru membantu menstabilkan ukuran alveolus dan membantu alveolus tersebut agar tetap terbuka dan ikut serta dalam pertukaran gas. yang dapat dipersamakan dengan “tarik tambang” yang seimbang antara alveolus-alveolus yang berdekatan. yang berhubungan dengannya melalui jaringan ikat. karena surfaktan paru lebih mengurangi tegangan permukaan alveolus kecil dibandingkan dengan mengurangi tegangan permukaan alveolus besar. Sebaliknya. semakin menyebar molekul-molekul surfaktannya.10.

Pada volume tertentu.000 sampai 50. pada bayi yang lahir prematur. 2001: 430 5. Defisiensi Surfaktan Paru Merupakan Penyebab Sindrom Distres Pernapasan pada Bayi Baru Lahir. Paru janin yang sedang berkembang biasanyan belum memiliki kemampuan untuk mensintesis surfaktan paru sampai kehamilan tahap akhir.. Interdepensi Alveolus Sumber: Sherwood. sehingga usaha bernapas semakin berat. terutama bayi prematur setiap tahun di Amerika Serikat.11.10. Penyakit yang mengancam nyawa ini mengenai sekitar 30. Yang semakin menimbulkan dilema adalah kenyataan bahwa alveolus cenderung kolaps total akibat tidak memiliki surfaktan pada setiap ekspirasi. Kumpulan gejala yang timbul kemudian disebut sebagai sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir (newborn respiratory distress syndrome). surfaktan paru mungkin tidak cukup untuk mengurangi tegangan permukaan alveolus ke tingkat yang dapat ditoleransi.2. Sampai sel-sel penghasil surfaktan cukup matang. bayi tersebut seolah-seolah harus meniup balon baru seiap kali bernapas. Pada sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir. pasien harus mendapat terapi antara lain berupa peniupan udara ke dalam paru bayi dengan tekanan yang lebih besar . Akan lebih sulit meniupkan udara pertama ke dalam sebuah balon untuk mengembangkannya dibandingkan meniup tambahan udara ke dalam balon yang sudah mengembang sebagian.Gambar 5. Untuk mengalahkan tingginya tegangan permukaan dan mengembangkan paru yang sangat rendah compliance- nya tersebut diperlukan usaha inspirasi yang sangat kuat. usaha untuk mengembangkan sebuah alveolus yang kolaps akan lebih sulit (memerlukan gradien tekanan transmural yang lebih besar) daripada memperbesar sebuah alveolus yang sudah mengembang sebagian. Khususnya. Distres pernapasan yang terjadi pada defisiensi surfaktan dapat cepat menimbulkan kematian karena usaha bernapas menyebabkan kelelahan atau inadekuat untuk menunjang pertukaran gas yang efisien. Masalah diperberat oleh kenyataan bahwa otot-otot bayi baru lahir masih lemah. Situasinya mirip dengan meniup sebuah balon baru. Pengembangan paru mungkin memerlukan gradien tekanan transmural 20 sampai 30 mmHg (dibandingkan dengan nilai normal sebesar 4 samapi 6 mmHg) untuk mengatasi kecenderungan kolapsnya alveolus yang kekurangan surfaktan.000 bayi baru lahir.

Apabila terdapat peningkatan kebutuhan akan ventilasi. ekspirasi pasif mungkin tidak adekuat untuk mengeluarkan volume udara yang secara normal dihembuskan selama bernapas biasa. diperlukan kerja lebih keras untuk mengembangkan paru. jumlah energi ang diperlukan untuk menjalankan ventilasi paru dapat meningkat sampai dua puluh lima kali lipat. otot-otot abdomen harus bekerja untuk membantu mengosongkan paru. Apabila resistensi saluran pernapasan meningkat. diperlukn kerja lebih keras untuk menghasilkan pernapasan yang lebih dalam (volume udara yang keluar-masuk setiap bernapas menjadi lebih besar) dan lebih cepat (frekuensi bernapas per menit meningkat). Usaha bernapas dapat meningkat pada empat situasi yang berbeda: Apabila compliance paru menurun. energi yang digunakan untuk melakukan ventilasi tetap hanya sekitar 5% dari pengeluaran energi total. otot-otot pernapasan harus bekerja selama inspirasi untuk mengembangkan paru melawan gaya-gaya elastik dan mengatasi resistensi saluran pernapasan. sementara ekspirasi adalah suatu proses pasif. Apabila recoil elastik menurun. paru bersifat sangat tunduk (patuh) dan resistensi saluran pernapasan rendah.daripada tekanan atmosfer. diperlukan kerja lebih keras untuk menghasilkan gradien tekanan yang lebih besar untuk mengatasi resistensi. Usaha Bernapas hanya Memerlukan 3% dari Pemakaian Energi Total Selama bernapas tenang dan normal. Penelitian-penelitian klinis terakhir juga memperlihatkan keberhasilan terapi dengan pengganti surfaktan. karena pengeluaran energi total oleh tubuh meningkat sampai lima belas atau dua puluh kali lipat selama berolahraga berat. walaupun orang yang bersangkutan sedang beristirahat. Selama berolahraga berat. Dalam Keadaan Normal. sehingga hanya sekitar 3% dari pernapasan energi total dipakai oleh tubuh untuk melakukan usaha benapas. sehingga udara dapat mengalir secara adekuat. .12. atau tekanan “positif”. Dalam keadaan normal. misalnya selama berolahraga. Dengan meningkatkan tekanan atmosfer secara artifisial. Namun. Dengan demikian. dapat terbentuk gradien tekanan yang cukup besar untuk mendorong udara masuk ke dalam paru. 5.

Gambar 5.1. bahkan selama ekspirasi .700 ml pada akhir inspirasi seperti pada Gambar 5.200 ml pada pria (1. Dalam Keadaan Normal. volume paru dapat menurun sampai 1. karena bernapas itu sendiri sudah menjadi olahraga yang melelahkan.13. pada pasien yang compliance parunya rendah atau mengidap penyakit paru obstruktif. Dengan demikian.5 Liter Udara Selama Siklus Respirasi.200 ml pada akhir ekspirasi dan 2. distensibilitas paru. Pada orang dewasa sehat.Sebaliknya.2 liter pada wanita).200 ml udara. paru masih mengandung sekitar 2. sekitar 500 ml udara dihirup dan udara dalam jumlah yang sama dihembuskan. usia. paru tidak pernah mengalami pengembanagn maksimum atau penciutan yang mendekati volume minimumnya. Secara normal.1. kemampuan individu yang bersangkutan untuk berolahraga menurun drastis. sehingga selama bernapas tentang volume paru bervariasi antara 2.13.13. energi yang diperluka untuk bernapas bahkan ketika istirahat dapat meningkat sampai 30% dari pengeluaran energi total. tetapi paru tidak akan pernah dapat dikosongkan secara total karena saluran pernapasan kecil akan kolaps selama ekspirasi paksa pada volemu paru yang rendah. selama proses bernapas biasa. 2001: 431 Konsekuensi penting dari ketidakmampuan mengosongkan paru secara total tersebut adalah bahwa pertukaran gas antara darah yang mengalir ke paru dan udara alveolus yang tersisa dapat tetap berlangsung.5 Liter atau Dikosongkan Sampai Tersisa 1 Liter. dan ada atau tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi kapasitas paru total ini. rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat dikandung oleh kedua paru adalah sekitar 5. Pada kasus ini. Selama satu kali bernapas biasa dalam keadaan istirahat. Pada akhir respirasi tenang (biasa). Rentang Normal Volume Paru pada Pria Dewasa Sumber: Sherwood.000 ml pada wanita).7 liter pada pria (4. tetapi dapat di Isi Sampai 5. sehingga aliran keluar udara lebih lanjut dicegah. Bentuk anatomis. secara normal paru mengalami pengembangan tingkat sedang selama siklus pernapasan. 5. Selama ekspirasi maksimum. Paru Mengandung Sekitar 2 Sampai 2.

sebuah spirometer terdiri dari tong berisi udara yang mengapung dalam wadah berisi air. Perubahan-perubahan volume paru yang terjadi selama bernapas dapat diukur dengan menggunakan spirometer.13. Spirogram Normal pada Pria Dewasa Sumber: Sherwood.13. Volume paru dan kapasitas paru berikut ini (kapasitas paru adalah jumlah dari dua atau lebih volume paru) dapat ditentukan: . Hal ini menyebabkan kandungan gas dalam darah yang keluar dari paru untuk disalurkan ke jaringan tetap konstan selama siklus pernapasan.3. Sewaktu seseorang menghirup dan menghembuskan udara ke dalam tong tersebut melalui selang yang menghubungkan mulut ke wadah udara. Naik-turunnya tong tersebut dapat dicatat sebagai spirogram. ingatlah bahwa usaha yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus yang sudah mengembang sebagian lebih lebih mudah daripada alveolus yang kolaps total. yang dikalibrasikan ke perubahan volume. tidak terjadi fluktuasi yang lebar dalam penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 oleh darah karena paru tidak mengalami pengosongan atau pengisian maksimum dalam setiap proses bernapas. adalah contoh hipotetis sebuah spirogram dari seorang pria dewasa muda sehat. 2001: 431 Gambar 5. Pada dasarnya. Selain itu.maksimum.3. Gambar 5.13.2. Malahan. Pena mencatat inspirasi sebagai defleksi ke atas dan ekspirasi sebagai defleksi ke bawah. 2001: 431 Secara umum angka-angka untuk wanita lebih rendah. tong akan naik dan turun di wadah air seperti pada Gambar 5. Spirometer Sumber: Sherwood.13.2. Gambar 5.

VCI). dan otot inspirasi tambahan. Nilai rata-ratanya = 5. otot antariga eksternal. Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasir normal (KRF = VCE + VR).200 ml. Nilai rata-ratanya = 4. Volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum. Kapasitas Inspirasi (KI). Biasanya FEV1 adalah sekitar 80% udara yang dapat dipaksa keluar dari paru yang mengembang maksimum dapat dikeluarkan dalam 1 detik pertama.500 ml. misalnya helium. Volume Cadangan Inspirasi (inspiratory reserve volme.500 ml. Nilai rata-ratanya = 3. volume ini dapat diukur secara tidak langsung melalui teknik dilusi-gas berupa penghirupan (inspirasi) gas-pelacak (tracer gas) yang tidak berbahaya dalam jumlah tertentu. Namun. kemudian melakukan ekspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. Volume tambahan yang dapat secara maksimal dihirup melebihi tidal volume VCI dihasilkan oleh kontraksi maksimum diafragma. Volume maksimum udara yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = VCI + TV). KV mencerminkan perubahan volume maksimum yang dapat terjadi di dalam paru. Volume residual tidak dapat diukur secara langsung dengan spirometer karena volume udara ini tidak keluar- masuk paru. Nilai rata-ratanya 3. Manfaat pengukuran berbagai volume dan kapasitas paru lebih dari sekedar pengetahuan akademik. Volume Residual (VR).200 ml. Volume Cadangan Ekspirasi (expiratory reserve volume. Kapasitas Vital (KV). Nilai rata-ratanya = 1. Subyek mulu-mula melakukan inspirasi maksimm. Pengukuran tersebut memberikan petunjuk bagi dokter yang merawat berbagai penyakit saluran pernapasan.700 ml Volume Ekspirasi Paksa dalam Satu Detik (forced expiratory volume.Tidal Volume (TV). tetapi bermanfaat untuk menilai kapasitas fungsional paru. Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir tidal volume Nilai rata-ratanya = 1. Volume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru (KPT = KV + VR). VCE). Volume udara yang masuk atau keluar paru selama satu kali bernapas. Terdapat dua kategori umum . Kapasitas Residual Fungsional (KRF). Nilai rata-ratnya = 2. Pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru. Kapasitas Paru Total (KPT). FEV1). Volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi masimum.000 ml.000 ml. Nilai rata-rata pada keadaan istirahat = 500 ml. Volume ini jarang dipakai karena kontraksi otot maksimum yang terlibat menimbulkan kelelahan.

Untuk menentukan kelainan apa yang ada. Faktor lain yang penting adalah frekuensi pernapasan (kecepatan bernapas). Untuk jangka waktu yang singkat. Ventilasi Alveolus Lebih Rendah dari pada Ventilasi Paru karena Adanya Ruang- Mati Berbagai perubahan volume hanya mencerminkan satu faktor dalam penentuan ventilasi paru atau minute ventilation. Penyakit lain yang mengenai fungsi pernapasan mencakup (1) penyakit yang mengganggu difusi O2 dan CO2 menembus membran paru.14. (2) penurunan ventilasi akibat kegagalan mekanis. baik tidal volume maupun frekuensi pernapasan ditingkatkan. 5. atau (4) kelainan ventilasi/perfusi yang melibatkan ketidakcocokan udara dan darah. atau akibat penekanan pusat kontrol pernapasan oleh alkohol.000 ml atau 6 liter udara yang dihirup dan dihembuskan masuk-keluar paru dalam satu menit dibawah kondisi istirahat. ventilasi paru adalah 6. tetapi kedalaman bernapas lebih meningkat dibandingkan dengan frekuensi bernapas. menjadi 150 liter/menit. yang rata-rata sebesar dua belas kali napas per menit. Untuk meningkatkan ventilasi paru. (3) gangguan aliran darah paru. Ventilasi paru = tidal volume x frekuensi pernapasan (ml/menit) (ml/napasa) (napas/menit) Pada tidal volume rata-rata sebesar 500 ml/napas dan frekuensi pernapasan 12 kali per menit. Walaupun demikian. dokter menggunakan berbagai uji fungsi pernapasan selain spirometri.disfungsi pernapasan yang menimbulkan hasil spirometri yang abnormal penyakit paru obstruktif dan restriktif. obat. atau zat kimia lain. yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam satu menit. seperti dada penyakit neuromuskulus yang mengenai otot-otot pernapasan. seorang pria dewasa muda sehat dapat secara sengaja meningkatkan ventilasi paru total ini dua puluh lima kali lipat. termasuk pemeriksaan sinar-X. penentuan gas-darah. sehingga pertukaran gas menjadi idak efisien. Sebagian penyakit paru sebenarnya adalah campuran dari berbagai jenis gangguan fungsional. dan pemeriksaan untuk mengukur kapasitas membran kapiler alveolus. . anda jangan beranggapan bahwa keduanya adalah satu-satunya kategori disfungsi pernapasan atau bahwa spirometri adalah satu-satunya uji fungsi paru.

tidak ikut serta dalam pertukaran gas.14. Dalam menentukan ventilasi alveolus. akan lebih menguntungkan jika yang ditingkatkan lebih besar adalah tidal volume dibandingkan dengan frekuensi pernapasan. Pada kenyataannya.200 ml/menit]. Volume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomik (anatomic dead space atau ruang-rugi anatomik) karena udara di dalam saluran pernapasan tidak dapat dimanfaatkan untuk pertukaran gas. Sebagian tetap tertinggal di saluran pernapasan. sementara ventilasi paru adalah 6. walaupun udara yang masuk-keluar selama setiap kali bernapas adalah 500 ml. ventilasi alveolus adalah 4. kajilah efek berbagai pola bernapas pada ventilasi alveolus di Tabel 5. Volume saluran pernapasan tersebut pada seorang dewasa adalah sekitar 150 ml. 2001: 434 Karena jumlah udara atmosfer yang mencapai alveolus dan benar-benar tersedia untuk pertukaran gas lebih penting daripada jumlah total udara yang masuk-keluar. tidal . Ruang mati anatomik memiliki efek besar pada efisiensi ventilasi paru. Untuk memahami seberapa penting volume ruang-mati dalam menentukan tingkat ventilasi alveolus.200 ml/menit [(500 ml/napas – 150 ml volume ruang-mati) x 12 napas/menit = 4.Pada saat meningkatkan ventilasi paru. Tidak semua udara yang dihirup akan mencapai tempat pertukaran gas di alveolus.14. ventilasi alveolus – volume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus per menit – lebih lebih penting dari ventilasi paru.14.1 Gambar 5. jumlah udara yang masuk dan keluar ruang-mati anatomik harus harus diperhitungkan sebagai berikut: Ventilasi alveolus = (tidal volume – volume ruang mati) x frekuensi pernapasan Pada pernapasan tenang.1 Efek Volume Ruang Mati Sumber: Sherwood. Jika seseorang dengan sengaja bernapas dalam (sebagai contoh. karena adanya ruang-mati anatomik.000 ml/menit. hanya 350 ml yang benar-benar dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus karena 150 ml menempati ruang-mati anatomik seperti Gambar 5.

ventilasi paru adalah 6.250 ml/menit dibandingkan pada saat istirahat yang sebesar 4. apabila seseorang secara sengaja bernapas dangkal (sebagai contoh. tetapi ventilasi alveolus akan menjadi 0 ml/menit. sama seperti selama bernapas tenang pada keadaan istirahat. Sebaliknya. ventilasi paru akan tetap 6.volume 1.2 Pengaruh Berbagai Pola Bernapas pada Ventilasi Alveolus Pengaruh Pola Bernapas Tidal Volume (Munapas) Frekuensi Pernapasan (Napas/Menit) Volume Ruang-Mati (Ml) Ventilasi Paru (Ml/Menit)* Ventilasi Alveolus (Ml/Menit)** Bernapas tenang pada saat istirahat Bernapas lambat.dalam .200 ml) dan lambat (misalnya frekuensi pernapasan 5 kali/menit). Sebenarnya orang tersebut hanya menghirup dan menghembuskan udara ke ruang-mati anatomik tanpa adanya pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus yang dapat berguna. tetapi ventilasi alveolus meningkat menjadi 5. tidal volume 150 ml/menit) dan cepat (frekuensi 40 kali/menit).000 ml/menit. Tabel 5.000 ml.200 ml/menit.14.

200 150 12 .Bernapas cepat-dangkal 500 1.

5 40 150 150 .

000 .150 6.000 6.

**setara dengan (tidal volume dikurangi volume ruang-mati) dikali frekuensi kecepatan pernapasan .200 5.000 4.250 0 *setara dengan tidal volume kali frekuensi pernapasan.6.

Orang tersebut dapat mempertahankan pola bernapas seperti itu untuk selama
beberapa menit saja sebelum kehilangan kesadaran, yakni pada saat pola bernapas
akan kembali normal.

Jelaslah sekarang bahwa peningkatan kedalaman bernapas yang lebih besar ketika
ventilasi paru meningkat karena berolahraga secara refleks akan lebih bermanfaat
daripada peningkatan frekuensi bernapas. Hal tersebut merupakan cara paling
efisien untuk menaikan ventilasi alveolus. Jika tidal volume meningkat, keseluruhan
peningkatan tersebut menyebabkan peningkatan ventilasi alveolus. Jika frekuensi
bernapas meningkat, frekuensi udara yang tersia-sia di ruang-mati juga meningkat,
karena setiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar ruang-mati. Karena
kebutuhan berubah-ubah, ventilasi biasanya disesuaikan dengan tidal volume dan
frekuensi bernapas yang memenuhi kebutuhan tersebut secara paling efisien dalam
kaitannya dengan biaya energi.

Kita menganggap bahwa semua udara atmosfer yang memasuk alveolus ikut serta
dalam perukaran O2 dan CO2 dengan darah paru. Walaupun demikian, kecocokan
antara udara dan darah tidak selalu sempurna, karena tidak semua alveolus secara
merata mendapat ventilasi udara dan dialiri oleh darah. Setiap alveolus yang
mendapat ventilasi namun tidak ikut serta dalam pertukaran gas dengan darah
karena perfusinya tidak adekuat dianggap sebagai ruang-mati alveolus (alveolar
dead-space). Pada orang normal, ruang-mati alveolus cukup kecil dan kurang
penting, tetapi ruang ini dapat meningkat bahkan ke tingkat fatal pada beberapa
jenis penyakit paru.

Pertukaran Gas

6.1. Gas Berpindah Mengikuti Penurunan Gradien Tekanan

Tujuan akhir bernapas adalah secara terus-menrus menyediakan pasokan O2 segar
untuk diserap oleh darah dan mengelurkan CO2 dari darah. Darah berfungsi
sebagai sistem transportasi untuk O2 dan CO2 antara paru dan jaringan, dengan sel
jaringan mengekstraksi O2 dari darah dan mengeliminasi CO2 ke dalamnya.
Pertukaran gas ditingkat kapiler paru dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif
sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Tidak
terdapat mekanisme transportasi aktif bagi kedua gas tersebut. Marilah kita
membahas apa yang dimaksud dengan gradien tekanan parsial dan bagaimana
gradien tersebut terbentuk.

Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang mengandung
sekitar 79% nitrogen (N2) dan 21% O2, dengan persentase CO2, uap H2O, gas lain,
dan polutan hampir dapat diabaikan. Secara bersama-sama, gas-gas ini
menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mmHg pada ketinggian
permukaan laut. Tekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas dalam
campuran tersebut. Tekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus
dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara total. Setiap molekul gas,
berapapun ukurannya, menimbulkan besar tekanan yang sama; sebagai contoh,
sebuah molekul N2 menimbulkan teknanan yang sama besarnya dengan yang
ditimbulkan oleh sebuah molekul O2. Karena 79%% udara terdiri dari molekul N2,
79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 600 mmHg, ditimbulkan oleh molekul
N2. Demikian juga, karena O2 mewakili 21% atmosfer, 21% dari tekanan atmosfer
760 mmHg, atau 160 mmHg, ditimbulkan oleh O2 seperti Gambar 6.1. Setiap
tekanan yang secara independen ditimbulkan oleh gas tertentu di dalam campuran
gas dikenal sebagai tekanan parsial, yang dinyatakan sebagai Pgas. Dengan
demikian, tekanan parsial O2 di udara atmosfer, Po, dalam keadaan normal adalah
160 mmHg. Tekanan parsial CO2 di atmosfer, PCO2, dapat diabaikan, yaitu 0,3
mmHg.

Gambar 6.1. Konsep Tekanan Parsial

Sumber: Sherwood. 2001: 436

Gas-gas yang larut dalam cairan, misalnya darah atau cairan tubuh lain, juga
dianggap menimbulkan tekanan parsial. Jumlah gas yang akan larut dalam darah
bergantung pada daya larut (solubilitas) gas dalam darah dan tekanan parsial gas
dalam udara alveolus tempat darah terpajan. Karena daya larut O2 dan CO2 dalam
darah konstan, jumlah O2 dan CO2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding
lurus dengan PO2 dan PCO2 alveolus. Tekanan parsial alveolus dari suatu gas
tertentu dapat dianggap “menahan” gas tersebut dalam larutan darah.

Seperti pada kasus O2 tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih tinggi
daripada tekanan gas parsial gas tersebut dalam darah yang memasuki kapiler
paru, tekanan parsial alveolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak O2 masuk
ke daam darah. Oksigen berdifusi dari alveolus dan larut dalam darah sampain PO2
darah setara dengan PO2 alveolus. Sebaliknya, apabila tekanan parsial suatu gas
dalam alveolus lebih rendah daripada tekanan parsialnyanya di darah seperti yang

terjadi pada CO2 tekanan parsial alveolus yang lebih rendah menyebabkan
sebagian CO2 keluar dari larutan (jadi, tidak lagi terlarut) dalam darah. Setelah
keluar dari larutan, CO2 berdifusi ke dalam alveolus PCO2 darah setara dengan
PCO2 alveolus. Perbedaan tekanan parsial antara darah paru dan udara alveolus
tersebut dikenal sebagai gradien tekanan parsial. Suatu gas selalu berdifusi
mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari daerah dengan tekanan parsial
tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa dengan difusi mengikuti
penurunan gradien konsentrasi.

6.2. Oksigen Masuk dan CO2 Keluar dari Darah di Paru Secara Pasif Mengikuti
Penurunan Gradien Tekanan Parsial.

Komposisi udara alveolus tidak sama dengan udara atmosfer yang dihirup karena
dua alasan. Pertama, segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernapasan,
udara tersebut mengalami kejenuhan H2O akibat pajanan ke saluran pernapasan
yang lembab.

Uap air juga menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainnya. Pada suhu tubuh,
tekanan parsial uap H2O adalah 47 mmHg. Pelembaban (humidifikasi) udara yang
masuk pada dasarnya menyebabkan “Pengenceran” tekanan parsial gas-gas yang
masuk sebesar 47 mmHg, karena jumlah tekanan parsial harus sama dengan
tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg. Pada udara lembab, P H2O = 47 mmHg, PN2
= 563 mmHg, dan PO2 = 150 mmHg.

Kedua, PO2 alveolus juga lebih rendah daripada PO2 atmosfer karena udara
inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama yang berada di paru
da ruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya (kapasitas residual fungsional).
Hanya sekitar sepertujuh udara alveolus total yang diganti oleh udara segar dari
atmosfer setiap kali bernapas. Dengan demikian, pada akhir inspirasi, kurang dari
15% udara di alveolus yang merupakan udara segar. Akibat humidifikasi dan
rendahnya tingkat pertukaran udara alveolus, PO2 alveolus rata-rata adalah 100
mmHg, dibandingkan dengan PO2 atmosfer sebesar 160 mmHg.

Masuk akal apabila ada anggapan bahwa PO2 alveolus akan meningkat selama
inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan menurun selama ekspirasi.
Namun, fluktuasi kecil PO2, hanya beberapa mmHg, terjdi karena dua alasan.
Pertama, setiap kali bernapas, hanya sebagian kecil dari udara alveolus total yang
dipertukarkan. Volume udara inspirasi ber- PO2-tinggi yang relatif kecil dengan
cepat tercampur dengan udara yang tertahan di alveolus yang jumlahnya jauh lebih
besar dan memiliki PO2 lebih rendah. Dengan demikian, O2 dalam udara inspirasi
hanya dapat meningkatkan sedikit PO2 alveolus total. Bahkan peningkatan kecil
PO2 ini akan hilang karena sebab lain. Oksigen secara terus-menerus berpindah
melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari
alveolus ke dalam darah. Oksigen yang tiba di alveolus dalam udara inspirasi hanya
menggantikan O2 yang berdifusi ke luar alveolus dan masuk ke dalam kapiler paru.
Dengan demikian, PO2alveolus tetap konstan sekitar 100 mmHg sepanjang siklus
pernapasan. Karena PO2 darah paru berada dalam keseimbangan dengan PO2
alveolus, PO2 darah juga akan berada dalam kisaran yang cukup konstan pada
angka tersebut. Karenanya, selama siklus inspirasi jumlah O2 dalam darah yang
tersedia untuk jaringan tidak banyak berubah-ubah.

Situasi serupa dalam arah berlawanan berlaku untuk CO2. Karbon dioksida, yang
secara terus-menerus diproduksi oleh jaringan tubuh sebagai produk sisa
metabolisme, secara konstan ditambahkan ke darah ditingkat kapiler sistemik. Di
kapiler paru, CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari darah
ke dalam alveolus dan kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi. Seperti
O2, PCO2 alveolus relatif konstan sepanjang siklus pernapasan, tetapi dengan
angka yang lebih rendah, yaitu 40 mmHg. Ventilasi secara terus-menerus
mengganti PO2 alveolus, sehingga tekanan gas tersebut relatif tinggi, dan secara
terus menerus mengeluarkan CO2, sehingga PCO2 alveolus relatif rendah. Dengan
demikian, gradien tekanan parsial antara alveolus dan darah dapat dipertahankan,
sehingga O2 dapat masuk ke darah dan CO2 keluar dari darah.

Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang dipompa ke
paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini, yang baru kembali dari jaringan tubuh,
mengandung O2 yang relatif rendah dengan PO2 40 mmHg, dan relatif
mengandung banyak CO2, dengan PCO2 46 mmHg. Pada saat mengalir melalui
kapiler-kapiler paru, darah ini terpajan ke udara alveolus seperti Gambar 6.2.
Karena PO2 alveolus 100 mmHg (lebih tinggi daripada PO2 darah yang masuk ke
paru yaitu 40 mmHg), O2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial
dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terdapat gradien. Pada saat
meninggalkan kapiler paru, darah memiliki PO2 setara dengan PO2 alveolus, yaitu

Darah kemudian kembali ke paru untuk sekali lagi terisi O2 dan mengeluarkan CO2. darah menyerap O2 dan menyerahkan CO2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang terdapat antara darah dan alveolus. Pertukaran O2 dan CO2 Sumber: Sherwood. darah yang meninggalkan paru relatif lebih banyak mengandung O2 dan lebih sedikit mengandung CO2 dibandingkan dengan tekanan parsial di sel-sel jaringan pengkonsumsi O2 dan penghasil CO2. Sewaktu melewati paru. 2001: 437 PO2 alveolus relatif tetap tinggi dan PCO2 alveolus relatif tetap rendah karena sebagian udara alveolus ditukar dengan udara atmosfer segar setiap kali bernapas. Darah yang masuk ke kapiler paru memiliki PCO2 46 mmHg. Sebaliknya. setelah melepaskan O2 dan menyerap CO2 di tingkat kapiler sistemik.100 mmHg. Hal ini menciptakan gradien tekanan parsial antara udara dan alveolus dan darah kapiler paru yang menginduksi difusi pasif O2 ke dalam darah dan CO2 keluar dari darah sampai tekanan parsial di darah dan alveolus seimbang. Perhatikan bahwa darah yang kembali ke paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah vena sistematik = 40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari paru masih . Dengan demikian. yang sekarang memiliki PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg. Dengan demikian. PO2 dan PCO2 vena sistemik berubah-ubah. darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki PCO2 40 mmHg. gradien tekanan parsial untuk pertukaran gas di tingkat jaringan mendorong perpindahan pasif O2 keluar dari darah dan masuk ke sel untuk menunjang kebutuhan metabolisme sel tersebut serta juga mendorong perpindahan CO2 ke dalam darah. Gradien tekanan parsial untuk CO2 memiliki arah yang berlawanan. bergantung pada tingkat aktivitas metabolisme. Sebaliknya. Setelah meninggalkan paru. sementara PCO2 berada dalam keseimbangan alveolus dengan PCO2 alveolus. kembali ke jantung untuk kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistematik. Gambar 6. yang pada dasarnya selalu konstan. darah. darah vena sistemik yang memasuki paru relatif kurang mengandung O2 dan banyak mengandung CO2. PO2 dan PCO2 arteri sistematik biasanya relatif konstan setelah melakukan keseimbangan dengan tekanan parsial alveolus. Akibatnya.2.

lebih banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial sebelum PO2 darah setara dengan PO2 alveolus. Mekanisme ini. lebih banyak O2 yang diekstraksi dari darah di tingkat jaringan. Karbon dioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting pada keseimbanagan asam-basa tubuh. Jumlah O2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang diekstraksi dan digunakan oleh jaringan. . Peningkatan perpindahan O2 ke dalam darah ini menggantikan peningkatan jumlah O2 yang dikonsumsi. Pada saat yang sama ketika lebih banyak O2 berdifusi dari alveolus ke dalam darah karena peningkatan gradien tekanan parsial. peningkatan ventilasi yang berkaitan dengan peningkatan aktivitas akan memastikan bahwa terjadi peningkatan jumlah CO2 yang disalurkan ke alveolus untuk dikeluarkan ke atmosfer. dibandingkan dengan gradien PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 40 mmHg). akan dibahas kemudian.mengandung CO2 (PO2 darah vena sistemik = 40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah arteri sistemik = 40 mmHg). Sewaktu darah ini kembali ke paru. 6. Faktor di luar gradien tekanan parsial mempengaruhi kecepatan perpindahan gas. terbentuk gradien PO2 yang lebih besar dari normal antara darah yang baru datang dan udara alveolus. ventilasi terangsang sehingga O2 dari atmosfer yang masuk ke alveolus lebih cepat untuk mengganti O2 yang berdifusi ke dalam darah. Dengan demikian. Tambahan O2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2 yang dapat segera digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan O2 mereka meningkat. sehingga PO2 vena sistemik berkurang menjadi lebih rendah daripada 40 mmHg – misalnya PO2 menjadi 30 mmHg. Sekali lagi. sehingga penyerapan O2 sesuai dengan pemakaian O2 bahkan sewaktu konsumsi O2 ditingkatkan. Selain itu. karena CO2 menghasilkan asam karbonat.3. Demikian juga. PCO2 arteri penting untuk mengendalikan pernapasan. Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah sekarang menjadi 70 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg). jumlah CO2 dari darah yang dipindahkan ke alveolus sesuai dengan jumlah CO2 yang diserap di jaringan. Apabila jaringan melakukan metabolisme secara lebih aktif (misalnya pada saat berolahraga).

Dalam keadaan normal. kecepatan difusi suatu gas melintasi selembar jaringan juga bergantung pada luas permukaan dan ketebalan membran yang harus dilewati gas serta koefisien difusi gas tertentu seperti pada Tabel 6.3. Ingatlah bahwa. karena pada keadaan istirahat faktor lain ini relatif konstan. Tabel 6. menurut hukum difusi Fick.Kita telah membahas difusi O2 dan CO2 antara darah dan alveolus seolah-olah gradien tekanan parsial gas-gas ini merupakan penentu satu-satunya kecepatan difusi mereka. perubahan kecepatan pertukaran gas terutamam ditentukan oleh perubahan gradien tekanan parsial antara darah dan alveolus.3 Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Pertukaran Gas Melintasi Membran Alveolus Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Pertukaran Gas Faktor Pengaruh Pada Kecepatan Pertukaran Gas Melintasi Membran Alveolus Komentar Gradien tekanan parsial O2 dan CO2 Luas permukaan membran alveolus Ketebalan sawar memisahkan udara dan dara melintasi membran alveolus Koefisien difusi (daya larut gas dalam membran) Kecepatan pertukaran ↑ jika luas permukaan ↑ Kecepatan pertukaran ↑ jika luas permukaan ↑ Kecepatan pertukaran ↓ jika ketebalan ↑ .

dan pneumonia . ketebalan tidak berubah Ketebalan ↑ pada keadaan patologis. misalnya emfisema atau atelektasis Dalam keadaan normal. misalnya edema paru. fibrosis paru.Kecepatan pertukaran gas ↑ jika koefisien difusi ↑ Penentu utama kecepatan pertukaran Luas permukaan bersifat tetap pada keadaan istirahat Luas permukaan ↑ selama olahraga karena semakin banyak jumlah paru yang terbuka saat curah jantung meningkat dan alveolus lebih banyak yang mengembang karena bernapas menjadi lebih dalam Luas permukaan turun ↓ pada keadaan patologis.

Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara patologis. Luas permukaan berkurang pada emfisema karena banyak didnding alveolus yang lenyap. luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat meningkat secara fisiologis untuk meningkatkan kecepatan pertukaran gas. selama olahraga membran alveolus lebih teregang daripada normal karena peningktan tidal volume (bernapas lebih dalam). sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi lebih sedikit. Pada keadaan istirahat. Secara kolektif. yang ditandai oleh penimbunan cairan peradangan di dalam atau di sekitar alveolus. Pabila ketebalan meningkat. menurunkan kecepatan pertukaran gas. perubahan-perubahan di atas meningkatkan pertukaran gas selama olahraga. beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan paru. tidak mampu membuka semua kapiler yang ada. Ketebalan meningkat pada (1) edema paru. suatu penimbunan berlebihan cairan interstisium di antara alveolus dan kapiler paru akibat peradangan paru atau gagal jantung kongestif (2) fibrosis paru yang melibatkan penggantian jaringan paru oleh jaringan fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik tertentu. dan pada gilirannya. tetapi juga dapat terjadi dari aspirasi . yang secara normal rendah. mengimbangi gradien tekanan parsial CO2 yang dipindahkan menembus membran kira-kira setara Walaupun demikian. Biasanya pneumonia disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. banyak kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka. Selama olahraga. pada saat tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung. Di pihak lain. sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru. kecepatan pertukaran gas berkurang karena gas harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk berdifusi. Selain itu. Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses pertukaran.Koefisien difusi untuk CO2 lebih besar20 kali lipat dibandingkan O2. selama olahraga. Peregangan itu meningkatkan luas permukaan alveolus dan menurunkan ketebalan membran alveolus. dan (3) pneumonia. Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga dapat terjadi akibat adanya atelekstasis paru serta serta akibat hilangnya sebagian jaringan paru karena pengangkatan secara bedah – misalnya dalam pengobatan kanker paru.

PO2 dan PCO2 darah secara normal tetap mampu menyamai kadar alveolus karena adanya cadangan difusi paru tersebut. dibandingkan dengan gradien tekanan parsial O2 60 mmHg (PO2 di alveolus 100 mmHg. atau bahan kimiawi. Perbedaan dalam koefisien difusi ini secara normal diimbangi oleh perbedaan gradien tekanan parsial yang terdapat untuk O2 dan CO2 melintasi membran kapiler alveolus.(masuk ke jalan napas) secara tidak sengaja makanan. PCO2 alveolus 40 mmHg). pertukaran O2 biasanya jauh lebih terpengaruh daripada pertukaran CO2 karena koefisien difusi CO2 yang lebih besar. Gradien tekanan parsial CO2 adalah 6 mmHg (PCO2 darah 46 mmHg. kecepatan difusi CO2 menembus membran pernapasan dua puluh kali lebih cepat daripada kecepatan O2 untuk gradien tekanan parsial yang sama. suatu kenyataan yang sangat penting selama kita berolahraga berat. PO2 di darah 40 mmHg). Pada paru yang sakit. Pada saat darah mencapai akhir jaringan kapiler paru. muntahan. Kecepatan perpindahan gas berbanding lurus dengan koefisien difusi (D). daripada PO2-nya . darah tersebut kemungkinan telah lebih berhasil menyetarakan PCO2 –nya dengan PCO2 alveolus. Koefisien difusi untuk CO2 adalah dua puluh kali lebih besar dari O2 karena CO2 jauh lebih muda larut dalam jaringan tubuh daripada O2. ketika waktu transit di paru . Pada keadaan demikian. Waktu yang dipakai oleh darah untuk transit di kapiler paru berkurang apabila aliran darah paru meningkat seiring dengan peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga. suatu konstanta yang berkaitan dengan daya larut gas tertentu di jaringan paru dan dngan berat molekulnya (D ∞ sol√bm). karena CO2 mungkin adekuat sewaktu dalam keadaan istirahat. difusi mengalami gangguan akibat penurunan luas permukaan atau penebalan sawar darah-udara. diperkirakan terjadi pertukaran O2 dan CO2 dalam jumlah setara- sebesar kuosien pernapasan. Walaupun waktu yang tersedia untuk pertukaran gas memendek. PO2 dan PCO2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan kapiler paru. Dengan demikian. Secara normal. Walaupun volume tertentu darah menghabiskan tiga- perempat detik melewati jaringan kapiler paru. Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal paru memiliki cadangan difusi yang besar. tetapi selama berolahraga.

Pertukaran Gas Melintasi Kapiler Sistemik juga Mengikuti Penurunan Gradien Tekanan Parsial Seperti di kapiler paru. kembali ke jantung dan kemudian dipompa ke paru untuk mengulangi siklus peredaran darah. Dengan demikian. terutama O2. sama seperti PO2 dan PCO2 alveolus. lebih banyak O2 yang berdifusi dari darah ke dalam sel dan lebih banyak CO2 yang keluar dengan arah berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel di sekitarnya. PO2 darah vena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan PO2 jaringan dengan rata-rata 40 mmHg. bergantung pada tingkat aktivitas metabolisme sel. Dengan demikian. Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme.4. mungkin belim mencapai keseimbangan dengan gas-gas alveolus setelah darah meninggalkan paru. yang secara relatif mengandung sedikit O2 (PO2 = 40 mmHg) dan banyak CO2 (PCO2 = 46 mmHg). gas-gas darah. PO2 sel besarnya rata-rata 40 mmHg dan PCO2-nya sekitar 46 mmHg.berkurang. karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua tempat pertukaran gas. Sel secara terus-menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2 melalui metabolisme oksidatif. O2 dan CO2 berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Oksigen berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler sistemik (PO2 = 100 mmHg) sampai tercapai keseimbangan. Darah vena sistemik ini. walaupun angka-angka ini sangat bervariasi. 6. . Dengan demikian. darah yang meninggalkan kapiler sistemik meiliki PCO2 rata-rata 46 mmHg. jumlah O2 yang dipindahkan ke sel dan jumlah CO2 yang di bawa keluar sel bergantung pada tingkat metabolisme sel. Darah arteri yang mencapai kapiler sistemik pada dasarnya adalah darah yang sama dengan yang meninggalkan paru melalui vena pulmonalis. Akibat peningkatan gradien tekanan parsial darah ke sel-sel. Karbon dioksida dengan cepat berdifusi ke luar sel (PCO2 = 46 mmHg) untuk masuk ke darah kapiler (PCO2 = 40 mmHg) mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus-menerus CO2. semakin rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO2 sel meningkat. Perpindahan CO2 berlangsung terus sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2 jaringan1. Situasi yang berlawanan berlaku untuk CO2. PO2 arteri adalah 100 mmHg dan PCO2 arteri adalah 40 mmHg. yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik.

4.Perhatikan bahwa difusi netto O2 pertama-tama terjadi antara alveolus dan darah dan kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh penggunaan terus-menerus O2 oleh sel dan penggantian terus- menerus O2 segar di alveolus oleh proses ventilasi alveolus. hanya 15 ml O2/menit yang dapat dilarutkan dalam aliran darah yang paru normal yang besarnya 51/menit (curah jantung istirahat). Oksigen yang diserap oleh darah harus diangkut ke jaringan agar dapat digunakan oleh sel-sel. akibat adanya gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh pembentukan terus-menerus CO2 di sel dan pengeluaran CO2 oleh alveolus melalui proses ventilasi alveolus seperti pada Gambar 6. Pada PO2 arteri normal sebesar 100 mmHg. Gambar 6. 2001: 440 Transportasi Gas Sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobin. Dengan demikian. hanya 3 ml O2 yang dapat larut dalam 1 liter darah.4. sel . O2 yang secara fisik larut dalam air plasma. Sebaliknya CO2 yang diproduksi oleh sel-sel harus diangkut ke paru-paru untuk dieliminasi. Jumlah yang terlarut berbanding lurus dengan PO2 darah. semakin tinggi PO2 semakin mudah larut O2. Difusi netto CO2 berlangsung dengan arah berlawanan. jumlahnya sangat sedikit karena O2 kurang larut dalam cairan tubuh. pertama antara jaringan dan darah dan kemudian antara darah dan alveolus. Di dalam darah. Bahkan pada keadaan istirahat. oksigen terdapat dalam dua bentuk: larut secara fisik dan terikat secara kimiawi ke hemoglobin seperti pada Tabel 6. Gradien Difusi Netto O2 dan CO2 Sumber: Sherwood.1.

O2 yang terikat ke Hb ini tidak ikut menentukan PO2 darah.mengkonsumsi sampai 250 ml O2/menit. PO2 darah bukan ukuran kandungan O2 total dalam darah melainkan hanya bagian O2 yang larut. dan jumlah dapat meningkat sampai dua puluh lima kali lipat selama olahraga berat. Tabel 7.5%) diangkut bersama dengan Hb. Mekanisme ini adalah hemoglobin (Hb). dengan demikian. sisanya (98. Jelaslah.5% O2 dalam darah yang larut. curah jantung harus mencapai 83. harus terdapat mekanisme lain untuk mengangkut O2 ke jaringan. Hanya 1. Untuk menyalurkan O2 yang diperlukan oleh jaringan bahkan dalam keadaan istirahat.a Metode Transportasi Gas dalam Darah Gas Metode Transportasi Dalam Darah Persentase Yang Diangkut Dalam Bentuk Ini O2 CO2 Larut secara fisik Terikat ke hemoglobin Larut secara fisik .3 liter/menit apabila O2 hanya dapat diangkut dalam bentuk terlarut.

Apa yang menentukan apakah O2 dan Hb akan berikatan atau . memiliki kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-reversibel dengan O2. apabila berikatan dengan O2. suatu molekul protein yang mengandung besi.5 98. Hb + O2 HbO2 Hemoglobin Reduksi Oksihemoglobin Kita perlu menjawab beberapa peratanyaan penting mengenai peranan Hb dalam transportasi O2. Hb disebut sebagai oksihemoglobin (HbO2).5 10 30 60 Hemoglobin. Apabila tidak berikatan dengan O2. Hb desebut sebagai hemoglobin tereduksi.Terikat ke hemoglobin Sebagai bikarbonat (HCO2) 1.

Dalam arah yang berlawanan terbentuk gradien netto untuk difusi CO2 mula-mula dari sel jaringan ke darah dan kemudian dari darah ke alveolus. PO2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi hemoglobin. misalnya pada saat di kapiler sistemik. berkaitan dengan konsentrasi O2 yang secra fisik larut dalam darah. Persen saturasi hemoglobin (%Hb). Masing- masing dari ke empat atom besi di bagian hem molekul hemoglobin mampu berikatan dengan sebuah molekul O2. Menurut hukum aksi massa.5% O2 terikat ke Hb dan dengan demikian sama sekali tidak ikut menentukan PO2? Akibat ventilasi alveolus yang secara terus menerus memasukkan O2 segar dan sel- sel secara terus menerus menggunakan O2. Hemoglonin dianggap jenuh apabila semua Hb yang ada mengakut O2 secara maksimum. tercipta gradien netto untuk difusi CO2 mula-mula dari alveolus ke darah dan kemudian dari darah kejaringan. dapat bervariasi dr 0% sampai 100%. Apabila PO2 darah berkurang. reaksi akan mengarah ke sisi yang berlawanan. bergantung pada tingkat aktivitas jaringan? Bagaimana kita membahas perpindahan O2 antara darah dan jaringan di sekitarnya berdasarkan gradient tekanan parsial O2 ketika 98. tempat pasokan O2 segar secara terus . reaksi akan mengarah ke sisi tersebut. apabila konsentrasi salah satu zat berkurang. misalnya ketika kapiler paru. sehingga setiap molekul Hb dapat mengangkut sampai empat molekul O2. Dengan demikian. yang pada gilirannya. Faktor terpenting yang menentukan % saturasi Hb adalah PO2 darah. reaksi akan mengarah ke sisi kanan persamaan. sehingga terjadi peningkatan pembentukan HbO2 (peningkatan % saturasi Hb).berdisiosasi (terpisah)? Mengapa Hb berikatan denganO2 di paru dan membebaskan O2 di jaringan? Bagaimana O2 di bebaskan dalam jumlah bervariasi di tingkat jaringan. Dengan menerapkan hukum ini pada reaksi reversible yang melibatkan Hb dan O2 (Hb + O2 HbO2). Sebaliknya. Hb secara otomatis “mendapat” O2 di paru. suatu ukuran seberapa banyak Hb yang berikatan dgn O2. karena adanya perbedaan PO2 di paru dan jaringan lain. apabila PO2 darah meningkat. Gradiend ini disebabkan oleh produksi terus menerus CO2 di tingkat jaringan dan pengeluaran terus menerus CO2 dari alveolus oleh ventilasi alveolus. apabila konsentrasi salah satu bahan terlibat dalam sebuah reaksi reversible meningkat. reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan oksigen akan dibebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai (penurunan % saturasi Hb).

kandungan O2 total darah hanya sedikit berkurang walaupun terjadi penurunan PO2 sebesar 40% karena Hb masih mengangkut O2 dalam jumlah yang hampir maksimum. sebagian besar O2 diangkut oleh Hb dan bukan dilarutkan dalam darah. dan seperti dinyatakan sebelumnya. yang secara terus menerus menggunakan O2. Akan tetapi. hanya terjadi sedikit penurunan jumlah total O2 yang diangkut oleh darah sampai O2 turun di bawah 60 mmHg karena adanya daerah mendatar di kurva tersebut. perubahan kecil PO2 menimbulkan perubahan besar tingkat saturasi hemoglobin. Gambar 7. Peningkatan dua kali lipat tekanan parsial tidak menyebabkan peningkatan dua kali lipat % saturasi Hb.menerus diberikan oleh ventilasi. Hb dalam darah arteri sistematik hampir tersaturasi sempurna. Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen-Hemoglobin (O2-Hb) Sumber: Sherwood. Apabila PO2 arteri turun 40% dari 100 mmHg menjadi 60 mmHg. 2001: 441 Makna Bagian Mendatar pada Kurva O2-Hb Bagian mendatar kurva terletak pada rentang PO2 darah yang terdapat di kapiler paru tempat O2 sedang digabungkan dengan Hb. % saturasi Hb masih tinggi. Darah arteri sistemik yang keluar dari paru. Apabila PO2 alveolus dan dengan demikian PO2 arteri turun di bawah normal. seperti diperlihatkan oleh bagian bawah kurva yang curam. atau membentuk plateu. perhatikan bahwa pada PO2 darah 100 mmHg. Sebaliknya. konsentrasi O2 terlarut yang tercermin pada PO2 juga akan berkurang 40%.5% Hb mengalami saturasi. 97. pada PO2 darah 60 mmHg. Dengan demikian. Dengan melihat kurva O2-Hb. dan “menumpahkan” O2 di jaringan.b. bahkan apabila PO2 darah . suatu hal yang sangat penting secara fisiologis.1. dalam rentang PO2 0 sampai 60 mmHg. antara PO2 darah 60 dan 100 mmHg. Hubungan antara variabel-variabel tersebut dinyatakan dalam suatu kurva berbentuk huruf S yang dikenal sebagai kurva disosiasi (saturasi) O2 –Hb seperti pada Gambar 6. hubungan antara PO2 darah dan % saturasi hemoglobin tidaklah linier. yaitu 90%. Dalam rentang tekanan ini peningkatan PO2 hanya sedikit meningkatkan tingkat saturasi hemoglobin. Di pihak lain. kurva mendatar. Baik bagian atas maupun bawah kurva tersebut memiliki makna fisiologis. Walaupun demikian. Perhatikan bahwa di ujung bagian atas. setelah mengalami keseimbangan dengan PO2 100 mmHg. Dengan demikian.

tetapi % saturasi Hb hanya dapat ditingkatkan maksimum sebesar 21/2% menjadi 100%. dari 40 mmHg menjadi 20 mmHg) karena sel- sel mengkonsumsi O2 secra lebih cepat. penurunan PO2 sebesar 20 mmHg ini menurunkan % saturasi Hb dari 75% menjadi 30%. Makna Bagian Curam pada Kurva O2-Hb. Kecuali apabila PO2 turun drastis (turun di bawah 60 mmHg) baik pada keadaan patologis maupun akibat lingkungan yang abnormal. Oleh karena itu. PO2 arteri juga dapat berkurang akibat dua akibat : (1) Berada di ketinggian. misalnya pada saat seseorang secara tidak sengaja terkunci di dalam sebuah kubah. hampir 25% HbO2 harus berdisosiasi. tempat tekanan atmosfer total (dan. Apabila sel jaringan melakukan metabolism secara lebih aktif. Dalam kapiler sistemik. darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel jaringan di sekitarnya pada PO2 rata-rata 40 mmHg. Perhatikan di Gambar 13-29 bahwa pada PO2 40 mmHg % saturasi Hb adalah 75%. jadi sekitar 45% lebih banyak dari total HbO2 yang normal memberikan O2-nya untuk digunakan oleh jaringan. Bagian curam pada kurva antara 0 dan 60 mmHg terletak pada rentang PO2 darah yang terdapat di kapiler sistemik. menghasilkan Hb tereduksi dan O2. tempat O2 dibebaskan dari Hb. hanya terjadi 10% perbedaan dalam jumlah O2 yang diangkut oleh Hb.sangat meningkat. dengan demikian PO2) udara inspirasi berkurang. PO2 arteri dapat berkurang akibat penyakit paru yang disertai ventilasi yang tidak adekuat atau pertukaran gas atau akibat gangguan sirkulasi yang menyebabkan aliran darah ke paru tidak adekuat. dalam rentang PO2 60 sampai 600 mmHg atau bahkan lebih tinggi. Penurunan normal PO2 sebesar 60 mmHg dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan sekitar 25% dari total HbO2 . misalnya menjadi 600 mmHg dengan menghirup O2 murni. hanya sedikit terjadi penambahan O2 ke dalam darah. jumlah O2 yang diangkut ke jaringan tetap dapat mendekati normal. Darah sampai ke kapiler jaringan dengan PO2 100 mmHg dan % saturasi Hb 97. PO2 darah kapiler sistemik akan turun (sebagai contoh. Perhatikan pada kurva. Bagian mendatar pada kurva O2-Hb membentuk batas-batas yang aman bagi darah dalam kaitannya dengan kemampuan mengangkut O2.5%. atau (2) Berada di lingkungan setinggi permukaan laut yang kurang mengandung O2. Sejumlah kecil tambahan O2 larut. Karena Hb hanya dapat mengalami saturasi 75% pada PO2 40 mmHg di kapiler sistematik. Pada orang sehat. O2 yang dibebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari sel darah merah melalui plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Hemoglobin di dalam darah vena yang kembali ke paru 75% masih tersaturasi.

Pada saat berolahraga selain terjadi pelepasan lebih banyak O2 dari darah.1.1. akibat penyesuaian-penyesuaian sirkulasi dan pernapasan yang menyebabkan peningkatan kecepatan aliran darah beroksigen ke jaringan-jaringan yang efektif tersebut. Dalam rentang ini.1 Hemoglobin Mempermudah Perpindahan Netto . Dengan Bertindak sebagai Depot Penyimpanan. menyingkirkan O2 dari larutan segera setelah O2 memasuki darah dari alveolus. Sebagai perbandingan penurunan. 7. misalnya otot. Karena hanya O2 yang larut yang berperan menentukan PO2. seperti dinyatakan dalam kurva O2-Hb. Hemoglobin Mendorong Transfer Netto O2 Dari Alveolus ke Darah Sampai saat ini kita belum mengklarifikasi peran Hb dalam pertukaran gas. Hb memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan sejumlah besar O2 sebelum PO2 darah seimbang dengan jaringan di sekitarnya seperti pada Gambar 7. walaupun jumlah total O2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat. lebih banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah untuk kembali di serap oleh Hb. Akan tetapi.1 Hb melakukannya dengan bertindak sebagai “depot penyimpanan” untuk O2. Gambar 7. Karena PO2 darah kembali lebih rendah dari PO2 alveolus. sebagian besar O2 yang berdifusi ke dalam darah berikatan dengan Hb dan tidak lagi menentukan PO2 darah. lebih jauh PO2 hanya sebesar 20% menyebabkan tambahan 45% dari HbO2 total melepaskan O2-nya karena tekanan parsial O2 dalam rentang ini beroperasi pada bagian yang curam dari kurva. O2 yang tersimpan di Hb tidak ikut menentukan PO2. kita dapat mengabaikan O2 yang terikat ke Hb dalam diskusi sebelumnya mengenai perpindahan O2 dari alveolus ke darah oleh gradien PO2. penurunan sedikit saja PO2 sistemik dapat secara otomatis menyediakan sejumlah besar O2 untuk dengan segera memenuhi kebutuhan jaringan yang melakukan metabolism lebih aktif. Karena PO2 darah semata-mata bergantung pada konsentrasi O2 yang terlarut.1. PO2-nya jauh lebih rendah dari PO2 alveolus. Pada saat darah vena sistemik masuk ke kapiler paru. Akibatnya. Pada saat berolahraga sampai sebanyak 80% Hb mengkin melepaskan O2-nya kepada sel yang secara aktif bermatabolisme.membebaskan O2-nya. juga terjadi peningkatan ketersediaan O2 bagi sel-sel yang aktif melakukan metabolisme. Pada saat O2 disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan Hb. Segera setelah PO2 darah meningkat. persentase Hb yang dapat mengikat O2 juga meningkat. PO2 darah turun ke tingkat yang kira-kira sama dengan waktu masuk ke paru. sehingga O2 segera berdifusi ke dalam darah dan meningkatkan PO2 darah.

yang menekankan sekali lagi betapa pentingnya keberadaan Hb dalam menentukan jumlah total O2 yang dapat diserap di paru dan diserahkan ke jaringan. dengan menyerap O2Hb menjadi PO2 darah tetap rendah dan memperpanjang adanya gradien tekanan parsial. walaupun sebenarnya jumlah total O2 dalam darah sudah berkurang. Situasi yang sebaliknya berlaku di tingkat jaringan. Hanya setelah Hb tidak lagi mampu melepaskan O2 ke dalam larutan (sewaktu Hb melepaskan O2 sebanyak mungkin yang diperbolehkan pada PO2 di kapiler sistemik) PO2 darah baru dapat menjadi serendah PO2 jaringan di sekitarnya. Hemoglobin. Ketika O2 yang dilepaskan oleh Hb larut dalam darah. 2001: 443 Walaupun kita menganggap bahwa proses ini berlangsung secara bertahap agar mudah dimengerti. tanpa memperhitungkan seberapa banyak atau sedikit O2 total yang telah dipindahkan. memungkinkan pemindahan O2 dari darah ke dalam sel dalam jumlah yang jauh lebih besar dibandingkan dengan apabila tidak terdapat Hb. Baru setelah Hb tidak lagi dapat menyimpan O2 (yaitu Hb mengalami saturasi maksimum pada PO2 tersebut) semua O2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan menentukan PO2 secara langsung. sehingga dapat berlangsung perpindahan netto O2 dalam jumlah besar ke dalam darah. difusi netto O2 dari alveolus ke darah berlangsung secara kontinu sampai Hb tersaturasi sejenuh mungkin pada PO2 tertentu tersebut. Jadi. sehingga PO2 darah turun. misalnya pada pasien anemia berat. Hb 97. Dengan demikian Hb berperan penting menentukan jumlah total O2 yang dapat di serap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. Pada saat ini. Karena PO2 darah yang masuk ke kapiler darah sistemik lebih tinggi daripada PO2 jaringan disekitarnya. Hemoglobin yang tersedia untuk mengalami saturasi hanya separuh dari normal.5%. Pada PO2 normal sebesar 100 mmHg. perpindahan lebih lanjut O2 terhenti. Hb dipaksa untuk melepaskan sebagian O2 simpanannya karena % saturasi Hb menurun. Pada saat PO2 darah turun. O2 segera berdifusi dari darah ke dalam jaringan. Hal ini mendorong perpindahan O2 lebih lanjut keluar dari darah. kapasitas darah mengangkut O2 berkurang 50% walaupun PO2 arteri tetap normal 100 mmHg dengan saturasi Hb 97. PO2 darah meningkat dan kembali lebih tinggi daripada PO2 jaringan di sekitarnya. karena mangandung sejumlah besar simpanan O2 yang dapat dibebaskan apabila terjadi sedikit penurunan PO2 di tingkat kapiler sistemik. Pada saat inilah PO2 darah cepat seimbang dengan PO2 alveolus. . Jika kadara Hb berkurang sampai separuh dari normal. tidak dapat terjadi perpindahan O2 lagi.5% tersaturasi.Sumber: Sherwood.

3-Difosfogliserat. perubahan % saturasi Hb pada PO2 tertentu). 2001: 444 Peningkatan keasaman juga menggeser kurva ke kanan. Penurunan afinitas Hb terhadap O2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada PO2 tertentu. Peningkatan CO2. tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan metabolisme anaerob.3-difosfogliserat. Peningkatan PcO2 menggeser kurva disiosasi O2-Hb ke kanan seperti pada Gambar 7. Gambar 7.3-difosfogliserat yang normal.2. yang akan kita bahas secara terpisah.3 Difosfogliserat Menggeser Kurva Disosiasi O2 Hb ke Kanan Walaupun faktor utama yang menentukan % saturasi Hb adalah PO2 darah. Akibatnya terjadi peningkatan local asam di otot tersebut yang selanjutnya mempermudah pembebasan O2 di jaringan yang sangat membutuhkan O2 tersebut. 2. dan Karbon Monoksida pada Kurva O2-Hb Sumber: Sherwood. Karena CO2 menghasilkan asam karbonat (H2CO3). Pada sel-sel yang aktif melakukan metabolism. tidak saja CO2 penghasil asam yang diproduksi. H+. jumlah O2 dan Hb yang dapat berikatan menurun.7. Suhu. Kurva disosiasi O2-Hb adalah kurva tipikal yang kadar keasaman dan CO2 arteri normal. . dan konsentrasi 2. Suhu. dan 2. suhu tubuh. keasaman. PcO2 darah meningkat di kapiler sistemik ketika CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradiennya dari sel ke dalam darah. dan 2.1 Efek Peningkatan PcO2. Faktor-faktor tersebut adalah CO2.2. suhu. antara Hb dan O2- Hb (yaitu.1 Persen saturasi Hb masih bergantung pada PO2. Efek ini penting karena. faktor- faktor lain dapat mempengaruhi afinitas. Adanya tambahan CO2 dalam darah ini menyebabkan penurunan afinitas Hb terhadap O2. atau kekuatan ikatan. Keasaman.2. darah menjadi lebih asam tingkat kapiler sistemik karena menyerap CO2 dari jaringan. tetapi untuk setiap PO2. sehingga Hb lebih banyak membebaskan O2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor satu-satunya yang mempengaruhi % saturasi Hb adalah penurunan PO2 di kapiler sistemik. misalnya otot yang sedang bekerja.

Konstituen eritrosit ini. DPG terdapat pada sel darah merah di seluruh system sirkulasi dan. Dengan cara serupa. tetapi suatu faktor didalam sel darah merah juga dapat mempengaruhi tingkat pengikatan O2-Hb: 2. Otot yang berolahraga atau sel lain yang aktif bermetabolisme menghasilkan panas.3-Difosfogliserat (DPG). . dan suhu di tingkat jaringan. menggeser kurva Hb-O2 ke kanan. tidak seperti faktor lain. dengan demikian. peningkatan CO2. yang merupakan sisi negative dari peningkatan produksi DPG. tempat kelebihan CO2 pembentuk asam tersebut dikeluarkan dan lingkungan local lebih dingin. menggeser kurva ke kanan dengan derajat yang sama baik di jaringan perifer maupun di paru.Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2 dari Hb dikenal sebagai efek Bohr. Efek ini sebagian besar dihilangkan di tingkat paru. seperti faktor-faktor lainnya. Baik CO2 maupun komponen ion hydrogen (H+) asam mampu berikatan secara reversible dengan Hb pada tempat diluar tempat ikatan O2. Dengan demikian. Dengan mendorong pembebasan O2 dari Hb di tingkat jaringan. peningkatan suhu menggeser kurva O2-Hb ke kanan. dengan demikian. seperti yang dilakukan CO2 dan H+. pernapasan. Hb memiliki afinitas yang lebih besar untuk O2 di lingkungan kapiler paru. Hasilnya adalah perubahan struktur molekul Hb yang menurunkan afinitasnya terhadap O2. meningkatkan pembebasan O2 pada saat darah mengalir ke jaringan. keasaman. Akibatnya. Perubahan-perubahan diatas berlangsung di lingkungan sel darah merah. atau anemia. dapat berikatan secara reversible dengan Hb dan mengurangi afinitasnya terhadap O2. meningkatkan efek penurunan PO2 dalam mempermudah pembebasan O2 dari Hb. peningkatan DPG ini membantu mempertahankan ketersediaan O2 untuk digunakan oleh jaringan pada keadaan-keadaan yang berkaitan dengan penurunan pasokan O2 arteri. Dengan demikian. Akan tetapi. peningkatan kadar DPG. menyebabkan lebih banyak O2 yang disebabkan untuk PO2 tertentu. Peningkatan lokal suhu yang terjadi meningkatkan pembebasan O2 dari Hb untuk digunakan oleh jaringan yang lebih aktif. sehingga efek peningkatan PO2 pada pengikatan O2 dengan Hb meningkat. Keadaan ini dapat terjadi pada orang-orang yang tinggal di tempat tinggi atau mereka yang mengidap jenis-jenis tertentu penyakit-penyakit sirkulasi. DPG menurunkan kemampuan Hb menyerap O2 di tingkat paru. yang kesemuanya berkaitan dengan peningkatan metabolism sel dan peningkatan konsumsi O2. Produksi DPG oleh sel darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh (unsaturated) – yaitu apabila HbO2 arteri di bawah normal. yang dihasilkan selama metabolism sel darah merah.

misalnya bahan bakar mobil.4. Apabila dalam suatu ruangan tertutup diproduksi CO. karbon tidak merasa sesak napas. (2) terikat ke Hb. Karena Hb lebih cenderung ke berikatan dengan CO. Apabila CO yang ada cukup banyak sel-sel akan mati akibat kekurangan O2. Selain itu. Untungnya.3. Karbon monoksida tidak dapat dideteksi karena tidak berbau. di dalam mobil yang sedang di parker dengan mesin hidup dan jendela tertutup). 7. dan tembakau. Selain toksisitas CO. sehingga konsentrasinya terus meningkat (sebagai contoh. tetap afinitas Hb terhadap CO2 adalah 240 kali lebih kuat dibandingkan dengan kekuatan ikatan antara Hb dan O2. walaupun sel-sel tubuhnya kekurangan O2. adanya HbCO menggeser kurva O2-Hb ke kiri.7. Tempat Pengikatan Oksigen di Hemoglobin Memiliki Afinitas Paling Besar untuk Karbon Monoksida dibandingkan untuk O2 Karbon monoksida (CO) dan O2 bersaing untuk menempati tempat pengikatan yang sama di Hb.1 . tidak berwarna tidak berasa dan tidak mengiritasi.4. CO bukan merupakan konstituen norma dalam udara inspirasi. CO tersebut dapat mencapai kadar mematikan tanpa disadari oleh korbannya. keberadaan CO walaupun sedikit dapat mengikat Hb dalam jumlah yang relatif besar. Karbon dioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara: (1) terlarut secara fisik. sehinnga tidak berusaha meningkatkan ventilasi. dan (3) sebagai bikarbonat seperti pada Gambar 7. Ikatan CO dan Hb dikenal sebagai Karboksihemoglobin (HbCO). CO merupakan gan beracun yang di hasilkan selama pembakaran (kombustio) tidak sempuna ptoduk-produk karbon. batubara. Sebagian Besar CO2 diangkut di Darah sebagai Bikarbonat Sewaktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan. Walaupun konsentrasi Hb dan PO2 normal. sehingga tidak tersedia Hb untuk mengangkut O2. kayu. Karbon moniksida sangat berbahaya karena bekerja secara tersamar (tersembunyi). kandungan O2 darah sangat berkurang. karena alas an-alasan yang akan di terangkan kemudian. Hb pengikat O2 yang jumlahnya sudah terbatas tidak mampu membebaskan O2 di tingkat jaringan untuk PO2 tertentu. CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsialnya dari jaringan ke dalam darah.

suatu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul CO2 smula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO3– lebih mudah larut dalam darah dibandingkan dengan CO2. Tiga puluh persen CO2 lainnya berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin (HbCO2). Seperti asam-asam lainnya. tetapi berlangsung cepat di dalam sel darah merah karena adanya enzim eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisasi (mempercepat) reaksi. hanya 10% dari kandungan CO2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar PcO2 vena sistematik normal. Hb tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar untuk CO2 daripada HbO2. pembebasan O2 dari Hb di kapiler jaringan mempermudah Hb menyerap CO2. CO2 berikatan dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3).4. Sejauh ini cara terpenting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai bikarbonat (HCO3). jumlah CO2 yang secara fisik larut dalam darah bergantung pada PO2.Gambar 7. Karena dalam darah CO2 lebih larut daripada O2. Karbon dioksida berikatan dengan dengan bagian bagian globin dari Hb. . yang berlangsung di dalam sel darah merah: Karbonat anhidrase CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3– Pada langkah pertama. yaitu 60% CO2 diubah menjadi HCO3 oleh reaksi kimia berikut. Walaupun demikian. Reaksi ini dapat berlangsung dengan semangat lambat di plasma. 2001: 444 Seperti O2 yang larut. Dengan demikian. proporsi CO2 total dalam darah yang secara fisik larut lebih besar dibandingkan dengan O2.1 Transportasi Karbon-Dioksida di dalam Darah Sumber: Sherwood. Dengan demikian. berbeda dengan O2 yang berikatan dengan bagaian hem. sebagian dari molekul-molekul asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion hydrogen (H+) dan ianbikarbonat (HCO3).

Hb mengangkut penumpang baru – CO2 dan H+ – yang memiliki tujuan yang sama yaitu paru. darah vena akan jauh lebih asam daripada darah arteri kalau saja tidak ada Hb yang menyerap sebagaian besar H+ yang dihasilkan di tingkat jaringan. Efek Haldane dan efek Bohr bekerja secara sinkron untuk mempermuda pembebasan O2 dan penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 di tingkat jaringan. Pergeseran masuk Cl– sebagai penukar aliran keluar HCO3– yang dibentuk dari CO2 ini dikenal sebagai Pergeseran Klorida (Cl– chloride shift). Sebagian besar H+ yang terakumulasi didalam eritrosit. pembebasan O2 juga memerlukan Hb menyerap H+ yang dibentuk dari CO2. Karena hanya H+ yang tidak larut menentukan keasaman suatu larutan. Membran sel darah merah memiliki pembawa HCO3– – Cl– yanf secra pasif mempermudah difusi ion-ion ini dalam arah berlawanan menembus membran. Terdapat empat kategori Hipoksida : . setelah O2 dibebaskan. Hipoksida mengacu kepada insufisiensi O2 di tingkat sel adalah kumpulan istilah yang digunakan untuk menjelaskan berbagai keadaan yang berkaitan dengan kelainan pernapasan). akibatnya. karenan HCO3– yang tindak disertai aliran keluar ion bermuatan positif yang setara menciptakan gradient listrik.5. HCO3– berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya ke luar eritrosit untuk masuk ke dalam plasma tanpa diikuti oleh H+. Ion klorida (Cl–). setelah disiosasi H2CO3. Hb tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh O2. berdifusi ke dalam sel darah merah mengikuti gradien listrik ini untuk memulihkan kenetralan listrik. 7. peningkatan pengeluaran O2 dan Hb. Kenyataan bahwa pengeluaran O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang di hasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Hb tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar terhadap H+ dibandingkan HbO2. Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan peningkatan O2 yang di bebaskan dari Hb melalui efek Bohr. anion dominan di plasma. Berbagai keadaan pernapasan ditandai oleh kelainan kadar gas darah. akan terikat ke Hb seperti pada CO2. pada gilirannya menyebabkan peningkatan penyerapan CO2 dari H+ dan Hb melalui efek Haldane. Dengan demikian.Ketika reaksi ini berlanjut. Membran relatif impermiabel terhadap H+. Sementara itu. HCO3– dan H+ mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Keseluruhan proses berlangsung sangat efisien.

Di pihak lain. Dengan demikian terapi O2 harus diberikan secara hati-hati. tidak dapat terjadi apabila seseorang menghirup udara atmosfir di ketinggian permukaan laut. . Hal ini disebabkan oleh (a) malfungsi pernapasan yang melibatkan gangguan pertukaran gas. (b) Jumlah Hb yang tidak adekuat di dalam sel darah merah atau (c) keracunan CO. tetapi PO2 arteri berkurang. pada semua kasus hiposia anemic. tetapi sel-sel tidak mampu menggunakan O2 yang tersedia untuk mereka. tetapi darah beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit. Jika Po2 arteri terlalu tinggi. Namun. contoh klasik ialah keracunan sianida. Walaupun Po2 arteri meningkat. Hiperoksia. pada penyakit paru tertentu yang berkaitan dengan penurunan Po2 arteri menghirup udara yang mengandung tambahan O2 dapat bermanfaat untuk menciptakan gradien alveolus-ke darah yang lebig besar sehingga PO2 arteri membaik. tubuh secara keseluruhan dapat meengalami hipoksia sirkulasi akibat gagal jantung kongesif atau syok sirkulasi. Po2 arteri di atas normal. Hipoksida anemik mengacu kepada penurunan kapasitas darah mengangkut O2. Di lain pihak Po2 arteri yang sangat meningkat bukannya menguntungkan. Kerusakan otak dan retina yang menimbulkan kebutaan merupakan masalah yang berkaitan dengan toksisitas O2.Hipoksida hipoksik ditandai oleh rendahnya PO2 darah arteri disertai dengan kurangnya saturasi Hb. Akan tetapi menghirup udara yang mengandung tambahan O2 dapat meningkatkan Po2 alveolus dan Po2 arteri. atau (b) berada di ketinggian atau di lingkungan tersekap dengan PO2 atmosfer yang berkurang. Karena persentase O2 dalam udara inspirasi lebih besar. tetapi dapat berbahaya. dapat terjadi keracunan (toksisitas) oksigen. Hipoksida histotoksik penyaluran O2 ke jaringan normal. sebagian sel dapat mengalami kerusakan akibat pajanan Po2 yang tinggi. Sianida menghambat enzim-enzim sel yang penting untung respirasi internal. tetapi kandungan O2 darah arteri lebih rendah dari normal karena berkurangnya Hb yang tersedia. sehingga lebih banyak O2 yang larut dalam darah sebelum Po2 arteri seimbang dengan Po2 alveolus. Hal ini dapat ditimbulkan oleh (a) penurunan sel darah merah dalam sirkulasi. Hipoksia sirkulasi darah terbatas pada daerah tertentu akibat spasme atau sumbatan vaskuler local. Po2 dan kandungan O2 arteri biasanya normal. sehingga PO2 alveolus dan arteri juga berkurang. kandungan O2 darah total tidak meningkat secara bermakna karena Hb hampir mengalami saturasi penuh pada Po2 arteri normal. Po2 arteri normal. Hipoksida sirkulasi muncul jika darah beroksigen yang sampai ke jaringan sangat sedikit (kurang). Walaupun kandungan O2 total darah hanya sedikit meningkat. persentase tekanan total yang ditimbulkan oleh tekanan parsial O2 dalam udara inspirasi juga meningkat. di tandai oleh PO2 alveolus normal.

Hiperventilasi dapat dipicu oleh keadaan cemas. Peningkatan ventilasi tidak sama dengan (bukan sinonim) hiperventilasi. karena pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan udara atmosfir sama-sama terpengaruh seperti pada Gambar 7. misalnya pada edema paru atau emfisema. Selama berolahraga Po2 dan PCO2 alveolus tetap konstan dengan peningkatan pertukaran atmosfer hanya untuk menyamai peningkatan konsumsi O2 dan produksi CO2. terjadi penimbunan CO2 dalam darah arteri disertai defisit O2.1 Namun. Gambar 7. . apabila penurunan Po2 darah arteri disebabkan oleh penurunan kapasitas difusi paru.5.1 Efek Hipoventilasi dan Hiperventilasi pada Po2 dan PCO2 Arteri Sumber: Sherwood. yaitu pada saat kecepatan ventilasi metabolik tubuh untuk pengeluaran CO2. dan keracunan aspirin. Po2 arteri di bawah normal. Namun karena Hb hampir mengalami saturasi penuh pada Po2 arteri normal. dan dengan demikian Po2 arteri meningkat. disebut hiperpnu. hal ini disebabkan oleh hipoventilasi (ventilasi yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolik untuk penyaluran O2 dan pembuangan CO2). hanya sedikit O2 yang ditambahkan ke darah. 2001: 447 Hipokapnia.5. kandungan O2 darah pada dasarnya tidak berubah selama hiperventilasi.Hiperkapnia mengacu pada kelebihan Co2 dalam darah arteri. misalnya peningkatan kebutuhan penyaluran O2 dan pembuangan Co2 pada saat bnerolahraga. Akibatnya. Peningkatan ventilasi yang menyamai peningkatan kebutuhan metabolic. pada keadaan-keadaan ini hipoksia hipoksik lebih mudah terjadi daripada hiperkapnia. sehingga lebih banyak CO2 yang dikeluarkan ke atmosfir di bandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan Po2 arteri turun. demam. Kecuali sedikit peningkatan jumlah O2 yang larut. Pada sebagian besar penyakit paru. Po2 alveolus meningkat selama hiperventilasi karena lebih banyak O2 yang segar sampai ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstrasi dari alveolus oleh darah untuk dikonsumsi jaringan. pertukaran O2 lebih terpengaruh daripada pertukaran CO2 karena koefisien difusi untuk CO2 dua puluh kali lebih besar daripada koefisien difusi O2. ditimbulkan oleh hiperventilasi terjadi apabila seorang “bernapas berlebihan”.

atau menahan napas ketika berenang. Pusat Pernapasan di Batang Otak Menentukan Pola Bernapas Ritmik Bernapas. bersiul. Dengan kata lain. Keadaan alkalotik (kurang asam dibandingkan normal) yang terjadi disebut alkalosis respiratorik. memainkan instrument tiup. bukan di paru atau otot pernapasan itu sendiri. berbunyi. Hal tersebut menyebabkan peningkatan pembentukan H+ yang kemudian menimbulkan kondisi asam (asidio) yang disebut asidosis respiratorik. Selain itu. Kontrol Pernapasan 8. Konsekuensi kadar CO2 darah yang abnormal tidak terlalu jelas. Jantung mampu menghasilkan iramanya sendiri melalui aktifitas pemacu intrinsik. 8. Mekanisme yang mendasari dan kontrol terhadap kedua sistem ini sangat berbeda. . Demikian juga oto-otot pernapasan harus secara berirama berkontraksi dan berelaksasi agar udara dapat masuk dan keluar paru secara bergantian. Hiperkapnia menyebabkan peningkatan produksi asam karbonat. aktivitas pemacu yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan diotak. seperti denyut jantung. Persarafan ke jantung. Sel-sel membutuhkan pasokan O2 yang adekuat untuk mempertahankan aktivitas metabolic pembentuk energi. sedangkan otot pernapasan karena merupakan otot rangka.1. Kedua aktivitas berlangsung secara otomatis tanpa usaha sadar.Konsekuensi penurunan ketersediaan O2 ke jaringan selama hipoksia tampak jelas. tidak seperti aktifitas jantung. yang tidak berada dibawah kontrol kesadaran. Sebaliknya pernafasan ke sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memunuhi kebutuhan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah. hanya berfungsi untuk memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontruksi jantung. sebaliknya pada hipokapnia jumlah H+ yang dihasilkan melalui pembentukan asam karbonat berkurang. Pola ritmik bernapas diciptakan oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Otot jantung harus berkontraksi dan berelaksasi secara berirama untuk secara bergantian mengosongkan darah dari jantung dan mengisinya kembali. membutuhkan rangsangan saraf agar berkontraksi. harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu agar proses kehidupan dapat terus berjalan. Perubahan konsentrasi CO2 dalam darah terutama mempengaruhi keseimbangan asam-basa. aktivitas pernapasan dapat dimodivikasi secara sengaja untuk berbicara.

Gambar 8. Pusat Kontrol Pernapasan di Batang Otak Sumber: Sherwood. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini seperti pada Gambar 8. 2001: 449 Neuron Inspirasi dan Ekspirasi di Pusat Medula.1.1. atau involunter. Pusat kontrol pernapasan primer.1. terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medula yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan.2. misalnya kontrol bernapas pada saat berbicara. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pada saat diaktifkan. terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak pons-pusat apnustik dan pusat pneumataksik. yang masing-masing dipersarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. (2) faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (yaitu kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh. otot-oton inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi.1. dan (3) faktor-faktor yang memodifikasi aktifitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. yaitu diafragma dan otot antariga eksternal. sehngga terjadi inspirasi.2.1. misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin. kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti oto-otot pernapasan. Modifikasi yang terakhir dapat bersifat volunteer. sewaktu neuron- neuron ini tidak aktif. Gambar 8.Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah: (1) faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti- ganti. pusat pernapasan medulla (medullary respiratory center). Selain itu. neuron-neuron motorik ini kemudian merangsang otot-otot pernapasan. Dalam keadaan tenang. Kontrol Inspirasi oleh DRG . Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medulla seperti pada Gambar 8.1.

Pada sistem check-and-balance ini. kecepatan neuron inspirasi membentuk potensial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Pada saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis. pusat yang bertanggung jawab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. ketika mereka berhenti melepaskan muatan. pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. . Daerah ini doiaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme “overdrive” (penambahan kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. pola bernapas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. memacu aktifitas inspirasi saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. sehingga menambah dorongan inspirasi.Sumber: Sherwood. VRG). terjadi inspirasi. Pengaruh Pusat Pneumatik dan Apnustik. Neuron-neuron inspirasi ini diperkirakan memperlihatkan aktivitas pemacu dan secara repetitive mengalami potensial aksi spontan seperti nodus SA di jantung. dengan demikian. 2001: 449 Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral. Tanpa rem pneumotaksik. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan (switch off) neuron inspirasi. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi. Dengan demikian. Selain itu. DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Sebaliknya. DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group. Pusat-pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medulla untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan mulis. DRG) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakahir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Apnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis tertentu yang parah. sifat on-off siklus pernapasan kompleks karena interaksi DRG dengan daerah-daerah lain tersebut. VRG terutama penting pada ekspirasi aktif. Kelompok Respirasi Dorsal (dorsal respiratory group. Dengan demikian. apibila dirangsang oleh DRG. Hanya selama ekspirasi aktif neuron-neuron ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi (otot abdomen dan antariga internal). neuron inspirasi VRG. sehingga durasi inspirasi dibatasi. Namun. pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari proses switch off.

2.Refleks Hering-Breuer. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi. H+. yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan. Gas-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara ekslusif dengan mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2. ventilasi akan meningkat untuk menyerap lebih banyak O2 segar dan mengeluarkan CO2.2.2. Secara intuitif anda akan menduga bahwa apabila kadar O2 dalam darah arteri turun atau jika terjadi akumulasi CO2. Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter). Konsentrasi Ion Hydrogen yang Dihasilkan oleh Karbon Dioksida Di Cairan Ekstrasel Otak Dalam Keadaan Normal adalah Pengatur Utama Besarnya Ventilasi Seberapapun banyaknya O2 yang diekstraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan.1 Tabel 8. ventilasi akan dirangsang untuk memperoleh lebih banyak O2 atau mengeliminasi kelebihan CO2. Juga terdapat faktor ketiga. yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri di atur secara ketat. Po2 dan Pco2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap konstan.1 Pengaruh Faktor Kimia pada Pernapasan . Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Umpan balik negative dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan Po2 arteri dan peningkatan Pco2 arteri. Jika lebih banyak O2 yang diekstraksikan dari alveolus dan lebih banyak CO2 yang masuk ke darah karena jaringan lebih aktif melakukan metabolisme. tetapi tidak dengan derajat yang sama dan memulai jalur yang sama. Pusat pernapasan medulla menerima masukan yang member informasi mengenai kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. reflex Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Kita akan membahas peran tiap-tiap faktor kimia penting ini dalam kontrol ventilasi seperti pada Tabel 8. misalnya ketika berolahraga. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. 8. Reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak didalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.

mekanisme darurat .Faktor Kimia Efek Pada Kemoreseptor Perifer Efek Pada Kemoreseptor Sentral Po2 di darah arteri Pco2 di darah arteri ( H+ di CES otak) H+ di darah arteri Merangsang hanya jika Po2 arteri telah turun ke titik yang mengancam nyawa (< 60mmHg).

Po2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yang dikenal sebagai badan karotis dan badan aorta. penting dalam keseimbangan asam-basa Secara langsung menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan itu sendiri jika < 60 mmHg Merangsang secara kuat.Merangsang secara lemah Merangsang. tidak dapat menembus sawar darah otak Peran Penurunan Po2 Arteri dalam Mengatur Ventilasi. kontrol ventilasi yang dominan (kadar >70-80mmHg secara langsung menekan pusat pernapasan dan kemoreseptor sentral) Tidak mempengaruhi. yang masing-masing terletak di bifurkasio (percabangan) arteri karotis komunis dan di .

2. sehingga Po2 arteri semakin turun. Dengan demikian. mekanisme refleks ini bersifat menyelamatkan nyawa. Jika tidak terdapat intervensi stimulus dari kemoreseptor perifer saat Po2 arteri turun sangat rendah. 2001: 451 Kemoreseptor tidak peka terhadap penurunan biasa Po2 arteri. karena Po2 arteri yang rendah cenderung secara langsung menekan pusat pernapasan.2. Karena Po2 arteri turun di bawah 60 mmHg hanya pada keadaan-keadaan yang tidak lazim. Kemoreseptor yang berespons terhadap perubahan spesifik kandungan kimia darah arteri yang membasahi mereka ini. Kecuali kemoreseptor perifer. Pada permulaan. seperti yang dilakukannya pada bagian otak lainnya seperti pada Gambar 8. ventilasi tidak perlu ditingkatkan sampai Po2 arteri turun di bawah 60 mmHg karena batas keamanan % saturasi Hb yang ditimbulkan oleh bagian datar (plateau) kurva disosiasi O2-Hb. di tingkat aktifitas di semua jaringan saraf akan menurun jika terjadi kekurangan O2. memantau perubahan tekanan dan bukan perubahan kimia. kenyataan ini tampaknya mengejutkan karena salah satu fungusi primer ventilasi adalah menyediakan cukup O2 untuk diserap oleh darah. Po2 arteri harus turun di bawah 60 mmHg (reduksi > 40%) sebelum kemoreseptor perifer berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medulla untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. Hemoglobin masi 90% tersaturasi pada Po2 arteri 60 mmHg. Po2 arteri tidak berperan dalam pengaturan pernapasan normal.3.2. . Lokasi Kemoreseptor Perifer Sumber: Sherwood. Namun.2. berbeda dari baroreseptor sinus karotikus kan arkus aorta yang terletak berdekatan. karena penting dalam pengaturan tekanan darah arteri sistemik. tetapi % saturasi Hb turun drastic jika Po2 turun di bawah kadar tersebut.2. misalnya penyakit paru berat atau penurunan Po2 atmosfer. yang pada gilirannya semakin menekan pusat pernapasan sampai ventilasi berhenti dan yang bersangkutan meninggal. Penekanan langsung pusat pernapasan oleh Po2 arteri yang sangat rendah akan semakin menurunkan ventilasi. stimulasi refleks pernapasan oleh kemoresptor perifer berfungsi sebagai mekanisme darurat penting pada keadaan Po2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan. Gambar 8.arkus (lengkung) aorta seperti pada Gambar 8. terjadi lingkaran setan yang akhirnya menyebabkan pernapasan berhenti. Memang. Yang terakhir.

sehingga pco2 kembali ke tingkat normal. Yang lebih penting dalam kaitan antara perubahan Pco2 arteri dan penyesuaian-penyesuaian kompensatorik ventilasi adalah kemoreseptor . Ventilasi yang menurun selanjutnya menyebabkan CO2 yang diproduksi melalui metabolism terakumulasi. Peran ini sesuai. 2001: 451 Karena kemoreseptor perifer berespons terhadap Po2 darah. yang tidak berperan dalam pengaturan pernapasan secara terus menerus (menit-ke-menit). kandungan O2 dalam darah arteri dapat turun ke tingkat atau kadar yang berbahaya bahkan fatal tanpa menimbulkan respons pada kemoreseptor perifer. Bahkan perubahan ringan Pco2 arteri akan menginduksi efek refleks yang bermakana pada ventilasi. atau pada keracunan CO. Po2 arteri normal sehingga respirasi tidak terstimulasi. Peningkatan Pco2 arteri secara refleks merangsang pusat pernapasan. karena perubahan ventilasi alveolus menimbulkan efek yang segera dan mencolok pada PCO2 arteri. Berbeda dengan Po2 arteri.2. yang menyebabkan Peningkatan ventilasi yang mendorong eliminasi kelebihan CO2 ke atmosfer. sementara perubahan ventilasi kurang member efek pada % saturasi Hb dan ketersediaan O2 ke jaringan sampai Po2 turun lebih daro 40%. Pco2 arteri merupakan masukan terpenting yang mengatur besarnya ventilasi pada keadaan istirahat. sehingga keduanya kurang berperan dalam merangsang ventilasi secara refleks sebagai respons terhadap peningkatan Pco2 arteri.Gambar 8. sehingga yang bersangkutan meninggal akibat sel-selnya kekurangan O2. tidak ada kemoreseptor Pco2 sendiri.3. Efek Peningkatan Pco2 Arteri pada Ventilasi Sumber: Sherwood. pada saat Hb lebih cenderung mengikat molekul ini daripada O2. Yang mengejutkan. Kandungan O2 total dalam darah arteri dapat menurun pada keadaan anemia. Pada kedua keadaan tersebut. Peran Peningkatan Pco2 Arteri dalam Mengatur Ventilasi. walaupun Pco2 arteri berperan sentral dalam mengaturesr pernapasan. penurunan Pco2 secara refleks menurunkan dorongan untuk bernapas. Ingatlah bahwa hanya O2 yang larut secara fisik yang menetukan Po2 darah. bukan kandungan O2 total. ketika Hb pengangkut O2 berkurang. Badan karotis dan aorta berespons secara lemah terhadap perubahan Pco2. Sebaliknya. walaupun penyaluran O2 ke jaringan mungkin sangat berkurang.

Gambar 8. Dengan demikian. Pco2 arteri dan Pco2 serta konsentrasi H+ CES otak kembali ke normal. Peningkatan konsentrasi H+ di CES otak secara langsung merangsang kemoreseptor sentral yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi dengan merangsang pusat pernapasan melalui hubungan sinaps seperti pada Gambar 8. Namun kemoreseptor sentrel ini tidak memantau CO2 itu sendiri.2. penurunan Pco2 arteri di bawah normal akan diikuti oleh penurunan Pco2 dan H+ di CES otak.4. kemoreseptor ini peka terhadap perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh CO2 dalam cairan eksirasel (CES) yang membasahinya. Pco2 arteri serta Pco2 dan H+ CES otak kembali pulih ke normal. H+ tidak mudah menembus sawar otak. kemoreseptor sentral hanya peka terhadap H+ yang dihasilkan di dalam CES otak itu sendiri akibat masuknya CO2. menyebabkan penurunan ventilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral. Setelah kelebihan CO2 kemudian dikurangi. Dengan demikian.2. Setelah CO2 yang dihasilkan oleh metabolisme dibiarkan terakumulasi. Efek Peningkatan Pco2 Arteri pada Ventilasi Sumber: Sherwood. misalnya berkurangnya ketersediaan O2 dalam udara inspirasi. setiap peningkatan Pco2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa Pco2 CES otak karena CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekana dari pembuluh darah otak ke CES otak. Peningkatan Pco2 di CES otak menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku untuk reaksi CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3–. Perpindahan berbagai zat menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar-darah otak. . Kecuali apabila terjadi keadaan-keadaan yang meringankan. yang pada gilirannya merupakan pencerminan langsung Pco2 arteri. sehingga H+ yang terdapat di plasma tidak dapat mencapai kemoreseptor sentral.sentral. mekanisme utama yang mengomtrol ventilasi pada keadaan istirahat secara khusus ditujukan untuk mengatur konsentrasi H+ CES otak.4. Po2 arteri secara “kebetulan” juga di pertahankan dalam nilai normalnya oleh mekanisme ventilasi yang di dorong oleh H+ CES otak. yang terletak di medula di dekat pusat pernapasan. Sebaliknya. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2. 2001: 452 Tidak seperti CO2.

kadar Pco2 yang secara progresif meningkat akan menginduksi usaha yang semakin kuat sebagai cara untuk mengeluarkan kelebihan CO2. Namun. konsentrase H+ CES . cukup banyak HCO3– yang dapat melintasi sawar darah otak untuk menyangga. misalnya mesin anestesi sirkuit- tertutup. CO2 yang di hasilkan melalui proses metabolism terus terus tertimbun dalam darah anda dan selanjunya meningkatkan konsentrasi H+ di CES otak. Selama hipoventilasi berkepanjangan yang disebabkan oleh jenis-jenis tertentu penyakit paru kronik. sehingga bernapas kembali dimulai walaupun anda berusaha menghentikannya. peningkatan lebih lanjut Pco2 melebihi 70-80 mmHg tidak semakin meningkatkan ventilasi. Karena terjadi peningkatan pembentukan H+ di CES otak akibat retensi CO2 berkepanjangan. tidak saja karena efek penekanan pada pernapasan. Karena itu. Namun sebagian pasien dengan penyakit paru kronik yang parah kehilangan kepekaan terhadap peningkatan Pco2 arteri. atau “menetralisasi”. Dengan meningkatkan konsentrasi HCO3– CES otak. kelebihan H+. CO2 dapat mencapai kadar yang mematikan. tetapi sebenarnya menekan neuron-neuron pernapasan. menyingkirkannya dari larutan sehingga tidak lagi menentukan konsentrasi H+ bebas. kadar CO2 yang sangat tinggi secara langsung menekan seluruh otak. Berbeda dengan efek stimulatorik normal yang ditimbulkan peningkatan Pco2-H+ pada aktivitas pernapasan. sehingga masukan eksitatorik kemoreseptor sentral mengalahkan masukan inhibitorik volunteer untuk respirasi. Dengan demikian. Akhirnya. atau pesawat ruang angkasa. terjadi peningkatan Pco2 bersamaan dengan penurunan mencolok Pco2. seperti kadar O2 yang sangat rendah. yaitu. kapal selam. tetapi juga karena timbulnya asidosis respiratorik yang hebat. Tambahan HCO3– berikatan dengan kelebihan H+.Pengaruh kuat kemoreseptor sentral pada pusat pernapasan merupakan penyebab utama anda dapat menahan napas secara sengaja lebih dari sekitar satu menit. anda tidak dapat menahan napas untuk menciptakan kadar CO2 yang tinggi atau kadar O2 yang rendah di dalam arteri yang dapat mengancam nyawa. Pco2 yang meningkat (bekerja melalui kemoreseptor sentral) dan Po2 yang menurun (bekerja melalui kemoreseptor perifer) bersifat senergistik. stimulus terhadap penapasan yang ditimbulkan oleh Pco2-H+ menjadi sedemikian kuat. Apabila tidak demikian. Pada sebagian besar kasus. Sampai Pco2 70-80 mmHg. di lingkungan-lingkungan yang tertutup. Bernapas telah pulih jauh sebelum Pco2 arteri turun ke kadar yang sangat rendah yang mengancan nyawa dan memicu kemoreseptor perifer. efek stimulatorik gabungan pada pernapasan dari kedua faktor tersebut bersama-sama lebih besar daripada jumlah pengaruh independen mereka. Sementara anada menahan napas. termasuk pusat pernapasan. harus ditambahkan O2 dan CO2 harus dikeluarkan.

3. tingkat ventilasi mereka terlalu rendah dibandingkan dengan Pco2 arterimereka yang tinggi. Ironisnya pemberian O2 kepada para pasien tersebut untuk mengurangi hipoksia dapat secara mencolok menekan keinginan mereka untuk bernapas karena terjadi peningkatan Po2 arteri yang menghilangkan stimulus utama yang mendorong respirasi. Namun.otak dipulihkan ke normal walaupun Pco2 arteri dan Pco2 CES otak tetap tinggi. berbeda dengan rendahnya kepekaan mereka terhadap penyimpangan Pco2 arteri serta ketidakpekaan mereka terhadap Po2 arteri sampai tekanan parsial itu turun 40% di bawah normal. Pada berbagai keadaan walau Pco2 normal. dorongan terhadap ventilasi terutama ditimbulkan oleh hipoksia. karena reseptor sentral tidak lagi merangsang pusat pernapasan secara refleks sebagai respons terhadap peningkatan Pco2. konsentrasi H+ arteri meningkat pada diabetes mellitus karena adanya asam-asam . Kemoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian ventilasi sebagai respons terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi Pco2. Pada para pasien ini. pada pasien-pasien ini dorongan untuk mengeliminasi CO2 hilang. berbeda dengan orang normal. Walaupun demikian. 8. Peran Peningkatan Konsentrasi H+ Arteri dalam Mengatur Ventilasi Perubahan konsentrasi H+ arteri tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral karena H+ tidak mudah menembus sawar darah otak. terapi O2 harus di berikan secara hati-hati pada pasien dengan penyakit paru kronik. dengan kadar Pco2 arteri yang merupakan faktor dominan yang mengatur tingkat ventilasi. Sebagai contoh. Karena bahaya ini. kemoreseptor perifer badan aorta kan karotis sangat tanggap terhadap fluktuasi konsentrasi H+ arteri. perubahan-perubahan ventilasi yang diperantarai oleh kemoreseptor perifer ini kurang penting dibandingkan dengan mekanisme kemoreseptor sentral yang jauh lebih kuat dalam menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap perubahan konsentrasi H+ yang ditimbulkan oleh CO2. Setiap perubahan Pco2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi H+ darah serta CES otak. konsentrasi H+ berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh. Perubahan H+ di darah arteri yang diinduksi oleh CO2 ini dideteksi oleh kemoreseptor perifer. Kemoreseptor sentral tidak lagi menyadari adanya peningkatan Pco2 karenan H+ CES otak normal. hasilnya adalah stimulus ventilasi secara refleks sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri dan depresi ventilasi yang berkaitan dengan penurunan konsentrasi H+ arteri. yaitu.

Selama olahraga ringan atau sedang. PO2 arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Selama olahraga berat. konsentrasi H+ ditahan dalam kadar konstan. PCO2 arteri tidak meningkat tetapi tetap normal atau sedikit berkurang. kemoreseptor perifer secara refleks menekan aktifitas pernapasan sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi. Dapatlah diterima akal sehat bahwa perubahan “tiga besar” faktor kimia – penurunan PO2. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi peningkatan kecepatan konsumsi O2. Olahraga Sangat Meningkatkan Ventilasi.keto penghasil H+ yang di produksi secara abnormal dan ditambahkan ke darah.1 Gambar 8.4.3. Hal ini terjadi karena CO2 tambahan itu dikeluarkan sama cepatnya atau bahkan lebih cepat daripada tingkat pembentukannya akibat peningkatan ventilasi. Sebaliknya.3. Namun. tetapi Mekanisme yang Berperan Masih belum Jelas Ventilasi alveolus dapat meningkat sampai dua puluh kali lipat selama olahraga berat untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2. Dengan mengubah-ubah tingkat ventilasi. jumlah CO2 penghasil asam yang dieliminasi dapat diubah-ubah. Walaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian O2 selama olahraga. dan peningkatan H+ – dapat menyebabkan peningkatan ventilasi tersebut.1 Efek Peningkatan Ion Hidrogen Non-Asam Karbonat Sumber: Sherwood. konsentrasi H+ memang agak meningkat karena . Penyebab peningkatan ventilasi selama olahraga masih bersifat spekulatif. tampaknya hal ini tidak sepenuhnya benar. 2001: 454 8. Demikian juga. Penyesuaian jumlah H+ yang ditambahkan ke darah oleh CO2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang pertama kali memicu respons pernapasan tersebut gambar: 8. Peningkatan konsentrasi H+ arteri secara refleks merangsang ventilasi melalui kemoreseptor perifer. walaupun terjadi peningkatan mencolok produksi CO2 selama olahraga. Perubahan ventilasi oleh mekanisme ini sangat penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa tubuh.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa menetapnya ketiga faktor regulatorik kimia di atas selama olahraga merupakan bukti bahwa respons ventilasi terhadap olahraga memang dikontrol oleh faktor-faktor tersebut–terutama oleh PCO2. bagaimana lagi ventilasi alveolus dapat ditingkatkan setara persis dengan produksi CO2 sehingga PCO2 konstan? Akan tetapi. karena faktor tersebut merupakan pengontrol yang dominan selama bernapas tenang. Lebih Dekat tentang Fisiologi Olahraga). Sesuai dengan pemahaman ini. Faktor-faktor tersebut juga tidak dapat secara menyeluruh menentukan tingginya korelasi antara aktivitas pernapasan dan kebutuhan tubuh akan pertukaran gas selama olahraga. Walaupun demikian. sehingga sebenarnya terjadi penurunan ringan PCO2. (untuk pembahasan mengenai bagaimana pengukuran konsumsi O2 selama olahraga dapat digunakan untuk menentukan kapasitas kerja maksimum seseorang. peningkatan konsentrasi H+ yang terjadi akibat pembentukan asam laktat tidak cukup besar untuk menimbulkan peningkatan ventilasi yang menyertai olahraga. Makalah yang ditulis ini ada beberapa diantaranya yaitu: Asma . ventilasi meningkat dengan cepat pada permulaan olahraga (dalam beberapa detik). pendapat ini tidak dapat menjelaskan pengamatan bahwa selama olahraga berat ventilasi alveolus dapat meningkat relatif terhadap peningkatan produksi CO2. jauh sebelum perubahan gas darah arteri menjadi cukup berpengaruh terhadap pusat pernapasan (yang memerlukan waktu beberapa menit).Penyakit Sistem Pernapasan pada Manusia Beberapa diantaranya penyakit yang terdapat pada sistem pernfasan pada manusia. Tidak ada diantara faktor-faktor atau kombinasi faktor tersebut yang benar-benar memuaskan untuk menjelaskan efek olahraga pada ventilasi yang bersifat mendadak dan kuat. lihat fitur penyerta dalam otak. Demikian juga. 9.pembebasan asam laktat penghasil H+ ke dalam darah akibat metabolisme anaerob di otot.

zat kimia. Faktor pendukung seperti adanya rangsangan oleh asap. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal. Emfisema Disebabkan oleh menurunnya elastisitas paru-paru sehingga volume udara di dalam paru-paru berlebih. Kanker paru-paru Merupakan tumor ganas paru khususnya pada epitel bronkus. Pneumonia Merupakan penyakit saluran pernafasan bawah akut. dan merusak . Infeksi desebarkan oleh perpindahan bakteri dari satu alveolus ke alveolus. Penyebab emfisema jangka panjang adalah merokok jangka lama. uap. biasa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. seperti virus. Kuman penyebab yang sering adalah pneumonia bacterial berbentuk kokus. Influenza Disebabkan oleh infeksi virus A. Penyakit ini terutama berdampak pada tenggorokan dan paru-paru. B. terutama di kalangan penderita penyakit lain missal diabetes. Faringitis Merupakan peradangan pada tenggorokan (faring) yang disebabkan oleh bakteri streptokokus grup A. udara yang dingin. konsumsi makanan yang kurang gizi dan konsumsi alcohol yang berlebihan. turunnya daya tahan tubuh. tetapi juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan bagian lain tubuh. Penyakit infeksi dalam menyebabkan membran beradang dan berlubang-lubang. Faringitis ini dapat menular melalui percikan ludah dari orang yang menderita faringitis. disebut pneumokokus. Virus juga dapat menyebabkan faringitis. dan jarang virus influenza C. tidak terbatas.Penyebab yang umum ialah hipersensitivitas bronkiolus terhadap benda-benda asing diudara. Serangan asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus (yang menyebabkan kesukaran bernafas). sehingga cairan serum/plasma sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli.

benda asing seperti debu. . Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Rangsangan yang dapat menyebabkan batuk antara lain: udara dingin. TBC Tuberkulosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik. dan ricketsia yang jumlahnya lebih dari 300 macam. dan anak dengn gangguan imunologis. anak dengan malnutrisi.sel-sel jaringan yang normal. Menurut Depkes. radang/edema mukosa saluran nafas. klasifikasi dari ISPA secara terbagi tiga bagian yaitu: ringan. Infeksi saluran pernafasan disebabkan oleh beberapa golongan kuman yaitu bakteri. sedang dan berat. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia. tekanan terhadap saluran nafas misalnya oleh tumor. yang dapat bermanifestasi pada hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil. lender pada saluran pernafasan dan kontraksi otot pada saluran nafas. Batuk Merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh (dalam hal ini saluran pernafasan) yang alamiah yaitu suatu reflex perlindungan yang primitive untuk membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. rongga telinga tengah dan pleura. virus. ISPA (infeksi saluran pernafasan atas) Merupakan penyakit infeksi akut yang menyerang salah satu bagian atau lebih dari saluran nafas mulai dari hidung hingga bronkiolus termasuk jaringan adneksnya seperti sinus/rongga hidung (sinus para nasal).

4. Dalam pengobatan. kurangnya sosialisasi dari pemerintah dan edukasi dari petugas medis menyebabkan vaksin itu kurang dikenal secara luas oleh masyarakat. Mungkin bukan karena aroma itu. makan makanan bergizi atau berolahraga secara teratur. Aroma mengkudu memang tak sedap sehingga banyak orang menjauhinya. Berhenti merokok juga sangat penting.10.3. Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans . Pengobatan: Apabila telah menderita pneumonia. biasanya disembuhkan dengan meminum antibiotik. Tuberkulosis (TBC). 10. mengkudu Morinda citrifolia dipadukan dengan rimpang jahe Zingiber officinalis. 10. Biasakan untuk mencuci tangan. Emfisema. 10. Kedua senyawa itu bersifat antibakteri sehingga makhluk liliput penyebab penyakit tuberkulosis pun bertekuk lutut. Bakteri Mycobacterium tuberculosis yang mematikan itu juga menghindar. Ekspectoran dan Mucolitik merupakan usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Ampuhnya obat itu dibuktikan secara klinis. Sayangnya. Pencegahan dan solusi: Menghindari asap rokok adalah langkah terbaik untuk mencegah penyakit ini. Pneumonia. Emfisema. cara yang cukup efektif untuk mencegah serangan flu. Pneumonia. Yakni dengan vaksin influenza.1. Pencegahan dan solusi: Selalu memelihara kebersihan dan menjaga daya tahan tubuh tetap kuat dapat mencegah agar bakteri tidak mampu menembus pertahanan kesehatan tubuh. tetapi lantaran si noni menyimpan senjata andalan bernama antrakuinon dan akubin.Mengatasi gangguan/ penyakit dari pernafasan manusia Beberapa cara mengatasi penyakit gangguan pernafasan manusia yang dibahas di makalah ini yaitu sebagai berikut: 10. Biasanya dokter yang menangani peneumonia akan memilihkan obat sesuai . yang cukup manjur mengatasi penumonia oleh bakteri. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. Pengobatan awal biasanya adalah antibiotik. mikoplasma dan beberapa kasus rickettsia. Duet buah dan rimpang itu tokcer mengatasi serangan bakteri yang pertama kali ditemukan pada 24 Maret 1882 itu.2. Influenza (flu).

5. Pasien sebaiknya dijaga tidak banyak bergerak. Laring. Trachea. di mana ‘pernapasan’ sebenarnya berarti ‘bernapas’. dan Paru-paru. 11. Selain antibiotika. Ini adalah sumber utama kebingungan bagi siswa. Biopsi Jarum Halus. Kanker paru-paru. Kanker paru-paru. Pharing bukan termaksud organ-organ pernafasan manusia melainkan sistem pencernaan makanan. pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pasien maupun para petugas kesehatan yang menangani dianjurkan untuk selalu mencuci tangan dengan sabun untuk menghindari penyebaran. Namun. Pharing. 1987). Trachea. Tidak hanya siswa. dokter akan menginstruksikan pengobatan lanjutan untuk mencegah kekambuhan. Konsep: Pernafasan anaerob adalah pernafasan yang tidak memerlukan oksigen . Sehingga yang termaksud sistem pernafasan manusia yaitu: Hidung. serangan berikutnya bisa lebih berat dibanding yang pertama. Bronchus. Soalnya. CT Scan Toraks. Beberapa prosedur yang dapat memudahkan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto X-Ray. dan USG Abdomen. istilah respirasi mengacu pada metabolisme sel dan pernapasan mengacu pada inhalasi dan pengeluaran udara. dan ‘pusat pernapasan’. Laring. 10. Gagasan respirasi selular cukup sulit untuk dipahami bagi siswa karena mereka tidak bisa melihat itu terjadi. dan Paru-paru. Miskonsepsi Miskonsepsi yang umum ditemukan di antara siswa dalam biologi adalah bahwa respirasi dan pernapasan adalah proses yang sama. istilah seperti ‘sistem pernapasan’ ‘permukaan pernapasan’. setelah suhu pasien kembali normal. tetapi juga guru ‘miskonsepsi pada berbagai proses fisiologis yang sebagian disebabkan kecenderungan beberapa penulis untuk mendefinisikan istilah-istilah tersebut hampir secara eksklusif dalam kaitannya dengan hewan terutama manusia (Driver.pertimbangan masing-masing. Bronchus. Organ-organ penyusun pernafasan manusia yaitu: Hidung. Pencegahan dan solusi: Menghindari rokok dan asap rokok juga banyak mengkonsumsi makanan bergizi yang banyak mengandung antioksidan untuk mencegah timbulnya sel kanker. Bronkoskopi. masih umum digunakan.Pengobatan kanker paru dapat dilakukan dengan cara-cara seperti dengan membuang satu bagain dari paru – kadang melebihi dari tempat ditemukannya tumor dan membuang semua kelenjar getah bening yang terkena kanker. Namun.

Pada reaksi oksidasi dan reduksi terjadi prosdes berikut Tabel: Perbedaan Oksidasi dan Reduksi (Black. misalnya panas Jadi semua proses respirasi memerlukan oksigen. member energy panas Endothermik. Pada waktu yang bersamaan terdapat zat yang direduksi dan ada zat yang dioksidasi. oksigen yang terdapat di dalam molekul lain. hanya saja asal oksigen yang diguanakan berbeda. karena pada hakikatnya tidak ada proses pernafasan (respirasi) yang tidak membutuhkan oksigen. exergonik. Pernafasan antar molekul terjadi bila oksigen berasal dari molekul lain. Oksigen bias berasal dari udara bebas. Semua proses pernafasan adalah peristiwa oksidasi dan reduksi. endergonik. Sedangkan respirasi intramolekul bila pksigen yang digunakan berasal dalam molekul itu sendiri. atau oksigen yang berasal dari molekul itu sendiri. Dari sini kita mengenal dua macam istilah pernafasan yaitu antarmolekul dan intramolekul. membutuhkan energy. jadi memerlukan oksigen. 2009) Oksidasi Reduksi Kehilangan electron Penambahan elektron Penambahan oksigen Kehilangan oksigen Kehilangan Hidrogen Penambahan Hidrogen Pembebasan Energi Penyimpangan energy dalam bentuk senyawa tereduksi Eksothermik. Oleh karena itu pasti memerlukan oksigen. hanya saja sumber energy oksigen yang digunakan berbeda.Definisi tersebut kurang tepat. Konsep: Pernafasan aerob adalah pernafasan yang membutuhkan oksigen Pernyataan ini tidak lengkap dan menyeluruh (tidak komprehensif). Ingat respirasi adalah rekasi oksidasi dan reduksi. .

.Saran Perbaikan: Pernafasan aerob adalah pernafasan yang menggunakan oksigen bebas.

Trachea. Organ Pernafasan Manusia: Hidung. serta antara darah dan sel-sel. dan Paru-paru. selain itu juga melibatkan proses pertukaran gas yang meliputi pengambilan oksigen dari lingkungan dan pembuangan karbon dioksida ke lingkungan. Bronchus. Sistem pernafasan manusia ada dua yaitu: a. Pertukaran gas ini terjadi antara udara dalam paru-paru dan darah.BAB III PENUTUP Kesimpulan Yang dapat disimpulkan dalam pembahasan ini adalah: Pernafasan merupakan upaya memasukkan dan mengeluarkan udara ke/dari dalam paru-paru. Laring.Pernafasan Perut b.Pernafasan Dada .

Sifat Elastik Paru. Pengaruh olahraga dapat meningkatkan ventilasi. Penyakit Sistem Pernapasan pada Manusia Beberapa diantaranya penyakit yang terdapat pada sistem pernfasan pada manusia.Mekanisme pernafasan manusia yaitu: Fase inspirasi Fase Ekspirasi Pertukaran Gas Meliputi: Gas Berpindah Mengikuti Penurunan Gradien Tekanan. Transportasi Gas Sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobin. Oksigen Masuk dan CO2 Keluar dari Darah di Paru Secara Pasif Mengikuti Penurunan Gradien Tekanan Parsial. Oksigen yang diserap oleh darah harus diangkut ke jaringan agar dapat digunakan oleh sel-sel. Kontrol Pernapasan Pusat Pernapasan di Batang Otak Menentukan Pola Bernapas Ritmik Bernapas. Surfaktan Paru Menurunkan Tegangan Permukaan dan Berperan dalam StabilitasParu. Pernafasan normal. Defisiensi Surfaktan Paru. Serangan asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus (yang menyebabkan kesukaran bernafas). . Ventilasi Alveolus. Sebaliknya CO2 yang diproduksi oleh sel-sel harus diangkut ke paru-paru untuk dieliminasi. Makalah yang ditulis ini ada beberapa diantaranya yaitu: Asma Penyebab yang umum ialah hipersensitivitas bronkiolus terhadap benda-benda asing diudara. Pengatur Utama Besarnya Ventilasi. 8. Pertukaran Gas Melintasi Kapiler Sistemik juga Mengikuti Penurunan Gradien Tekanan Parsial. Terdapat Kontrol Lokal yang Bekerja pada Otot Polos Saluran Pernafasan dan Arteriol. Peran Peningkatan Konsentrasi H+ Arteri dalam Mengatur Ventilasi. Saluran Pernafasan.

Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut . Penyakit infeksi dalam menyebabkan membran beradang dan berlubang-lubang. Faktor pendukung seperti adanya rangsangan oleh asap. biasa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Virus juga dapat menyebabkan faringitis. konsumsi makanan yang kurang gizi dan konsumsi alcohol yang berlebihan. Penyakit ini terutama berdampak pada tenggorokan dan paru-paru. tetapi juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan bagian lain tubuh. Infeksi desebarkan oleh perpindahan bakteri dari satu alveolus ke alveolus. disebut pneumokokus. dan jarang virus influenza C. terutama di kalangan penderita penyakit lain missal diabetes. Faringitis ini dapat menular melalui percikan ludah dari orang yang menderita faringitis.Faringitis Merupakan peradangan pada tenggorokan (faring) yang disebabkan oleh bakteri streptokokus grup A. Emfisema Disebabkan oleh menurunnya elastisitas paru-paru sehingga volume udara di dalam paru-paru berlebih. tidak terbatas. B. sehingga cairan serum/plasma sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Pneumonia Merupakan penyakit saluran pernafasan bawah akut. zat kimia. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. turunnya daya tahan tubuh. Kanker paru-paru Merupakan tumor ganas paru khususnya pada epitel bronkus. Penyebab emfisema jangka panjang adalah merokok jangka lama. udara yang dingin. seperti virus. Kuman penyebab yang sering adalah pneumonia bacterial berbentuk kokus. uap. Influenza Disebabkan oleh infeksi virus A. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal.

Menurut Depkes. benda asing seperti debu. Infeksi saluran pernafasan disebabkan oleh beberapa golongan kuman yaitu bakteri. rongga telinga tengah dan pleura. Batuk Merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh (dalam hal ini saluran pernafasan) yang alamiah yaitu suatu reflex perlindungan yang primitive untuk membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. lender pada saluran pernafasan dan kontraksi otot pada saluran nafas. radang/edema mukosa saluran nafas.Mengatasi gangguan/ penyakit dari pernafasan manusia Beberapa cara mengatasi penyakit gangguan pernafasan manusia yang dibahas di makalah ini yaitu sebagai berikut: . yang dapat bermanifestasi pada hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. anak dengan malnutrisi. TBC Tuberkulosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik. sedang dan berat. Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil. Rangsangan yang dapat menyebabkan batuk antara lain: udara dingin. tekanan terhadap saluran nafas misalnya oleh tumor. dan ricketsia yang jumlahnya lebih dari 300 macam. 9. dan anak dengn gangguan imunologis. virus. klasifikasi dari ISPA secara terbagi tiga bagian yaitu: ringan. ISPA (infeksi saluran pernafasan atas) Merupakan penyakit infeksi akut yang menyerang salah satu bagian atau lebih dari saluran nafas mulai dari hidung hingga bronkiolus termasuk jaringan adneksnya seperti sinus/rongga hidung (sinus para nasal).metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.

Bronkoskopi. CT Scan Toraks. Ampuhnya obat itu dibuktikan secara klinis. Ada beberapa saran yang penyaji perlu sampaikan diantaranya: Mari kita hindari merokok karena dari segi agama hukumnya makruh dan juga ulama mengtakan hukumnya haram.1. Biasakan untuk mencuci tangan. dan lain-lain. Pneumonia. makan makanan bergizi atau berolahraga secara teratur. Pengobatan: Apabila telah menderita pneumonia. Dalam pengobatan. Terutama kita konsultasi kepada dokter atau dinas kesehatan. Biopsi Jarum Halus. Influenza (flu). cara yang cukup efektif untuk mencegah serangan flu. di lingkungan tempat tinggal kita agar terjaga kesehatan dan lingkungan sehat dan saling untuk mengingatkan mengenai kesehatan terutama mengenai dampak yang diakibatkan dari pernafasan dan kita untuk engeathui cara mengatasi penyakit/gangguan dari sistem pernfasan. Duet buah dan rimpang itu tokcer mengatasi serangan bakteri yang pertama kali ditemukan pada 24 Maret 1882 itu. biasanya disembuhkan dengan meminum antibiotik. Emfisema. dan USG Abdomen. Mari kita sejak dini untuk menjaga kesehatan kita terutama pada anak-anak kita kita supaya kita ingatkan untuk tidak merokok. Pencegahan dan solusi: Selalu memelihara kebersihan dan menjaga daya tahan tubuh tetap kuat dapat mencegah agar bakteri tidak mampu menembus pertahanan kesehatan tubuh. Emfisema. mengkudu Morinda citrifolia dipadukan dengan rimpang jahe Zingiber officinalis. Ekspectoran dan Mucolitik merupakan usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Pencegahan dan solusi: Menghindari rokok dan asap rokok juga banyak mengkonsumsi makanan bergizi yang banyak mengandung antioksidan untuk mencegah timbulnya sel kanker. ini menurut pandangan islam serta dari segi kesehatan juga ada pengaruhnya seperti sesak nafas. Beberapa prosedur yang dapat memudahkan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto X-Ray. kanker. . Kanker paru-paru. Mari kita jaga lingkungan kita agar tetap terjaga kebersihan terutama dari lingkungan kita dirumah. Berhenti merokok juga sangat penting. Saran Dari uraian diatas da hal-hal yang perlu kita perhatikan dan perlu kita jaga kesehatan kita terutama mengenai pernafasan. Kanker paru-paru. Pencegahan dan solusi: Menghindari asap rokok adalah langkah terbaik untuk mencegah penyakit ini. Yakni dengan vaksin influenza TBC.

Campbell. W. Jakarta: Erlangga. Biologi Edisi Kelima Jilid 1. John. 2008. Neil A. Kimball. Jakarta : Departemen Pendidikan dan Kebudayaan Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Proyek pengembangan Lembaga dan pendidikan Tenaga Kepenidikan. 1983. Jane B.DAFTAR PUSTAKA Basoeki.2010. Soedjono.Mitchell. 1988. . Reece and Lawrence G. Diterjemahkan oleh Damaring Tyas W. Jakarta: Erlangga. Biologi Edisi 8 Jilid 1. Anatomi dan Fisiologi Manusia.

M.com/doc/7631580/Sistem-Pernafasan . Surabaya: PT Karya Pembina Surabaya. Schulz. Photosynthesis: The Basic Process of Food-making in Green Plants. Fisiologi Manusia. 1965. Human Physiology: From Cells to Systems. J. New York: Holt..Rosenberg. Tim Penyusun Karya Pembina. http://www.scribd. Sherwood. 1995. Rinehart and Winston. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. Anatomi Manusia. 2000. Inc. 2001. Bagaimana Tubuh Kita Bekerja. New York : Springer-Verlag Berlin Heidelberg. Jakarta: Direktorat Pendidikan Tinggi.L. Ecophysiology of Photosynthesis. E. Sugiarti.M Caldwell. Lauralee. 2011.