LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO C BLOK 18

Disusun oleh :

Kelompok B5

Anggota :

1. Retno Tharra H 04111401029
2. Salsabil Dhia Adzhani 04111401041
3. Intan Permatasari 04111401048
4. Yuda Lutfiadi 04111401051
5. Ni Made Restianing R 04111401064
6. Muhammad Reyhan 04111401068
7. Keyshia Nur Yazid 04111401070
8. Muthia Hasnah S 04111401073
9. Ira Meliani 04111401074
10. Anna Adika Putri 04111401075

Tutor :
dr.Suprapti

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial
skenario C Blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan kelemahan,
untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar dilain
kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada Dr.Suprapti selaku tutor kelompok B5 yang telah
membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami mengucapkan
terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga
laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 24 juni 2013

Penyusun kelompok B5

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ……………………………………………………………………………. 1
Daftar Isi ………………………………………………………………………………..… 2
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang……………………………………………………….. 3
1.2 Maksud dan Tujuan……………………………………………….….. 3
BAB II : Pembahasan
2.1 Data Tutorial…………………………………………………………. 4
2.2 Skenario Kasus ………………………………………….…………..... 5
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah. ............……………………...…………...... 6
II. Identifikasi Masalah...........……………………….………….... 7
III. Analisis Masalah ...............................…………………........ 8
IV. Learning Issues ...………………...………...………….............36
V. Kerangka Konsep..................………………………………......67

BAB III : Penutup
3.1 Kesimpulan ....................................................................................68

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................69

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Blok 18 adalah blok mengenai Urologi pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan
kasus yang diberikan mengenai

1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario
ini.

BAB II
PEMBAHASAN

1 Data Tutorial Tutor : Dr. 26 juni 2013 Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Dilarang makan dan minum 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. 24 juni 2013 Rabu.2 Skenario kasus Skenario C blok 18 tahun 2013 .2.Suprapti Moderator : Ira Meliani Sekretaris Laptop : Muhammad Reyhan Sekretaris Meja : Intan Permatasari Hari. Tanggal : Senin.

Ani. Selama ini buang air besar dan kecil tidak ada masalah. creatinin 1.000/mm3 Fungsi ginjal: ureum 24 mg/dl. Ani juga mengeluhkan mual dan muntah 3 kali sejak kemarin. dan biasanya nyeri menghilang setelah diberikan obat penghilang rasa nyeri oleh dokter puskesmas. RR: 26x/menit Temp: 38 Celcius Kepala dan leher: dalam batas normal Thoraks: dalam batas normal Abdomen: Inspeksi: sedikit kembung Palpasi: nyeri tekan kuadran kanan atas Perkusi: timpani pada abdomen dan nyeri ketok CVA kanan Auskultasi: bising usus menurun Pemeriksaan penunjang laboratorium : Hb: 14 gr%. Nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut. Nadi 99x/menit. sehingga penderita dibawa keluarga ke RS. Ani beberapa kali mengalami nyeri seperti ini. RBC 50/LPB Penunjang Imaging: USG TUG: hidronefrosis sedang ginjal kanan BNO-IVP: tampak bayangan radioopak ukuran 8x10 mm setinggi vertebra limbal IV kanan fungsi kedua ginjal masih baik. seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaan penerbitan. Ny. Pemeriksaan Fisik: KU: gelisah dan tidak bisa diam (tampak kesakitan) TD: 120/80 mmHg. nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik. lekosit: 14. Tapi sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat dan tidak menghilang dengan obat-obat yang biasa diberikan. datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri pinggang kanan. terdapat hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan 2. Tiga bulan yang lalu Ny. bdan terasa demam dan urin berwarna keruh. Selain nyeri. Ny. 48 tahun.3 Paparan .5 mg/dl Urinalisa: lekosit penuh.

Nyeri ketok CVA: pemeriksaan fisik yang dilakukan di daerah costo vertebral yang menandakan adanya kelainan di ginjal II. Urin berwarna keruh: Keadaan abnormal pada urin ( perubahan warna ) 5. Ny. sehingga dibawa ke RS 5.I. Kembung: Sensasi dari dalam perut yang menekan dan membuat rasa tidak nyaman 6. Ani. Nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut. RR: 26x/menit Temp: 38 Celcius Kepala dan leher: dalam batas normal Thoraks: dalam batas normal Abdomen: Inspeksi: sedikit kembung Palpasi: nyeri tekan kuadran kanan atas Perkusi: timpani pada abdomen dan nyeri ketok CVA kanan Auskultasi: bising usus menurun 7. nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik 3. Obat penghilang rasa nyeri: Obat yang meredakan rasa nyeri tanpa menyebabkan hilangnya kesadaran 4. teratur dan mempunyai tujuan 3. Pemeriksaan fisik KU: gelisah dan tidak bisa diam (tampak kesakitan) TD: 120/80 mmHg. Mobilitas fisik: Kemampuan seseorang untuk bergerak secara bebas. datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri pinggang kanan. dan biasanya nyeri menghilang setelah dibrikan obat penghilang rasa nyeri oleh dokter puskesmas 4. Klarifikasi Istilah 1. Ny. Ani mengeluhkan mual dan muntah 3 kali sejak kemarin. seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaaan penerbitan. Pemeriksaan penunjang laboratorium : . 48 tahun. mudah. Selama ini buang air besar dan kecil tidak ada masalah 6. Nyeri tekan kuadran kanan atas : 7. 2. badan terasa demam dan urin berwarna keruh. Tiga bulan yang lalu ny Ani beberapa kali mengalami nyeri seperti ini. Identifikasi Masalah 1. Sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat dan tidak menghilang dengan obat obat yang biasa diberikan. Nyeri hilang timbul dan menjalar: Nyeri yang terjadi pada organ berlumen dan hilang timbul mengikuti gerakan peristaltik 2. Nadi 99x/menit.

terdapat hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan III. testis. RBC 50/LPB Penunjang Imaging: USG TUG: hidronefrosis sedang ginjal kanan BNO-IVP: tampak bayangan radioopak ukuran 8x10 mm setinggi vertebra limbal IV kanan fungsi kedua ginjal masih baik. Kolik ini ditimbulkan oleh spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan atau sumbatan batu yang ada di ureter. Nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke perut. 48 tahun. lekosit: 14. Analisis Masalah 1. Ani. Sementara jenis kelamin.Hb: 14 gr%. creatinin 1. Pembentukan batu saluran kemih berhubungan dengan adanya gangguan aliran urine. etiologi dan mekanisme dari nyeri pinggang kanan? nyeri pinggang pada kasus ini adalah kolik. Pekerjaan yang banyak duduk juga merupakan salah satu etiologi dari penyakit ini. Ny. Hubungan umur pekerjaan jenis kelamin dengan keluhan yang dirasakan? Umur 30-50 tahun memiliki factor resiko besar terkena batu saluran kemih. datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri pinggang kanan.5 mg/dl Urinalisa: lekosit penuh. a. inguinal. laki-laki lebih sering dari pada perempuan b. dan labium.000/mm3 Fungsi ginjal: ureum 24 mg/dl. . seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaaan penerbitan.

jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. 1. hilang timbul (intermiten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu . 2. Faktor intrinsik. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih d) Diet. Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah: a) Geografi. gangguan metabolik. kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi. dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. etiologi dan mekanisme nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut? Kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak. Nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut. oksalat. meliputi: a) Herediter (keturunan) b) Umur (paling sering didapatkan pada usia 30–50 tahun) c) Jenis kelamin. diet banyak purin. e) Pekerjaan sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas (sedentary life). nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik a. dehidrasi. pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) b) Iklim dan temperatur c) Asupan air. 2. infeksi saluran kemih. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang.

karena pada nyeri abdomen akibat peritonitis jika mengenai organ-organ pada abdomen bagian atas. Hubungan riwayat nyeri 3 bulan yang lalu dengan penyakit yang dialami Ny. BAB dan BAK yang normal menandakan bahwa fungsi ginjal dan saluran pencernaan pada saat itu masih normal b. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akibat urolitiasis. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh perut. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. dan biasanya nyeri menghilang setelah dibrikan obat penghilang rasa nyeri oleh dokter puskesmas a. nyeri pada kegawatan abdomen lain seperti divertikulitis. testis atau labium disertai dengan atau tanpa keluhan mual. Makna Klinis dari nyeri tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik? Untuk menyingkirkan diagnosis banding nyeri pada abdomen akibat peritonitis. A sudah berlangsung sejak 3 bulan yang lalu. ke daerah inguinal. . Obat penghilang nyeri apa yang biasa diberikan pada kasus ini? Analgesik dibagi dua yaitu : 1. nyeri dapat dipicu akibat gerakan atau nafas yang dalam. Tetap semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan. muntah. 3. b. pielonefritis akut. apendisitis. yang menunjukkan bahwa proses perjalanan penyakit Ny. infark renal. hambatan. maka usaha untuk mendapatkan suatu analgesik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya adiksi. bekuan darah. Tiga bulan yang lalu ny Ani beberapa kali mengalami nyeri seperti ini. dan ruptur aneurisma aorta abdominal. disuria atau hematuria. Ami? Nyeri yang dialami 3 bulan yang lalu merupakan petunjuk dari adanya batu ureter.

Ibuprofen tidak dianjurkan diminum oleh wanita hamil dan menyusui. Asam mefenamat Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Efek analgesiknya sama dengan aspirin. Berikut contoh obat-obat analgesik antipiretik yang beredar di Indonesia : 1. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik. Sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma. Ibuprofen Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara. dan golongan lainnya seperti ibuprofen. telah menggantikan penggunaan salisilat. 3. Ada 3 golongan obat ini yaitu : 1. Dalam sediaannya sering dikombinasi dengan cofein yang berfungsi meningkatkan efektivitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya. Paracetamol/acetaminophen Merupakan derivat para amino fenol. Obat yang berasal dari opium-morfin. 2. . biasanya dosis lebih besar tidak menolong. parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik. Seperti golongan salisilat seperti aspirin. naproksen/naproxen dan banyak lagi. Analgesik lainnya. 2. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Jika dosis terapi tidak memberi manfaat. dan 3. sehingga interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. asam mefenamat. Obat ini bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. golongan para amino fenol seperti paracetamol. Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin. 2. Senyawa semisintetik morfin.

Sediaan tramadol pelepasan lambat digunakan untuk menangani nyeri menengah hingga parah yang memerlukan waktu yang lama. Minumlah tramadol sesuai dosis yang diberikan. Menghilangkan periode sakit pada kanker adalah dengan menghilangkan rasa sakit secara menyeluruh dengan obat untuk mengontrol rasa sakit yang persisten/menetap. Fentanyl Fentanyl termasuk obat golongan analgesik narkotika. Pada pemakaian yang lama dapat menyebabkan ketergantungan tetapi tidak sering terjadi bila pemakaiannya sesuai dengan aturan. 4. 6. 5. Ketergantungan biasa terjadi jika pengobatan dihentikan secara mendadak. Beberapa efek samping juga disebabkan oleh aksinya di dalam sistem syaraf pusat. Benorylate Benorylate adalah kombinasi dari parasetamol dan ester aspirin. Sehingga untuk mencegah efek samping tersebut perlu dilakukan penurunan dosis secara bertahap dengan periode tertentu sebelum pengobatan dihentikan. Untuk pengobatan demam pada anak obat ini bekerja lebih baik dibanding dengan parasetamol dan aspirin dalam penggunaan yang terpisah. Analgesik narkotika digunakan sebagai penghilang nyeri. Jangan minum tramadol lebih dari 300 mg sehari. Obat Fentanyl digunakan hanya untuk pasien yang siap menggunakan analgesik narkotika. . Obat ini digunakan sebagai obat antiinflamasi dan antipiretik. Tramadol Tramadol adalah senyawa sintetik yang berefek seperti morfin. Karena obat ini derivat dari aspirin maka obat ini tidak boleh digunakan untuk anak yang mengidap Sindrom Reye. Tramadol digunakan untuk sakit nyeri menengah hingga parah. Fentanyl bekerja di dalam sistem syaraf pusat untuk menghilangkan rasa sakit. jangan minum dengan dosis lebih besar atau lebih lama dari yang diresepkan dokter. Dalam bentuk sediaan injeksi IM (intramuskular) Fentanyl digunakan untuk menghilangkan sakit yang disebabkan kanker.

Jika terjadi dosis berlebihan (overdosis). Gejala alergi dapat bermanifestasi parah. Efek samping yang tidak terlalu parah diantaranya kesulitan buang air besar (konstipasi). apa efek samping dari penggunaan obat penghilang nyeri yang terlalu lama? Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah ketagihan terhadap pengunaan obat dan menekan sistem pernapasan. Floctafenine. Aspirin (Asetosal/ Asam asetil salisilat). kelemahan otot. kulit menjadi dingin. Berkeringat berlebihan juga merupakan efek samping yang dapat terjadi. kepala terasa berputar. c. obat ini memiliki . Efek samping lain diantaranya sakit kepala ringan. Karena merupakan zat yang termasuk golongan narkotik. mual. Selai efek samping di atas. mengantuk. Obat lainnya Metamizol. 7. bengkak pada daerah tempat suntikan. Misalnya kesulitan bernafas. gatal. muntah. perubahan warna pada kulit. 8. gejala yang dapat terjadi. mual. Hal ini merupakan sifat umum obat- obat yang termasuk dalam golongan narkotik. Naproxen Naproxen termasuk dalam golongan antiinflamasi nonsteroid. bengkak pada wajah. obat ini juga dapat menimbulkan efek alergi. Naproxen bekerja dengan cara menurunkan hormon yang menyebabkan pembengkakan dan rasa nyeri di tubuh. dan Sufentanil. berupa kemerahan. Novaminsulfonicum. gangguan koordinasi otot. kehilangan nafsu makan dan merasa sakit kepala serta mulut terasa kering. gangguan aliran darah. muntah. dan gangguan jantung. bibir dan lidah atau tenggorokan. Dypirone/Methampiron.

Molekul opioid dan polipeptida endogen (metenkefalin. NSAID’s ideal hanya menghambat COX-2 (Peradangan) dan bukan COX-1(Perlindungan mukosa lambung)dan menghambat lipo- oksigenase(Pembentukan Leukotrien). thalamus. Menghambat enzim siklooksigenase yang berperan dalam membentuk prostaglandin yang merupakan mediator nyeri. Analgetik Perifer Obat ini bekerja mempengaruhi proses sintesis prostaglandin. ibuprofen). artinya tatkala penggunaannya dihentikan tiba-tiba. Bila analgetika narkotika digunakan terus menerus bisa . golongan analgesik narkotik (butorphanol). beta-endorfin. senyawa yang berperan terhadap munculnya rasa nyeri. Analgetika Narkotika Endorfin bekerja dengan jalan menduduki reseptor-reseptor nyeri di SSP. dan pernafasan menjadi tertekan. golongan analgesik opioid (morphine sulfate. Opioid adalah semua zat baik sintetik atau natural yang dapat berikatan dengan reseptor morfin. kombinasi parasetamol dan kodein. mekanisme kerja dari obat penghilang rasa nyeri pada kasus ini? golongan narkotik (meperidine. dinorfin) berinteraksi dengan reseptor morfin dan menghasilkan efek. Hambatan tersebut dilakukan pada saraf pusat dan saraf tepi sehingga rasa nyeri yang terjadi di tubuh tidak terasa. kadang disertai muntah. hydrocodone dan acetaminophen). denyut nadi cepat. system aktivasi retikuler dan di korda spinalis yaitu substantia gelatinosa dan dijumpai pula di pleksus saraf usus. senyawa-senyawa ini menghambat sistem siklooksigenase yang menyebabkan asam arakidonat dan asam- asan C20 tak jenuh lain menjadi endoperoksida siklik dimana endoperoksida siklik merupakan pra zat dari prostaglandin. efek withdrawal. d. celecoxib. Penderita merasa sangat tidak nyaman. Efek kerja meperidine dirasakan setelah 15 menit obat dimasukkan dan dapat bertahan dalam 2 hingga 4 jam. 1. 3. atau injeksi morfin) : Cara kerja obat. yaitu pada system saraf. morfin sulfat. Analgetika Antiradang (NSAID’S) Obat ini sebagian besar bekerja dengan memblokir siklooksigenase-1 dan siklooksigenase-2. hipothalamus corpus striatum. diclofenac. mekanisme kerjanya dengan menghambat kerja asetilkolin. Reseptor opioid sebenarnya tersebar luas diseluruh jaringan system saraf pusat. sehingga perasaan nyeri dapat diblokir. Jantung berdebar. terasa nyeri pada seluruh anggota tubuh. maka akan muncul gejala putus obat yang oleh awam disebut dengan sakau. golongan anti-inflamasi non steroid (ketorolac. tetapi lebih terkonsentrasi di otak tengah yaitu di sistem limbic. tromboksan A2 dan prostasiklin 2. oxycodone dan acetaminophen.

Pusat muntah menerim masukan dari kortexcerebral. 5. badan terasa demam dan urin berwarna keruh. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangannervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah denganaktivasi CTZ. Hal ini sering diperkuat lagi melalui efek analgesik narkotik yang menginduksi mual dan muntah melalui efek langsung terhadap motilitas GI dan efek tidak langsung pada chemoreceptor trigger zone (CTZ) di medulla oblongata. mengapa obat yang diberikan tidak mempengaruhi rasa nyeri ny. karena obat. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) seringkali dapat menyebabkan iritasi lambung dan masalah GI. sehingga dibawa ke RS a. dan serabut afferent. Ny. Masalah efek samping dapat menimbulkan dampak negatif. Sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat dan tidak menghilang dengan obat obat yang biasa diberikan. lambung. Ani? Interaksi obat merupakan salah satu penyebab efek samping. seperti : ketidaknyamanan pasien dalam mengkonsumsi obat yang dapat berujung pada kegagalan terapi. terjadi pembentukan reseptor-reseptor baru di stimulasi dan produksi endofrindi ujung saraf otak dirintangi. Mual disebabkan oleh jalur persarafan yang umum dari pelvis renal. organ vestibular. 4. Muntah terjadi akibatrangsangan pada pusat muntah. pernapasan. Selama ini buang air besar dan kecil tidak ada masalah a. usus melalui serabut saraf aferen vagal dan sumbu celiac. Mengapa nyeri bertambah berat? Nyeri bertambah berat karena sudah terjadi obstruksi total. Jalur eferen menerima sinyal yang . gangguan pada darah. seperti gangguan pada saluran cerna (nyeri lambung). Ani mengeluhkan mual dan muntah 3 kali sejak kemarin. Apa etiologi dan mekanisme dari mual dan muntah 3x sejak kemarin? Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik renal akut dan terjadi setidaknya pada 50% pasien.CTZ). termasuk dari sistem gastrointestinal. dsb. timbulnya keluhan gejala penyakit baru. daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone . yang terletak didaerah postrema medulla oblongata didasarventrikel keempat. Akibatnya terjadi kebiasaan dan ketagihan . sehingga kolik akan terasa lebih hebat b.

 Kekeruhan. tergantung jenis bahan /obat yang dimakan. IL-1β. Normal :1. Urin rata-rata : 1. Warna urin normal adalah kuning pucat. IL-8. apa etiologi dan mekanisme dari demam? Urolitiasis → ureteritis → pirogen eksogen → aktivasi komplemen → agregasi PMN dan makrofag → fagositosis → pirogen endogen → IL-1α.030  pH Urin.  Komposisi Urin Glukosa (-) Urobilinogen (+) Keton (-) Nitrit (-) Darah (-) Leukosit esterase (-) Protein (-) Bilirubin (-) d.5.  Warna. dan prnapasan yang terkoordinasi denganepifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Secara normal warna dapat berubah. Urin yang normal adalah urin yang jernih. gastrointestinal. c.500 ml setiap hari. INF-α2.200-1. apa etiologi dan mekanisme dari urin berwarna keruh? etiologi : .003-1. TNF-α. TNF-β → rangsang area preoptik hipotalamus anterior → sekresi asam arakidonat ↑ → PGE2 → set point termoregulasi ↑ → vasokontriksi perifer dan metabolisme basal ↑ → demam. Bagaimana kreteria urine normal ? Jawab : Kreteria urine nomal :  Volume.menyebabkan terjadinya gerakanekspulsif otot abdomen. tergantung luas permukaan tubuh dan intake cairan. IL-6.  Berat Jenis Urin. pH urin normal kurang lebih antara 6-6. Adanya obstruksi menyebabkan keadaan static urin  memicu perkembangbiakan bakteri  ISK agregasi makrofag aktifasi sel mediasi inflamasi  penigkatan HCL lambung  mual-muntah b.

mediator radang dating ketempat infeksi --- melewati barrier epitel --. Nadi 99x/menit.masuk ke lumen --. disorientasi (orang. infeksi saluran kemih --. waktu). kadang berhayal. sel darah putih  Fosfat  Cairan prostat  Spermatozoa  Urat. RR 26x/menit. 6.TD : 120/80 mmHg. tempat.urine keruh. berteriak- teriak. (120/80) . nadi 99x/menit. . memberontak. Urine keruh  Adanya bakteri  Pus. Temp : 38 C TD : normal.leukosuria --. Pemeriksaan fisik : KU: gelisah dan tidak bisa diam (tampak kesakitan) TD: 120/80 mmHg. berhalusinasi.KU : gelisah dan tidak bisa diam (tampak kesakitan) Delirium. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? . asam urat Mekanisme : Urin keruh. RR: 26x/menit Temp: 38 Celcius Kepala dan leher: dalam batas normal Thoraks: dalam batas normal Abdomen: Inspeksi: sedikit kembung Palpasi: nyeri tekan kuadran kanan atas Perkusi: timpani pada abdomen dan nyeri ketok CVA kanan Auskultasi: bising usus menurun a. yaitu gelisah. jaringan  Sel darah merah.

penyebabnya adanya obstruksi.nyeri ketok CVA : tidak nromal. full blader. Thoraks : dalam batas normal - . takipneu (16-20) Tempt : tinggi. demam . bulat. Seharusnya normal. Nadi : normal (60-100) RR : Tinggi. Abdomen : Inspeksi : sedikit kembung.timpani pada abdomen : normal . tumor/kista ovarium. os Abnormal  adanya schapoid akumulasi udara/cairan. (-) . pembesaran uterus. seharusnya tidak ada nyeri tekan Perkusi : timpani pada abdomen dan nyeri ketok CVA Kanan . Kepala dan leher : dalam batas normal . Palpasi : nyeri tekan kuadran atas Tidak normal. Nyeri ketok CVA saat perkusi adalah umum ditemukan pada infeksi dari ginjal dan struktur lain yang berdekatan Auskultasi : bising usus menurun Tidak normal Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi Keadaan Umum : Gelisah Compos mentis Abnormal (tampak kesakitan) Tekanan Darah: 110/70 90-140/60-90 mmHg Normal mmHg Frekuensi napas : 16-24x/menit Takipneu 26x/menit Nadi: 115x/menit 60-100x/menit Takikardi Abdomen : -Inspeksi: kembung Datar.

menurun mekanisme keabnormalan hasil pemeriksaan fisik ? Jawab : Kristal-kristal unmetastable  prespitasi kristal  nukleasi  agregasi  kristal ++  menempel pada epitel saluran kemih  retensi kristal  kristal-kristal tersebut membentuk batu di ureter (nefrolithiasis. hidroureter Timpani  akibat adanya udara di perut Normal dan usus (-) -Perkusi  Timpani pada Abnormal  Adanya abdomen Infeksi ginjal (pyelonefritis). bising usus berbunyi (auskultasi) 7. nyeri ketok ( Perkusi). terjadi nyeri yang hilang timbul akibat gerakan peristaltic ureter.  Nyeri ketok CVA Suatu seri bunyi hidronefrosis kanan intermiten. Pemeriksaan penunjang laboratorium : Hb: 14 gr%. -Palpasi: nyeri tekan hidronefrosis. nyeri tekan di daerah kuadran kanan atas abdomen ( Palpasi). klik lembut. deguk. lekosit: 14. sel epitel rupture dan masuk ke urin)  terjadi bendungan urin di daerah pelvis dan kaliks ginjal  Hidronefrosis grade II  pembesaran ginjal ( khususnya pada pelvis renalisnya)  pembesaran abnomen (inspeksi). menekan peritoneum parietal dan nervus splenikus. Penurunan atau absennya bising usus menandakan penurunan dan absennya -Auskultasi: bising usus motilitas usus. Abnormal  adanya batu.000/mm3 . batu ginjal.

5 mg/dl: meningkat.000/mm³ Ureum 24 mg/dl 20-40 mg/dl Normal Creatinin 1.000/mm³ Kasus  14. Fungsi ginjal: ureum 24 mg/dl. RBC 50/LPB Penunjang Imaging: USG TUG: hidronefrosis sedang ginjal kanan BNO-IVP: tampak bayangan radioopak ukuran 8x10 mm setinggi vertebra limbal IV kanan fungsi kedua ginjal masih baik.5-0. A Nilai Normal Interpretasi Hb 14 gr% 12-16 gr% Normal Leukosit 14.3mg/dl o Wanita : 0.5 mg/dl Normal Urinalisis Leukosit penuh Piuria RBC 50/LPB 0-3 sel/LPB Hematuria Kreatinin serum: o Pria : 0.000 : Meningkat (Leukositosis) menunjukan adanya infeksi Sedimen urin: o Full RBC o Full WBC . Sayangnya uji ini baru menunjukkan kelainan.6-1. Leukositosis 10. Leukosit Nilai normal  4000-10.000. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjang laboratorium? Pemeriksaan Ny.2mg/dl Pada kasus kreatinin serum Ny. pada saat ginjal sudah kehilangan 2/3 dari fungsinya.5 mg/dl 0.4-1.000/mm3 5.9mg/dl o Anak : 0. terdapat hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan a. creatinin 1.A 1.5-1.5 mg/dl Urinalisa: lekosit penuh. Pemeriksaan serum creatinin merupakan salah satu uji faal ginjal yang paling sering dipakai di klinik.

pelvicocalyceal clubbing densitas lebih rendah dari I. Apabila terdapat >2 eritrosit/lpb. . kondisi tersebut dinamakan hematuria. b. Hidroureter dan hidronefrosis menggambarkan adanya dilatasi pada ureter dan pielum ginjal akibat adanya batu sehingga menyumbat aliran urin dan menyebabkan adanya aliran balik dan bendungan urin. Fungsi kedua ginjal masih baik. cortex normal. Interpretasi : radiopaque menggambarkan adanya massa (dalam kasus ini batu) ukuran 8x10 mm setinggi vertebra lumbal IV kanan (ureter proximal kanan) . dapat menunjukkan adanya inflamasi pada saluran kemih. terdapat hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan grade II. Apabila terdapat > 5 leukosit/ lpb. kondisi tersebut dinamakan piuria. dapat menunjukkan adanya cedera pada saluran kemih. Normalnya tidak terdapat sel darah di dalam urin. BNO-IVP : Tampak bayangan radiopaque ukuran 8x10 mm setinggi vertebra lumbal IV kanan. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjang radiologi? USG TUG : Hidronefrosis sedang ginjal kanan Adanya sumbatan pada ureter proximal menyebabkan adanya aliran balik urin ke proximal (dari ureter ke ginjal) sehingga terjadi pelebaran sistem pelviokalises akibat dari urin yang terbendung dan stasis. Hidronefrosis stage II menggambarkan fungsi sekresi turun sedikit.

genital. kelenjar limfe inguinal. Tumor ginjal 3. tekanan darah masih normal. takikardi. regio pubis.8. keadaan umum penderita masih baik. Pada keadaan yang dini. Kolik dari organ lain 9. serta pemeriksaan transvaginal dan transrektal. Dilakukan palpasi pada daerah costophrenikus. b) Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan dapat sangat bervariasi berupa takipneu. Pielonefrosis akuta 2. Tuberkuloasis ginjal 4. nadi biasanya meningkat dan temperatur biasanya meningkat antara 38-40 C. Apa diagnosis banding pada kasus ini ? 1. kolik dan atau benjolan diperut atau pinggang. panas badan dan menggigil dengan didahului atau disertai gejala dan tanda obstruksi aliran urin seperti nyeri pinggang. . data yang positif adalah adanya demam. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini ? Cara penegakan diagnosis :  Urosepsis a) Dari anamnesa. abdomen bawah. dan demam kemerahan dengan gangguan status mental.

adanya leukosituria. teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis. nyeri yang hilang timbul. kontur ginjal dan bayangan/garis batas muskulus psoas. perubahan posisi dan ukuran dari batu saluran kemih yang mungkin merupakan fokus infeksi. BAK berwarna keruh. Yang diperhatikan pada hasil foto adalah adanya bayangan radio opak sepanjang traktus urinarius. lekosituria dan bakteriuria. demam. Pemeriksaan ini membantu menunjukkan adanya kalsifikasi. d) Untuk menegakkan diagnosis urosepsis harus dibuktikan bahwa bakteri yang berada dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada dalam saluran kemih (kultur urin). ureter. oksalat. d) Pemeriksaan kadar elektrolit untuk melihat penyebab timbulnya batu saluran kemih. dan jika disertai infeksi didapatkan demam/mengigil. mual. (antara lain kadar: kalsium. e) Pemeriksaan roentgen yang sederhana yang dapat dikerjakan adalah foto polos abdomen. c) Pemeriksaan sedimen urin. dan adanya kristal pembentuk batu. Bila pemeriksaan IVP tidak dapat dikerjakan karena kreatinin serum terlalu meningkat.c) Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosa urosepsis adalah adanya lekositosis dengan hitung deferensial ke kiri. fosfat maupun urat didalam darah ataupun urin) e) Pemeriksaan radiologi : . maka pemeriksaan ultrasonografi akan sangat membantu menentukan adanya obstruksi dan juga dapat untuk membedakan antara hidro dan pyelonefrosis. Urolitiasis a) Anamnesis. retensi urin. Pemeriksaan pyelografi intravena (IVP) dapat memberikan data yang penting dari kaliks. Kultur urin disertai dengan test kepekaan antibiotika sangat penting untuk menentukan jenis antibiotika yang diberikan. dan pelvis yang penting untuk menentukan diagnosis adanya refluk nefropati dan nekrosis papilar. muntah. didapatkan nyeri ketok CVA. adanya nyeri pada pinggang. terlihat tanda-tanda gagal ginjal.Foto polos abdomen: untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-opak disaluran kemih (contoh : batu kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat) . b) Pemeriksaan fisik. hematuria.

5-0.5 mg/dl 0. A. atau pengkerutan ginjal.3mg/dl o Wanita : 0. pionefrosis. . Intravenous pielography (IVP): untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.5 mg/dl Normal Urinalisis Leukosit penuh Piuria RBC 50/LPB 0-3 sel/LPB Hematuria 1.5-1. 48 tahun mengeluh nyeri pinggang kanan karena kolik ureter akibat batu ureter sehingga mengalami Urosepsis. Leukositosis 10.2mg/dl . A Nilai Normal Interpretasi Hb 14 gr% 12-16 gr% Normal Leukosit 14. .000/mm³ Ureum 24 mg/dl 20-40 mg/dl Normal Creatinin 1. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan laboratorium ? Jawab : Kreatinin serum: o Pria : 0. 10. IVP dapat mendeteksi adany batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak terlihat di foto polos abdomen. Bagaimana diagnosis kerja kasus ini ? Ny. 11.000/mm3 5. hidronefrosis. USG : untuk menilai adanya batu diginjal atau dibuli-buli.4-1. Apa pemeriksaan penunjang lainnya ? Jawab : Pemeriksaan Ny.000.6-1.9mg/dl o Anak : 0.

A 1. lemak. Apabila terdapat > 5 leukosit/ lpb. serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas. dan oksigen. suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang masuk ke dalam sirkulasi darah. dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan atau multi organs dysfunction syndrome (MODS).000 : Meningkat (Leukositosis) menunjukan adanya infeksi Sedimen urin: o Full RBC o Full WBC Normalnya tidak terdapat sel darah di dalam urin. kondisi tersebut dinamakan hematuria. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein. kondisi tersebut dinamakan piuria. Apabila terdapat >2 eritrosit/lpb. . antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF α) dan interlaukin I (IL I). dapat menunjukkan adanya cedera pada saluran kemih. syok sepsis. 12. Pada kasus kreatinin serum Ny. Bagaimana patogenesis kasus ini ? Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin. pada saat ginjal sudah kehilangan 2/3 dari fungsinya. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan : Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin.5 mg/dl: meningkat. Pemeriksaan serum creatinin merupakan salah satu uji faal ginjal yang paling sering dipakai di klinik. Leukosit Nilai normal  4000-10. Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat. Sayangnya uji ini baru menunjukkan kelainan. protein. dapat menunjukkan adanya inflamasi pada saluran kemih.000/mm³ Kasus  14. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat.

Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm. bedah laparoskopi. Batu dipecah menjadi fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Mortalitas urosepsis mencapai 20-49 % bila disertai dengan syok. Proteus spp (15%).aeruginosa 14. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Alat ESWL adalah pemecah batu yang digunakan untuk memecah batu ginjal. Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria. Klebsiella dan Enterobacter (15%). Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa. yaitu berupa tindakan memecah batu dan mengeluarkannya dari saluran kemih . melalui tindakan endourologi. atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial. atau pembedahan terbuka. atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. yaitu candida spp. batu ureter proksimal. karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%. Kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram negatif seperti Eschericia coli (50%). dipecahkan dengan ESWL. memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum. Apa epidemiologi dan factor resiko kasus ini ? Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian sepsis dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius. Indikasi untuk melakukan tindakan /terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah telah menimbulkan obstruksi. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi pada kasus ini ? Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri. dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.13. Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih. infeksi. dan Pseudomonas aeruginosa (5%). P.

dengan memakai energi hidrolik. Litotripsi. laparoskopi. Ureterolithotomi 3. Urethrolithotomi 5. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang berada dalam saluran ginjal. Bagaimana pencegahan pada kasus ini ? . melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini. 3. Vesicolithotomi 4. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. Beberapa tindakan endourologi itu adalah: 1. atau dengan energi laser. dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Bedah terbuka Di klinik atau rumah sakit yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan endourologi. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmenfragmen kecil. yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat Keranjang Dormia Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: 1. maka pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. maupun ESWL. energi gelombang suara. Ekstraksi Dormia. Dengan memakai energi tertentu. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi yaitu memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Pielolitotomi atau Nefrolitotomi 2. Proses pemecahanan batu dapat dilakukan secara mekanik. 4. 2. Nefrektomi 15.

B6 Ekskresi Oksalat  sistin  Kejenuhan kalsium oksalat  PENURUNAN Resiko Pembentukan Kristal (Batu) Saluran Kemih 16.1. kebutuhan transfusi dantambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Aktivitas harian yang cukup 4. 3. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu. karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri 4. Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderitya hiperkalsiuri absortif tipe II. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakanproduksi urin sebanyak 2-3 liter perhari. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah: 1. . 2. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang signifikan. Apa komplikasi pada kasus ini ? Komplikasi akut yang sangatdiperhatikan oleh penderita adalah kematian. trauma organ pencernaan. Rendah oksalat 3. karena protein akan memacu ekskresi kalsium urin dan menyebabkan suasana urin menjadi lebih asam.Vit. Rendah purin. Pemberian medikamentosa. 5. . Yang termasuk komplikasi signifikanadalah avulsi ureter. 2. Rendah garam. Masukan Asam Lemak (Minyak Masukan air Kalium ikan) Volume urine Ekskresi Ca. trauma vaskuler. sepsis. Rendah protein. kehilangan fungsi ginjal.

. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang ditemukan karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi radiografi (IVP) pasca operasi. Jika tidak disertai dengan komplikasi disfungsi organ. terutama yang melekat. serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Angka mortalitas rata-rata akibat sepsis mengalami penurunan dari 27. Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter.  Vital : Dubia at malam  Fungsional : Dubia at malam 18. hematom perirenal. infeksi luka operasi. stein strasse . hidro atau pneumotorak. sedangkan jika diikuti dengan disfungsi organ multiple . ISK dan migrasi stent. angka kematian meningkat menjadi 70%.emboli paru dan urinoma. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. Striktur tidak hanya disebabkan oleh intervensi. Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi ureter.9% pada periode setelah itu. 17. hanya 15% pasien sepsis yang meninggal.tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu. Apa KDU kasus ini ? Tingkat Kemampuan 3A Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). ileus.8% pada periode sebelum tahun 1987 menjadi 17.

kantung empedu. renal dexter. m. IV. Sintesis 1. quadratus lumborum. os ischium. di lateral oleh 12 costae. Anatomi dan fisiologi traktus urinarius ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS URINARIUS Anatomi pinggang kanan Yang traktus urinarius dak tau :D Dinding posterior abdomen dibentuk di garis tengah oleh lima vertebrae lumbales dan discus intervertebralisnya. transversus abdominis. iliacus terletak pada os coxae. (selebihnya disintesis) Organ yang terdapat pada bagian pinggang belakang adalah hepar. M. psoas major. dan aponeurosis origo m. bagian atas os coxae (gabungan os illium. m. . dan os pubis). ascending colon. usus halus.

neutropenia. Kelainan struktur dan fungsi traktus urinarius yang berhubungan dengan sepsis. hipertrofi prostat. nephrostomy tube. radioterapi Instrumentasi Kateter ureter. pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan. Klebsiella dan Enterobacter (15%). policystic kidney disease Didapat: calkulus. tumor traktus urinarius. pasien dengan AIDS. stent ureter. diabetes. refluk vesikoureteral Abnormalitas metabolik Nefrokalsinosis. Oleh karena itu pertolongan harus cepat dan adekuat untuk mencegah kegagalan organ dan komplikasi lebih lanjut. fimosis. Proteus spp (15%). prosedur urologik. Mortalitasnya mencapai 20-49 % bila disertai dengan syok. Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%. kehamilan. trauma. Obstruksi Kongenital: striktur uretra. Impaired voiding Neurogenic bladder. maka kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram negatif seperti Eschericia coli (50%). Penelitian The European Study Group on Nosocomial Infections (ESGNI-004 study) dengan membandingkan antara pasien yang menggunakan kateter dan non-kateter ditemukan . 2. diabetes dan immunosupresif seperti penerima transplantasi. ureterokel. 1 Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian septikemia dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius. Tabel 1. dan Pseudomonas aeruginosa (5%). 2 Pasien yang beresiko tinggi urosepsis adalah pasien berusia lanjut. 3 Karena merupakan penyebaran infeksi. Uropathy obstruktif Urosepsis Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan syok septik. azotemia Imunodefisiensi Pasien dengan obat-obatan imunosupresif. sistokel.

6% pada pasien dengan kateter dan 40. Demikian pula febris yang menyertai suatu manipulasi urologik.coli sebanyak 30. 2.1% pada non-kateter.5% pada non-kateter. . Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas.2% pada pasien dengan kateter dan 4. Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan dapat sangat bervariasi berupa takipneu. Keluhan febris yang terjadi setelah gejala infeksi saluran kencing bagian bawah yaitu polakisuria dan disuria juga sangat mencurigakan terjadinya urosepsis. Diagnosis Diagnosis dari urosepsis dibuat berdasarkan dari anamnesa. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin. dan demam kemerahan dengan gangguan status mental. kolik dan atau benjolan diperut atau pinggang. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein.9% pada pasien dengan kateter dan 6. Candida spp 12. dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan ataumulti organs dysfunction syndrome (MODS). data yang positif adalah adanya demam. 3.bahwa E. takikardi. antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF α) dan interlaukin I (IL I). Dari anamnesa. panas badan dan menggigil dengan didahului atau disertai gejala dan tanda obstruksi aliran urin seperti nyeri pinggang. Hanya 1/3 pasien yang mengeluh demam dan menggigil dengan hipotensi.6% pada non-kateter. protein. Patogenesis Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin. dan oksigen. suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang masuk ke dalam sirkulasi darah. Pada keadaan yang dini. Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat.aeruginosa 8. syok sepsis. lemak. serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan : 1. P. laboratorium dan rontgenologik. pemeriksaan fisik.

Dilakukan palpasi pada daerah costophrenikus. serta pemeriksaan transvaginal dan transrektal. Kultur urin disertai dengan test kepekaan antibiotika sangat penting untuk menentukan jenis antibiotika yang diberikan. Definisi Sepsis Keadaan Kriteria SIRS (Systemic Terdapat paling sedikit dua dari beberapa kriteria Inflammatory dibawah ini : Respond 1. suhu tubuh > 38 ° C atau <> Syndrome) 2. antara lain gangguan pada fungsi kardiovaskuler.keadaan umum penderita masih baik. 26. Denyut nadi > 90 x/’ 3. Tabel 2. pernapasan dan susunan saraf pusat. regio pubis.Uro Clin of N Am 1999. Pemeriksaan roentgen yang sederhana yang dapat dikerjakan adalah .6 Untuk menegakkan diagnosis urosepsis harus dibuktikan bahwa bakteri yang berada dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada dalam saluran kemih (kultur urin). genital. nadi meningkat dan temperatur biasanya meningkat antara 38-40C Sepsis yang telah lanjut memberikan gejala atau tanda-tanda berupa gangguan beberapa fungsi organ tubuh. hal 688 Pemeriksaan status lokalis daerah abdomen sepanjang traktus urinarius penting untuk menentukan pre eksisting anomalinya dan yang diketemukan sangat bervariasi tergantung kelainan primernya. kelenjar limfe inguinal.5 Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosa urosepsis adalah adanya lekositosis dengan hitung deferensial ke kiri. pencernaan. lekosituria dan bakteriuria. tekanan darah masih normal. abdomen bawah. Frekuensi nafas > 20 x/’ atau PaCO2 <> 4. ginjal. Leukosit > 12000/mm3 atau <4000/mm3 atau lekosit muda > 10% MODS (Multiple SIRS dengan disfungsi organ dan hemostasis tidak dapat Organ Dysfunction dipertahankan tanpa adanya intervensi Sydrome) Sepsis SIRS dengan tanda-tanda infeksi Sepsis Berat Sepsis disertai dengan hipotensi (sistole <> Syok Septik Sepsis disertai dengan hipotensi dan hipoperfusi Dikutip dari : concencus Conference Criteria Defining Sepsis dalam Lazaron V dan Barke RS.

maka pemeriksaan ultrasonografi akan sangat membantu menentukan adanya obstruksi dan juga dapat untuk membedakan antara hidro dan pyelonefrosis. Selain pemeriksaan tersebut juga dapat dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI. tobramisin atau amikasin) golongan ampicilin yang dikombinasi dengan asam klavulanat atau sulbaktam. Pemeriksaan pyelografi intravena (IVP) dapat memberikan data yang penting dari kaliks. ureter. golongan sefalosforin generasi ke III atau golongan florokuinolon. kontur ginjal dan bayangan/garis batas muskulus psoas. . Resusitasi cairan dan elektrolit 4. dan pelvis yang penting untuk menentukan diagnosis adanya refluk nefropati dan nekrosis papilar. Pada prinsipnya penanganan terdiri dari : 1. Bila pemeriksaan IVP tidak dapat dikerjakan karena kreatinin serum terlalu meningkat. Yang diperhatikan pada hasil foto adalah adanya bayangan radio opak sepanjang traktus urinarius. Penelitian oleh Naber et al membuktikan bahwa pemberian antibiotik injeksi golongan florokuinolon dan piperacillin/tazobaktam direkomendasikan untuk terapi urosepsis. Penanganan gawat (syok) . Penatalaksanaan Penanganan penderita urosepsis harus cepat dan adekuat. Penelitian selanjutnya oleh Concia dan Azzini terhadap levofloksasin membuktikan bahwa levofloksasin sebagai terapi tambahan memiliki efek pada ekskresi renal dan tersedia dalam bentuk injeksi intravena dan oral.foto polos abdomen. Pemeriksaan ini membantu menunjukkan adanya kalsifikasi. Pemberian antibiotik harus cepat dan efektif sehingga antibiotika yang diberikan adalah yang berspektrum luas dan mencakup semua kuman yang sering menyebabkan urosepsis yaitu golongan aminoglikosida (gentamisin. resusitasi ABC 2. Tindakan definitif (penyebab urologik) Pemberian antibiotik sebagai penanganan infeksi ditujukan unuk eradikasi kuman penyebab infeksi serta menghilangkan sumber infeksi. Sefalosforin generasi ke-3 dianjurkan diberikan 2 gr dengan interval 6-8 jam dan untuk golongan cefoperazone dan ceftriaxone dengan interval 12 jam. Pemberian antibiotika 3. perubahan posisi dan ukuran dari batu saluran kemih yang mungkin merupakan fokus infeksi.

Penderita yang telah melewati masa kritis dari septikemia maka harus secepatnya dilakukan tindakan definitif untuk kelainan urologi primernya. Pada hipertrofi otot defrusor ini tekanan di dalam kandung kemih akan meningkat. Kebutuhan cairan dan terapinya dapat dipantau dari tekanan darah. Resusitasi cairan. Keadaan demam/febris juga memerlukan cairan ekstra. Bila K serum 7 meq/L atau lebih perlu dilakukan hemodialisa. Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan terjadi pelebaran ureter dan pielum. Hemodialisa juga diperlukan bila terdapat Kreatinin serum > 10 mg %. Urosepsis adalah penyakit yang cukup berat sehingga biasanya “oral intake” menurun. Hidroureter Hidroureter merupakan gangguan aliran urine karena ada penumpukan air/urine atau gangguan obstruksi lainnya dalam ureter. Ureter yang mengalami hidroureter akan terjadi pelebaran/dilatasi. Drainase yang segera perlu dikerjakan bila terdapat timbunan nanah misalnya pyonefrosis atau hidronefrosis berat (derajat IV). Pyonefrosis dan hidronefrosis yang berat menyebabkan terjadinya iskemia sehingga mengurangi penetrasi antibiotika. Drainase dapat dikerjakan secara perkutan atau dengan operasi biasa (lumbotomi). Penyebab lain dari hidroureter antara lain :  Penyimpangan pembuluh darah dan katub  Tumor  Batu  Lesi dari medula spinalis Obstruksi menyebabkan hipertrofi otot kandung kemih sebagai kompensasi untuk mengatasi obstruksi. elektrolit dan asam basa adalah mengembalikan keadaan tersebut menjadi normal. tekanan vena sentral dan produksi urine. Penyebab paling sering dari gangguan ini adalah adanya obstruksi atau sumbatan di dalam ureter. BUN > 100 mg% atau terdapat edema paru. Bila terdapat gangguan elektrolit juga harus dikoreksi. Bila penderita dengan hipotensi atau syok (tensi 2O dan diberikan larutan kristaloid dengan kecepatan 15-20 ml/menit. .

Peningkatan tekanan ureter menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR). Hidronefrosis dapat bervariasi dari yang ringan misalnya hidronefrosis akibat kehamilan sampai yang dapat mengancam nyawa misalnya pionefrosis. Hidronefrosis Hidronefrosis diartikan sebagai suatu kondisi dimana pelvis dan kalises ginjal berdilatasi. Berat dan durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. fungsi ginjal tidak kembali normal. Sedangkan dikatakan kronis bila setelah penyebabnya dihilangkan. Sementara untuk lebih tepatnya. Hambatan aliran yang singkat menyebabkan kelainan yang reversibel. Untuk dapat membedakan kondisi akut dari kronis. Peningkatan tekanan ureter juga aliran balik pielouena dan pielolimfatik. Patofisiologi Diawali dengan hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fifiologik. dan aliran darah ginjal. Sedangkan sumbatan kronis menyebabkan atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. Patofisiologi Terjadinya hidronefrosis dan hiroureter diawali dengan adanya hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fisiologik. sedangkan definisi hidroureter merupakan dilatasi atau pelebaran dari ureter. Fungsi tubulus juga terganggu.hidroureter dan hidronefrosis sampai akhirnya hipertrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal. Hambatan ini dapat terjadi di mana saja sepanjang ginjal sampai meatus uretra. batu. ataupun lesi di medulla spinalis. Hambatan ini dapat terjadi dimana saja sepanjang ginjal . Penyebab tersering dari kedua kondisi ini sebagian besar adalah obstruksi. Namun komponen di luar ginjal berdilatasi maksimal. Dalam duktus kolektivus. suatu hidronefrosis dapat dikatakan akut apabila terdapat pengembalian fungsi ginjal secara utuh setelah penyebabnya dihilangkan. Kelainan lain yang dapat menjadi penyebab adalah striktur. tumor. penyimpangan pembuluh darah dan katup. fungsi tubulus. dilatasi dibatasi oleh parenkim ginjal. GFR menurun dalam beberapa minggu. secara garis besar dapat dilihat dari gangguan anatomik parenkim ginjal yang minimal.

Pada tingkat yang lebih parah terjadi destruksi parenkim dan pembesaran traktus urinarius. GFR menurun dalam beberapa jam setelah terjadinya hambatan. Sjamsuhidajat. Peningkatan tekanan ureter juga aliran balik pielovena dan pielolimfatik. Sementara pada USG. 1999 Hal 451). Hambatan aliran yang singkat menyebabkan kelainan yang reversibel sedangkan sumbatan kronis menyebabkan atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. . memperlihatkan kalik – kalik berupa tongkat (clubbing). dan dapat terjadi atrofi korteks yang berjalan progresif dan akhirnya terbentuk kantung hidronefrotik (balloning). Kondisi ini dapat bertahan selama beberpa minggu. penipisan parenkim di sekitar kalises. Peningkatan tekanan ureter menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR). parenkim ginjal tidak jelas lagi. kompresi papila. Ureterolithiasis Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (Sue Hinchliff. dan aliran darah ginjal. Pada urogram. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Hidronefrosis ringan memberikan gambaran hipoekoik di bagian tengah ginjal. Berat dan durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. (R. Dalam duktus kolektivus. Pada hidronefrosis sedang terlihat pelebaran peilokalikises yang sama baiknya seperti pada urografi. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. hidronefrosis dini memberikan gambaran kalik – kalik yang mendatar (flattening). derajat hidronefrosis terbagi menjadi tiga. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Sedangkan pada hidronefrosis berat tampak kalises berupa suatu zona bebas eko yang lobulated. Fungsi tubulus juga terganggu. dilatasi dibatasi oleh parenkim ginjal. Namun komponen diluar ginjal dapat berdilatasi maksimal.sampai meatus uretra. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. 1027). 1998 Hal. Sementara pada keadaan lanjut. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. fungsi tubulus.

Partikel- partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. dintai oleh memendeknya dan berkurangnya volume tubulus proksimal maupun di lengkung henle . sitrat. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang. antara lain : magnesium. ukuran yang pendek ini membuat berkurangnya kesempatan pembentukan kristal kalsium fosfat. mukoprotein dan beberapa peptida. akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih. diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi  Umur.  Penghambatan kristalisasi Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal. nefron pada usia anak kurang berkembang . pirofosfat. Ginjal berkembang mulai bayi sampai dewasa seiring dengan peningkatan kapasitas konsentrasi ginjal mengakibatkan terjadinya peningkatan kristalisasi di loop of henle . globulin. Factor instrinsik meliputi :  Heriditer. Beberapa teori pembentukan batu adalah :  Teori Nukleasi Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Faktor resiko Factor-faktor yang berperan dalam pembentukan batu saluran kemih dibagi 2 yaitu: 2. . tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.  Teori Matriks Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih. peningkatan batu meningkat sesuai umur dan mencapai tingkat maksimal pada usia dewasa.

Faktor ekstrinsik meliputi :  Geografi .dimana hormon androgen akan meningkatkan dan estrogen akan menurunkan ekskresi oksalat . oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih  Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik Insiden Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia. jumlah penderita pria lebih banyak 3-4 kali dari pada wanita. diet tinggi purin. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. 2000 Hal. pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadiaan yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai derah stone belt  Iklim dan temperaur  Asupan air.makanya BSK cenderung meningkat pada pria  Pria memilikisaluaran kencing lebih panjang dibandingkan perempuan sehingga kemungkinan terjadi pengendapan substansi batu lebih besar. 62). kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insifen batu saluran kemih  Diet. Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya menderita penyakit ini. hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. konsentrasi oksalat plasma dan endapan kristal kalsium plasma.  Laki-laki juga memiliki ukuran body yang lebih besar daripada perempuan sehingga kemungkinan intake nutrisi dan kalori lebih banyak yang menyebabkan eksrekresi oksalat yang lebih tinggi di urine 2. sedangkan di seluruh dunia rata- rata terdapat 1 – 12 % penduduk menderita batu saluran kemih (Basuki. ..  Pada pria adanya pengaruh hormon androgen. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi.  Jenis kelamin.

1998 Hal. batu ureter proksimal. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik. Patofisiologi Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat. Alat ini dapat memecah batu ginjal. Penatalaksanaan Medik  Medikamentosa Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm. memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum. 1027). dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar. 1998 Hal.  ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Sjamsuhidajat. Infeksi. karena batu diharapkan dapat keluar spontan. stasis. oksalat. dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. asam urat. fosfat. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (R. sistin. dan benda asing. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu (R. Sjamsuhidajat. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri. Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. infeksi. atau batu buli-buli tanpa melalui . Faktor predisposisi berupa stasis. dan xantin. 1027). Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika.

b) Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.tindakan invasif atau pembiusan. c) Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.  Bedah terbuka : . e) Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang.  Endourologi a) PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. d) Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjangDormia. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu. Dengan memakai energi tertentu. batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.

Pencegahan Setelah batu-batu dikeluarkan dari saluran kemih. c) Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria d) Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra. tindakan selanjutnya yang tidak kalah penting adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan saluran kemih rata-rata 7 % pertahun atau kurang lebih 50 % dalam 10 tahun Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa :  Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2- 3 liter perhari  Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu  Aktivitas harian yang cukup  Pemberian medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah :  Rendah protein karena protein akan memacu eskresi kalsium urine yang menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam  Rendah oksalat  Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri  Rendah purin. Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pasien yang menderita hiperkalsiuri absorbtif tipe II Komplikasi . a) Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal b) Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter.

Urolithiasis sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks. pielum. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine. pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih. perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Urolithiasis Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis). Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Herediter. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal. gangguan metabolik. Insidens dan Etiologi Urolithiasis/Batu Ginjal Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter). . infundibulum. 3. Komplikasi yang dapat terjadi adalah :  Terjadinya batu ginjal kembali ( batu kambuh )  Infeksi saluran kemih karena sumbatan yang menyebabkan bakteri mengumpul. buli-buli dan uretra. meliputi: 1. Faktor intrinsik. ureter. diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. infeksi saluran kemih. 2000).  Perdarahahn  Gagal ginjal.

Pekerjaan. 2. diet tinggi purin. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih. pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) 2. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih. mukoprotein dan beberapa peptida. kalsium fosfat. Geografi. meliputi: 1. Asupan air. sitrat. Teori Terbentuknya Urolithiasis/Batu Ginjal 1. Faktor ekstrinsik. Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Diet. xanthyn dan sistin. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium. Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat. penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life). dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif). Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih. kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Iklim dan temperatur 3. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin. pirofosfat. 5. Umur. Faktor tejadinya batu kalsium adalah: 1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif Batu Kalsium Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. magnesium-amonium-fosfat (MAP). 2. Jenis kelamin. jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. 4. asam urat. gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan . globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu. 3. paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun 3.

Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal. Hipositraturia: Dalam urine. 2. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6. Kegemukan. 3. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid. fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. soft drink. Patofisiologi Urolithiasis/Batu Ginjal Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp. urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal) Gambaran Klinik dan Diagnosis Urolithiasis/Batu Ginjal . pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone. abses ginjal. banyak dialami oleh penderita gout. Klebsiella. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat. Serratia. thiazide dan salisilat). jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam. amonium. 5. arbei. Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. volume urine kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria. kopi instan. banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the. Batu Urat Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium. penyakit mieloproliferatif. pionefrosis. 4. kakao.. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen. magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat Batu Struvit Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama. Enterobakter. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam.

bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Aktivitas harian yang cukup 4. tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: 1. infeksi atau indikasi sosial. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. fosfat maupun urat dalam darah dan urine). hidronefrosis. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun. dipecahkan dengan ESWL. faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Penatalaksanaan Urolithiasis/Batu Ginjal Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat.Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow). teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis. karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Menghindari dehidrasi dengan minum cukup. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen. Medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah: 1. Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada keadaan alergi zat kontras. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa. Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Pencegahan Urolithiasis/Batu Ginjal Setelah batu dikelurkan. Rendah protein. oksalat. upayakan produksi urine 2-3 liter per hari 2. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran kemih (kadar kalsium. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi. besar batu dan penyulit yang telah terjadi. melalui tindakan endo-urologi. Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. pionefrosis atau pengkerutan ginjal. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu 3. hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. retensi urine dan jika disertai infeksi didaptkan demam/menggigil. Secara umum. . ditemukan tanda-tanda gagal ginjal.

Rendah oksalat 3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria 4.2. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II BAB III . Rendah purin 5.

Ani. 241-52. 75:2. CC. Kesimpulan Ny. Classification and Clinical Presentation of Urinary Tract Infections. Clin of North Am 1991. 48 tahun mengeluh kolik di pinggang kanan et causa urolithiasis ureter kanan setinggi vertebra lumbal 4 disertai hidroureter. hidronefrosis ginjal kanan grade II dan urosepsis DAFTAR PUSTAKA Johnson. Definitions. MD. PENUTUP I. Med. .

744-752.Tseng CC. Bishop MC. Dalam: Annales Nestle: Fever in children.com/2010/07/referat-infeksi-saluran-kemih-pada-anak. 1984. 2. Kliegman RM.h. Botto H. Ludwig S. Dalam: Behrman RE. Baltimore: Williams dan Wilkins. Lobel B (ed). European Association of Urology : Guidelines on Urinary and Male Genital Tract Infections. 2001. edisi ke-3. 2. Behrman RE.1-10 Henretig FM. 39:4. Agustus 2000 Buku ajar ilmu penyakit Dalam Jilid II. Switzerland: Nestle Nutrition SA. Naber KG.blogspot. Dalam: Fleisher GR. edisi 14. et al. Vol.h. Philadelphia: WB Saunders. Fever. Role of Host and Bacterial Virulence Factors in the Development of Upper Urinary Tract Infection Caused by E. No. 1012 Sinclair JC. Textbook of pediatric emergency medicine. Vaughn VC.h. penyunting. Fever. Nelson WE. hal 369-374 2004 Buku saku dorland Kliegman RM. Vevey. 1993.647-56 http://referensikedokteran. The control of body temperature and the pathogenesis of fever: developmental aspects. Bergman B. penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Am J of Kidney Dis 2002. Johansen TEB. Sari Pediatri.html Dalam buku Ilmu Penyakit Dalam FKUI hal. 1992.202- . Coli.