You are on page 1of 19

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

SINDROM NEFROTIK

Disusun Untuk Memenuhi
Persyaratan Dokter Internsip

Disusun Oleh:
dr. Ike Annisa Yuwelza

Pembimbing :
Dr Putu Gede Darmadi

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RSUD KOTA KENDARI, SULAWESI TENGGARA

1

Muh Akbar Khan 2 3 dr. Harfana Alwi 3 4 dr. Muh Elyas H 1 2 dr. Githa Nathalia 7 Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya. Ike Annisa Yuwelza Dengan judul/topik : Sindrom Nefrotik Nama pendamping : dr. Pendamping (dr. Sulawesi Tenggara No Nama Peserta Presentasi No Tanda Tangan 1 dr. Putu Gede Darmadi Nama wahana : RSUD Kota Kendari. Ismail Saleh Bahrun 4 5 dr.Putu Gede Darmadi) 2 . Hj. Ike Annisa Yuwelza 5 6 dr. BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO Nama peserta : dr. Raissa Safitry 6 7 dr.

Putu Gede Darmadi 3 . HALAMAN PENGESAHAN LAPORAN KASUS PORTOFOLIO SINDROM NEFROTIK Kendari. Oktober 2016 Mengetahui : dr.

Bengkak diawali pada daerah kelopak mata dan muka sejak 6 minggu yang lalu. dan kedua tungkai.2 Anamnesis  Keluhan Utama : Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 minggu  Riwayat Penyakit Sekarang : Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. bengkak makin bertambah. Tidak ada muntah dan demam .  Riwayat Pengobatan : Pasien pernah berobat ke dokter. dan bengkak berkurang saat siang dan sore hari yang kemudian menjalar ke daerah kaki sejak 4 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. menyebar ke daerah muka. BAB I LAPORAN KASUS 1.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien baru pertama kali mengalami sakit seperti ini. keluhan bengkak makin bertambah.1 Identitas Nama : Tn. Keluhan bengkak ini tidak disertai sesak napas saat tidur masih bisa tidur dengan satu bantal. frekuensi BAK 4 kali dalam sehari. tetapi tidak ada perubahan. pasien mengeluh BAK berwarna kuning keruh. 4 . diberikan obat (lupa nama obatnya). terutama pada pagi hari saat bangun tidur. L Usia : 67 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : jalan Jati Mekar Suku : bugis Makassar Tanggal masuk RS : 08-09-2016 1. perut. Selama bengkak.  Riwayat Penyakit Keluarga : Pada keluarga tidak ada keluhan seperti ini sebelumnya. Keluhan Riwayat sering terbangun pada malam hari untuk BAK disangkal.

1.5 103/ul Trombosit 144 150-450 103/ul Kolesterol total 697 < 200 mg/dl Protein total 3. Refleks pupil +/+ isokor. edema +/+. Darah : 120/80 mmHg Nadi : 88 kali per menit Pernafasan : 30 kali per menit Status Generalis Kepala : Normocephali. Urogenital : Tidak tampak kelainan Ekstremitas Atas : Akral hangat +/+.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium tgl 13/08/13 jam 08.1 1. makanan. Muka sembab (+) Mata : Conjungtiva anemis -/-. Retraksi ICS (-) Abdomen : Perut supel.0 g/dl Globulin 2. Bising usus (+) normal. Wheezing -/-.7-7. CRT<2 dtk +/+. suara timpani di seluruh lapang abdomen.8 g/dl Albumin 1.5-15.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital Suhu : 36. CRT<2 dtk +/+.20 4-5.83 6. pitting edema + 1.73 3. Bunyi Jantung I dan II murni regular.40C Tek.17  Hematologi rutin Hemoglobin 8. Pernapasan Vesikuler antara kanan dan kiri. Edema palpebra +/+. Ronki -/-. distensi abdomen (-).0 g/dl  Urine rutin Warna Jingga Kuning 5 .5-3. Leher : Pembesaran KGB (-) Thoraks : Bentuk dan gerak simetris.9 11. Sklera ikterik -/-.2 106/ul Leukosit 16.  Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan.5 g/dL Hematokrit 40.5-5.5-10. cuaca tertentu disangkal.8 32-42% Eritrosit 5. edema -/-. pitting edema - Bawah : Akral hangat +/+. asites (+).8 4. hepar-lien tidak teraba.

Diet rendah kolesterol <600 mg/ hari . Asites (+).030 pH 6. .c Glomerulonefritis Akut Diagnosa Kerja : Sindrom Nefrotik 1. Frekuensi normal. Edema palpebra (+). anemia.015 1. - 1. - Silinder . hipoprotein.Injeksi Cefobactam 1gr/12 jam 6 . Puffy face (+).6-8.5 4.7 Penatalaksaanaan Rencana Pemeriksaan Lanjutan : Pemeriksaan darah rutin dan urin lengkap/ 24 jam Tampung Urin output/ 24 jam Asupan cairan input/ 24 jam Observasi tanda vital/ 8 jam Terapi : . hipoalbuminemia. - Eritrosit 50/ul / 3+ - Leukosit 2+ - Leukosit 3-4 1-4 /LPB Eritrosit 4-5 0-1 /LPB Epitel 3-4 Kristal . Hasil lab : leukositosis.c Sindrom nefrotik Oedem anasarka e.6 Diagnosis Diagnosa banding : Oedem anasarka e. - Protein urin 500mg/dl / 4+ - Glukosa (reduksi) Normal - Keton 50mg/dl / 3+ - Urobilinogen Normal Normal Bilirubin .IVFD RL 10 tpm .013-1. protein urin 500mg/dl / 4+ 1. Pitting edema (+).Fisik : Tanda vital normal. Pem.5 Resume Anamnesis : Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 minggu yang lalu. - Lain-lain . hiperlipidemia. Kejernihan Jernih Jernih Berat jenis 1.Pembatasan garam 1-2 gram/hari. trombositopenia.0 Nitrit . BAK berwarna keruh. Edema pd ekstremitas bawah (+/+).Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan aktivitas) .

dan dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL). Injeksi Metilprednisolon 20mg/8jam . hipoalbuminemia (≤2. Simvastatin 1x10 mg po .1 Latar Belakang Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+). .5 gr/dL).000 anak berusia dibawah 18 tahun per tahun. Injeksi Pumpitor/12 jam . Spironolakton 1x25 mg po . Injeksi Furosemid 2 amp/8 jam . sedangkan di Indonesia 7 .8 Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam Ad functionam : dubia ad bonam Ad sanatiam : dubia ad bonam BAB II PENDAHULUAN 2. edema. Angka kejadian sindrom nefrotik di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100. Vipalbumin 3x500 mg po 1. Micardis 1x40 mg po .

dan dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL). dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sistemik. Remisi. BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.5 gr/dL). 8 . Terdapat beberapa definisi/batasan yang dipakai pada Sindrom Nefrotik. edema. Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3 yaitu kongenital. hipoalbuminemia (≤2. antara lain : 1.1 Definisi Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+). glomerulopati primer/idiopatik. sedangkan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.000 anak per tahun. yaitu proteinuria negatif atau trace (proteinuria <4 mg/m2 LBP/jam) selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu. dilaporkan 6 per 100.

2. dengan onset tertinggi pada usia 2-3 tahun.3 Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. 9 .4% merupakan tipe kelainan minimal. SNKM terjadi pada 85- 90% pasien dibawah umur 6 tahun dan paling. Telah dilaporkan terjadi paling muda pada anak umur 6 bulan dan paling tua pada masa dewasa. 75% mempunyai onset sebelum berusia 10 tahun. 76. sedangkan ISKDC melaporkan penelitiannya diantara 521 pasien. Dependen steroid. yaitu relaps terjadi ≥2 kali dalam 6 bulan pertama atau ≥ 4 kali dalam periode satu tahun.000 anak per tahun. salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia dibawah 1 tahun. yaitu proteinuria ≥ 2+ (proteinuria ≥40 mg/m 2 LBP/jam) selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu. Resisten steroid. Hampir 50% penderita mulai sakit saat berusia 1-4 tahun. yaitu suatu keadaan tidak terjadinya remisi pada pengobatan prednisone dosis penuh (full dose) 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. Angka kejadian sindrom nefrotik pada anak dibawah usia 18 tahun diperkirakan berkisar 2-7 kasus per 100. 4. yaitu keadaan dimana terjadi relaps saat dosis steroid diturunkan atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. Relaps jarang. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. 5. di Indonesia dilaporkan 6 kasus per 100. 3. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. atau kurang dari 4 kali per tahun pengamatan. 3. Relaps sering (frequent relapse).000 anak per tahun. yaitu : 1. 6. dalam hal ini terjadi 2 kali berturut-turut. 3. Relaps. Pada penelitian di Jakarta (Wila Wirya) menemukan hanya 44. yaitu relaps yang terjadi kurang dari 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respon awal. Sindrom nefrotik primer (idiopatik) Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain.2 Epidemiologi Sindrom nefrotik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan kebanyakan terjadi pada umur 2 dan 6 tahun.

Ketiga gangguan ini dapat mewakili 3 penyakit berbeda dengan manifestasi klinis yang serupa. Mikroskop immunofluorescence menunjukkan adanya IgM dan C3 pada area yang mengalami sklerosis. dan penyalahgunaan heroin intravena. dengan kata lain.  Glomerulonephritis proliferative (Mesangial proliferation) Pada 5% dari total kasus sindrom nefrotik ditandai dengan adanya peningkatan sel mesangial yang difus dan matriks pada pemeriksaan mikroskop biasa. Klasifikasi  Sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) Pada 85% dari kasus sindrom nefrotik pada anak. Sekitar 90% anak dengan sindrom nefrotik merupakan sindrom nefrotik idiopatik. ketiga gangguan ini mewakili suatu spektrum dari satu penyakit tunggal. dapat dilihat jaringan parut segmental pada glomerular tuft disertai dengan kerusakan pada lumen kapiler glomerulus. glomerulus memperlihatkan proliferasi mesangial dan jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan mikroskop biasa. Penyakit ini biasanya 10 . Lesi serupa dapat terlihat pula pada infeksi HIC.  Glomerulosklerosis fokal segmental (Focal segmental glomerulosclerosis/FSGS) Pada kasus 10% dari kasus sindrom nefrotik. Mikroskop elektron memperlihatkan peningkatan dari sel mesangial dan matriks diikuti dengan menghilangnya sel podosit. Sekitar 50% pasien dengan lesi histologis ini berespon dengan terapi kortikosteroid. Lebih dari 95% anak dengan SNKM berespon dengan terapi kortikosteroid. Penemuan pada mikroskop immunofluorescence biasanya negatif. dan mikroskop elektron hanya memperlihatkan hilangnya epithelial cell foot processes (podosit) pada glomerulus. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Sindrom nefrotik idiopatik terdiri dari 3 tipe secara histologis :sindrom nefrotik kelainan minimal. dan glomerulosklerosis fokal segmental. Mikroskop immunofluorescence dapat memperlihatkan jejak 1+ IgM mesangial dan/atau IgA. refluks vesicoureteral. glomerulus terlihat normal atau memperlihatkan peningkatan minimal pada sel mesangial dan matriksnya. Hanya 20% pasien dengan FSGS yang berespon dengan terapi prednisone. glomerulonephritis proliferative (mesangial proliferation).

Ada MPGN tipe I dan tipe II. MBG menebal dan terdapat proliferasi difus sel-sel mesangial dan suatu penambahan matriks mesangial. AIDS  Toksin dan allergen : logam berat (Hg). Perubahan histologik terutama adalah penebalan membrane basalis yang terlihat baik dengan mikroskop cahaya maupun elektron. lepra.  Glomerulonefritis membrano proliferative (GNMP) Ditandai dengan penebalan membrane basalis dan proliferasi seluler (hiperselularitas). streptokokus. amiloidosis. penyakit hodgin. 2. penisillamin. Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada sindrom nefrotik. menyebabkan reduplikasi membrane basalis (“jejak-trem” atau kontur lengkap). malaria. sedangkan yang lain masih normal. probenesid. serta infiltrasi sel PMN.4 Patofisiologi  Protenuria 11 . dan menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal disease) pada kebanyakan pasien. bisa ular  Penyakit sistemik imunologik : lupus eritematosus sistemik. sarkoidosis  Neoplasma : tumor paru. Perluasan mesangium berlanjut ke dalam kumparan kapiler perifer. sindrom Alport. pada akhirnya dapat melibatkan semua glomeruli. sifilis. Penyebab yang sering dijumpai adalah :  Penyakit metabolic atau kongenital : diabetes mellitus. Sindrom nefrotik sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. purpura Henoch-Schinlein. bersifat progresif. Dengan mikroskop cahaya. tumor gastrointestinal 3. Jarang ditemukan pada anak-anak. Mengenai beberapa lobus glomerulus. miksedema  Infeksi : hepatitis B. racun serangga.  Glomerulopati membranosa (GM) Penyakit progresif lambat pada dewasa dan usia pertengahan secara morfologi khas oleh kelainan berbatas jelas pada MBG. schistosomiasis.

Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. Perubahan integritas membrana basalis glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.  Hipoalbuminemia Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin).  Edema Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan intestitium dan terjadi edema. Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (change barrier). Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. tetapi mungkin normal atau menurun. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Selain konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan 12 . Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.

dan vasokonstriktor lainnnya. sampai ke skrotum atau daerah vulva. VLDL. Tekanan darah umunya normal atau rendah. Efusi transudat lain sering ditemukan. Selain itu juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat. terutama pada pasien yang pernah mengalami deplesi volume intravaskuler berat. kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). ginjal akan menambah retensi natrium dan edema akibat teraktivasinya sistem Renin-angiotensin-aldosteron terutama kenaikan konsentrasi hormone aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium (natriuresis) menurun. normal. seperti efusi pleura. Keadaan ini disebabkan oleh sekresi rennin berlebihan.  Hiperlipidemia Kolesterol serum. digantikan oleh edema di daerah pretibial pada sore hari. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. sekresi aldosteron. Asites sering ditemukan tanpa odem anasarka. Pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) dan glomerulosklerosis fokal 13 . hal ini mengakibatkan penurunan LFG dan kenaikan desakan Starling kapiler peritubuler sehingga terjadi penurunan ekskresi natrium. Bila tidak diobati edema dapat menjadi anasarka. trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat. Edema sering ditemukan dimulai dari daerah wajah dan kelopak mata pada pagi hari. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein. yang kemudian menghilang. namun 21% pasien mempunyai tekanan darah tinggi yang sifatnya sementara. lingkar perut. low density lipoprotein (LDL). Pada pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan berat badan. 3. atau menurun. sebagai respon tubuh terhadap hipovolemia. tinggi badan.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan adalah edema yang menyeluruh dan terdistribusi mengikuti gaya gravitasi bumi. dan tekanan darah. terutama pada anak kecil dan bayi yang jaringannya lebih resisten terhadap pembentukan edema interstisial dibandingkan anak yang lebih besar. very low density lipoprotein (VLDL).

pada SNKM ditemukan 22% disertai hematuria mikroskopik. 15-20% disertai hipertensi. dan 32% dengan peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah yang bersifat bersementara.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain :  Urinalisis dan bila perlu biakan urin  Protein urin kuantitatif. pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4. hitung jenis. leukosit. infeksi berat. dan edukasi bagi orang tua. dan bila ditemukan tuberculosis (OAT). ANA (Ana nuclear antibody) dan anti ds-DNA 3. segmental (GSFS) jarang ditemukan hipertensi yang menetap. penanggulangan edema. gagal ginjal. 3. Pasien sindrom nefrotik perlu diwaspadai sebagai gejala syok dikarenakan kekurangan perfusi ke daerah splanchnik atau akibat peritonitis. Pengobatan Inisial 14 . Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas disesuaikan dengan kemampuan pasien. LED) o Kadar albumin dan kolesterol plasma o Kadar ureum. dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/ kreatinin pada urin pertama pagi hari  Pemeriksaan darah antara lain o Darah tepi lengkap (hemoglobin. kreatinin. dilakukan uji Mantoux. atau syok. hematokrit. Sebelum pengobatan steroid dimulai. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis INH bersama steroid. memulai pengobatan steroid. Dalam laporan ISKDC (Internasional Study of Kidney Disease in Children).7 Penatalaksanaan Pada kasus sindrom nefrotik yang diketahui untuk pertama kalinya. sebaiknya penderita di rawat di rumah sakit dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan diet. trombosit. Perawatan pada sindrom nefrotik relaps dilakukan bila disertai edema anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah. serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus Schwartz o Titer ASTO o Kadar komplemen C3 bila dicurigai Lupus Eritematosus Sistemik.

a. tidak perlu diberikan pengobatan relaps. Pengobatan Relaps Meskipun pada pengobatan inisial terjadi remisi total pada 94% pasien. Pengobatan dengan sitostatik 15 . biasanya infeksi saluran napas atas. untuk menginduksi remisi. Dosis prednisone dihitung berdasarkan berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Pada sindrom nefrotik yang mengalami proteinuria ≥ 2+ kembali tetapi tanpa edema. dan diberi pengobatan relaps. remisi telah terjadi pada 80% kasus. terlebih dahulu dicari pemicunya. Bila terjadi remisi pada remisi pada 4 minggu pertama. pasien dinyatakan sebagai resisten steroid. Skema pengobatan relaps dapat dilihat di gambar 2. maka pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40mg/m2 LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating (selang sehari). diberikan antibiotic 5-7 hari dan bila setelah pemberian antibiotic kemudian proteinuria menghilang. Bila sejak awal ditemukan proteinuria ≥ 2+ disertai edema. dan remisi mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. b. 1 kali sehari setelah makan pagi. Setelah pemberian steroid dalam 2 minggu pertama. maka didiagnosis sebagai relaps. yaitu : 1. Pemberian steroid jangka panjang 2. Pemberian Levamisol 3. Bila ada infeksi. Prednisone dalam dosis penuh inisial diberikan selama 4 minggu. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh. yaitu diberikan prednisone dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu) dilanjutkan dengan prednisone dosis alternating selama 4 minggu. sebelum dimulai pemberian prednisone. dibagi dalam 3 dosis. tidak terjadi remisi. Pengobatan Sindrom Nefrotik relaps sering atau dependen steroid Pengobatan Sindrom Nefrotik relaps sering atau dependen steroid ada 4 pilihan. tetapi pada sebagian besar akan mengalami relaps (60-70%) dan 50% diantaranya mengalami relaps sering. Sesuai dengan anjuran ISKDC (International Study on Kidney Diseases in Children) pengobatan inisial pada sindrom nefrotik dimulai dengan pemberian prednisone dosis penuh (full dose) 60 mg/m2 LPB/hari (maksimal 80mg/hari).

Obat ini juga mempengaruhi fungsi sel T seperti imunosupresan lainnya. Siklofosfamid Sebagai alkylating agent. Dosis levamisol 2. Umumnya terapi ini digunakan bila siklofosfamid kurang efektif. Siklofosfamid menunjukan kemampuan memperpanjang masa remisi dan mencegah kambuh sering. Indikasi penggunaan siklofosfamid yaitu bila terjadi kegagalan mempertahankan remisi dengan menggunakan terapi prednisone tanpa menyebabkan keracunan steroid. 4. Siklosporin Pemberian siklosporin (CyA) dilakukan sesudah remisi dicapai dengan steroid. Pengobatan dengan siklosporin (pilihan terakhir) c.  Relaps frekuen : berikan prednisone dosis penuh sampai remisi. tetapi sifatnya memberikan stimulasi terhadap sel T. 2. Penderita lama (pengobatan relaps)  Relaps tidak frekuen : prednisone 2mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.5 mg/kgBB diberikan selang sehari selama 4-12 bulan. Pengobatan Sindrom Neftrotik Resisten Steroid 1. Terapi prednisone selang sehari tetap diberikan selama penggunaan siklofosfamid ini. diberikan 3 hari sampai ada remisi. kemudian dilanjutkan sitostatika atau imunosupresen. d. siklofosfamid atau klorampusil bersama-sama dengan prednisone dosis intermiten selama 8 minggu. Siklofosfamid diberikan 3 mg/kgBB/hari sebagai dosis tunggal selama 12 minggu. Klorambusil Klorambusil efektif bila dikombinasikan dengan terapi steroid dalam menginduksi remisi pada penderita ketergantungan steroid dan kambuh sering. 3. 4. 16 .2 mg/kgBB/hari selama 8-12 minggu. Dosis awal yang digunakan yaitu 5 mg/kgBB/hari. siklofosfamid bersifat sitotoksik dan imunosupresif. Levamisol Levamisol sebenarnya merupakan obat antihelmentik. Dosis yang umumnya digunakan adalah 0. Dilanjutkan dosis intermitten dibagi dalam 3 dosis selama 4 minggu.

karena peningkatan zat-zat tersebut sementara. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan trombogenik. Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen faktor B dan D di urin. ISK) diberikan antibiotic yang sesuai dan dapat disertai pemberian immunoglobulin G intravena. berikan antibiotika (ampisillin atau amoksisillin) 3-5 hari. dilanjutkan dengan furosemid i. proteinuria +/+ + tanpa edema dan disertai gejala infeksi.v. remisi parsial/rest protein 1+ tanpa obat. e. Infeksi Pada sindrom nefrotik mudah terjadi infeksi dan paling sering adalah selulitis dan peritonitis. trigliserida. Bila tetap ada proteinuria maka dianggap sebagai relaps. furosemid 1-2mg/kgBB/kali. Hipokalsemia Terjadi hipokalsemia karena :  Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis dan osteopenia  Kebocoran metabolit vitamin D 17 .5-1g/kgBB atau plasma 10-20 ml/kgBB/hari. Hiperlipidemia Pada sindrom nefrotik relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol LDL dan VLDL. Bila terjadi penyulit infeksi bacterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis. dan lipoprotein (a) (Lpa) sedangkan kolesterol HDL menurun atau normal.8 Komplikasi 1. cukup dengan pengurangan diit lemak. Pada sindrom nefrotik sensitive steroid. 2 kali sehari peroral  Edema menetap. Pengobatan tambahan  Mengatasi edema anasarka dengan memberikan diuretik. 2. Penderita rawat jalan Terapi yang dilakukan pada penderita rawat jalan antara lain remisi total (tanpa terapi). berikan albumin (IVFD) 0.5g/dL) berikan albumin atau plasma darah 3. sepsis. 3. selulitis. f. 1 mg/kgBB/kali  Mengatasi renjatan yang diduga karena hipoalbuminemia (1.

Pardede SO.50-54 6. Noer MS. et. ekstremitas dingin dan sering disertai sakit perut. (on line) (1) : screens. 2. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. Cermin Dunia Kedokteran No. Unit Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 9. Pardede. akses : on September 8. 3. Emed J (on line) (20) : screens. Sindrom Nefrotik. Hipovolemia Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan sindrom nefrotik relaps dapat mengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipotensi. Kosensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak. Nelson Textbook of Pediatric 18 th ed. Stanton. 150. Sindrom Nefrotik: Pathogenesis dan Penatalaksanaan. Mansjoer Arif. 2002. Kliegman. Nephrotic syndrome. Media Aesculapius : Jakarta 7. Jakarta. Prognosis jangka panjang sindrom nefrotik kelainan minimal selama pengamatan 20 tahun menunjukan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal terminal. Kapita Selekta Kedokteran.pediatrik. 2009 4. Sindrom Nefrotik Infantil.com. Markum. 2002. 2002. Sindrom Nefrotik. DAFTAR PUSTAKA 1. Husein dkk. 2007.1-18.htm. Tambunan T. h. Philadelpia. Travis L. h. Jenson. h. dan pada sebagian besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal. 2006.com/PED/topic1564. takikardia. 134. Alatas. Available from : URL:http//www. Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No. Sudung O. Behrman. Gunawan. Buku Ajar Nefrologi Anak. Available from : URL:http//www. 381-426 3. Trihono PP. Saunders. 25% menjadi gagal ginjal terminal dalam 5 tahun. editors. sedangkan pada glomerulosklerosis.al. 2002. Wila Wirya IG. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.32-37 8. In: Alatas H. Edisi-2. Soemyarso N. 2005. Akses : 8 september 2009 18 . Jakarta.9 Prognosis Prognosis baik bila penderita sindrom nefrotik memberikan respons yang baik terhadap pengobatan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. 2000.emedicine. AC. 2009.

Update: Aug 25. Cetakan ke-2.159-162 11. Edisi ke-4. 2009 12. Herry dkk. Pedoman Diagnosis Terapi Ilmu Kesehatan Anak RSUP Sanglah Denpasar. 2012./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah. Garna. Soetjiningsih. Bandung: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. h. Denpasar:Lab.601- 606 19 . 2000.10. Cohen Eric P. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. h. Penyunting. Nephrotic Syndrome: Differential Diagnoses & Workup. Suraatmaja S.