You are on page 1of 3

Etiologi Asthma

Etiologi penyakit asma dibagi menjadi dua penyebab (Depkes RI, 2007) :
1. Faktor Lingkungan
2. Faktor Host / penjamu

1. Faktor Lingkungan
Penyebab terjadinya asma berdasarkan penyebab faktor lingkungan dibagi lagi
menjadi dua faktor yaitu faktor predisposisi dan faktor eksaserbasi :
Faktor yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan asma dan akan
berkembang menjadi asma.
Contohnya :
• Alergen
• Lingkungan kerja
• Asap rokok
• Polusi udara
• Infeksi pernapasan
• Obesitas
• Status sosioekonomi

Faktor yang menyebabkan kekambuhan asma dan gejala asma menetap.
Contohnya :
• Alergen
• Asap rokok
• Polusi udara
• Infeksi pernapasan
• Olahraga dan hiperventilasi
• Perubahan cuaca
• Makanan, bahan-bahan additif
• Obat-obatan tertentu
• Emosi
• Iritan lain seperti parfum, aroma yang merangsang

2. Faktor Host/ penjamu
• Faktor Genetik asma
• Alergen
• Hiperekatifitas bronkus
• Jenis kelamin
• Ras/etnik

PATOFISIOLOGI ASMA
Asma disebabkan oleh interaksi yang kompleks antara sel inflamasi dan mediator (koda
kimble, 2012) yang berupa bronkokonstriksi, edema, dan infiltrasi seluler, pengentalan

IL-5. IL-13 dan granulocyte/macrophage colony-stimulating factor menyebabkan Kemokin yang dilepaskan oleh sel mast dan sel-sel lain merekrut sel-sel inflamasi yang ditandai dengan influks eosinofil dan sel-sel TH2 pada sel paru-paru. termasuk leukotrien-leukotrien dan protein-protein basic (cationic proteins. IL-13. 2005). eosinophil peroxidase. Aktivasi Limfosit T oleh APC akan mengaktivasi Limfosit TH2 untuk memproduksi sitokin-sitokinnya (IL-4. Mekanisme alergi Ketika alergen masuk kedalam tubuh akan mengaktivasi Antigen Presenting Cell (APC) untuk menyajikan antigen tersebut ke sel limfosit T melalui MHC II. leukotrien cysteinyl (C4. Gejala fase cepat biasanya muncul Pada reaksi alergi fase cepat. IL-10. D4. interleukin-3 (IL-3). IL-5.2006). Bila sitokin yang dihasilkan Limfosit TH2 berinteraksi dengan Limfosit B. Pelepasan eosinofil menimbulkan pelepasan mediator pro-inflamasi. maka Limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang memproduksi immunoglobulin E (IgE) (Hawrylowicz CM dan O’Garra A. kontraksi otot polos dan produksi mukus pada saluran nafas yang dapat menyebabkan bronkokontriksi (dipiro. Pada fase lambat.2009). Interaksi antara antigen-antibodi (IgE) pada permukaan sel mast memicu terjadinya degranulasi sel mast sehingga melepaskan mediator inflamsi yang meliputi histamin.mukus yang tidak normal dalam lumen jalan nafas sehingga terjadi obstruksi (Alsagaff dan Mukty. dan GM-CSF). obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. dan E4). prostaglandin dan sitokin yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler. major basic protein and eosinophil-derived neurotoxin) . IL-6. IL-9.

Pharmacotherapy Principles & Practice. Nature Reviews Immunology 5. Pharmaceutical untuk Penyakit Asma. . Et All.. Indonesia. 2010.2009). 2009. Seputar Masalah Asma. Rotschafer. 2006. Mcgraw-Hill. Mukty H. Budi. Surabaya. Potential role of interleukin-10-secreting regulatory T cells in allergy and asthma.A. Dipiro. Jakarta : Diva Press  Depkes RI. 2005.(Hawrylowicz CM dan O’Garra A. Pustaka :  Hawrylowicz CM dan O’Garra A.  Prasetyo. p 210  Alsagaff H. 271-83  Joseph T. Airlangga University Press. 2005) yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan edema saluran nafas. John C. 2007. Jakarta . Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. USA. Respon fase akhir terjadi 4-6 jam setelah terpapar alergen awal (dipiro. peningkatan produksi mukus dan hiperresponsivitas saluran nafas.