You are on page 1of 32

REFERAT

HIPOGLIKEMIA PADA
DIABETES MELITUS

FADHILANNISA RINANDA
030.12.094
Pembimbing: dr. Femiko Morauli N. Sitohang, Sp.PD.

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas kesehatan dan
kemudahan yang dilimpahkan karena berkatNya penulis dapat menyelesaikan tugas referat
dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi yang berjudul
“Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus”.
Tidak sedikit hambatan yang dihadapi penulis dalam penyusunan referat ini,
namun berkat bantuan berbagai pihak karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan. Pada
kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih sebesar-besarnya kepada dr.
Femiko Morauli N. Sitohang, Sp.PD selaku pembimbing atas masukan dan pengarahannya
selama penulis belajar dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat terutama bagi penulis sendiri dan para
pembaca. Penulis menyadari karya tulis ini masih perlu banyak perbaikan oleh karena itu
kritik dan saran diharapkan dari para pembaca.

Bekasi, 31 Juli 2016

Fadhilannisa Rinanda, S.Ked

2

LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan Judul
“Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi
Periode 20 Juli 2016 – 04 September 2016

Jakarta, 3 Agustus 2016

(dr. Femiko Morauli N. Sitohang, Sp. PD)

3

...............................................................................ii LEMBAR PENGESAHAN...........................................................................................................................................................28 4 ..............................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................iv BAB I PENDAHULUAN.................................. DAFTAR ISI KATA PENGANTAR...............................................2 BAB III KESIMPULAN...................iii DAFTAR ISI.........................................................................................................................................................................................................................................................27 DAFTAR PUSTAKA....

Episode asimptomatik pada hipoglikemia seringkali terlewatkan dan terdeteksi secara tidak sengaja saat sedang melakukan monitor rutin kadar glukosa darah. kerja insulin atau kedua- duanya.[1] Pengelolaan diabetes meliputi modifikasi gaya hidup dan pemberian terapi farmakologis. risiko hipoglikemia semakin meningkat. disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh. kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang. saraf. pasien DM dengan pengobatan insulin kurang dari 2 tahun atau lebih dari 5 tahun memiliki prevalensi hipoglikemia berat sebanyak 7% dan 25%. ginjal. [4] Angka kejadian hipoglikemia yang dilaporkan pada umumnya hanya sedikit dikarenakan kesulitan dalam menegakkan diagnosa. BAB I PENDAHULUAN Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. terutama mata. dan pembuluh darah. diperlukan pemantauan glukosa darah secara rutin pada pengobatan DM. Terapi farmakologis pada DM dapat melibatkan pemberian insulin maupun obat-obatan lain yang berisiko untuk meningkatkan terjadinya hipoglikemia. Insidensi yang didapatkan pada masing-masing tahun adalah 10 dan 70 episode per 100 pasien. Oleh karena itu.9 mmol/L pada pasien dengan pengobatan insulin atau insulin secretagogue). Semakin intensif pengendalian kadar glukosa darah. Hipoglikemia juga dapat didefinisikan dengan terdapatnya keluhan otonom atau neuroglikopenia. [3] Menurut penelitian UK Hypoglycaemia Study Group (2007). Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai pada tingkat tertentu sehingga [2] memberikan keluhan (symptom) dan gejala (sign). [5] 1 . Selain itu. episode simptomatik juga seringkali tidak diketahui karena gejala pada hipoglikemia tidak spesifik. jantung. adanya respon perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa.

Kedua hormone tersebut penting dalam regulasi normal pada metabolisme glukosa. Sel pulau Langerhans memiliki tiga tipe sel utama. yang dapat dibedakan melalui morfologi dan sifat dalam pewarnaan. yaitu sel alfa. Pankreas. Sel alfa. lipid. mensekresikan insulin dan amylin. yang merupakan 10% dari keseluruhan. dan protein. Sel beta. hormone yang sering disekresikan bersamaan dengan insulin.3 milimeter dan terdiri dari kapiler kecil yang merupakan tempat dari hormon disekresikan. 2 . Pankreas memiliki satu sampai dua juta sel islet Langerhans. dan delta. Dan sel delta. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. disamping memiliki fungsi dalam pencernaan. mensekresikan somatostatin. juga mensekresikan dua hormon penting. mensekresikan glukagon. walaupun fungsinya masih belum jelas. merupakan sekitar 25% dari sel pulau Langerhans. yaitu acini yang mensekresikan enzim menuju ke duodenum untuk membantu mencerna makanan dan sel pulau Langerhans yang mensekresikan insulin dan glukagon menuju ke aliran darah. merupakan sekitar 60% dari seluruh sel pada sel pulau Langerhans. beta. masing-masing memiliki diameter 0. yaitu insulin dan glukagon.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas [6] Pankreas terdiri dari dua tipe jaringan utama.

Namun. Dalam keadaan puasa. Keterkaitan erat antara sel-sel di pulau Langerhans memungkinkan komunikasi antar sel- sel dan mengontrol secara langsung sekresi dari beberapa hormon oleh hormon yang lain. Dalam keadaan peningkatan jumlah karbohidrat. Misalnya. Dan kelebihan karbohidrat yang tidak bisa disimpan dalam bentuk glikogen akan dikonversikan dibawah rangsangan insulin menjadi lemak dan disimpan di 3 . 2. terdapat juga adanya pengurangan ambilan glukosa pada jaringan yang sensitif terhadap insulin seperti otot skeletal dan lemak sehingga terjadi peningkatan mobilisasi dari asam amino dan asam lemak bebas (lipolisis). kadar insulin yang rendah meningkatkan produksi glukosa dengan adanya glukoneogenesis dan glikogenolisis di hepar. dan hormon lainnya seperti glukagon juga terlibat dalam intergrasi pengontrolan suplai glukosa serta penggunaannya. miokin.2 Regulasi Homeostasis Glukosa [7] Homeostasis glukosa mencerminkan adanya keseimbangan antara produksi glukosa hepar dan ambilan serta penggunaan glukosa perifer. Organ-organ yang berperan dalam regulasi glukosa dan lipid berkomunikasi melalui mekanisme neural dan humoral dimana lemak dan otot memproduksi adipokin. glukagon menghambat sekresi insulin. glukosa disimpan sebagai glikogen terutama di hepar dan otot. Insulin merupakan regulator paling penting dalam keseimbangan metabolik tersebut. sinyal metabolik. dan metabolit yang mempengaruhi fungsi hepar. input saraf. insulin menghambat sekresi glukagon. dan somatostatin menghambat sekresi baik insulin maupun glukagon. Selain itu.

Jaringan lain. insulin memiliki efek langsung yang mendorong ambilan asam amino oleh sel dan mengkonversikannya menjadi protein. resistin. insulin juga menghambat pemecahan protein dalam sel. Faktor-faktor yang disekresikan oleh miosit skeletal (irisin) dan adiposit (leptin. Selain itu. yang merupakan hormon anabolik. menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin. peningkatan glukosa memicu adanya kenaikan insulin dan penurunan glukagon. Glukagon disekresikan oleh sel alfa pankreas ketika kadar glukosa darah atau insulin rendah.jaringan adiposa. Setelah makan. mendorong penyimpanan karbohidrat dan lemak serta sintesis protein. terutama otak. merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hepar dan medula renal. Pada protein. 4 . Glukosa post prandial paling banyak digunakan oleh otot skeletal dimana hal tersebut merupakan efek dari stimulasi insulin untuk pengambilan glukosa. Insulin. adiponektin) juga mempengaruhi homeostasis glukosa.

3. disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh. sering haus.2.4%) dan Kalimantan Timur (2. DKI Jakarta (2. Didefinisikan sebagai DM jika pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter atau belum pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter tetapi dalam 1 bulan terakhir mengalami gejala sering lapar.1% dan diagnosis dokter sebesar 1. kerja insulin atau kedua- duanya. sering buang air kecil dengan jumlah banyak dan berat badan turun.2%. Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di DI Yogyakarta (2.3%).5%).1 Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin.6%). dari hasil diagnosis dokter.8% disusul dengan 65-74 tahun di urutan kedua sebesar 4. [9] 5 .2 Epidemiologi Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 dan 2013 melakukan wawancara untuk menghitung proporsi DM pada usia 15 tahun keatas. Sulawesi Utara (2.[ 1] 2.5%.3 Diabetes Melitus 2. ginjal. dan pembuluh darah. Berdasarkan karakteristik kelompok umur.3. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang. terutama mata. Hasil wawancara tersebut mendapatkan bahwa proporsi DM pada Riskesdas 2013 meningkat hampir dua kali lipat dibandingkan tahun 2007. [8] Menurut hasil penelitian Riskesdas 2013. usia 55-64 tahun menempati urutan pertama sebesar 4. prevalensi DM di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter/gejala adalah sebesar 2. saraf. jantung.

Hipertensi . 2016): Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta.Inaktivitas fisik . American Diabetes Association telah merekomendasikan untuk melakukan pemeriksaan diabetes terhadap individu yang asimptomatik yang memiliki kriteria sebagai berikut:  Pemeriksaan dianjurkan untuk semua individu yang memiliki BMI ≥ 23 kg/m2 (overweight) dan memiliki faktor risiko tambahan: .3.  Jika hasil normal.2. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) 6 .Ras / etnis dengan risiko tinggi.Wanita yang melaahirkan bayi > 4000 gram atau telah terdiagnosa DM gestasional .3 Faktor Risiko dan Klasifikasi DM [10] Pada tahun 2016. Asia-Amerika .Riwayat penyakit kardiovaskular  Pemeriksaan dianjurkan untuk dilakukan pada seluruh pasien yang berusia > 45 tahun. Afrika-Amerika. Klasifikasi etiologis DM (American Diabetes Association. pemeriksaan dapat diulang pada interval 3 tahun atau tergantung dari risko yang dimiliki pasien.Tingkat kolesterol HDL < 35 mg/dL dan atau tingkat trigliserida > 250 mg/dL .

pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. polifagia.Proses imunologik . polidipsia. luka yang sulit sembuh.Karena obat/zat kimia. .Defek genetik kerja insulin . Gejala khas DM terdiri dari poliuria.Infeksi. [2] 7 . kesemutan. gatal. Apabila ditemukan gejala khas DM. rubella kongenital. glukokortikoid . pankreatitis .Penyakit eksokrin pankreas. namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM. maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif dan predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) Diabetes Tipe lain . mata kabur. hipertiroidisme . CMV . sindrom Down Diabetes Kehamilan 2. sindrom Stiffman .Endokrinopati.3. Sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas.Defek genetik fungsi sel beta .4 Diagnosis PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.Idiopatik Diabetes Melitus Tipe 2 (Bervariasi.Imunologi (jarang). disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita).Sindroma genetik lain.

Penilaian kadar glukosa darah dapat dilakukan dengan mengukur kadar gula darah puasa/fasting plasma glucose (GDP/FPG). 8 .5%) sebagai kriteria untuk diagnosis DM. atau nilai glukosa plasma 2 jam setelah pemberian beban glukosa 75 gram per oral (oral glucose tolerance test / OGTT). International Expert Committee menambahkan kadar A1C (dengan nilai ambang ≥ 6. Selain itu.

menggunakan 75 gr glukosa dilarutkan dalam air * Gula Darah Sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.5% Tes harus dilakukan di lab dengan metode bersertifikasi NGSP(*) & terstandarisasi pada DCCT(**) assay * Gula Darah Puasa ≥ 126 mg/dL (7 Puasa berarti tidak ada intake mmol/L) kalori selama ± 8 jam * 2 Jam Glukosa Post ≥ 200 mg/dL (11.1 Pada pasien dengan gejala klasik mmol/L) hiperglikemia / krisis hiperglikemia * *Pada hasil yang tidak menunjukkan hiperglikemia. harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan ulang (*) NGSP: National Glycohemoglobin Standarization Program (**) DCCT: Diabetes Control and Complications Trial 9 . 2016): [10] Jenis Pemeriksaan Nilai Keterangan A1C (HbA1C) ≥ 6. Kriteria diagnosis DM Tipe 2 (American Diabetes Association. Prandial mmol/L) Tes harus dilakukan sesuai WHO.1 Selama tes toleransi glukosa oral.

4. Hipoglikemia juga dapat disebabkan oleh tumor non sel islet.9 mmol/L pada pasien dengan pengobatan insulin atau insulin secretagogue). Hipoglikemia juga dapat didefinisikan dengan terdapatnya keluhan otonom atau neuroglikopenia. Selain itu. yaitu insulin dan insulin secretagogues.1 Definisi Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai pada tingkat tertentu sehingga [2] memberikan keluhan (symptom) dan gejala (sign). Alkohol dan penggunaan obat-obatan lain juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia juga dikarenakan adanya riwayat operasi lambung dan adanya autoimun yang mengakibatkan antibodi menyerang insulin. kadar glukosa plasma yang rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3. Selain itu.4 Hipoglikemia 2.4. hipoglikemia dapat terjadi pada sepsis dan penyakit kritis lainnya. [3] 2. dapat juga terjadi secara mendadak dan tiba-tiba.2 Etiologi Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan obat diabetes. dan defisiensi hormon. [7] 10 .2. seperti kegagalan pada ginjal ataupun hati. adanya respon perbaikan keluhan terhadap pemberian glukosa.

walaupun terdapat variasi pada glukosa eksogen dari makanan dan penggunaan glukosa endogen seperti pada olahraga. tubuh memiliki mekanisme fisiologis untuk mencegah atau mengoreksi terjadinya hipoglikemia secara cepat.5 Patofisiologi [7] Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama untuk otak dalam kondisi fisiologis. Jika konsentrasi glukosa plasma arterial menurun dibawah kisaran normal. glikogenolisis di hepar. oleh karena itu otak membutuhkan suplai glukosa secara terus-menerus dari sirkulasi arterial. Otak tidak dapat mensintesis glukosa atau menyimpannya lebih dari beberapa menit seperti glikogen. Walaupun penyimpanan glikogen di hepar biasanya cukup untuk menjaga kadar glukosa plasma dalam waktu kurang dari 8 jam. Namun.2.1 mmol/L) dalam keadaan puasa. kadar glukosa plasma dipertahankan oleh produksi glukosa endogen. dengan nilai yang lebih tinggi sementara setelah makan. keadaan ini dapat lebih 11 . suplai darah ke otak menjadi tidak cukup untuk menyokong metabolisme energi dan fungsi pada otak. dan glukoneogenesis di renal dan hepar. Konsentrasi glukosa plasma biasanya dipertahankan dalam kisaran yang relatif sempit.9-6. Diantara makan dan selama puasa. kurang lebih 70-110 mg/dL (3.2.

glutamin. yang merangsang glikogenolisis hepar dan glukoneogenesis hepar dan adrenal merupakan mekanisme pertahanan ketiga dan sangat berperan penting saat terjadi defisiensi glukagon. seperti pada pasien dengan pengobatan DM secara intensif dan insulinoma. pergeseran batas kadar glukosa dari rendah ke normal pada pasien dengan hipoglikemia rekuren. termasuk konsumsi makanan. kortisol dan growth hormone juga berperan dalam produksi glukosa dan membatasi penggunaan glukosa untuk jumlah tertentu ( < 20% dibandingkan dengan epinefrin). Namun. alanin. Ketika terjadi penurunan kadar glukosa plasma dibawah nilai normal. Saat kadar glukosa plasma menurun lebih lanjut. Epinefrin pada adrenomedular. hormon glukagon akan dilepaskan. dapat memiliki 12 . Tubuh memiliki beberapa mekanisme pertahanan terhadap hipoglikemia. Saat hipoglikemia berkepanjangan lebih dari 4 jam. Di sisi lain. Glukoneogenesis membutuhkan kadar insulin yang rendah dan hormon glukagon secara bersamaan dengan menyeimbangkan suplai dari prekursor otot dan jaringan adiposa menuju ke hepar dan renal. Otot menyediakan laktat. Trigliserida pada jaringan adiposa dipecah menjadi asam lemak dan gliserol yang merupakan prekursor dari glukoneogesis. Penurunan sekresi insulin merupakan mekanisme pertahanan pertama terhadap hipoglikemia dimana terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hepar dan renal. Glukagon merupakan mekanisme pertahanan kedua terhadap hipoglikemia. dan asam amino lainnya. Ambang batas glikemik normal pada respon ini adalah menurunkan kadar glukosa plasma. Hormon tersebut akan merangsang glikogenolisis pada hepar. Hal ini terjadi secara dinamis. merangsang lipolisis dan proteolisis yang menyebabkan dilepaskannya prekursor glukoneogenesis. kortisol dan growth hormone tidak berperan dalam mekanisme pertahanan pada hipoglikemia akut.cepat jika kebutuhan glukosa meningkat dikarenakan olahraga atau jika terdapat deplesi pada simpanan glikogen karena penyakit atau kelaparan. gejala yang diikuti perubahan sikap merupakan mekanisme pertahanan terhadap hipoglikemia. piruvat. Asam lemak menyediakan bahan oksidatif alternatif untuk jaringan lain (selain otak). Terdapat pergeseran batas kadar glukosa dari yang paling tinggi ke normal pada pasien dengan DM tidak terkontrol yang dapat memiliki gejala hipoglikemia saat kadar glukosa darah menurun menuju kisaran normal (pseudohipoglikemia). Selain itu kadar insulin yang rendah juga mengurangi penggunaan glukosa di jaringan perifer.

2. adanya pemulihan neurologis setelah kembalinya glukosa plasma ke kadar yang normal dianggap sebagai bukti yang cukup untuk menunjukkan bahwa keadaan tersebut dikarenakan adanya kadar gula darah yang rendah. glukagon.gejala saat kadar glukosa lebih rendah dari kadar yang dapat memberikan gejala pada individu yang sehat.9 mmol/L). atau mengambil tindakan koreksi lain secara aktif. namun disertai adanya hasil pengukuran kadar glukosa plasma ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3.3 Klasifikasi Hipoglikemia Menurut American Diabetes Association (2013) [11] 1) Hipoglikemia Berat Hipoglikemia berat adalah keadaan yang membutuhkan asistensi dari orang lain untuk memasukkan karbohidrat. 2) Hipoglikemia simptomatik terdokumentasi Hipoglikemia simptomatik terdokumentasi adalah keadaan dimana terdapat gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia yang disertai adanya hasil pengukuran kadar glukosa plasma ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3.9 mmol/L). 13 .4. Apabila nilai kadar glukosa plasma belum tersedia pada keadaan ini. 3) Hipoglikemia asimptomatik (terdokumentasi) Hipoglikemia asimptomatik (terdokumentasi) adalah keadaan dimana tidak terdapat gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia.

Individu dapat mengobati sendiri (tanpa bantuan orang lain). 2. 2) Sedang Ditemukan adanya gejala otonom dan neuroglikopenia. yaitu: 1) Ringan Ditemukan adanya gejala otonom. 3) Berat 14 .9 mmol/L). namun keadaan tersebut mungkin dapat disebabkan adanya penurunan kadar glukosa plasma yang ≤ 70 mg/dL ( ≤ 3. 5) Pseudo-hipoglikemia Pseudo-hipoglikemia adalah keadaan dimana pasien dengan diabetes mengeluhkan adanya gejala yang tipikal atau khas dari hipoglikemia yang disertai hasil pengukuran kadar glukosa plasma > 70 mg/dL ( > 3.9 mmol/L). Individu dapat mengobati sendiri (tanpa bantuan orang lain).4 Derajat Hipoglikemia Menurut Canadian Diabetes Association (2013) [3] Derajat hipoglikemia ditentukan dari tingkat keparahan pada gejala hipoglikemia. 4) Kemungkinan hipoglikemia simptomatik Kemungkinan hipoglikemi simptomatik adalah keadaan dimana terdapat gejala tipikal atau khas dari hipoglikemia yang tidak disertai adanya hasil pengukuran kadar glukosa darah. namun mendekati nilai tersebut.2.

Kadar glukosa plasma biasanya < 2. pada umumnya kadar glukosa darah < 50 mg/dL telah memberi dampak pada fungsi serebral.2. Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah < 60 mg/dL. respon pertama dari tubuh adalah peningkatan hormon adrenalin atau epinefrin. meskipun pada orang tertentu sudah dirasakan diatas kadar tersebut ( < 70 mg/dL). maka dapat menimbulkan kecacatan bahkan kematian. serta rasa cemas. Namun. terpacunya aktivitas sistem saraf otonom. 2. Pada tahap awal hipoglikemia. kejang.6 Manifestasi Klinis Pada dasarnya. dan koma. Pada tahap lanjut. Individu membutuhkan asistensi atau bantuan dari orang lain. terutama simpatis dan tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral (neuroglikopenia).8 mmol/L. kulit lembab dan pucat. keluhan maupun gejala klinis hipoglikemi. sehingga menimbulkan gejala neurogenik seperti gemetar. hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa pada jaringan serebral (gejala neuroglikopenik) seperti sulit berpikir. terjadi oleh karena dua penyebab utama yaitu. Bila hipoglikemia tidak cepat teratasi. Dapat terjadi penurunan kesadaran. [2] Neurogenik (otonom) Neuroglikopenik  Gemetar  Sulit konsentrasi dan berpikir  Berdebar-debar  Bingung  Keringat berlebihan  Sakit kepala  Rasa cemas / gelisah  Lemas  Rasa lapar  Penglihatan kabur  Mual  Kejang  Kulit lembab dan pucat  Koma / penurunan kesadaran 15 .

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani 2. dapat juga ditanyakan mengenai pola makan. adanya aktivitas fisik berlebihan. maupun pemeriksaan penunjang. maupun stres. serta adanya penyakit ginjal. Anamnesis yang ditanyakan dapat berupa riwayat diabetes pasien. Adanya gejala klinis hipoglikemia.2. berdasarkan pemeriksaan penunjang / laboratorium 3. maupun jantung yang menyertai. berdasarkan definisi diperlukan adanya trias dari Whipple (Whipple Triad) yang terdiri atas: [2] 1. pengobatan insulin ataupun sulfonylurea dan glinid.9 mmol/L) Perbaikan klinis setelah pemberian glukosa Selain terpenuhinya ketiga kriteria dari trias Whipple. Gejala klinis hipoglikemia (+) Kadar glukosa plasma rendah (≤ 70 mg/dL / ≤ 3. Selain itu. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada saat yang bersamaan. pemeriksaan fisik. penegakkan diagnosis hipoglikemia juga dapat terbagi atas anamnesis. hati. 16 . Keadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi normal setelah diberi pengobatan dengan pemberian glukosa. Gejala otonom seperti gemetar dan neuroglikopenik seperti adanya kesulitan konsentrasi juga dapat ditanyakan.2. Hal ini berkaitan dengan komplikasi dan tatalaksana kedepannya bagi pasien. hipoglikemia berulang.7 Diagnosis Untuk membuat diagnosis hipoglikemia.

dan status generalis. Pemeriksaan fisik yang diperlukan meliputi keadaan umum. Pada jantung. mulut. Pada ekstremitas dapat dilihat ada tidaknya tremor maupun keringat yang berlebihan pada pasien. Selain itu. Diperlukan pemeriksaan visus mata seperti hitung jari. Pada mulut. dan jantung. dan ekstremitas. pemeriksaan gerak bola mata juga dapat dilakukan untuk menilai diplopia dan refleks pupil untuk menilai miosis. Dari keadaan umum perlu ditentukan kesadaran. 17 . kesan gizi. dapat ditemukan mulut kering dengan jumlah saliva sedikit. lambaian tangan. Pada tanda vital dapat ditemukan adanya peningkatan nadi dan tekanan darah. maupun kesan sakit pasien. akibat peningkatan saraf simpatis. Pada pemeriksaan status generalis dapat ditemukan kelainan pada mata. dapat ditemukan bunyi jantung I dan II yang ireguler. dan proyeksi cahaya untuk menilai adakah gangguan pada penglihatan pasien. tanda vital. jika sudah terdapat komplikasi.

Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan adanya aritmia seperti atrial dan ventrikel fibrilasi. Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai kelainan pada jantung. interval QT yang memanjang. dapat dinilai kadar C-reactive protein untuk menilai adanya proses inflamasi pada pasien. Selain itu. [12] 18 . Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan paling utama adalah pemeriksaan kadar glukosa darah untuk memantau keadaan dan keberhasilan penanganan hipoglikemia. serta ST depresi. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan adanya peningkatan netrofil dan trombosit. diperlukan pemeriksaan penunjang lain untuk menilai komplikasi maupun reaksi dari tubuh terhadap hipoglikemia. Pada pemeriksaan elektrolit. dapat ditemukan adanya hipokalemia akibat peningkatan katekolamin. Pada pemeriksaan lab selain kadar glukosa darah.

atau jika tidak tersedia. Pilihan lain. Namun. 15 gram glukosa (monosakarida) diperlukan untuk meningkatkan glukosa darah sekitar 2. Selain itu. dapat meningkatkan glukosa darah lebih lambat dan dapat meredakan gejala.2. Berikut ini merupakan rekomendasi tatalaksana hipoglikemia menurut Canadian Diabetes Association (2013): [3]  Pada hipoglikemia ringan sampai sedang.6 mmol/L dalam 45 menit. untuk menghilangkan risiko kerusakan organ. Setengah kaleng soft drink misalnya coca cola 19 .2.0 mmol/L dalam 60 menit.8 Tatalaksana Tujuan dari pengobatan hipoglikemia adalah untuk mendeteksi dan mengembalikan kadar glukosa darah yang rendah sesegera mungkin dengan menggunakan intervensi yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah ke tingkat yang aman. 2-3 tablet glukosa. Segelas (±200 cc) susu ‘non fat’ (lemak dan coklat akan memperlambat absorpsi glukosa di usus) . seperti susu dan jus jeruk. Menurut penelitian Clayton D (2013).1 mmol/L dalam 20 menit dan dapat meredakan gejala secara adekuat. dianjurkan dalam bentuk tablet atau larutan glukosa maupun sukrosa seperti pilihan dibawah ini: . menghindari overtreatment sangat penting agar tidak terjadi rebound hyperglycemia dan kenaikan berat badan. 20 gram glukosa oral dapat meningkatkan glukosa darah kurang lebih 3. 120-175 ml jus jeruk . Glukagon 1 mg dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular dengan peningkatan glukosa darah secara signifikan dari 3. atau 2-3 sendok teh gula atau madu . dapat diberikan asupan oral berupa 15 gram karbohidrat. dan untuk meredakan gejala secara cepat. dapat menggunakan susu atau madu untuk mengobati hipoglikemia. efek tersebut dapat menurun pada individu yang mengkonsumsi lebih dari dua minuman beralkohol pada beberapa jam sebelumnya atau pada individu dengan penyakit hepar stadium lanjut.0 sampai 12. Pasien yang sedang menggunakan obat alpha glucosidase inhibitor (acarbose) harus menggunakan tablet glukosa (dextrose).

 Pada hipoglikemia berat dan kondisi pasien tidak sadar: a) Tanpa akses intravena: Injeksi 1 mg glukagon dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular. makanan camilan (termasuk 15 gram karbohidrat dan protein) dapat dikonsumsi. Kadar glukosa darah harus dicek ulang dalam 15 menit kemudian dan mengulang pemberian 15 gram glukosa jika kadar glukosa darah masih < 4.  Untuk pasien dengan risiko hipoglikemia berat.  Jika keadaan hipoglikemia telah berhasil teratasi.0 mmol/L. Pasien dapat mengecek ulang kadar glukosa darah dalam 15 menit kemudian dan mengulang pemberian 15 gram karbohidrat jika kadar glukosa darah masih < 4. * Faktor risiko pada hipoglikemia berat  Memiliki riwayat episode hipoglikemia berat  HbA1C terbaru < 6. dapat diberikan asupan oral berupa 20 gram karbohidrat.  Pasien yang mendapatkan pengobatan anti-hiperglikemik yang menimbulkan hipoglikemia dapat menjalankan konseling mengenai pencegahan dan edukasi mengenai pengobatan hipoglikemia. b) Dengan akses intravena: 10-25 g (20-50 cc D50W) glukosa dapat diberikan setiap 1-3 menit.0 %  Kurangnya kewaspadaan terhadap hipoglikemia  Terapi insulin dalam durasi yang lama  Usia lanjut  Status ekonomi yang rendah  Ketidakcukupan asupan makanan  Gangguan kognitif 20 . pasien dapat makan makanan besar atau camilan pada saat itu untuk mencegah hipoglikemia berulang. Jika makanan besar telah dikonsumsi > 1 jam.0 mmol/L. orang terdekat yang membantu dapat diajarkan untuk memberikan glukagon melalui injeksi. dianjurkan memberikan tablet glukosa atau sejenisnya.  Pada hipoglikemia berat dan kondisi pasien sadar.

Pada umumnya. Penyesuaian dosis dapat dilakukan dalam interval kurang lebih 3 hari.1 mmol/L (20 mg/dL) pada glukosa darah puasa lebih dari 5. Pengaturan dosis insulin pertama didasari pada kadar glukosa darah puasa. dibutuhkan penyesuaian obat setelah hipoglikemia teratasi. dosis awal dari insulin glargine akan bergantung pada berat badan pasien. pemberian insulin merupakan salah satu etiologi utama dimana diperlukan penyesuaian untuk dosis yang diberikan. Penatalaksaan hipoglikemia pada pasien rawat inap jika telah teratasi juga bergantung pada pemeriksaan kadar glukosa darah. pemberian dosis dapat dimulai dengan 10 sampai 15 unit pada waktu tidur. Total kebutuhan insulin pada pasien diabetes diperkirakan sebanyak 0. Pada penurunan glukosa darah 60-79 mg/dL dapat dikurangi dosis insulin basal sebanyak 2 unit dan jika < 60 mg/dL dapat dikurangi 4 unit.6 U/kg. Dalam hal ini. pemantauan pasca hipoglikemia dapat dilakukan setelah setidaknya 3 hari dengan penyesuaian dosis sesuai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah. Pada umumnya. Pada pasien rawat jalan. Sekitar setengah dari 21 . dosis short atau rapid-acting insulin dapat diawali dengan 5 sampai 10 unit dan pengaturan selanjutnya disesuaikan berdasarkan respon pada pasien. dosis dapat ditingkatkan 1 sampai 2 unit untuk setiap 1.5 mmol/L (100 mg/dL). Selanjutnya. Dosis insulin prepandial dapat diberikan sesuai dengan sensitivitas dan jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Pendekatan lain untuk menghitung dosis awal pemberian insulin preprandial adalah sesuai dengan kebutuhan insulin pada pasien. Misalnya. Jika kadar glukosa darah telah mencapai 80-99 mg/dL maka dosis dapat dipertahankan dari dosis penyesuaian sebelumnya. termasuk keadaan hipoglikemia. Pada tatalaksana hipoglikemia.

Kombinasi obat ini dapat mengurangi terjadinya hipoglikemia. Jika dosis insulin harian dibutuhkan dalam jumlah yang lebih banyak (1-2 unit/kg). dosis insulin sudah dapat dikurangi sebanyak 1 unit. Pada penurunan glukosa darah 80-99 mg/dL. Selain itu. maka insulin dapat dikombinasikan dengan metformin atau thiazolinedione. pada kadar glukosa darah 60-79 mg/dL.1 U/kg) adalah rapid-acting insulin yang diberikan sebelum makan.14] 22 .total dosis insulin adalah insulin basal long atau intermediate-acting dan 1/6 dari dosis total (0. dosis insulin basal dapat dikurangi sebanyak 2 unit dan jika < 60 mg/dL dapat dikurangi 4 unit. [13. Pada pasien yang memiliki kebutuhan insulin > 1 unit/kg dan diberikan long-acting insulin.

konsumsi alkohol. Pola makan dan injeksi insulin yang tidak teratur dapat menyebabkan fluktuasi luas pada kadar glukosa plasma. terutama pada pasien dengan riwayat hipoglikemia rekuren atau gangguan kognitif sehingga menurunkan kewaspadaan pada hipoglikemia. Pasien dengan diabetes juga harus mengetahui jenis makanan yang mengandung karbohidrat dan mengerti mengenai pola makan yang mempengaruhi glukosa darah. Postexertional hypoglycemia dapat dicegah atau diminimalisasi dengan pemantauan kadar glukosa darah sebelum dan sesudah olahraga. harus didiskusikan secara rutin pada pasien yang menerima pengobatan dengan insulin atau obat sulfonylurea/glinide. Pasien dengan regimen insulin fleksibel harus mengetahui bahwa injeksi insulin prandial harus digunakan bersamaan dengan waktu makan. aktivitas fisik berlebihan. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan penggunaan glukosa yang pada akhirnya dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Untuk menghindari hipoglikemia.15] Pasien dengan diabetes bersama dengan keluarga ataupun orang terdekatnya harus mengetahui gejala dari hipoglikemia dan harus dapat menangani episode hipoglikemia tersebut secara tepat dengan karbohidrat dan glukosa oral atau glukagon. Hipoglikemia. dan ketidakcukupan suplai energi untuk mengatasi faktor tersebut.2. Faktor risiko pada aktivitas fisik dapat meliputi durasi olahraga yang terlalu lama. pola makan yang tidak beraturan. Selain itu. termasuk faktor risiko dan penanganan. diperlukan anamnesis yang dapat mengidentifikasi adanya faktor-faktor pencetus dari hipoglikemia. pasien yang menggunakan long-acting secretagogues dan regimen insulin tetap harus mengikuti diet DM yang telah direncanakan. maupun kesalahan dalam penggunaan dosis insulin. seperti asupan yang inadekuat. intensitas olahraga yang tidak diatur. Pasien dengan hipoglikemia yang disebabkan karena obat juga harus diinstruksikan untuk selalu membawa karbohidrat atau glukosa setiap saat untuk mengobati hipoglikemia. Makanan camilan juga dianjurkan untuk dikonsumsi oleh pasien sebelum olahraga jika kadar 23 . Saat evaluasi keadaan hipoglikemia pada pasien. Hal ini diperlukan agar kedepannya pasien dapat menghindari faktor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia.9 Edukasi [11.2. pasien juga harus mengetahui cara kerja obat sehingga dapat meminimalisasi risiko hipoglikemia.

dan atau sesudah berolahraga. insulin basal dapat diinaktifkan sebelum. Namun. dan 75% pada olahraga dengan durasi 30 menit. pemantauan glukosa darah secara rutin juga dapat digunakan untuk modifikasi terapi farmakologis sehingga dapat menghindari kejadian hipoglikemia baik episode baru maupun berulang. Insulin bolus. Pengurangan dosis ini bergantung pada durasi dan intensitas olahraga tersebut. sulfonilurea. Selain itu. pemantauan kadar glukosa darah juga berperan penting dalam penanganan pasien yang memiliki risiko hipoglikemia. Olahraga juga dapat ditunda selama 24 jam setelah episode hipoglikemia untuk menghindari kejadian hipoglikemia berulang. misalnya lispro. Pada pasien yang menggunakan insulin secara injeksi dapat menurunkan insulin basal sebelum dan atau sesudah olahraga untuk mencegah hipoglikemia. penggunaan CSII di Indonesia masih sangat terbatas. dapat dikurangi sebanyak 50% dan 75%. Olahraga juga dapat ditunda selama beberapa jam jika telah diberikan rapid-acting insulin dengan dosis maksimal.5 jam setelah berolahraga selama 60 menit dapat mengurangi episode hipoglikemia tanpa meningkatkan kadar glukosa darah. Pada insulin bolus. selama. 24 . Pengurangan 25% dari insulin basal selama 5. pengurangan dosis dapat dilakukan sebelum dan atau setelah olahraga untuk mengurangi risiko hipoglikemia. Selain itu. ataupun glinide harus memeriksakan kadar glukosa darahnya ketika terdapat gejala dari hipoglikemia sehingga dapat langsung diberikan penanganan yang tepat.glukosa darah mulai menurun. dapat dikurangi 25%. Insulin basal dapat dikurangi pada 30 menit sebelum memulai olahraga sehingga reseptor pada insulin menjadi inaktif. Insulin basal dapat dikurangi beberapa jam setelah olahraga. 50%. Sedangkan untuk olahraga selama 60 menit. Farmakokinetik dan farmakodinamik penting untuk dipertimbangkan pada intermediate atau long-acting insulin untuk menentukan seberapa banyak insulin basal yang harus dikurangi. Pasien yang mendapatkan pengobatan dengan insulin. Pada pasien dengan penggunaan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII).

Angka mortalitas meningkat 3. serta ataksia. dapat juga menimbulkan gangguan pada makrovaskular seperti stroke. Berdasarkan percobaan ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease) pada tahun 2009. ad sanationam. ad sanationam. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan dari hipoglikemia berat adalah kondisi neurologis yang berawal dari gangguan kognitif sementara hingga demensia. penurunan kemampuan berpikir abstrak.11 Prognosis Prognosis hipoglikemia tergantung pada tingkat keparahan. dan ad fungsionam. prognosisnya adalah ad bonam baik pada ad vitam. 2. hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang akan memberikan prognosis yang buruk bagi pasien. gangguan dalam keterampilan berbicara dan berbahasa.10 Komplikasi [16] Beberapa hasil studi terbaru menunjukkan adanya keterkaitan antara hipoglikemia dengan timbulnya masalah pada sistem kardiovaskular. aritmia ventrikel. Jika hipoglikemia ringan sampai sedang ditangani secara cepat dan tepat.2. durasi. hipoglikemia berat berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular termasuk kematian secara signifikan. Hal ini diduga dikarenakan adanya dampak dari hipoglikemia yang mengurangi sensitivitas baroreseptor dan meningkatkan aktivitas sistem sympathoadrenal yang dapat menimbulkan aritmia ventrikel dan berujung pada kematian. Selain itu. Keterbatasan dalam melakukan 25 . gagal jantung akut. Komplikasi penyerta tersebut dapat menimbulkan kematian mendadak pada pasien. hipoglikemia dipertimbangkan sebagai suspek dibalik meningkatnya mortalitas pada pengobatan intensif. prognosisnya adalah ad malam baik pada ad vitam. dan kematian mendadak (sudden death). dan ad fungsionam.4 kali lebih tinggi pada pasien yang dilaporkan mengalami hipoglikemia berat pada awalnya sebelum berlanjut menjadi komplikasi kardiovaskular. Hal tersebut dapat meningkatkan risiko defisit neurologis dan demensia yang mengakibatkan penurunan kualitas hidup pada pasien. dan komplikasi yang menyertai. infark miokard.2. Defisit neurologis lain yang didapatkan juga dapat berupa adanya hemiparesis. Adapun menurut percobaan ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) pada tahun 2009. Pada hipoglikemia berat disertai dengan komplikasi yang menyertai seperti gagal jantung akut atau stroke.2. Selain itu.

Prognosis pasien dalam hal ini adalah dubia ad malam yang seringkali dapat berubah menjadi ad malam baik pada ad vitam. [17] 26 . dan ad fungsionam. ad sanationam.aktivitas dan pekerjaan menjadi salah satu kendala bagi pasien.

Tingkat keparahan pada hipoglikemia terdiri dari ringan. Pada hipoglikemia ringan sampai sedang yang ditangani secara cepat dan tepat. BAB III KESIMPULAN Kesimpulan pada referat ini adalah bahwa pengobatan tahap lanjut dan intensif pada Diabetes Melitus (DM) meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Adapun klasifikasi hipoglikemia pada DM terbagi atas hipoglikemia berat. sedang. untuk menghilangkan risiko kerusakan organ. Edukasi yang dapat dilaksanakan secara mandiri adalah dengan selalu membawa karbohidrat/glukosa. Tujuan dari pengobatan hipoglikemia adalah untuk mendeteksi dan mengembalikan kadar glukosa darah yang rendah sesegera mungkin dengan menggunakan intervensi yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah ke tingkat yang aman. prognosisnya adalah buruk. Edukasi yang tepat bagi pasien hipoglikemia diperlukan untuk mencegah terjadinya episode hipoglikemia berulang. penggunaan insulin yang tepat. dan komplikasi yang menyertai. asimptomatik. Sedangkan pada hipoglikemia berat dengan komplikasi atau episode berulang. dan berat yang juga merupakan derajat dari kondisi tersebut. pasien juga harus rutin mengontrol dan memonitor kadar glukosa darah agar tidak jatuh dibawah normal. 27 . durasi. simptomatik terdokumentasi. Prognosis hipoglikemia tergantung pada tingkat keparahan. prognosisnya baik. Pengobatan dengan insulin dan obat golongan sulfonylurea serta glinid merupakan salah satu etiologi utama dari terjadinya hipoglikemia pada DM. kemungkinan simptomatik. dan untuk meredakan gejala secara cepat. memperhatikan keteraturan pola makan. Selain itu. dan pseudo-hipoglikemia. Penanganan hipoglikemia dibedakan berdasarkan derajat dari hipoglikemia tersebut serta faktor risiko yang menyertai. serta tidak melakukan aktivitas fisik secara berlebihan.

4. Bernbaum M. J Clin Endocrinol Metab 2009. Guyton AC. Hypoglycemia. Expert Rev Endocrinol Metab 2011. Clayton D. Nathan DM. 9. Hypoglycemia. Diabetes Care 2016. et al. Axelrod L. Albert SG.medscape. Fish L. Kasper DL. Diabetes Care 2006.29(8):1963-8 15. 19 th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. Endocr Pract 2015. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Available at: http://emedicine. Seaquist ER. Anderson J. 3. 8. Davis SN. Montori VM. Handelsman Y. Heller SR. Heine RJ. Bantwal G. Diabetes Care 2014. Hamdy O. 6. Longo DL. Cryer PE. American Diabetes Association. 13. American Diabetes Association. Riset Kesehatan Dasar. Diabetologia 2007. Yale JF. 2011. UK Hypoglycaemia Study Group. Ann Intern Med 3006. Zimmerman RS. Shaikh S. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. 17. Narrative Review: A Rational Approach to Starting Insulin Therapy. 2014. Jameson JL. Sherwin R. Bloomgarden ZT. 11. Grossman AB. Umpierrez G. Davidson MB. United States: McGraw-Hill Education. Philadelphia: Elsevier. Simadibrata K. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. AACE/ACE Diabetes Guidelines. Indian J Endocr Metab 2013. Textbook of Medical Physiology Twelfth Edition. Laporan Riskesdas 2013.39(1):13-45.94(3):719. Standards of Medical Care in Diabetes-2016. Hypoglycemia: The neglected complication.6(1): 93–108. Hall JE. Cryer P. h. Alwi I. h. Kementrian Kesehatan RI. Setiati S. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI 2014: 1-3. Tate D. Childs B. Mukherjee JJ.939-40 7. Risk of hypoglycaemia in types 1 and 2 diabetes: effects of treatment modalities and their duration. Sudoyo AW. Buse JB. 2. Accessed on July 31th 2016. Diabetes Care 2013:1-9. 28 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid II.com/article/122122- overview#a7. 12.50:1140 5. Woo V. editors. et al.145:125-134 14. Holman RR. Younk LM. Jakarta: Interna Publishing. et al. Syam AF. h. Can J Diabetes 2013:69-71. 16. Mikeladze M.2399-435. 2015. Grunberger G. Exercise-related hypoglycemia in diabetes mellitus.17(5):819-24. Seaquist ER. Situasi dan Analisis Diabetes. Hauser SL. Saboo S.37(1):81. et al.Vigersky R.21(1):31-2. Kalra S. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kemenkes RI 2013:121-4. Setiyohadi B. DAFTAR PUSTAKA 1. Loscalzo DH. Fauci AS. Mooradian AD. Venkataraman S. 10.2323-55. Hypoglycemia and Diabetes: A Report of aWorkgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society.