You are on page 1of 51

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soegondo,
2009). Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat
mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa
terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak
tahun 1970-an.
Data komunitas di Amerika Serikat menunjukkan bahwa insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua
kelompok umur. Di Indonesia insiden ketoasidosis diabetik tidak sebanyak di
negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden
ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan
terutama pada pasien DM tipe 2 (Soegondo, 2009). Ketoasidosis diabetik
paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya
disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi kejadiannya pada
pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin
dependent diabetes mellitus), tidak sejarang yang diduga.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan
fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor
pemicu. Kematian pada pasien ketoasidosis diabetik usia muda umumnya
dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional
sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab
kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. Tindakan
tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien
untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit.
Mengingat pentingnya pengobatan tepat dan rasional untuk menghindari

1

kematian pada pasien ketoasidosis diabetik, maka pada penulisan ini akan
dibahas tentang etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis diabetik.

1.2 Rumusan masalah
Berdasarkan paparan latar belakang diatas dapat di rumuskan masalah sebagai
berikut ini “Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Ketoasidosis diabetik?

1.3 Tujuan

1.3.2 Tujuan umum

Mampu melakukan asuhan keperawatan pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang Pada
Tahun 2017.

1.3.2 Tujuan khusus
1. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

2. Mampu melakukan perencanaan keperawatan pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

3. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

4. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

2

1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi mahasiswa

Dapat menambah ilmu pengetahuan dan dapat menerapkan asuhan
keperawatan pada pasien Ketoasidosis Diabetik.

5.4 Bagi petugas kesehatan

Dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan asuhan
keperawatan pada pasien Ketoasidosis Diabetik.

3

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hiperglikemi (Brunner & Suddarth, 2014).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,
2009).

2.2 Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,
iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai
resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional),
terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin,
norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini
akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu
penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan
kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit
atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi
ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati (Brunner & Suddarth, 2014).

4

2.3 Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya wajib
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

5

ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).terkendali. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah berkembang/berubah naik dan terjadi hiperglikemi. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada keadaan normal minus lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Badan keton bersifat asam. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. 6 . 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Penyakit Diabetes Mellitus dikarenakan oleh karena gagalnya hormon insulin. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.

Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. S. A. Karena diberdayakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah berkembang/berubah naik atau asidosis. Produksi insulin yang minus akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. lemak dan protein menjadi menipis. 2006) 7 . hasilnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan. L. & Wilson. M.

2. infeksi Sel beta As. Lemak pancreas bebas rusak/terganggu meningkat Penurunan Glukosa intra sel As. Lemak produksi menurun teroksidasi insulin Glukagoan Proses Ketonemia meningkat pembentukan ATP/ energi terganggu Hiperglikemia hiperosmoalitas Kelelahan/keletihan Ketonuria Glukosuria Koma ketoasidosis Diuresi osmotic Kolori keluar Asidosis metabolisme Poliuri Rasa lapar pH menurun CO2 meningkat Dehidrasi Rasa Polifagi Mual.4 Pathflow Asupan insulin Lipolisis tidak cukup. muntah pCO2 haus meningkat Kekurangan polidipsi Perubahan Resti gangguan Pola Napas cepat cairan dan nutrisi kurang nutrisi kurang dari nafas dan dalam elektrolit dari kebutuhan kebutuhan tidak efekti f Syok 8 .

2. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) 5. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. lidah dan bibir kering) 6. 2. akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan tanda dan gejala : 1.2. Sesuai dengan patofisiologi KAD. Dehidrasi (turgor kulit berkurang.5 Manifestasi Klinis Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Mual dan muntah 10. Kadar glukosa > 250 mg% dan pH < 7. Nyeri perut yang menonjol 11. Natrium 9 . Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Wajib disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. 2009). Derajat kesadaran pasien bervariasi. demam atau infeksi 9.35 2. HCO3 rendah (<15 meq/L) 3. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Adanya riwayat berhenti menyuntik insulin. Anion gap yang tinggi dan keton serum positif 4. Poliuria dan polidipsia 8. Glukosa Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Hipovolemia atau sampai syok 7. mulai dari composmetis sampai koma (Soegondo.6 Pemeriksaan Penunjang A Pemeriksaan laboratorium 1.

8-7. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL.3). sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Bikarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah.3. Gas darah arteri (ABG) pH sering <7. Kalium Ini perlu diperiksa sering. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. 7.6 mEq / L.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Sel darah lengkap (CBC) Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. 6. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 5.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. yaitu 0. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Bila kadar glukosa turun. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. 10 . Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Vena pH dapat diberdayakan untuk mengulang pH measurements. 4. Keton.03 pada ABG. 3. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. EKG dapat diberdayakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. tingkat natrium serum berkembang/berubah naik dengan jumlah yang sesuai. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

Selain itu. 11. alkoholisme kronis). Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.5 mmol / L dianggap normal. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). β-hidroksibutirat Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat diberdayakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Tingkat BUN berkembang/berubah naik Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. 9. maka tingkat fosfor serum wajib ditentukan. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. 8. Tingkat yang lebih besar dari 0. 12. Jika osmolalitas minus dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. status gizi buruk. 10. B Pemeriksaan diagnostik 11 . 13.8. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Hal ini diberdayakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

3. Pertahankan jalan nafas b. Amilase darah: berkembang/berubah naik mengindikasikan pancreatitis akut 2. Trombosit darah: Ht mungkin berkembang/berubah naik. 2. hemokonsentrasi 12. 6. penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 11. As. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0. Ureum/creatinin: berkembang/berubah naik/normal 13. Hemoglobin glikosilat: Berkembang/berubah naik 2-4 kali normal 10. Elektrolit: Na normal/menurun. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.7 Penatalaksanaan Medis 1.Penatalaksanaan KGD a. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat berkembang/berubah naik menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker c.9%) 20cc/kgBB 12 . Gula darah puasa normal atau diatas normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 4. leukositosis. Gas Darah Arteri: pH rendah. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). K normal/berkembang/berubah naik semu. Aseton plasma: Positif secara mencolok 7. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa berkembang/berubah naik dibawah kondisi stress. Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. 5. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat 8. F turun 9.

Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam. c. Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin. derajat dehidrasi).5 mEg/L. TD. dan dihentikan apabila pH >7. GCS. kadar bikarbonat <5. oleh karena itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin. 2. 13 . tanda sidosis.Penatalaksanaan Medis Elekrtolit : a. d. 2014). dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan urinalisa). terkecuali pada penderita dengan kadar potasium > 6. Pemberian bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri. Pemberian bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam 100 – 250 ml 0. hiperkalemia berat >6. Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7. Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3.Penatalaksanaan Keperawatan a. mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi.5 mEg/L.0.1 (Brunner & Suddarth. semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Pemantauan kalium 3. b. b. diberikan antara 30 – 60 menit.45%NaCl.0 mEg/L. Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung). dan pemantauan asupan serta haluan cairan. pengkajian paru.0 mEg/L. Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

cuping hidung. SPO2 dan kaji adanya edema. tekanan darah. kesimetrisan peranjakan paru serta ada tidaknya dispnea. snoring maupun crowing. Pengkajian Primer a) Airway Kaji jalan nafas terbuka. Pengkajian Sekunder a) Riwayat Keperawatan/Kesehatan 14 . 3. d) Disability Kaji status neurologi : GCS dan tanda lateralisasi e) Eksposure f) Kaji adanya jejas pada seluruh tubuh.8 Asuhan Keperawatan A PENGKAJIAN 1. suhu. Keluhan Utama Keluhan atau gejala saat awal dilakukan pengkajian pertama kali yang utama. 2. yang perlu diperhatikan adalah cegah hipotermi 4. nafas cepat. ada tidaknya sekret atau benda asing yang menghalangi jalan nafas dan kaji timbulnya suara seperti gurgling. b) Breathing Inspeksi rate. capilary refil. kaji adanya sesak nafas. Auskultasi suara nafas dan perkusi area paru c) Circulation Kaji frekuensi denyut nadi. adanya sianosis atau tidak dan pemakaian otot pernafasan tambahan. Identitas Klien dan Penanggung Jawab 2.

bau mulut. adanya nyeri. tracheostomy. Pemeriksaan Kepala dan Leher Kepala : kaji bentuk. ukuran pupil. 1) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Sekarang 2) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Dahulu 3) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluarga b) Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan Umum Meliputi kesan kesadaran sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi klien. nyeri telan. irama. tekanan vena jugularis b. 4) Pemeriksaan Head To Toe a. kelembaban). Pemeriksaan Dada c. kualitas). sklera. adanya luka Rambut : warna. pemakaian selang O2/selang NGT Telinga : kemampuan pendengaran. terabanya kelenjar thyroid. kedalaman. kebersihan gigi dan gusi. tekanan darah. alat bantu. pembesaran tonsil. pola nafas) dan suhu tubuh. irama. adanya sekret dan cekung Hidung : bagaimana kebersihannya. Genitalia 15 . mulut. sekret. konjungtiva. pembengkakan. septum deviasi. benjolan. pemasangan ET/OPA Leher : kesimetrisan trachea. epistaksis polip. 2) Pemeriksaan Tanda Vital 3) Meliputi nadi (frekuensi. ketebalan dan kebersihan rambut Mata : kemampuan penglihatan. sekret telinga. penggunaan alat bantu Mulut : keadaan bibir (warna. reaksi terhadap cahay. jenis. pernafasan (frekuensi.

Kekakuan/distensi abdomen. bau halisitosis/manis. koma. letih. muntah. peningkatan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu Haus. gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi. IM akut. adanya asites. d. hiperaktif (diare) 3) Pola Aktivitas Gejala : Lemah. Urin berkabut. tonus otot menurun. Nadi yang menurun/tidak ada. bau busuk (infeksi). Abdomen keras. kebas dan kesemutan pada ekstremitas. pucat. penyembuhan yang lama. Pemeriksaan Kulit dan Kelenjar Getah Bening c) Kebutuhan Fisiologis 1) Pola Nutrisi dan Metabolisme Gejala : Hilang nafsu makan. Penurunan kekuatan otot 4) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi. bola mata cekung 16 . Diare Tanda : Urine encer. Ulkus pada kaki. Pemeriksaan Anggota Gerak/Ekstremitas e. Krekels. Bising usus lemah dan menurun. Disritmia. kesulitan berkemih (infeksi). kering. jika terjadi hipovolemia berat). Distensi vena jugularis. bau buah (napas aseton) 2) Pola Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria). kuning. ISSK baru/berulang Nyeri tekan abdomen. penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik. poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria. Klaudikasi. nokturia. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). hipertensi. turgor jelek. Kram otot. Kulit panas. Rasa nyeri/terbakar. Mual/muntah Tidak mematuhi diet. sulit bergerak/berjalan. dan kemerahan. Takikardia Tanda : Perubahan tekanan darah postural.

kesulitan orgasme pada wanita (Brunner & Suddarth. tergantung pada orang lain Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas. Kesemutan. masa lalu). parestesia. kacau mental. Frekuensi pernapasan meningkat 10) Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria. kelemahan pada otot. diaforesis. lesi/ulserasi. Refleks tendon dalam menurun (koma). Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 7) Nyeri/Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi. tampak sangat berhati-hati 8) Keamanan Gejala : Kulit kering. 17 . Memori (baru.5) Integritas Kulit Gejala : Stress. batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). batuk dengan/tanpa sputum purulen. Menurunnya kekuatan umum/rentang erak. alergi. stupor/koma (tahap lanjut). kebas. peka rangsang 6) Neurosensori Gejala : Pusing/pening. Tanda : Lapar udara. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. Parestesia/paralisis otot termasuk otot- otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 9) Pernafasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen. sakit kepala. mengantuk. 2014). gatal. ulkus kulit Tanda : Demam. Kulit rusak. Gangguan.

penurunan KH: 3. Baringkan klien pada Keseluruhan faktor harus kemampuan posisi nyaman. respirasi rate 4. kebutuhan mampu merangsang 24x/menit) 5. Kaji kemungkinan selama 1 x 24 jam asam basa. 2. Penurunan kesadaran normal (16. Pola nafas pasien dapat diidentifikasi bernafas fowler kembali teratur untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh 2. Kaji pola nafas 1. Pastikan jalan nafas pengeluaran sputum tidak tersumbat berlebih akibat kerja 3. pasien mudah reflek parasimpatik atau untuk bernafas menurunnya kemampuan menelan 3. semi 1. Pola dan pernafasan nafas tidak tindakan keperawatan dipengaruhi oleh status efektif 2. Pemberian 18 . Berikan oksigenasi pasien kembali sesuai dengan 2. status hidrasi. Memudahkan klien dalam bernafas 4. berhubungan adanya sekret yang diharapkan pola nafas status cardiopulmonal dengan mungkin timbul efektif dengan dan sistem persyarafan.9 Intervensi Keperawatan Pada Pasien KAD No Diagnosa Tujuan & Kriteris Intervensi Rasional hasil 1 Gangguan pola Setelah dilakukan 1. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2.

HCO3 5. menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang mungkin terjadi 2 Gangguan Setelah dilakukan 1. oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2. Auskultasi bunyi paru pasien apabila ada menurun) akibat KH : 4. Agar memperlancar 19 . HCO3 dan glukoneogenesis normal (16. PO2 pemberian obat 4. Berikan posisi perubahan dalam pH. 1. mmHg). Mengidentifikasi bunyi 2. nyaman dan PCO2 (30-40 melancarkan jalan nafas. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas. Memantau adanya pertukaran gas tindakan keperawatan frekuensi serta perubahan irama. Untuk memantau AGD keasaman (pH pertukaran gas dengan 3. 3. Kolaborasi dengan paru apabila ada bunyi normal. AGD dalam batas 5. Monitor hasil pernafasan peningkatan terjadi gangguan pemeriksaan AGD 2.35-7. berhubungan selama 3 x 24 jam kedaleman pernafasan frekuensi dan kedalaman dengan diharapkan tidak 2.45). (sesuai dengan BE dan lipolysis 24x/menit) keadaan klien). PCO2. hiperglikemia. Memberikan rasa (80-100 mmHg). (7. 5. RR dalam batas fowler / semifowler PO2. 1. yaitu pH dokter dalam tambahan dalam paru. Observasi irama.

turgor kulit dan membran mukosa. Kolaborasi dengan peenurunan TD lebih elektrolit normal dokter dalam dari 10 mmHg dari pemberian NaCl. Hipovolemik dapat pembatasan teraba turgor kulit dan dimanifestasikan oleh intake akibat 3. BE (-2 pertukaran gas dan sampai +2) mengurangi sesak nafas pada pasien 3 Defisit volume Setelah dilakukan 1. 2. Membantu cairan tindakan keperawatan pengeluaran berlebih : memperkirakan berhubungan selama 3 x 24 jam poliuri. Proses infeksi yang osmotik akibat cairan seimbang 2. (22-26). TTV dalam batas orthostatic. Kaji nadi perifer. 4. muntah. fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. tanpa dekstrose. Monitor tanda-tanda menyebabkan demam hiperglikemia. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. 3. hipotensi dan takikardi. ½ posisi berbaring ke NaCl dengan atau duduk atau berdiri. Kaji riwayat 1. dengan vital dan perubahan dan status pengeluaran KH : tekanan darah hipermetabolik cairan 1. total. 20 . Pantau masukan Hipovolemia yang mental (kembali < 3 detik) cairan dan berlebihan dapat 4. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. kacau capillary refill baik 4. diare. mual. meningkat pengeluaran berlebihan : normal 3. keseimbangan urin pengeluaran urin. insensible. pulse perifer dapat pengisian kapiler. muntah pengurangan volume dengan diuresis diharapkan volume maupun muntah. ditunjukkan dengan output dan kadar 5. 2.

Kaji keluhan nyeri. mengkaji pemasukan nutrisi: Kurang tindakan keperawatan atau sesuai indikasi. Tentukan program (termasuk absorbsi dan berhubungan diharapkan kebutuhan diet dan pola makan utilisasinya). pengalaman subyektif dengan dilatasi selama 3 x 24 jam karakteristiknya. dengan nutrisi terpenuhi pasien dan 2. mengevaluasi dengan 2. 5. 1. Pertahankan istirahat mengubah mekanisme meringis kesakitan dengan posisi semi sensasi nyeri dan fowler mengubah persepsi nyeri 4. makanan yang adekuat dari kebutuhan selama 3 x 24 jam 2. Posisi semi fowler dapat popliteal menurunkan rasa nyeri 5. Mencegah terjadinya pemberian analgetik nyeri yang lebih parah. Gunakan teknik keefektifan dari terapi KH : sentuhan yang yang diberikan. Analgetik merupakan obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri 5 Perubahan Setelah dilakukan 1. Hindari tekanan area 3. 5. dan harus dijelaskan oleh lambung diharapkan nyeri lokasi dan lamanya pasien dan untuk berkurang atau hilang nyeri. Pantau BB setiap hari 1. Memberikan pasien atau terkontrol (teknik relaksasi dan sejumlah pengendali 2. Mengidentifikasi ketidakcukupan dengan bandingkan dengan kekurangan dan 21 . nyeri atau dapat tenang tidak 3. Nyeri berkurang terapeutik visualisasi 2. Meningkatkan dan menyeimbangkan volume cairan dalam tubuh 4 Nyeri akut Setelah dilakukan 1. 1. Kolaborasi dengan dan membuat nyaman dokter dalam 4. Nyeri merupakan berhubungan tindakan keperawatan catat intensitasnya. pasien tampak distraksi).

Menunjukkan nyeri abdomen / perut cairan dan elektrolit e energi yang biasa. baik. 5. berkurang. 1. dan denyut nadi cepat. Meningkatkan rasa pasien pada keterlibatannya. jumlah kalori / 3.insulin. sementara tetap lapar. mempengaruhi pilihan 4. kebutuhan terapeutik. Hiperglikemia dan status nutrisi yang tepat usus. Auskultasi bising 3. Libatkan keluarga 5. kulit karbohidrat sulit terjadi (gula darah akan lembeb / dingin. perencanaan sesuai memberikan informasi indikasi pada keluarga untuk 6. dan sempoyongan hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat 22 . kembung. Berikan makanan intervensi. mual. Observasi tanda memahami kebutuhan hipoglikemia seperti nutrisi pasien perubahan tingkat 6. yang mengandung 4. pusing keadaan koma. dapat menurunkan BB dapat stabil muntahan makanan motilitas / fungsi yang belum dicerna lambung (distensi / ileus dan pertahankan paralitik) yang akan puasa sesuai indikasi. Pemberian makanan nutrisi kemudian melalui oral lebih baik upayakan pemberian jika pasien sadar dan yang lebih padat yang fungsi gastrointestinal dapat ditoleransi. KH: makanan yang penyimpangan dari penurunan. Karena metabolisme kesadaran. catat adanya gangguan keseimbangan hipermetabolism 2. cemas. Klien mencerna dihabiskan. masukan oral. jika pasien dalam sakit kepala. peka diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi rangsangan.

S 2 Usia : 62 tahun 6 bulan 6 hari 3 Jenis kelamin : Laki-laki 4 Status perkawinan : Menikah 5 Pekerjaan : Pensiun 6 Pendidikan terakhir : S1 7 Alamat : Jl. Tarmiji Tahir NPM : 160510011 Ruang/RS : IGD Tgl/jam pengkajian : 06-02-2017/ 15:30 2. S 2 Usia : 59 Tahun 3 Status perkawinan : Menikah 4 Hub. dengan klien : Istri 23 . kesadaran BAB 3 TINJAUAN KASUS 1. Ulin selatan VI/III Perumnas Banyuwangi Rt/Rw 006/12 Badangsari Kota Semarang 8 Diagnosa medis : Ketoasidosis Diabetik (KAD) B Identitas Penanggung Jawab 1 Initial keluarga klien : Ny. PENGKAJIAN Nama mahasiswa : M. IDENTITAS A Identitas Klien 1 Initial klien : Tn.

Lemas dirasakan pada seluruh badan. pasien tidak nafsu makan. badan lemas sejak 5 SMRS. 5 Pekerjaan : IRT 6 Pendidikan terakhir : Smp 9 Alamat : Jl. B Riwayat Penyakit Sekarang P: Q: R: S: T: C Riwayat Penyakit Dahulu Klien mengatakan mempunyai riwayat diabetes mellitus D Riwayat Penyakit Keluarga diabetes jantung kanker asma hipertensi lainnya 24 . Ulin selatan VI/III Perumnas Banyuwangi Rt/Rw 006/12 Badangsari Kota Semarang. KELUHAN UTAMA DAN RIWAYAT PENYAKIT A Keluhan utama/Alasan klien Klien datang ke IGD dengan keluhan nafas terasa sesak.. TRIAGE Emergent (level 2) 3.

4. PENGKAJIAN PRIMER Tgl Data/Masalah /Jam 30-01. AIRWAY 2017/ 00.00 Jalan Nafas : Paten  Tidak Paten Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  N/A Suara Nafas : Snoring Gurgling  Ronchi Stridor  N/A Keluhan Lain : BREATHING Gerakan dada : Simetris Asimetris Irama Nafas : Cepat  Dangkal  Normal Pola Nafas :  Teratur Tidak Teratur Retraksi otot dada : Ada  N/A Sesak Nafas : Ada  N/A  RR : 24 x/mnt Saturasi oksigen : Keluhan Lain: … … Suara nafas: Vesikuler R/L  Ronchi R/L kasar  Wheezing R/L 25 .

. Krepitus subkutis  Penggunaan otot bantu pernafasan Keterangan : ...... CIRCULATION  TD: 57/35 mmHg  FN: 93 x/mnt  Suhu: 36........80C Denyut nadi:  Kuat  Reguler Bunyi jantung:  Bj I/BJ II  Murmur  Gallop  Distensi vena jugularis  Conjungtiva anemis Kulit:  Hangat  Kering  Dingin  Pucat 26 ......

.. DISABILITY Respon :Alert  Verbal  Pain  Unrespon Kesadaran: CM  Delirium  Somnolen lainnya GCS :  Eye  Verbal  Motorik Pupil : Isokor  Unisokor  Pinpoint  Medriasis Refleks Cahaya: Ada  Tidak Ada Tanda lateralisasi : pupil : … mm motorik : … Keluhan Lain : …............. Sianosis  CRT ....... dtk  Edema Keterangan: ..................... EXPOSURE Deformitas :  Ya Tidak Contusio :  Ya Tidak 27 .

..... 4.................... Abrasi :  Ya Tidak Penetrasi : Ya Tidak Laserasi : Ya Tidak Edema : Ya Tidak KeluhanLain/Keterangan:…....... Kesadaran : compos mentis  apatis somnolen  supor sopor coma koma Keterangan :..... 3....... TTV : 28 .......... Keadaan umum :  baik sakit ringan  sakit sedang  sakit berat Keterangan : . 2............. Keadaan Saat Ini 1................... 5....... BB : 65 kg TB : 160 cm Keterangan : ............ PENGKAJIAN SEKUNDER A..

8 oC Pernafasan : 30 x/menit GCS : V5 M6 E4 B. Massa : Ada Tidak ada c. Kontusio : Ada Tidak ada d. Mata :  Kornea : Cedera Tidak ada  Pupil : isokor Unisokor  Reflek cahaya : Miosis Midriasis  Konjungtiva : Anemis Tidak anemis b. Hidung  Perdarahan : Ada Tidak ada  Nyeri : Ada Tidak ada c. TD : 57/35 mmHg Nadi : 93 x menit Suhu : 36. Telinga  Nyeri : Ada Tidak ada 29 . Nyeri tekan: Ada Tidak ada 2. Laserasi : Ada Tidak ada b. Perdarahan: Ada Tidak ada e. Wajah a. Review Of head to toe 1. Kepala a.

 Pembengkakan: Ada Tidak ada  Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung Nyeri keluar cairan tuli lain lain d. Massa : Ada Tidak ada c. Mulut dan faring :  Mulut : tidak ada kelemahan simetris asimetris mukosa kering bibir pucat lain-lain  Gigi : tidak ada kelainan caries goyang Gigi palsu tambal lain-lain. Toraks 30 . Disfagia : Ada Tidak ada d. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada e.  Tenggorokan : gangguan menelan sakit menelan lain-lain. Rahang bawah : Fraktur tidak ada f. Vertebra servikalis dan leher a. Nyeri : Ada Tidak ada 4. Edema : Ada Tidak ada b. Rahang atas : Stabilitas tidak ada e. 3.  Lidah : tidak ada kelainan kotor gerakan asimetris Lain-lain.

Suara nafas : Vesikuler R/L Ronchi R/L kasar Wheezing Krepitus subkutis Penggunaan otot bantu pernafasan 5. Abdomen 1. Sesak Nafas :  Ada Tidak ada  RR : 24 x/mnt g. 3. a. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada 2. Trauma :  Ada Tidak ada b. Abdomen : supel asites tegang lain-lain. Nyeri tekan : Ada Tidak ada 7. Massa : Ada Tidak ada 31 . Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal e. Stoma : Ada Tidak ada 6. Nyeri : Ada  Tidak ada c. Kekakuan : Ada Tidak ada 6. Pola Nafas :  Teratur Tidak Teratur f. Bekas luka : Ada Tidak ada 5. Pelvis dan perineum 1. Tertusuk benda : Ada Tidak ada 4. Laserasi : Ada Tidak ada 2. Gerakan dada :  Simetris  Asimetris d.

Perdarahan: Ada Tidak ada 5. Pelvis : cedera fraktur tidak ada 7. Penggunaan alat bantu :  tidak ya: mata palsu kaca mata lensa kotak 3. Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung nyeri 32 . Kontusio : Ada Tidak ada 4. Kemampuan menggenggam : kuat lemah tidak mampu e. 3. Ekstremitas bawah : kuat  lemah d. Ekstremitas atas :kuat lemah c. Ekstremitas a. 2. Bagian punggung Perdarahan luka hematom ekimosis edema Nyeri Tidak ada Kolumna vertebra : deformitas tidak ada 9. 8. Neurologis 1. Kemampuan melakukan ADL: mandiri bantuan minimal bantuan sebagian ketergantungan total b. Aktivitas : tirah baring duduk berjalan a. Pengelihatan :  tidak ada kelainan gangguan pengelihatan.

...... Jenis makanan : nasi.... Motorik :  hemiparese tetraparese tidak ada kelainan 10. 6.. 5... Penggunaan alat bantu :  tidak ya.... Riwayat penggunaan obat penenang :  tidak  ya Keterangan:... Kenyamanan b.. Ada nyeri :  tidak ya... sayur mayur 33 .. tuli keluar cairan lain-lain 4... Riwayat merokok : tidak ya f. Tipe :akut  kronik d..... skala: c... Kebutuhan istirahat/tidur: jam/hr tidak ada kelainan insomnia hyperinsomnia  lain-lain Keterangan:. Bicara :  jelas tidak jelas............ b.... 12..... Riwayat minum-minuman keras :  tidak ya g.... Sensorik :  tidak ada kelainan  nyeri rasa kebas  lain-lain....... lauk pauk.. Nutrisi: 3 x/hr a... Frekuensi : jarang  hilang-timbul terus-menerus e. 11.......

.. 13......... Porsi makan : satu porsi Keterangan:... Volume : iv.. alasan: tidak  membahayakan diri sendiri  membahayakan orang lain Keterangan:...... Penggunaan alat bantu :ya tidak ii......................... b..... Masalah :disuria  anuria poliuriaretensio urine Keterangan:............ orang  tempat waktu c.. Warna :  jernih  keruh  pekat  kemerahan iii. Eliminasi a.......... c....... Status mental :  orientasi  tidak ada respon agitasi menyerang  kooperatif letargi b... Proteksi a........ BAK: i..... Adakah penggunaan restrain : ya. Status psikologis : disorierntasi....... 14............. BAB: 1) Warna : kuning kehijauan kemerahan kehitaman 2) Konsistensi :  padat  cair keras 34 .......

.. Kebutuhan komunikasi/pendidikan dan pengajaran a........ 3) Masalah : diare konstipasi  Tidak ada Keterangan:....60 Hematokrit 23 40 – 62 % Trombosit 299 140 – 440 KIMIA 35 ..................... 17..17...... Temuan Hasil Laboratorium Tgl/jam pemeriksaan: 30-01-2017 Pemeriksaan Hasil Normal HEMATOLOGI Hemoglobin 7.. Gangguan komunikasi verbal :  ya tidak Keterangan:... Spiritual a.. Agama :  islam kristen hindu budha Keterangan:....60 3.80 – 10..... 6...... Sistem sosial a......... 15.................... PENGKAJIAN TERTIER 1....2 .. Tinggal bersama :  suami/istri orang tua  sendiri Teman  anak Keterangan:....3 g/dl Leukosit 18. 16........5 13.......................

5 0.366 <0.1 Ca++ 3.32 96-106 mEq/l HASIL AGD pH 118.0 tCO2 BEvt 89 BEvv KIMIA Aseton 7.0-1.1 mg/dl ELEKTROLIT 202 Natrium (Na) Kalium (K) 135 .9 19.5 – 5.4 2.0 mEq/l Chione (CI) 1.9 pCO2 7.13 .8 20.450 PO2 4.Temuan Hasil Radiologi 36 .0 -5.9 -5. 100.49 35.70 75.0 – 45.4 7.350 – 7.6 mmo/L 35.1. 0 HCO3-acid 0.147 mEq/l 2. KARBOHIDRAT Glukosa darah sewaktu <180 mg/dl 795 FUNGSI GINJAL Ureum 10-50 mg/dl Creatinin 0.

Therapy No Hari/tangga Nama obat Dosis Cara Indikasi l pember ian 1 Senin Ranitidin 2x50 IV Untuk mengurangi produksi asam 06-02-17 mg lambung sehingga dapat mengurangi rasa nyeri ulu hati 2 Senin Domperidon 3x50 PO Obat untuk meredakan rasa. 06-02-17 mg gangguan perut. 37 . Perekaman EKG *Terlampir 3. 2. muntah. 3 Senin 1x2gr IV Obat antibiotik untuk mengobati Ceftriaxone 3 06-02-17 beberapa kondisi akibat infeksi bakteri .

TD: 57/35 mmHg ..PO2 7. Lemak bebas (meningkat) As. ANALISA DATA No Hari Masalah T Data Fokus Etiologi Keperawatan N Tanggal Ds: Klien mengatakan Senin Lipolisisis (meningkat) Gangguan nafas terasa sesak pertukaran gas ss 06-02- Do: 1 2017 .9 mmhg As.Spo2: 86% Lipolisisis (meningkat) . 7.Nadi: 93 x/menit As. Lemak teroksidasi Ketonemia Ketonuri Ketoasidosis Asidosis metabolisme 38 . Lemak bebas (meningkat) .

Lemak bebas (meningkat) As. CO2 meningkat pCO2 meningkat nafas cepat dan dalam Gangguan pertukaran gas Ds: Klien mengeluh Senin Lipolisisis (meningkat) Gangguan pola berat saat bernafas. Lemak bebas . Lemak teroksidasi Ketonemia 39 . Retraksi otot bantu nafas As. RR 30x/menit . 06-02. nafas tidak 2017 efektif Do: As. Nafas cepat dan (meningkat) dangkal Lipolisisis (meningkat) .

Ketonuri Ketoasidosis Asidosis metabolisme CO2 meningkat pCO2 meningkat Nafas cepat dan dalam Gangguan pola nafas tidak efektif 40 .

Ds: - Senin Asupan insulin tdk cukup.9 Ca : 0.Membrane mukosa tampak kering atau bibir pecah-pecah Sel beta pancreas .CRT > 2 detik rusak/terganggu .Hasil lab electrolit: Natrium : 118.GDS HI .70 Produksi insilun (menurun) Cl : 89 Glukagon (meningkat) Hiperglikemia Glukosuri Diuresis osmotik Poliuri Dehidrasi Kekurangan volume cairan dan elektrolit 41 . cairan Do: 2017 . Defisit Volume infeksi 06-02.

42 .

Prioritas Diagnosa 1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan keasaman (p2O menurun) akibat hiperglikemia. pengeluaran cairan 43 .8. glukoneogenesis dan lipolysis 2) Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kemampuan bernafas 3) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia.

semi 1. Pola nafas pasien dapat diidentifikasi bernafas fowler kembali teratur untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh 2. Agar memperlancar (22-26). 1. mmHg). IINTERVENSI KEPERAWATAN No Diagnosa Tujuan & Kriteris Intervensi Rasional hasil 1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Kolaborasi dengan paru apabila ada bunyi normal. 1. PCO2. RR dalam batas fowler / semifowler PO2. Berikan posisi perubahan dalam pH. Pola dan pernafasan nafas tidak tindakan keperawatan dipengaruhi oleh status efektif 2. Memantau adanya pertukaran gas tindakan keperawatan frekuensi serta perubahan irama. yaitu pH dokter dalam tambahan dalam paru. Mengidentifikasi bunyi 2. status hidrasi. Observasi irama. (7. respirasi rate 4.45). Kaji pola nafas 1. AGD dalam batas 5. hiperglikemia. HCO3 dan glukoneogenesis normal (16. PO2 pemberian obat 4. berhubungan selama 3 x 24 jam kedaleman pernafasan frekuensi dan kedalaman dengan diharapkan tidak 2. 9. nyaman dan PCO2 (30-40 melancarkan jalan nafas. HCO3 5.35-7. Berikan oksigenasi 44 . (sesuai dengan BE dan lipolysis 24x/menit) keadaan klien). Untuk memantau AGD keasaman (pH pertukaran gas dengan 3. Kaji kemungkinan selama 1 x 24 jam asam basa. Baringkan klien pada Keseluruhan faktor harus kemampuan posisi nyaman. Memberikan rasa (80-100 mmHg). Auskultasi bunyi paru pasien apabila ada menurun) akibat KH : 4. penurunan KH: 3. 3. Monitor hasil pernafasan peningkatan terjadi gangguan pemeriksaan AGD 2. berhubungan adanya sekret yang diharapkan pola nafas status cardiopulmonal dengan mungkin timbul efektif dengan dan sistem persyarafan. BE (-2 pertukaran gas dan sampai +2) mengurangi sesak nafas pada pasien 2 Gangguan pola Setelah dilakukan 1.

Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas. pasien kembali sesuai dengan 2. Memudahkan klien dalam bernafas 4. Penurunan kesadaran normal (16. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2. Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2. menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang mungkin terjadi 45 . pasien mudah tidak tersumbat reflek parasimpatik atau untuk bernafas menurunnya kemampuan menelan 3. Pastikan jalan nafas berlebih akibat kerja 3. kebutuhan mampu merangsang 24x/menit) pengeluaran sputum 5. 5.

tanpa dekstrose. Kaji nadi perifer. muntah. 2. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. Kaji riwayat 1. Membantu cairan tindakan keperawatan pengeluaran berlebih : memperkirakan berhubungan selama 3 x 24 jam poliuri. ditunjukkan dengan output dan kadar 5. muntah pengurangan volume dengan diuresis diharapkan volume maupun muntah. pulse perifer dapat pengisian kapiler. Meningkatkan dan menyeimbangkan volume cairan dalam 46 . kacau capillary refill baik 4. keseimbangan urin pengeluaran urin. dengan vital dan perubahan dan status pengeluaran KH : tekanan darah hipermetabolik cairan 1. Proses infeksi yang osmotik akibat cairan seimbang 2. meningkat pengeluaran berlebihan : normal 3. Kolaborasi dengan peenurunan TD lebih elektrolit normal dokter dalam dari 10 mmHg dari pemberian NaCl. diare. 2. Hipovolemik dapat pembatasan teraba turgor kulit dan dimanifestasikan oleh intake akibat 3. 3. total. fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.3 Defisit volume Setelah dilakukan 1. insensible. ½ posisi berbaring ke NaCl dengan atau duduk atau berdiri. hipotensi dan takikardi. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. turgor kulit dan membran mukosa. 4. TTV dalam batas orthostatic. mual. 5. Pantau masukan Hipovolemia yang mental (kembali < 3 detik) cairan dan berlebihan dapat 4. Monitor tanda-tanda menyebabkan demam hiperglikemia.

Klien terlihat nyaman fowler / semifowler dengan posisi (sesuai dengan keadaan semifowler klien). 5. Ceftriaxone 1x2gr 2 1. Mengkaji pola nafas 2. Memberikan O2 kanul 3. Adanya sedikit sekret fowler 4. semi 5. Mengkaji kemungkinan 3.4. Kolaborasi dengan 5. Hasil AGD pH 7. 3. tubuh 10. 2.1. domperidon 1x 10 mg. PO2 7. Bunyi Nafas Ronchi 4. IMPLEMENTASI No Hari / tgl/ Implementasi Respon Ttd jam Ners 1 Senin 06. Irama nafas cepat dan 02-2017 frekuensi serta dangkal. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian dokter pemberian obat obat Ranitidin 1x50 mg. Memonitor hasil pemeriksaan AGD 2. Tidak adanya sekret 2. Membaringkan klien 3liter pada posisi nyaman. frekuensi kedaleman pernafasan pernafasan 30x/menit.9 paru 3. mungkin timbul 4. Mengobservasi irama. Memberikan oksigenasi 47 .366. 1.an adanya sekret yang dan tidak terlalu sesak. Mengauskultasi bunyi pCO2 35. Memberikan posisi 4. Klien tampak nyam. Pola nafas tidak teratur 1.

turgor pengisian kapiler >2 kulit dan membran detik. 2. muntah maupun sebelum masuk muntah. cairan dan pengeluaran 4. pengisian kapiler. Kolaborasi dengan loding. Kolaborasi pemberian NaCl 3% 500 ml/ 24 jam dan Ns 500 ml/ 12 jam 48 . Memantau masukan kering. Memastikankan jalan nafas tidak tersumbat 3 1.. Memonitor tanda-tanda sempat adanya vital dan perubahan muntah. tekanan darah orthostatic. NaCl 250 cc di 5. mukosa tampak 4. 3. rumah sakit klien 2. 5. atau tanpa dekstrose. Dan membran mukosa. ½ NaCl dengan 200cc. Td: 57/35 mmHg. Mengkaji nadi perifer. 3. sesuai dengan kebutuhan 5. Nadi 93x/menit. Mengkaji riwayat 1. Masukan cairan urin. dan dokter dalam pemberian pengeluaran urin NaCl. Keluarga pengeluaran berlebih : mengatakan poliuri.

N:85x/menit A: .Posisi semi fowler 49 . EVALUASI No Hari / Evaluasi TTD Tanggal Ners 1 Senin .Terpasang oksigen nasa kanul 4 liter . Intervensi dipertahankan 2 Senin . Spo2: 96% . S: Klien mengatakan sesak nafasnya 06-02-2017 berkurang O: . Gangguan pertukaran gas teratasi sebagian P: . TD: 98/56 mmHg .Klien mengatakan nafasnya mulai terasa ringan O: . 11.RR: 26x/menit . S: 1 06-02-2017 .Klien tampak lebih rileks .

Intervensi dipertahankan 50 . A: Gangguan pola nafas tidak efektif teratasi sebagian P: Intervensi dipertahankan 2 Senin .Klien tampak lebih segar .3 06-02-2017 .Membrane mukosa sedikit lembab A: .Defisit volume cairan teratasi sebagian P: . S: .Klien mengatakan badannya masih terasa lemes O: .

(2014). S. (2006). (2007). Price. Penatalaksanaa Diabetes Mellitus Terpadu. Edisi 6. Louis Missouri :: Elsevier Mosby. (2009). Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. Edisi 12. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Emergency Nurses Association. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. L. Jakarta: EGC. & Wilson. Vol 1. Soegondo. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. M. 51 . St. S. Sheehy`s manual of emergency care 6th edition. d. A. Jakarta: EGC.