Contenido
CURSO MANEJO DE DIABETES MELLITUS .................................................................. 3
Objetivos:............................................................................................................................ 3
Unidad 1: ASPECTOS GENERALES ................................................................................... 4
1.1Situación epidemiológica de la diabetes mellitus: ......................................................... 5
1.2 Diabetes mellitus tipo 2 en el mundo ........................................................................... 5
1.3 Diabetes mellitus tipo 2 en chile................................................................................... 6
1.4 Fisiopatología de la diabetes (aspectos básicos):........................................................ 10
1.5 Clasificación de la diabetes mellitus........................................................................... 11
1.6 Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 ............................................................... 12
1.7 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus .......................................................... 13
1.7 Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus........................................................ 17
Unidad 2: FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 21
2.1 Factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 ......................................................... 21
Obesidad y sobrepeso ................................................................................................... 21
Ejercicio físico .............................................................................................................. 23
2.2 Población de alto riesgo para desarrollar DM tipo 2 .................................................. 25
2.3 Estrategias de intervención – prevención: .................................................................. 25
2.4 Prevención de la DM tipo 2 ........................................................................................ 26
2.5 Tolerancia a la glucosa alterada.................................................................................. 27
UNIDAD 3: TRATAMIENTO............................................................................................. 28
Pesquisa de dm tipo 2 ................................................................................................... 28
3.1 Diagnóstico de DM tipo 2........................................................................................... 28
3.2 Evaluación clínica del paciente diabético al diagnóstico ........................................... 30
Historia clínica:............................................................................................................. 30
Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos: ............. 30
Exámenes de laboratorio: ............................................................................................. 31
3.3 Tratamiento no farmacológico.................................................................................... 31
Cambios en el estilo de vida: ........................................................................................ 31
Alimentación saludable ................................................................................................ 31
Recomendaciones nutricionales y salud cardiovascular ............................................... 32
Educación alimentaria .................................................................................................. 32
Reducción de peso ........................................................................................................ 33
Actividad física ............................................................................................................. 34

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3.4 Tratamiento farmacológico:........................................................................................ 35
Esquemas terapéuticos .................................................................................................. 36
Tratamiento de la DM Tipo 2 según mecanismos de acción ........................................ 37
3.5 Conducta terapéutica en personas con DM Tipo 2 ..................................................... 39
Etapa 1 .......................................................................................................................... 39
Etapa 2 .......................................................................................................................... 40
Etapa 3: ......................................................................................................................... 41
3.6 Insulinoterapia en DM Tipo 2..................................................................................... 41
Esquema conducta Terapéutica en personas con DM Tipo 2 ....................................... 43
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................. 43

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CURSO MANEJO DE DIABETES MELLITUS
Objetivos:

Se espera que el estudiante al finalizar el Curso Manejo de Diabetes Mellitus, logre los
siguientes objetivos:

1. Conocer la situación epidemiológica de la Diabetes Mellitus, tanto en el mundo
como en Chile.
2. Comprender los aspectos básicos de la fisiopatología de la Diabetes Mellitus.
3. Conocer los factores de riesgo asociados a la Diabetes Mellitus.
4. Comprender las estrategias de intervención para la prevención de la Diabetes
Mellitus.
5. Conocer el tratamiento de la Diabetes Mellitus.

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Si bien la mayor parte de los pacientes logra un control metabólico adecuado mediante adopción de estilos de vida saludables (práctica regular de actividad física y plan de alimentación adecuada) e hipoglicemiantes orales. corazón. Diabetes Gestacional. cuando no se trata adecuadamente la hiperglicemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados (1). durante el 4 . 5. 3. Si bien su prevalencia aumenta con la edad. grasas y proteínas. resultante de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina. contemplando un 90 y 95% de los casos de la enfermedad (2). 4. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada. nervios) y macrovasculares (cerebro. puede aparecer en cualquier edad de la vida. Diabetes Mellitus tipo 2. caracterizado por un aumento de la glicemia sanguínea (hiperglicemia) con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos. incluye cuatro categorías de pacientes y un quinto grupo de individuos que tienen glicemias anormales que condicionan un alto riesgo de desarrollar DM: 1. riñón. Diabetes Mellitus tipo 1. y se acompaña de lesiones microvasculares (retina. 2. extremidades inferiores). La clasificación de la DM se basa en su etiopatogenia.Unidad 1: ASPECTOS GENERALES La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico. El desarrollo de la DM Tipo 2 es la consecuencia de la incapacidad del páncreas endocrino de producir suficiente insulina para cubrir el incremento de su demanda debida a una menor respuesta o sensibilidad de los tejidos periféricos a la hormona (insulinorrersistencia) (2). Su curso es progresivo. La Diabetes Mellitus Tipo 2 es la forma más frecuente. Otros tipos específicos de Diabetes.

nefropatía y neuropatía) y macrovascular (enfermedad isquémica del corazón. son estadios previos a la manifestación clínica de la DM y si bien representan un riesgo para su desarrollo pueden permanecer como tales en el tiempo.0 Kg. aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones crónicas. hipertensión arterial y dislipidemia (niveles bajos de colesterol HDL y altos niveles de colesterol LDL y triglicéridos). historia previa de DM desarrollada durante el embarazo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha previsto que 90-95% de los diabéticos en el mundo son Tipo 2.2 Diabetes mellitus tipo 2 en el mundo Mundialmente.1Situación epidemiológica de la diabetes mellitus: La hiperglicemia crónica define a la DM Tipo 2. de África. condición que trae como consecuencia daño a nivel microangiopático (retinopatía. Asia y Latinoamérica (4). y abortos a repetición no provocados) y sedentarismo. La diabetes se asocia a una reducción en la expectativa de vida. con una velocidad de crecimiento variable pero consistentemente mayor en los países en desarrollo. La DM tipo 2 está asociada habitualmente con otros factores de riesgo cardiovascular: obesidad. disminución en la calidad de vida y aumento en los costos sanitarios (3). y dos tercios corresponden a países en vías de desarrollo. 1. Las personas con DM Tipo 2 pueden presentar antecedentes familiares de DM. La glicemia de ayunas alterada (GAA) y la intolerancia a la glucosa o tolerancia a la glucosa alterada (TGA). accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica). 1. hijos recién nacidos con alto peso (mayores de 4.transcurso de la enfermedad un porcentaje variable de pacientes puede requerir de tratamiento con insulina para lograr dicho control. la prevalencia de la DM Tipo 2 va en continuo aumento. revertir a la normalidad o progresar hacia la DM Tipo 2. El diagnóstico de DM Tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho 5 .

el 2014 se produjeron en el mundo 4.3 Diabetes mellitus tipo 2 en chile 6 . en el año 2013 habría 382 millones de personas con DM. lo que seguramente aumentará aún más la carga de las complicaciones crónicas de la DM a nivel global.9 millones de muertes debido a la DM. difiriendo en variables metodológicas importantes (poblaciones estudiadas. En el mundo desarrollado la prevalencia rondaría el 6% de la población total y superaría el 7% de la población adulta. subestimando su importancia como factor desencadenante de otras causas de muerte consignadas en dichos certificados. de las cuales el 80% se registraron en países de ingresos bajos o medios. edad. Aun así. la expectativa para el 2035 sería de 592 millones de personas con DM en el mundo (2). Según los datos entregados por la IDF. harán inevitables estas predicciones si no se adoptan intervenciones probadamente efectivas. Según la Federación Internacional de Diabetes (IDF) se estima que. obtenidas de certificados de defunción. El aumento de factores predisponentes como el sedentarismo. renal o aquellas secundarias a complicaciones de amputaciones o infecciones. se podría concluir que la DM afecta a 6-8% de sus poblaciones adultas urbanas. Dichas cifras. 1. tales como las de tipo cardiovascular. Los estudios de prevalencia en América Latina han sido esporádicos. responderían solamente a los decesos en los que la DM ha sido la causa principal. el sobrepeso y la obesidad junto con el envejecimiento poblacional y el descenso de la mortalidad por enfermedades infecciosas. métodos de muestreo y criterios diagnósticos). la alimentación inadecuada. Además se estimó que en el 2013 para la región de América Latina y el Caribe hubo 226. además de 316 millones de personas con TGA y GAA. Si no se toman medidas preventivas.000 muertes atribuidas a la DM (2). a partir de los datos correspondientes a 215 países.cada vez más frecuente.

5% y 9. La Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2009-2010 no encontró diferencias significativas en la prevalencia de DM según sexo. 7 .8% en los de 65 y más años. que la mitad de aquellos con la enfermedad desconoce su condición.5% de la población con bajo NEDU en comparación con 6. a modo de ejemplo.2% en aquellos con NEDU alto.4% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2006 y 2009-2010. Ministerio de Salud. 2009-2010 La prevalencia es mayor también en población de menor nivel educacional (NEDU). por la ADICH y el Ministerio de Salud.8% de las personas afectadas se encuentran controladas (5).4 3. alcanza una prevalencia de 3.8 0 15-24 25-44 45-64 ≥65 ENS. en Chile casi el 80% de las personas que tiene DM conoce su condición. se observa que ésta aumenta en forma significativa después de los 44 años. Al analizar la prevalencia según grupos de edad. 20.La prevalencia de DM en nuestro país se estima entre 7. respectivamente.8 Hombres 20 15 Mujeres 16. A diferencia de lo que se describe a nivel internacional.9% en el grupo de 45-64 años y a 25.9 10 Total 5 0. ENS 2009-2010 35 30 25 25. Diabetes por sexo y edad. aumenta a 16.8% en los menores de esta edad. el problema radica en que solo un 29.

no sólo no se quebró la tendencia al ascenso de la mortalidad. 2009-2010 En los Objetivos Sanitarios (OS) para la Década 2000-2010 se propuso “Quebrar la tendencia al ascenso de la tasa de mortalidad ajustada por edad de diabetes mellitus”. con una tasa de mortalidad ajustada de 19. sino que la tasa tuvo un aumento de 20% con respecto al año de referencia. manteniendo la tasa estandarizada del año 1999. 17. Diabetes por NEDU. En la evaluación de los OS realizada el 2007. Ministerio de Salud.2 Bajo Medio Alto ENS. En la evaluación de los OS para la década realizada a mitad de período.8 por cien mil habitantes). lo que implica un aumento de 17% según la tasa de 1999 (16.2 por cien mil habitantes.5 7.1 por cien mil habitantes el 2003.1 muertes por cien mil habitantes. ENS 2009-2010 20. de 14. 8 . no se logró la meta de frenar el ascenso en la mortalidad por DM.1 6.

Considerando que 9 . MINSAL *Criterio de compensación: HbA1c <7% +Criterio de compensación: HbA1c <7%. Por otro lado. Mortalidad por Diabetes.014 pacientes en HD.297 78. ajustada por edad.193 317. Personas con DM bajo control y compensados en el nivel primario de atención del Sistema Público de Salud. PA<130/80 mmHg y Col LDL<100 mg/dL En Chile hay escasa información sobre las complicaciones de la DM. Según la última cuenta del año 2012. En el nivel primario de atención del sistema público la proporción de pacientes compensados bajo estos criterios es aproximadamente 10.863 117. los pacientes compensados solamente bajo el criterio de HbA1c <7% es de un 43% aproximadamente.330 199.692 47.8%. el que indica que la principal causa de ingreso a hemodiálisis (HD) es la nefropatía diabética. 2014 Población Bajo Control Compensados* Compensados + Hombres 279. DEIS. PA<130/80 mmHg y Col LDL<100 mg/dL) es deficitaria tanto en el sistema público como en el sistema privado de salud.605 30. Chile 1985 y 2007 y proyección 2008 – 2012 La proporción de personas con DM en control médico con un buen control metabólico (definido como el valor de hemoglobina glicosilada (HbA1c) <7%. había 17. con 34% de los ingresos. lo que representa un incremento de 140% en el número de pacientes desde el año 2000 (6).624 Mujeres 449.523 Fuente: Serie REM. Una excepción notable es el registro de diálisis de la Sociedad Chilena de Nefrología.899 Total 729.

4 Fisiopatología de la diabetes (aspectos básicos): La DM está constituida por un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por el aumento de la glicemia en sangre (hiperglicemia). 1. Estas cifras indican que cualquier mejoría en la prevención y/o tratamiento tanto de la DM como en sus complicaciones. La hiperglicemia crónica de la DM se a socia a largo plazo a daño. consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.el costo por persona mensual de la HD es de $530. riñones. corazón y vasos sanguíneos (1). se estima que el costo anual por HD de los pacientes con nefropatía diabética asciende a unos 30 mil millones. disfunción o insuficiencia de diferentes órganos. 10 . nervios.000. podría evitar o al menos postergar las complicaciones de esta enfermedad para edades más avanzadas. especialmente de los ojos.

la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal. Estos pacientes tienen tendencia a la cetoacidosis (determinada por hiperglicemia. aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control. Normalmente responden a dieta e hipoglicemiantes orales. Es un grupo heterogéneo de pacientes. 11 . con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Presentan niveles de insulina plasmática normal o elevada. sin tendencia a la acidosis. pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulinorequirentes). cetosis y acidosis metabólica) y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).5 Clasificación de la diabetes mellitus La clasificación de la DM incluye 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales que condicionan un alto riesgo de desarrollar DM: 1. DM Tipo 2: Caracterizada por resistencia a la insulina de los tejidos periféricos y deficiencia (no absoluta) de insulina. Se distinguen dos sub-grupos: Diabetes autoinmune y Diabetes idiopática. DM Tipo 1: Caracterizada por una destrucción de las células beta del páncreas y por lo tanto deficiencia absoluta de insulina.1. 2.

DM gestacional: Se caracteriza por una alteración de la regulación de la glucosa. capaz 12 . que lleva a un incremento de su síntesis y secreción por las células beta pancreáticas. entre otras). Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar DM clínica (5-10% por año). En estos casos se habla de DM secundaria. Turner. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar DM clínica (60% después de 15 años). 4. algunas otras enfermedades (Síndrome Kleinefelter. 1. Enfermedad de Stiff-man. La DM gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o DM clínica (Tipo 2). mientras los Tipo 1 y 2 serían primarias. agentes infecciosos y por último. La GAA se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 110 y 125 mg/dl. que aparece en el curso del embarazo. para la clasificación definitiva. 3. También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada: La TGA se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. otros con patologías pancreáticas y endocrinológicas.6 Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 El primer evento en la secuencia que conduce a la DM Tipo 2 es una resistencia a la insulina. 5. Otros tipos específicos de DM: Incluyen pacientes con defectos genéticos que modifican la acción biológica de la insulina a nivel receptor o post-receptor como la forma llamada MODY (maturity onset diabetes of the young). Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral.

7 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus Las complicaciones agudas de la DM son las descompensaciones metabólicas con un aumento de la glicemia (Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y por otro lado. 1. debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las células beta del páncreas. Las concentraciones 13 . gota.de mantener el equilibrio metabólico por años. La DM Tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la insulina o debido a un gradual deterioro de su secreción. Cetoacidosis diabética: Es un síndrome causado por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. dislipidemias. obesidad tóraco-abdominal (visceral). Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción. la disminución de la glicemia (hipoglicemia) que son emergencias médicas. se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la DM clínica. El déficit de insulina es una condición indispensable. Los individuos con TGA y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico (otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. aunque puede ser absoluto o relativo. aumento de factores protrombóticos (fibrinógeno) y defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis). 1. dejando de presentar hiperinsulinemia. Para que se inicie la enfermedad que tiene un carácter irreversible en la mayoría de los casos.

cortisol y hormona de crecimiento están elevadas (hormonas de contrarregulación). Oscila entre el 3 y 7%.  Deshidratación. vómitos y dolor abdominal). Pronóstico: La letalidad de la cetoacidosis diabética se ha reducido significativamente en las últimas décadas. Menos frecuentes son el estrés quirúrgico. dependiendo mayormente de las 14 . dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.  Mayor riesgo de infecciones. Principales causas desencadenantes: La principal causa son las infecciones.  Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales. El compromiso de conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo. Esta alteración determina las siguientes condiciones:  Aumento de la glicemia (Hiperglicemia).séricas de glucagón. ya que el diabético responde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina. fatiga. Cloro).  Acidosis metabólica. el embarazo y las transgresiones alimentarias. Potasio. Manifestaciones Clínicas: Principales síntomas y signos: aumento de la ingesta de líquidos y orina. también lo son la suspensión de la terapia insulínica y el inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulino dependientes (Tipo 1). pérdida del apetito y síntomas gastrointestinales (náuseas. catecolaminas. somnolencia.  Desequilibrio de los electrolitos sanguíneos (Sodio.

pancreatitis aguda. diuréticos.  Aumento de la glucosa en orina (glucosuria). cerebral. Afecta de preferencia a pacientes sin DM previa o con DM Tipo 2. severa deshidratación. hemodiálisis y peritoneo- diálisis. Potasio. Esta alteración determina las siguientes condiciones:  Aumento de la glicemia (hiperglicemia). aumento de la osmolaridad (hiperosmolaridad) asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa. Las principales causas de muerte son las sepsis y los accidentes vasculares. Principales causas desencadenantes: Las causas más frecuentes son las infecciones. fatiga. somnolencia y 15 .  Deshidratación. Manifestaciones Clínicas: Síntomas y signos: Lo más característico es la evolución insidiosa.  Mayor riesgo de trombosis e isquemias en territorios coronario. Tiene una elevada letalidad. 2. Cloro). Los principales síntomas son: aumento de la ingesta de líquidos y orina.  Aumento de la osmolaridad del plasma. aunque existen múltiples otros factores: accidentes vasculares.  Desequilibrio de los electrolitos sanguíneos (Sodio. inmunosupresores. condiciones causales que del síndrome mismo. Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico: Se caracteriza por hiperglicemia. distal y visceral. nutrición parenteral y algunos agentes terapéuticos como corticoides.

3. compromiso progresivo de conciencia. vómitos y reducción de la inactivación y/o excreción de las drogas utilizadas). existiendo en un 50% de los casos un coma. Con relativa frecuencia la piel está húmeda. una reducción marcada de la ingesta alimentaria y/o desnutrición. 16 . Constituye una complicación frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabético. lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y en el síndrome hiperosmolar no cetoacidótico. en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales. En cambio. náuseas. en especial de aquellos insulinodependientes. Se presenta en diabéticos con el antecedente de recibir terapia con insulina y/o medicamentos del tipo sulfonilureas. Coma Hipoglicémico: Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa a nivel cerebral y caracterizado por alteración de conciencia y/o signos de alteración neurológica. hasta llegar el coma en plazo de horas a días. Manifestaciones Clínicas: Síntomas y signos: Existe un grado variable de compromiso de conciencia e hidratación normal. hecho que constituye la principal causa de consulta. sucediéndose un período de fatigabilidad y somnolencia. el cuadro es lentamente progresivo. Principales factores desencadenantes: Las causas más frecuentes son una mala indicación de la terapia insulínica. La respiración es tranquila y se pueden observar convulsiones. trastornos gastrointestinales como vómitos y diarrea y la insuficiencia renal en donde confluyen una serie de elementos (limitación de la ingesta. En los pacientes tratados con insulina. habitualmente el compromiso de conciencia es brusco.

7 Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Las complicaciones a largo plazo de la DM producidas por hiperglicemia crónica se asocian a daño. disfunción o insuficiencia de diferentes órganos. especialmente a nivel ocular. en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomotor definitivo. con un aumento de la permeabilidad.5%). Sin embargo. 1. Dentro de estas complicaciones destacan la retinopatía. Simultáneamente. nervioso y cardiovascular. Pronóstico: La letalidad del Coma Hipoglicémico es baja (0. y mueren. ocurre una vasodilatación capilar. renal.  Transcurren 5 o más años desde el comienzo de la hiperglicemia para que la permeabilidad capilar aumentada produzca exudados y microhemorragias. En este momento comienzan a perderse las células endoteliales. El proceso se produce con la siguiente evolución:  Comienza cuando algunas células retinales pierden capacidad contráctil. debilitándose la pared capilar y dando origen a microaneurismas. 1. Retinopatía diabética: Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina.  Años después. la pérdida de células endoteliales produce simples tubos de membrana basal obstruídos en parte por microtrombos originados en el 17 . nefropatía y neuropatía diabética.

interior de los microaneurismas. produciéndose microinfartos que se ven en el examen ocular como "exudados algodonosos". Existe un engrosamiento de la pared de las arteriolas que normaliza eventualmente el flujo plasmático renal.  Después de 5 años de DM. siendo mayor la vasodilatación en la arteriola aferente que en la eferente y por lo tanto aumentando la presión de filtración y la filtración glomerular. apareciendo la 18 . siendo la hiperglicemia crónica la responsable. que estimula la producción de nuevos capilares. y la membrana basal glomerular aumenta su permeabilidad. y en el cuerpo vítreo después. que son frágiles. Esta complicación se origina con la siguiente evolución:  En los primeros años de la DM. Nefropatía diabética: Esta complicación produce el 44% de todas las insuficiencias renales terminales en el mundo occidental. la hiperglicemia produce cambios funcionales a nivel renal. aumentando el flujo sanguíneo. con vasodilatación de las arteriolas renales.  Es la hemorragia vítrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los diabéticos. dando origen a hemorragias mayores en la retina primero. 2. y s e rompen con gran facilidad. A partir de este momento hay alteración celular por falta de oxigenación (isquemia) en extensas áreas de la retina. la hiperglicemia ya es capaz de causar cambios moleculares y estructurales.  Como respuesta a la isquemia. la retina secreta un "factor angiogénico".

se produce la alteración del metabolismo a nivel de las células nerviosas. reduciendo progresivamente el lumen de éstos. observándose una disminución en la velocidad de conducción nerviosa. que llevan al paciente a la insuficiencia renal terminal. y que es reversible. 3. es que la hiperglicemia ya está produciendo drásticos cambios en la fisiología renal años antes de la aparición de albuminuria severa. se suma el aumento de la matriz mesangial. En esta situación sobreviene una progresiva disminución del flujo plasmático renal y de la filtración glomerular. Además. La lección más importante que da el conocimiento de la fisiopatología de la nefropatía diabética.  Finalmente. Este problema se origina con la siguiente evolución:  Muy precozmente en la evolución de la DM. 19 . fenómeno que puede ocurrir a poco de diagnosticada la DM. hipertensión y caída de la función renal. van estrangulando a las asas capilares. proteína albúmina en la orina (albuminuria moderada primero (RAC 30-300 mg/g). Neuropatía diabética: Esta complicación se produce por la acción de la hiperglicemia crónica sobre las fibras nerviosas. y albuminuria severa después (RAC >300 mg/g) (7). que junto con el engrosamiento de la membrana basal glomerular. como los pares craneanos (mononeuropatías). En esta etapa la mayoría de los pacientes presenta hipertensión arterial. De allí la importancia del buen control de la hiperglicemia desde el momento del diagnóstico de la DM. se puede producir compresión de nervios que pasan por canales óseos inextensibles.

También. 20 . y las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor). las fibras mielinizadas gruesas (motoras. esta secuencia de eventos hace que en una biopsia de nervio periférico. las fibras mielinizadas delgadas. fibras destruidas.  Más adelante. Es por esta razón que los diabéticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies. sino que es muy frecuente su ocurrencia.  El daño que produce la hiperglicemia en los nervios periféricos no sólo ocurre precozmente en la DM. años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil. y axones en regeneración.  Cabe recalcar que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la DM no es la misma para cada tipo de fibra. por su naturaleza. lo que debe continuar durante toda la evolución de la enfermedad. aparezca una combinación simultánea de fibras normales. lo que explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética. son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Las complicaciones crónicas de la DM evidencian los esfuerzos que se deben realizar por obtener niveles de glicemia normales desde el momento del diagnóstico de la DM. sensibilidad táctil y vibratoria) son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia. Este último fenómeno produciría mayor daño en las fibras más largas. Por otro lado. fibras desmielinizadas. Clásicamente. la progresión de las alteraciones en las células nerviosas producen pérdida de la mielina y un severo daño del transporte axonal. En general. puede producir una variada gama de manifestaciones clínicas.

La escasa sintomatología clásica determina que. se diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.Unidad 2: FACTORES DE RIESGO Dentro de los tipos de DM. Obesidad y sobrepeso Uno de los factores de riesgo modificables que cobra especial relevancia. entre un 90 y 95% de los casos corresponden a DM Tipo 2. 2. Las personas con obesidad 21 . la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo cardiovascular. sobrepeso/obesidad e inactividad física. por el aumento generalizado de su prevalencia a nivel mundial es la obesidad. tales como hipertensión arterial y dislipidemia. por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica. Este tipo de DM aumenta con la edad. con alta frecuencia.1 Factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 La DM Tipo 2 es una enfermedad poco sintomática.

3% de la población chilena mayor de 15 años tiene sobrepeso y el 27.1 Mujeres 10 2.33 0 Total Sobrepeso Obesidad Obesidad Mórbida ENS.tienen un riesgo 8 veces mayor de padecer DM que las personas con peso normal.3 Hombres 20 25. en la 57 Asamblea Mundial de la Salud.2% en los jóvenes menores de 25 años y el 30. 10. Además. Sobrepeso-Obesidad por edad ENS 2009-2010 50 40 30 Sobrepeso 20 Obesidad 10 Obesidad Mórbida 0 15-24 25-44 45-64 ≥65 22 . Ministerio de Salud. el 39. aprobó una estrategia para combatir la epidemia de obesidad. Sobrepeso-Obesidad ENS 2009-2010 50 40 30 39.9% en las personas de 65 y más años. la prevalencia de obesidad aumenta en forma muy significativa a medida que se avanza en edad. La OMS. Según los resultados obtenidos en la ENS 2009-2010. 2009-2010.4% es obesa u obesa mórbida (Índice de Masa Corporal (IMC ≥30).

Según la IDF. Los adolescentes con exceso de peso tienen una probabilidad del 70% de convertirse en adultos con obesidad. y este porcentaje aumenta hasta un 80% si alguno de los progenitores tiene sobrepeso u obesidad. la obesidad reduce la esperanza de vida de las personas con DM Tipo 2 hasta en 8 años. de 75.6% de la población. aumenta el riesgo de DM en al menos un 5%. el 80% de las personas con DM Tipo 2 muestran sobrepeso en el momento del diagnóstico y. 2009-2010.9%) que en los hombres (84%). se consideró activo a la persona que practica una actividad física fuera del horario de trabajo al menos por 30 minutos 3 veces por semana Las personas con actividad física menor que este promedio. se consideran sedentarias. Ministerio de Salud.1% en los mayores de 64 años. mayor en las mujeres (92. Por otra parte. Ejercicio físico Respecto a la relación entre el ejercicio físico y la incidencia de DM. Las personas entre 18 y 30 años que están en mala o regular estado físico tienen 6 veces más probabilidades de desarrollar DM que quienes tienen una buena capacidad física y son activos. ENS. Este aumenta con la edad. se calcula que la inactividad física es la causa del 27% de los casos de DM (8). Según los datos de la ENS 2009-2010. además. se calcula que la mitad de todos los casos de DM Tipo 2 se elimina rían si se previene el aumento de peso en los adultos. El sedentarismo alcanzó al 88. 23 . por cada kilogramo de aumento de peso medio en la población. Además.9% en los menores de 25 años a 96.

con independencia del grado de adiposidad. El sedentarismo disminuye en la medida que aumenta el nivel educacional. 24 . Las personas con DM que caminan dos horas al día pueden reducir su riesgo de mortalidad en un 39% y el riesgo de morir de una enfermedad cardiovascular (ECV) en un 34%. 2009-2010. Sedentarismo por edad ENS 2009-2010 120 100 80 60 Total 40 20 0 15-24 25-44 45-64 ≥65 ENS. Sedentarismo por NEDU ENS 2009-2010 100 95 90 85 Total 80 75 70 Bajo Medio Alto ENS. Con tan sólo 30 minutos al día de actividad moderada se mejora la sensibilidad a la insulina. Ministerio de Salud. Conclusiones de estudios longitudinales han puesto de manifiesto que el aumento de la actividad física reduce el riesgo de padecer DM de Tipo 2. Ministerio de Salud. 2009-2010.

2.  Colesterol HDL ≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl.2.2 Población de alto riesgo para desarrollar DM tipo 2 Se considera población de alto riesgo de desarrollar DM a las siguientes personas: 1.  Hipertensos (≥140/90 mmHg). acantosis nigricans)  Historia de enfermedad cardiovascular.  Estados de insulino resistencia.  Sedentarismo. (Síndrome de ovario poliquístico. hermanos). Todo individuo mayor de 45 años.  Examen previo con intolerancia a la glucosa. 2. Menores de 45 años con sobrepeso (IMC ≥25) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:  Parientes de primer grado diabéticos (padres.3 Estrategias de intervención – prevención: 25 .  Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (>4 Kg) o historia de diabetes gestacional.

la hipertensión arterial y la hiperlipemia. la obesidad. el nivel socioeconómico bajo. Existe evidencia científica suficiente sobre la asociación de factores genéticos a la DM Tipo 2. siendo la modificación del estilo de vida el pilar fundamental de la prevención de la DM Tipo 2. De hecho. La efectividad de las medidas no farmacológicas alcanza un 58% de reducción del riesgo de DM.Existe evidencia científica que demuestra que es factible retardar el desarrollo de la DM a través de cambios de estilo de vida o intervenciones farmacológicas. 26 . el riesgo de padecer DM en los familiares se incrementa de 5 a 10 veces respecto a la población general. cuando se logra una reducción de peso entre 5-7% del peso inicial y se realizan 150 minutos de actividad física de intensidad moderada a la semana. Otros factores de riesgo son la edad avanzada. la tolerancia alterada a la glucosa.4 Prevención de la DM tipo 2 El incremento progresivo del número de diabéticos y las cifras significativas de casos no diagnosticados hacen que las medidas preventivas se constituyan como una de las mejores armas para disminuir la prevalencia de la enfermedad. Estas medidas están recomendadas como primera línea de tratamiento. 2. Si estas medidas no logran normalizar los niveles de glicemia después de un periodo de 3 meses. el origen étnico. ya que existe evidencia científica demostrada para afirmar que las medidas nutricionales y la actividad física son eficaces en la prevención y el manejo de la DM Tipo 2. la distribución de la grasa corporal. La prevención primaria de la DM es eficaz en la DM Tipo 2. el sedentarismo. actuando sobre los factores de riesgo. se recomienda iniciar tratamiento farmacológico según IMC.

así como aumentar progresivamente el porcentaje de población que realiza actividad física.2. debiera frenar la tendencia actual de incremento en la prevalencia de obesidad en la población. el Estudio finlandés para la Prevención de la Diabetes (DPS) y el Programa de Prevención de la Diabetes (DPPS) de los Estados Unidos. 27 . Un programa que tenga como objetivo disminuir la incidencia de DM Tipo 2.5 Tolerancia a la glucosa alterada La TGA constituye el paso previo en el inicio de DM. mediante la intervención en el estilo de vida y la farmacoterapia. Está bien documentada la prevención de TGA. habiéndose comprobado el coste-efectividad de estas medidas preventivas. como el DaQing de China. demuestran que intervenciones sobre el estilo de vida relacionadas con la nutrición y el ejercicio físico pueden reducir el progreso de TGA a DM en más de un 50%. Estudios sobre actuaciones para prevenir la DM Tipo 2.

1 Diagnóstico de DM tipo 2 El diagnóstico de DM Tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:  Síntomas clásicos de DM (aumento de ingesta de líquidos (polidipsia). 28 . Realizar pesquisa de DM Tipo 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad u otros factores de riesgo (mencionados en capítulo IV). 3. 3. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas). Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥126 mg/dl. Si el resultado de la glicemia en ayunas es 100-125 mg/dl realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). 2. sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. aumento de la ingesta de alimentos (polifagia) y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día ≥200 mg/dl.UNIDAD 3: TRATAMIENTO Pesquisa de dm tipo 2 Recomendaciones para la pesquisa de personas con DM Tipo 2: 1. en un día diferente. Si el resultado de la glicemia en ayunas es <100 mg/dl repetir el examen de pesquisa cada 3 años. aumento de la orina (poliuria).  Glicemia en ayunas ≥126 mg/dl.

no farmacológico.  Establecer los objetivos terapéuticos a corto y mediano plazo. Una vez confirmado el diagnóstico de DM Tipo 2 se debe realizar una evaluación clínica general del paciente con el objeto de:  Conocer el estado nutricional.  Investigar la presencia de enfermedades asociadas o concomitantes.  Determinar el grado de control metabólico previo y actual. el plan terapéutico y registrar los hallazgos en una ficha ad-hoc. La evaluación inicial del paciente con DM Tipo 2 estará a cargo de un equipo multidisciplinario capacitado: médico.  Investigar la existencia de complicaciones crónicas de la DM y la etapa en que éstas se encuentran.  La nutricionista debe enseñar los aspectos relacionados con la alimentación como base terapéutica para el buen control de su enfermedad.  Investigar factores psicosociales que perjudiquen o dificulten la terapia. según corresponda a su cuadro actual. farmacológico y derivaciones. el autocuidado y monitorear la adherencia al tratamiento.  Glicemia ≥200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO. enfermera y nutricionista y eventualmente otro personal de salud. 29 .  La enfermera será responsable de educar al paciente en los aspectos básicos de su enfermedad. analizar el resultado de los exámenes de laboratorio. formular un diagnóstico.  Al médico le corresponde hacer una evaluación clínica completa. apoyo psicológico.  Proponer un plan de manejo: educativo.

Nivel de escolaridad y condición psicosocial. . acantosis nigricans. poplíteas. . heridas. sensibilidad superficial con monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón). . arterias periféricas de ambas extremidades (femorales. Factores de riesgo cardiovasculares: antecedentes familiares de enfermedad CV. dislipidemia. . Historia gineco-obstétrica y uso de anticonceptivos. Alteraciones ortopédicas de los pies. Estado nutricional. . . educación recibida. Examen cardiovascular: corazón. acrocordones. etc. .3. tiempo. Examen de los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos ósteotendinosos. . Uso de otros medicamentos. 30 . . características. Presión arterial (acostado y de pie). antecedentes de peso corporal. IMC y circunferencia de cintura (CC). Consumo de alcohol y/o drogas. . Complicaciones agudas de la DM e infecciones. . tibiales posteriores y pedias). Peso. talla. carótidas. hipertensión arterial. . Piel (sitios de inyección de insulina. micosis. . Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos. autocontrol.2 Evaluación clínica del paciente diabético al diagnóstico Historia clínica: . . Exploración de la cavidad oral. Tratamiento previo y actual. Complicaciones crónicas de la DM y tratamiento efectuado. Antecedentes familiares de DM. tabaco. . Actividad física. vitiligo. frecuencia. Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos: . úlceras). .

y triglicéridos). Intervenciones dietarias. Las siguientes recomendaciones nutricionales para la protección de 31 . presión arterial. . . . . Glicemia en ayunas y post-prandial. peso corporal y el bienestar general. debe considerar la motivación y capacidad de la persona para hacer estos cambios. La consejería para lograr cambios en el estilo de vida. Creatinina sérica. actividad física y la cesación del hábito de fumar.3 Tratamiento no farmacológico Cambios en el estilo de vida: Las intervenciones para lograr cambios en el estilo de vida son un aspecto fundamental en el control de la DM. Alimentación saludable Es un aspecto básico en el cuidado de la salud y conducta del paciente diabético por su efecto beneficioso en el control metabólico. circunstancias psicosociales y la posible presencia de una depresión. manejo del peso corporal.Exámenes de laboratorio: . sus creencias en relación a la DM. colesterol HDL. cetonas. para estimar la velocidad de filtración glomerular (VFG) según fórmula de Friedewald. proteínas y sedimento). Perfil lipídico (colesterol total. disposición para aceptar algunos efectos adversos en su calidad de vida. nivel de lípidos. son aspectos críticos del cuidado de la salud de la persona con DM por su importancia en el control metabólico y la prevención de las complicaciones tanto micro como macrovasculares. . 3. Albuminuria moderada en pacientes sin proteinuria. Orina completa (glucosa. colesterol LDL. HbA1c.

al menos durante treinta minutos cada vez (ej.la salud cardiovascular. caminata rápida) Tabla: Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2.grasas saturadas (<7% de las calorías totales). En individuos con sobrepeso. yema de huevo y frituras. aves sin piel y carnes magras. cereales y leguminosas. Reduzca la cantidad de sal que utiliza en la preparación de los alimentos. especialmente las grasas saturadas. Chile (2009). Consuma de preferencia productos lácteos descremados. Disminuya el consumo de alimentos procesados y aquellos con alto contenido de sodio. y elimine el salero de la mesa. 32 . u obesidad. La consejería personalizada e intensiva dirigida a:  Reducir la ingesta de: . deben ser promovidas precozmente a toda persona con DM desde el momento del diagnóstico. motivación y el apoyo que requieren para hacer cambios en su alimentación y formas de preparar los alimentos son aquellas que combinan educación nutricional y consejería. Recomendaciones nutricionales y salud cardiovascular Consuma una dieta basada principalmente en verduras. Evite el consumo excesivo de grasas y aceites. frutas. Modere el consumo de vísceras. Educación alimentaria Las intervenciones que han demostrado ser efectivas porque ayudan a las personas a adquirir las habilidades. Ministerio de Salud. Realice actividad física de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana. Si consumo alcohol. máximo dos tragos en cada ocasión. beba con moderación. Mantenga una ingesta calórica que guarde relación con el gasto energético. aumente la actividad física y reduzca el consumo de alimentos de alto contenido calórico. Aumente el consumo de pescado a un mínimo de dos veces por semana.

El estudio UKPDS. En 16% de personas recién diagnosticadas.azúcar  Aportar 50-60% de las calorías totales en hidratos de carbono. . los objetivos del tratamiento se lograron sólo con la intervención de la dieta. triglicéridos y presión arterial. aumentando el consumo de verduras. La recomendación de prevenir el aumento de peso. en las personas con diabetes. Aquellas que logran una reducción promedio de 9 kilos. se asocian a una reducción de la HbA1c promedio de 2. intentar bajarlo o reducir la CC en personas con sobrepeso u obesidad. colesterol. demostró que una intervención dietaria intensiva y baja de peso después del diagnóstico. Reducción de peso El control del peso corporal es el principal objetivo en el manejo de las personas diabéticas. La baja de peso por cualquier mecanismo. . 33 . es una recomendación básica en el abordaje integral para reducir la progresión de la enfermedad cardiovascular.7% en DM Tipo 2.grasa total (<35% del total de las calorías). mientras que el ejercicio. La intervención dietaria es primordial para lograr una reducción de peso. así como reducir las complicaciones microvasculares y los eventos cardiovasculares. los programas conductuales o terapias farmacológicas son tratamientos coadyuvantes y por sí solos no logran los resultados equivalentes a los de una intervención dietaria. mejora la sensibilidad a la insulina en adultos con DM Tipo 2. La consejería personalizada e intensiva junto al tratamiento farmacológico ha demostrado ser más efectiva que la atención y consejería dietaria habitual en reducir los niveles de HbA1c. podría retrasar la progresión de la DM Tipo 2.

es la misma independientemente del contenido de proteínas. observándose una disminución de la glicemia. mejoría en los niveles de glicemia y lipemia. producción hepática de glucosa y aumento de la sensibilidad y secreción de la insulina. con un control calórico estricto de la dieta. independientemente de la baja de peso. Los resultados de estudios a más largo plazo no son categóricos. Existe evidencia que el logro temprano de las metas personales en la evolución de la enfermedad puede ser un factor importante para mantener la baja de peso. triglicéridos. Actividad física La actividad física juega un papel fundamental en la prevención de DM Tipo 2 y otras enfermedades relacionadas con la obesidad. Beneficios de la actividad física: La actividad física regular se asocia a una reducción en el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Los 34 . Los cambios del estilo de vida logran en la mayoría de los personas la reducción de peso entre las primeras 20-24 semanas de la intervención. mejora el control glicémico a los pocos días. La restricción energética. ácidos grasos libres. El efecto protector es mayor cuando el riesgo cardiovascular es mayor. especialmente si su CC es alta. La restricción energética también beneficia a aquellos con un IMC <25. La baja de peso en personas seguidas por 12 ó más semanas. y una reducción de los niveles de presión arterial. se asocia con una reducción en la insulinoresistencia.Estudios de corto plazo han demostrado que una baja de peso moderada (5% del peso inicial) en sujetos con DM Tipo 2. índice glicémico o porcentaje de grasa en la dieta.

resguardando la seguridad del paciente. sugiriendo que existe una buena relación entre la baja de peso y la mejoría en el control glicémico. obesidad y en el perfil lipídico.4 Tratamiento farmacológico: Considerando que las personas con DM Tipo 2 son un grupo heterogéneo. los planes y metas terapéuticos deben ser personalizados. aunque de igual manera se observa una mejoría en la glicemia independientemente de la baja de peso. En particular se han reportado efectos beneficiosos asociados a la reducción de hipertensión. En su mayoría de los estudios son en personas obesas con DM Tipo 2. lo que amerita un abordaje terapéutico dinámico.beneficios del ejercicio en la DM Tipo 2 están bien documentados en relación al control de la glicemia y múltiples factores de riesgo cardiovasculares. como resultado de un programa de entrenamiento físico. cuando elija un fármaco:  Nivel de la hiperglicemia  Riesgo de hipoglicemia  Efectos colaterales del medicamento  Enfermedades concomitantes 35 . lo esperable es que los niveles de glucosa en la sangre se deterioren a través del tiempo. 3. La meta es lograr niveles de glicemia lo más cercano al rango normal. El número de agentes hipoglicemiantes disponibles está en aumento. La actividad física también ha demostrado resultados favorables en los factores de riesgo cardiovasculares. lo que hace necesario que el médico considere los siguientes factores. Como la DM Tipo 2 se caracteriza por insulino-resistencia y una declinación progresiva de la función de la célula beta del páncreas. los niveles de HbA1c y de glicemia. El ejercicio mejora el control metabólico. También se han documentado beneficios en la sensibilidad/resistencia a la insulina y reducciones de hiperglicemia asociada al uso de medicamentos.

Al diagnóstico de la DM Tipo 2 la conducta terapéutica debe considerar el nivel de HbA1c y el estado general del paciente. Ante una hiperglicemia muy elevada. Estos antecedentes. iniciar fármacos según IMC.  Capacidad para adherir al plan terapéutico  Preferencias del paciente  Costos Por otra parte. mayor es la reducción obtenida con cada fármaco. Esquemas terapéuticos Tradicionalmente se ha recomendado iniciar el tratamiento de la DM Tipo 2 con cambios de estilo de vida. no retardar alcanzar la meta de control metabólico en los controles posteriores.5% con un medicamento (monoterapia). estas medidas por sí solas no siempre logran un adecuado control en la mayoría de los pacientes en el primer año de tratamiento.5 a 1. 36 . Como regla general. la HbA1c disminuye en aproximadamente 0. particularmente la terapia nutricional y actividad física. habitualmente se requiere insulinoterapia. deben continuar siendo un aspecto central del tratamiento en aquellos con tratamiento farmacológico. Por otra parte. Mientras mayor el nivel basal. los cambios en el estilo de vida. sumados a la importancia del control precoz han llevado a recomendar el uso de metformina desde el diagnóstico junto con los cambios en el estilo de vida. Así mismo. hay evidencia que la metformina es la única droga que reduce la enfermedad cardiovascular a mediano y largo plazo. y si después de un período de 3 meses no se logran las metas de control. dependiendo del agente utilizado y el nivel basal de la hemoglobina. HbA1c>9% y un paciente sintomático y con baja de peso importante. Si bien una alimentación saludable y el ejercicio son la base del tratamiento del diabético.

puede ser difícil alcanzar las metas de glicemia en pacientes con monoterapia a quienes se les adiciona un segundo fármaco en forma tardía. Al combinar agentes hipoglicemiantes con o sin insulina.Con el uso de combinaciones de fármacos que disminuyen la glicemia (hipoglicemiantes) a dosis submáximas se logra un control glicémico en forma más rápida y con menos efectos secundarios que con monoterapia a dosis máximas. Chile (2009). 37 . Tratamiento de la DM Tipo 2 según mecanismos de acción Figura: Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Más aún. deben utilizarse agentes de distintos mecanismos de acción. Ministerio de Salud.

Mejorías en los niveles de glicemia y HbA1c se asocian a mejores resultados. aumento de riesgo de fracturas en mujeres y datos inconsistentes sobre complicaciones cardiovasculares. Pacientes sintomáticos con niveles altos de glicemia y HbA1c requieren de fármacos que logren reducir la glicemia en forma rápida (ej. Tampoco hay acuerdo sobre preferencia de un fármaco sobre otro dentro de una misma clase en una determinada situación. el cómo lograr las metas puede ser menos importante que el hecho de lograrlas. su demostrado beneficio en pacientes con sobrepeso y la reducción del riesgo cardiovascular. Cada uno de los agentes terapéuticos tiene ventajas y desventajas. no la hacen recomendable como fármaco de primera línea. Se puede agregar una sola inyección de insulina de acción intermedia (NPH). la monoterapia con tiazolidinedionas. En pacientes en quienes la hipoglicemia es un hecho preocupante se debe preferir un fármaco que se asocia con un menor riesgo de hipoglicemia. aunque tiene un buen efecto hipoglicemiante. Por el contrario. con otros beneficios y riesgos. Sin embargo. o un análogo de la insulina de acción prolongada (insulina glargina o detemir). se basa en su efectividad en bajar la glicemia. por lo que se hace necesario comparar el poder hipoglicemiante. riesgo de insuficiencia cardíaca. bajos efectos secundarios.No se recomienda el uso simultáneo de agentes de diferentes clases pero con mecanismos de acción parecidos. La recomendación de utilizar metformina como agente inicial en la mayoría de los pacientes. Existe debate sobre qué agente hipoglicemiante (incluyendo a la insulina) debe ser utilizado para iniciar el tratamiento y cuáles habría que ir agregando en forma consecutiva. Este esquema terapéutico puede lograr un mejor control glicémico con una menor dosis de insulina y se asocia a una menor ganancia de peso y menos episodios 38 . insulina). riesgo de hipoglicemia. La combinación de agentes hipoglicemiantes orales e insulina frecuentemente logran controlar los niveles de glucosa en sangre. ganancia de peso. el edema. aún cuando no se logren las metas.

Se ha demostrado que la metformina tiene un efecto 39 . puede ser necesario agregar dosis basales adicionales de insulina (NPH o análogos de acción prolongada). La reducción de los niveles de HbA1c en personas en tratamiento con insulina depende de la dosis y el número de inyecciones diarias. y al mismo tiempo evitar episodios de hipoglicemia severa. La evidencia muestra que tan sólo un 10-15% de los pacientes recién diagnosticados logran los objetivos del tratamiento en el primer año. La insulina debe ser utilizada al momento del diagnóstico en personas con una hiperglicemia muy elevada y temporalmente durante un episodio mórbido. 3.de hipoglicemia que si se suspendieran los agentes orales y se utilizara sólo insulina. El agregado de insulina a metformina a la hora de acostarse se asocia a una menor ganancia de peso que un esquema con insulina y sulfonilurea ó 2 inyecciones de insulina NPH diarias. El mejor control metabólico y el manejo multifactorial en etapas tardías de la enfermedad no tienen el mismo impacto en la reducción de estas complicaciones. Etapa 1 Inicio de tratamiento: cambio de estilo de vida sumado con metformina. El uso de insulina debe propender a lograr un buen control metabólico. stress o al ser sometido a un procedimiento médico o quirúrgico. embarazo. es muy probable que las dosis de insulina tengan que incrementarse.5 Conducta terapéutica en personas con DM Tipo 2 El buen control glicémico mantenido en los primeros años desde el diagnóstico de la DM reduce el riesgo cardiovascular a largo plazo. A medida que la DM progresa. y/o insulinas prandiales (de acción corta o análogos de acción rápida).

inhibidores DPP-4 o tiazolidinedionas (considerar los posibles riesgos). Etapa 2 Si después de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis máximas de metformina. Si la HbA1c está más cercana a la meta considerar el uso de inhibidor DPP-4 ó tiazolidinedionas. como primera elección. A la inversa. Las sulfonilureas constituyen en la actualidad los fármacos de primera elección en reemplazo de la metformina en esta etapa. Si al cabo de 3 meses no se logran las metas y el paciente está clínicamente estable. considerar el agregado de un tercer fármaco. no modifica o reduce levemente el peso corporal y disminuye el riesgo cardiovascular a mediano y largo plazo por lo que es considerado el fármaco de primera elección para iniciar el tratamiento de la DM Tipo2. Si con cualquiera de estos esquemas de asociación no se logran 40 . como alternativas. si la HbA1c está en niveles cercanos al 9%. . El uso de inhibidores DPP-4 o tiazolidinedionas (glitazonas). La elección del fármaco será definida por el nivel de la HbA1c. no se logra una HbA1c <7%. más costo- efectivas y de mayor experiencia clínica. son las drogas de mayor potencia hipoglicemiante. preferir siempre insulina NPH nocturna. HbA1c >9%: Preferir la asociación de metformina con insulina. pueden emplearse sulfonilureas. . más aún si el paciente está sintomático. se podrían considerar en pacientes con alto riesgo de hipoglicemia o hipoglicemias frecuentes. de fracturas.reductor de la Hb1Ac entre 1 a 2 puntos porcentuales. Si la metformina está contraindicada o el paciente presenta intolerancia digestiva demostrada y persistente. y provocan edema y aumento de peso. HbA1c entre 7-9%: Asociar sulfonilureas a metformina. y con Hb1Ac <8% por su menor efecto hipoglicemiante. asociar una sulfonilurea o insulina. El uso de glitazonas aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca.

el paciente debe ser referido a un especialista para intensificar el tratamiento con insulina. infecciones. si en ausencia de enfermedades intercurrentes se cumplen las siguientes condiciones clínicas: . inhibidores de DPP-4 y tiazolidinedionas. como es el caso de las glinidas. infarto agudo del miocardio. se puede considerar el uso de otros fármacos con menos evidencia científica que avalen su uso clínico. En esta etapa y como alternativa a las sulfonilureas.6 Insulinoterapia en DM Tipo 2 En la historia natural de la DM Tipo 2 hay un progresivo deterioro de la secreción insulínica. de los cuales uno debe ser insulinosecretor. Se debe considerar que se ha presentado una falla definitiva de la célula beta-pancreática. Incapacidad para obtener y mantener niveles de glicemias y HbA1c adecuados pese a recibir dosis máxima de dos o más hipoglicemiantes orales. . Haber perdido peso en forma acelerada. accidente vascular encefálico. uso de medicamentos que elevan la glicemia (especialmente glucocorticoides). En las siguientes condiciones una persona con DM Tipo 2 puede requerir insulina en forma transitoria: descompensaciones agudas graves. cirugía y embarazo. Etapa 3: Si en cualquiera de estas situaciones no se logran los objetivos en un plazo máximo de 3-6 meses. mantener sólo la metformina junto a una o doble dosis de insulina NPH. 41 . las metas. 3.

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