BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sistem perkemihan atau sering disebut dengan system urinary
adalah salah satu system yang berhubungan dengan eliminasi.Sistem
perkemihan, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan
darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh
tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-
zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan
berupa urin (air kemih).System urinary terdiri atas renal, ureter, vesica
urinaria, dan uretra.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem perkemihan pada orang
dewasa dan remaja?
2. Apa saja masalah-masalah yang terjadi pada system perkemihan?

C. TUJUAN
1. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem perkemihan pada orang
dewasa
2. Mengetahui apa saja masalah-masalah yang terjadi pada system
perkemihandewasa dan remaja

D. MANFAAT
Agar dapat lebih memahami dan mengerti tentang anatomi
dan fisiologi sistem perkemihan secara mendetail.

E. METODE
Adapun metode penulisan yang digunakan yaitu metode
kepustakaan yang mengambil materi dari beberapa literature.

BAB II

PEMBAHASAN

1

A. ANATOMI SISTEM PERKEMIHAN
Sistem perkemihan merupakan tempat organ-organ tubuh yang
bekerja sama untuk mencapai tujuan yang sama. Organ sistem
perkemihan terdiri dari ginjal-ureter-vesika urinari-uretra dan
struktur yang dihubungkan dalam produksi dan ekskresi urine.
Meskipun cairan dan elektrolit dapat hilang melalui jalur lain dan
ada organ lain yang turut serta dalam mengatur keseimbangan asam-
basa, namun organ yang mengatur lingkungan kimia internal tubuh
secara akurat adalah ginjal, dan traktus perkemihan lainnya. Fungsi
ekskresi diperlukan untuk mempertahankan mempertahankan
kehidupan serta memiliki terapi yang dapat dilakukan untuk
menggantikan fungsi-fungsi tertentu dari ginjal, seperti misalnya
proses dialysis (ginjal artificial). (Brunner&Suddart, 2001)
Sistem perkemihan terdiri dari :
a) Dua ginjal (Ren) yang menghasilkan urin
b) Dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria
(kandung kemih)
c) Satu vesika urinaria (VU) tempat urin dikumpulkan
d) Satu uretra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria

1. Ginjal (Ren)
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra
lumbalis ke 3.Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang
merah Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita
dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang.Sisi dalam
menghadap ke vertebrae thorakalis, sisi luarnya cembung dan sisi di

2

atas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal. (Setiadi, 2007)

(Gambar:Anatomi system perkemihan)

Ginjal mempunyai panjang 12cm,tebal 1½-2½cm,lebar 5-
7cm dan tinggi 2,2 cm. Ginjal merupakan organ yang
berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang lebih 125
gram. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,terutama di
daerah lumbal,di sebelah kanan dan kiri tulang belakang. Di
bungkus lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum,dan
karena itu diluar rongga peritorium. Kedudukan ginjal dapat di
perkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra tolakaris
terakhir sampai vertebra lumbalis ke tiga. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di
sebelah kanan

3

a. Struktur Ginjal
Secara anatomis ginjal dibagi menjadi 2 bagian yaitu korteks
dan medulla ginjal.didalam korteks terdapat berjuta nefron
sedangkan didalam medulla banyak terdapat duktus ginjal. Darah
yang membawa sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam
glomerulus kemudian di tubili ginjal, beberapa zat yang masih
diperlukan tubuh mengalami reasorbsi dan zat-zat hasil sisa
metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk
urine.Setiap hari kurang lebih 180 liter cairan tubuh difiltrasi
diglomerulus dan menghasilkan urine 1-2 liter.Urine yang terbentuk
didalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalis
ginjal untuk kemudian disalurkan kedalam ureter.Sistem pelvikalis
ginjal terdiri atas kaliks minor, infundi-bulum, kaliks mayor, dan
pileum/ pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalis terdiri atas epitel
transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu
berkonsentrasi untuk mengelirkan urin sampai ke ureter
Bila dibuat irisan frontal ginjal dibagian tengah melalui hilus
renalis, maka tampak bahwa ginjal ada dua bagian , yaitu korteks
renalis dan medulla renalis.

1. Kapsula bowman
Korteks renalis 2. Glomerulus
3. Tubulus kontortus
proksimalis
4. Tubulus konturtus
Struktur ginjal distalis
1. Lengkung henle( pars
asenden, pars desenden)
4
2. Duktus koligentes
3. Duktus belin( duktus
papilaris)

Pada papila ini terdapat lubang- 5 .bintik korteks renalis karena adanaya korpuskulus renalis dari Malphigi yang terdiri atas Bowman dan Glomerulus. a) Kapsula Bowmann Kapsula bowman merupakan permulaan dari saluran ginjal yang meliputi glomerulus. sering terlihat berupa garis- garios putih oleh karena adanya saluran-saluran yang terletak dalam piramida renalis. sering disebut kolumna renalis ( Bertini ) 2) Medulla renalis Medulla renalis terletak dekat hilus.Bintik. Secara fisiologis pada bagian glomerulus terjadi filtrasi darah untuk mengeluarakann zat-zat yang tidak digunakan oleh tubuh. Diantara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula bowman terdapat tiga lapisan:  Kapiler selapis sel endothelium pada glomerulus  Lapisan kaya protein sebagai membran dasar  Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula bowman (podosit) b) Glumerulus Glomerulus merupakan anyam pembuluh pembuluh darah pada ginj al. Tiap piramida renalis mempunyai basis yang menjurus kearah korteks dan aspeknya bermuara kedalam kaliks minor sehingga menimbulkan tonjolan yang dinamakan papilla renalis yang merupakan dasar sinus renalis. Medulla renalis 1) Korteks renalis Korteks renalis merupakan bagian luar ginjal yang warna merah coklat terletak langsung dibawah kapsula fibrosa dan berbintik- bintik. c) Tubulus renalis Tubulus renalis merupakan bagian korteks yang masuk kedalam medulla diantara piramida renalis . Dalam satu kaliks minor bermuara 1-3 papila renalis.

kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang dieksresikan berkurang dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat di pertahankan relative normal. mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum. Ca dan fosfat ). Cl. kreatinin dan amoniak. 4. Bila terjadi pemasukan / pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang berlebihan atau penyakit perdarahan (diare. Fungsi Ginjal : 1.8 – 8. pH kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir metabolism protein. Kelebihn air dalam tubuh akan di ekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar. muntah) ginjal akan meningkatkan eksresi ion-ion yang penting (mis. pH urine bervariasi antara 4. dan duktus Bellini ( duktus Papilaris ) b.2. Apabila banyak makan sayur-sayuran. duktus koligentes. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun. 3. Ginjal mensekresi urine sesuai dengan perubahan pH darah. Fungsi hormonal dan metabolisme. 5. campuran makan menghasilkan urine yang bersifat agak asam. Saluran–saluran di dalam medulla gelung Henle ( pars asenden dan Pars desenden ). 6. Ginjal menyekresi hormone renin yang mempunyai peranan penting mengatur tekana darah (system renin angiotensin aldosteron) membentuk eritropoiesis 6 . K. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Na. 2. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan. mempertahankan suasana keseimbangan cairan. lubang keluar dari saluran-saluran ginjal sehingga disebut juga lamina kribrosa ( jumlah duktus papilaris ginjal kurang lebih (18- 20 buah). Jaringan medulla dari piramida renalis ada yang menonjol masuk kedalam jaringan korteks disebut Fascilus radiates ferreini. urine akan bersifat basa.

Ke cranial setelah menutup glandula suprarenalis. tetapi tetap terbuka dan menghilang jadi jaringan ekstra peritonela sekitar ureter 2) Fasia retrorenalis Perjalanan fasia retrorenalis sama dengan fasia prerenalis. bedanhya kearah medial ia melekat pada komumna vertebrarlis dan letaknhya dorsal dari ginjal. sedangkan pendapat tidak bergabung dengan fasia retrorenalis. Ke arah lateral mengabung dengan fasia retrorenalis kemudian ada beberapa pendapat yang mengatakan melanjutkan diri menjadi fasia transversa abdominnis. Fascia Renalis terdiri dari : Fasia prarenalis Fasia retrorenals Fiksasi Ginjal Kapsula adiposa Kapsula fibrosa 1) Fasia suprarenalis Fasia suprarenalis merupakan penebalan jaringan extraperitoneal yang terletak venteral dari ginjal ke medial menutup aorta abdominalis dan kava inferior kemudian bargabung dengan fasia yang kontralateral. c. mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis) Di samping itu ginjal juga membentuk hormone dihidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif) yang diperlukan untuk absorbsi ion kalium di usus. fasia ini bergabung dengan fasia retrorenalis kemudian melekat pada fasicies inferior diafragma. Kedua fasia renalis ini dipisahkan dari kapsula fibrosa oleh suatu yang dinamakan “ 7 .

biasanya 3 anterior dari pelvis renalis dan 1 cabang di posterior dari pelvis renal. cairan limfa kemudian dialirkan ke nodus limfa dalam hilus renalis akhirnya ke nodus limfa lumbalis ( nodus limfa paraaortikus ). bagian ini merupakan jaringan lemak perirenal. ureter. Aliran Limfa 1. Jadi. spatiumperirenalis “ yang terisi oleh jaringan lemall perirenal. 2. serta atap sinus renalis. Vaskularisasi ginjal.ah mencapai hilus renalis masing-masing arteri renalis bercabang jadi 4-5 cabang yang dinamakan: arteri interlobaris. Kadang.is. Setel. Memberikan septa-septa ke arah fasia renalis sehingga memperkuat fiksasi ginjal.kadang ada sebuah arteri renalis aksesoris yang juga keluar dari aorta abdominalis langsung menuju ke polus dari ginjal tanpa melaui hilus.diduga tidak ada hubungan antara spatium perirenalis yang kiri 3) Kapsula fibrosa Kapsula bibrosa merupakan jaringanikat / membrane yang melekat langsung pada jaringan ginjal dan menjadi dasar. Jaringan lemak di luar fasia renalis disebut jaringan lemak parrarenal . dan jaringan lemak pararenal. Sebelum mencapai hilus ia memberi cabang untuk glandula suprarenalis. 4) Kapsula adipose Kapsula adipose merupakan jaringan lemak yang berada antara kapsula fibrosa dengan fasia renalis. Pleksus limfaseus di dalam kapsula adiposa dialirkan ke nodus limfa pada hilus renalis akhirnya juga ke nodus limfa lumbalis 8 . Arteri-arteri interlobularis berjalan di dalam medulla ( dalam kelumna renalis dan Bertini ) yang akhirnya masing-masing membelok untuk membentuk arteri arkuata yang berjalan di superficial basis piramida renalis ( pada perbatasan koprteks medulla). Segmentales. Pleksus limfasius di dalam jaringan ginjal membentuk 4-5 trankus limfasius.

Terletak turun ke bawah ventral dari tepi medial muskulus psoas mayor yang memisahkan dari ujung prosesus transverses vertebrata lumbalis 2-5 dan merupakan lanjutan dari pelvis renalis yang terletak dorsal dari vasa renalis. pars abdominalis panjangnya kurang lebih 25- 35 cm. dan kolon sigmoid. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Pars pelvivica 9 . Ureter sinistra berjalan dorsal dari arteri spermatika interna. arteri kolika dekstra. Panjangnya ± 25-30 cm. yaitu : pars abdominalis ( pada dinding dorsal abdomen) dan pars pelvina( pada dinding pelvis) a. dan arteri iliokoloka serta berada di sebelah kanan vena kava inferior. dengan penampang 0. Pleksus limfaseus profundus dari kapsula fibrosa dialirkan ke nodus limfa pada hilus renalis akhirnya ke nodus limfa lumbalis. Ureter dekstra berjalan dari dorsal dari pars desenden duodeni. arteri kolika sinistra. Lapisan dinding ureter terdiri dari : a) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa) b) Lapisan tengah lapisan otot polos c) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa Lapisan dinding ureter menimbulkan gerak-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih Saluran ureter terbagi atas dua bagian. Terdapat hubungan timbal balik antara pleksus limfaseus dalam kapsula adipose yang terletak profundus dari kapsula fibrosa. 2. Ureter Ureter adalah saluran untuk urine yang berasal dari ginjal (melalui pelvis renalis) ke vesika urinaria (buli-buli).5 cm. Terdiri dari dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. 4. arteri spermatika interna. b. 3. Pars abdominalis Secara anatomi.

yaitu di sebelah ventral dari batas lateral vagina kearah vesika urinaria. Pada wanita setelah berada dalam kavum pelvis. ia terletak ventral dari bagian kranial vesikula seminalis dan lateral dari duktus deferens. di sini ureter berhubungan erat sekali dengan serviks uteri dan vagina. Setelah berada 1.obturatoria.2 cm lateral dari serviks uteri . jadi. ureter membelok kearah medial berjalan di dalam legamentum lateralis dari vesika urinaria. ureter berjalan ke kaudal pada dinding lkateral pelvis yang tertutup oleh peritoneum.2 cm lateral dari serviks ( porsio supravaginalis ). ureter terletak dorsal dari ovarium kemudian berjalan di dalam ligamentum kardinale ( bagian terbawah plika lata ) sampai pada tempat kurang lebih 1.Setelah masuk kedalam kavum pelvis. Pada pria. ureter melalui ligamentum lateralis dari vesika urinaria di mana pada tempat ini dia di silang oleh duktus deferens dari sebelah ventral yang kemudian berada di medial ureter. Pada 10 . Mula-mula terletak ventro-kaudal dari arteri venous iliaka interna kemudian menyilang medial dari ( korda ) arteri umbilicus dan arteri vananervus. Di sini ureter disilangoleh arteri uterine yang terletak di ventrokranialnya. Perjalanan selanjutnya terdapat perbedaan antara ureter pria dengan wanita. Pada tempat setinggi spina iskiadika ia membelok ke arah ventromedial Pars abdominalis Ureter Pars pelvika Kemudian mencapai bagian dorsal vesika urinaria kurang lebihs etinggi 4 cm cranial dari tuberkulum pubikum. Pada waktu mencapai vesika urinaria.

Kandung kemih memiliki 3 muara yaitu 2 muara ureter dan 1 muara uretra. Mendorong urin keluar tubuh dengan dibantu uretra. 3. rantai eferen dari nervus torakali ke XI dan ke XII dan nervus lumbalis ke I. yaitu pada waktu ureter masuk ke dalam kavum pelvis dimana ia menyilang arteri iliaka komunis/ bingkai pelvic. sedangkan vaskularisasi vena mengikuti perjalanan arteri Persarafan Ureter Persarafan ureter merupakan cabang dari pleksus mesenterikus inferior . Vakularisasi ureter. arteri ovarika/spermatika interna. ventral dari artikulasio sakroiliaka 2. diantaranya : 1. peralihan dari pelvis renalis menjadi ureter 1. dan pleksus pelvis . waktu dilakukan operasi uterus ( histerektomi) hal-hal tersebut di atas penting untuk di ingat. pleksus spermatiku.asuk kedalam vesika urinaria. Vesika Urinaria (Kandung Kemih) Kandung kemih merupakan suatu kantung berotot yang dapat mengempis. Dua fungsi kandung kemih: a. dan arteri vesikalis inferior. Terkadang vaskularisasi arteri mendapat cabang langsung dari aorta. terletak di belakang simfisis pubis. sepertiga dari nervus vagus . b. peralihan dari pars abdominalis ke pars pelvina. Tempat penyimpanan urin sementara sebelum meninggalkan tubuh. saat ureter m. rantai eferens dan nervus vagus .Terdapat tiga tempat penyempitan pada lumen ureter. dan nervus vagus mempunyai rantai aferen untuk ureter.Sebagian besar kandung kemih tersusun dari otot (muskulus destrusor). 11 .Vasukularisari arteri ureter dimulai dari cabang-cabang areteri renalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari : a) Lapisan sebelah luar (peritoneum) b) Tunika muskularis (lapisan berotot) c) Tunika submukosa Submukosa terdiri atas jaringan ikat kendur dengan serabut- serabut elastic kecuali pada trigonum lietodi di mana mukosanya melekat erat pada jaringan otot di bawahnya. arteri vaginalis. Fascies inferior dar : arteri vesikalis inferior . Gambar : kandung kemih (sumber: http://www.urologyhealth.Organ ini berbentuk seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat.rugae ini menghilang bila vesika urinaria terisi penuh sehingga mukosanya tampak licin. d) Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam) Mukosa merupakan jaringan ikat kendur sehingga dalam keadaan kosong mukosa vesika urinaria membentuk lipatan- lipatan yang disebut sebagai rugai vesika .org) Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin.Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius. Vaskularisasi arteri vesika urinnaria dimulai dari fascies superior dari arterivesika superior. arteri vaginalis (wanita). Vaskularisasi vena vesika urinaria dialirkan 12 . Basis dari :arteri deferensialis ( pria).

Tunika muskularis (lapisan sebelah luar) 2.  Uretra pada laki –laki: a.  Uretra pada wanita Lapisan uretra wanita terdiri dari : 1. c. berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh.Serabut preganglion para simpatis yang keluar dari nervus splenikus pelvis yang berasal dari nervus sakralis II.Serabut ganglion simpatikus berasal dari ganglion lumbalis ke I dan II yang berjalan turun ke vesika urinaria melalui pleksus hipogatricus. dan IV berjalan melalui hipogastricus inferior mencapai dinding vesika urinaria. kedalam pleksus venosus vesikalis/prostatikus menuju ke iliaka interna.Menerima dua duktus ejakulator yang terbentuk dari penyatuan duktus aferen dan duktus kelenjar vesikel seminalis. b. Lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam) 13 . Uretra membranosa Uretra membranosa adalah bagian yang berdinding tipis dan dikelilingi otot rangka sfingter uretra eksterna. II.Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius. Uretra kavernosa Uretra karvenosa merupakan bagian yang menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksternal pada ujung penis. 5 inci dan laki – laki 8 inci. Uretra prostatia Uretra prostatia dikelilingi oleh kelenjar prostate. Uretra Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang. Persarafan Vesika Urinaria Persarafan vesika urinaria berasal dari pleksus hipogastrica inferior. Lapisan spongeosa 3.Panjang pada wanita 1.Sebagian besar serabut aferen sensoris yang keluar dari vesika urinaria menuju system susunan saraf pusat melalui nervus splanikus pelvikus berjalan bersama saraf simpati melalui pleksus hipogastrikus masuk kedalam segmen lumbal ke I dan ke II medulla splinalis 4.

5 cm di belakang gland klitoris. B. Apabila tidak berdilatasi dimeternya 6 cm.2 cm (Taylor) 3 – 5 cm (Lewis). Uretra ini menembus fasia difragma urogenitalis dan orifisium ekterna langsung di depan permukaan vagina.Vaskularisasi arteri uretra pria diantaranya arteri haemorrhoidalis media. Uretra pada wanita. yang terbesar diantarany adalah glandula pars uretralis (skene) yang bermuara kedalam orifisum uretra yang hanya berfungsi sebagai saluran ekskresi. terletak di belakang simfisi pubis berjalan miring sedikit ke arah atas . penjangnya kurang lebih 3 – 4 cm. lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena-vena dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam ).7 – 6. Vaskularisasi. Lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis ( sebelah luar ). dan arteri uretralis. Panjangnya kira-kira 3. Glandula uretra bermuara ke uretra. Diafragma urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di depan permukaan vagian dan 2. PROSES PEMBENTUKAN DAN KOMPOSISI URIN 14 . Sphincter uretra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi. arteri bulbi penis. Uretra wanita jauh lebih pendek dari pada uretra pria dan terdiri dari lapisan otot polos yang diperkuat oleh sfingter otot rangka pada muaranya penonjolan berupa kelenjar dan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan banyak sinus venosus mirip jaringan kavernosus. arteri vesikalis kaudalis.5 cm dibelakang gland klitoris. 2. Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagian) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekstresi.Vaskularisasi vena uretra pria berjalan melalui pleksus vesikopudendalis dialirkan ke vena pudendalis interna.

berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus.Sedangkan pada tubulus 15 . bikarbonat dll. proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Ada 3 tahap pembentukan urine : a. Gambar : tubulus ginjal Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal.1.Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa.Sedangkan sebgian yang tersaring adalah bagian cairan kecuali protein. natrium. b. darah ini terdiri dari bagian yang pada yaitu sel darah dan sebagian plasma darah. Pada tubulus ginjal akan terjadipenyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus. klorida. natrium. klorida. yang diteruskan ke tubulus ginjal. air. fosfat dan ion bikarbonat. Proses Pembentukan Urin Glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman. Proses Filtrasi Terjadi di glomerulus. sulfat. Proses reabsorbsi Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa. sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus berlanjut ke ureter. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsiterjadi pada tubulus atas.

yang sebagian dihasilkan dari penggunaan fosfor dan sulfur.04 dibanding 2 persen di dalam urine. 16 . dan kreatinin. fosfat. asam urat dan garam. eksresi garam natrium dapat diperiksa sehingga jumlah dalam cairan tubuh dan jaringan meningkat. Penyerapannya terjadi secara ktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisana dialirkan pada papilla renalis. dan produk sisa protein. dan demam karena hal ini menyebabkan produksi keringat meningkta Dalam kondisi normal. urea. asam urat. 2. yang terkandung pada makanan berprotein. Bila diperlukan akan diserap kembali kedalam tubulus bagian bawah. latihan fisik. c. Komposisi Urine Urine terdiri dari air. Kuantitatas normal urine yang disekresikan ialah 1 – 5 liter dalam 24jam. 96 persen. dan sulfat. ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. tetapi dapat meningkatkan akibat minum dan cuaca dingin dan menurun akibat penurunan masukan cairan dan akibat cuaca panas. untuk mempertahankan kadar dalam cairan tubuh normal. Pada gagal ginjal. garam. Proses Sekresi Sisanya penyerapan urine kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria. Garam – garam ini harus direabsorpsi atau terdapatdalam jumlah – jumlah yang cukup untuk mempertahankan darah pada reaksi normalnya dan mempertahankan supaya air dan elektrolit seimbang. sehingga konsentrasi ditingkatkan 50 kali oleh kerja ginjal. Garam terutama terdiri dari natrium klorida. Garam kalium disaring dan direabsorpsi atau diekskresi sesuai kebutuhan. Karena reaksi ini dan konsentrasi garam esensial untuk kehidupan korpus darah dan sel-sel jaringan. Komposisi rata-rata urine adalah: air. fungsi ginjal ini menjadi sangat penting. 2 persen. yang disebut urea. Persentase urea dalam plasma darah adalah 0. 2 persen.

obat-obatan dan sebagainya. Komposisi urin normal No Kandungan Jumlah diekskresikan per hari 1. diet.40 mg. 30 mg 4. - 6.Lainya 2% 3. Air 96% 2.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya. terdiri dari: a. bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. b. namun tergantung dari jumlah protein yang dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. urea. dan natrium klorida. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.oksalat. Kreatinin adalah hasil buangan metabolisme protein dalam otot. Urine terutama terdiri atas air. Warna kuning tergantung dari kepekatan. e. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.5 -2 mg 5. Benda padat: .020 17 .015-1. c. Elektrolit atau garam seperti natrium dan kalium klorida diekskresikan untuk mengimbangi jumlah yang masuk melalui mulut. Asam urat - Kreatinin Elektrolit Urin Sifat fisis air kemih. dan sulfat. d. Berat jenis 1. Kandungan ureum normal dalam darah sekitar 20. Bau. Ureum 1.Urea 2% . fosfat. Ureum merupakan hasil akhir metabolisme protein dan berasal dari asam amino dalam hati yang mencapai ginjal. Produk metabolisme mencakup benda-benda .

2013).Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari “latih”. fosfat dan sulfat. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein. sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Ciri-ciri urin normal.  Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6 (Velho. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas. bikarbonat. 4. sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi (Roehrborn.  Rata-rata dalam satu hari l-2 liter tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk. b. asam urea. Hormon (Velho. Elektrolit natrium. f. terdiri dari : 1.  Warnanya bening tanpa ada endapan. kalsium. 3. Toksin. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat vesika urinaria dan gerak spinchter interna. 2013). 18 . Mikturisi Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. yaitu: a. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang). Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi. Reaksi asam. amoniak dan kreatinin. NH3. f.  Baunya tajam. 2009). Mikturisi melibatkan 2 tahap utama. bila lama-lama menjadi alkalis. juga tergantung daripada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam). 3. keadaan ini akan mencetuskan tahap ke-2. Komposisi air kemih. 5. Pigmen (bilirubin dan urobilin). Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih. 2.

dan beratnya sekitar 150 gram. 19 . panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh.5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. tebalnya 2. lebarnya 6 cm. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri karena tertekan kebawah oleh hati. Pada orang dewasa.5 cm. Definisi Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1. Kutub atasnya terletak setinggi iga kedua belas.MASALAH-MASALAH SISTEM PERKEMIHAN YANG TERJADI PADA REMAJA DAN ANAK  GAGAL GINJAL 1.

Piramid-piramid tersebut tampak becorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor. dan ureter. yang selanjutnya bersatu hingga membentuk pelvis ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urine. kaliks mayor. masuk kaliks minor. Papila (apeks) dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat. pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara berirama dan 20 . Pelvis ginjal merupakan reservoar utama sistem pengumpul ginjal. Beberapa struktur yang masuk atau keluar ginjal melalui hilus adalah arteria dan vena renalis. korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Dinding kaliks. pelvis ginjal. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Pembentukan urine dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. saraf. dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. pembuluh limfatik. yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris belini. Piramid- piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini.

suatu jumlah yang menakjubkan untuk organ yang berat totalnya hanya 10 ons. Fungsi ekskresi 1. 2. sehingga akhirnya hanya sekitar 1. Saat filtrat mengalir melalui tubulus. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air. antara lain : a.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-. asam urat dan kreatinin). Ini dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerulus (GFR). Perhitungan menunjukkan bahwa 173 L cairan berhasil disaring melalui glomerulus dalam waktu sehari. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea. sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil atau dengan beban yang netral atau positif (seperti air dan kritaloid) sudah langsung tersaring.5 L/hari yang diekskresi sebagai urine. 4. Fungsi utama ginjal. 21 . Sel-sel darah dan molekul-molekul protein yang besar atau protein bermuatan negatif (seperti albumin) secara efektif tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang merupakan ciri khas dari sawar membran filtrasi glomerular. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekskresi Na+.membantu mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal. maka aliran plasma ginjal (RPF) sama dengan 660 ml/menit (0. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Aliran darah ginjal (RBF) setara dengan sekitar 25% curah jantung atau 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman.200 = 660). ditambahkan atau diambil berbagai zat dari filtrat. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Bila hematokrit normal dianggap 45%.55 x 1. 5. karena filtrat primer mempunyai komposisi sama seperti plasma kecuali protein. 3.

penyakit ginjal non diabetik dan penyakit ginjal transplan. Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator.Pada ginjal diabetik dapat disebabkan oleh diabetes tipe 1 dan 2. dan hormon gastrointestinal (gastrin. bekerja secara lokal. neoplasia). penyakit rekuren dan glomerulopati transplan (Suhardjono. batu obstruksi dan toksisitas obat) dan penyakit kistik (penyakit ginjal polikistik). 2. Gagal ginjal kronik dapat pula dialami ana-anak yang menderita kelainan kongenital seperti hidronefrosis kronik yang 22 . c.Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah . ETIOLOGI Penyebab penyakit gagal ginjal dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu penyakit diabetik. Pada penyakit ginjal transplan dapat disebabkan oleh rejeksi kronik. hormon pertumbuhan. Infeksi kronik dari traktus urinarius (menjadi penyebab pada semua golongan usia). 2. glukagon. 6. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat. Pengetahuan akan penyebab yang mendasari penyakit penting diketahui karena akan menjadi dasar dalam pilihan pengobatan yang diberikan. ADH. infeksi sistemik. hipertensi dan mikroangiopati) penyakit tubulointerstisial (infeksi saluran kemih. Menyintesis dan mengaktifkan hormon . polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]). prolaktin.Eritropoetin : merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang . toksisitas obat. b. Penyebab pada penyakit ginjal non diabetik adalah penyakit glomerulus (penyakit autoimun. Penyebab dengan frekuensi paling tinggi pada usia dewasa serta anakanakadalah glomerulonefritis dan nefritis interstitial. b. Penyebab gagal ginjal tersebut diantaranya meliputi : a. 2003 dikutip dari Susalit). Degradasi hormon polipeptida Insulin. penyakit vaskuler (penyakit pembuluh darah besar. parathormon. Fungsi nonekskresi 1. Krause (2009) menambahkan bahwa penyebab dari gagal ginjal kronik sangat beragam. dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.

Penyakit polisistik. Obat imunosupresif selama periode atau masa transisi setelah transplantasi ginjal yang diberikan untuk mencegah penolakan tubuh terhadap organ ginjal yang dicangkokkan menyebabkan pasien beresiko j. Nefropati diabetes dan hipertensi umumnya menjadi penyebab pada usia dewasa. kelainan pembuluh darah ginjal dan nefropati analgesik tergolong penyebab yang sering pula. menderita infeksi. gagal ginjal dapat dibagi menjadi empat stadium. 23 . mencakup kelainan dalam pemeriksaan darah atau urine) dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) normal atau hampir normal. gangguan ginjal terkait dengan HIV menjadi penyebab yang lebih sering. Adanya kelainan kongenital pada ginjal e. Semua upaya untuk mencegah gagal ginjal amat penting dan harus diobati secara agresif. g. Keadaan yang berkaitan dengan individu yang mendapat obat imunosupresif ringan sampai sedang karena menjalani transplantasi ginjal. Gangguan ginjal lainnya mempercepat penurunan ginjal. tepat atau di atas 90 ml per menit ( 75% dari nilai normal. d. Tindakan dialisis merupakan pilihan yang tepat pada kondisi ini. Pada beberapa daerah. f. termasuk infeksi virus seperti herpes zoster.  Stadium 2 : Laju filtrasi glomerulus antara 60 dan 89 ml per menit (kira-kira 50% dari nilai normal). 3. dengan tanda-tanda kerusakan ginjal . h. PATOFISIOLOGI Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Stadium ini dianggap sebagai salah satu tanda penurunan cadangan ginjal. Nefropati herediter. Ginjal memiliki peran vital dalam mempertahankan homeostasis. Berdasarkan keparahan penyakit. Nefron yang tersisa dengan sendirinya sangat rentan mengalami kegagalan fungsi saat terjadi kelebihan beban. i. meliputi :  Stadium 1 : Kerusakan ginjal (kelainan atau gejala dari patologi. Penyakit yang tertentu seperti glomerulonefritis pada penderita transplantasi ginjal. mengakibatkan bendungan pada aliran air kemih atau air kemih mengalir kembali dari kandung kemih.

yang terjadi mendadak dan biasanya reversible. atau kematian (Corwin. Oliguria terjadi karena penurunan GFR  Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluan urin banyak) dan terkait dengan dihasilkannya volume urin encer yang adekuat (Corwin. tetapi bisa juga terjadi tiba-tiba pada beberapa keadaan. Insufisiensi ginjal dianggap terjadi pada stadium ini. 2008 : 728)  Dapat terjadi oliguria. Laju filtrasi glomerulus kuarang dari 15 ml per menit (< 12% dari nilai normal).  Penyebab Gagal Ginjal Akut (ARF) dibagi dalam 3 bagian yaitu 24 .  Stadium 3 : Laju filtrasi glomerulus antara 30 dan 59 ml per menit (25%-50% dari nilai normal). transplantasi.  Stadium 5 : Gagal ginjal stadium lanjut. yang terkait dengan hilangnya fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel. azotemia dan gangguan homeostatis elektrolit. Nefron yang masih berfungsi tinggal beberapa. Terbentuk jaringan parut dan atrofi tubulus ginjal. 2002 : 992). Nefron terus-menerus mengalami kematian.  Gejala Gagal Ginjal Akut (ARF) :  Pasien mengalami edema. cairan dan asam basa (Price. 2008).  Stadium 4 : Laju filtrasi glomerulus antara 15 dan 29 ml per menit (12%-24% dari nilai normal) dengan hanya sedikit nefron yang tersisa. urinnya berwarna. hipertensi atau saat ini mengalami gagal ginjal kronis (DiPiro. Gagal ginjal kronis tidak diragukan lagi menyebabkan dialisis ginjal. terutama apabila kegagalan disebabkan oleh iskemia atau obstruksi. atau gagal ginjal kronis. ortostik hipotensi. Gagal ginjal juga digolongkan menjadi gagal ginjal akut. 2008 : 728). Gagal Ginjal Akut (Acute Tubular Necrosis/ARF)  Gagal Ginjal Akut (ARF) adalah sindrom klinis yang dicirikan dengan penurunan GFR yang cepat (biasanya dalam beberapa hari). 1. Gagal ginjal kronis biasanya muncul setelah terjadi penyakit atau kerusakan ginjal bertahun-tahun.

Penyebabnya adalah glomerulonefritis. azotemia progresif. reaksi anafilaktik. luka bakar atau sepsis (infeksi yang ditularkan melalui darah)  Kegagalan intrarenal. Pada kegagalan intrarenal. atau uretra.  Akibat Gagal Ginjal Akut (ARF) :  Sepsis  Reaksi hipersensitif  Hipertensi pulmonari  Endokarditis  Gagal jantung  Hipertrofi prostat atau kanker  Kanker servik (DiPiro. tumor. hipervolemia. infeksi berulang. hoperplasia prostat atau kandung kemih neurogenik (Corwin. termasuk batu yang tidak diobati. adalah jenis gagal ginjal akut yang terjadi akibat kondisi yang mempengaruhi aliran urin keluar ginjal dan mencakup cedera atau penyakit ureter. kehilangan darah atau deplesi volume yang berat. Penyebabnya adalah segala sesuatu yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik yang parah yang menimbulkan syok. misalnya infark miokardium.  Kegagalan prarenal. kandung kemih. pielonefritis dan mioglobulinuria. asidosis metabolik dan manifestasi 25 . Stadium Oliguria Biasanya selama & hingga 10 hari ditandai dengan penurunan keluaran urin secara terus-menerus. adalah jenis gagal ginjal akut yang terjadi akibat kerusakan primer jaringan ginjal itu sendiri. yaitu : a. 2008 : 729)  Perjalanan penyakit Gagal Ginjal Akut (ARF) dibagi menjadi 3 stadium. 2008 : 727). hiperkalemia. Obstruksi dapat terjadi sebagai respons terhadap banyak faktor. kerusakan sel-sel ginjal biasanya terjadi akibat nekrosis tubulus iskemik. Hal ini cenderung mengaburkan perbedaan antara kegagalan prarenal dan intrarenal karena penyebab utama nekrosis tubulus iskemik adalah penurunan aliran darah ginjal  Kegagalan pascarenal. adalah penyebab tersering gagal ginjal akut. Penyebab kegagalan pascarenal sering dijumpai adalah obstruksi.

pasien mungkin menderita kekurangan kalium. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan berdasarkan kelainan patologis atau petanda 26 . Gagal Ginjal Kronik Penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. natrium dan air c. seringkali dengan bantuan terapi dialisis b. 2008 : 1000-1002). kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic failure (CRF). Tetapi oleh berbagai sebab dapat terjadi kelainan diman apenurunan fungsi ginjal terjad secara cepat/ progesif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan sampai berat. Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal (penurunan laju filtrasi glmerus (GFR)) secara menetap akibat kerusakan nefron. Selama stadium diuresis. Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah dan mungkin juga disebabkan masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Tubulus ginjal beregenerasi dengan kadar BUN dan kreatinin serum yang kembali normal (Corwin. namun hal ini tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat ditolerir ginjal dan tubuh. lain dari sindrom uremik. dan selama masa itu. Stadium Diuresis Dimulai bila keluaran urin meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Pasien dapat melewati stadium oligurik dengan penatalaksanaan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sesuai. anemia dan kemampuan pengikatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. 2. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis dan progesif sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal (GGT). Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai 1 tahun. biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu.

73m² selama lebih dari 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Tjokoprawiro.73m².kerusakan ginjal seperti proteinuria. missal : volume darah berkurang Karena adehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar. atau kelainan radiologi. 2. Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan. seperti pada tabel berikut:  Batasan penyakit ginjal kronis : 1. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. Kelainan patologi . dengan salah satu manifestasi : . keracunan obat. 27 . penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus). Yang dimaksud termasuk kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR. berkurangnya daya pompa jantung. adanya sumbatan/ hambatan aliran darah pada arteri besar ke ginjal. Penyebab pre-renal Berupa gangguan aliran darah ke ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah. misal : kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy). yaitu 1. akibatnya kekurangan oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan .  Penyebab gagal ginjal kronis dapat dibagi dalam 3 kelompok. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. 2. peradangan. Laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60 ml/menit/1. 2007). Penyebab renal Berupa gangguan atau kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri. hipertensi (hupertensive nephropathy). termasuk kelainan komposisi darah atau urine. Petanda kerusakan ginjal. dsb.

2000). dll 3. obat sulfonamide. 1. penisilin. amphoterecin B. misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing. Batu saluran kemih (BSK). radang selaput perut. contoh : adanya batu pada ureter sampai urethra. 2. Penyebab post renal Berupa gangguan atau hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kea rah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Penyakit ginjal Polikistik. dan sekresi di tubulus. missal formaldehid. Pada dasarnya gejala yang timbul pada PGK erat hubungannya dengan penurunan fungsi ginjal. antibiotic. penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat. penyebabnya antara lain 1. penurunan GFR. Kegagalan fungsi hormonal . kista dalam ginjal. misalnya luka bakar yang luas 4. Penyakit-penyakit tertentu. gangguan resorbsi.  Kegagalan ginjal dapat terjadi mendadak. missal Demam berdarah. adapun literatur lain yang menyebutkan Penyebab gagal ginjal kronis dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. dsb. berbagai gangguan aliran darah dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal. serta Infeksi saluran kemih (ISK) dan lain-lain (Tjokoprawiro. Penurunan eritropoetin 28 . Kegagalan fungsi ekskresi. E. penyempitan akibat saluran tertekuk. Diabetes Melitus. penyakit kandungan Kegagalan ginjal kronis dapat terjadi bila gangguan fungsi ginjal tersebut berlangsung lama dan hebat (Oswari. Kerusakan jaringan tubuh. yaitu . Kecelakaan yang menyebabkan syok hebat 3. 2. Badan kemasukan zat racun. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan keseimbangan cairan elektrolit serta asam basa tubuh. 2007). Hipertensi.

koma. malaise. . rapuh. perikarditis. uremik  Gastrointestinal : anorexia. hematuria  Reproduksi : penurunan libido. sindroma overload. defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis  Endokrin : intoleransi glukosa.  Tulang : ROD. kalsifikasi di jaringan lunak  Sendi : Gout. penurunan kesadaran. penurunan kadar testoteron. impotensi. edema  Kulit : Pucat. dan debilitas. kejang. mual. pleuritis uremik  Ginjal : nokturia. 2007) 29 . dll Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem. infertilitas ginekomasti  Syaraf : Letargi. edema paru. proteinuria. kalsifikasi  Darah : Anemia. kecenderungan berdarah akibat penurunan fungsi trombosit. gatal  Kepala dan Leher : Foetor uremi  Mata : Fundus hipertensi. gangguan pertumbuhan. amenorhoe. malaise. colitis uremik. pendarahan saluran cerna.  Respirasi : efusi pleura. drowsiness. ulkus. nafas kussmaul. hiperlipidemia. haus. resistensi insulin. dan estrogen  Farmasi : Penurunan ekskresi lewat ginjal (Tjokroprawiro. yaitu:  Umum : Lemah. poliuria. pseudogout. Penurunan vitamin D3 aktif . gastritis. tremor. mata merah  Jantung dan vaskuler : Hipertensi. muntah. Gangguan sekresi rennin. payah jantung. anorexia.

penanganan garam. Akibat dari kurang kencing. maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat. sangat lemas. timbullah mual. muntah. air seni yang keluar juga mengandung zat putih telur dan berdarah. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal. Orang sehat mengeluarkan air seni sekitar 1000- 1500 ml sehari. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati. Gagal ginjal terjadi karena ginjal tidak dapat lagi menjalankan tugasnya. terjadi bila fungsi ginjal sudah dibawah 10-15% dan tidak dapat lagi diatasi dengan pemberian obat-obatan atau dengan diet. keseimbangan cairan. Pelepasan renin mungkin meningkat. tekanan darah tinggi. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. dan dapat pula timbul syok (Oswari. Bila terjadi kegagalan ginjal. Selain jumlah air seni yang sedikit. reabsorbsi. maka pada penderita kegagalan ginjal air seni yang keluar hanya 20-200 ml saja sehari. terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang. bersama dengan kelebihan beban cairan. Seiring dengan penyusutan progesif nefron-nefron. dapat menyebabkan hipertensi (Elizabeth. sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. 2001). manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Akibat dari gagal ginjal kronis lebih lanjut adalah timbul gagal ginjal stadium terminal (akhir). dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Pada stadium ini ginjal sudah tidak 30 . tidak nafsu makan. maka ginjal penderita tidak lagi dapat membuat air seni. E. 2000)  Perjalanan Penyakit Pada awal perjalanannya.

Menghentikan proses yang menyebabkan kerusakan ginjal. Terapi pengganti ginjal bisa dengan metode dialysis atau metode transplantasi (cangkok) ginjal. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit c. Meningkatkan output urine dan GFR b. Menghilangkan sampah metabolit d. 3. Mengobati gejala d. PENATALAKSANAAN  Beberapa segi praktis tata laksana gagal ginjal akut: 1. TERAPI  TUJUAN TERAPI a. Dialisis atau transplantasi  SASARAN TERAPI a. sehingga memerlukan suatu terapi atau penanganan untuk menggantikan fungsinya yang disebut terapi pengganti ginjal atau Renal Replacement therapy. walaupun seringkali merupakan sesuatu yang tidak mungkin b. Menghindari kondisi yang dapat memperparah kerusakan ginjal c. Memperbaiki kualitas hidup  STRATEGI TERAPI a. mampu lagi beradaptasi/ mengkompensasi fungsi-fungsi yang seharusnya diemban oleh ginjal yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Memberikan nutrisi yang cukup 3. Melindungi ginjal dari kerusakan yang lebih fatal b. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia 31 . Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air 2. Meminimalkan nephrotoxic injury lebih lanjut 4.

hiperkalemia atau terjadi kelebihan cairan  Beberapa segi praktis tata laksana gagal ginjal kronis: 1. Penyesuaian pemberian obat 10. Pengobatan penyakit dasar 2. Pengendalian keseimbangan air dan garam 3. Mengurangi asupan natrium 6. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi. Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa 2. Mengatasi hiperkalemi 3. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna 6. Deteksi dan pengobatan penyakit komplikasi 11. Mengurangi asupan fosfat  Terapi Farmakologi a. Diet rendah protein dan tinggi kalori 4. Gagal Ginjal Akut 1. Mengatasi edema paru: morfin. Pengobatan gejala uremia spesifik 8. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit asam-basa 6. Menghindari aktifitas fisik yang berat dan melelahkan 3. Persiapan dialisis dan transplantasi  Terapi Non Farmakologi 1. 4. terutama terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial 5. Pengendalian dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR) 7. Mengurangi asupan kalium 7. Pengendalian tekanan darah 5. Deteksi dini dan pengobatan infeksi 9. Mendapatkan nutrisi yang optimal 4. Mencegah dan memperbaiki infeksi. Diuretik 32 .diuretik 2. Diet rendah protein dan tinggi kalori 5.

Obat antihipertensi : ACE inhibitor (Benazepril. Ca-channel blocker. . Pemantauan faal ginjal secara serial perlu dilakukan pada awal pengobatan hipertensi jika digunakan Ace-inhibitor dan ARB. Asetilsistein 5. enalapril). Terapi farmakologi untuk GGK tanpa diabetes 1. Fenoldopam 4. aminoglikosid. Obat anemia : eritropoetin Terapi GG dengan hipertensi . Berhenti merokok . external pump) 2. losartan). Target tekanan darah 125/75 diperlukan untuk menghambat laju progresifitas penurunan faal ginjal. Pembatasan cairan. Diuretic resistance 2. Dopamin 3. 4. Apabila dicurigai 33 . Dialisis : peritoneal/hemodialisis Prevention 1. anti adrenergik. Kontrol adanya hipertensi : ACE Inhibitor (kaptopril. ACE inhibitor dan ARB diharapkan akan menghambat progresivitas GGK. ARB (losartan) 2. Gagal Ginjal Kronis (GGK) Terapi farmakologi untuk GGK dengan diabetes 1. Nutritional inetrvention b. vasodilator. Diet 5. kombinasi sefalosporin dengan Furosemid) 2.Obat hiperlipidemia : 3-hydroxy-3-methylglutary Coenzim A (HMG-CoA) recductase inhibitor . enalapril. lisinopril. ramipril. ramipril) atau ARB (lobesartan. diuretik. Obat untuk membatasi laju penyakit : . Hindari nefrotoksik (OAINS. Insulin : 3 kali atau lebih/ hari (injeksi. Kontrol glikemik Established 1. β- adrenergik blocker.

Prinsip yang dipakai adalah moleku materi cairan yang bentuknya kecil dapat melewati membran semipermeabel. 5. Ggn. Dialisis Peritoneal (DP) :  Prinsip: dialisat dimasukkan ke c. Intermittent PD 2. sebagai membran semi. Fe glukonat. Continous Ambulatory PD (CAPD/DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam  Hemodialisis 34 . suplemen iron (Fe sulfat. bebas pirogen. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP intermitten 2. Bila ada asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat 20 -30 mmol/d atau natrium sitrat. GGK Macamnya : 1. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Preparat kalsium: 3 x 650 mg bila terdapat hipokalsemia dan hiperfosfatemia 3.Macam DP : 1. 2. sementara molekul materi yang bentuknya besar akan tertahan. DP Nokturnal Indikasi : 1.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan. Alupurinol: bila ada hiperurisemi dan terjadi arthritis gout 4. ARB  Dialisa Dialisa merupakan tindakan terapi perawatan yang harus dilakukan oleh penderita gagal ginjal baik akut maupun kronis. a. GGK dengan hipertensi : ACE inhibitor. Sebaiknya dikombinasi dengan loop diuretic. Intoksikasi obat2an 4. adanya stenosis arteria renal.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.permeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik. ACE inhibitor merupakan kontra indikasi Terapi komplikasi 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. 3. heme iron polypeptide. GGK dengan anemia : epoetin alfa/ darbepoetin alfa. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. polisakarida besi.

DQ. aritmia. kejang2. selulosintetik dan membran sintetik . sindr.xenograft 2. mialgia. Jenisnya : autograft. Adalah bergeraknya air dan zat-zat beracun hasil metabolisme dari dalam darah melewati membran semipermeabel ke dalam cairan dialisa.B. kramp otot. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2.K serum > 6 mEq/L. perdrh. Donor : donor hidup/donor jenazah 3.Lama dialisis : 3 – 5 jam  Komplikasi: hipotensi. gatal. GGA dg. netropeni  Indikasi HD 1. dengan gejala =demam. muntah. menggigil.u buruk .darah.donor (gol.Dialisat : isotonik.DR.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif  Transplantasi ginjal 1.membran semipermeabel Membran : selulosa. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg. HLA A. bebas pirogen . Rejeksi :  Hiperakut : beberapa menit-jam  Akut : dalam 3 bulan post-op.Jenis dialisat : asetat.disekuilibrium. bikarbonat .C.BUN > 200 mg %. hemolisis.  Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser. berat badan naik  naiknya tekanan darah dan kreatinin serum  Kronik : berbulan-bulan sampai tahun post-op 35 . sakit kepala.Fluid overload. nyeri dada. malaise.1. selulosa yg diperkaya. mual.isograft. emboli. : k. nyeri  produksi urin turun.DP) 4. hipoksemi. demam.pH darah < 7.allograft. Resipien : harus sesuai dg.intrakranial.

Infeksi ginjal 4. dan lain-lain. 2.Enterobacter. Jamur dan virus 3. ISK ( Infeksi Saluran Kemih ) Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. staphylococcus epidemidis. baik seluler maupun humoral  Adanya hambatan pada aliran urin  Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat Gejala :  Gejala Umum :  Sering ingin kencing namun kencing yang dikeluarkan sangatlah sedikit. MASALAH-MASALAH LAIN SISTEM PERKEMIHAN PADA REMAJA DAN DEWASA 1. 36 .  Rasa sakit sampai terbakar pada kandung kemih. Proteus. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut. antara lain:  Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif  Mobilitas menurun  Nutrisi yang sering kurang baik  Sistem imunitas menurun. antara lain :Pseudomonas. Klebsiella : penyebab ISK complicated. Prostat hipertrofi (sisa urin) 5. Penyebab : 1.  Kesakitan saat kencing / BAK.Escherichia Coli : 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple). Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK. enterococci.

2.GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. gangguan pertumbuhan.. muntah. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. koma.  Air kencingnya sendiri bisa berwarna putih.  2 – 6 tahun : panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya.  Rasa sakit pada punggung. dan muntah. kejang. air kemih berbau dan berubah warna.  6 – 18 tahun : nyeri perut / pinggang. tidak dapat menahan kencing. anoreksia. disuria. tidak dapat menahan kencing. kadang-kadang disertai nyeri perut / pinggang. polikisuria. panas tanpa diketahui sebabnya. enuresis.  1 bulan – 2 tahun : panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya.  Demam muncul bila ginjal sudah kena. mual. Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. dan kemerahan. panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya. cokelat. muntah dan diare. disuria. ikterus (sepsis).  Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :  0 – 1 bulan : gangguan pertumbuhan. 37 . air kemih berbau / berubah warna. kolik (anak menjerit keras). namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. kejang. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. enuresis.Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. dan jarang terjadi pada bayi. muntah. gangguan pertumbuhan serta anoreksia. air kemih berbau dan berubah warna. koma. diare. diare. tipe nefritogenik di tempat lain.  Pada perempuan merasakan ketidaknyamanan pada tulang kemaluan. anoreksia. polakisuria.

vaccinia. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. Staphylococcus albus. 49. influenza. 4.Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. 56.. parotitis epidemika dl 3. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. parvovirus. Faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. timbul gejala-gejala klinis. zat-zat nitrogen mungkin 38 . varicella. Mycoplasma Pneumoniae. Parasit:malaria dan toksoplasma `Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. 3. 49. 25.Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. penyebab lain diantaranya: 1.Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. natrium. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. 55. Salmonella typhi dll 2. Virus:hepatitis B.Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Bakteri :streptokokus grup C. 18. Sedang tipe 2. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Sterptoccocus Viridans. 12. Gonococcus. Leptospira.Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. meningcoccocus. echovirus. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut.Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. akan tetapi terkadang juga bisa sangat cepat. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. tingkat insiden usia tertinggi 50-70 tahun. Kanker ginjal dapat invasi bertahap ke jaringan dan organ terdekat melalui tumor primer. Perbandingan antara pasien kanker ginjal pria dan wanita adalah 2:1. secara umum pertumbuhannya agak lambat. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Kanker Ginjal Kanker ginjal merupakan tumor ganas yang berasal dari urinary tubular epithelium. tingkat pertahanan hidup 10 tahun sekitar 17%~30%. 39 . meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. sehingga terjadi edema dan azotemia. dapat tumbuh pada setiap bagian dari renal parenchyma. sehingga terjadi edema dan azotemia. Banyak faktor berpengaruh terhadap tingkat pertahanan hidup kanker ginjal. umumnya pasien kanker ginjal setelah operasi nephrectomy tingkat pertahanan hidup 5 tahun sekitar 35%~40%. pasien kanker ginjal yang meninggal setiap tahun mendekati 100000 kasus. 3. juga dapat metastase keluar melalui limfatik atau pembuluh darah vena.Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Prognosis kanker ginjal terkadang sulit diestimasi.Setiap tahunnya tingkat insiden kanker ginjal di seluruh dunia bertambah 2%. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. dengan tingkat insiden mencapai 3%~6% dari semua tumor ganas. Kanker ginjal merupakan salah satu tumor ganas yang sering dijumpai pada sistem urinary.Kanker ginjal menduduki tingkatan 80%~90% dari tumor ganas orang dewasa. natrium. dapat terjadi pada berbagai usia. ekskresi air.Merupakan tumor ginjal yang paling sering dijumpai pada orang dewasa. berkurang.

kurang mengkonsumsi buah dan sayuran merupakan faktor bahaya yang dapat menyebabkan terjadinya kanker ginjal. Sinar radiasi :Dalam jangka waktu lama terpapar di bawah sumber radioaktif lemah dapat meningkatkan resiko mengidap kanker ginjal. 2. pekerja arang batubara. dalam klinis lebih dari 40% kanker ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan kesehatan atau pemeriksaan karena alasan lain secara kebetulan. Merokok :Bahaya mengidap kanker ginjal bagi orang yang merokok di atas 30 tahun dan menghisap rokok tanpa filter sangat tinggi. tingkat insiden 40 . muncul lesi metastase. mengkonsumsi produk susu. Tingkat insiden kanker ginjal sangat tinggi. akan tetapi manusia masih belum mengerti jelas penyebab sebenarnya kanker ginjal. industri dry cleaning dan pekerja produk petrokimia. Kegemukan dan tekanan darah tinggi :Kegemukan dan tekanan darah tinggi merupakan dua faktor berbahaya yang dapat memicu kanker ginjal pada kaum pria. pekerja percetakan surat kabar. semuanya bisa meningkatkan tingkat insiden kanker ginjal dan resiko kematian. 6. Gentetik: Populasi orang yang anggota kelurganya kena kanker. 4. 5. Makanan dan obat : Menurut survey. Dalam proses pemeriksaan. tingkat insidennya lebih tinggi dari orang biasa.dalam jangka waktu 20 – 30 tahun bahkan lebih lama lagi setelah operasi nephrectomy. 3. 1. Pekerjaan :Pekerja bidang logam. tidak ada gejala atau tanda yang jelas. Terjadinya kanker ginjal merupakan akibat efek bersama dari berbagai faktor. Gejala kanker ginjal 1. protein hewani dan lemak dalam jumlah tinggi. Tidak ada gejala yang jelas : Sampai saat ini.

Kencing darah :Sekitar 40% pasien kanker ginjal akan muncul gejala kencing darah. disuria. 2. pemeriksaan kesehatan berkala sangat penting. Tingkat kemunculan gejala nyeri adalah 20%~40%. Gejala lokal yang khas : Kencing darah. benjolan dalam perut dikenal sebagai tiga gejala kanker ginjal yang utama. nyeri buang air kecil. letaknya dalam. hanya pada saat ukuran tumor agak besar atau pada saat tumor terletak pada bagian bawah ginjal baru dapat teraba ada benjolan. akan tetapi keadaan seperti ini sangat sedikit. juga dapat muncul kencing darah di bawah pantauan mikroskop. kebanyakan mengartikan kondisi penyakit telah berkembang sampai pada stadium lanjut. sekitar 10%~40% pasien dapat teraba ada benjolan diperut. Kebanyakan pasien hanya muncul satu atau dua gejala dari tiga gejala diatas. kebanyakan merupakan lesi awal. Pada saat ketiga gejala ini semuanya muncul pada tubuh pasien.Bila berkaitan dengan gejala yang timbul harus segera berobat. muncul kencing darah yang dapat dilihat dengan mata telanjang. agar tidak menunda penyakit. Pada saat kencing darah dalam jumlah banyak membentuk gumpalan darah muncul gejala sakit kolik ginjal. 41 . sakit pinggang. Rasa sakit :Sakit pinggang dikarenakan tumor setelah bertumbuh besar. pada saat perut diraba tidak dapat terasa. harapan untuk berobat kecil sekali. c. Oleh karena itu. semakin meningkat tiap tahun. b. bahkan retensi urin. keelastisan lapisan luar ginjal meningkat atau tumor invasi ke jaringan sekitar sehingga menimbulkan rasa sakit tumpul monoton (terus-menerus). Benjolan : Ginjal berada di retroperitoneal. terkadang gejala ini merupakan gejala satu-satunya. a. prognosisnya bagus.

batuk. patah tulang. dengan gejala tekanan darah tinggi. 3. berat badan turun. meradang. Gejala klinis kanker ginjal bervariasi.segera konsultasi dengan dokter spesialis untuk melakukan pemeriksaan dengan yang berkaitan seperlunya. Gejala metastase: Karena terjadi metastase pasien mungkin akan mengalami sakit tulang. batuk berdarah dan gejala lainnya. anemia. cachexia. Gejala seluruh tubuh: 10%~40% pasien mengalami paraneoplastik syndrome.bila ditemukan adanya gejala seperti yang disebutkan tadi. Kurang lebih 10% dari pasien berobat karena adanya metastase.1. polycythemia. Sistitis biasanya memperlihatkan gejala :  Diuria (nyeri waktu berkemih)  Peningkatan frekuensi berkemih  Perasaan ingin berkemih  Adanya sel-sel darah putih dalam urin  Nyeri punggung bawah atau suprapubik  Demam yang disertai adanya darah dalam urine pad kasus yang parah BAB III 42 . disfungsi liver dan lainnya 2. Cystitis Cystitis adalah gangguan kelainan pada ginjal manusia yang berupa radang pada membran mukosa yang menjadi pelapis kandung kemih.

DAFTAR PUSTAKA 43 . KESIMPULAN Sistem perkemihan atau sering disebut dengan system urinary adalah salah satu system yang berhubungan dengan eliminasi. dan kreatinin. absorbsi . sekresi dan komposisi dari urine adalah terdiri dari kira-kira 95% air. fospat dan sulfat. reabsorbsi. Pagman (birilubin dan urobilin). dan Hormon. kalsium. B. NH3. adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. SARAN Disarankan kepada pembaca agar dapat lebih memahami tentang anatomi dan fisiologi sistem perkemihan serta masalah-masalah yang terjadi pada system perkemihan dan pembaca dapat mencari data terkait di sumber-sumber lain. Toksin . Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein. amoniak. Zat- zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin Sistem urinary memiliki beberapa organ yang memiliki peran dalam mengekskresikan urin yaitu: a) Renal b) Ureter c) Vesica urinaria d) Uretra Proses pembentukan urin yakni dengan cara proses filtrasi . bikarbonat.Sistem perkemihan. klemudian dari cairan elektrolit. asam urea. natrium. PENUTUP A.

Jakarta EGC. Surabaya: Unair Press  Sukmarini.Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC  Tjokroprawiro.. Jakarata. 1997. L dan Price.EGC  Sugeng Mashudi. 2007. M.VoL 2. Anatomi Fisiologi Untuk Perawat.Salemba Medika  Guyton dan Hall. 2002. A. Pdf 44 . A. S. 2002.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Anatomi Dan Fisiologi Dasar. 2008. Syaifuddin. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC  Suddart. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses Penyakit Edisi 6.Jakarta. Lestari. & Brunner. 2008. Roger.  Wilson. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.2011. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC  Watson.