Rinconmedico.me

Werner Louis Apt Baruch
Médico
Profesor Titular de Parasitología
Jefe de Laboratorio de Parasitología Básico-Clínico
Programa de Biología Celular y Molecular
Instituto de Ciencias Médicas
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago-Chile.
Past-President Federación Latinoamericana de Parasitología (FLAP)
Presidente Sociedad Chilena de Parasitología (SOCHIPA)
Miembro del Fellow American College of Physicians
Miembro de la Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene
Miembro de la New York Academy of Sciences

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO

Director editorial: Javier de León Fraga
Editor sponsor: Emilio Salas Castillo
Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cam-
bios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación me-
dicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la
preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son
responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría
recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se
han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de
particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

PARASITOLOGÍA HUMANA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2013, respecto a la primera edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17
Colonia Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736

ISBN: 978-607-15-0876-8

1234567890 2456789013
Impreso en México Printed in Mexico

Colaboradores
Héctor Alcaíno Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA),
Médico Veterinario, PhD Santiago, Chile
Profesor Titular de Parasitología Parásitos y nutrición. Una interacción compleja
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Universidad de Chile, Santiago, Chile Zuño Burstein
Garrapatas; Zoonosis parasitarias transmitidas por perros o gatos Médico, PhD
al humano Profesor Titular de Dermatología
Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Perú
Werner Apt Baruch Parasitosis cutáneas
Importancia de la parasitología; Generalidades; Adaptación a la vida pa- Jean D. Camet
rasitaria; Relación parásito-hospedero; Clasificación de los parásitos y ge- Médico, PhD
neralidades de los protozoos; Metazoos; Enteroparasitosis. Características Profesor de Parasitología Médica
generales; Amebiasis; Blastocistiasis; Dientamebiasis; Ascariasis; Trichu- Facultad de Medicina, Universidad de París, París, Francia
riasis (tricocefalosis); Enterobiasis (oxiuriasis); Otras parasitosis del tubo Triquinosis
digestivo; Comensales del tubo digestivo; Características generales de las
parasitosis de los tejidos, sangre, vías urinarias y de localizaciones diversas; Mauricio Canals
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas); Babesiosis; Toxo- Médico, MSc en Ciencias Biológicas
plasmosis; Microsporidiasis; Tricomoniasis; Pentastomiasis; Otras parasi- Profesor Asociado, Facultad de Ciencias, Universidad de Chile,
tosis de los tejidos, sangre, vías urinarias y de localizaciones diversas; Pa- Santiago, Chile
rasitosis del pulmón; Parasitosis del sistema nervioso central; Síndrome Modelos matemáticos y parasitosis
infeccioso y parasitosis; Parasitosis del viajero; Parasitosis intestinales (en-
teroparásitos) Yves Carlier
Médico, PhD
Camilo Arriagada Profesor Titular de Parasitología, Universidad Libre de Bruselas,
Médico, Profesor Titular de Neurología Bruselas, Bélgica
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Infecciones parasitarias congénitas
Parasitosis del sistema nervioso central
Pierre Carnevale
Médico, PhD
Arturo Arribada Director Emérito de Investigación
Médico, Profesor Titular de Medicina Instituto para el Desarrollo París, Montpellier, Francia
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Paludismo (malaria)
Parasitosis del corazón
Pedro Cattan
Andrea Baptista Médico Veterinario, PhD
Médico Profesor Asociado
Centro de Investigación de Microorganismos Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile,
Facultad de Medicina de San José do Río, Sao Paulo, Brasil Santiago, Chile
Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis Ecología y parasitosis

Omar Barriga† Sergio Cimerman
Médico Veterinario, PhD Médico Infectólogo, PhD
Profesor Titular de Inmunología Instituto de Infectología Emilio Rivas, Sao Paulo, Brasil
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis
Respuesta inmune antiparasitaria Paulo Z. Coelho
Jefe de Laboratorio de Esquistosomiasis
David Botero Centro de Pesquisas René Rachou, Fundación Osvaldo Cruz
Médico, MSc en Salud Pública Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil
Profesor Emérito Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Esquistosomiasis por Schistosoma mansoni
Colombia
Parasitosis intestinales (enteroparásitos) Rafael Cortez
Médico
Oscar Brunser Director Centro de Cirugía Oftalmológica (CECOR), Caracas,
Médico, PhD Venezuela
Profesor Titular de Pediatría Parasitosis oculares

v

vi Colaboradores

Ricardo Dantas David E. Gorla
Médico Médico
Centro de Investigación de Microorganismos Director Centro Regional de Investigación (CRILAR), La Rioja,
Facultad de Medicina, San José do Río Preto, Sao Paulo, Brasil Argentina
Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis Triatominos y su control

Rodrigo Donoso Texia Gorman
Médico Oftalmólogo Médico Veterinario
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Profesor Titular de Parasitología, Facultad de Ciencias Veterinarias y
Santiago, Chile Pecuarias
Amebas de vida libre Universidad de Chile, Santiago, Chile
Zoonosis parasitarias transmitidas por perros o gatos al humano
Jean C. Dujardin
Médico, PhD Arezki Izri
Profesor Titular de Parasitología, Instituto de Medicina Tropical, Médico
Antwerpen, Bélgica Departamento de Parasitología y Medicina Tropical, Hospital
Biología molecular de parásitos Avicennes, París, Francia
Paludismo (malaria)
Nadia El Dib
Profesor de Parasitología Arturo Kantor
Facultad de Medicina, Universidad del Cairo, Cairo, Egipto Médico Oftalmólogo
Capilariasis intestinal; Capilariasis tisulares Fundación Oftalmológica Los Andes, Santiago, Chile
Parasitosis oculares
Telmo Fernández
Médico, MSc en Medicina Tropical Naftale Katz
Profesor Titular de Medicina Tropical, Facultad de Ciencias Médicas Médico, PhD
Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador Profesor Titular
Gnatostomiasis Director Centro de Pesquisas Rene Rachou/CPqRR - A FIOCRUZ
en Minas Gerais, Brasil
Arturo Ferreira Esquistosomiasis por Schistosoma mansoni
Médico Veterinario, PhD
Profesor Titular de Inmunología Alejandro Llanos-Cuenta
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Médico, PhD
Respuesta inmune antiparasitaria Profesor Principal
Facultad de Salud Pública & Administración/Facultad de Medicina
Ana Flisser Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú
PhD, Profesor Titular de Parasitología Leishmaniasis
Universidad Nacional Autónoma de México, ciudad de México,
México Elena Llop
Teniasis por Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica; Profesor Asociado
Cisticercosis por Taenia solium Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Genética de las parasitosis. Aspectos paleoepidemiológicos, poblacionales
Fernando Fredes e inmunológicos
Médico Veterinario, MSc en Ciencias Veterinarias
Profesor Asociado, Facultad de Ciencias Pecuarias y Veterinarias Santiago Mas-Coma
Universidad de Chile, Santiago, Chile Médico, PhD
Zoonosis parasitarias transmitidas por alimentos Catedrático de Parasitología
Departamento de Parasitología, Facultad de Farmacia, Universidad
Jacob K. Frenkel de Valencia, España
Médico, PhD Fasciolopsiasis; Fascioliasis; Clonorquiasis; Opistorquiasis
Profesor Titular de Patología
Universidad de Kansas, Kansas City, EUA Juan D. Maya
Cistoisosporiasis Médico, MSc, PhD
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Luis C. Gil Santiago, Chile
Médico Gastroenterólogo Bioquímica de parásitos
Hospital J. J. Aguirre, Santiago, Chile
Parasitosis hepáticas Heinz Mehlhorn
Médico, PhD
Gloria González Profesor Titular
Tecnólogo Médico Director Instituto de Zoología, Biología Celular y Parasitología
Universidad de Granada, Granada, España Heinrich-Heine-Universität, Duesseldorf, Alemania
Aplicación del cultivo in vitro al diagnóstico de las parasitosis Sarcocistosis; Criptosporidiasis; Ciclosporiasis; Microsporidiasis

Colaboradores vii

Rubén Mercado Instituto Superior de Sanidad, Roma, Italia
Tecnólogo Médico, PhD Triquinosis
Profesor Asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile Galia Ramírez
Estrongiloidiasis Médico Veterinario, PhD
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Pedro Morera† Respuesta inmune antiparasitaria
Médico, PhD
Profesor Titular de Parasitología, Universidad de Costa Rica, Marcos Restrepo
San José, Costa Rica Médico
Angiostrongiliasis abdominal Especialista en Parasitología e Inmunología
Profesor Titular Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín,
Patricia Muñoz Casas del Valle Colombia
Médico Parasitosis intestinales (enteroparásitos)
Profesor Titular de Parasitología, Facultad de Medicina
Universidad Diego Portales, Santiago, Chile Hernán Reyes
Parasitosis del sistema genitourinario; Sarna y otras acariasis Médico
Profesor Titular de Parasitología
Víctor Muñoz† Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Tecnólogo Médico Artrópodos; Dípteros, moscas, mosquitos y tábanos; Piojos y pulgas;
Profesor Asociado, Facultad de Medicina Cucarachas o blátidos, cimidios o chinches de cama; Artrópodos
Escuela de Tecnología Médica, Universidad de Chile, Santiago, Chile ponzoñosos
Amebas de vida libre
Raúl Romero
César Náquira Médico
Médico, PhD Profesor Titular de Parasitología e Infectología
Profesor emérito, Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Perú Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México,
Balantidiasis; Paragonimiasis; Filariasis ciudad de México, México
Diarrea ocasionada por parásitos
Patricia Neira†
PhD
María J. Rosales
Profesor Titular
Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile
Depto. Parasitología Instituto de Biotecnología, Universidad de
Criptosporidiasis; Ciclosporiasis
Granada, Granada, España
Isabel Noemí Aplicación del cultivo in vitro al diagnóstico de las parasitosis
Médico Francisco Rothhammer
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, PhD
Santiago, Chile Profesor Titular
Giardiasis; Larva migrante visceral; Síndrome de hipereosinofilia Facultad de Medicina, Universidad de Chile e Instituto de Alta
y parasitosis Investigación
Universidad de Tarapacá, Tarapacá, Chile
Jorge Nogales
Genética de las parasitosis. Aspectos paleoepidemiológicos, poblacionales
Médico
e inmunológicos
Profesor Titular de Neurología
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Rodrigo A. Salinas
Parasitosis del sistema nervioso central Médico Neurólogo
Profesor Asistente de Neurología
David Oddó Departamento de Ciencias Neurológicas
Médico Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, Santiago, Chile
Profesor Auxiliar de Anatomía Patológica Parasitosis del sistema nervioso central
Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile
Anatomía patológica de las parasitosis Jorge Sapunar
Médico
Antonio Osuna Profesor Titular de Parasitología
PhD Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Catedrático de Parasitología, Universidad de Granada, Granada, Hidatidosis y equinococosis
España
Aplicación del cultivo in vitro al diagnóstico de las parasitosis Darío Savino
Médico Oftalmólogo
Edoardo Pozio Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela, Caracas,
PhD Venezuela
Jefe del Laboratorio de Referencia de Parásitos Parasitosis oculares

viii Colaboradores

Chris J. Schofield Carolina Valck
PhD PhD
Instituto de Medicina Tropical de Londres, Londres, Inglaterra Laboratorio de Inmunología de la Agresión Microbiana,
Triatominos y su control Programa Disciplinario de Inmunología, ICBM,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Aldo Solari Respuesta inmune antiparasitaria
PhD
Profesor Titular Sergio Vargas
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile Médico
Biología molecular de parásitos Profesor Asociado de Microbiología
Facultad de Medicina
August Stich Universidad de Chile
Médico Neumocistosis
Sección Parasitología Tropical
Clínica Misionera, Würzburg, Alemania Juan Verdaguer
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño) Médico
Profesor Titular de Oftalmología
Rubén Storino Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Médico Parasitosis oculares
Profesor Adjunto de Salud Pública
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de La Plata Thomas Weitzel
La Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina Médico
Aspectos sociales de las parasitosis Instituto de Medicina Tropical Charité
Universidad de Berlín, Berlín, Alemania
Abelardo Tejada Criptosporidiasis; Ciclosporiasis; Capilariasis intestinal;
Médico Capilariasis tisulares
Profesor Principal de Medicina Tropical
Facultad de Medicina, Universidad de San Marcos, Lima, Perú Arve L. Willingham III
Uncinariasis; Larva migrante cutánea Médico Veterinario
Profesor Asociado de Parasitología
Marisa Torres Universidad Frederiksberg, Dinamarca
Médico Parasitólogo Teniasis por Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica;
MSc en Salud Pública Cisticercosis por Taenia solium
Profesor Asistente, Pontificia Universidad Católica de Chile,
Santiago, Chile Inés Zulantay
Epidemiología y parasitosis; Himenolepiasis; Dipilidiasis; PhD, Tecnólogo Médico
Anemia y parasitosis Profesor Asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Patricio Torres Diagnóstico de laboratorio de las parasitosis
PhD, Tecnólogo Médico
Profesor Titular
Instituto de Parasitología, Universidad Austral, Valdivia, Chile
Difilobotriasis; Anisakidiasis

Contenido
Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v Capítulo 14 Aspectos sociales de las parasitosis . . . 114
Rubén Storino
Prefacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
Parte II Parasitología humana . . . . . . . . . 125
Parte I Parasitología general . . . . . . . . . . . 1
Capítulo 15 Enteroparasitosis.
Características generales . . . . . . . . 125
Capítulo 1 Importancia de la parasitología . . . . . . 1 Werner Apt
Werner Apt
Capítulo 16 Amebiasis . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Capítulo 2 Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . 3 Werner Apt
Werner Apt
Capítulo 17 Balantidiasis . . . . . . . . . . . . . . . 141
Capítulo 3 Adaptación a la vida parasitaria . . . . . . 6 César Náquira
Werner Apt
Capítulo 18 Giardiasis . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Capítulo 4 Relación parásito-hospedero . . . . . . . 9 Isabel Noemí
Werner Apt
Capítulo 19 Blastocistiasis . . . . . . . . . . . . . . 152
Capítulo 5 Clasificación de los parásitos Werner Apt
y generalidades de los protozoos . . . . 12
Werner Apt Capítulo 20 Dientamebiasis . . . . . . . . . . . . . 155
Werner Apt
Capítulo 6 Metazoos . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Werner Apt Capítulo 21 Cistoisosporiasis . . . . . . . . . . . . . 157
Jacob K. Frenkel
Capítulo 7 Ecología y parasitosis . . . . . . . . . . 42
Pedro Cattan Capítulo 22 Sarcocistosis . . . . . . . . . . . . . . . 163
Heinz Mehlhorn
Capítulo 8 Bioquímica de parásitos . . . . . . . . . 50
Juan D. Maya Capítulo 23 Criptosporidiasis . . . . . . . . . . . . 167
Patricia Neira†
Capítulo 9 Biología molecular de parásitos . . . . . 67 Thomas Weitzel
Jean C. Dujardin
Heinz Mehlhorn
Aldo Solari
Capítulo 24 Ciclosporiasis . . . . . . . . . . . . . . 175
Capítulo 10 Genética de las parasitosis. Aspectos Thomas Weitzel
paleoepidemiológicos, poblacionales Patricia Neira†
e inmunológicos . . . . . . . . . . . . 77
Heinz Mehlhorn
Francisco Rothhammer
Elena Llop Capítulo 25 Fasciolopsiasis . . . . . . . . . . . . . . 179
Santiago Mas-Coma
Capítulo 11 Respuesta inmune antiparasitaria . . . . 86
Arturo Ferreira Capítulo 26 Teniasis por Taenia solium,
Carolina Valck Taenia saginata y Taenia asiatica . . . . 184
Galia Ramírez Ana Flisser
Omar Barriga† Arve L. Willingham III

Capítulo 12 Anatomía patológica de las parasitosis . 98 Capítulo 27 Himenolepiasis . . . . . . . . . . . . . 195
David Oddó Marisa Torres

Capítulo 13 Epidemiología y parasitosis . . . . . . . 104 Capítulo 28 Dipilidiasis . . . . . . . . . . . . . . . 199
Marisa Torres Marisa Torres
ix

x Contenido

Capítulo 29 Difilobotriasis . . . . . . . . . . . . . . 202 Capítulo 46 Amebas de vida libre. . . . . . . . . . . 347
Patricio Torres Víctor Muñoz†
Rodrigo Donoso
Capítulo 30 Ascariasis . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Werner Apt Capítulo 47 Neumocistosis . . . . . . . . . . . . . . 360
Sergio Vargas
Capítulo 31 Trichuriasis (tricocefalosis) . . . . . . . 221
Werner Apt Capítulo 48 Microsporidiasis . . . . . . . . . . . . . 367
Heinz Mehlhorn
Capítulo 32 Enterobiasis (oxiuriasis) . . . . . . . . . 226 Werner Apt
Werner Apt
Capítulo 49 Tricomoniasis . . . . . . . . . . . . . . 373
Capítulo 33 Uncinariasis . . . . . . . . . . . . . . . 230 Werner Apt
Abelardo Tejada
Capítulo 50 Fascioliasis . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Capítulo 34 Estrongiloidiasis . . . . . . . . . . . . . 234 Santiago Mas-Coma
Rubén Mercado
Capítulo 51 Clonorquiasis . . . . . . . . . . . . . . 390
Capítulo 35 Anisakidiasis . . . . . . . . . . . . . . . 239 Santiago Mas-Coma
Patricio Torres
Capítulo 52 Opistorquiasis . . . . . . . . . . . . . . 395
Capítulo 36 Capilariasis intestinal . . . . . . . . . . 250 Santiago Mas-Coma
Nadia El Dib
Thomas Weitzel Capítulo 53 Paragonimiasis . . . . . . . . . . . . . 402
César Náquira
Capítulo 37 Otras parasitosis del tubo digestivo . . . 255
Werner Apt Capítulo 54 Esquistosomiasis por
Schistosoma mansoni. . . . . . . . . . . 406
Capítulo 38 Comensales del tubo digestivo . . . . . 267 Naftale Katz
Werner Apt Paulo Z. Coelho

Capítulo 39 Características generales de las parasitosis Capítulo 55 Cisticercosis por Taenia solium . . . . . 417
de los tejidos, sangre, vías urinarias Ana Flisser
y de localizaciones diversas . . . . . . . 271 Arve L. Willingham III
Werner Apt
Capítulo 56 Hidatidosis y equinococosis . . . . . . . 427
Capítulo 40 Tripanosomiasis africana Jorge Sapunar
(enfermedad del sueño) . . . . . . . . . 273
Capítulo 57 Larva migrante cutánea . . . . . . . . . 447
August Stich
Abelardo Tejada
Capítulo 41 Tripanosomiasis americana Capítulo 58 Larva migrante visceral . . . . . . . . . 450
(enfermedad de Chagas) . . . . . . . . . 282 Isabel Noemí
Werner Apt
Capítulo 59 Filariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
Capítulo 42 Leishmaniasis . . . . . . . . . . . . . . 298 César Náquira
Alejandro Llanos-Cuenta
Capítulo 60 Triquinosis . . . . . . . . . . . . . . . 466
Capítulo 43 Paludismo (malaria) . . . . . . . . . . . 310 Edoardo Pozio
Pierre Carnevale Jean D. Camet
Arezki Izri
Capítulo 61 Gnatostomiasis . . . . . . . . . . . . . 477
Capítulo 44 Babesiosis . . . . . . . . . . . . . . . . 335 Telmo Fernández
Werner Apt
Capítulo 62 Capilariasis tisulares . . . . . . . . . . . 481
Capítulo 45 Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . 338 Nadia El-Dib
Werner Apt Thomas Weitzel

Contenido xi

Capítulo 63 Angiostrongiliasis abdominal . . . . . . 485 Capítulo 77 Triatominos y su control . . . . . . . . 617
Pedro Morera† Chris J. Schofield
David E. Gorla
Capítulo 64 Pentastomiasis . . . . . . . . . . . . . . 493
Werner Apt Capítulo 78 Sarna y otras acariasis . . . . . . . . . . 627
Patricia Muñoz Casas del Valle
Capítulo 65 Otras parasitosis de los tejidos,
sangre, vías urinarias Capítulo 79 Garrapatas . . . . . . . . . . . . . . . . 634
y de localizaciones diversas . . . . . . . 495 Héctor Alcaíno
Werner Apt
Capítulo 80 Artrópodos ponzoñosos . . . . . . . . . 639
Hernán Reyes
Parte III Parasitología topográfica . . . . . . . 507

Capítulo 66 Parasitosis del pulmón. . . . . . . . . . 507 Parte V Síndromes y parasitosis . . . . . . . 645
Werner Apt

Capítulo 67 Parasitosis hepáticas . . . . . . . . . . . 514 Capítulo 81 Anemia y parasitosis . . . . . . . . . . . 645
Luis C. Gil Marisa Torres

Capítulo 68 Parasitosis cutáneas . . . . . . . . . . . 520 Capítulo 82 Síndrome de hipereosinofilia
Zuño Burstein y parasitosis . . . . . . . . . . . . . . . 649
Isabel Noemí
Capítulo 69 Parasitosis oculares . . . . . . . . . . . 536
Juan Verdaguer Capítulo 83 Síndrome infeccioso y parasitosis . . . . 655
Rafael Cortez Werner Apt
Darío Savino
Arturo Kantor Capítulo 84 Síndrome de inmunosupresión
adquirida y parasitosis . . . . . . . . . . 659
Capítulo 70 Parasitosis del corazón. . . . . . . . . . 553 Ricardo Dantas
Arturo Arribada Andrea Baptista
Sergio Cimerman
Capítulo 71 Parasitosis del sistema nervioso
central . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575 Capítulo 85 Diarrea ocasionada por parásitos . . . . 667
Camilo Arriagada Raúl Romero
Jorge Nogales
Rodrigo A. Salinas
Werner Apt
Parte VI Parasitología aplicada . . . . . . . . . 675
Capítulo 72 Parasitosis del sistema genitourinario . . 596
Patricia Muñoz Casas del Valle
Capítulo 86 Modelos matemáticos y parasitosis . . . 675
Mauricio Canals
Parte IV Artrópodos de importancia médica. 601
Capítulo 87 Parásitos y nutrición. Una interacción
compleja . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
Capítulo 73 Artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . 601 Oscar Brunser
Hernán Reyes
Capítulo 88 Parasitosis del viajero . . . . . . . . . . 692
Capítulo 74 Dípteros, moscas, mosquitos y tábanos . 604 Werner Apt
Hernán Reyes
Capítulo 89 Infecciones parasitarias congénitas . . . 702
Capítulo 75 Piojos y pulgas. . . . . . . . . . . . . . 610 Yves Carlier
Hernán Reyes
Capítulo 90 Zoonosis parasitarias transmitidas
Capítulo 76 Cucarachas o blátidos, cimidios por perros o gatos al humano . . . . . . 717
o chinches de cama . . . . . . . . . . . 615 Héctor Alcaíno
Hernán Reyes Texia Gorman

xii Contenido

Capítulo 91 Zoonosis parasitarias transmitidas
por alimentos . . . . . . . . . . . . . . 727 Parte VIII Diagnóstico de laboratorio . . . . . . 749
Fernando Fredes
Capítulo 94 Tratamiento y tablas terapéuticas . . . . 749

Parasitosis intestinales
Parte VII Diagnóstico de laboratorio . . . . . . 737 (enteroparásitos) . . . . . . . . . . . . . 749
David Botero
Marcos Restrepo
Capítulo 92 Diagnóstico de laboratorio
Werner Apt
de las parasitosis . . . . . . . . . . . . . 737
Inés Zulantay Parasitosis tisulares, de la sangre,
vías urinarias y diversas localizaciones . . 749
Capítulo 93 Aplicación del cultivo in vitro Werner Apt
al diagnóstico de las parasitosis . . . . . 739
María J. Rosales Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Antonio Osuna
Gloria González Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793

Secciones en línea
Autoevaluación

Casos clínicos

Tablas terapéuticas

Respuestas a Casos clínicos y Preguntas de elección múltiple

Cuadros

Figuras

Disponible en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center).
http://www.mhhe.com/med/apt-pm1e

Prefacio
Parasitología humana es un texto que comprende los aspectos los doctores Antonio Atías,† Hugo Schenone,† Jorge Sapunar,
más importantes de la parasitología médica. Cada capítulo Héctor Alcaíno y Texia Gorman, me motivaron a emprender
contiene la historia, biología, patogenia, anatomía patológica, esta obra.
epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención Parte de las ilustraciones del texto corresponden al mate-
de las diversas parasitosis del ser humano. Cuando el tema lo rial docente de la ex Cátedra de Parasitología, al que contribu-
amerita, se complementa con casos clínicos cuyo diagnóstico, yeron la mayoría de sus integrantes, por este motivo en el libro
tratamiento o conducta a seguir deberá ser respondido por el no se señala su procedencia, y sólo se consigna ésta cuando las
lector. Lo mismo sucede con preguntas de elección múltiple figuras se han obtenido de otras fuentes. Los ciclos vitales son
con cuatro alternativas, de las cuales el educando debe respon- originales o modificados de los ciclos biológicos del Atlas de
der la correcta, permitiendo así un proceso de enseñanza-apren- Parasitología y del Tratado de Parasitología del Profesor Ger-
dizaje activo. hard Piekarski,† del Instituto de Parasitología de la Universidad
El libro se basa en la experiencia de un selecto grupo de de Bonn, Alemania, con quien estuve durante un largo perio-
parasitólogos, muchos de los cuales son especialistas connota- do. Él contribuyó a mis conocimientos sobre las parasitosis del
dos en sus respectivas materias; sin lugar a dudas que la parte hombre y, junto con el grupo de especialistas chilenos, me ins-
esencial del texto se basa en las enseñanzas obtenidas en la ex piró a publicar este texto.
Cátedra de Parasitología de la Facultad de Medicina de la Uni- En el libro las palabras que aparecen por primera vez en un
versidad de Chile, dirigida por el Profesor Amador Neghme capítulo, y que forman parte del glosario, se presentan en negritas.
Rodríguez,† maestro por excelencia que formó un grupo nota- Agradezco profundamente al Dr. Carlos Pérez,† gran cola-
ble de académicos. Por su influencia sobre el suscrito, destaco borador del suscrito, y a Inés Zulantay PhD por su incondicio-
entre ellos a los doctores Jacobo Faiguenbaum,† Moisés Ago- nal ayuda, espíritu de superación y compañerismo, a Patricio
sin,† Tulio Pizzi,† Guillermo Niedman, Isaías Tagle,† Jorge Ar- Aguilera por las figuras, a Rosita Ávila y Ana Zulantay por su
tigas,† Fernando Donoso, Arturo Jarpa, Raúl Donckaster,† abnegada transcripción del libro.
Hernán Reyes, Mafalda Rubio,† María Díaz; así como a los
señores Roberto Silva† y René Sotomayor.† Todos ellos, junto a Werner Apt Baruch


Fallecido.

xiii

parásitos. Trichuris trichiura y 740 millones por uncinarias: Necator ameri. En relación hoy en día se estudia la función de los simbiontes en el desa- con la malaria. ses en vías de desarrollo de Asia. 120 con filarias linfáticas y 37 millones con Onchocerca vol. Sólo la sarna origina más de 300 millones de de la Salud existirían 200 millones de individuos con esquistoso. y en la investigación de las vulus (ceguera de los ríos). por su alta frecuencia en paí. hoy en día las enfermedades parasitarias constitu. así como diversos procesos de importancia en genética. rrollo de los artrópodos. millones de combatientes y civiles que enfermaron de tifus dad. es así como dial presenta una infección por Toxoplasma gondii. se producen actualmente entre 300 y 500 millo. Según la Organización Mundial dos ponzoñosos). tadas con Trypanosoma cruzi. Parte I Parasitología general Capítulo 1 Importancia de la parasitología Werner Apt En el mundo. jor la tríada ecológica: parásito. por ejemplo. medio ambiente. Muchos modelos con parásitos permiten conocer me- En la actualidad existen 8 a 10 millones de personas infec. nología y biología celular. y en ese periodo fallecen más de un Los parásitos se utilizaron y se emplean todavía en inves- millón de menores de cinco años de edad por esa zoonosis.1 Se calcula que existen 2 800 millones de personas infecta. por la migración de individuos durante la Primera Guerra Mundial. o provocando envenenamiento (artrópo- canus y Ancylostoma duodenale. África y Latinoamérica. mecánicos. nes de casos nuevos por año. Al año se originan de 1. relaciones de agentes vivos con sus hospederos. mantie- das por geohelmintos. tigación. inmu- dad de Chagas en Latinoamérica. magoterapia (con larvas de moscas). transmitido por Pediculus. También se les utiliza en terapia: mas. 1 200 por Ascaris lumbricoides. agente etiológico de la enferme. 1 . ya sea como vectores biológicos. personas infestadas al año. Wolbachia spp. 795 por nen hoy en día su importancia. maniasis cutáneas y 500 000 de la forma visceral. por su Los artrópodos parásitos que tuvieron gran importancia presencia en países desarrollados. hospedero.5 a 2 millones de casos de leish- yen un problema de Salud Pública. ocasionando la muerte de provenientes de países del Tercer Mundo y por su alta morbili. Entre 20 y 30% de la población mun. exantemático epidémico.

en ocasio. cistoisosporia.2 PARTE I Parasitología general Si bien la mayoría de las personas parasitadas presentan nes pueden mejorar o aliviar ciertas patologías como se ha de- sólo una infección. parasitología de pregrado y posgrado en las diversas universida- munológicos que se relacionan con parásitos. trucción académica y altos índices de hacinamiento y promis- sis (isosporiasis) y estrongiloidiasis. considerados hoy desarrollo. Se debe señalar la relevancia que tienen las enfer- oncogenético. no interesan a dichas La paleoparasitología ha contribuido al desarrollo filo y compañías. además. suis es Es importante señalar. con poca ins- criptosporidiasis. por consiguiente. En estos individuos con depresión inmuni. capaz de modular las respuestas Th1 y Th2 del hospedero. por su alta mostrado al infectar con Trichuris suis (no patógeno para el hu- prevalencia y morbilidad constituyen un problema sanitario mano) en personas con enfermedades inflamatorias intestinales: en todos los países donde las parasitosis son endémicas. donde las enfermedades pa- ocasionar por tener genéticamente la predisposición. tan un problema de diagnóstico y tratamiento en las personas Es imprescindible mencionar el hecho controversial de la inmunodeprimidas. los parásitos emergentes y reemergentes au. Es así como se ha des e instituciones de los distintos países. y un porcentaje menor enferma. enfermedad del sueño. Es decir. microsporidiasis. medades olvidadas” (neglected diseases) por las grandes empresas dividuos. país está exento de presentarlas y reforzar la enseñanza de la En los últimos años se han conocido nuevos procesos in. . alta frecuencia e importancia de las enfermedades parasitarias taria celular y humoral algunas enfermedades protozoarias y hel. donde ningún evolución de las diferentes especies de seres vivos. recursos económicos y. debido a que T. en es- mínticas como malaria. surjan como parásitos en este tipo de in. que las parasitosis represen. ciclosporiasis. al permitir conocer eslabones importantes de la medades parasitarias en un mundo globalizado. por afectar a personas pobres sin mentarán con rapidez en los próximos años. que afectan a más de la mitad de la población mundial. Es muy probable que en un principales universidades e instituciones de los países en vías de futuro cercano una serie de microorganismos. en particular de aqué- establecido que los parásitos que producen daño o lo pueden llas en países en vías de desarrollo. pecial a personas de escasos recursos económicos. enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. farmacéuticas internacionales. y la reducción de la enseñanza de esta disciplina en las nes que pueden ocasionar la muerte. Muchas de las parasitosis forman parte de las “enfer- en día como inocuos. provocan grandes alteracio. cuidad. rasitarias son prevalentes. toxoplasmosis.

factores psicoso- ron moluscos parásitos de branquias de crinoides del periodo ciales. en momias egip. radiaciones. en tanto parasitan sólo al humano y simios antropomorfos. biente. En este viven temporal o permanentemente en la superficie o en el in- campo. ciones moleculares (como en el caso de los virus). mediante la detección de antíge. sola célula (bacterias. cuya naturaleza es incierta. 3 . entre encontraron fósiles de protozoos y helmintos. bacterias. otra especie a la cual le producen daño en mayor o menor gra- La mayoría de los parásitos humanos fue heredada de do (o tienen la potencialidad de provocar daño)”. o por una nos por técnicas inmunológicas. por alimentos necesarios para cumplir sus funciones vitales. virología (virus) y parasitología (protozoos. Paleozoico y pulgas similares a las actuales ectoparasitosis de in. Desde la otros hospederos. La primera se centra en enfermedades causadas por anima- del género Enterobius y piojos del género Pediculus y Phthirus les. artrópo- dinastías. rickettsias y espiroquetas).). meta- Conceptos zoos y artrópodos parásitos). este intercambio vital lo consiguen a través de la lucha sas agresiones del medio ambiente externo e interno que le pro. existe una separación entre la parasitología y la infectolo- modios de la malaria parasitan al humano y a simios. Existen excepciones: los plas. la micolo- gía (hongos). la Parasitología comparada constituye un complemento terior de otros seres vivos (por lo general de mayor tamaño) de importante de la Anatomía comparada y de la Paleontología. al parásito. El estudio comparado los agentes biológicos son parásitos en un sentido amplio. existiendo una relación negativa-positiva entre el bium se hallaron en momias egipcias de 1 100 años a. como ocurre norte de Chile y sur del Perú. etc. micoplasmas. etc. la presencia de esquistosomas en el periodo anterior a las células que constituyen órganos y sistemas (helmintos. helmintos. y probó la existencia de anquilostomidos humanos dos). artrópodos. que la segunda aborda bacterias. al estu. con Pneumocystis jirovecii y los microsporidios. ecológicos (contaminación ambiental. oxiuros gía.C. ácidos. hongos y virus. hongos. sito un beneficio). helmintos y artrópodos. Es importante señalar que restos de momias de 9 000 años existen interfases evidentes entre estas dos especialidades médi- (7 000 años antes de la era actual) hallados en la región costera del cas en algunos grupos. Los parásitos están constituidos por agrupa- La arqueoparasitología. Todos sectívoros del periodo báltico oceánico. incluyendo protozoos. biológicos se ha separado en varias disciplinas: la bacteriología (que estudia bacterias. ya de grupos de parásitos que tienen cierta especificidad parasitaria que cumplen con la definición de constituir “seres vivos que permitió conocer el origen geográfico de sus hospederos. protozoos) o por millones de cias. el estudio de los agentes diar coprolitos (heces fósiles). tanto por tradición como por razones prác- to a cierta divergencia genética. ticas. cimiento y la investigación científica. Los seres vivos obtienen energía a través del medio am- Desde tiempos remotos. clamidias y virus). que se conside- ya que se demostró la presencia de kDNA de Trypanosoma cruzi ran hoy en día que están más cerca de los hongos que de los mediante PCR en restos óseos. trichiura y Ascaris lumbricoides se hallaron en letrinas de campa. presión atmosférica. Así. químicos (sustancias tóxicas. Capítulo 2 Generalidades Werner Apt Antigüedad del parasitismo vocan enfermedades. otros). perspectiva médica. y han sido transferidos a la nueva especie jun. presentaban enfermedad de Chagas. Sin embargo. y de S. electri- Tras la observación del esqueleto y de otras partes resistentes se cidad. Se denomina hospedero o mesonero al ser vivo que alberga mentos romanos del siglo I a. Con fines prácticos para facilitar la sistemática del cono- en el continente americano en la época precolombina. demostró. rickettsias. hospedero y el parásito (el hospedero recibe un daño y el pará- japonium en momias Chinas de 2 000 años antes de la era actual. gases.) y biológicos (protozoos. Entre los factores externos se tienen los agentes físicos (calor. se localiza. Huevos de Schistosoma haemato. Huevos de nematodos: Trichuris protozoos.C. el humano ha debido enfrentar diver.

o viceversa. Un parásito monoxénico es aquel que todo su desarrollo Simbiosis en sentido estricto. los cuales se conocen como ectoparásitos. ción patológica. provoca daño. llega a tener una vida parasitaria (p. ej. en cambio. pero mantie. extraviado (aberrante). y otro grupo puede tener parte de su ciclo de vida libre en la tablecen entre individuos de la misma especie o de especies dis. Ambos socios se benefician. por ejemplo.. donde viven algunas ho- na de mar y pez payaso.. Además de las denominaciones precedentes. pero está fuera de su localización normal. por ejemplo: paguro y actinia. tintas. 2. etcétera). bajo ciertas condi- rente o inaparente. larvas de nematodos). tiempo que necesitan los parásitos para extraer sangre (hema- tarios. ej. a expensas del cual se nutren. Tal como ya se mencionó. ya que su ciclo se Los parásitos pueden localizarse en el interior de sus hos. polixénicos. el parásito diferente a la del parásito. Mientras que si el ciclo vital del pará- las termitas. trata de un parásito heteroxénico. de acuerdo con la epidemiología genéti. medios. pero pueden que realizan algunos seres de vida libre que. en cuyo caso se les denomina endoparásitos. animales o vegetales de diferente El término parásito facultativo aplica a un ser vivo que especie. cie humana. Es una asociación vital se realiza en un solo hospedero (p. ras o días y son expulsados de forma espontánea. pueden • Sociedades. Los Cuando el ectoparasitismo se produce durante el corto diferentes animales desarrollaron hábitos predatorios y parasi.. anémo. y a los del reino vegetal fitoparásitos. Se considera parásito a todo ser vivo. no teniendo ningún estadio libre en la Naturaleza. Las principales asociaciones biológicas corresponden a: Los ectoparásitos temporarios y los estacionarios (perma- nentes) pueden tener carácter de parásitos periódicos cuando 1. cuando éstos se domesticaron o tuvieron rante todo su ciclo evolutivo en el interior de su hospedero cercanía con las personas. animales de vida libre y tienen la facul- dencia es total. de manera fortuita vivir separados.. parasitaria. En tanto que un parásito un periodo como comensal. pero siempre tendrá la potenciali. en circunstancias favorables. Por otra parte. un comensal nunca parásito. o en humanos y ganado vacuno. manadas de monos. vive dentro de las células del hospedero (p. saginata son parásitos dixénicos. solium y T. Las asociaciones biológicas en la Naturaleza se es. Así. de Enterobius vermicularis). el comensal. o tener la condición de parásitos facultativos cuan- • Colonias. se parásitos. en tanto alimento que obtienen de sus presas. por otra par- En esta asociación no se produce daño al hospedero. traspasaron su parasitismo a la espe. rasitarias. se constituyen en parásitos temporarios. Entre frecuente en la Naturaleza. do son. o en el en tanto que Diphyllobothrium latum y Fasciola hepatica son exterior. etcétera). de Leishmania donovani. plearse la designación de parasitismo accidental o causal al • Mutualismo. El parasitismo errático. obligado es aquel ser vivo que sólo puede desarrollarse como dad genética de producir daño. suele em- tintas (simbiosis en un sentido amplio). en sus anexos. ya que no pueden subsistir por sí solos tad de  poder realizar. Los individuos viven juntos. etcétera). realiza en humanos y cerdos. ya que en su ciclo vital participa más de un hospe- . Acanthamoeba). Los endoparásitos también pueden ser permanentes. o causal. debajo de ella o prendidos en sus pelos. que si pasan la totalidad de su existencia en la superficie de la zan vivas (carnívoros y herbívoros). sobreviven mediante una asociación biológica muy constituyen en parásitos estacionarios o permanentes. es cuando el parásito se encuentra en el hospedero habitual. Entre son animales de vida libre en su forma adulta y de vida parasi- ellas cabe mencionar: taria en su forma larvaria. para uno de los socios (p. Taenia mina zooparásitos. ectoparásitos periódicos. el exterior de otros seres vivos. Los individuos viven juntos y su interdepen. sin hacer parte de su vida o el total de ella en condiciones pa- leones. animal o vegetal que amastigotes de Trypanosoma cruzi. Parasitismo. por lo general tiene una vida libre pero que. que siempre es de especie pedero (p. • Comensalismo. lobos.4 PARTE I Parasitología general mantenerse como individuos y perpetuarse como especie. endocelular. Entamoeba coli. ocasionándole daño apa. en tanto que el resto. sito se realiza en dos o más hospederos de diferentes especies se A los parásitos que pertenecen al reino animal se les deno. ej. Iodamoeba bütschlii. Los endoparásitos permanentes pue- ca. Naturaleza o en un hospedero intermediario. las amebas de Es importante mencionar que un parásito puede vivir por vida libre: Naegleria.. la cual debe ser considerada como estas dos modalidades extremas existen todos los grados inter- un fenómeno natural entre seres vivos y no como una condi. y hay En la Naturaleza. Éstos. Entamoeba histolytica. por ejemplo: amebas comensales pedero que no es el habitual para ellos se habla de parasitismo del tubo digestivo. a las que por lo general ca. tener carácter de parásitos obligados cuando no pueden vivir nen su individualidad (p. pederos. Asociación en que uno de los socios se Cuando los parásitos se encuentran albergados en un hos- beneficia. el parásito provoca o El parásito extracelular vive fuera de las células del hos- puede producir daño al hospedero. definitivo. una vida (como ocurre con abejas y hormigas).. simbiontes de los triatominos. ej. pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en plasmodios de la malaria. La mayoría de los animales de vida libre viven gracias al tófagos). te. ej. los piel. ej. las parasitosis del ser humano fueron primitivamente de den hacer su vida parasitaria durante toda su existencia y du- animales silvestres y. a su vez. Asociaciones biológicas entre individuos de especies dis. penetraron en el organismo. por lo regular. Asociaciones entre individuos de la misma especie. ciones.

saginata presentan (p. CAPÍTULO 2 Generalidades 5 dero (copépodos. regular no hay reproducción de los parásitos.. plantas acuáticas y huma. En una infección parasitaria. Anopheles en malaria y humano en teniasis. es un hospedero que se ubica entre éste. o a macroparásitos helmintos en el ambiente exterior. peces. ej. ricana]). del parásito (p. moscas [Musca domestica]. el intermediario y el definitivo. pero sin que éste se reproduzca vive en el hospedero. trópodos específicos (como Triatoma infestans [vinchucas del El hospedero definitivo alberga la forma adulta sexuada ciclo doméstico en la enfermedad de Chagas]). salvo que se pro- Se conoce como vector a aquel que lleva un organismo duzca una nueva infección. esencial del ciclo biológico del parásito. se reproduce y provoca una reacción de o evolucione. por lo cialmente alberga un parásito. desde un hospedero infectado a uno susceptible. Infestación se refiere. el hospedero intermediario alberga las formas rior organismos (parásitos) que no se desarrollan en el vector larvarias del parásito (p. ej. ej. mamíferos ictiófagos y humanos en el Vector biológico es aquel en el que se desarrolla una parte primero. el parásito (endoparásito) mo que transporta al parásito. a ectoparásitos (piel) El hospedero accidental es un organismo que circunstan. Un hospedero paraténico o transportador es un organis. y caracoles de agua dulce. se trata de artrópodos. por lo regular. por lo general. por lo general son ar- nos en el segundo). Un vector mecánico lleva en la superficie exterior o inte- Por otra parte.. vacunos en T.. por lo general. . cucarachas [Periplaneta ame- Cisticercus bovis [larva]).

y colonizar el intestino. tie- trematodos dentro de los platelmintos se han adaptado de nen una boca con dientes o placas respectivamente que les per- modo tal que la mayoría sólo existen como parásitos. nias o lombrices solitarias. microhábitat uniforme. nes por azar. que presentan sacos ciegos superar el medio gástrico. como sucede en las te- Los parásitos obtienen del hospedero los nutrientes nece. La sión transovárica. aplastamiento rófila y presentan elementos quísticos de resistencia o de hue. ausencia de com. A través de la evolución y de mutacio. en cambio. cias anticoagulantes para facilitar la extracción. etc. a saber. que no tienen aparato digestivo. en descomposición. y en sarios para su desarrollo. Ancylostoma duodenale y Necator americanus. entre ellas cabe mencionar pérdidas de las alas. a tal punto que las clases de cestodos y lostómidos. Una vez ingeridos por azar deben dos. tienen una probós- ticas bioquímicas y morfológicas que les facilitaron sobrevivir cide adaptada para picar y obtener sangre y producen sustan- en el nuevo ambiente. La pérdida de Los flebótomos producen una sustancia vasodilatadora ciertas funciones se compensa ampliamente por las ventajas que les permite extraer sangre con mayor facilidad. platelmintos obtienen la amilasa del intestino del hospedero la En los endoparásitos existe una reducción del sistema ner- cual. La fácil obtención de nutrientes por parte del parásito cas. presentan adaptaciones de su cuerpo para facilitar la succión. La glucosa de Taenia solium y que se ha adaptado a la vida parasitaria. ya que carecen de mitocondrias. ciertos ro en el que se desarrollan los parásitos. permite facilitar la me. especies diferentes pero que se nutren encontrar condiciones favorables para su desarrollo: disponibi. Capítulo 3 Adaptación a la vida parasitaria Werner Apt Las parasitosis derivan ancestralmente de seres de vida libre que T. ción que les permitió adquirir en su medio habitual caracterís. Los anqui- de la vida parasitaria. que pueden llenar de sangre y un intestino distendible en que donde se encuentra un ambiente ecológico similar al que te. Los primeros han perdido su capacidad de sintetizar esteroles y ácidos grasos mantienen los simbiontes a través de generaciones por transmi- que obtenían de algas con las cuales vivían en simbiosis. sangre. saginata se absorbe del medio intestinal del hospedero atra- se han adaptado en épocas remotas a la vida parasitaria. los artrópodos hematófa- sitaria. morfológicas y evolutivas. Así. van de formas ancestrales de vida libre anaeróbica o microae. Es así como los platelmintos ancestrales de vida libre gos  transitorios no tienen simbiontes al nacer. en que éste es rudimentario. y los segundos durante parte de su ciclo bio- mayoría de los protozoos parásitos tienen un metabolismo lógico adquieren gérmenes (simbiontes) del medio ambiente. otros parásitos. parásitos intestinales experimentaron un proceso de preadapta. se fueron adaptando a la vida para. los parásitos pierden parte de su sistema enzimáti. de forma igual o parecida tienen órganos análogos. Un ejemplo son las garrapatas. Los vesando el tegumento del parásito. En otros hay atrofia del aparato locomotor tabolización de otros nutrientes. una vez que penetra el tegumento. origina la atrofia del aparato digestivo. por ejemplo. vos recubiertos que les permiten resistir ambientes desfavorables: Los órganos interiores también experimentan cambios profun- calor. Los artrópodos hematófagos. La adaptación trófica produce alteraciones morfológicas. nacen con simbiontes. por ejemplo. del cuerpo en sentido dorsoventral (piojos) o lateral (pulgas). A través de la evolución los individuos Los ectoparásitos hematófagos presentan el fenómeno de de vida libre preadaptados al medio interno del hospedero. vioso y sensorial. deshidratación. como ocurre con pio- 6 . fisiológi. Un ejem- lidad de alimento. Lo mismo sucede con el aparato excretor y de regulación co y no pueden metabolizar ni sintetizar ciertos elementos que osmótica que se atrofia por el ambiente isotónico del hospede- obtienen con facilidad del hospedero. almacenan sangre en cantidades superiores a 10 veces su peso nían en el ambiente externo en terrenos con materias orgánicas corporal. Estos animales Varias especies de protozoos y nematodos intestinales deri. anaeróbico. inhóspito. plo  de esto es que los artrópodos hematófagos permanentes petidores y depredadores. al convergencia. miten romper la mucosa del intestino delgado para obtener Las adaptaciones a la vida parasitaria son tróficas.

esporoquistes y redias son de vida parasi. que en su caso son mamíferos ictiófagos. los penetra en moluscos. en cambio. los cestodos no son capa. Los platelmintos poseen un sistema eficaz de re. como las cercarias de es- vermes planos endoparásitos (tenias). La adhesión y posterior penetración de Trypanoso- mide algunos milímetros. Giardia intestinalis tiene una lectina que se activa por enzimas coide) y peces (plerocercoide) para alcanzar a los hospederos proteolíticas del duodeno. larvas filariformes infectantes tienen un geotactismo negativo. a los cuales reconoce por sustancias que helmintos monoxénicos producen una gran cantidad de hue. Varios protozoos parásitos tienen en su superficie mantener la especie. por ejemplo: larvas rabditoides y filariformes de pri- huevos al día. una cuya temperatura las atrae. En cambio. mer y segundo estados que viven en la superficie de la tierra. como Dracunculus medinensis. pero con una gran producción de huevos. Las proglótides grávi. objetivo que estén presentes en la sangre en gran cantidad du- disco adhesivo en el protozoo flagelado Giardia intestinalis. hematófagos. Esto glótides. como los zancudos. coloca sus huevos. Fasciola hepatica). pues son hermafroditas. los embriones móviles. lo que permite la adhesión del pro- definitivos. Los artrópodos hematófagos. dero definitivo. (peces). miracidios y las larvas cercarias no hematófagos. miotactismo. En los ne. Algunas larvas de anquilostómidos tienen un geotactismo por ejemplo. ej. De este modo. Así. CAPÍTULO 3 Adaptación a la vida parasitaria 7 jos. además de no sucede en los hospederos intermediarios. es decir.. longar la vida del hospedero y. tozoo a los enterocitos a través de filopodios. la hembra de estos gusanos. La adaptación evolutiva más importante es el desarrollo de Algunos parásitos responden a estímulos químicos: qui- sistemas de reproducción efectivos. el los moluscos. el desarrollo de puentes de pectina garantiza las adhe. ya que no se reproducen en el ambiente exterior. la hembra de Ascaris lumbricoides coloca 200 000 positivo. que permitan la manuten. al igual que los seudópodos que noche más de 1. elimina gran cantidad de huevos. ya que salen a la superficie en busca de un hospedero definitivo nen miles de huevos. En algunas espe. Entamoeba histolytica se ad. Diferentes estudios bioquímicos revelan el olor de sus hospederos. produce miles de huevos. el macho es pequeño. por consiguiente. Los merozoítos de Plasmodium falciparum se unen sólo a en su ciclo de vida libre se reproduce en forma anfigónica (am. peces de agua dulce por estímulos oculares: fototactismo. dos hospederos intermediarios: el copépodo Cyclops (procer.. por ejemplo. vive sólo el tiempo necesario para ser encontrado por el hospe- ducen por yemación de la germinativa (vesículas prolígeras). y los nutrientes los ob. das de Taenia solium y T. como la mosca común. elementos que matodos existe dimorfismo sexual. sus hospederos intermediarios (p. ej. El desarrollo de órganos de fijación que les permite man. produce entre Entamoeba histolytica y los enterocitos del intes- cies. facilitando así su diseminación ambiental y En los trematodos (p. cir. eritrocitos que presentan una glucoproteína transmembrana. la cercaria se activa al percibir una sombra en el agua y dependencia casi total del gusano de vida libre al parásito. En la actualidad se piensa que el ritmo circadiano. y otros taria. donde le sirven para movilizarse. la periodicidad de las microfilarias. penetran en ces de sintetizar sus enzimas digestivas. Ciertos protozoos. Las leishmanias activan el complemento favore- en forma asexuada por poliembrionía. en tanto que la hembra tiene cerca de ma cruzi en las células de los mamíferos. es tienen del intestino del hospedero. Esto sucede cuando el miracidio de trematodos ción de las diversas especies de parásitos. ya que tiene un ciclo vital complejo con lectinas que se unen a receptores específicos del hospedero. es de- tenerse en el hábitat intestinal del hospedero es otro mecanis. pulgas y chinches. la suya. cestodo que tiene varios metros de Los parásitos penetran al hospedero a través de varios me- longitud. En los trematodos existe. hiere a las mucosas del intestino grueso por filopodios largos La hembra de Enterobius vermicularis debe migrar en la que emergen de su superficie. Situación similar se una vez fecundada. (paludismo) más de 10 000. ciendo la fagocitosis por macrófagos en cuyo interior se multi- . la especie. tiene el mucus que estos caracoles eliminan junto a iones de vos capaces de infectar a un hospedero susceptible y mantener magnesio. Diphyllobothrium latum. Así que hay una degradación decir. deros definitivos.7 m para alcanzar los márgenes del ano. reproducción de sus formas larvales (esporoquiste. parásito ha reducido su virulencia o poder patógeno para pro- El cestodo Echinococcus granulosus presenta sólo tres pro. las producción. Así. ganchos y botrias en los cestodos. las formas la posibilidad de reinfecciones. ción con glucoproteínas de superficie y receptores específicos Strongyloides stercoralis es un nematodo que se reproduce del hospedero. son atraídos por el son de vida libre. partenogenéticamente cuando está como parásito. donde el parásito reproducirse las formas adultas. son atraídas por el calor del cuerpo de los hospe- sus propias enzimas digestivas. presentan un termotactismo positi- nen del medio ambiente. por ejemplo. aparte de nutrientes que obtie. saginata (lombrices solitarias) contie. rante el periodo en que pueden ser ingeridas por los artrópodos además. vo. unen el parásito a las células del hospedero. también tienen rela- un metro de longitud y es capaz de colocar millones de larvas. parentesco entre gusanos planos de vida libre (planarias) y los Algunas larvas de trematodos. las larvas o hidátides se repro. otras cercarias. Las planarias sintetizan quistosomas. la bos sexos). redias) en A través de la evolución en los hospederos definitivos. tiene por mo de adaptación: ventosas. los esporozoos. además permite canismos. el cigoto de Isos. se reproducen glucoforina. adultas y juveniles. filariasis rencias de este protozoo intestinal. que tienen todo su organismo adaptado pora belli tiene ocho esporozoítos. Opistorchiidae. sólo tino grueso. linfáticas). y Plasmodium de la malaria a la hematofagia en desmedro de su movilidad. además.

cambios evolutivos del comportamiento si. lo que facilita su ingestión por El parásito origina cambios importantes en el comportamiento mamíferos herbívoros. Strongyloides stercoralis y Ancylostoma duodenale. lo que permite que las larvas expulsadas por la hembra caigan a este medio para alcanzar crustáceos del género Cyclops. hospedero depende la regulación del número de hospederos. de Taenia multiceps y Taenia milares a los que se originan entre el depredador y la presa. pueden selección. provocar alteraciones vitales en los hospederos intermediarios: petencia interespecífica. Algunas larvas de cestodos. serialis. esto obliga a la persona a soma mansoni. las ovejas. de los hospederos. hialuronidasas y en la piel una gran irritación cercana a la úlcera (de allí el nom- movimientos activos. tal como sucede con las larvas de Schisto.8 PARTE I Parasitología general plican. pederos intermediarios. considere a las personas parasitadas con Dracuncu- La penetración de los parásitos a través de la piel se realiza lus medinensis. A modo hospedero por el conoide y las roptrias que presentan. de ejemplo. sus hospederos intermediarios. . la manutención del polimorfismo genético y la com. bre ancestral de gusano del fuego). bovinos y porcinos. provocan alteraciones graves del equilibrio en los hos- Se ha podido establecer que de la interacción parásito. ovinos. gusano de Medina. Cambios del hospedero En el trematodo Dricocelium dendriticum la cercaria localizada producidos por parásitos en el ganglio cefálico de hormigas (hospedero intermediario) origina una parálisis de éstas. cuya hembra grávida origina gracias a la existencia de enzimas proteolíticas. como las larvas de Echinococcus granulosus. acercarse al agua para refrescarse. Los coccidios se adhieren y penetran a las células del Los cambios del comportamiento son múltiples. la Otras.

Acción destructiva. pero noalérgicos que se traducen en diversas formas clínicas si se presenta un gran número de ejemplares origina anemia (rash o exantema. en la localización cerebral y de diferentes partes del sistema ner. la cepa quistogénica origina pocos sínto. histolyti- ca. Schistosoma mansoni. al comprimir. Existen cepas más virulentas que otras. sobre todo en niños. es decir. origina destrucción del Fp > Fh ⫽ enfermo parasitario parénquima hepático o pulmonar y síntomas como hepa- Fp < Fh ⫽ muerte del parásito tomegalia. Capítulo 4 Relación parásito-hospedero Werner Apt En la relación parásito-hospedero es posible que ocurran dife. Un ejemplo es Ancylostoma duodenale. etc. los parásitos más grandes provocan más síntomas. etc. 3. condensación pulmo- Fp ⫽ Fh ⫽ portador sano nar. parásito. sensibilizan al hospedero y originan procesos inmu- cuando existe un número reducido no provoca síntomas. Leishmania braziliensis destruye la mucosa buconasal pro- Los factores que influyen en la actividad agresiva del parásito duciendo cambios estéticos y funcionales en las personas. 5. Acción compresiva. quizá se produzca la muerte del parásito. a través de sus secreciones o excreciones. el conducto de Wirsung. Entamoeba histolytica. parásito. Un número importante de parásitos. Algunos parásitos al crecer van com- vos del hospedero. lo que permite la sobrevivencia de ambos y origina al porta.. hemoptisis. etc. ictericia. Acción tóxica. individuos infectados pero sin sintomatolo. El mismo dor sano. Ascaris lumbricoides pue- ría de las parasitosis se produce un equilibrio entre los factores de obstruir el colédoco. origina orificios en las células fagocitadas por E. ce. entonces se obtendría: primiendo órganos. que vioso central. ductos glandulares. o al ser destrui- Número de parásitos. entre otros. por ejemplo. Así. Un ejemplo es el de la amebaporo. Acción expoliatriz. Si se considera como provocar una obstrucción intestinal. 6. Fasciola hepatica. invade y destruye la de daño por el parásito mucosa del intestino grueso originando ulceraciones. conducen a un cuadro grave del hospedero. apéndi- agresivos del parásito y los mecanismos defensivos del hospede.). lesiones pruriginosas. por interme- dio de enzimas proteolíticas. por ejemplo. A modo de ejemplo. órganos. son los siguientes: 4. Enterobius vermi- Localización. crisis de asma microcítica e hipocrómica. 2. cuando existe en cantidad importante. Diphyllobothrium 9 . Acción alergizante. esto ocurre con general. está constituida por un péptido que tiene tres isofor- Virulencia. pero sí originan mayor actividad alergizante. se deben a diferentes tipos de acción: sitaria se pueden originar patologías e incluso la muerte del hospedero. Cysticercus cellulosae no cularis. Los parásitos pueden obstruir con- óptimos. B y C. Fp a los factores agresivos del parásito y Fh los factores defensi. de Mecanismos de producción las cuales ehcp5 es la más importante. rido por el hospedero. en cambio. dos. Acción obstructiva. Los metazoos parásitos son los que produce sintomatología en el tejido celular subcutáneo. que están en una proporción de 35:10:1 de Toxoplasma gondii. La presentan todos los parásitos que mas. En el caso mas: A. puede gía. En la mayo. Como regla bronquial. masa sensible. lo que facilita la penetración de bacterias que ro. seis proteasas de cisteína. Si los mecanismos defensivos del hospedero son 1. Los principales mecanismos de producción de daño por el rentes situaciones: si predominan los factores de agresión para. que pueden diseminar la infección. las cepas virulentas pueden producir síntomas viven en el intestino y que se alimentan del material inge- importantes. etc. diarrea y desnutrición. el quiste hidatídico he- pático o pulmonar. crisis epileptiformes.

estimula el peristaltismo y facilita la expulsión de los helmintos intestinales. lo que causa una la opsonización y activación de células efectoras: macrófagos. La subpoblación de linfocitos TC4 helper⫹ (ayudadores. células de placa tienen una mayor participación en la inmuni. Estos anti. ya que no de la inmunoparasitología. Celular Jugos digestivos. retardada. etc. Todas las tenias: Taenia solium. T. En las parasitosis intracelulares (T. E. y mediante en las partes altas del intestino delgado. histolytica. en la hida- rificación para que los tripanosomas puedan penetrar. auxiliares) es la responsable de la reacción de hipersensibilidad dero.. En la esquistosomiasis el aumento sérico de IgE se asocia rásitos (p. sucede en la anafilaxis. por ejemplo. a través de la evolución del parásito ha de la vía aérea. IgA e IgE. que res- perficie moléculas que son capaces de activar la vía alterna del ponden a un antígeno específico. con menor posibilidad de reinfecciones. células del tubo digestivo es una buena barrera contra los pro- tozoos intestinales. eliminación de parásitos intracelulares. IgM. gon- La respuesta del hospedero a la infección parasitaria es la base dii) los anticuerpos humorales tienen poco efecto. es decir. ej. El Piel y mucosas. La piel es la primera barrera defensiva del hos. papel defensivo de la IgE específica es motivo de controversia. vada y secreta citocinas (citoquinas) que originan lo siguiente: . pedero. En la mayoría de las parasitosis al antígeno parasitario. de absorber grandes cantida. altos niveles de IgE sugieren de las mucosas sucede lo mismo. como las Sistema celular. en presencia de anticuerpos específicos. La IgA secretora específica de la mucosa intestinal o la filogenia. por ósmosis. cuerpos actúan de manera directa contra el parásito y de mane- des de vitamina B12 del hospedero (en especial si se ubica ra indirecta activando el sistema del complemento. En los helmintos intestinales (filarias.. etcétera). macrófagos. No obstante lo anterior. linfocitos TCD4 y TCD8 y células no específicas. Diversos parásitos tienen en su su. por ejemplo. La respuesta inmune puede provocar la curación total y el La IgE específica es capaz de ligarse a células que poseen hospedero elimina al parásito y es inmune a las nuevas infeccio. El mucus secretado por las una enfermedad progresiva. etc. este tipo de inmunidad es responsable de la getativa (p. lulares. dificulta el desarrollo de Giardia intestinalis y de podido modelar la respuesta inmune (inmunomodulación). neutrófilos y eosinófilos. los merozoítos de Plasmodium de la malaria. Los factores defensivos del hospedero corresponden a la La histamina aumenta la permeabilidad epitelial intestinal.10 PARTE I Parasitología general latum es capaz. por ejemplo. no pueden invadir el hospedero produce un equilibrio de adaptación en el curso de eritrocito. ej. receptores Fc de alta afinidad (Fc␧R) y posteriormente se unen nes (inmunidad esterilizante). tripanosomas africanos. Los factores de quimiotaxis estimulan el acúmulo Inmunidad innata de eosinófilos tisulares. Una piel intacta impide la penetración de algunos pa. Así. La acidez gástrica permite la destrucción de La inmunidad celular específica es la respuesta celular a un numerosos parásitos. activando mastocitos y basófilos y origi- la respuesta inmune del hospedero permite la curación clínica. nando la liberación de mediadores de la inflamación. Hymenolepis nana. pero basta una pequeña esca. cruzi. aumentando la respuesta citotóxica. que se ha desarrollado en forma penetran a las células. La inmunidad humoral es efectiva en los parásitos extrace- absorben por ósmosis grandes cantidades de proteínas. anemia tipo perniciosa).. como la el hospedero es resistente a la reinfección. A nivel tidosis unilocular (E. El primer contacto con el antígeno origina una reactivación y Humoral expansión de los linfocitos TCD4⫹. la lisis de los parásitos sanguíneos por activación del comple- mento y opsonizando a los parásitos para ser fagocitados. do es presentado en asociación con moléculas de la clase II del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) por células Inmunidad adaptativa que presenta el antígeno (células dendríticas. el segundo contacto origi- Los antígenos parasitarios originan una respuesta específica del na la respuesta efectora en la cual la célula helper TCD4 es acti- hospedero con anticuerpos IgG.). los anticuerpos acelerada en las últimas décadas debido a que se ha tomado a humorales pueden impedir la penetración celular de los parási- las parasitosis como modelo de estudio y por la importancia de tos. son las subpoblaciones de complemento. Los macrófagos. Las células responsables de la inmunidad celular. pero el parásito so. se eliminan los tripanosomas y Plasmo. En cambio. Taenia saginata. dad innata y constituyen la primera línea defensiva del hospe. granulosus). donde se origina vitaminas y sustancias digeridas por el hospedero. esquistosomas y tri- Reacciones de defensa quinelas o Trichinella) los anticuerpos le producen al parásito del hospedero un daño metabólico que lo hace más sensible a los mecanismos de expulsión. este linfocito reconoce al antígeno parasitario cuan- dium por los macrófagos del hígado y del bazo. estas enfermedades en la salud pública. especialmente protozoos en su forma ve- antígeno específico. Giardia intestinalis. eosinófilos y las células efectoras ya mencionadas. tal como brevive en él (inmunidad concomitante o premunición). Sistema del complemento. Trypanosoma cruzi). inmunidad innata y a la inmunidad adaptativa. La relación parásito. histamina y factores de quimiotaxis de eosinófilos. Paragonimus westermani. Taenia asiatica. neutrófilos.

Ubicación de los parásitos en tejidos con escaso desarrollo como sucede en Toxocara canis y en la esquistosomiasis. un factor específico: factor de inhibición de la migración 5. Taponamiento. CAPÍTULO 4 Relación parásito-hospedero 11 • Inducción de hematopoyesis mediante la interleucina 3 (IL.. de macrófagos (MIF). ej. ej. 11. INFg y productos de las célu.. Th2 y Th3. Menor tiempo de exposición al sistema inmune de los (TNF) a y b. del estímulo de linfocitos TCD8 supresores.. ej. pedero (p. plejos antígeno-anticuerpo hacia la parte posterior del lar. Th3 tiene relación con los proce. 1. an- procamente mediante citocinas. INFg.. 2. tígenos o inmunocomplejos solubles de cestodos alteran las Th1 inhiben la proliferación de células Th2 e IL-4 producido los linfocitos T helper y supresores). protozoo. • Los macrófagos activados tienen mayor concentración de 3. Absorción de antígeno del hospedero (p. ej. te (p. que después se inmovilizan por hepatica. mediante contracciones de actina y cantidad de NO (óxido nítrico) y radicales superóxido. ej. nervioso central). ej. según la citocina que produ. En el humano. desde donde se elimina después). miosina (p. Th2 secreta: IL-4. sos de tolerancia y autoinmunidad.. Algunos helmintos por células. Algunas filarias deprimen el sistema inmune a través un papel en el desarrollo de Th1. con producción de INF g y de factor de necrosis tumoral 4. se. branas de las vacuolas fagocitarias. Aislamiento de los parásitos del sistema inmune (p. ria-macrofágica y el reclutamiento de células inflamatorias. ej. El desarrollo del parásito es más rápido que el del sistema • Activación y diferenciación de macrófagos por interferón g inmune del hospedero (p. hospederos definitivos. Evasión de la respuesta inmune 12. ej. cepas virulentas de Toxo- (INF-g) con amplificación de la respuesta. Algunos cestodos producen antiproteasas que impiden la acción de éstos. Th1 produce sobre todo IL-2. lo que permi- te el desarrollo de las microfilarias en la sangre. Evasión de los mecanismos de lisis de las células del hos- subpoblaciones: Th1. desarrollándose dentro Th1 tiene un papel importante en la inmunidad celular y Th2 del macrófago en una parte del citoplasma donde el ma- en la activación de células B. Inmunosupresión a nivel regulatorio y efector (p. IL-6 e IL-10. Th1 y Th2 se regulan recí. Tie. Producción de antienzimas. La respuesta inmune que origina el parásito no es eficien- 3) y el factor de estimulación de la línea celular granulocita. cambio. en vacuola fagocitaria impidiendo la fusión de los lisosomas. se describe con rios de los siguientes mecanismos: detalle la inmunopatología de algunas parasitosis. Este proceso es el responsable de la quistes de Toxoplasma gondii). IL-5.... tulo 11. Dricocelium dendriticum). Trypanosoma brucei rhodesien- • La subpoblación de TCD8⫹ reconoce los antígenos cuan..) . debido a que las formas larvales se • En la hipersensibilidad tardía o celular aumenta la qui. TNFb. ej. desarrollan en hospederos intermediarios (p. Hymenolepis nana). IL-3. brucei gambiense). 11. T. (En el capí- Los parásitos pueden evadir la respuesta inmune por uno o va. ej. Cambios en la composición de las las células natural killer (células “asesinas”) (véase capítulo glucoproteínas de superficie (p. T. Similitud antigénica del parásito con antígenos del hospe- dero. Trichomonas vaginalis. Fasciola miotaxis por macrófagos. 8.. del sistema inmune (p. Variación antigénica. Th3 produce Trypanosoma cruzi tiene una porina que perfora las mem- factor de crecimiento b (TGFb) e interleucina IL-4 e IL-10. crófago no tiene actividad defensiva). Th2 inhibe la respuesta de Th1. Schistosoma mansoni). Toxoplasma gondii se reproduce dentro de la cen. Respuesta inmune antiparasitaria). brucei gambiense y Cysticercus cellulosae en el sistema do son presentados en asociación con MHC de clase I. especialmente de las células endoteliales de los vasos. ne una actividad citotóxica directa a través de macrófagos y 7. y de IL-1 por los macrófagos. formación de granulomas por acúmulo de macrófagos tal 6. La IL-12 producida producen exceso de IgE que altera el equilibrio inmunita- por macrófagos contribuye a esta regulación recíproca al tener rio. Eliminación de anticuerpos que rodean a enzimas líticas y un metabolismo aumentado con mayor protozoos parásitos. Regulación de la respuesta inmune 9. Entamoeba histolytica que elimina a com- • Aumento de la expresión de moléculas de adhesión celu. Respuesta inmune antiparasitaria. plasma gondii). los linfocitos TCD4⫹ helper se dividen en tres 10.

que son opcionales. como Taenia solium (género y especie). T. Los nombres de los taxones de grupo Existen otras categorías taxonómicas. por En los taxones binominales de categoría y especie. La regla fundamental del nombre científico de un orga- nismo es la prioridad.23 mayúscula y la especie con minúscula. utilizando llaves o claves. Si presentan características comunes. que se agregan al científico es el tipo. subphy. infraclase. por ejemplo. como subreino. subfamilias y tribus se utilizan El patrón de referencia para la aplicación de un nombre respectivamente los sufijos idae. distribución de las plumas en aves. trinominales o tetranominales. superfamilia. Phylum: Parabasalia Los nombres de los taxones pueden ser uninominales. incluirán o excluirán determinados ciar diferencias y poder transmitir estos conocimientos. radical del género respectivo. bi- 3. tamaño de los gorilas en vertebrados.14. Esta Subfamilia: Anophelinae actividad puede ser huellas. solium (figura 5-1). Esto facilita enor- interrelacionados que se denomina taxón o unidad taxonómica. es un género nominal.4 4. son ordenados en depende de su habilidad para reconocer similitudes y diferen. etiológicos y biogeográficos. que basa en el sistema binominal introducido por Carolus Linnaeus es la ciencia que estudia las características físicas. Los taxonomistas exami- cias entre los objetos. memente la difusión científica de cualquier investigación. texto ya se haya hecho referencia al nombre. en día esta taxonomía binominal se escribe en cursiva o subra- Considere el siguiente ejemplo de ello: yada. Clase: Trichomonadea nominales. inae e ini. ecológicos. Triatominii (tribu). espe. cuando en el ejemplo. subespecie. Estas ca- racterísticas se utilizan en la clasificación de los órganos. Especie: vaginalis lia). Se escribe con letra inicial ma- 6. Apis.3.6 2. Se complementa con la sistemática. se pueden abreviar. Felix. ya Cuando un taxón figura en cierto nivel (por su diferenciación) que científicos de diferentes países con distintos idiomas pue- en un sistema clasificatorio se denomina categoría taxonómica. Familia: Trichomonanidae grupos de familia o subtribu. la denominación más antigua 1. Felidae (fami- 7. En los nombres de familias. a yúscula y subrayados. camas o cerdas en insectos. o en una actividad desempeñada por él. Insecta (clave). 12 . taxonomía es la ciencia que reconoce. que escribe en latín el género con comportamiento para realizar la clasificación. Reino: Animalia prevalece sobre todas las posteriores. Género: Trichomonas yúscula sin cursiva. eventos y seres vivos. por ejemplo. que pueden ser morfológicos. es decir. etcétera. género y especie). de género son también uninominales. por ejemplo: cie nominal o de una familia. Esto signi- Género: Tipo Culex fica que cada especie conocida fue descrita con base en un ejem- Familia: Culicidae plar o parte de él. La caracteres para identificar el nombre del espécimen. eviden. Tribu: Anophelini Las características estructurales y funcionales de los seres Género: Anopheles vivos constituyen sus caracteres. clasifica e identifica a los El Código Internacional de Nomenclatura Zoológica se seres vivos y muertos. El tipo de una especie es un ejemplar. Su existencia etc. diferencia de las siete que son obligatorias. confección de nidos. Orden: Trichomonadida El taxón uninominal (un solo nombre) se emplea para 5. y de los seres vivos determinó agruparlos para ordenarlos. presencia de es. La gran diversidad nan los diferentes organismos verificando sus características.4. determinados grupos taxonómicos. Capítulo 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos Werner Apt El humano siempre ha sido un ser clasificador. Hoy En Zoología existen siete niveles o categorías taxonómicas.4. den leer el género y especie de los diferentes organismos. fisiológicas y (Carlos Linneo) en 1758. Especie: pseudopunctipenis fisiológicos. por eso se llama sistema La taxonomía puede pesquisar un grupo de organismos binominal (dos nombres. Se escriben con ma- lum.

Si bien la forma y tamaño de los protozoos es variable. los coccidios. que está rodeado por la membrana plasmática. Las formas de resistencia. membrana nuclear y organoides diferencia. los cambios transientes de forma y servir de anclaje a proteínas intrínsecas de la membrana plasmática. Su forma varía de acuerdo con la clase a la que pertenecen. éstos no forman parte de la tancia epidemiológica. etc. interviniendo en la res- puesta inmune y en el reconocimiento y fijación de ciertas es- El sistema trinominal utiliza el acróstico del nombre del tructuras. Su ferenciar. En los protozoos Apicomplexa o espo- zadas como el Boletín de Nomenclatura Zoológica. en los disciplina de la parasitología. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 13 origen se remonta al periodo Paleozoico hace 1. b). por ejemplo. Oncosfera ambiente está constituida por glucolípidos con grupos de poli- (embrión hexacanto). estructura y metabolismo d) d) e) e) Las dimensiones de estos seres unicelulares fluctúan entre 2 y 3 mm de algunos esporozoos como Babesia spp. su flexibilidad. Chagas. es posible di- precursores evolutivos del reino animal. DNA organizado. células del hospedero mamífero y participa en las primeras eta- tos.3. Diferentes estadios del cisticerco. Si bien existen otros protistas. el ectoplasma. el citoesqueleto está constituido por el anillo polar. en el suelo y sub- suelo húmedo. La Protozoos forma vegetativa. sacáridos que están anclados a la membrana plasmática. La parte in- terna es hidrofóbica y la parte externa en contacto con el medio Figura 5-1. La membra- na plasmática está formada por proteínas rodeadas de un estra- f)f) to lipídico y delimita la célula. los Opcionalmente se puede agregar al género y especie el axonemas y los túbulos radiales y en los flagelados por micro- nombre del autor que descubrió al espécimen y el año del des. Así. a 80 mm de Ba- lantidium coli (ciliado) y a 3 mm de Spirostomum spp. plantas y hongos. c)-f ). que se inicia con los parásitos eu. Trypanosoma cruzi. es agresiva. de plantas y de todas las especies de vertebrados. es decir que tienen un trofozoíto. ooquistes. o ambas cosas. rodeado de una membrana nuclear que tiene gran importancia en la reproducción celular.23 Morfología. Escólex evaginado con tenia en desarrollo. de los protozoos.. por ejemplo amebas. dentro del citoplasma hay organoi- des. Los protozoos (de proto ⫽ primero y zoo ⫽ animal) son los En algunos protozoos. trófica. Existen proteínas que atraviesan Internacional de Nomenclatura Zoológica. que por lo general tienen impor- dos.. movilización y reproducción. rozoos. ej. Las amebas son esféricas. Este g).14. Son seres unicelulares que realizan todas las funciones vitales de los metazoos: nutrición. Otra es el núcleo.5. en aguas dulces. al igual que los metazoos.19. glucocáliz tiene funciones importantes en la relación de los protozoos parásitos y sus hospederos. los tripanosomas son alargados y algunos modifi- can su forma dentro del hospedero que parasitan. excreción y nutrición. metabolismo.6. queleto. constituida por la membrana plasmática y que pueden actuar como receptores eminentes investigadores elegidos en congresos internacionales moleculares de transporte enzimático o estar unidas al citoes- de zoología. Anopheles gambiae gambiae). 1909). es el Los protozoos son seres eucariontes. que está en contacto .5 millones de años. a través de ella se realizan las funciones de movilización. ej. tienen gran capacidad de adaptación. que por secreciones y desarrollo de macromoléculas lipoprotei- cariontes. en el citoplasma. cas y de proteínas fosforadas se refuerza la membrana plasmática. móvil. quienes publican su opinión en revistas especiali. Escólex de Taenia solium (esquema). Para los casos de dudas taxonómicas existe la Comisión pas de la penetración celular. a).. ya que origina el daño y tiene facultad de reproducción. La estructura de los protozoos es más compleja que la de las células de los metazoos. existen proto- zoos de vida libre en el mar.7. en el protozoo flagelado Trypanoso- subgénero o subespecie (p. po. Hay protozoos parásitos de invertebrados. ya que han experimentado un largo proceso evolutivo que les permite relacionarse directa- a) a) b) b) c) c) mente con el medio y con otros seres vivos. todos g) tienen estructuras comunes. Una es el citoplasma. rodeado de g) una membrana plasmática. túbulos peliculares que permiten mantener la forma del cuer- cubrimiento (p. ma cruzi el glucocáliz es el que contacta a la superficie de las Estas reglas han permitido clasificar a los diferentes parási. son los quistes.

amebas). por una mitosis múltiple y hidrogenosomas que oxidan el piruvato liberando hidrógeno. por ejemplo. moléculas y productos de degrada. holo. en tienen en su parte exterior a los ribosomas. pueden localizar en el cinetoplasto (p. fagocitosis de partículas sólidas y pinoci. cuentan con vacuolas digestivas donde se degradan los contractilidad participan también filamentos de miosina que se nutrientes ayudados por enzimas hidrolíticas aportadas por activa mediante fosforilación catalizada por enzimas Ca⫹⫹-de- los lisosomas. posteriormente el citoplasma también se divide en forma múl- El peroxisoma tiene enzimas oxidativas que liberan peróxido tiple. que Movilidad rodea al núcleo y que contiene la mayoría de los organoides celulares: complejo de Golgi. chas veces los divide: el axonema. Trichomonas vaginalis. El flagelo es más antiguo en la filogenia. para lo cual los protozoos tienen vacuolas dos por microfilamentos de actina. mo anaeróbico y no tienen mitocondrias. citoplasma originando dos células hijas (p. cilios y seudópodos. dos. La . ej. En la ho. cilios por su tamaño (por lo general tienen más de 15 mm de lo endoplasmático. excreción y movilización. La energía se obtiene por intermedio de las mitocondrias. merozoítos que son liberados cuando se rompe la célula. miden menos de 15 mm de largo y efectúan movi- síntesis proteica. el cual contiene un alto número de mitocondrias. dentro de la célula madre. a través maxicírculos y por minicírculos. En el seudópodo participa el ectoplasma (semisó- por una región del complejo de Golgi y que son verdaderas lido) seguido por el endoplasma (semilíquido). fisión múltiple o división múltiple (mitosis múltiple). Trypanosoma cruzi.14 PARTE I Parasitología general directo con la membrana plasmática. los o cilios le permite al protozoo un desplazamiento sincrónico rotrófica (variedad de la nutrición holozoica). está presente en numerosos protozoos con y sin te se transforma en maduro. que forma cordones envuel- de fagocitosis y vacuolas de pinocitosis en la superficie celular. Trypanosoma cruzi). Reproducción mas. por ejemplo. En el endoplasma está el retícu. por ejemplo. gelos. El conjunto de flage- Una gran parte de los protozoos tiene una nutrición hete. etc. donde se realiza la cambio. o en cleo se divide en múltiples partes. Los flagelos se diferencian de los ción. En la matriz mitocondrial hay enzimas del ciclo del ácido cí. desencadena el proceso por estimulación ambiental. una interna que se formó a par. Naegleria que se distribuyen en todas las células: axonemas. Chilomastix mesnili. cilia- Giardia intestinalis. que posteriormen- de hidrógeno. los. la que posteriormente es destruida. endocitosis. pero no cilio es un elemento más evolucionado. En algunos. que con. partes del DNA se otra externa... El complejo de Golgi tendría funciones en mientos excéntricos. diante una variedad de este último: la endodiogenia. El DNA  mitocondrial está formado por En la simple división se divide el núcleo en dos. tienen un metabolis. Las amebas se desplazan mediante seudópodos constitui- tosis de soluciones. formadas por microcuerpos. se desplazan mediante microfilamentos organizados nes actúan como parásitos facultativos. Algunos protozoos (p. flagelados. que dos contiene enzimas glucolíticas que pueden ser liberadas al existe en la toxoplasmosis. comoción. Los protozoos amitocondria. Entamoeba histolytica. donde intervienen ade- compuestos preformados. Algunos protozoos tie. En general el material genético de los protozoos se encuentra tir de un simbionte de origen ancestral de estos organoides. donde se originan las células hijas citoplasma. por ejemplo: Toxoplasma gondii. una vez que se bombas enzimáticas. y el endoplasma. La asexua- trico. En la fisión múltiple (esquizogonia o merogonia) el nú- lismo energético se realiza en un organoide. da es por simple división o fisión binaria (mitosis simple) o por nen una mitocondria diferenciada. ribosomas y DNA mitocondrial. y en un núcleo bien organizado. Naegleria spp. La eliminación del exceso de agua se realiza por vacuolas Los protozoos Apicomplexa que no tienen órganos de lo- contráctiles presentes en las amebas de vida libre que en ocasio.. Una variedad de fisión múltiple es la endodiogenia. ej. constituidos por microtúbulos cuya base es la tubulina. Giardia intestinalis y Trichomo- lozoica se ingieren y digieren materiales nutritivos y expulsan nas vaginalis) tienen una estructura del cuerpo celular que mu- los metabolitos. formada por una vacuola de la célula hospedera. de un proceso de mitosis simple y posteriormente se divide el les. La reproducción puede ser asexuada y sexuada. En la saprozoica se absorben nutrientes di. Ambos La nutrición de los protozoos puede ser holofílica. es decir.. En la holofílica se utiliza la energía solar blefaroplasto o corpúsculo basal. Las mitocondrias son orga- noides rodeados de dos capas. más las corrientes eléctricas de la membrana plasmática depen- ción y se realiza a través del citostoma (pequeña boca) o por diente de Ca⫹⫹ y K⫹⫹ iónicos. Por El desplazamiento de los protozoos se realiza por medio de fla- intermedio del ectoplasma se realizan las funciones de nutri. ej. o me- tiene parte del DNA del parásito (Dnak). constituido por una serie de canales que largo) y por originar un movimiento simétrico. microtúbu- fowleri. En ellos el metabo. con base en por acción mecánica e hidrodinámica. ribosomas. etc. En la Además. originando un esquizonte inmaduro. gránulos rodeados por una membrana. Flagelos y cilios están todos los protozoos tienen este organoide. tos en una hélice que le da contractilidad al citoplasma. Los cilios. el la síntesis y organización de la membrana plasmática. formados pendientes.  peroxisomas y glucosomas. El glucosoma organoide de los flagelados tripanosomáti. al igual que los hidrogenoso. formado por flagelos o cilios sueltos en el medio a través de la membrana celular. están unidos al cuerpo celular por medio del cinetosoma o zoica y saprozoica. y que está constituido por microtúbulos. para sintetizar carbohidratos y elementos nutritivos. mitocondrias. el citosol. el cinetoplasto.

En algunos pro. que se descargan para de- fensa o depredación.. II.. con producción gameto- gónica y fusión de gametos (singamia) y posteriormente divi- sión del cigoto. Esto sucede en los Apicomplexa (p. que II consiste en un intercambio de material genético nuclear entre células progenitoras de diferentes individuos. cilios. ej. En la malaria la Figura 5-2. Bajo los alvéolos. amebas. Existe otra reproducción sexuada. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 15 reproducción asexuada simple o por fisión binaria. El movimiento Singamia coordinado en los cilios originado por cambios de la concentra- ción de Ca⫹⫹ y K⫹ en el sistema infraciliar provoca una onda Reproducción Conjugación metacrónica del movimiento ciliar. los protozoos se clasifican en rentes formas de reproducción de los protozoos. Plas- modium falciparum. b) tituyen células haploides. Sexuada: a) Conjugación. originando un cigoto diploide. se fusionan (singamia). la conjugación. al igual que en todos los mamíferos que se infectan con este parásito. entre los cuales están los cilios. formando los esporozoítos. ej. Grupos funcionales clear (esquizodemas). En la reproducción sexuada a veces el cigoto se divide por esporogo. feros) (figura 5-2). I. proceso que sólo existe en los ciliados (p. originando los esporozoítos que por meiosis son haploides. como enzimas de restricción nu. Entamoeba histolytica. el gamonte. b) Singamia. malariae y P. ej. en la mucosa intestinal del gato. originando el movimiento sexuada en espiral característico de estos protozoos.3-7. por lo general tienen un movimien- asexuada to coordinado. P.. por esporogonia. Por lo general tienen citostoma o peque- . esquizogonia. Giardia lamblia). sistema infraciliar y cinetodesmas conforma el sistema cinético de los ciliados. de cerca de 8 000 especies. en las formas quísticas (p. y se caracterizan por presen- Simple tar en su superficie extensiones cistoplasmáticas cortas. b) Fisión múltiple o pheles spp. vivax. Ano.. flagelados y Apicomplexa (cuadro 5-2). la efectúan I por lo general las formas vegetativas o trofozoítos. P. Los gametos se forman a partir de células vegetativas o a través de una célula especial. Autogamia los ciliados presentan los tricocistos. Asexuada: a) Fisión binaria. a) En la reproducción sexuada los gametos. después de una división asexuada o esquizogónica. Constituyen un grupo grande. DNA satelital. En la toxoplasmosis. existe una reproducción sexuada y en el resto de los órga- nos existe una reproducción asexuada. ovale [plasmodios b) de la malaria]). y la reproducción asexuada en los reservorios mamí. y posiblemente tengan un Reproducción origen filogenético común. c) Endodiogenia. con los cuerpos basales o cinetoso- mas y fibrillas de comunicación llamadas cinetodesmas. c) nia. En los últimos años se ha avanzado en la genética de los protozoos gracias a la aplicación de diferentes técnicas sobre el DNA nuclear y mitocondrial. el macrogameto femenino (por lo general inmóvil) y el microgameto masculi- no (por lo general móvil). Toxoplasma gondii. se produce una reproducción sexuada. división organelos adaptados para la movilidad. PCR (reacción en cadena de la polime- rasa). Reproducción sexuada y asexuada de protozoos reproducción sexual se produce en el insecto vector (p. (esquema). etc. El conjunto de los cilios.25 Cuadro 5-1. pero en algu- nos protozoos también existe este tipo de reproducción. Balantidium coli). Debajo de la membrana división Endodiogenia está el sistema infraciliar. ciliados. a) tozoos. ej. La membrana plasmática tiene vesículas o al- Múltiple Esquizogonia véolos. En el cuadro 5-1 se describen las dife. Formas de multiplicación de los protozoos Ciliados Pertenecen al phylum Ciliophora. que por un proceso de meiosis cons. De acuerdo con su movilidad.

que habitualmente vive en el intestino de cerdos y se transmite por fecalismo.10 Tienen estrecha relación con los flagelados. B. Algunas amebas de vida libre. Otra forma de reproducción sexual es la autogamia o reorganización. Figura 5-3. metabolismo celular y un micronúcleo para la reorganización Naegleria). diciones. son capaces de exflagelar bajo ciertas con- reproducción sexual por conjugación en que desaparece el ma. Retartomonas) Phylum ENTAMOEBIA Clase Entamoebidea Subclase Diplomonadidea Orden Entamoebida Orden Diplomonadida Familia Entamoebidae (Entamoeba) Suborden Entermomonadida Familia Enteromonadidae (Enteromonas) Phylum RHYZOPODA Suborden Diplomonadina Clase Lobosea Familia Hexamitidae Orden Gymnamoebidae Subfamilia Giardinae (Giardia) Familia Acanthamoebidae (Acanthamoeba) Subreino NEOZOA Clase Heterobosea Phylum EUGLENOZOA Orden Schyzopirenida Clase Kinetoplastoidea Familia Vohlkampfüdae (Naegleria) Orden Kinetoplastea Apicomplexa o esporozoos Suborden Trypanosomatina Familia Trypanosomatidae (Trypanosoma. de los nuclear e intercambio de material genético. Leishmania) Subreino NEOZOA Phylum PARABASALIA Phylum APICOMPLEXA (SPOROZOA) Clase Trichomonadea Clase Conoidasida Orden Trichomonadida Subclase Coccidiasina Familia Trichomonadidae Orden Eucoccidiaside Subfamilia Trichomonadidae (Trichomonas) Suborden Eumeriorina Familia Monocercomonadidae Familia Eiimeridae (Isospora) Subfamilia Dientamoebinae (Dientamoeba) Familia Sarcosystidae Subfamilia Sarcocystinae (Sarcocystis) Ciliados Subfamilia Toxoplasmatinae (Toxoplasma) Subreino NEOZOA Clase Aconoidasida Phylum CILIOPHORA Orden Hemospororida Subphylum Intramacronucleata Familia Plasmodiidae (Plasmodium) Clase Litostomatea Orden Piroplasmoridae Subclase Trichostomatia Familia Babesiidae (Babesia) ña boca rudimentaria y un citopigio. cuales parecen derivar. . por ejem- Su reproducción puede ser asexuada por simple división o plo. el restante se divide por mitosis y se une al conjugante contrario. por el cual se eliminan las Amebas vacuolas de desecho. coli pertenece a la familia Ba- a) b) lantidae que se caracteriza por presentar dos núcleos: macronú- cleo y micronúcleo (figura 5-3). El único parásito ciliado patógeno para el humano es Ba- lantidium coli. se vuelve a dividir y de los cuatro micronúcleos degeneran tres. Para su locomoción emiten seudópodos constituidos cronúcleo. Balantidium coli. a) Quiste. Naegleria fowleri. Clasificación de los protozoos que infectan a humanos PROTOZOOS Flagelados Orden Vestibuloferida Subreino ARCHEZOA Familia Balantiidae (Balantidium) Phylum METAMONADA Amebas Clase Retortamadida Orden Retortamonadidae Subreino NEOZOA Familia Retortamonadidae (Chilomastix. que permite la formación de dos individuos nuevos. Dentro de los neozoos y los sarcomestigophore existen dos Los ciliados tienen un macronúcleo indispensable para el phyla: Entamoeba y Rhyzopoda o rizópodos (Acanthamoeba.16 PARTE I Parasitología general Cuadro 5-2. b) trofozoíto. y el micronúcleo se divide por meiosis. Al fi- nal se forman cuatro individuos nuevos.

histolytica). Esquemas de núcleos de algunas amebas. El núcleo presenta un cariosoma central y puntiforme y la cro- Núcleos matina nuclear se distribuye en la periferia. Núm. Modificado de Melhorn. las amebas comensales en el capítulo 38 y las amebas de vida libre Figura 5-5. hartmani 5-12 Colon 4 ⫺ Muchos representantes son de vida libre. hartmani. Acanthamoeba). tomando forma de “rueda de carreta” (figura 5-5). histolytica 10-18 Colon 4 ⫹/⫺ rásitos facultativos o accidentales (Naegleria. Una de sus ca- racterísticas es la emisión de seudópodos que se desplazan en N.1. . a) b) c) por ectoplasma y endoplasma. castellanii 15-40 Ojos. moshkovskii 10-18 Colon 4 ⫺ * Se pueden encontrar también en cerdos. mediante el ectoplasma. fagocitosis y excreción. Dientamoeba Iodamoeba Endolimax fragilis bütschlii nana A. E. Trofozoí. coli. polecki 10-20 Colon 1 ⫺/⫹ pueden afectar el sistema nervioso central o el ojo. E. El seudópodo se inicia con la licuefacción to-quiste de Patoge- de una parte del ectoplasma y posteriormente el endoplasma Especie (micras) Hábitat núcleos nicidad sólido plasmagel se licua y pasa a líquido plasmasol. E.21. Entamoeba gingivalis. Seudópodo de Entamoeba histolytica. histolytica 20-50 Colon ⫹ de la ingestión oral de trofozoítos o quistes o la penetración de magna Extraintestinal trofozoítos a través de las mucosas o de la piel. en el in. E. Iodamoeba bütschlii. Amebas de importancia humana dópodos gruesos y romos.14 Entamoeba Entamoeba Entamoeba gingivalis coli histolytica forma direccional.9 En este libro la amebiasis se describe en el capítulo 16. gingivalis 10-20 Boca No ⫺ pero en el tubo digestivo humano es posible encontrar diversas existen amebas comensales: en la boca. al igual que la fagocitosis de glóbulos rojos.24 Hígado. dispar 10-18 Intestino 4 ⫺ digestivo. E. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 17 Figura 5-4. te una microproteína. Endolimax nana. La principal ameba patógena para el ser humano es Entamoeba histolytica. Endolimax nana 6-15 Colon 4 ⫺ testino grueso. Los lobopodios producen seu. cerebro Las amebas parásitos del humano se localizan en el tubo E. moshkovskii. en el capítulo 46. fowleri 20 Cerebro 1 ⫹ Acanthamoeba 40 Cerebro 1 ⫹ spp. *Iodamoeba 8-20 Colon 1 ⫺ Entamoeba histolytica. La zona de Entamoeba coli 10-20 Colon 8 ⫺ débil resistencia donde se origina la licuefacción produce una corriente citoplasmática que genera el seudópodo (figura 5-4).10. minuta otros sólo existen como parásitos (E. polecki (cuadro 5-3). E. E. algunos son pa- E. Cuadro 5-3. cerebro 1 ⫹ Balamuthia 12-60 Cerebro de ? ⫹ mandrilaris casos con Núcleos sida E. existe además una serie de amebas de vida libre que * E. Su reproduc- ción es por fisión binaria. Al ser estimuladas. a) a c) Trofozoítos con tinción tricrómica. 2006. digestivas. dispar. realiza las bütschlii funciones de locomoción (emisión de seudópodos). las amebas se fijan Tamaño al sustrato por una serie de pelillos o flecos y lo adhieren median. Naegleria gruberi 22 Cerebro 1 ⫹ endocitosis: pinocitosis. Su transmisión se realiza a través E.

dos son patógenos para el humano y los En el texto. algunos libres. Los diplomonadina (Giardia. Se trans- importante que permite diferenciar las diversas formas de los miten desde un infectado a un susceptible por intermedio de parásitos. todos presentan cinetoplasto. Trichomonas intestinalis. constituido por un eje central. entre los co- DNA del parásito. pero todos ellos pre- se caracteriza por presentar un solo axonema y un organelo sentan en su citoplasma ribosomas. hay flagelados con y sin cinetoplasto. de intercambio iónico. existe en todos sus representantes. brucei y T. cruzi se describe en el capítulo 41. de succión. y microtúbulos envueltos en una vaina fibrosa. Lo mismo su- del cinetoplasto y del axonema respecto al núcleo constituye un cede con el complejo de Golgi y la vacuola flagelar. Otras parasitosis de los tejidos de la género Trypanosoma incluye T. cruzi. los géneros Trypanosoma y Leishmania. Todos presentan forma trofozoítica y quística. Chilomastix mesnili. esta 6 flagelos y un flagelo recurrente que recorre la membrana on- . Así. entre los patógenos. La composi.25 Los flagelados se reproducen por división binaria. Leishma- soma es representativo de las secciones estercolaria y salivaria. Una de las características de los tripanoso. Esto se ha logrado utilizando lectinas como sondas quistes. fijan a las microvellosidades por intermedio de su disco ventral tidos existen proteínas. el cinetoplasto. a) Amastigote. vivos. es decir. tener condiciones favorables para su desarrollo. las formas epimastigotes presentan abundante La familia Trichomonadidae tiene en su polo apical 4. La familia Trypanosomatidae pre. La localización como rugoso. pierden líquido estudios citoquímicos. que tienen diferentes características por la distribución simétrica de doble partida de cada grupo de morfológicas (figura 5-6). respectivamente. epimastigote. en los tripanosomá. que existen sólo como al cinetoplasto. los nueve géneros. Estos organelos están formados por prolongaciones citoplasmáticas. trofozoítos. brucei en el capítulo 40. a) b) c) d) Flagelados con cinetoplasto Figura 5-6. La filogenia molecular basada en el RNA ribosómico 18S de la subunidad pequeña indica que T. El rangeli en el capítulo 65. Enteromonas) se caracterizan mastigote y amastigote. Enteromonas intestinalis. Leishmania) protozoos son el cinetoplasto y el flagelo. somiasis americana. mensales. Todos tienen ciclos vi- tales que se alternan en hospederos vertebrados e invertebrados propiedad permite purificar tripomastigotes mediante resinas (insectos hematófagos). y Tri- desde los 4 a los 300 mm. Se ubican en el intestino de los hospederos. El retículo endoplasmático. vías urinarias y otras localizaciones.11 organelos. Se alimentan por pinocitosis del fluido intestinal.2. cruzi. T.15. senta diferentes formas: promastigote. niasis. b) promastigote. a diferencia de las tripomastigotes. tanto liso que ocupa un gran espacio dentro de la célula. Las partes mejor estudiadas de estos La familia Trypanosomatidae (Trypanosoma. Presentan importante elemento diagnóstico de los diversos géneros. rangeli de las sangre. por tanto. menos mátidos es el flagelo. tripo. Algunos presentan un corpúsculo pequeño en el citoplasma donde se origina el flagelado. mitocondrias. Tripano- animales (Trypanosoma y Leishmania). Tripanosomiasis africana y T. una mitocondria rica en DNA y agrupan en polisomas. otros se denominado cinetoplasto. brucei se agrupa fuera Flagelados sin cinetoplasto del grupo que incluye el cluster o paquete T. lípidos y carbohidratos. una estructura mitocondrial singular con gran contenido de Retortamonas intestinalis. unido a éste. el axonema. al no dada su alta especificidad.18 PARTE I Parasitología general Flagelados Los protozoos flagelados pertenecen a los subreinos arqueozoos y neozoos y se caracterizan por la presencia de flagelos largos. mediante microscopia electrónica. Dienta- variar desde ovalada a piriforme y su longitud puede fluctuar moeba fragilis y Giardia intestinalis. etc. ción de los polisacáridos de la superficie celular es un elemento Se reproducen por simple división de los trofozoítos.13 Si bien la forma de los miembros de esta familia puede A este grupo pertenecen Trichomonas vaginalis.20 El género Trypano. El cuerpo basal del axonema está cercano los géneros Trichomonas y Dientamoeba. ensayos de aglutinación con parásitos y se rodean de una pared resistente. transmitido vía deyecciones o picadura del insecto. 5 o N-acetilglucosamina. T. De una vacuola contráctil rodeada de túbulos. los cuales se originan de formas vegetativas que. sugiriendo Es probable que estos flagelados hayan tenido ancestros con que el género Trypanosoma no es monofilético. las leishmanias en el capítulo 42. secciones estercolaria y salivaria. que les sirven para la movilización y en algunos protozoos con- tribuyen a la destrucción de membranas celulares de células en vías de extinción (Trypanosoma cruzi). T. c) epimastigote y Al orden cinetoplasto pertenece la familia Trypanosomatidae y d) tripomastigote de tripanosomátidos. que es chomonas tenax. donde se Por fuera de la membrana plasmática.

Chi. boca gran cantidad de esporozoítos infectantes) (figura 5-8). concavidad Núcleo Roptrias del polo anterior revestida de proteínas para adherirse a la célu- la del hospedero. gallinas Intestino delgado ⫺ * La subfamilia Dientamoebinae (Dientamoeba). por contacto nia (el cigoto inicia otra reproducción asexuada. Ultraestructura de un protozoo Apicomplexa. tenax (sin buccalis) 5-12 Humano Boca ⫺ T. Todos sus representantes son anaerobios y Del phylum Apicomplexa. ya que estos últimos tienen hidrogenosomas y mito. Es subfamilia Toxoplasmatidae [Toxoplasma]). bacterias) y pinocitosis (fluidos corpora. Dientameba fragilis en el capítulo 20. los hongos. dulante. Giardia intestinalis se describe en el capítulo 18. El sistema enzimáti. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 19 Cuadro 5-4. hoy en día se les clasifica dentro de condrias. . originando entre infectado y susceptible a través de la relación sexual. Cryptosporidae (Cryptosporidium y la metabolizan piruvato de la glucólisis a acetato CO2 y H2.17. La vacuola se sigue expandiendo. Comensales del pasan directamente a la sangre. (Sarcocystis). dentro de los Apicomplexa. aumentando su diámetro. Como no existen formas de resistencia. co de estos corpúsculos es distinto a las mitocondrias. transmiten por picadura de artrópodos (Plasmodium) los espo- lomastix mesnili. ya que Theileriidae (Theileria). Figura 5-7. 5-7). mientras que en los esporozoos que se sis. su oogamia con microgametos y macrogametos) y la esporogo- transmisión entre hospederos debe ser directa. de vida que tiene tres fases: esquizogonia y merogonia (multi- les). Entre los trichomónidos En las especies de transmisión fecal los esporozoítos se en- hay patógenos y apatógenos (cuadro 5-4). a pesar de no tener flagelo. la exocitosis del micronema y la fija- ción apical a la célula del hospedero. ya que del sitio de la picadura nalis y Trichomonas tenax en el capítulo 38. plasmo- Esporozoos Anillo polar El phylum Apicomplexa o Sporozoa se caracteriza por presen- tar un complejo apical que comprende: conoide. nas. por sus características biológicas y fisiológicas. ya que su genoma es similar a estos últimos. Trichomonas intestinalis. quistes (Sarcocystis). Los protozoos de esta familia tienen axostilo y cuer. Este complejo osmiófilas les sirve a los Apicomplexa para invadir las células del hospede- ro. quedando detrás de la zona de fijación. Plasmodidae (Plasmodium). El proceso se inicia cuando un tubo digestivo. Cuando un zoíto se pone en contacto con la superficie de la  célula del hospedero. Se reproducen por fisión binaria sólo bajo la forma de tro. el Túbulos radiales Vacuola material de los micronemas se expande. esporozoíto penetra en la célula del hospedero (p. etc. Dientamebiasis. plicación asexual). En el inte. espiral contenida que fácil- mente puede ser liberada. Retortamonas intesti. las roptrias y los micronemas.13.11. se transduce una señal que origina Mitocondria la reorientación del zoíto. pequeños corpúsculos rodeados de humano son: Eimeridae (Isospora. Babesidae (Babesias). si bien antes se consideraban ciliados. esporo- texto.12. Giardia.18 En este cuentran en formas de resistencia ooquistes (Isospora). hominis 5-20 Humano Intestino ⫺ Pentatrichomonas hominis 8-20 Humano. orden Trichomonadida. se clasifica dentro de la clase Trichomo- nadea. las familias importantes para el tienen hidrogenosomas. Cyclospora).8. gamogonia (fase sexual que proviene de una fozoíto. Posteriormente se exoci- tan las roptrias y se forma parte de la pared de la vacuola. Especies de Trichomonadida de importancia médica* Tamaño Familia (por micra) Hospedero Hábitat Patogenicidad Trichomonas vaginalis 10-30 Humano Aparato genitourinario ⫹ T. obtenien. Sarcocystidae membranas que rodean a una gran matriz. quistes. el anillo polar. Los microsporidios importante señalar que esto diferencia a los flagelados de los constituyen un grupo aparte que. rozoítos no están protegidos. Los Apicomplexa son parásitos intracelulares con un ciclo gocitosis (leucocitos. a boca. Aparato de Golgi rior del conoide se encuentran orificios de salida de organelos Granulaciones intracelulares. do la mayoría de sus lípidos de la célula del mesonero (figura pos parabasales que les sirven como citoesqueleto (trichomo. histomonas). directo con heces frescas. ej. Carecen de citostoma y se alimentan por endocitosis: fa.

Sarcocystis y Toxo.. el cigoto (en el ejemplo de la malaria la fecundación se produce En relación con su ciclo de vida. quistes inmaduros) y posteriormente dos esporoquistes (ooquis- tes maduros). puede ser específico (Isospora belli) o no es- En el género Cryptosporidium se originan cuatro esporo- pecífico (Cryptosporidium parvum. El ciclo se inicia cuando una garrapata infectada ino- la periferia de la célula hospedera. en los otros diferentes hospederos. Trofozoítos. e) a f ). Las malaria es ovalado e inmóvil. produciéndose la fecundación en la garrapata. ya que éste se forma dentro del insecto vector. un ooquiste o esporoquiste. Este infectado. donde se desa- en los hospederos definitivos de estas parasitosis los ooquistes rrolla la forma sexual y un hospedero intermediario (con repro- se eliminan con las heces. sui hominis y Sarcocystis pueden infectar al hospedero susceptible. mediante la esporogonia. en vez de ser del orden Haemosporidae son del orden organelo representa el remanente de un plástido vegetal que ha Piroplasmoridae. reproduce el parásito. tales esporozoítos invaden los eritrocitos y muchos de te maduro. las partes resultantes. Todo el ciclo biológico se realiza en los esporozoítos. Uno de ellos es un hospedero definitivo. Contiene DNA de sias. 35 kb y representa un tercer tipo de genoma de la célula. Piroplasma spp. Figura 5-9. merozoítos. Las babe. La alternancia de hospe- Los ooquistes maduros o los esporoquistes son los que salen deros puede ser facultativa. S. mismo que se rodea de una membrana rios tipos: formando el ooquiste. es factible diferenciar va- en el anofelino vector). Este plexa. constituyendo el esquizon.20 PARTE I Parasitología general Isospora belli a) b) c) Cyclospora cayetanensis d) e) f) Cryptosporidium sp. La fecundación o gamogonia origina transmiten por vía transovárica (un número de generaciones). Ooquistes de esporozoos. que al igual que los parásitos de la malaria. Plasmodium spp. u al exterior y son los elementos que contaminan el ambiente. y obligada. Los parásitos de este grupo tie- dos esporozoítos. ción. el cual. esquizontes. g) a h). Microsporidos g) h) Figura 5-8. repitiendo el ciclo merogónico o es. Las glándu- En un momento determinado algunos merozoítos se las salivales de las garrapatas tienen esporozoítos que van a infec- transforman en gametos: el macrogameto femenino. Por lo general 5-10). ducción asexual) o un hospedero paraténico en el cual no se minan esporoquistes (figura 5-9). el esporoquiste tiene cuatro esporozoítos. mífero. alimenta de la sangre del hospedero infectado. garrapatas se mantienen infectadas debido a que las babesias se que es alargado y móvil. donde se eli. dios de la malaria) y por divisiones binarias se reproduce y los núcleos resultantes se rodean de citoplasma y se desplazan hacia garrapatas. Cryptosporidium hominis sería propio géneros se producen por fisión simple dos esporoblastos (oo- del humano). gametocitos. así se forma el esquizonte cula esporozoítos al tratar de chupar sangre del hospedero ma- inmaduro. Parásitos de la malaria (Plasmodium falciparum). Cuando éste ingiere spp. ellos son destruidos. un solo hospedero. En el género Cyclospora cada esporoquiste tiene Desarrollo di o heteroxénico. pre está presente en las nuevas células hijas. 1-2 mm 5 mm 8-10 mm 35 mm a) a d). son Apicom. origina Desarrollo monoxénico. y el microgameto masculino. adquiere la infec- quizogónico. que crece y se desarrolla. al romperse éste. que se puede encontrar en zoítos directamente del citoplasma del ooquiste.. y en los géneros Isospora. Sarcocystis bovi hominis. sólo se acumula. En la malaria éste se inicia con la picadura del Anopheles apicoplasto que se encuentra cerca del aparato de Golgi. por ejemplo: Toxoplasma gondii. nen por lo menos dos hospederos en su ciclo biológico (figura plasma. que en la tar a los hospederos susceptibles y así se reinicia el ciclo. organelo se divide antes de la división nuclear y celular y siem- quiste. se liberan los esporozoítos y se inicia Todos los Apicomplexa presentan un organelo llamado el ciclo. excepto en Sarcocystis. Cuando una garrapata libre de infección se penetran en otras células. En este caso los hospederos definitivos son sido incluido en los esporozoos a través de los años por una . En esta parasitosis no existe salida al exterior del oo.

en Cryp- En relación con el reconocimiento de las células del hospe. y los pedúnculos ha demostrado ser un potente inmunomodulador responsable de las roptrias alcanzan la membrana de los zoítos. morfología sugieren una relación con hongos. 24. una sialo. hasta la fecha ocho los proteoglucanos de heparán sulfato de la superficie de los géneros que parasitan al humano son: Anncaliia. Nosema. cuyas esporas miden entre 1. sin ninguna especificidad. lar: plasmalema. El parásito de señales de transducción en células de vertebrados (véase ca. Los de importancia médica se indican en el reino Proto- tarios de unión. células de los hospederos se ha estudiado a fondo en los parási- do) anclados. La invasión de las taquizoítos de T. Malaria. croscópicos. la unión con los hepatocitos se puede deber a la afini. se ha demostrado participación directa de actina y posiblemen. aves y mamíferos. Toxo- plasma gondii. tozoos. Toxoplas- dad entre los proteoglucanos de superficie de los hepatocitos y mosis. gondii iniciado. existen dos grupos entre los Apicomplexa: uno con alta y en Sarcocystis se eliminan dos esporoquistes con cuatro espo- especificidad y adhesión. quistes con cuatro esporozoítos cada uno. movimiento en espiral y desdoblamiento. antígenos eritroci. por ejemplo.5 y 5 mm. al llegar los Los ooquistes de Isospora y Toxoplasma tienen dos esporo- esporozoítos por la circulación al hígado. orden Microsporidia. que puede invadir cualquier célula de animales de sangre caliente. Los receptores de los merozoítos que se hongos Zygomycota. El ta con la vacuola parasitosfora. (Plasmodium.16 unen a la superficie del eritrocito son AEU. En los esporozoítos de la malaria existe una alta especifici. al cual pertenecen los hemoparásitos rozoítos cada uno. polo apical. Microsporidios sólo pueden invadir los glóbulos rojos de un grupo reducido de Este grupo comprende una serie de parásitos intracelulares mi- hospederos. 44. Estos pequeños glucoproteína es el mayor ligante que interactúa con los mero. 43. Cryptosporidium spp. ten más de 100 géneros y más de 1 000 especies de Microspo- modium. parásitos intracelulares se podrían haber formado a partir de zoítos de P. Exis- que la biosíntesis de grasa se efectúa por su intermedio. Toxoplasma gondii y Eimeria tenella. tienen un papel en el movimiento y Apansporoblastina y suborden Pansporoblastina. La citocalasina B e inhibidores primero les permite deslizarse en forma activa. eimeria. ne dos esporoquistes con dos esporozoítos cada uno. Ciclosporiasis. suborden la superficie del merozoíto.5 y 9 mm. babesias) y otro. de otros invertebra- dad de la proteína de superficie del circunesporozoíto (PSC) y dos y vertebrados: peces. phylum Microspora. El PIG anclado de Plasmodium spp. Otro sistema de reconocimiento de los Apicom- brevida de los esporozoos dentro de la célula del hospedero. En- . La proteína del circunesporozoíto (PCS) y las tos de la malaria. de proteasas inhiben la invasión aunque la unión ya se haya ven para cambiar de dirección o de movimiento. y los que Un grupo de proteínas almacenadas en los micronemas y parasitan al hombre entre 1. Sarcocystis y piroplas- proteínas de superficie del ooquiste presentan una secuencia ma. falciparum. Sarcocistosis. gondii son PIG (fosfatidilinositol glucosila. a) Ooquiste sobre mucosa intestinal. los de la superficie de los parásitos. Su presencia se considera esencial para la so. la cual se engruesa y se transforma en la vacuo- La motilidad de los zoítos de los esporozoos se realiza por la parasitosfora. Si bien exis- posterior invasión del glóbulo rojo. en Cyclospora contie- citos como blanco. donde está el complejo apical. ya plexa es la familia de proteínas TRAP de los micronemas. En T. Cistoisosporiasis. bioquímica y En relación con los eritrocitos la glucoforina A. Babesiosis y 45. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 21 Figura 5-10. que están en los micronemas y se translocan a zoa. ridae que viven como parásitos de insectos. Plasmodium spp. Si bien actualmente translocado en la superficie del parásito son esenciales en la existen investigadores que los siguen considerando como pro- interacción parásito-hospedero de todos los Apicomplexa. hepatocitos. 21. los otros les sir. (microscopia electrónica). se unen a los hepato. Los esporozoítos penetran las células del hospedero por su primaria que requiere PIG. 23. ten en Plasmodium. Respuesta inmune antiparasitaria). b) meronte roto mostrando merozoítos. Las roptrias se abren y su contenido se contac- desplazamiento. 22. tosporidium contiene cuatro esporozoítos (no hay esporoquiste) dero. diferentes estudios recientes de su DNA. por este motivo. este Las proteínas de superficie de merozoítos de plasmodios o último protozoo no afecta al ser humano. en cambio. Criptosporidiasis. penetra en la célula hospedera y se rodea de la membrana celu- pítulo 11. En el texto los Apicomplexa se describen en los capítulos te de miosina en su movilidad. a) b) endosimbiosis. En los esporozoítos de Plas. toxoplasma.

9 Músculos (sida) EUA (antes Brachiola vesicularum) Annacaliia connori 2×4 Todos los órganos EUA (antes Nosema connori) (inmunodeprimidos) Annacaliia algerae 3.5 × 0. Vittaforma. Al contactar a los entero- citos. Principales microsporidios que afectan al ser humano Tamaño de la espora Distribución Especie en micrones Hábitat geográfica Anncaliia vesicularum 2 × 2. alcanzando su máxima expresión en pacientes con Vacuola SIDA. destruir las células parasitadas.5 Múltiples órganos (sida) Todo el mundo (sin: Septata intestinalis) Encephalitozoon cuniculi 2.2-1. dentro de las células intestinales.5 Múltiples órganos (sida) Todo el mundo Nosema ocularum 3×5 Córnea (sida). Filamento polar El mayor daño lo producen en personas con inmunosu- presión. córnea (IC) EUA (*) Presenta dos tipos de esporas.6-2 (*) Enterocytozoon bieneusi 1.3-4 × 2-2. Núcleo Laminillas del Posteriormente. IC ⫽ inmunocomprometido.3-3. tracto urinario (sida) Europa (sin: Nosema corneum) Pleistophora ronneafiei 3.8 Músculos (sida) EUA Trachipleistophora hominis 2. Trachi. mensales del humano y la patología que originan los primeros. su hábitat. ojo (sida) EUA (antes Nosema algerae Córnea (IC) y Brachiola algerae) Microsporidium ceylonensis 3×5 Córnea (sida) Todo el mundo Microsporidium africanum 3×5 Córnea (sida) Todo el mundo Vittaforma corneae 3×4 Córnea.22 PARTE I Parasitología general La infección se origina al ingerir un hospedero la espora Exospora Saco polar que tiene una doble pared externa proteica y una interna quiti- nosa que llega al intestino.4 × 1.3 (*) Todos los órganos (sida) Todo el mundo anthropopothera y 1. Enterocytozoon.7-4 × 2-2. A través de él.16 El cuadro 5-5 describe las principales características de los microsporidios que parasitan al humano. la espora expele de su interior el filamento o tubo polar que penetra en la célula intestinal.4 × 2.4 × 4 Músculos (sida) Europa.7-5.7-2. Espora de microsporidio. Todo el mundo intestino (IC) Enterocytozoon intestinalis 2 × 1. así se origi- nan esquizontes y merontes. El cuadro clínico difiere de acuerdo con el tropismo de los microsporidios y el daño se produce por acción mecánica al Figura 5-11.2 × 1. Después de un periodo variable. el parásito se polaroplasto reproduce a expensas del esporoplasma y el núcleo. los merontes se diferencian en esporontes y así dentro de la cé- lula se forman las esporas que posteriormente se eliminan con Endospora las heces (figura 5-11).5 × 1.6 Múltiples órganos (sida) Todo el mundo Encephalitozoon hellem 2. el esporoplas- ma y núcleo del microsporidio penetran en la célula hospedera. pulmón (sida). Cuadro 5-5. En tanto que el cua- cephalitozoon.5 Intestino.9 Músculos. Australia Trachipleistophora 3. Pleistophora. dro 5-6 muestra la localización de los protozoos parásitos y co- pleistophora y Microsporidium. .

*** Queratitis en inmunocompetentes. parvum Sarcocystis Sarcocistosis (el humano es Cryptosporidium spp. sui hominis Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o Balantidium coli Balantidiasis enfermedad de Chagas Cyclospora Ciclosporiasis T. Babesiosis o piroplasmosis Chilomastis mesnili Blastocystis hominis Blastocistiasis22 Tejidos Leishmania donovani L. braziliensis cutánea mucosa del Nuevo hominis Sarcocistosis Mundo S. major cutánea mucosa del Viejo Mundo Cystoisospora belli Cistoisosporiasis L. CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 23 Cuadro 5-6. ovale Endolimax nana Iodamoeba bütshlii Comensales Babesia microti Babesiosis o piroplasmosis Trichomonas hominis B. spp. vivax P. Localización de los protozoos parásitos y comensales del humano. . chagasi intestinalis Comensales L. brucei Malaria: terciaria maligna E.* inmunosuprimidos Pleistophora spp. hellem castellani* granulomatosa (EAG) en E. ** Pueden afectar a inmunocompetentes (intestino). Patología que originan los parásitos Localización Localización preferente Especie Enfermedad preferente Especie Enfermedad Sangre Trypanosoma brucei Tripanosomiasis africana Intestino Entamoeba Amebiasis –gambiense (enfermedad del sueño) histolytica T. coli Plasmodium Cuartana Comensales E. Trachipleistophora Microsporidiasis Balamuthia EAG en inmunosuprimidos hominis (en pacientes mandrilaris Nosema ocularum*** inmuno- Balamuthia spp. tropica Leishmaniasis cutánea y Enteromonas hominis L. lindemanni hospedero intermediario) Enterocytozoon Naegleria fowleri bieneusi** Meningitis amebiana primaria Naegleria spp. polecki falciparum Terciana oval E. infantum Leishmaniasis visceral Retartomonas L. africanum * En inmunocompetentes pueden producir una queratitis. hartmani P. malariae Dientamoeba fragilis Dientamebiasis P. mexicana Leishmaniasis cutánea y Sarcocystis bovi L. dispar –rhodesiense Terciaria benigna E. cuniculi Acanthamoeba spp. Encephalitozoon intestinalis Acanthamoeba Encefalitis amebiana E. rangeli Apatógeno cayetanensis Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Cryptosporidium Pneumocystis jiroveci Neumocistosis hominis Criptosporidiasis C. Anncaliia connori suprimidos) Anncaliia vesicularum Boca Trichomonas tenax Comensales Anncaliia algerae*** Entamoeba gingivalis Vittaforma corneae Microsporidium Sistema Trichomonas Tricomoniasis ceylonensis urogenital vaginalis M.

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mafroditas. es decir. causar enfermedades humanas de gran importancia. Por lo general no miden vivos pluricelulares con simetría bilateral.2. ventosas. se continúa con la faringe.19. Son hermafroditas suficientes recorren el cuerpo y termina en tubos ciegos. y el esófago. y una en el ventral (acetábulo).30 protege al organismo de las enzimas del hospedero y tiene fun- ciones digestivas. “gusano”. así. Los helmintos o gusanos como por su amplia distribución geográfica y muy alto número son animales invertebrados de vida libre o parasitaria. ubicada en el extremo anterior.11. Muchos no presentan tubo digestivo y aquellos tosas. El tegumento constituya la formadora de las clases parásitas. de los cuales sale un vaso eferente.25. excepto los esquistosomas. Otras sustancias penetran a través del tubo digestivo. bifurca en su extremo posterior en dos ramas intestinales que tor basado en protonefridios. nematodos y acantocéfalos (cuadro 6-1). Tienen ciclos vitales com. El aparato genital masculino está constituido por dos tes- cies parásitas. sin celoma. Helmintos: de helmis. Capítulo 6 Metazoos Werner Apt Los metazoos parásitos del humano incluyen a helmintos y ar. una en el tralmente. más de algunos centímetros. En esta 25 . Fas- Clase: Digenea (“duelas”. Algu- lleno con tejido mesenquimatoso. tegumento. el grupo de los trematodos es el que comprende tículos. llado. Presentan dos ventosas. es un sincicio. ya que a través de él se absorben nutrientes. dos (dioicos) (figuras 6-1 y 6-2). es de vida libre (planarias) y posiblemente anterior espinas que le sirven para la fijación. las duelas intesti- Trematodea) nales obtienen nutrientes del contenido intestinal. está rodeada de que lo tienen presentan una boca pero carecen de ano. so está representado por ganglios situados al lado de la faringe. De allí su nombre.17. Digenea y Cestoda. trematodos (“cuerpo con orificios”). al juntarse estos un mayor número de especies capaces de parasitar al ser huma. Todos los trematodos digénicos son her- varios son parásitos del ser humano. que se Tienen un sistema muscular complejo y un aparato excre. la ventosa apical. que tienen sexos separa- plejos con hospederos intermediarios. Biología Los platelmintos Digenea tienen el cuerpo ovalado o alargado Phylum Platyhelminthes con un aspecto foliáceo. que tiene en su parte clase. El sistema nervio- y presentan un sistema reproductor complejo y bien desarro. ferentes órganos: faringe. su elevada patogenicidad. paraténicos y definitivos. este último ro- de las cuales las dos últimas afectan al ser humano.14 Entre los diferentes grupos zoológicos que incluyen espe. que une a la pared del cuerpo con los órganos interiores está re.9. aplanados dorsoven. con excepción de las hembras de Schistosoma. Este espacio extremo apical (ventosa oral). morbilidad y también mortalidad. Existen plexos nerviosos distribuidos en di- parásitos: las tres primeras son Monogenea. tanto por trópodos. No tienen aparato circulatorio nas especies presentan una sola ventosa y hay especies sin ven- ni respiratorio. Turbellaria. La boca. tres compuestos de organismos cuerpo del gusano. que son cilíndricas y viven alojadas en una cavi- El phylum Platyhelminthes (gusanos aplanados) comprende seres dad del macho. vasos forman el conducto deferente que se dilata y forma la no. Se les de personas afectadas. de los cuales salen tres cordones nerviosos que recorren todo el Presentan cuatro clases. sin cavidad corporal. ciola hepatica ingiere glóbulos rojos y células. de los cuales alimentan de sangre. La cuarta dea todo el organismo. Algunas de ellas son de enorme interés en salud pública por vesícula seminal que se comunica con la bolsa de cirro. clasifica en platelmintos. el canal ginecóforo. trematodos de los vasos mesentéricos o vesicales (esquistosomas) que se Comprende a más de 6 000 especies de helmintos.13.27.

Falta de Familia Strongylididae ORDEN estilete oral) Género Strongyloides (estrongiloidiasis) Opistorchiidae (opistorquiasis) ORDEN Strongylida Familias Heterophydae (heterofiasis) Familia Strongylidae CLASE CESTODA Subfamilia Oesophagostominae Género Oesophagostomum (desofagostomiasis) SUBCLASE EUCESTODA Familia Ancylostomidae Ciclophyllidae (adultos con cuatro ventosas en Subfamilia Ancylostominae el escólex y rostelo con ganchos. Clasificación de los principales helmintos parásitos del hombre. Huevos sin opérculos) Subfamilia Necatorinae Davaineidae (raillietiniasis) Género Necator (necatoriasis) Dilepididae (dipilidiasis) Familia Trichostrongylidae Familias Hymenolepididae (himenolepiasis) Trichostrongylus (tricostrongiliasis) Mesocestoididae (mesocestoidiasis) Géneros Haemonchus (haemonchiasis) Taeniidae (teniasis) ORDEN Spirurida Pseudophyllidae (escólex con botrias. Adaptado de Myers.26 PARTE I Parasitología general Cuadro 6-1. Terranova. Género Toxocara (toxocariasis) ORDEN miracidio con un par de protonefridios) Familia Anisakidae Echinostomatidae (echinostomiasis) Anisakis (anisakiasis) Fasciolidae (fascioliasis) Pseudoterranova (Phocanema. Poro genital ORDEN Género Ancylostoma (anquilostomiasis) en las márgenes de las proglótidas. Coracidio es Superfamilia Filaroidea ORDEN un embrión ciliado) Familia Filariidae (filariasis) Diphyllobothrium (difilobotriasis) PHYLUM ACANTOCEPHALA Géneros Spirometra (spirometriasis) CLASE ARCHIACANTHOCEPHALA PHYLUM NEMATODA (gusanos redondos) ORDEN Moniliformida CLASE ADENOPHOREA Familia Moniliformidae SUBCLASE ENOPLIA Género Moniliformis (moniliformiasis) ORDEN Trichocephalida Familia Oligacanthorhynchidae Género Macracanthorhynchus (macracantorinchiasis) Superfamilia Trichocephaloidea PHYLUM ANNELIDA Familia Trichuridae CLASE CLITELLATA Capillaria (capilariasis) SUBCLASE HIRUDINEA Géneros Trichuris (trichuriasis) ORDEN Gnathobdellida Familia Trichinellidae Familia Gnathobdellidae Género Trichinella (triquinosis) Género Hirudo (hirudiniasis) . 200124 Reino Animalia Reino Animalia PHYLUM PLATYHELMINTHES (gusanos planos) CLASE SECERNENTEA DIGENEA (sin=duelas) ORDEN Ascaridida CLASE Familia Ascarididae Strigeatida (cercarias con cola bifurcada. Estilete oral Hyterothylacium ORDEN presente en las cercarias) Familia Oxyuridae Dricocoeliidae (dricoceliasis) Género Oxyurus (Oxiuriasis) Familias Troglotrematidae (paragonimiasis) ORDEN Rhabditida Opisthorchiida (huevos operculados. ORDEN Ascaris (ascariasis) miracidios con dos pares de protonefridios) Géneros Toxascaris (toxascariasis) Familia Schistosomatidae (esquistosomiasis) Familia Toxocaridae Echinostomatida (cercarias de cola simple. Familias Gastrodiscidae (gastrodiscoidiasis) Géneros Porrocaecum) Paramphistomatidae (watsoniasis) Contracaecum Plagiorchiida (huevos operculados.

Las el ootipo se comunica directamente al exterior por el conducto glándulas vitelinas. U. dación y el desarrollo del huevo. En otras familias el S hospedero intermediario ingiere el huevo que contiene el mira- cidio. atrio genital. ovario. BC. Las glándulas de Mehlis que ro. R. Abrevia- una cámara pequeña: el ootipo. P. célula tegumentaria. próstata. donde también desemboca el cirro. CT. por lo general con las heces del hospedero definitivo. Esquema del aparato genital de un trematodo. VS. Estructura del tegumento. vesícula seminal. receptáculo seminal. junto a los esporoquistes Figura 6-2. ramificadas a ambos lados del cuerpo y se unen al ootipo por En general los huevos son operculados. que es de forma ovoide y ciliado. musculatura. T. C. habitualmente con muchas circunvoluciones V. En ella se producen la fecun- turas: AG. cirro. L. S. Estas últimas se alimentan del hospedero y originan. conducto de Laurer. El poro genital permite la comunicación al exterior. Estructura de un digeneo. están de Laurer. En algunas especies la tos. VD. El primer hospedero intermediario es un molus- co (por lo general de las clases Gastropoda o Bivalva). bolsa se encuentran la vesícula seminal. Del ootipo sale el útero. conducto vitelino. núcleo. El ciclo vital básico se inicia con el huevo fecundado que sale al exterior a través del atrio genital. las glándulas prostáti. es un tubo largo. hijos. CAPÍTULO 6 Metazoos 27 Boca AG Ventosa Faringe BC Glándulas Esófago vitelinas C Intestino Abertura P Pene genital VS Ventosa ventral Útero con huevos U Vesícula seminal Conducto O Ovario de Laurer G L R Testículos Receptáculo seminal Células VD lamígeras V Ootipo Glándula Vejiga de Mehlis Figura 6-1. Dentro del molusco el miracidio se trasforma en esporoquiste y dentro N CT de éste por reproducción asexuada de las masas genitales se de- sarrollan los esporoquistes hijos y las redias. T cas y el cirro que se puede protruir. capa externa gruesa y lisa que los protege. glándulas vitelinas. Las cercarias son larvas que tienen . donde el miracidio busca al hospedero in- termediario y penetra activamente en él. testículos. útero. Posee además una glándula apical cuya secre- M ción disuelve los tejidos del hospedero intermediario para pe- netrar en éste. Salen al exterior dean al ootipo producen lipoproteínas para la cáscara del huevo por las heces o son eliminados por la vía respiratoria a través de y mucus para facilitar el transporte de ellos. y puede presentar man- chas oculares que le permiten detectar cambios de luminosidad (fototactismo). El aparato genital femeni- no está formado por un ovario y un oviducto que termina en Figura 6-3. a las cercarias. que actúa como vagina (figura 6-3). le da el nombre a la clase. anexas al aparato genital femenino. N. Del huevo sale una primera lar- va llamada miracidio. que O. Esta segunda generación asexual es la que M. En ciertas familias el huevo eclosiona en el medio ambiente. bolsa de cirro. presentan una medio del conducto vitelino. sincicio. que terminan en el atrio genital.

HOSPEDERO INTERMEDIARIO Miracidio Metacercarias en plantas I. En el rios se alojan en diferentes tejidos de los hospederos interme- cuadro 6-2 se describen sus principales hospederos intermedia. diarios. metacercarias (en 2do. lizaciones diversas. Esporoquiste Esporoquiste II.9 rios. ventosas y son las que abandonan el molus. Ciclo vital de algunos parásitos digénicos del humano. y 4) la esquistosomiasis o co. o pueden corresponder a surcos musculares: botrias . Algunas se enquistan en (véase capítulo 54. Las formas adultas se presentan como cintas que tienen tres diasis humanas mayores incluyen: 1) la fascioliasis. hospederos definitivos y las enfermedades que originan. Por lo general el hospe. cercaria. hospedero intermediario) forma adulta (Dicrocoelium dentriticum). Figura 6-4. camarones. existe gran mortalidad de las Otras parasitosis de los tejidos. forma adulta (Paragonimus spp. 3) la fasciolopsiasis dentro de evaginable. Clase Cestoda dero definitivo ingiere la metacercaria y en el intestino ésta se libera del quiste y migra a un órgano seleccionado. Huevo-miracidios. Su hábitat definitivo sexos separados (figura 6-4). Huevos-miracidios: esporoquiste I. en que las cercarias se in. Las tremato. según sea la especie del digeneo. Redias (I y II). Redia II-cercaria-metacercaria (en plantas o en el agua) forma adulta (Fasciola hepatica. transformándose en zan por ser aplanados dorsoventralmente. HOSPEDERO INTERMEDIARIO III Cercarias Metacercarias Ejemplos: Huevos-miracidios-esporoquiste. Clonorchis sinensis). las intestinales (véase capítulo 25). y la presen. Esporoquiste I Redias II Redias 2DO. metacercaria (en 2do. hospedero intermediario) Vg: Cangrejos. Las trematodiasis pueden clasificarse en cuatro tipos según el microhábitat de parasitación ocupado por el trematodo adul- Biología to dentro del organismo del hospedero humano.23 por lo general es el intestino o la vía biliar. tulo 37 y las trematodiasis tisulares menores en el capítulo 65.1. Redia I. plantas acuáticas. cuello y estróbila. 2) la paragonimiasis dentro de las coronas de ganchos que pueden estar en el rostelo. estructura pulmonares (véase capítulo 53). las cuales se abordan en anterior y presenta órganos de fijación que pueden ser ventosas. los capítulos 50. Cuando las cercarias pierden su cola y se enquistan se denominan metacercarias. y los estados larva- Los digeneos son importantes parásitos del humano. lo que se compensa por la gran reproduc. clonorquiasis partes: escólex. sangre. Esquistosomiasis por Schistosoma mansoni). esporoquiste II. Las cercarias difieren según la forma de la cola. esporoquiste. ción a nivel de los esporoquistes. Por tener ciclos complejos. Se caracteri- troducen activamente a través de la piel. vías urinarias y de loca- diferentes especies. otras nadan hasta alcanzar otro hospedero Las trematodiasis intestinales menores se desarrollan en el capí- intermediario o el definitivo. carecer de celoma esquistosómula que más tarde origina a los adultos que tienen (cavidad corporal) y de aparato digestivo.). aparato digestivo.22. que son una réplica juvenil de la forma adulta. 51 y 52. bilharziasis dentro de las que afectan al sistema circulatorio cia de estiletes en la ventosa bucal.21 Una excepción de la regla Generalidades la tiene la familia Schistosomatidae. donde se transforma en adulto hemafrodita.2. Todos los organismos de esta clase son parásitos.28 PARTE I Parasitología general HOSPEDERO DEFINITIVO Huevos Miracidios 1ER. El escólex está en el extremo y opistorquiasis dentro de las hepáticas. cercarias.

japonicum nifestaciones hepáticas. uterobilateralis P. CAPÍTULO 6 Metazoos 29 Cuadro 6-2. España.Cosmopolita P. maduras y grávidas. Pueden existir mezclas de sistemas.humano minales inespecíficos y la. ser humano Opistorchiasis (compromi. gigantica (compromiso hepático y de vía biliar) Fasciolopsis buski 1) Caracoles Cerdo. caprinos. Helicilla candidu. de diferentes tamaños. América del Sur S. Laos. Medio Oriente. Dricoceliasis Cosmopolita en América. ser humano Heterofiasis (manifestacio. Brasil y Colombia detrita. peces inespecíficos) Schistosoma mansoni 1) Caracoles Mamíferos. roedores y el ser Diversos cuadros abdo. ser humano Gastrodiscoidiasis o anfis. Zebrina conejos. Filipinas tomiasis (manifestaciones intestinales) Heterophyes heterophyes 1) Caracoles Vertebrados.Asia. 1) Caracoles Mamíferos incluido el ser Echinostomiasis (diversos Lejano Oriente Hypoderacum conoideum 2) Almejas. S. perros. heterotremus 2) Cangrejos y camarones so pulmonar) P. por ejemplo. Vietnam O. asexuada. contiene células germinales indiferenciadas que ori- ventosa con ganchos de diversas formas y tamaños. proceso de división y multiplicación des se diferencian en inmaduras. cardiacas) Nanophyetus salmincola 1) Caracoles Carnívoros. A continua. que forman el cuerpo o estróbila del cestodo. renacuajos. Bradybaena y otras compromiso de vía biliar 2) Hormigas del género Formica Echinostoma spp. ser humano Clonorchiasis (compromiso Sudeste de Asia 2) Peces de agua dulce vía biliar) (Cyprinidae) o cama- rones Dicrocoelium dendriticum 1) Caracoles terrestres Ovinos. ser humano Nanofieliasis (cuadros América del Norte 2) Peces intestinales) Opisthorchis viverrini 1) Caracoles Carnívoros. kellicotti P. Oriente 2) Peces nes intestinales. ratas. ser humano Fascioliasis o distomatosis Cosmopolita F. Las proglóti- diante la estrobilización. Tailandia. ser humano Eschistosomiasis (ma. westermani o botridios. ohirai P. perros. Principales enfermedades producidas por digeneos del ser humano Hospedero Hospedero Parásito intermediario definitivo Enfermedad Área endémica Cercarias de esquistoso. África. según . felineus 2) Peces so hepático y vía biliar) Amphimerus pseudofeli- neus Paragonimiasis africanus 1) Caracoles Carnívoros. humano cuadros abdominales. India. Ser humano Dermatitis Cosmopolita mas (Schistosomatidae) Clonorchis sinensis 1) Caracoles Cerdos. miyazakii P. que me. ser humano Fasciolopsiasis (cuadros Sudeste de Asia abdominales) Gastrodiscoides hominis 1) Caracoles Cerdo. segmentos reproductores ción del escólex sigue el cuello. caracoles. ginan las proglótides o proglótidas. mexicanus P. Cionella lubrica. intercalatum Fasciola hepatica 1) Caracoles Rumiantes. ser humano Paragonimiasis (compromi. haematobium intestinales y urinarias) S. skrjabini P.

por consiguiente. los ciclos biológicos de los ces- tejido esponjoso que mantiene todos los órganos de cada pro. el ootipo. su extremo células en llama. donde termi- vioso está formado por una masa ganglionar que está en el es. El aparato genital masculino está representado por va. T. través del intestino del hospedero intermediario. de unilocular. que una capa reaccional del hospedero.23 de diversos estados larvales o juveniles. forma larval de Taenia multiceps. Cerca de éste se ensancha para for. las proglótides son elimi- nadas como un todo. lar- dorsales que recorren la estróbila. glótide y que comparte con todas las proglótides. para originar puede ser un saco ciego o estar conectado al exterior por el poro el quiste hidatídico. de las cuales hay tipos cólex. representativos importantes: cisticercoide. multilocular o alveolar son larvas de los cestodos boca en una cavidad. Por dentro de la cutícula está el parénquima. constan por lo general de dos capas. Del embrión emerge una larva.8 el cenuro. El tamaño de la estróbila es varia- Evolución ble.1 las heces del hospedero. cisticerco. También. Los ventrales se unen trans. la hidáti- constituido por un ovario del cual sale un oviducto que desem. minativa y la cutícula. formaciones vesicu- los conductos de las glándulas de Mehlis y el conducto de las lares llenas de líquido que presentan yemaciones a partir de la glándulas vitelinas. Cada proglótide tiene por lo menos un par de mar un conducto deferente común. De acuerdo con las caracte- del hospedero.11. El sistema ner. el cisticerco. La hidátide multilocular. En ocasiones. la oncosfera o muscular. capa germinativa con formación de vesículas prolígeras llenas La vagina se extiende desde el atrio genital (común a los de protoescólices.30 PARTE I Parasitología general Conducto Poro Poro deferente Vagina uterino genital Útero Abertura Útero genital Ovario Vagina Vitelario Ovarios Figura 6-5. denominados genérica- La estróbila está cubierta por una cutícula que presenta mente como metacestodos. El aparato reproductor femenino está cisticerco es una formación vesicular llena de líquido. presenta yemaciones exógenas que rios testículos que se encuentran en el parénquima medular.9. y otra medular donde están el aparato reproductor. son hermafroditas. . larva del cestodo genital. Desde el ootipo sigue el útero. Echinococcus multilocularis. Mientras el cisticercoide es una larva sólida y con un (célula en llama o solenocitos). va de la familia Taenidae. desde muy pocas proglótides a cientos de ellas (figura El ciclo biológico de los cestodos es complejo por la existencia 6-5). Las proglótides se protruye y que está en la bolsa del cirro que se conecta con el grávidas son verdaderos sacos llenos de huevos que salen con poro genital común. rísticas biológicas de los huevos. líquido. por Los huevos del grupo I pertenecen al orden Cyclosphylli- dentro de la cutícula existe una capa muscular que separa el dea. la adventicia. Al igual que el contiene los dos sexos. De van infiltrando los tejidos del hospedero (figura 6-6). que se conecta al cirro que genitales. brauni. que sirven para aumentar riedad de hospederos intermediarios antes de alcanzar el estado la superficie de absorción y mantenerse en el lumen intestinal adulto en el hospedero definitivo. presenta numerosos escólices invaginados que se han El sistema reproductor está presente en cada proglótide y formado por yemación de la capa germinativa.24 son huevos embrionados e infectantes desde el momento parénquima en una zona cortical entre la cutícula y la capa de la postura. multilocularis. serialis y T. que tiene ganchos con los cuales se abre camino a el sistema osmorregulador y troncos nerviosos. na su desarrollo como larva metacestodo. En éste desembocan además Echinococcus granulosus y E. Proglótides de Taenia. hexacanto. de la cual parten dos cordones que recorren la estróbila. se vayan alejando del cuello y se desarrolle progresivamente el los testículos salen conductos eferentes que se unen para for- aparato genital. con un escólex invaginado e introvertido en su inte- res están unidos a tubos secundarios terminales que tienen en rior. pudiendo o no romperse en el intestino de los hospederos definitivos. cenuro e El sistema osmorregulador está constituido por protonefridios hidátide. todos se pueden dividir en dos grupos fundamentales. la ger- dos sexos) hasta el ootipo. dos colectores ventrales y dos escólex totalmente desarrollado en su interior. es una formación vesicular llena de versalmente en la parte distal de cada proglótide. que se desarrollan en una gran va- microvellosidades: los microtricos. esta última habitualmente se rodea de mar el receptáculo seminal. Estos colecto.

CAPÍTULO 6 Metazoos 31 Procercoide Plerocercoide Cisticercoide a) b) Figura 6-6. plerocercoide. hospedero interme- mente necesitan de invertebrados como hospederos interme- diario. provocando además reaccio- Botria nes de hipersensibilidad que pueden poner en riesgo la vida del paciente (eparganosis) (figura 6-8). dea y algunas otras órdenes. etc. no segmentado y está cubierto por una cutícula formada por la . El Un ciclo vital básico está constituido por una oncosfera ciclo continúa cuando el crustáceo infectado con el procercoide que sale del huevo. desarrollando los esbozos de las botrias. un cisticerco o un plerocercoide como esta- es ingerido por el segundo hospedero intermediario. forma alargada que pierde los ganchos primitivos. pero habitual- mente hasta ser ingerido por un crustáceo. constituyendo el pro- diarios. que bajo ciertas condiciones pueden infectar al hu- tiempo variable los huevos eclosionan. que nada libre- Los cestodos son parásitos de vertebrados. donde el procercoide ro y luego el adulto en el hospedero definitivo. Cysticercus cellulosae en encéfalo.31 Los principales cestodos parásitos del hombre. b) nódulo subaracnoideo granulomatoso. que es Figura 6-7. cercoide. incluyendo al humano. Plerocercoide de Diphyllobothrium latum. Los embriones contenidos en los huevos no están desarrollados en el momento de su postura. liberándose una larva mano. forma infectante para el hospe- diario de algunos cestodos. microscópica rodeada de cilios. mucho más en la musculatura. Se han descrito más de 12 000 especies. cenuro. como cerebro (cisticercosis.29. Hidátide Cenuro Cisticerco Los huevos del grupo II corresponden a los Pseudophylli- Figura 6-8. sus hospe- deros y las enfermedades que originan se describen en el cuadro 6-3 y la figura 6-9 a-e. cenuriasis). dero definitivo (figura 6-7). en el cual se aloja en el hemocele. el coracidio. Una vez eliminados al exterior del hospedero definitivo. hígado y pulmones (hidatidosis) o la piel. sección cerebral. Larvas de cestodos.28. Presentan una simetría radical bilateral del cuerpo. después de un parganos. Si bien los ejem- atraviesa el tubo digestivo y se aloja en la cavidad celomática y plares adultos originan patología en el humano. puede también ser una hidátide o un cenu- mente un pez de agua dulce o salada. agua dulce o salada y otros parásitos de plantas y animales. cisticerco. algu- nos de vida libre que se desarrollan en la tierra. habitual- dio intermediario. a) Vesícula parenquimatosa yuxtacortical con escólex delgado. grave es cuando el humano constituye el hospedero interme- constituyendo el plerocercoide. por ejemplo.5. deben A los plerocercoides del género Spirometra se les llama es- desarrollarse en el ambiente externo (agua). hidátide. Phylum Nematoda (gusanos redondos) Los nematodos son el phylum más numeroso de los helmintos seudocelómicos. Estas larvas pueden afectar órganos importantes.

serialis y T. hombre Cisticercosis (subcutánea Cosmopolita solium T. nervioso y excretor. Hidatidosis (hepática. El tamaño transporte de sustancias y como soporte esquelético. Muchas especies presentan sobre la tícula propiamente dicha. nihonkaiense D. Dypilidium caninum Perro y otros cánidos Pulgas. Por lo general son dioi. pul. constituido por carbohidratos produci. EUA B. asnos. asiatica generales) Hymenolepis nana Roedores y hombre Roedores y hombre Himenolepiasis (compromi. del SNC y T. hombre Cenurosis (compromiso Africa. solium) y del SNC) Diphyllobothrium latum. dendriticum tipo pernicioso. brauni cerebral) Cisticercos de Taenia Hombre (teniasis por Cerdo. Carnívoro 1) Artrópodos Mesocestodiasis América Central. SNC.9 yendo parte del esqueleto de los nematodos. Cosmopolita T. otros mamíferos y el E. La mayoría son fusiformes. Europa hipodermis que se desprende durante las mudas (ecdisis).15 mm. La cu. La capa ba- en los parásitos humanos Dracunculus medinensis y Dioctophy. Esta capa superficial adosada o tiene tres partes: la cortical. pacificum 2) Peces tubo digestivo y anemia D. La cavidad Por lo general son incoloros o transparentes. y está formada por un sincicio que secreta una lámina proteica: tícula con el aparato muscular y el seudoceloma con hemolin. hasta 100 cm o más media tiene fibrillas. vogeli hombre E. piojos Dipilidiasis (niños: sínto. formes y piriformes.32 PARTE I Parasitología general Cuadro 6-3. variabilis Hombre 2) Roedores Asia. La cutícula consta de dos capas: la epicutícula y la cu- movimientos de los vermes. multilocularis dos. Hospederos y enfermedades originadas por los principales cestodos parásitos del hombre Hospedero Hospedero Parásito definitivo Intermediario Enfermedad Área endémica Bertiella studeri Primates. cos y muchos tienen dimorfismo sexual. latum) Diphyllobothrium spp. líquidos o cuerpos globulares. La Biología característica principal de estos metazoos es presentar un cuer- po cilíndrico con un sistema digestivo completo. hombre Ácaros Bertieliasis África. La hipodermis se ubica entre la cutícula y el seudo- fa funcionan como un esqueleto hidrostático que permite los celoma. La capa de los nematodos fluctúa entre 0. hombre Teniasis (síntomas diges. aunque existen fili- nen sistema circulatorio ni respiratorio. que dos por secreciones glandulares. España. oligarthus Taenia solium Hombre Cerdos. la media y la basal. etc. T. ovinos. Esta capa deriva del ectoderma las envuelve están la hipodermis y las capas musculares. constitu- contrado en la placenta de ballenas. Roedores. saginata tivo. Cosmopolita mas digestivos inespecí- ficos) Hidátide de: Perros y otros cánidos Bovinos. hombre ¿Artrópodos? Inermicapsiferiasis África. caméli. bovinos.Cosmopolita so del tubo digestivo) Inermicapsifer madagas. África. laminar de 6 a 40 mm. por debajo de ella está la cutícula. América del Sur ceps. alérgicos. el sistema reproductor. No tie. La capa corti- separada escasamente de la cutícula tiene un papel importante cal tiene poros que llegan a la capa media y que sirven para el en la evasión de la respuesta inmune del hospedero. sólo por D. Hombre 1) Copépodos Difilobotriasis (compromiso Cosmopolita D. ósea. M. la cutícula. una dirección distinta del eje longitudinal del verme. . sal tiene fibras colágenas paralelas y entrecruzadas que tienen ma renale y 8. con frecuencia el seudocelomática del cuerpo de las formas adultas contiene contenido intestinal les da el color. La epicutícula tiene una estructura cutícula un glucocáliz. con sección transversal circular. digestivo. alargados. siendo los machos En los nematodos la epidermis se denomina hipodermis más pequeños que las hembras. porcinos. Cánidos Herbívoros. Caribe cariensis Mesocestoides lineatus. Por debajo de la cutícula que por estar debajo de la cutícula.5 m en Placentonema gigantissimum. monar.) E. Cosmopolita Echinococcus granulosus equinos. gusano en. mucronata Cenuros de Taenia multi.

c) Taenia saginata. . Esquema de ciclos evolutivos de: a) Diphyllobothrium latum. CAPÍTULO 6 Metazoos 33 Humano Peces Humano Intestino Intestino Adultos Plerocercoide Proglótides Adultos + Huevos Huevos Vellosidad Agua Huevos Copépodos intestinal Plerocercoide Larva hexacanto Coracidio Coracidio Oncosfera Cisticercoide a) b) Humano Perro Suelos Intestino Adultos Suelos Intestino Adultos Recto Recto Proglótides + Proglótides Huevos Huevos + Huevos Huevos Vacunos Humano y artiodáctilos Músculos Órganos y órganos Hidátides Cisticerco Intestino Intestino Larva hexacanto Larva hexacanto c) d) Humano Humano Músculos y órganos Cisticerco Intestino Adultos Suelos (cerebro) Recto Proglótides Intestino + Proglótides Huevos + Larva hexacanto Huevos Cerdos Músculos y órganos Cisticerco Intestino Larva hexacanto e) Figura 6-9. d) Echinococcus granulo- sus y e) Taenia solium. b) Hymenolepis nana.

a una membrana basal. a) Esquema de una hembra de nematodo. Bajo el microscopio se bulbo posterior (Enterobius vermicularis) y tricurifome. stercoralis). Algunos tienen fasmidios tercaladas entre los músculos: una dorsal. alargado. en el centro. extremos del cuerpo que por lo general presentan cilios modi- estructura musculoglandular con tres glándulas digestivas in. por ejemplo. por ejemplo. intestino. que tiene una dilatación posterior o cloaca. les. que se abre a la boca. delgado y cilíndrico (Strongyloides tor ubicado en la región cefálica del verme. uncinarias (figura 6-10 c). constituido por células que se apilan y que están perforadas y expansiones. micularis. vagina y poro excretor. dón ventral. b) esquema del aparato genital del macho. En relación con la musculatura. ventrales y laterales. La función principal Bulbo Intestino Ovario Cutícula Anillo faríngeo Seudoceloma nervioso Boca y Músculo dilatador labios del ano Faringe Ano a) Glándula Vagina Útero excretora Cutícula Hipodermis Testículo Espícula Nervio dorsal Ovario Músculo Canal excretor Útero Deferente Intestino Nervio glandular Vesícula Deferente Bolsa ventral b) seminal muscular copuladora c) Figura 6-10. los con un epitelio que forma microvellosidades y que está adosado nematodos se pueden clasificar en polimiarios (muchos gru. entre otros. Existen cinco tipos de esófagos que sirven para el El sistema excretor más frecuente tiene forma de H. constituye el almacén de musculares) al corte transversal. Las neuronas motoras se ubican en el cor- Dentro de la boca pueden existir ganchos. neuronas sensoriales. Esta última contiene glucosa. c )corte histológico transversal de Ascaris lumbricoides. terior. En la región anal El tubo digestivo se inicia en la boca. Su función es y con glándulas excretoras. geo. En los nervios encefálicos existen del orificio bucal presenta sus labios con dos papilas cada uno. El seudoceloma es la cavi. ficados con terminaciones nerviosas. minerales y ácido anillo salen nervios cefálicos. espinas. oxiuriforme. reserva y desecho. esófago. posterolaterales y los cordones ascórbico. Las capas musculares están formadas por células con fibras El esófago se continúa con el intestino. uno ventral y dos laterales. entre ambos está la vál- estriadas contráctiles y células afibrilares nucleadas conecta. El intestino es un tubo sin músculos das a los troncos nerviosos. el conducto transversal termina en el poro excre- terior. vas y la sección media y posterior cumple funciones de absor- Ascaris lumbricoides. longitudinales. A su vez. rabditoide (Strongyloides stercoralis). Después de la boca se ubica el esófago (o faringe).34 PARTE I Parasitología general La cutícula recubre también parte de la boca. Los órganos sensoriales son papilas situadas en los gura 6-11). dorsales. Numerosos canalículos conectan con estos tubos latera- que presenta dos dilataciones o bulbos. surcos. con un ganglio dorsal. vula esofágico-intestinal. además. Los hay de dos tipos: con quimiorreceptores y dos laterales. meromiarios (pocos grupos de células ción y digestión intracelular. que se abren a zonas subventrales. El tercio anterior tiene enzimas digesti- pos de células musculares al corte transversal). De este linfa. de succión. formando el canal esofágico (Trichuris trichiura). La estructura básica hay otro anillo. dientes do. El sistema nervioso está formado por el anillo circunfarín- dad donde se encuentran las vísceras suspendidas en la hemo. delga- pueden observar en ella poros. Otros tienen anfidios simples. en forma dos tubos laterales unidos por otro transversal en la región in- de clave (Ancylostoma). Enterobius ver. . filaroide. papilas. uno anterior y otro pos. proteínas. el pericloacal. con un solo cilio. dientes y placas (fi. con diagnóstico de las larvas y de los adultos: claviforme.

i) Onchocerca.16 En el cuadro 6-4 se describen las características generales de los ciclos biológicos de los principales nematodos del huma- Figura 6-11. accesorio de la espícula. kephale ⴝ cabeza) mente pasan a la vagina. Por lo general son animales dioicos. Las espí. las espícu. Hasta la fecha se han des- . el poro genital u ovoyector se ubica generalmen- te en la región ventral cerca de la mitad del cuerpo. también es tubular. vaso deferente y conducto eyaculador que ter. mejora la colitis ulcerosa. El aparato reproductor masculino consta de testículos. culas formadas en el saco dorsal de la cloaca y la bolsa epicular Los acantocéfalos constituyen un phylum de helmintos son los elementos copuladores que tienen diferente tamaño y de  parásitos caracterizados por presentar una probóscide con grosor en las diferentes especies. de estructura pro- teica. mente la excreción. En su envoltura se distinguen tres capas: 1) interna. aunque existen her- mafroditas y partenogénicos. las larvas infectantes están en la h) sangre de las personas infectadas. y en el extremo posterior en los fasmidios. Presentan un eje central cito. órgano Tienen un ciclo vital complejo que incluye invertebrados. y 3) la capa externa translúcida. dos parásitos pueden presentar un efecto beneficioso al modular la respuesta Th1 y Th2. y son ingeridas por un mos- quito vector. En peces. En cada etapa el hel- minto crece y cambia de cutícula. Esta última forma papilas d) alrededor de la boca en los anfidios. constituyendo una cloaca. en él se originan los huevos que posterior. El gubernaculum.12. 2) Los huevos a) eclosionan en el medio exterior y el humano se infecta por la penetración activa de larvas infectantes: anquilostómidos. a) Ancylostoma caninum. c) Brugia sp. la  mucosa intestinal de los hospederos definitivos (figura terial cuticular. 2) la media o cubier- ta verdadera. espinas. f) Strongylus. y Palaeacanthocephala.11. f) En general el desarrollo de los nematodos comprende cua- tro estadios larvales y el estado adulto. En los monoxenos hay dos tipos de huevos: 1) los huevos pueden no eclosionar en el medio ex- c) terior y el humano se infecta al ingerir huevos larvados infec- a) tantes. se piensa que derivan de eyaculador pueden conectarse a glándulas prostáticas. rodeado de ma. por ejemplo. Es importante señalar que en el momento de la pos- tura los huevos pueden no estar segmentados. b) Haemonchus sp.15. De acuerdo con su evolución. a y b). por ejemplo: Wuchereria bancrofti. en el humano (pero sí lo infecta). al infectar a personas con colitis ulcerosa con Trichuris suis. En los ciclos heteroxenos. no y de algunos de escasa frecuencia.18 músculos retractores y eyectores. que tienen importancia en la clasificación de e) g) i) los helmintos (figura 6-12). ganchos o ambos elementos que les permite fijarse a plasmático que tiene terminaciones nerviosas. d) Necator sp. El aparato genital femenino es Phylum Acantocephala tubular y par. en esta estructura los Se han encontrado coprolitos de animales de más de 9 000 machos presentan elementos cuticulares resistentes. CAPÍTULO 6 Metazoos 35 algunos grupos de nematodos existe una bolsa genital que tie- ne una función táctil y fijadora durante la cópula. Después de desarrollarse pueden infectar a otro hospedero. Eoacanthocephala sícula seminal. los nematodos se dividen en monoxenos y heteroxenos. años con huevos de acantocéfalos. g) Gnathostoma. ve. Se ha demostrado en los últimos años que algunos nemato- h) Cyathostomum. tres clases u órdenes: Archiacanthocephala. secundaria. por ejemplo. De acuerdo con el análisis del 18S mina en la cloaca. vitelina. El poro genital masculino se ubica cerca del recto. El phylum acantocéfalo tiene las. Extremidad cefálica de algunos nematodos. que no cumple un ciclo de este sistema es la osmorregulación y secreción. parásitos de artrópodos. Está formada por una expansión cuticular membranosa con elementos neu- romusculares llamados costillas (figura 6-10. e) Trichostrongylus.7 Así. Tanto el vaso deferente como el conducto DNA ribosómico y sus secuencias. Trichuris b) trichiura. Los huevos están constituidos por una masa multinuclea- da rodeada de vitelo. El útero (acanthus ⴝ espina. le permite orientarse y deslizarse. de naturaleza lipídica. huevos de Ascaris lumbricoides. Se mantiene en posición desde la cloaca por 6-13). pájaros y mamíferos. anfibios.

pleura. adultos en por heces intestino delgado Enterobius Ingestión de huevos Adultos en intestino Huevos depositados Cosmopolita vermicularis larvados grueso (ciego) en la región perianal Wuchereria bancrofti Zancudos de los Penetración de larva Gusanos adultos en Microfilarias en la África subsahariana. América vector biológico Central. Indonesia Anopheles larvas a través de la vasos linfáticos sangre piel por picadura de mosquitos infectados Onchocerca volvulus Moscas hematófagas Penetración de la Gusanos adultos Microfilarias en la piel. Sudcorea. Medio y Extremo Oriente Brugia malayi Zancudos de los Penetración de Gusanos adultos en Microfilarias en la Sudeste de Asia. Vietnam mosquitos infectados Brugia timori Zancudos del género Penetración de Gusanos adultos en Microfilarias en la Islas Sonda. Culex y Aedes por la picadura del China. África Central del género Simulium piel por picadura del en el tejido celular ganglios linfáticos y y Occidental.36 PARTE I Parasitología general Cuadro 6-4. adulto en por las heces intestino delgado Trichuris trichiura Ingestión de huevos Gusanos adultos en Huevos eliminados Cosmopolita larvados intestino grueso por las heces Ancylostoma Penetración activa de Ciclo de Looss. (a través de la piel) vasos linfáticos sangre este de Asia. Características generales del ciclo biológico de los principales nematodos del humano Hospedero Ciclo intermediario Mecanismos en el hospedero Distribución Parásito o vector biológico de transmisión definitivo Huevos o larvas geográfica Ascaris lumbricoides Ingestión de huevos Ciclo de Looss Huevos eliminados Cosmopolita larvados (larvas). vermes por las heces Necator americanus a través de la piel y/o adultas en intestino por vía oral delgado (A. Huevos eliminados Cosmopolita duodenale las larvas infectantes (larvas). vector infectado subcutáneo tejidos conectivos Centroamérica Loa loa Moscas hematófagas Penetración de larva Gusanos adultos Microfilarias en la África Central y del género Chrysopss a través de la piel por en el tejido celular sangre Occidental picadura del insecto subcutáneo vector infectado Dracunculus Crustáceos del género Ingestión de agua con Gusanos adultos Larvas eliminadas en África subsahariana. Mansonia piel por picadura de Filipinas. medinensis Cyclops Cyclops infectados en el tejido celular el agua subcontinente subcutáneo Indio. sinovial (continúa) . géneros Anopheles. vector infectado pericardio. Medio Oriente. India. géneros Anopheles y larvas a través de la vasos linfáticos sangre China. Sudamérica Mansonella ozzardi Moscas hematófagas Penetración de larvas Gusanos adultos en Microfilarias en la Región tropical de las familias a través de la piel por cavidad peritoneal sangre y subtropical de Simulium y Culicoides picadura del insecto América vector infectado Mansonella perstans Moscas hematófagas Penetración de larvas Gusanos adultos en Microfilarias en la África continental y de la familia a través de la piel por cavidades serosas: sangre y serosas América Culicoides picadura del insecto peritoneo. duodenale) Strongyloides Penetración activa de Ciclo de Looss Eliminación de larvas Cosmopolita stercoralis larvas infectantes (larvas).

Características generales del ciclo biológico de los principales nematodos del humano (Continuación) Hospedero Ciclo intermediario Mecanismos en el hospedero Distribución Parásito o vector biológico de transmisión definitivo Huevos o larvas geográfica Mansonella Moscas hematófagas Penetración de larvas Gusanos adultos Microfilarias en la piel. minor hospederos silvestres con larvas subcutáneo de región y L4) en tejido celular Venezuela. intestino estriado subárticas de América. etc. Ingestión de larvas Intestino delgado Huevos. oído medio (continúa) . senos Surinam. foca. mastoideo y subcutáneo Trinidad y Tobago. por heces Intestino delgado Capillaria hepatica Ingestión de huevos Hígado (adultos y Huevos se eliminan Cosmopolita larvados huevos) por heces Capillaria Peces con larvas Ingestión de peces Intestino delgado Huevos se eliminan Cosmopolita philippinensis en musculatura crudos o mal cocidos por heces Capillaria aerophila Ingestión de huevos Epitelio bronquial Huevos se eliminan Cosmopolita larvados por heces una vez que han sido tosidos y tragados Anisakis simplex 1. Colombia. Crustáceos Ingestión de peces Pared gástrica Huevos eliminados Cosmopolita (más Anisakis spp. Peces o o cefalópodos por las heces del frecuente en Asia) Pseudoterranova spp. rinoorofaríngea. intestino estriado pseudospiralis cruda o mal cocida de cerdo. Trichinella nativa Ingestión de carne Gusano adulto en el Larva en el músculo Ártico y áreas infectada de oso. 2. África Occidental streptocerca de la familia a través de la piel por en tejido celular tejido conectivo Culicoides picadura del insecto subcutáneo vector infectado Trichinella spiralis Ingestión de carne Gusano adulto en el Larva en el músculo Cosmopolita Trichinella infectada con larvas. caballos y cerdos domésticos Trichinella murrelli Ingestión de carne Gusano adulto en el Larva en músculo EUA y Canadá infectada de oso negro intestino estriado y de caballos Trichinella nelsoni Ingestión de carne Gusano adulto en el Larva en músculo África del Este infectada de jabalí y intestino estriado cerdo silvestre Trichinella papuae Ingestión de carne Gusano adulto en el Larvas en músculo Papúa Nueva Guinea infectada con larvas intestino estriado de tortugas y lagartos Trichostrongylus spp. Brasil perinasales. L. se eliminan Cosmopolita (L3) por heces Haemonchus Ingestión de larvas Abomaso de Huevos se eliminan Cosmopolita contortus (L3) rumiantes. Costa Rica. cefalópodos (marinos) crudos o mamífero marino mal cocidos* Lagochilascaris spp. No se conocen Ingestión de roedores Tejido celular Huevos larvados (L3 México. intermediarios infectantes cervical. morsa y jabalí Europa y Asia Trichinella britovi Ingestión de carne Gusano adulto en el Larva en el músculo Paleártico. chacales. norte y infectada de zorro intestino estriado oeste de África rojo. CAPÍTULO 6 Metazoos 37 Cuadro 6-4. oso.

ganchos o ambos. hirudinaceus) o cu- loma donde se ubica el aparato genital masculino o femenino. bifurcatum infectantes (granulomas) con las heces Zaire Oesophagostomum aculeatum Oesophagostomum stephanostomum Dioctophyma renale 1. presenta una cavidad o seudoce. en su tubo digestivo se desarrolla hospederos definitivos. Cucarachas. por lo general la segmentación externa corresponde a molinfa. es decir. Sanguijuelas Ingestión de carne Pelvis renal Huevos se eliminan Cosmopolita (L2-L3) de ranas o de (carnívoros silvestres. en el interior del huevo se desarro- Phylum Annelida lla una larva. Cuando las larvas de artrópodos ingie. En el hospedero definitivo las hembras colocan huevos embrionados que contaminan el suelo. los que tienen un cuello largo correspon. pasan y las prolongaciones acintadas del tegumento que van desde la a ser hospederos paraténicos. Las que pueden infectar al humano maciones en un periodo variable presenta todas las estructuras son Macracanthorhynchus hirudinaceus y Moniliformis monilifor.  moniliformis es el intestino de cerdos y otros suinos y de por efectos medicinales (figura 6-14). peces (granulomas en eliminan con las Tailandia. cruda de ranas. Ranas.4. Chile escarabajos * El humano es un hospedero aberrante. junto con el cuello cistacantos.20.12 carachas infectadas. Cuando un hospedero definitivo ingiere un hospedero paraté- rresponden a formas que no perforan el tubo digestivo de los nico que alberga al cistacanto. ya que corta el tulo 37. El tronco o metasoma está bituales. Según las condiciones ambientales. constituyendo el cistacanto. roedores. ranas y serpientes con larvas (L2. de las formas adultas. hirudinaceus y mente en niños. caucasica escarabajos cucarachas o por las heces India. ya que alberga larvas (L3) al igual las larvas L3 de los peces marinos y los cefalópodos crudos infectados que ingirió. Los acantocéfalos de cuello corto por lo general co. praesoma. Crustáceos Cyclops Ingestión de carne Estómago Los huevos se Asia Sudoriental. especial- El hábitat de las formas adultas de M. Esto puede suceder por accidente. Por lo general los hospederos definitivos ha- den a los acantocéfalos perforantes. crito cerca de 1 150 especies. serpientes** o serpientes carnívoros) heces Japón. Israel.3. spinigerum 2. Hospederos peces crudos o mal por accidente. Entre 5 y 20 días se la organización metamérica. respectivamente.10. la acantocefaliasis. y excepcionalmente el hombre. La macrocantosis y la moniliformiasis se tratan en el capí- se. se infectan al ingerir recubierto por un tegumento. peces. Filipinas. Ecuador Oesophagostomum Ingestión de larvas Intestino grueso Huevos eliminados África: Ghana. o por hábitos alimentarios (países asiáticos) o M. escarabajos infectados con cistacantos (M. simples transportadores base del cuello hasta el seudoceloma. éste sale del huevo y con sus pequeños caracterizados por una división del cuerpo en segmentos o me- ganchos rompe la pared intestinal del artrópodo y cae a la he. forma juvenil que después de transfor. Brasil. támeros. cocidos (humano y/o humano) peces) mamíferos carnívoros o ictiófagos) y/o sanguijuelas (carnívoras) o ictiófagos Physaloptera 1. Características generales del ciclo biológico de los principales nematodos del humano (Continuación) Hospedero Ciclo intermediario Mecanismos en el hospedero Distribución Parásito o vector biológico de transmisión definitivo Huevos o larvas geográfica Gnathostoma 1. Los hirudíneos presentan múlti- constituye la acantela.38 PARTE I Parasitología general Cuadro 6-4. pero como no son los hospederos definitivos. El celoma está cubierto con tejido meso- . ciclo epidemiológico. forma juve- mis. constituyendo parte del en los cuales el cistacanto no experimenta ningún desarrollo.26. La probóscide es retráctil y ros vertebrados pueden ingerir los artrópodos infectados con está cubierta de espinas. constituyendo un accidente del ciclo vital.6 Los adultos tienen dimorfismo sexual y presentan tres nil infectante para el hospedero definitivo. Diferentes mamífe- partes: probóscide. por la orina 2. Israel. Otras parasitosis del tubo digestivo. ples anillos cutáneos. el acantor. ** El humano es un hospedero aberrante que se infecta al ingerir carne cruda de peces. Togo. donde se alimenta y desarrolla. L3) y en él se mantienen esas larvas. Ingestión de Intestino delgado Huevos eliminados África tropical. China. paraténicos (ranas. Los anélidos son un grupo de metazoos con simetría bilateral ren huevos con acantor. India. cuello y tronco.32 El humano puede infectar.

4) acantor liberado (AL). 5. b) ciclo. b) cuello mediano perforante. c) cuello largo 6) cistacanto. 3) hospedero Figura 6-13. intestino. ganchos de la probóscide. El aparato excretor comprende nefridios. con a) pequeños ensanchamientos en cada metámero. PI. IN. Hay anélidos de vida libre y muy pocos son pará- sitos. Ciclo biológico de Macracanthorhynchus hirudinaceus. Ciclo vital de nematodo (Ascaris lumbricoides). Ésta origina la lesión trirradiada característica que producen las sanguijuelas. 2) huevo. larva (L3). CAPÍTULO 6 Metazoos 39 L dérmico y contiene líquido celomático. el esófago y el es- Larva pasa E 3 PI I del pulmón vía tráquea al intestino L3 L2 GP IN I Larva llega L2 4 al hígado 5 1 Hospedero y pulmón 4a deinitivo Figura 6-12. 1-2. labios. Algunos son dioicos. . El sistema digestivo es rectilíneo. La pared del cuerpo presenta un aparato musculocutáneo que es su órgano de loco- moción. La boca presenta tres masas quitinosas con 2 dientes y tienen una musculatura potente. 4. 3. con una ventosa L4 oral y una caudal. 5) larva (acantella). un par por metámero y se inicia en un aparato ciliado en forma de embu- do que se abre al celoma y se continúa con un canalículo que se comunica con el exterior. L. larva (L4). protrusio- perforante. Un ejemplo de anélido de vida parasitaria es Hirudo me- dicinalis. nes inflamatorias. intermediario. Se inicia en la b) 1 boca y termina en el ano. 6. Las 6 glándulas salivales tienen sustancias anticoagulantes. otros son hermafroditas y los menos se reproducen por vía agámica. huevo larvado (L2). huevo larvado (L1) en medio ambiente. huevos. larva libre. esófago. La boca se L1 contrae con la faringe. Praesoma de un acantocéfalo y modo de fijación. sanguijuela del orden Gnathobdellidae. a) Extremidad cefálica. músculo succionador. Los anélidos tienen el cuerpo aplastado dorsoventralmente. E. I. Por lo general los anélidos tienen manchas oculares en los primeros metámeros. 2 6 Hospedero intermediario 5 4 3 a) b) c) AL Figura 6-14. a) Cuello corto. 4a. GP. 1) Estado adulto en hospedero definitivo. intestino.

pudiendo almacenar la sangre guijuelas voladoras”. Chile. Los ejemplares adultos originan dolor en las zonas afectadas. que se ubica El estómago se continúa con un intestino rectilíneo que termi. Los huevos fecundados caen al agua. Case report: J Neu. Zheng Y. Am tiago. cations. Sanguankiat S. Luo X. and T.l4:146-148. Cattan P. de hábitos terrestres y del género Haemadipsa. Yuan G. Anantaphruti M. caused by Taenia multiceps in a child. 2003:276. saginata. Presentación del primer caso huma. Canals M. ve effect of Ascaris lumbricoides on Plasmodium falciparum 2. Editorial Universitaria. Referencias 1. Edit.45:145-148. 2007. 8. Atías A. 11.UMMZ. 2008. dientes. Zaire. Son hermafroditas no suficientes.107(6 Suppl):511-514. Es común en Asia sudoriental. 1997. Huge hemispheric intraparenchymal cyst Suppl). Ataca peces. anfibios y mamíferos. 4. no de parasitismo por Macracanthorhynchus hirudinaceus 10. 3. 2007. Sako Y. A case of Monili- J. Mediterráneo. San. Breve revisión. Emerg Infect Dis. Jing <http://animaldiversity.76:767-770. ventosa oral. Chile. Abreviaturas: B. Los pacientes presentan dolor intenso. Reino Unido. con el fin de extraer las diversas en- b) fermedades de acuerdo con las teorías etiológicas de las diferen- tes épocas. de Guzmán M. Barrelly R. Macracanthorhynchus hirudinaceus [On line]. nes. b) Parte de la boca de Hirudo lizan en la faringe y fosas nasales. que presenta 11 pares de divertículos con fondo ciego. Lu C. Toledo M. Cox F. Rev Med Exp. sofocación. T. libay C. Shelef I. Infect Immun. Waikagul 6. which is protective against ml> Animal Diversity Web. J Trop Med Hyg. asiatica.13:1413-1416. Barrou A. Clavería F. Fata A. Okamoto M. W. mandíbula. Es común en Europa y África. D. 2008:35-108 pp. a) Hirudo medicinalis. Cot M. Korean J Parasitol. a) El humano se puede infectar al ingerir aguas turbias con formas juveniles del parásito. Naka. . Hirudo medicinalis fue utilizada en la antigüedad y la Edad Media para hacer sangrías. Confirmation of the protecti- Thailand. provocando grandes alteracio- medicinalis. 2007. El ciclo de vida es directo. Limnatis nilotica habita en Europa. Parasite biodiversity in Rattus spp caught in wet 5. Londres. Yamasaki H. Hirudo troctina existe en el norte de África. Durante el proceso de ingestión de sangre. Hosseininejad Z. Otra sanguijuela que parasita al humano es Dinodella fe- tómago. Parasitología médica. zanatsoarilala H.40 PARTE I Parasitología general durante varios meses. Muennoo C. Ding J. El-On J. Effective production and purification of the countsinformation/MacrocanthorhynchushirudinaceusHt. El celoma está reducido a una laguna o senos celomáticos que constituyen el aparato circulatorio. infection: results of a randomized trial in Madagascar. M. Las formas juveniles son depredadoras. Sa- en el Perú. 1998:615. Sato M. Cai X. La forma adulta mide de 8 a 13 cm de largo (figura 6-15 a y b). Modern Parasitology. ción de cuerpo extraño y excepcionalmente hemorragias. Cohen A. 2005. el es. India y Senegal. ya K. Brutus L. Sympathic 7. Zhang S. boca. sobre vegetales. Beltrán M. 2003. Causapin J. Estrada F.UMICHedu/site/ac. Hanitrasoamampionona V. 2007. Benifla M. 9. markets. Otras especies de hirudíneos existen en Chi- na. inclu- na en el ano. Z. Ra- occurrence of Taenia solium. Southeast Asian J Trop Med Public Health (36 Cagnano E. Maipanich formis moniliformis (Acanthocephala) infection in Iran. [Consulta: 20 de abril de pig cysticercosis. Ito A. Zoología médica II. 2008]. las formas adultas son parásitos. Watthanakulpanich D. Ella y otras especies afines presentan una copulación recíproca.77:1091-1095. glycosylated TSOL18 antigen. Nuamtanong S. por este motivo se les ha denominado “san- tómago se dilata enormemente. Invertebrados. Blackwell Scientific Publi- rosurg. Watier L. rox. yendo al humano. Una sanguijuela común es Hirudo medicinalis. sensa- VO. Nakao M.14:47-50. Desde allí se lanzan sobre los mamíferos. Pubampen S. Berenji F. La respiración es cutánea. Las sanguijuelas juveniles se loca- Figura 6-15. Asia occidental y Áfri- ca septentrional.

ed. versity. The silencing of cys. Maule A. Spithill T. Gurley K. Res Review challenges and lessons from the free-living. 1-2). J Parasitol. teine proteases in Fasciola hepatica newly excysted juveni. cing of Smed-betacatenin 1 generates radial-like hyper. Alemania. Parasitic zoonoses in Papua New Guinea. 25. Foronda P. Cooper N. med. 16.nih. 1997.54:135-205.21:225-242. CAPÍTULO 6 Metazoos 41 12. de Eguileor M. Dal. Herlyn H.92:1014-1018. 23. (Vols. JR Army Med Corps. Waugh C. acanthocephalan endoparasitism as inferred from 18S 29.57:8-17. Iglesias M. Petersen C. Population distribu- Parasitol. 2a. Cerebral sparganosis 21. genes and the parasitic flatworms: new opportunities. Cambridge. Helminthol. Int J Lorenzo-Morales J. Curr Pharm Des.Pub- products with bovine macrophages.Pubmed_RVDocSumHox 2008. Terrazas L.105: minthol. 2008. 1985:518. 31. 14. Stefaniak J. Springer. Saló E. McManus D. matoda. 26. Ecological rules governing helminth-micro. 30. Saló E. Reino Unido. Samawobo S. 566-570. 32. Brandis A. 2007. regeneration and body re- minth parasites of the black rat (Rattus rattus) in Abeobuta. ton J. 2008.ummz. cephalized planarians. 15.29:609-619. 2008. 2008. South West Nigeria.Pubmed_ResultsPanel. norvegycus from Jamaica. J Hel- parasite coinfection. 2007. Cromptou D. Silen. Gómez-Skarmeta J. 2004:552. Walker P. Nomenclature of Acantocephala. De Carneri J. Clin Microbiol Rev. Schimitz J. Reyes J. Nickol B. Gastrointestinal hel. Science. The divergent roles of alternatively 18. 2003. Adell T. Parasitol. Wiad Parazytol. Day T. 27. homeostasis. Possible role for toll-like recep. http://www. Cambridge University Press. 2001. Current status of vaccines for of wild rats Rattus rattus and R. Mehlhorn H. presenting as grand mal epilepsy.79:1-14. The syndermatan phylogeny and the evolution of Immunol.153:189-190. Ángeles-Santana M. ed. McGonigle L.14:116-125. Sánchez A.nlm. Parasite H. Graham A. 2007.319:323-327. Mulcahy G.135:1215-1221. González-Estévez C. Berlín. tes: insights into development.edu/site/accounts/information/Ne- Ed. Ambrosiana.38:149-155. 19. Rink J. le using RNA interference reduces gut penetration. Autophagy in invertebra- 20. 13°. Reddien P. Olson P. 24. 2008. Proc Natl Acad Sci USA. 1994. Golvan Y. Parassitologia generale e humana. Lindo J.PEntrez.26:155-164. 2005. 2008. Smed-betacatenin-1 is required 17. Guidelines for diagnosis and treatment of rDNA sequences. Beta-catenin defines for anteroposterior blastema polarity in planarian regene- head versus tail identity during planarian regeneration and ration.html> [Consulta: 07 de julio de 2008]. 2006. Brennan G. Grimaldi A. Mousley A. Italia. Tettamanti G.319:327-330. 2008. Mafiana C. 28. Mol Phylog Evol. liver alveococcosis caused by Echinococcus multilocularis. “Nematoda” [On Line] en <http://animaldi- 13. Ehlers U. Infect Immun. Loukas A. Encyclopedic reference of parasitology. Development.ncbi.gov/pubmed/17977 tors in interaction of Fasciola hepatica excretory/secretory 060?ordinalpos⫽6&itool⫽EntrezSystem2. modeling. Piskurek O. Félix DA. Parasitol Int. 2008.76:678-684. Science. . Zischler activated macrophages in helminthic infections. schistosomiasis. 2001. tion and zoonotic potential of gastrointestinal helminths 22. Robinson R. Osho M. Myers P. Owen I. Biology of the Acantocephala. Marks N.53:189-194.71:217-220. Flynn R.umich.

De hecho. de la Exeter gicos del parasitismo. En 1966. A partir del explícita por definir el denominado “nicho ecológico del para. En 1980.5 donde también revisaba estos aspectos. Capítulo 7 Ecología y parasitosis* Pedro Cattan Antecedentes históricos En un salto hacia la teoría de comunidades en Ecología. analizando el efecto de pedero. El texto hospedero-parásito. resumieron en El estudio del parasitismo desde una perspectiva ecológica es un excelente libro el primer simposio sobre comunidades de muy antiguo.11 Esta relación se revisaba allí desde diver.17 donde el autor incursionaba sobre la amplísima problema de las enfermedades nosocomiales y el tema del au- gama de las adaptaciones al parasitismo. para realizar estudios experimentales que permitieran un mo. los sistemas genéticos mento de la edad en las poblaciones humanas. tales como los mecanismos para encontrar al hos. Además en esta leculares. la que ha interactuando en diferentes niveles de complejidad ecológica. topología de cadenas tróficas. Temas tan complejos como especies. nas. gún los autores. acciones competitivas dentro del hospedero. Albert Bush y John Aho en 1990. cies invasoras. el parasites. la ción en las cadenas tróficas y su papel en la dispersión de espe- respuesta del hospedero frente al parasitismo y los aspectos pro. Evolutionary biology of construidos por el humano. cuando genetistas. Este texto fue les y dispersión de parásitos entre ambientes diferentes eran seguido por otro sobre el mismo particular. presentados de una manera tal que el libro pasó a ser texto riormente traducido al castellano. Este capítulo incluye una sección de Autoevaluación. se- nización comunitaria a nivel de parásitos. Price entregó su clásico libro. el cual fue poste. este fenómeno ha sido clasificado des. donde se discuten. el futuro a que muchos ancianos debilitados se conviertan. tres temas han preocupado desde siempre un llamado a realizar esfuerzos conjuntos de diferentes discipli- en esta relación: la adaptación a las condiciones del parasitis. año 2000 se han generado varias obras sobre los aspectos ecoló- sitismo”.2 obligado de muchos cursos de Ecología.6 es decir. editado por Thomas y colaboradores abarca el difícil escenario sos ángulos. dentro de una población de hos- las leyes que regulan la relación entre poblaciones de diferentes pederos y dentro de un ecosistema. parásitos. clínicos y otros trabajan en investigaciones obra aparece. entre otros temas. Croll publicó otro Es probable que aún hoy. A.22 Es destacable el análisis que pios de la dinámica poblacional de la interacción. hecho que redundaría sin duda en mayores y más com- hospedero. de los parásitos dentro del ecosistema. ese llamado todavía esté vigente. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. ecólogos. Gerald Esch. se hace de la circulación de los parásitos dentro de ecosistemas Peter W. inter- sentido sea el de Jean G. la cual se encuentra disponible para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. 42 . la orga. En particular se pueden destacar dos tex- University (Universidad de Exeter) editaba otra obra que puede tos publicados por la editorial Oxford University Press que glo- considerarse la puerta de entrada al estudio de la interacción balizan los nuevos conceptos sobre estas materias. la selección del sitio dentro del los parásitos dentro de las comunidades biológicas. N. lo que llevará en que se han desarrollado en esta especial forma de vida. su participa- hospedero. las interacciones de competencia entre parásitos. Es probable que uno de los textos pioneros en este estrategias de ciclo de vida. aportado una importante cantidad de conocimiento acerca de esto es. Diez años después Clive R. plejos problemas de salud pública en un futuro cercano. por ejemplo. de vida de los parásitos. Kennedy. Baer. biólogos mo- texto. las radiaciones adap. en verdaderos “ecosistemas de patógenos resis- tativas y el impacto del parasitismo en la biología evolutiva del tentes”. The ecology of animal parasites. * Nota. la selección del mismo. dentro del hospedero. adaptaciones loca- publicado en 1951 por la Universidad de Illinois. probablemente por primera vez. la preocupación transdisciplinarias. el desarrollo de la interacción hospedero-parásito y el ciclo abordaje más integral del parasitismo. la visión de varias poblaciones de parásitos de siempre como una clásica interacción ecológica. En esta obra se hacía En lo general.

el ave “dueña de casa” cría los pollos que implica identificar factores ecológicos que la modulan. De esta manera. hay un parámetro que grupo abarca los helmintos y los artrópodos. otro organismo. Un segundo concepto tiene que ver con los parámetros Clasificación ecológica ecológicos que se utilizan con frecuencia en el estudio de la de los parásitos interacción hospedero-parásito. mendable revisión del uso y cálculo con estos parámetros ha rales. los microparási- Pero no es objeto de este capítulo adentrarse en el mundo de la tos y los macroparásitos. su sobrevivencia o su capacidad de dejar descendencia en la generación siguiente. gía es la ciencia que estudia los factores que modifican la abun. La mayor contribución de la Ecología a la Salud Públi. para determinar el potencial reproductivo de una población des se han visto impactadas por la agricultura intensiva. quizar niveles de complejidad. dentro del mismo hospedero.1. según los sido realizada por Canals y Cattan. Su dinámica poblacional sigue Es la tasa de ataque de la Epidemiología. y el parasitoidismo en insectos (depositar huevos o larvas determinados patógenos. tamaño de la población y la mortalidad del hospedero interme- tógenos. en el cuerpo de otro individuo vivo. el desarrollo histórico de frecuente discusión. como por ejemplo. el cual se ve afectado en su so- lan la circulación de los patógenos en la Naturaleza y de las brevivencia o fecundidad. los que generan según se trabaje con macro o microparásitos. Una reco- dades humanas y por la fragmentación de los ambientes natu. CAPÍTULO 7 Ecología y parasitosis 43 Por otra parte. En la visión de Collinge y Ray la malaria. por la (sea parásito u hospedero) y el tiempo generacional (G) que tala de bosques. puesta inmune y en que su reproducción aumenta su población ducen por cada caso en el tiempo medio que dura la infección. identificar los aspectos poblacionales más importantes de aves. del planeta. corresponde al número de casos nuevos que se pro. A partir de Ro se derivan relaciones importan- la peste y la enfermedad de Lyme. jerar. variaciones predecibles a veces y otras parasitismo reproductivo. sino más bien destacar sólo aquellos parámetros de desde los virus hasta los unicelulares. el cleptoparasitismo (robo de alimentos). mientras que el segundo mayor trascendencia. el cual sirve de alimento). en jos. nismo que exhibe una diversa. La realidad ecológica está com- puesta de numerosas variables que se usan como parámetros En el ámbito de los organismos propiamente parásitos.4 Estas comunida. fla- dancia y dispersión de los organismos. han emergido tes para el control de enfermedades. logía reconoce que existen diferencias ecológicas importantes ciones que se producen en la presentación de las parasitosis. de esa manera. propio también de mias.3 Otros parámetros de desde complejas comunidades ecológicas que involucran múl. hasta aquellas que ocurren entre orga- tanto muestran variaciones en cuanto a su abundancia y cam. ciones va desde los ejemplos más clásicos del endoparasitismo. el cálculo de Ro implica considerar además el de comunidades ecológicas afecta la circulación de muchos pa. pulgas y garrapatas. Así. Como ejemplo. el cólera. han aparecido nuevos problemas donde. Por ello. pero obligatoria dependencia de blemente en el estudio en conjunto de los factores que modu. mitan generar controles para evitar la expansión de especies de parásitos o sus vectores. rencias entre estos grupos se encuentran en la tasa reproductiva cido por los epidemiólogos por el nombre de “tasa reproductiva (r). “tasa reproductiva neta”—. la diversidad de rela- primer concepto es el de ecología de la enfermedad. producto del cambio global general reduce la adecuación biológica de su hospedero. Su cálculo difiere un modelo diferente al de los macroparásitos. En estricto rigor. desde el punto de vista ecoló- gico cualquier organismo que cumpla esas condiciones será un Conceptos parásito. descubrir redes de circulación de Otras relaciones que también caen dentro del concepto son parásitos. Un este tipo de interacción. esto es. la Eco- poblacionales y que constituyen la base para entender las varia. Desde un punto de vista ecológico. o en ambos aspectos. en Eco- logía se suelen estudiar interacciones muy complejas dentro de Hay tres conceptos importantes para entender este asunto. Puesto así. el tiempo generacional (G) y en la existencia o no de un básica” (Ro) —o. sacar los huevos puestos por otra especie y poner los suyos en el ca es la ayuda para entender la interacción hospedero-parásito. En este sentido. nismos de tamaño similar. hoy día coinciden inevita. su hospedero. nido ajeno. pasando por el ectoparasitismo de los pio- que los parásitos son también sujetos de estudios ecológicos. éste es un tema de medades emergentes. Por ello no hay duda de gelados en la sangre. como para diferenciar entre dos tipos de ellos. el denominado bios en su distribución.9 Un parásito en variaciones que día a día aparecen. sito. velocidades de dispersión. para los ecólogos.3 Dentro del primer grupo se incluyen Ecología. que son de otra. un parásito es un orga- la Ecología y el de la epidemiología. La Ecolo. Estas diferencias se reflejan principal- La tasa Ro en el caso de los denominados microparásitos (véase mente en que los microparásitos generan una importante res- adelante). frecuente uso son la tasa reproductiva (r) instantánea que se usa tiples hospederos y sus parásitos asociados. en el cual una especie de ave suele no tanto. y someter a prueba hipótesis que per.3 autores. predecir eventuales epide. diario o vector. como son los helmintos en distintas cavidades del cuerpo. En el caso de los una baja respuesta inmune. para llegar a soluciones sustentables frente a enfer. el cambio en la estructura y composición macroparásitos. periodo de vida libre. entre otras. establece el periodo de recambio entre generaciones. independientemente de su tamaño. es urgente estrechar la unión entre los epidemiólogos y El tercer concepto tiene que ver con la definición de pará- los ecólogos. por el uso de los hábitat silvestres para necesi. con una reproducción que libera . Las mayores dife- tiene gran importancia epidemiológica y que suele ser recono.

pues depende de que ellos sean efectivamente consumidos enfermedades parasitarias y generar modelos predictivos que para poder llegar al hospedero final. ej. por ejemplo. varias especies de parásitos. que biológico o ciclo de vida parasitario. Estos ciclos presentan problemas ecológi- protozoos. debe ser letal para sus intermedia- bado de estas diferencias permite explicar el desarrollo de las rios. es im- to dependen de otra especie en su ciclo. Entre los parásitos de ciclo directo. diarios. Aquí el estado infectante se en.. los ciclos indirectos pueden ser de dos tipos: blación parasitaria. es el proceso migratorio que ocurre desde el ingreso del puestos al medio ambiente. La etapa externa es importante en mientas adaptativas para vencer distintas barreras antes de lle- el proceso selectivo de los parásitos. los factores microcli. se separan a modo de especiali. De esa manera se propone que la ten- producción asexual. Algunos ciclos necesitan más de un En el contexto ecológico. resulta que un parásito benigno microparásitos como de los macroparásitos. difilobótridos). las mudas en las larvas. asociados a una biocenosis. Esta tasa puede ser la expresión única de la tea que los ciclos indirectos son evolutivamente más primitivos reproducción sexuada. Esta circulación se conoce como ciclo evolutivo. la esporulación. Desde el punto de vista ecológico. de ciclo directo. donde se alcanza la madurez reproductiva. Eimeria spp. El paso entre hospederos definitivos e in. o bien cierto grado de desarrollo hacia dades la Parasitología y la Infectología. en tanto que la segunda cos importantes que han sido estudiados con profundidad para enfoca su atención en virus. a) asociados a una cadena trófica (en general los cestodos) y b) rar una adaptación hacia mayores tasas reproductivas en cuan. cuyo ciclo es facultativa- dio ambiente.7 En general se observa en los macroparásitos una etapa exter. la que en diversos parásitos ocurre en un dencia evolutiva está orientada a eliminar el paso por interme- segundo hospedero. parásito adaptado es un parásito benigno” resulta ser equivocada terés médico o veterinario. De estas condiciones dependen. mente directo o indirecto o más aun que Sarcocystis spp. cuando uno o más estadios del parásito se encuentran ex. más reciente que Toxoplasma gondii. bacterias y hongos. exige un intermediario. parásito hasta su localización definitiva dentro del hospedero. cabe espe. reguladora sobre su hospedero definitivo. Desde una perspectiva evolutiva. hospedero intermediario (p. máticos tienen un papel muy importante en la manutención de Desde el punto de vista ecológico. es necesa. la probabilidad de encontrar el hospedero intermediario o la Esta búsqueda implica un proceso en el cual se generan herra- probabilidad de encapsularse. de vida libre o seguir el ciclo parasitario. existe una capacidad para alternar y producir estadios adultos rio recordar que cuando el parasitismo se produce en el huma. b) la existencia te una ingestión del intermediario (trematodos). no. alta mortalidad poblacional). aun El ciclo indirecto implica el paso obligado por un hospedero cuando por razones prácticas.44 PARTE I Parasitología general propágulos que van a hospederos intermediarios y que por tan. que puede generar todavía muchas sorpresas viduos. Así. en el estudio del parasitismo. la primera centrada en un estado infectante. los nematodos del género Strongyloides. Un parásito puede ser un fuerte regulador de las poblacio- En el tema de la Ecología de las parasitosis es particularmente nes de hospederos intermediarios y tener una mínima acción importante el estudio de la tasa reproductiva de los parásitos. el fenómeno responde a la estas formas. sería termediarios implica etapas donde el parásito debe salir al me. (como en los trematodos). clínica. helmintos y artrópodos. existen varias formas tivas que tienen aspectos ecológicos destacables como son. En este caso capítulo. mico en marcha. la Parasitología involucra la ne. cuando se observa el ciclo completo del organismo parasítico. porque de ella depende la manutención o extinción de una po. que los ciclos directos. que es la más conocida y estudiada. por ejemplo. De allí que la expresión “un impidan su propagación cuando estas interacciones tienen in. El estudio aca. tanto en Medicina humana intermediario dentro del cual puede haber reproducción asexual como en Medicina veterinaria. portante mencionar aquellos que muestran adaptaciones evolu- Más allá de la clasificación ecológica. puesto que las condiciones gar al hábitat ideal y. En este caso no hay necesariamen- to: a) más difícil sea el encuentro entre los sexos. el resultado de la acción del parásito sobre las poblaciones de sus hospederos se denomi- Ecología de parásitos na “regulación poblacional” y tiene que ver con la mortalidad aditiva que agrega el parásito a la mortalidad propia del hospe- Tasa reproductiva y ciclos evolutivos dero. Así. Aspectos epidemiológicos Se habla de ciclo directo cuando el paso entre hospederos Los aspectos epidemiológicos de las parasitosis son amplísimos no requiere intermediarios. Sin embargo. por lo tanto. implica la colonización del hospedero definitivo por medio de un proceso de ingreso y luego de migración al hábitat más ade- cuado. por de diferenciar grupos de parásitos que no son relevantes en este ejemplo. el que debe ser cesidad de conocer tanto los modelos poblacionales de los parte de una cadena trófica. La etapa interna. aseguran la mayor eficacia biológica (mayor tasa reproductiva).. En esta etapa. por lo general se trata de una enfermedad infecciosa. se trata de un proceso diná- microclimáticas imperantes no son superadas por todos los indi. La hipótesis de fases en el medio externo y c) la existencia de resistencia por más frecuente para explicar la evolución de estos ciclos plan- parte del hospedero. o la resultante de sumar además la re. sólo para efectos de claridad. dadas las grandes para su hospedero definitivo (benigno en el sentido de no causar diferencias entre los dos grupos de organismos. en su diversidad y se puede afirmar que son diferentes para cada . Otro elemento del ciclo que tiene una mayor importancia na. el búsqueda del hábitat que presenta más recursos que a su vez desarrollo de los huevos. En resumen. cuentra en el medio.

Es un parásito pequeño. Se ha observado también un aumento de las comuni- Helmintos caciones sobre casos de infecciones a microsporidios en aves psitácidas. el cual se ha transformado en un problema en algunas sición temprana de los niños a Ascaris lumbricoides y Trichuris ciudades de Norteamérica. ésta podría ser la causa de la emergencia de nuevas co los que transmiten. con Otro protozoo asociado a diarreas es Cryptosporidium par- poca agua potable y también pocas letrinas. hellem. E. Nematodos como Gnathos- agua. Así. tal como el de abril de 1993 en Milwaukee. en 1987. cual los transforma de inmediato en un problema de Salud Pública. aves.13 Las condiciones del lugar. aquellos aspectos más generales y comu. EUA. lo que aumentó el anegamiento de los suelos. lucha contra estos artrópodos necesariamente involucra ecólo- tanto en vertebrados como en invertebrados. en 1997 se reportó un gencia de este tipo de patógenos no se han establecido y este aumento significativo en la prevalencia de casos de infección campo requiere de mucha investigación. Por ser un parásito por nematodos gancho (Ancylostoma y Necator) en localidades intracelular. giere fuertemente que estos agentes pueden ser zoonóticos. E. parásitos intracelulares obligados. gancho. cambios en la irrigación de pastos o bien ciación de E. La expansión de las ciudades ha permitido una reaparición ción con el aislamiento de E. Este patógeno sería responsable de 30 a 70% de las dia- nas regiones del planeta se hayan producido aumentos impor- rreas asociadas al SIDA. que afecta les de estas interacciones que implican cada vez más reservorios a varios taxa o taxones de vertebrados. incluyendo primates no silvestres. bieneusi a diarrea crónica en un paciente con la introducción de fauna exótica. La resistencia al cloro y la capacidad de los ooquistes para toma spp. la Parasitología duos sanos y enfermos. lo que facilita la dispersión de los y la Infectología. Los la región plana aledaña al río Senegal debido a la construcción aspectos ecológicos involucrados en la transmisión de esta pa- de represas y canales de irrigación. Así. es esperable que su mayor transmisión se asegure haitianas. Ecuador y México. favorecían la expo- vum. Por otra parte. Las causas ecológicas de la mayor emer- ciados a helmintos. intestinalis. gancho aumentaron hasta 15% en el curso de los seis años. el aumento de la tasa de contacto entre indivi. enfer- patologías. perros adultos. los cambios en las condiciones ambientales bras y vacunos. Se han producido importantes brotes epidémicos de este ejemplo de cómo una perturbación del ambiente local debida a patógeno. ca- En la actualidad. manipulación humana genera la aparición de una nueva para- con más de 400 000 personas afectadas. humanos. Sudáfrica y también en Chile. han sido considerados recientemente como emergen- persistir en el medio ambiente. tregó una revisión del problema. El brote se debió a una sitosis. Su cuidados en la manutención de fuentes de agua tratada. das positivas al VIH. La grupo diverso de protozoos. en pis- Entre 1990 y 1996 se comprobó que la prevalencia de es- cinas públicas y hospitales. donde por deforestación se alteró el drenaje natural. cuniculi de enfermedades ya conocidas. en lugares donde aumente la densidad poblacional de sus hos- produciéndose estancamientos de agua en el río local e inunda- pederos. Sin embargo. Este es un nado.24 En 1985 se describió por primera vez la aso- como deforestación. donde se infectaron los tología se refieren principalmente al cuidado de las fuentes de obreros que se habían establecido. Estas enfermedades presentan muchas veces la particularidad cias. por ejemplo. dada su dispersión en los grandes trichiura. Los brotes han sido frecuen- Egipto se ha relacionado con la construcción de la represa de tes en guarderías infantiles en diversas partes del mundo. resistente tos nematodos no sufrió variación. por ejemplo. mayor humedad del suelo favoreció a los huevos de los gusanos pero se han descrito otras especies asociadas a roedores. Los as- mayor prevalencia se explicaría por el aumento de construccio- pectos generales de esta patología emergente en humanos han nes de represas en ríos de la costa del Pacífico. to- nes pueden ser destacados como la base para estudios epide. ciones que saturaron el suelo. A las inundaciones se sumó la falta de limpieza de ca- reptiles y peces cuyo potencial patógeno no está bien determi- nales. CAPÍTULO 7 Ecología y parasitosis 45 especie. También ha aumentado la esquistosomiasis en europeos. mientras que los gusanos al cloro y que se ubica en numerosos reservorios animales. actualmente hay mayor interés en rela. hacen necesario extremar los tes problemas de Salud Pública en Perú. en centros de atención ambulatoria. lo mitidas por artrópodos que son ectoparásitos. depósitos de agua. el hallazgo cada vez más miológicos más específicos. Australia. La Cryptosporidium parvum se encuentra asociado al humano. entre otras.8 Protozoos Se ha destacado dentro de los problemas ecológicos que el au. El representante gos poblacionales que permitan establecer los puntos más débi- clásico de estos parásitos es Encephalitozoon cuniculi. el phylum Microspora contiene un medades virales o bacterianas a sus eventuales hospederos. EUA. países Aswan (Asuán). además de las enteritis denominadas tantes en la frecuencia de presentación de casos humanos aso- “mal de los viajeros”. Enfermedades transmitidas por artrópodos mento de densidad en las poblaciones trae diversas consecuen. ya que son artrópodos de interés parasitológi- parásitos. y Enterocytozoon bieneusi en personas inmunodeprimidas. y han aparecido casos en cerdos. Gorman en- haber sido sembrados inconscientemente con peces infectados. en protozoos y en enfermedades trans. En particular se revisan algunos frecuente de encefalitozoonosis en animales de compañía su- ejemplos en helmintos. cuya particularidad común es la . los que podrían sido revisados por Guerrant. han posibilitado que en algu- SIDA.10 En Chile. además de protozoos y helmintos. El aumento de la frecuencia de esquistosomiasis en falla en la potabilización del agua. sin embargo. de enlazar de nuevo los campos de la Ecología.

Esta reciente disciplina hábitat naturales desplaza a muchos vertebrados. roedores sirven como reservorios naturales y parecen ser infec- se trata de una aproximación transdisciplinaria al estudio de las ciosos para los vectores durante toda su vida. es que el tifus murino ha aparecido en lugares donde las ratas y De mucho interés es el caso estudiado por Richter y cola- sus pulgas están ausentes. Considerando el total de gatos do- mésticos de EUA. tales y cambios en la biodiversidad asociados a cambios de las cuyo agente causal son varias genoespecies de espiroquetas (Bo- funciones ecosistémicas que redundan en alteraciones de la sa- rrelia burgdorferi sensu lato) que se perpetúan en ciclos que in- lud a cualquier nivel. las interacciones entre las especies y los ecosistemas. pero no todos sirven como reservo. Esta nueva forma de ver la salud en términos signos de enfermedad. Estos hechos tienen una implicancia ecológica en la comprende las ratas (Rattus rattus y R. Se Estudios en gatos domésticos. co y tordos en EUA. la volucran roedores silvestres y que es transmitida por vectores. se Medicina de la conservación alcanzan cifras de 285 000 especímenes posiblemente infecta- El término “Medicina de la conservación” fue introducido por dos con una zoonosis grave. Borrelia andersonii. felis. donde los reservorios silvestres empiezan a y su relación con el uso del suelo. sus pulgas y un nuevo agente del tifus migratorio (Turdus migratorius) es un reservorio competente murino. tales como las ratas (Rattus medio ambiente y en particular sobre la salud del planeta como spp. La explicación es una nueva asocia. que son garrapatas. ecológicos. lo que depende de la persistencia del patógeno en el verte. Desde el punto de vista conceptual. Sin embargo. periodo de actividad de las etapas subadultas del vector. han patas. afzelii parece perpetuar- patógenos depende de un ciclo zoonótico que comprende al se sólo en roedores y B. Ctenocephalides felis. que incluye la dispersión infectar varios mamíferos. Estos la salud animal y la salud ecosistémica.) y roedores trepadores europeos (Glis glis y Eliomys querci- una unidad. y gencia de la enfermedad de Lyme en sitios no afectados debido de sus hospederos silvestres. los que se pretende establecer un puente entre la Medicina y la Ecología mueven hacia sectores suburbanos. emergencia y reemergencia de tener un papel mucho más importante. el la reemergencia de estas patologías. sin manifestar enfermedades. en forma natural. garinii en aves. Aumento de la toxicidad global. se han caracterizado cuatro áreas de nus). como lo comprueban estu. tales como gaviotas en el Árti- por las diferentes mascotas que se encargan de llevarlas al inte. Muchas aves también pueden contribuir en la seres vivos). Las transmisiones vertebrado reservorio. donde pueden encontrar en el entendido que los problemas de salud conectan a todas las alimento con mayor facilidad. La destrucción y reducción de los salud en términos amplios y ecológicos. Se produce aquí.19 quienes determinaron en laboratorio que el tordo ción entre vertebrados. conejos norteamericanos del género Silvilagus son 1.25 gran diversidad de estos patógenos en un extenso grupo de hos- Esta patología es causada por Rickettsia typhi y su ciclo clásico pederos. pero no así al conejo europeo. particularmente del género Ixodes. Al respecto. Desde esta perspectiva. nes a nuevos hospederos. Así se produce una progresiva especies vivas. sin considerar la seropositividad de primera vez en 199612 con la idea de describir el contexto de la los marsupiales silvestres. Se ha caracterizado también a la liebre como eventual re- mayor preocupación:21 servorio para la espiroqueta. Otros vertebrados también pueden ac- globales se basa en el estudio de los efectos humanos sobre el tuar como reservorios competentes. Estudios recientes de este complejo gru- rior de las casas. cruzadas de estos patógenos a hospederos no adecuados no Los cambios ecológicos de estos ciclos han sido la causa de sirven en la manutención de la enfermedad. . norvegicus) y su pulga distribución de la enfermedad y su asociación con determina- específica. Pérdida de biodiversidad y modificación de los procesos portadores de un patógeno pariente. nucleares) y sustancias tóxicas (principalmente pesticidas brado y de si éste puede ser infectado por estados larvales de y sustancias que alteran los equilibrios hormonales de los las  garrapatas. un En sentido estricto. ha permitido encontrar una nueva a que la extensión de su periodo migratorio se sobrepone con el rickettsia patógena. Ixodes ricinus. donde las altas tasas repro- interacciones que se producen entre patógenos y enfermedad. restos rios. y suponiendo sólo 5% de seropositividad. boradores. en regiones suburbanas del Hemisferio Norte. La enfermedad se transmite al ser dos sitios donde puedan estar presentes algunos de los reservo- humano por mordeduras de la pulga infectada. vector clásico. El problema rios y no otros. En particular estudia por un lado las múltiples superposición de ciclos parasitarios. Apa. Sin embargo. En todos los casos la transmisión de los agentes po de agentes han determinado que B. que también causa la enfermedad.46 PARTE I Parasitología general transmisión por pulgas que son “recogidas” del medio externo transmisión de la enfermedad. asilvestrados y en zarigüeyas agrega a esto que esta ave es naturalmente parasitada por garra- (opossums). de basura peligrosa en el planeta (metales pesados. puede mantener y transmitir una dios realizados en Texas y California para el tifus murino. son motivo de estudio de esta disciplina enlace ecológico del ciclo silvestre con el ciclo doméstico de problemas asociados a cambios en las estructuras de los hábitat una enfermedad. para las espiroquetas y por tanto puede contribuir a la emer- El estudio de la pulga de los gatos. pulgas y el ser humano. y ductivas de algunos parásitos generan rápidamente adaptacio- por otro. R. enfermedades y evolución en el uso de contaminantes ambien- Otra patología de gran interés es la enfermedad de Lyme. rentemente la espiroqueta de la enfermedad de Lyme puede 2. Xenospsylla cheopis. Medicina de la conservación es el nexo entre la salud humana. permitido verificar la presencia de seropositividad para ambos patógenos en estas especies.

pales factores que han alterado las interacciones ecológicas. los zorros se han transformado parásito. Incremento de la huella ecológica de la acción humana nas. una especie de rata espi- nosa (Echimydae) se adaptó al nuevo hábitat. Por otra parte. en el pH que se producen y el tipo de suelo del sector. CAPÍTULO 7 Ecología y parasitosis 47 3. tamientos humanos en zonas silvestres. El pro- cias importantes en la salud en cualquier nivel. etc. producto de grandes precipitacio. ecoturismo y nuevos sistemas silvoagronómicos.18 la acción humana ha redundado en la aparición de diversos La intervención de los cursos de agua es uno de los princi- problemas relacionados con la salud. En regiones del Amazo- 4. que después de la deforestación y la plantación humano de los recursos naturales). nematodo que produce la fila- de virus del Nilo en humanos y animales en áreas urbanas de riasis linfática. La pérdida de blema radica en que hay un amplio rango de condiciones que una especie o el crecimiento desordenado de otra. estanques. Así.21 Por otra parte. se cambian las orillas de ríos. se han adaptado en diferentes regiones y am- Nueva York. voreciendo la dispersión de patógenos. de pinos para la industria de celulosa. En zonas de Brasil donde grandes áreas de bosques se que probablemente generará nuevas interacciones hospedero- han cambiado por plantaciones. en los humedales del patógeno hacia Florida. ha aumentado en algunos lugares. de humedales. intermediarios son caracoles. Un problema ecológico se plantea también por el uso de Cambio global animales domésticos. principalmente trans- sas (el ejemplo tipo es la malaria). del comercio y del turismo intercontinental y 2) aumen. lo que altera grandes servir de reservorios de Trypanosoma cruzi. El ejemplo más evidente ha sido el aumento de brotes transmiten Wuchereria bancrofti. lagomorfos y aves que suelen habitar en los peridomi. se alteran los sistemas naturales de nución drástica de sus depredadores en el paisaje habitual de drenaje. diarios. Brasil. los cambios a nivel de salud humana y animal. La precipitación nes. la conversión de aguas ácidas en alcalinas favorece ha tenido por causa primaria los cambios ecológicos produci. En este sentido no sólo importa la gicos en la fisiología de muchas especies. lus (ceguera de los ríos). algunos rebaños pueden ma del cambio global es que su efecto va mucho más allá de lo estar infectados por Cryptosporidium cuyos ooquistes podrían medible. en reservorios de leishmaniasis visceral. la cercanía de los animales implica Sin duda el cambio global constituye la mayor preocupación en necesariamente la interacción con patógenos cuyos reservorios términos de salud a nivel ecológico.15 en sectores africanos han facilitado sitios de reproducción para Otro problema asociado a los cambios producidos en la mosquitos Simulium que son los vectores de Onchocerca volvu- biosfera es el aumento de la transmisión de parásitos entre es. sistemas de irrigación de cultivos han favorecido las poblacio- to de las interacciones directas entre humanos y animales. Los manejos de agua estas especies. Un detalle importante es la incapacidad de mu- cilios podrían ser el nexo para la dispersión de la enfermedad de chas especies para adaptarse a la velocidad de tales cambios. Aumenta el nivel del mar. incremento de enfermedades mitidos por medio de dípteros vectores o cuyos hospederos no infecciosas (cáncer en general) y aumento de efectos patoló. Tanto en Irán como en Egipto. mientras que la sequía apa- tante señalar. el crecimiento de caracoles que pueden ser intermediarios. pueden citar. pueden favorecer a los distintos vectores. y las garrapatas de zonas costeras y afecta las relaciones ecológicas en ecosistemas roedores. miasis. Cambio global por el calentamiento del planeta. Es impor. por lo cual es muy poco predecible la magnitud de contaminar aguas potables. El crecimiento de esta transmisión cru. fa- se el incremento de la dispersión de las enfermedades infeccio. Más allá de la antigua asociación entre se- res humanos y vertebrados. que perros y ganado caprino pueden rece en otros. además. establecimiento de asen. Estos brotes fueron seguidos con la expansión del bientes: en cultivos de arroz en China. mas de canales. Se ha documentado en el estado usa en economía ambiental para medir el efecto del uso de Pará. El principal efecto a nivel pueden ser los animales domésticos. transformándose La acumulación de los efectos de estos cambios debidos a en el principal reservorio de leishmaniasis cutánea. Los casos de malaria bovino podían atraer mosquitos vectores de diversos patógenos y dengue han sido ejemplos muy claros al respecto. reservorios e interme- blecer una cascada de respuestas ecológicas que finalmente ge.16 El proble- para el ser humano. Ecología de la enfermedad es el traslado de patógenos desde 1969 ya se planteaba que las grandes acumulaciones de ganado las regiones tropicales hacia las templadas. delta del Nilo. los mejoramientos en los porte. Las varias especies de mosquitos que pecies. Algunos prefieren aguas corrientes y con vegetación neran alteraciones de la salud ecosistémica. lo Lyme. . Entre otros. Estos cambios fueron causados por la dismi. por ejemplo. en aguas contaminadas con heces animales en zada entre especies ha seguido dos vías: 1) el aumento del trans. En el decenio de 1960. se generan todos los días represas. India. la misma enfermedad se ha difundido por medio de perros debido al aumento de la población y al mayor uso de los que acompañan a grupos humanos que se están asentando en la recursos (la huella ecológica es un cálculo por área que se zona para fines de explotación. siste- en Norteamérica. existe alta certeza que la dispersión de la enfermedad de Lyme por ejemplo. los perturbación de los cuerpos de agua sino también los cambios efectos en las comunidades biológicas suelen tener consecuen. pueden esta. En general. derrames de canales de regadío o inundaciones. nes de Bilharzia y del caracol intermediario de la esquistoso- debido a la fragmentación de hábitat. mientras que otros se asientan en aguas estancadas. De- dos en las poblaciones del ciervo de cola blanca (Odocoileus bido a los problemas mundiales para proveer de agua dulce a las virginianus) y del ratón de patas blancas (Peromyscus leucopus) diferentes poblaciones.

favorece la disper. Esch G. b) la penetración humana en áreas sil. Disease ecology. Press. dio ambiente están provocando una oscilación mayor de las da en función de la temperatura y la tasa reproductiva de los variables ecosistémicas y cuyo resultado no se puede adelantar. cambios en la dominancia de especies generalistas sobre espe. e) los oncocercosis. Ecología parasitaria. cará alteraciones en la presentación de esta parasitosis. tiempo o que en algún momento puedan producirse cambios ponen que las enfermedades transmitidas por vectores están abruptos poco predecibles. de la biodiversidad. sops (vector de Loa loa) y Glossina spp.14 Hay parásitos muy liga- por medio del uso extenso de monocultivos incrementa el po. 2. hoy todo indica que siendo afectadas por el cambio climático. Baer J. ésta tiene su máximo nivel en la estación de lluvias. como son Schistosoma spp. EUA. depende de la estacionalidad de la llu- animales presa y éstos se constituyen en plagas y portadores de via. los cambios en la inmuni. mics and control. provocados por el estrés. todos los las acciones antrópicas profundamente modificadoras del me- modelos (que incorporan la tasa reproductiva y la tasa de pica. Sin embargo. es evidente que hay cambios mas) se ubican principalmente en la zona tropical y dependen en las bajas temperaturas y por lo mismo se está alterando el de selvas lluviosas. (eds. Cattan P. por ejemplo. helmintos depende de la abundancia de los caracoles intermedia- vestres nos pone en contacto con fuentes aisladas de patógenos. con el aumento de la tasa de picada de los dípteros Simulium cialistas (p. Oxford Univ.. spp. Hay indicios de que esto estaría ocurriendo con el pueden desacoplar controles biológicos que limitan la emer. Anderson R. ej. 1992:768. evolución de los sistemas hace prever que éstos varíen en el Cada día es mayor la cantidad de investigadores que pro. a su vez. tencial de dispersión de enfermedades en campos de cultivo y y Onchocerca volvulus. Anopheles. con aves generalistas de mayor capacidad minan la epidemiología de estas enfermedades. Infectious diseases of humans: dyna. (vectores de tripanoso- mientras que. Escherichia coli y Cryptosporidium. Bush A. Santiago. Estas parásitos. es muy importante considerar que los estados vorecer el aumento de patogenicidad de las enfermedades a estables de las interacciones biológicas se deben a las oscilacio- nivel silvestre (dada la oferta de nuevos hospederos. de insectos vectores de patógenos. May R. Reino Uni- de las especies potencialmente peligrosas desde la perspectiva do. Son la modificación de estos ecosistemas. Lutzomya (vector de Leishmania). los factores que deter- dos. Chapman and Hall. Gómez M. Canals M. 2006:227. invasión de ratas generalistas en los campos. los Mansonia. En el primer caso. Campillo M.). es adecuado revisar lo santes están los siguientes: a) la simplificación de los ambientes planteado por Neira hace pocos años. Dicha altera. La natural dad. Nueva York. Londres. Martínez A. Parasitología ve- . Rojo F. nes que presentan múltiples variables ecosistémicas dentro de ción de los hospederos tradicionales. Esto tiene importantes implicaciones en la riberas. en este momento. En: Cordero del sitaria. 1990:335. Al respeto de este patógeno en Chile. dos al fenómeno de la estacionalidad. 1971:249. gencia y dispersión de patógenos. de la temperatura del agua y de la velocidad del flujo. Oxford Univ. Harvard University Press.48 PARTE I Parasitología general La pérdida de biodiversidad y los efectos del cambio global adaptativa. Press. Croll N. Estos moluscos ponen huevos en función de la vegetación c) la disminución de depredadores altera las densidades de sus presente la que. entre estos vectores y los seres humanos. la disminu.16 sión y manutención de patógenos. Aedes. patógenos) muestran la potencialidad de éstas.23 Entre los mecanismos cau. 2007:159. por ejemplo. la abundancia de los plantaciones forestales. Simulium. 7. y f ) los cambios pueden fa. El parasitismo animal. En general. Generalidades y protozoos. rangos que se mantienen durante largos periodos. Univer. Guadarrama. Madrid. de sabanas y de ecosistemas de bosques de periodo estacional. Rojo F. y cols. d) la alteración de los procesos de competencia in. ra. 4. Ecology of parasites. Ed. Referencias 1. etcétera). las reforestaciones y las plantaciones de es- especies dependen de la llegada de las estaciones. 1996:136. Chry- modelos sólo trabajan con cambios de temperatura promedio. Ray C. Parasite communities: patterns 3. Massachusetts. variables han sido afectadas por los cambios estacionales y por el terespecífica por los cambios en las abundancias relativas de las aumento de represas y tranques. para expandirse Es preciso tomar en cuenta. rios. virus del Nilo. En resumen. En cuanto a la transmisión de la especies puede favorecer la abundancia de patógenos.20 Es importante tener en cuenta que por regla general. 5. Collinge S. Es evidente que el cambio en la llegada de las lluvias provo- desplaza a roedores silvestres especialistas). la penetra- vida animal. Zoología médica: una visión and processes. que el mayor grupo desde regiones cálidas hacia templadas y hacia regiones en altu. Nueva York. 6. ya que la reproducción y migración de muchas ción en sus bordes. pecies forestales y la necesaria y cada vez más fuerte interacción ción puede cambiar la circulación de los patógenos relaciona. Ed. Aho J. Culex.

). Emerging Infectious Diseases.14:722. a future. Ostfeld R. Ready P. Peper R. Lammie P.23: case of Lyme disease. Conservation Medicine. 21. health. Leishmaniasis in Brazil: nica. Renaud F. 18. Kennedy C. Nueva York. Conservation ecologic change. Eberhard M. Price P. people and development. 2005.. AMBIO. Ve- 16. Cambridge University Press. Tabor G. Troyer J.3:319-327. braziliensis guyanensis) in plantations of in- ses in natural populations. 67-73. Dis. 1983. Tabor G. . Grenfell B. Press. 391-393. Monografías de Medicina Veterinaria. 24. mania mexicana amazonensis) and apparent absence of 9.A. troduced tree species and in other non-climax forests in Cambridge. 17.3: Medicine. 12. 1987. Neira O. Radulovic S. highly in. Med Chi. Cryptosporidiosis: an emerging. Ostfeld R. Zad A. Lilley B. 1996. CAPÍTULO 7 Ecología y parasitosis 49 terinaria. Thomas F. 1997. Randolph S. An in. Rogers D. Lainson R. 8. The global spread of malaria in Animal Health Production. Madrid.3:51. 19. 2005:221.28:68-80. warmer world. McGraw-Hill In. Richter D. fectious threat. (eds. Emerg Infect Dis. Tropical 20. Pearl M. Press. 2000. Oxford Univ. Lyme disease spirochetes. Press. 1997. Tabor G. Nue. Conservation Biology. En: Aguirre crease in hookworm infection tamporally associated with A.37:113-128. Evolutionary biology of parasites. 25. En: Aguirre A. 77:775–785. Press. S. Komar N. 138. Flea- Pearl M.289:1763-1766. Koch M. Walker B. 2002:8-16. Wasson K. Dobson A. House C. Guerrant R. Acerca de Cryptosporidium spp en Chile. Spielman A. 2000.133:847-849. House C. Mammalian microsporidiosis. 728. Emerg Infect va York. 1980:237. Princeton Univ. Wolfe N. Princeton. Landscape to regional-scales responses of te- 15. 10. Emerging Infectious Diseases.). Oxford Univ.6:133- North-Holland Pub. borne rickettsioses: ecologic considerations. Matuschka 57. Wildlife. Rev tems. Higgins J. 1995:263. Parte I: Parasitología general. Oxford Univ. teramericana de España. 2000. Guegan J. (ed. Noden B. 1994. Gorman T. Shaw J. 1997. Ecological aspects of parasitology. Dikerson J. Patz J. F.U. La criptosporidiosis: una nueva entidad clí. Prevalence of enzootic rodent leishmaniasis (Leish- 60. Biodiversity and disease risk: the rrestrial ecosystems to global change. Ecology of infectious disea. 23. 13. Science. Parasitism and Ecosys- 14. Nueva York. eastern Amazonia. XX. 2002. pian bois (L. Competence of American robins as reservoir hosts for 11. 22. Global ecological change and human terinary Pathology. Keesing F. Defining conservation medicine. 176:473. 2001:63-69. Trans Roy Soc Trop Med Hyg. 2000. Países Bajos. Ostfeld R.9:52.167-181.

excepto la arginina. y la fosfoglucomutasa lo condria. cólisis es un proceso central en la utilización de la glucosa. Entamoeba por su fosforilación y ulterior conversión en fructosa-6-fosfato. mente es degradado por fosforólisis. denominada “hidrogenosoma”. es reversible y está catalizado por una diente de electrones mueve una ATPasa F1F0. De este grupo. Este capítulo se centra fundamentalmen. etanol y CO2. no poseen un ciclo de ácidos tricarboxílicos (ciclo de indispensable que el lector estudie de nuevo los conceptos bási. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. probable- parásitos del género Microsporidia también carecen de mito. Por la generación de ATP es un poco más eficiente. es decir. histolytica). Este capítulo incluye una sección de Autoevaluación. donde la glu- blancos terapéuticos. Sin  embargo. Es embargo. fosfato no está regulado. aunque pueden tolerar bajas con. ocurre del metabolismo de protozoos anaerobios en una organela semejante a las mitocondrias. producción de ATP no está bajo la acción de procesos mito. al igual que en el resto de los orga- aun cuando son eucariontes. En giardias y entamoebas. es indispensable identificar las diferencias más importan. la dos”. por lo que su organización convertiría a glucosa (E. Una característica central de estos pro.6 Ciertos protozoos se caracterizan por carecer de mitocondria En términos generales y. en este tipo de parásitos. Por consiguiente. los más notables nismos eucarióticos. por el contrario. Krebs). Capítulo 8 Bioquímica de parásitos* Juan D. fosfofructocinasa diferente a la de eucariontes mitocondriados.6-bifosfato es convertida a dihidroacetona fosfato * Nota. Por lo tanto. 50 . los productos finales del metabolismo en parásitos energético son ácidos orgánicos. histolytica y Trichomonas vaginalis. En general. El paso de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa a fructosa-6-bi- condriales típicos como la fosforilación oxidativa. pues no hay transporte de electrones asociado a citocro- cos de la bioquímica clásica y tenga a la vista los esquemas de mo C y de todas las demás reacciones típicamente mitocon- las principales rutas metabólicas para una mejor comprensión driales. la metabólica es diferente. su metabolismo energético es del tipo de la bioquímica de parásitos. conversión de fructosa-6-fosfato a fructosa 1. la cual se encuentra disponible para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. permite la generación de metabolitos más oxidados. colon y tracto genitourinario. que La fructosa-1. la principal fuente de energía de estos protozoos es la glucosa y sus oligómeros y polímeros. Se caracterizan por ser pará. por lo que incluso entre organismos tan diversos como los parásitos. Los aminoácidos y los Metabolismo energético lípidos no contribuyen al metabolismo energético. Cualquier polímero de glucosa ubicado en el medio ambiente es sitos extracelulares que habitan ambientes relativamente hi. hidrolizado extracelularmente. por otro lado. reacción reversible y diferente a la de eucariontes “mitocondria- centraciones de oxígeno. la captación celular de glucosa es seguida desde el punto de vista médico son Giardia lamblia. a través de la vía clásica de la glucólisis. Los bohidrato de reserva y aunque aún no muy estudiado. el metabolismo energético de parásitos anaero- tes con sus hospederos. por cuanto constituyen los potenciales bios es semejante al del resto de los eucariontes. pero evolutiva- mente diferente. es una tozoos es que son anaerobios. el metabolismo energético se Características generales produce en el citosol.25 ello. estos microorganismos tienen capacidad microaerofílica. donde el gra. en tricomonas. En forma característica. pero son intracelulares. “fermentador”. lo que implica que este es un paso no regulado.6-bifosfato. Sin te en aquellos mecanismos de interés quimioterapéutico. El glucógeno es el principal car- póxicos como el duodeno. Maya Los mecanismos bioquímicos y moleculares son universales.

sin embargo. La disminución en la actividad Cuadro 8-1. especialmente nitrorradicales y agentes electrofí- metabolismo de Giardia.18. aparecen acetato y succinato como en cuyo caso se produce ATP.6. que podría estar involucrada en la pro. ortofosfato dicinasa tica clásica. proceso que también genera radi- ATP: la producción de fructosa-1. el piruvato podría convertirse en alanina o en acetil. Enzimas dependientes de pirofosfato (PPi) de los sistemas reductivos provoca resistencia a estos fármacos. el metabolismo energético hasta piruvato Acción de fármacos también transcurre en el citosol. CoA. alanina. respectivamente.7. como por ejemplo. En Trichomonas. en una reacción de oxidorreducción El metronidazol y otros nitroimidazoles relacionados son los fár- con producción de ATP y H2. macos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas organelo característico de esta especie. es reoxidada por una hidrogenasa dependiente de hie. el metabolismo energético de los amitocon- PPi fosfofructocinasaa [PPi-glucosa-6-fosfato fosfotransferasa] driados está fundamentalmente representado por la vía glucolí- Piruvato. Se donde la fracción de ferredoxina funciona como aceptora de puede producir piruvato con generación de ATP mediante la electrones. Efectos del oxígeno En fin. nitroimidazoles tato. etanol o succinato es también citosólica. en los cuales el gru- to a acetil-CoA está mediada por una piruvato oxidorreductasa po nitro debe ser reducido para ejercer su efecto citotóxico. como en el resto de los eucariontes. vaginalis) o de energía se obtiene a través de la glucólisis. como fuente de fosfato. En este tipo de organismos la principal fuente actividad de una piruvato cinasa (G. la principal fuente dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) y fosfatasa de energía es la glucosa y los productos finales de su oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH) oxidasa. responsable de la transfe- Está presente en todos los amitocondriados pero también en Apicomplexa como Toxoplasma gondii y en amebas de vida libre. En el corta duración. En pre- la ausencia de mitocondria. destaca la transferencia de electro. lamblia o E. Un hito metabólico importante con- manera subsecuente. sencia de oxígeno. Entamoeba y Trichomonas. En T. particular de amitocondriados. aunque el metabolismo se mantiene en estado fer- o aldehído deshidrogenasa acoplada a NAD. el metronidazol compite rro. De piruvato a partir de PEP. La conversión de piruva. trones en el proceso. En presencia de O2. Cuando el piruvato es llevado a acetil-CoA. Incluso.15 en amitocondriados En conclusión. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 51 (DHAP) y gliceraldehído-3-fosfato (G3P) por una aldolasa. por estos electrones con la hidrogenasa dependiente de hierro. catalizado por la piruvato:ferredoxina oxidorreductasa. pio piruvato. El destino del PEP varía dependiendo de la especie. dores mitocondriales clásicos. histolytica). la producción de lac. afinidad por el oxígeno. por este tipo de parásitos. . el G3P es convertido a fosfoenolpiruvato siste en la descarboxilación oxidativa de piruvato hacia acetil- (PEP) en una serie de reacciones que también producen ATP. la producción de acetato. El ATP es Los productos de la nitrorreducción son agentes citotóxicos de transportado al citosol por un intercambiador ADP/ATP. estos protozoos lo captan producción de acetato o etanol. Son profármacos. vaginalis. esta posibilidad es remota por cuanto la eficacia del metronidazol se produce en anaerobiosis estricta. siendo ésta la responsable de la donación de elec- robiosis. sin embargo. Estos parásitos cuentan con actividades de deshidrogenasa de En resumen. Pero no puede ser inhibida con inhibi- ridos a la ferredoxina. El PEP puede derivar hacia oxaloacetato en Giardia y Entamoeba y ser reduci- do por la malato deshidrogenasa a malato y de ahí a piruvato. además de licos del tipo hidroxilamina (R-NH2OH) (figura 8-1). la cual. En el cuadro 8-1 se indican las enzimas dependientes de pirofosfato (PPi) en amitocondriados. Esta dependiente de ferredoxina. antiparasitario usado contra estos patógenos. que son compuestos más oxidados que el pro- Un aspecto muy importante es que los equivalentes reduc. genosoma funciona como organela respiratoria. el resultado final es Si hay oxígeno presente en el medio. vía transaminación o descarboxilación. son acetato. CO2. ocurre en el hidrogenosoma. la ferredoxina. a través de acetil-CoA sintetasa ávidamente. el hidro. La respiración en estos protozoos ocurre con alta tores producidos durante la oxidación del piruvato son transfe. sobre el metabolismo energético CoA. mentativo.1.27 piruvato dicinasa (G. en este tipo de parásitos. productos finales. reducción es llevada a cabo por electrones provenientes de la Los electrones generados por la oxidación de piruvato son reacción de la piruvato:ferredoxina oxidorreductasa y pasados a transferidos a la ferredoxina.6-bifosfato y producción de cales libres derivados del oxígeno (figura 8-1). no es una característica en el modo de acción de nitroimidazoles como el metronidazol. etanol. que son las enzimas que dan cuenta del consumo de oxígeno. lamblia o T. respectivamente. PPi y Pi. Las característi- Fosfoenolpiruvato carboxitransferasa cas más llamativas son el uso de PPi en vez de ATP en algunos PPi-Acetato dicinasa pasos de la glucólisis y la presencia de un sistema oxidante a piruvato:ferredoxina oxidorreductasa. ducción de etanol. bajo condiciones de anae. CoA. el cianuro. la toxicidad de estos nitrocompuestos dismi- nes mediada por un centro azufre-hierro y el papel central nuye posiblemente por reoxidación del nitrorradical mediante del pirofosfato inorgánico como donante de fosfato en vez del reciclaje redox con el oxígeno. sin embargo. con la producción de H2. rencia de electrones en estos parásitos y que también participa La dependencia de PPi.

sencia de oxígeno en el metabolismo de carbohidratos en las cidad muy alta. La TAO no la glucosa es lógica. el piruvato es el producto final del metabolismo Metabolismo energético glucolítico y es un producto de desecho. La consecuencia de esto es una pobre producción de ATP. presente en la membrana mito- te de energía. vaginalis) Características generales presencia de las enzimas responsables del metabolismo del gli- cerol y de la ruta de las hexosas monofosfato. fosfato. es uno de los tripanosomátidos mejor estudia. en la sangre (5 mM). Cuando la TAO es inhibida por SHAM. una lanzadera denominada glicerol-3-fosfato:dihidroacetona ño en África. producido durante la glucólisis sión de las enzimas glucolíticas en microcuerpos denominados por la reacción de la gliceraldehído fosfato deshidrogenasa. es glucosomas y por esto son potenciales blancos terapéuti. En este escenario. brucei no almacenan glucógeno. la regenera- las primeras siete enzimas de la vía glucolítica. aunque no se excluye la posibilidad de metaboli. del metabolismo energético Los tripanosomátidos carecen de un ciclo de ácido tricar- de protozoos aerobios boxílico y de una cadena transportadora de electrones clásica.24 ligada a NAD (en el glucosoma) y FAD (en la membrana inter- na mitocondrial). por cuanto se encuentra en altas cantidades está presente en leishmanias. ej. reoxidado indirectamente por el oxígeno molecular a través de cos. nativa de tripanosoma (TAO). En T. brucei. se produce au- La glucólisis sigue la ruta aeróbica clásica. T. pero es zar también la manosa. Se supone que los equivalentes reductores producidos por Glucólisis este ciclo reaccionan con la ubiquinona. Esta enzima es insensible al cianuro.. Trypanosoma brucei. El ubiquinol formado es oxidado por una oxidorreductasa denominada oxidasa alter- En la forma sanguínea de T. el NADH. responsable de la enfermedad del sue.17. Una característica peculiar en tripanosomátidos es la inclu. fructosa y glicerol. que comprende a la glucosa-3-fosfato deshidrogenasa dos. La dependencia de sensible a ácido salicilil hidroxilámico (SHAM).8 Por lo anterior.52 PARTE I Parasitología general R-NO2 O′2⫺ 2H⫹ Reciclaje Ferredoxina e′ Redox SOD Fe⫹2 O2 H2O2 ⫹ O2′⫺ OH′ ⫹ OH⫺ R-NO′2⫺ Haber-Weiss 2H⫹ e′ RNO H⫹ e′ RHNO2′ H⫹ e′ RNHOH 2H⫹ 2e′ R-MH2 Figura 8-1.3. adicional a la ción de NAD ocurre por reducción de dihidroacetona fosfato a . Las formas sanguíneas en tripanosomátidos de T. pero a una velo. Efecto de nitroderivados sobre parásitos amitocondriados (p. brucei. la glucosa es la única fuen. brucei. condrial interna. probablemente por la compartimentación de formas sanguíneas de T.

con muy poca actividad distinta del hospedero. . ocurre por difusión. mol de glucosa-6-fosfato consumido. Plasmodium. El phylum Apicomplexa incluye a los parásitos intracelulares El transporte transmembrana de glucosa ocurre por difu. con cambios morfológicos y fisiológicos importantes en su ciclo de la consecuente acidificación y lisis celular. por lo para ingresar fármacos al interior del tripanosoma. con la síntesis lo  que  la hace un potencial blanco farmacológico. por lo que el papel de transportadores específicos de glucosa y sus metabolitos es crucial. brucei sólo tiene 36% de homolo- consumida.21 El cua- neta de una molécula de ATP. para más. capaz de ejercer una importante reducción del flujo glu. encontradas en plantas. con generación de NADPH por cada lítica de T. por tanto. esencial para la síntesis de nucleóti- masas. Las otras enzimas de la ruta oxidativa ye el crecimiento de los parásitos en 50%. el diseño de análogos de metabólica y alto riesgo de daño oxidativo para el parásito. perjuicio de la posibilidad de inhibir directamente este tipo de Los miembros del phylum Apicomplexa infectan una di- proteínas. Bajo estas circunstancias.28 de ATP. deshidrogenasa (50%). no es regulada por producto A consecuencia de lo anterior. cruzi y colítico y. no es un mecanismo susceptible glicerato cinasa glucosómica. La fracción oxidativa de esta ruta convierte glucosa-6-fos- De todos los puntos potenciales de control en la vía gluco. se produce un mol de fosfoglicerato por cada mol de glucosa La hexocinasa de T. no es eficaz. Sin embar. pues es tóxico. pantes de esta ruta se encuentran en el glucosoma. Por ello. por acción de generar ribosa-5-fosfato.13 transaldolasa y transcetolasa. Toxoplasma y Eimeria (Coccidia). se ha sas restricciones sobre su supervivencia intracelular. gliceraldehído-3-fosfato deshidrogena. en Apicomplexa rre con mucha rapidez. disminu. la cual. la vía glucolítica contenidas en el glucosoma de tripanosomá- ción de la respiración no es suficiente para matar a T. pas del ciclo. la vía glucolítica es un potencial blanco lítica. detendrá completamente el crecimiento. aun cuando hay transportadores de glicerol que funcionan es excretado. sin embargo. brucei. la glucólisis transcu.13. En conclusión.13. la mayoría de estos parásitos sufren El transporte de piruvato también puede ser inhibido. Vía de hexosa monofosfato De cualquier manera. La glucosa-6-fos- mitantes. 26 Metabolismo energético En las formas sanguíneas de T. incluyendo sa y fosfofructocinasa son las más importantes. dro 8-2 muestra las características de las principales enzimas de mas sanguíneas pueden sobrevivir. tidos. la inhibición de esta enzima fuerza la formación de cantidades La suramina es un fármaco capaz de inhibir la glucosa- equimolares de piruvato y glicerol. que se les denomina microaerofílicos y presentan enzimas de da que estén acomplejados con el carbohidrato correcto. Estos protozoos sión facilitada por proteínas transportadoras que pueden usarse sobreviven en ambientes de bajo contenido de oxígeno. Otro punto importante de la ruta glucolítica es la fato deshidrogenasa tiene homología con enzimas semejantes triosa isomerasa. las enzimas de la ruta glucolítica en  La vía de hexosa monofosfato mantiene el pool intracelular T. el cual go. el eritrocito es bastante inhóspito. donante de hidrógeno. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 53 glicerol-3´-fosfato seguido de la formación de glicerol. se revierte la reacción de la glicerol cinasa y la glucólisis dos. siendo los productos finales de la do. por tanto. por ejem- encontrado que la especificidad por el transporte de glucosa es plo. brucei. por lo que constituyen un conjunto de blancos terapéuticos muy intere- santes. fato a ribulosa-5-fosfato. de reducir el rendimiento en la producción Leishmania. brucei. y en otras eviden. al ser inhibida en sólo 15%. en el metabolismo reduc- que el parásito carece de medios para almacenar energía. como ya se ha demostra. a bajas concentraciones. el transportador de glucosa en la membrana. que imponen diver- Siguiendo el principio de la bioquímica diferencial. brucei. Existen inhibidores vida y se producen diferencias notables en cada una de las eta- específicos de esta vía. especialmente una proporción importante de la actividad de glucosa-6-fosfato en situaciones donde las concentraciones de glucosa no son li. hído-3-fosfato. brucei siguen siendo un blanco terapéutico excelente. siempre y cuando el glicerol no se acumule en el medio. asimismo. puesto de NADPH. versidad muy grande de especies y tejidos. La consecuencia de tienen homología con sus correspondientes procariontes. con la formación de un 6-fosfato deshidrogenasa. es posible afirmar que cualquier inhibidor de la vía gluco. las for. aunque la oxidasa alternativa podría ser blanco terapéutico atractivo. gía con su contraparte humana. tir de varias pentosas fosfato. sin las rutas aeróbica y anaeróbica. se detiene. lo que implica que la inhibi. sino también en T. en presencia de acumulación de glicerol. El ATP sintetizado en la reacción anterior com. fosfoglucolactonasa. complicar esta situación. cias. La ruta no oxidativa se genera a par- mol de ATP por cada glucosa lo cual. no sólo en T. terapéutico. Para glucosa no ha sido muy fructífero. a altas concentraciones el transporte pensa la pérdida de un mol de ATP en la reacción de la fosfo. detiene el crecimiento del parásito. en la medi. cantidades equimolares de piruvato y glicerol. Es tivo y como defensa contra el estrés oxidativo. Varias enzimas partici- y las enzimas aldolasa. depletándose el ATP. la fructosa-6-fosfato y gliceralde- Con base en las explicaciones anteriores. como quercetina y floretina. la glucosa es dismutada a y  puede usar cualquier nucleótido fosfato en vez de ATP. debido a que en vez de dos moles de ser terapéuticamente inhibible.

glucosoma) arsenato. pero es activa- Glucólisis da por derivados de glucosa monofosfato. lo que incrementa la eficiencia de esta ruta. La fosfofructocinasa es un potencial blanco terapéutico en tiva maquinaria glucolítica del parásito. gosipol. El trofozoíto intraeritrocitario depende de la glucosa para su La hexocinasa se encuentra en altos niveles de expresión.6 bifosfato Fructosa 1. 2-fosfoglicolato. ácido deshidrogenasa (GAPDH)c glucosoma) sis y es letal para el parásito agrícico (letales para La inhibición de la glucólisis es formas intracelulares de letal para tripanosomátidos T. inhibible por citocalasina B y también es capaz de transportar En las etapas tardías del crecimiento intraeritrocítico. d Tres isoenzimas.6 bifosfato Ribulosa 1. a bajo pH. Adicional- En el parásito propiamente dicho. garantizando una velocidad de conversión de glucosa a glucosa- miento. pues carece de medios de almacena. metabolismo energético. falciparum.3 No enolasa bifosfoglicerato) Piruvato cinasa — — Glucosa 1. La piru- vato cinasa es insensible a fructosa-1. aporte continuo de glucosa. los niveles de ATP. sible a la acción reguladora de piruvato. es humano). P. lo que explica por qué la glucólisis transcu- El ingreso de glucosa al eritrocito se produce por la acción rre a tan alta velocidad en estos parásitos. la membrana del eritrocito y que garantiza un rápido ingreso y. por tanto. b requiere ATP. dado que esta enzima depende de pirofosfato para actuar.54 PARTE I Parasitología general Cuadro 8-2.6 bifosfato Fructosa 2. Un eritrocito normal consume 5 mmol de glucosa al 6-fosfato 25 veces mayor que la del hospedero.11 está inducida en 35% en el eritrocito parasitado. la fructosa.6 bifosfato Piruvato fosfato dicinasa — Sí PPi a Baja especificidad por ATP. En forma característica. Suramina. tanto al eritrocito como La gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) al parásito. cuyo producto final es lactato mación de lactato por la lactato deshidrogenasa. enzima insen- y muchas de sus enzimas están asociadas a la membrana plas. — Sí No 5-fosfo-D-arabinoato (ki rasa 50 mM) Fosfofructocinasab — Sí No — Aldolasa > con plantas y algas Sí — — Triosa fosfato isomerasa > con plantas y algas No (pero se localiza en el Sí Sulfato. suramina Gliceraldehído-3-fosfato > con plantas y algas No (pero se localiza en el Su inhibición impide la glucóli. falciparum la consume a una fato isomerasa también tiene hasta 10 veces más actividad. Es más. 25% (semejantes proca. lo que garantiza la . hay también un trans. La glucosa fos- día. aunque es insensible a sistema más complejo. pero uno infectado con P. disminuye NAD⫹ en vez de NADP⫹ (como en el portador de glucosa PfHT1 que es homólogo a GLUT1. actividad de fosfoglicerato cinasa aumenta siete veces. su actividad lismo como ATP y glutatión. Transporte de carbohidratos mática y al citoesqueleto. Características del contenido enzimático de glucosomas de tripanosomátidos y relación con sus homólogos Señal de transporte Enzima Homología al glucosoma Regulación Inhibidor a Hexocinasa 36% con mamíferos Sí No m-Bromofenilglucosamina Glucosa-6-fosfato isome. No (pero se localiza en el Control importante del flujo Ácido agrícico suramina drogenasa riontes) glucosoma) glucolítico melarsen Fosfoglicerato cinasad Origen procarióntico Sí — Suramina Fosfoglicerato mutasa y Plantas No Independiente de cofactor (2. c Une NAD. y todo a expensas de una muy ac. su actividad no se afecta sito proporciona al eritrocito productos de su propio metabo. el propio pará. velocidad de 150 mmol/día. pero al igual que en los seres humanos. lo que contribuye a configurar un está modulada por fructosa-6-fosfato. cruzi y Leishmania) Glicerol-3-fosfato deshi. mente. El NADH producido por GAPDH se consume en la for- La vía glucolítica es anaeróbica. La eficiencia en la del transportador GLUT1 que se encuentra en alta densidad en producción de ATP en esta reacción es 50% mayor a lo usual.6-bifosfato. usa otros NTP.

el piruvato es convertido En el género Plasmodium no se ha detectado la presencia de a acetil-CoA. En mamíferos. Aunque el parásito resiste condiciones ácidas. gondii. De hecho. del metabolismo energético no. los Apicomplexa tie. Sin embargo. el glutatión producido por el plasmo. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 55 regeneración de NAD⫹. Ciclo del ácido cítrico Como se mencionó. duce hasta 15 moléculas de ATP por ciclo. los inhibidores del complejo III son poco efica- ces. No hay evidencias de fosfo- la generación de NADPH. insumos dio sale al citosol del eritrocito. el exceso de ácido puede afectar la estabilidad de la célula. to metabólica de este phylum. por lo que se ex- buye a la producción de energía. to:ubiquinona oxidorreductasa (MQO). etapa característica de la fase latente. los electrones hacia el oxígeno durante situaciones de flujo elec- ficativa de la del hospedero. aun cuando hay evidencias cada vez mayores de su portadores de la membrana eritrocitaria inducidos por la presencia en por lo menos algunas especies de plasmodio. vez de NAD⫹. estas al oxígeno y es sensible al propilgalato. ruvato deshidrogenasa. la vía de las pentosas también es activa en vida. cies.24 cluyendo al falciparum.25 Metabolismo mitocondrial Una diferencia significativa es la presencia de la mala- Al igual que en algunos tripanosomátidos. falciparum. trónico excesivo. modios: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa-6-fosfogluconolac- tonasa. Estos de acetil-CoA. La principal característica de esta rilación oxidativa en las fases eritrocíticas de P. aunque los análogos de ubiquinona como la hidroxinafto- quinona atovaquona pueden colapsar rápidamente el potencial Características distintivas de membrana mitocondrial y disminuir el consumo de oxíge. se ducido por la infección parasitaria. La presencia de una ATP sintetasa mitocondrial indica que rofosfato). Durante esta actividad. trovertida. sin contar con la diversidad de cromo c reductasa) y complejo IV (citocromo c oxidasa). plica su insensibilidad a atovaquona. Sin embargo. complejo III (cito. no contri.13 los plasmodios. El phylum Apicomplexa comprende más de 5 000 espe- trado actividad de complejo II (transferencia de electrones des. El NADPH producido es esencial para el funciona- miento de la glutatión reductasa. falciparum codifica pi- protozoos tienen una cadena respiratoria parcial. la selección de cepas resistentes a atovaquona de los Apicomplexa por mutaciones en la citocromo b obliga al uso combinado con otros antimaláricos. in- presencia del parásito en el glóbulo rojo. sin embargo. aunque sí se ha demos. hay dos isofor- quinaria de la bomba de protones. donde aporta un extraordinario esenciales para la cadena transportadora de electrones que pro- medio ambiente reductor ante cualquier estrés oxidativo pro.25 ciclos biológicos en estos protozoos. Por desgracia. aunque su genoma no codifica para las En conclusión. glucosa (dependiendo de si la fosfofructocinasa usa ATP o pi. La oxidación anaeróbica de piruvato en plasmodios tam- Cadena transportadora bién es posible gracias a la presencia de piruvato:ferredoxina oxidorreductasa como en parásitos anaerobios tipo Giardia o de electrones Trichomonas. En Toxoplasma gondii. NADH deshidrogenasa (complejo I). Además.2 ha observado actividad consistente con el ciclo del ácido cítri- co. flavoenzima de mem- nen una única mitocondria. En P. te recae en la glucólisis anaeróbica. el genoma de las mi. Esta enzima difiere de manera signi.14. el ciclo produce NAD(P)H y FADH2. específicamente en los bra- dios que transfiere directamente electrones desde el ubiquinol dizoítos. que tal vez sí en la fase del insecto. por lo que el parásito extrae lactato y protones al espacio extracelular (intra- Fosforilación oxidativa eritrocitario) y posteriormente sale al plasma a través de las de. siendo la isoforma 2 resistente a la acción . falciparum. sin embargo. falciparum. La presencia de NADH deshidrogenasa y ATP sintetasa es con- nominadas vías de permeación nuevas (VPN) que son trans. brana que transfiere directamente electrones a la ubiquinona en tocondrias de los plasmodios codifica sólo tres genes: citocro. Este es un mecanismo de mas de lactato deshidrogenasa característica de cada una de las protección contra el estrés oxidativo al canalizar con seguridad etapas de T. aunque P. y su genoma contiene los genes que codifican las ocho enzi- mas de este ciclo. No está muy claro el mecanismo de producción mo b y las subunidades I y III de la citocromo oxidasa. pues esta vía sobrepasa la ma. la síntesis de acetil-CoA ocurre por ac- ción de acetil-CoA sintetasas específicas. excepto para una NAD(P)H:ubiqui- Apicomplexa produce dos o tres moléculas de ATP por mol de nona oxidorreductasa alternativa insensible a rotenona. la vía glucolítica en organismos del phylum enzimas del complejo I. producen ATP por esta ruta. formas carecen de succinato deshidrogenasa. aun- vía es la presencia de una enzima bifuncional exclusiva de plas. lo cual explica la tremenda variabilidad genética y por tan- de ubiquinona a succinato deshidrogenasa). por lo menos en alguna parte de su ciclo de En P. el metabolismo energético predominan- Existe la oxidasa alternativa (de origen vegetal) en plasmo.

Sin embargo. sión inmune del hospedero. esta característica. P. como en amastigotes sa. lamblia también tiene un transportador antigénicas.3. Enzimas proteolíticas en protozoos dina. su transporte es posiblemente un mecanis. en especial en combinación con proguanil (derivado de la semilla de algodón) y péptidos simi- lares a triosafosfato isomerasa que inhiben el crecimiento de tos presentan grandes concentraciones de aminoácidos libres. pueden degradar anticuerpos unidos a an- mo activo y es el responsable de la captación de este aminoáci. → Entamoebas valina por ejemplo. Aminoácido Especie Una característica distintiva de los Apicomplexa es la capa- Prolina → T. aminoácido captado por P. sin embargo. falciparum por las vías Son muy abundantes en protozoos y en muchos casos son las de permeación nuevas (VPN). taurina. donovani es más resumen de las principales proteasas de parásitos y su función inespecífico. como es el caso de Schistosomas Las fases insectarias de cinetoplástidos usan de manera y Entamoebas. serina. Estas proteinasas son extremadamente dos con grupo SH. y casi todos los aminoácidos comunes son esenciales para ellos.19 El transporte ocurre a través de dos mecanismos. típica de plantas y algas. que no la puede sintetizar de novo o a partir de metioni. siendo el extremo C-terminal el responsable de para l-alanina. chomonas. tal y como ocurre con la fructo. por lo que protegen al parásito de la agre- do en promastigotes y amastigotes de Leshmania. Proteólisis Los parásitos tienen enzimas proteolíticas. san proteinasas tipo I. falciparum. Todos los tripanosomátidos expre- un transportador no saturable y otro específico por aminoáci. falciparum Cisteína → G. También se ha identi- ficado transporte activo de l-arginina en promastigotes de L.24 Es de notarse que bajo condiciones normales el eritrocito de Leishmania mexicana. Los protozoos parási. Giardias y Las actividades del metabolismo de carbohidratos y la cadena Trichomonas transportadora de electrones son bien conocidas en otros siste- mas. to-hospedero y en algunas ocasiones han sido identificadas ben contar con transportadores adecuados para ingresarlos a su como factores de virulencia. orniti- na. tigotes sanguíneos de T. Giardias y Tri- análogos como los bifosfonatos también tengan potencial anti. leucina. leucina. creatinina. pero las vías particulares difieren de las de otras especies.56 PARTE I Parasitología general inhibidora de piruvato. citrulina. la interacción selectiva de atovaquona con el com- plejo III tiene utilidad clínica. aunque por lo blia. El proceso de transporte activo para arginina también ha sido identificado para T. que participan en Fuentes de aminoácidos los procesos de nutrición a expensas de las proteínas del hospe- dero. prolina. Aminoácidos más abundantes en protozoos parásitos tiva en la forma bradizoíto. cruzi y tripomas- es impermeable a este aminoácido. Se pueden expresar múltiples La cisteína es esencial para el crecimiento de Giardia lam. Glutamina → P. 2-. de. proceso inhibible competitivamente por pentami. En el cuadro 8-4 se describe un el mecanismo presente en amastigotes de L. 3. Glutamato. y no del cotransporte de sodio o potasio. glicina y treonina. donovani. epimastigotes de T. lamblia Significancia médica Alanina → Tripanosomátidos. tígenos de superficie. homoserina. en Entamoebas. Cuadro 8-3. Por otro lado. isoformas simultáneamente en estos organismos. brucei.y 4-aminoisobutirato. La dependencia del pirofosfato hace posible que como ocurre con alanina en tripanosomátidos.20 abundantes son glutamato.4 . los aminoácidos más malárico. el transporte es dependiente de ATP que se mencionan más adelante. brucei. En T. Los protozoos intracelulares tienen una biosíntesis de amino- ácidos bien restringida. pero también son importantes para las relaciones parási- Dado que todos los parásitos usan aminoácidos exógenos.22 en la invasión tisular o celular. cruzi cidad de almacenar carbohidratos en la forma de amilopectina. La glucosa-6-fosfato isomerasa está ac. uno por que se encuentre el parásito. prolina y valina. cruzi y Trichomonas (cuadro 8-3). También pueden actuar como antígenos y son preferencial uno de los aminoácidos más abundantes de su he. la prolina. por otro lado.16 Algunas proteinasas participan propio medio interno. pero. esenciales en el desarrollo de la respuesta inmune del hospedero molinfa. el conteni- do de aminoácidos relacionados con el ciclo del ácido tricar- Metabolismo de aminoácidos boxílico es reducido y presentan otros aminoácidos inusuales y proteínas en parásitos como 3-alanina. Uno de los aminoácidos más abundantes del plasma es la Cisteín proteasas glutamina. general son regulados dependiendo de la fase del desarrollo en na. norleucina y norvalina. Los helmintos tienen almacenes de aminoácidos más gran- des que sus hospederos vertebrados. G. actividades proteolíticas predominantes.

9 secreta una mezcla compleja de proteasas que van de 20 a 96 KDa. T. vaginalis da al término del proceso de invasión. catepsina B (16 en los gránulos densos de los merozoítos. la oligopeptidasa B está indirectamente involucrada en te de la membrana de promastigotes. interacciones con receptores Schistosoma mansoni Penetración a piel Metaloproteinasas Tripanosomátidos Leishmanolisina Degradación de componentes de matriz extracelular Plasmodium Falcilisina Degradación de péptidos en vacuola alimentaria Aspartato proteinasa Plasmodium Plasmepsinas Digestión de hemoglobina Treonín proteasas Todos los parásitos Proteosoma Recambio proteico en proceso de diferenciación En tripanosomátidos. falciparum. Se han identificado genes que co- En P.23 Están invo. falciparum es una metaloproteinasa lo- esquizontes y merozoítos a través de un anclaje de glucosilfos. La enzima de membrana es una metalo- rín proteasa. Metaloproteinasas Sólo las metaloproteinasas de Leishmania están bien caracteri- Serín proteasas zadas. Esta enzima. proteinasa dependiente de zinc. calizada principalmente en la vacuola alimentaria y participa en fatidilinositol (GPI) y es activada después de la liberación por la degradación de la hemoglobina junto con la falcipaína y acción de una fosfolipasa C específica. capaz de degradar componen- nectina y colágeno I y IV a pH neutro. merozoítos. ácido en amastigotes. Enzimas proteolíticas en protozoos Enzimas Parásito Nombre Función Cisteín proteinasas Tripanosomátidos Cruzipaína. membrana plasmática eritrocitaria. falciparum. Otra se. purificada de merozoítos es capaz de partir dos proteínas eritro- aunque también se han descrito isoformas adheridas a la mem. Es la proteína más abundan- T. puede estar in- brana. Aunque en menor canti- la penetración de tripomastigotes al inducir un incremento dad. T. brucei. entre las que se encuentra amoebapaína cian el proceso de invasión al eritrocito. serín proteasa de 75 KDa se encuentra unida a la membrana de La falcilisina de P. Una serín proteinasa tipo lucradas en la invasión y ulterior rotura eritrocitaria y son res. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 57 Cuadro 8-4. Una T. las cisteín y serín proteasas participan difican para leishmanolisina en otros tripanosomátidos como activamente en la invasión o ruptura de los glóbulos rojos. es capaz de procesar la MSP-1. pf- ponsables de la digestión de la hemoglobina al interior de la SUB1. digestión de hemoglobina E. formación de vacuola parasi- tófora. es liberada y secreta- KDa) y una cisteín proteinasa neutra (56 KDa). degradación de matriz Paragonimus westermani extracelular Serín proteasas T. En de promastigotes a través de GPI. histolytica libera un número importante de proteasas al en interacciones con receptores mediadas por ligando que ini- medio extracelular. histolytica Amoebapaína. Plasmodium Prolil oligopeptidasa Hidrólisis de colágeno Invasión. cruzi. cruzi y Crithidia fasciculata. congopaína Antigénicas Plasmodium Falcipaína Invasión y ulterior rotura eritrocitaria. localizada (pm 22-27 KDa). cruzi. glucoforina A y banda III. En P. cíticas importantes. la situación es compleja por cuanto volucrada en la formación de la vacuola parasitófora desde la presenta todas las clases catalíticas de proteinasas. subtilisina dependiente de calcio y unida a membrana. las cisteín proteasas son lisosomales. La leishma- Son menos abundantes que las cisteín proteasas en protozoos y nolisina de 63 KDa es una glucoproteína unida a la membrana participan en procesos de invasión a las células hospederas. también se encuentra una proteína similar que actúa a pH transitorio de calcio citosólico en la célula hospedera. Debido a que la enzima plasmepsinas I y II. prolil oligopeptidasa. algunas semejantes a la catepsina L de mamíferos. es capaz de hidrolizar fibro.9 . proteína principal en vacuola digestiva a cargo específicamente de la falcipaína. Los péptidos liberados por esta reacción participan E. aunque se encuentran en muchos parásitos. histolizaína Penetración a mucosas Fasciola hepatica Penetración. tes de la matriz extracelular. histolizaína (26-29 KDa). cruzi Oligopeptidasa B Penetración de tripomastigotes T.

sugiriendo la participación central de estas cisteín Sm32. Hay también una estudiado in extenso en P. dio cuenta con tres sistemas proteolíticos principales en su va- sómulas transformadas mecánicamente. En T. Se ha purificado el pro. Tie- lización de la molécula. Se ha clonado un inhibidor de diferente especificidad y es la principal actividad proteolítica en tripsina. otras a una nueva familia recién propuesta llamada Smapins. En general. la diges- Durante la penetración se liberan serín proteasas semejantes a tión ocurre en los lisosomas. lumbricoides las Smapins lo protegen del ambiente pro- proteosoma 20S.12 tividad tipo quimotripsina. estudiado el papel de las falcipaínas como hemoglobinasas. plasmepsinas I y II. Los esquistosomas también tienen más de una hemoglobi- En nematodos. Los esquistosomas cuola digestiva: falcipaínas. La digestión de hemoglobina se ha elastasas desde las glándulas acetabulares. teosomas de estos protozoos presentan gran homología con los Los nematodos. pero no se han identificado en tripanosomátidos. tripanosomátidos y Apicomplexa. Los parásitos. brucei. la mayoría específicas. descrito una cisteín proteasa de 28 KDa semejante a cruzipaína. Dos antígenos inmu. los pro. consta de 30 proteínas y participa en el recambio proteico durante la diferenciación de tripomasti- gote a amastigote5 y es inhibido por derivados de vinilsulfona. produciendo desestabi. a lo largo de la evolución. así tepsina (siendo L1 más relacionada con cruzipaína y L2 con como la intervención en las funciones de nutrición de falcipaí- catepsina).16 (aspartato proteinasas) Estas enzimas se han descrito con detalle en plasmodios.5 alteraciones patológicas por pérdida del equilibrio proteína/in- hibidor. En helmintos la digestión es extracelular. termediario en su ciclo de vida. quimotripsina. El plasmo- proteína unida a membrana por GPI al tegumento de esquisto. Sin em- bargo. inhibiendo las serín proteasas de la cascada de la coagula- teosoma 26S en T.23 Los adultos se alimentan de eritrocitos que son lisados en su intes. tes. con dos subunidades activantes 19S. plasmepsinas y falcilisinas. algunas teolítico intestinal y en Ancylostoma actúan como anticoagulan- de las cuales tienen actividad ATPasa. por su parte. como in vitro con la consecuente acumulación de hemoglobina nodominantes de Schistosoma son cisteín proteasas Sm31 y en la vacuola. En Paragonimus westermani se ha dasas lo hacen en el citosol. secretando las protei- netración a la piel durante su transformación a esquistosómula. Las proteinasas participan muy activamente en la pe. se ha observado una proteína dores de serín proteasa. si es que lo tienen. pero las aminopepti- actividad de serín proteasa. conduciendo a su desplegamiento y nen funciones reguladoras y cuando fallan se pueden generar posterior proteólisis. se digiere la hemoglobina. y luego. La fal- adulto. entre otras. y en formas juveniles y adultas también se ha descrito cipaína actúa en el interior de la vacuola. cual presenta en eucariontes tres actividades proteolíticas con de leucocitos o jugos digestivos.58 PARTE I Parasitología general Proteinasas aspárticas clases catalíticas que participan en los procesos de penetración y degradación de proteínas de matriz extracelular. inhibidores de cisteín proteasa matan al parásito tanto in vivo tino. Sm31 tiene actividad tipo catepsina B. pero sus cercarias infectan por la falcipaína es esencial para la activación de plasmepsinas. Funciones de las enzimas proteolíticas de parásitos Enzimas proteolíticas en helmintos Digestión de proteínas del hospedero Los esquistosomas (Schistosoma) tienen un ciclo de vida muy complejo. En varios protozoos citosol y núcleo. La ingestión y penetración a través de la mucosa intestinal huma. En protozoos. nasas a su intestino. tienen un número de inhibi- animales superiores. que pertenecen a la familia Serpin y activadora de proteosoma (PA26) que polimeriza espontánea. Se han identificado varias cisteín proteasas en el parásito de dos metaloproteinasas: falcilisina y aminopeptidasas. mente en un heptámero en forma de anillo capaz de activar el En A. Aparentemente. Se han identificado proteosomas en Enta. también se han descrito proteinasas de todas las nasa. ción. El resultado proviene de la acción concertada de cisteí- . cisteín proteasas. Las plasmepsinas Inhibidores de proteasas rompen la hemoglobina con diferentes especificidades. Se han También se han descrito dos enzimas con actividad de ca. incluyendo a un caracol como hospedero interme- para su propia nutrición diario. cruzi. falciparum y Schistosomas. aspártico proteinasas. mientras que proteasas en la degradación de la hemoglobina. Fasciola hepatica también tiene un caracol como in. las plasmepsinas I y II rompen la hemoglobina nativa en En mamíferos se ha descrito la presencia de inhibidores de pro- el enlace phe33/leu34 de la cadena alfa. se han detectado inhibidores tipo cistatina que actúan sobre moebas. es dependiente de ATP y presenta ac. han desarrollado Treonín proteasas la producción de inhibidores de proteasas que los protege de la El proteosoma es una treonín proteasa de alto peso molecular. por ejemplo. La inhibición Sm32 tiene actividad de asparaginil endoproteasa. el agresión proteolítica del hospedero o derivada. na. específica de plasmepsinas también mata al plasmodio. teasa para todas las clases catalíticas. elastasa y triptasa. digestión de hemoglobina requiere al final de la intervención na.

fibronectina y la. minina. De la misma manera. . indicando distintos mecanismos de acción. se ha observado que inhibidores de cializadas. El uso combinado de inhibidores de cisteín y del medio externo durante su crecimiento. previene la diferenciación de les en el metabolismo de aminoácidos. vaginalis. clicos. que es un producto final del catabolismo de glucosa son altamente activas para digerir colágeno. intercambio de grupos ceto y amino entre aminoácidos y a- cación intracelular de T. y también in vivo en modelos anima. inhibir in vitro a T. disminuye su infectivi. urea aparentemente surge del metabolismo de arginina y no de cas favorables para la administración oral. es esencial invadir la mucosa intestinal y usualmente altos niveles de la primera se asocian a altos niveles atravesar la membrana basal. Metabolismo de aminoácidos tes. cetoácidos y frecuentemente son el primer paso en el catabolis- mo aminoacidídico. teasas parasitarias actuales es que no afectan a proteasas del hos- soma. La otra isoforma. major y P. además. Inhibidores vinilsulfona con características farmacocinéti. Estas proteínas se aspártico proteasas es sinérgico tanto in vitro en parásitos en consumen durante la diferenciación a tripomastigotes metací. el cual a su vez es sustrato Factores de virulencia de la glutamato deshidrogenasa que desamina al glutamato a La generación de mutantes nulos para la cisteín proteasa de a-cetoglutarato y amonio con reducción de NAD o NADP. pero no para la CPa. En cambio. encuentra muy elevada en las fases insectarias. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 59 na y aspártico proteasas. mientras que en T. dad a macrófagos. gondii. El amonio producido es excretado directamente al medio. sino también la medio externo por cierto número de parásitos. falciparum y G. noácidos son la principal fuente de energía. organela de naturaleza lisosómica presente única. Las diferentes proteasas participan activamente en los comple- jos ciclos de vida de los parásitos. está ubicada en el Por otro lado. las proteasas se localizan en organelas espe. Las aminotransferasas y glutamato deshidrogenasa son esencia- dor específico del proteosoma. La les. Esto no se restringe a T. todas participantes del proceso de digestión de hemoglobina. lamblia. Leishmania CPb. En T. El equi. el mamífero puede usar ambos. dependiente de NAD. mas no la capacidad de crecer y diferenciar. han sido capaces de un ciclo de la urea propiamente dicho y también es excretada al curar no sólo la enfermedad de Chagas aguda. Una isoforma es dependiente de NADP. Es más. sin provocar reacciones tóxicas en el hospedero. la resistencia a la acción de inhi- bidores de proteasas no se cruza con la resistencia a nifurtimox Regulación del desarrollo o benznidazol. cruzi. cultivo como in vivo en ratones infectados. histolytica. también son eficaces en infección por L. hay dos isoformas de glutamato deshidrogena- penetración tisular. Los parásitos usan sólo uno de estos dos cofactores. Proteinasas parasitarias En P. y su sobreexpresión tiene el efecto contrario y acelera el Disposición del nitrógeno proceso de transformación. falciparum. se.5 En tripanosomas. citosol y posiblemente participa en procesos biosintéticos. es esencial para producir y excretar alanina. con diferentes su antigenicidad. la glutamato deshidrogenasa es esencial como blancos terapéuticos para generar NADPH. lactacistina. bién existe en T. brucei y plasmodios así como en la repli. esta isoforma tam- tra el sistema inmune del hospedero inmunocompetente. pues los inhibidores de esta enzima inhiben esta conver- sión. transfiriendo el grupo amino de a-ceto- glutarato para producir glutamato. por ejemplo. L. consistente con la participación de estas enzimas en la En T. falciparum. en protozoos. Se chomonas degradan localmente inmunoglobulinas séricas y se. se encuentran en todos los protozoos. en procesos tanto cata- tripomastigote a amastigote. inhibiendo la proteólisis intravacuolar de la mente en epimastigotes y que se llena de proteínas provenientes hemoglobina. algunas formas de cisteín proteasas de Tri. la cruzipaína es esencial en el proceso de diferenciación de epi a tripomastigo. Las aminotransferasas catalizan el también aparece en T. debido probablemente a la redundancia de proteasas en el vertebrado. cruzi. es mitocondrial y participa en procesos catabólicos.15 El proteosoma también está invo- lucrado en la diferenciación. bólicos como anabólicos. al igual que la glutamato deshidro- mutantes ΔCPa/CPb tienen baja infectividad pero mantienen genasa. Las aminotransferasas más frecuentes son la viva atenuada. inhibi. cruzi. D y C. cruzi y G. P. lo que genera desaparición de los reservosomas. La legumaína (Sm32) participa en el fase crónica en ratones con infecciones letales. Aparentemente procesamiento y activación de catepsina B (Sm31). por lo que se los ha propuesto como vacuna especificidades. alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa. En T. Las cisteín proteasas de la ameba de alanina. cruzi. por ejemplo. de P. En T. la patogenicidad también es menor. cruzi. Una de las principales ventajas de los inhibidores de pro- valente a los reservosomas en Leishmania mexicana es el mega. los Las aminotransferasas. Los En E. donde los ami- cretadas y podrían participar en un mecanismo de defensa con.12 pedero. la cruzipaína se localiza en falcipaínas y plasmepsinas matan a las etapas intraeritrocitarias reservosoma. sa. lamblia participa en la reoxidación de NADPH y junto con alanina Se han desarrollado inhibidores de cruzipaína efectivos para aminotransferasa. cruzi. falciparum.

que es convertido a glutamato. En mamíferos. sólo se recupera el grupo metilo. y conduciendo a la forma- sido estudiado con menor detalle en helmintos. En Tri. hasta CO2 a través de TCA y cadena respiratoria. nosil homocisteína. la prolina es una fuente importante de energía en los nasa. y P. Dado que este ciclo es incompleto o incapaz de hacer reciclaje de metionina frente a los equivalentes reductores generados por catabolismo. la  acción concertada de dos enzimas: MTA nucleosidasas y chomonas vaginalis. la ruta de la arginina descarboxi. catalizando la reacción de cisteína con un nú- de la prolina. brucei de usarse para el metabolismo de poliaminas. La cistatio- en circunstancias aeróbicas y genera directamente ATP en la nina-b-sintetasa ha sido estudiada en T. El catabolismo de la metionina está íntimamente ligado a los nales del catabolismo de prolina. La oxidasa de prolina solo paso mediado por metionina gamma-liasa que produce depende de la etapa del ciclo de vida. implica formación de a-cetoglutarato obtenido por transami- tos de la digestión proteica en el intestino del insecto. que las enzimas parasitarias tienen actividad de l-serina sulfhi- todos. El catabolismo de prolina genera glutamato. y segundo. metionina puede ser degradada a a-cetobutirato. la arginina se cataboliza a través de la acción concertada de general. estas rutas son semejantes a las existentes en el hospe- arginasa y ornitina aminotransferasa. vaginalis. La diferencia radica en En helmintos. rizadas en P. nina. insectos y está presente en grandes cantidades en la hemolinfa. que es excretado. Estas enzimas son inhibidas . En res. glutarato. lo en una reacción de transmetilación o a partir de 5⬘-metiltio- adenosina (MTA) luego de la transferencia del grupo amino propil para la síntesis de poliaminas. mientras que en el último caso. lamblia y E. que es el metabolito final del catabolismo de ar. cuentra sólo en bacterias y estos protozoos primitivos. la arginina dihidrolasa aporta na sulfhidrasa que cataliza la interconversión reversible de cis- una cantidad importante de ATP. brucei. la MTA fosfori- lasa genera g-guanidinobutirato. Adicio. ran ATP en circunstancias aeróbicas a través del ciclo de ácido La cisteína puede obtenerse a partir de metionina a través tricarboxílico. Extractos de la forma li. que entra al ciclo del ácido lasa. T. así como en organismos superio. adecuado blanco terapéutico. la ción de 2-ceto-4-metilbutiobutirato. El metabolismo de prolina ha zando primero una transaminación. la arginina dihidrolasa genera amonio y S-metiltiorribosa cinasa. que por trans- aminación entra al ciclo de ácidos tricarboxílicos como a-ceto. El reciclaje de metionina puede ocurrir a partir de S-ade- droxiprolina podría ser parte importante del proceso de madu. esta reacción ocurre en un ceylanicum y Nippostrongylus brasiliensis. mación de ATP. lo que resulta en la formación ginina. En G. se acumulan aspartato. nación del glutamanto producido en la reacción de la glutami- nalmente. degradar homocisteína a a-cetobutirato. a través de S-adenosilmetionina (SAM). Aunque la glucosa es el principal Como en mamíferos. Por otro lado. En Giardia lamblia y Tri. conduciendo a la excreción de propionato y for- Fasciola hepatica y en la cutícula adulta de Onchocerca volvulus. La oxidación lados en su etapa insectaria. cisteína y homocisteína. dorreductasa. la vía de la arginasa es operativa y en trema. por ejemplo. sin embargo. En el primer paso. Esta ruta es más característica de procariontes. en particular en hemoflage. la ma- Arginina yor parte del carbono metionínico se recupera. Metionina. la conversión de MTA a 5-metiltiorribosa- En Leishmania donovani. donde viven a base de los produc. metanetiol. con posterior transferencia del grupo meti- ración cuticular del parásito en el hospedero. Prolina Helmintos como filarias y Schistosomas oxidan la glutamina Es una fuente principal de energía. la hi. procesos biosintéticos. histolytica esta reacción ocurre por tricarboxílico a través de succinato. la vía de la hidrolasa es operativa de la cistationina-b-sintetasa y gamma-cistationasa. la zar prolina y aunque no se ha demostrado la presencia de pro.60 PARTE I Parasitología general Catabolismo de aminoácidos Glutamina Poco se sabe acerca del catabolismo de glutamina en protozoos. En T. catali- son capaces de oxidar prolina. una reacción descarboxilación de prolina ha sido detectada en Ancylostoma de destiometilación. teína y serina con intercambio de –SH2. el glutamato semialdehído entra en la ruta biosintética drasa activada. La ornitina pue. vaginalis y nematodos. esta enzima tiene una actividad de l-seri- combustible en estos parásitos. átomos de carbono provienen de la ribosa del nucleósido. las formas sanguíneas son incapaces de utili. 5-fosfato es catalizada por una única enzima. las mitocondrias de este parásito amonio a través de la acción concertada de dos enzimas. metanetiol y lina oxidasa en plasmodios. falciparum. alanina y succinato como productos fi. mero de compuestos tipo R-SH. el resto de los En la mayoría de los parásitos. Por otro lado. Como no se encuentra en huevos o microfilaria nodular. produciendo glutamato dero e incluso algunas enzimas de estas rutas han sido caracte- semialdehído. de cisteína tioéter en T. es un chomonas las rutas de arginasa y g-guanidinobutiramida gene. en mamíferos. vaginalis. en la reacción de la piruvato:ferredoxina oxi- adultas. reacción de carbamato cinasa. usado para producir dación de la prolina que en homogeneizados de las formas propionil-CoA. falciparum. Algunos parásitos tienen hidroxiprolina. Esta enzima también es capaz de bre de la microfilaria Brugia pahangi son más activos en la oxi. Dado que esta última enzima se en- CO2. como metilación y biosíntesis de metio- En T.

teína es una molécula antioxidante esencial para estos organis- rato y amonio. por La ornitina descarboxilasa (ODC) dependiente de piri- lo que se propone que AHADH sea derivada de la malato des. cruzi y se le considera au- que se sintetizan provienen de rutas cortas a partir de interme. cruzi (AHADH) están bien caracterizadas. que la distinguen de la del hospedero. Aunque P. vía ornitina. La síntesis de poliaminas co- La TAT de T. como el caso de serina y cisteína. los aminoácidos Esta ruta aún es controvertida en T. Las enzimas tirosina aminotransferasa (TAT) y permidina. doxal fosfato tiene propiedades inusuales en algunos parásitos hidrogenasa citosólica. En este último tiene una Por otro lado. En pero se diferencia en que también tiene actividad de alanina parásitos esta ruta ha sido objeto de diversos estudios. Trichomonas y Leishmania braziliensis. Giardia y Por otro lado. sas con una vida media más prolongada. se pueden detectar estos me- tabolitos en la orina. Papel de aminoácidos en la biosíntesis Aminoácidos aromáticos de otros compuestos En T. brucei es activa la treonina mos. la alanina es producto final del meta. en T. Las dos enzimas de la vía serina deshidrogenasa que produce 2-amino-3-cetobutirato. mexica. Más bien. es posible aspartato. sintética de cisteína similar a la de las bacterias y plantas. E. pero muchos cap- nina. En cambio. que también inhibe el crecimiento del parásito. puesto aminotransferasa. falciparum tiene espermidina. Los tripanosomá- na. La producción y excreción de alanina ha sido aso- antihelmínticos. SH2 se obtiene de la incorporación de sulfato inorgánico por tona sintasa. enzima que sintetiza otros. bolismo de glucosa en algunos tripanosomátidos. entre las cuales las más importantes son la putrescina y es- indol lactato. luego es convertida a putrescina por la agmantina deiminasa. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 61 con diclorofeno y hexaclorofeno con efectos tricomonicidas y Trichomonas. lo que explica por qué inhibidores irreversibles como a-difluorometilornitina inhiben a T. brucei y Leishmania tienen ornitina descarboxila- de amplio espectro. Cis- que deshidrata y desamina la treonina para formar a-cetobuti. pues carecen de glutatión. acetil transferasa y cisteín sintasa han sido caracterizadas. La segunda enzima de la ruta.10 otra glucosómica. SAM. gambiense hasta lograr la curación. Incluso en de poliaminas pacientes con altas parasitemias. y también lismo de treonina.1 ciada con reoxidación de NADH glucolítico a través de alanino aminotransferasa y glutamato deshidrogenasa. L. También se ha Treonina reportado que alanina es producto final de la glucólisis anaeró- bica de algunos helmintos. pues T. AHADH es altamente homóloga a malato que la biosíntesis de poliaminas es un potencial blanco terapéu- deshidrogenasa. La metionina adenosil transferasa ha sido Como ya se explicó. xótrofo de poliaminas. acetilo se incorpora a ácidos grasos. como en el caso de cisteína producida a partir de metio. la aminotransferasa no es TAT. dependiente de piridoxalfosfato. Los epimastigotes de T. A diferencia de lo que ocurre con el hospedero. Entamoebas y Giardias exis. como en el caso del nina descarboxilasa. que descarboxila arginina a agmantina y plasmodio o Schistosoma. histolytica tiene una vía bio- te la treonina deshidratasa. brucei el catabolismo de aminoácidos aromáticos resulta Arginina. Sin embargo. que la capte del medio. síntesis macromolecular y de T. donovani excreta indolil lactato y contie. antienzima. brucei . espermi- diarios metabólicos como piruvato en el caso de l-alanina o al. El go se parte en glicina y acetil-CoA por acción de la aminoace. sino que el ATP-sulfurilasas. metionina y síntesis en la excreción de derivados de lactato aromático. estabilización de membranas. En general. SAM descarboxilasa se encuentra en T. o a partir del catabolismo de La metionina adenosil transferasa. En Trichomonas. dina sintetasa. metionina y vía SAM. En algunos protozoos se han descrito dos rutas para el catabo. celular de proteínas del hospedero. éste no es Síntesis de aminoácidos extensivo a otros tripanosomátidos. Una alternativa a ODC es la argi- la mayoría desde su medio ambiente o. cruzi carece de or- nitina descarboxilasa y depende de la captación de putrescina o Los parásitos sintetizan pocos aminoácidos. detectada en T. aunque en L. Tienen múltiples funciones que incluyen multipli- l-alfa-hidroxiácido aromático deshidrogenasa en epimastigotes cación y diferenciación celular. en otros protozoos parasitarios. existe en dos isoformas. que lue. Esta deshidrogenasa es fuertemente inhibida por disulfiram. Este acetil-CoA no se oxida en el TCA. Algunos se obtienen por interconversión de otros. unirse a una proteína específica. pero no se encuentra actividad citosólica. brucei. corta vida media y es degradada por el proteosoma luego de ne aminotransferasas y deshidrogenasas. una mitocondrial y tico. cruzi también Las poliaminas son diaminas y triaminas de bajo peso molecu- excretan fenil-lactato y p-hidroxifenil-lactato y un derivado de lar. mienza con arginina. cruzi es muy semejante a la de mamíferos. captan espermidina para sobrevivir. a partir de la digestión intra o extra. tan SAM del medio. transfiere un grupo aminopropilo desde SAM a gunos intermediarios del ciclo del TCA en caso de glutamato o putrescina. está presente en algunos protozoos. sino una aminotransferasa tidos como T.

en Leishmania. incluyendo los convencionales incorporada a la ruta de isoprenoide que lleva a la formación de sulfadiazina-pirimetamina. aunque en poca cantidad. A ello debe añadir- de leucina. excepto E. SAM descarboxilasa de P. particulamente tripanotión. en se el metabolismo del ácido fólico en Apicomplexa. donde pre. inhibe de manera selectiva mente. Trichomonas y en T. miento tanto de T. Sin embargo. falciparum y en tejido neuromuscular de Ascaris la g-glutamil cisteinil sintetasa y es capaz de inhibir el creci- lumbricoides. Todos los parásitos sintetizan pirimi- mosis y malaria. hay conversión a acetil-CoA. metilentetrahidrofolato CoA. en P. Desde CH2-THF se transfiere un carbono a man parte estructural de los ácidos nucleicos. constituyen nobenzoato. na. Sin embargo. participan en diversas funciones celulares como almace- La serina participa en el metabolismo del ácido fólico. falciparum es una proteína bifuncional. somátidos. pero sí lo cap- do nítrico sintetasa. y putrescina desde espermidina. pero han desarrollado diversos trans- la formación de ácido P-aminobenzoico. b. demostrando la relevancia de la ruta biosintéti- ca de tioles. cruzi sólo 8% del esterol proviene tesis de poliaminas activos contra T. cruzi. ta del medio. La butionina sulfoximi- zado en T. inhibidores comunes como sulfa. portador para el reciclaje de purinas. Por otro lado. Esta síntesis ocurre a partir de moléculas síntesis de ácido fólico. por tanto. Cisteína y síntesis de glutatión senta 25% de homología con la humana. siendo 70% de los esteroles producidos a partir de inhibidores afectan a los plasmodios y los inhibidores de la sín- leucina. Posterior- mente la espermidina es conjugada con dos moléculas de GSH. nales clave en parásitos. donde actúa como protector contra el daño oxi- bargo. T. dina). incorporación en ácidos grasos. rhodesiense. aminoácidos y ácido fólico. el contenido de putrescina es mucho menor al de ma. en parásitos somátidos. pero la leucina se incorpora a esteroles de proteasas cuyos inhibidores son activos contra algunos tripano- manera eficiente (es el único aminoácido que lo hace con efi. brucei como de T. de las células. donde sus ciencia). y en menor grado de Leishmania. señalización intra- participa en la reacción de la serina hidroximetiltransfera. puesto que el carbono de la leucina es incorporado a los ácidos Bioquímica de nucleótidos grasos. actuando como componentes de cofactores esenciales sa (SHMT) que transfiere un b-carbono de la serina al tetrahi. g-glutamil cisteinil sintetasa y glutatión sintetasa. mantener los almacenes intracelulares adecuadamente repletos. los pará- organismos excepto mamíferos. P. en contraste. sitos protozoos o helmintos no expresan las enzimas necesarias cial en parásitos por la participación de la síntesis de folato en para la síntesis de novo. la cual también El GSH es un tripéptido (g-glutamil cisteinil glicina) que está tiene actividad de ornitina descarboxilasa. La inhibición es revertida por P-ami. pues namiento energético en la forma de ATP. presente en relativamente altas concentraciones en la mayoría Los helmintos toman las poliaminas del medio. cruzi. el también hay diferencias importantes que constituyen intere- acetato es fácilmente incorporado a ácidos grasos en amastigo. así como cisteína y aspártico proteasas. por ejemplo. gondii y Cryptosporidium parvum es inhibido Cada género de parásitos ha producido su propia ruta o trans- por el herbicida glifosfato. El crecimiento de portadores y rutas de rescate para el reciclaje de las purinas.17 Esta vía está presente en casi todos los como CO2.15 Treonina y leucina en síntesis de lípidos En conclusión. entre los que destacan las cisteín tes y promastigotes. También participan en reacciones de conjugación y for- (CH2-THF). santes blancos terapéuticos. Es necesario dUMP para generar dTMP o con la formación previa de metil. Arginina y síntesis de óxido nítrico La mayoría de los parásitos tienen GSH. el resto surge a partir de acetato. Esta ruta es un potencial blanco terapéutico en tripano. mexicana. donovani y al menos tentativa. el glutatión se encuentra en alta desde espermidina. En P. lytica. falciparum. En tripanosomátidos. falciparum para conservar la síntesis de ácidos nucleicos. así como en L. Sin em. Esta enzima se ha encontrado y caracteri. Esta ruta metabólica es esen. como ocurre en plantas y animales. en T. la totalidad de la cadena carbonada de leucina es cierto número de inhibidores. análogo sintético del glutamato. además de ser factores nutricio- diazina y pirimetamina se usan en el tratamiento de toxoplas. histo- Arginina es esencial para la síntesis de óxido nítrico por la óxi. T. THF a homocisteína para formar metionina. brucei. dinas con maquinarias enzimáticas muy parecidas a las del hos- . que es incapaz de sintetizar este tripéptido. produciendo 5-10. atractivos blancos terapéuticos. De hecho. esterol sin la conversión previa a acetil-CoA. aunque hay muchas semejanzas entre el El catabolismo de treonina produce el acetato necesario para su metabolismo de aminoácidos de mamíferos y de parásitos. en estos parásitos. contienen enzimas capaces de reconvertir espermidina dativo. sensible a L. FAD y drofolato (THF). La síntesis de tripanotión es mediada por dos enzimas. míferos e incluso de protozoos. Los parásitos no son las excepciones y en unos y otros. Los nucleótidos de purinas y pirimidinas son vitales para cual- Serina y metabolismo del ácido fólico quier célula. celular. Adicional.62 PARTE I Parasitología general brucei. lo que se logra ya ha sido clonada la mayoría de los genes que participan en la por síntesis de novo. con el gasto de dos moles de ATP por mol de GSH sintetizada. proporción en la forma de tripanotión (bis-glutationil espermi- mente. para el metabolismo intermediario tales como NAD. cruzi.

dependiendo del nucleó- en parásitos específicos sido. Estas enzimas están presentes en mamíferos y pa- que permiten el paso de nucleótidos. en la membrana plasmática del transferasas. por tanto. por lo que es capaz de to en mamíferos como en parásitos. En mamíferos se presenta un tipo de enzi- tador humano. res P1. así como adenosina. son saturables tanto por Sistemas transportadores de purinas nucleótidos como por nucleobases y. actividad enzimática presente tan- cuola es muy similar a la de plasmodios. se han descrito sistemas transportadores que. La resis- nucleósidos también son constituyentes nutricionales. que translocan nucleósidos o nucleobases a través de una o varias membranas plasmáticas. no se expresa xantina oxidasa. nucleobases y adenosina rásitos y a diferencia de la hipoxantina-guanina fosforribosil propiamente dicha. cruzi se conoce poco del transporte de purinas. mas de rescate e interconversión. HGPRT. hibe la purina nucleósido fosforilasa de plasmodio dentro del En T. intraeritrocitarias de estos parásitos. La imucilina-hipoxantina. para atravesar todas las membranas que rodean a este último. de baja El reciclaje o rescate de purinas o de pirimidinas exógenas se afinidad por nucleósidos. el Toxoplasma también reside Por otro lado. excepto en Trichomonas y Giardias. captan desde el medio extracelular por un ENT humano ubi- cado en la membrana plasmática. selectivos por adenosina y guanosina. afín por inosina y guanosina. las rutas de res- to del citosol eritrocitario. por purinas y desoxinucleósidos. in- bos son dependientes de protones. como por ejemplo. pero afecta a prácticamente todo van de los ribonucleótidos correspondientes gracias a la acción tipo de célula nucleada de mamífero. de origen natural. pero sólo esta última ruta es fun- inhibir con 4-nitrobenzil-6-tioinosina que sí afecta al transpor. donovani hay dos tipos de transportadores. pero por otro lado. urea o amonio a través de la acción de xantina oxidasa. pues tencia a estos fármacos surge por falta en la expresión o altera- carecen de ribonucleótido reductasa. Amitocondriados Purinas En amitocondriados. la maquinaria enzimática afinidad por adenosina y pirimidinas. Por otro lado. través de fosfotransferasas o cinasas específicas. pero en general se efectúa a el paso de moléculas menores de 1 400 Da. La membrana de la va. movilizar nucleobases como hipoxantina. inosina y guanosina. xantina y uracilo. por Las reservas intraeritrocitarias de purinas son escasas y sólo se hipoxantina y un tercer tipo específico por pirimidinas. Rápidamente. puede iniciar a través de transportadores de nucleósido “equili- brativos” o ENT. específicos por timidina uridi- na. am. y que presenta importantes En términos generales. la ruta de rescate preferida en las formas to de esta enzima. transportan diamidas y arsenicales como melarsoprol. Su eficacia radica en la dependencia de ino- se ha descrito la presencia de transportadores de purina en su sina para el rescate de purinas en este parásito y su capacidad membrana.8 . donde hay requerimientos nutricionales absolutos de purinas. no se puede novo o por la ruta de rescate. que las captan del dad de transportadores. que separa al parási. A semejanza de los plasmodios. fosforribosil dos y nucleobases. se encuentran canales que permiten cate en parásitos son muy diversas. de ribonucleótido reductasa. T. Toxoplasmas en parásitos. ción en la función de estos transportadores. Además. y otro. En la membrana vacuolar. las purinas pueden ser sintetizadas de diferencias con el hospedero. que convierten las bases púricas a sus respectivos Plasmodium se encuentran transportadores de amplio espectro nucleótidos. después de invadir al eritrocito. en parásitos la xantina también es sustra- adenosín desaminasa. encontrado en amastigo. como los nucleósi. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 63 pedero. En amitocondriados. tipo 2. En parásitos. Plasmodios La hipoxantina es la fuente preferida de purinas y se obtiene Cinetoplástidos directamente desde la sangre y desde el eritrocito mediante de- En L. Helmintos En helmintos el transporte de nucleósidos ha sido poco estu- Plasmodios diado. se clasifican como: tipo 1. cional en parásitos. los desoxirribonucleótidos púricos se deri- en una vacuola parasitófora. en el parásito. para convertir IMP a adenilato y guanilato debe estar operativa tes y promastigotes. por lo que su metabolismo no ha sido estudia. que también do tan profundamente. como en el caso de G. y tipo 3. brucei presenta una amplia varie. uno de alta gradación de nucleótidos. pero rango nanomolar. el plasmodio induce la aparición de un Metabolismo de purinas transportador que no es saturable. que incluye dos tipos de transportado- medio externo. los desoxirribo. lo que es lógico por la alta actividad de transferasa. en cestodos se han identificado transportadores para nucleobases específicos por purinas.8 Mientras en mamíferos el catabolismo de purinas genera urato. lamblia.

esta enzima resca. la hipoxantina-guanina fosforri. rencia con P. aspartato y fosforri- sín desaminasas. Sin embargo. Giardia y Giardia. ribonucleótidos. sin embargo. desoxicitidilato y timidilato se generan a par- bosil transferasa se ubica en los glucosomas. glutamina. En mamíferos. Aún más. sino enzimas que participan en el rescate de purinas. hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa muy parecida a la bosil transferasa constituye la principal diferencia con el hospe. (y también dGDP y dADP) a partir de sus correspondientes sas y rotura de la base por una nucleótido hidrolasa. guanina.10-metilentetrahi- Trypanosoma y Leishmania. especialmente en taqui- zoítos. catalizada por dos enzimas citosólicas multifuncionales y una ta nucleótidos de adenina. se re- Este parásito tiene tres actividades diferentes de fosforribosil quiere un ATP en el proceso. la adenín fosfo. En Ascaris lumbricoides se ha descrito un número de dero. los epimastigotes y amastigotes incorpo. Estas enzimas entran al mucha más información. La ausen. Sin embargo. Citidilato. adenosín y guano.10. timidilato sintetasa que cataliza la cia de adenina desaminasa es tal vez la principal diferencia entre metilación reductiva de dUMP usando 5. el NADH generado En T. en términos generales. requerida y la adenosín cinasa es la principal enzima de la ruta de rescate de purinas en este parásito. gunda es ribonucleótido reductasa que sintetiza el CTP y UDP forilación directa. rre en seis pasos. pero no hay también a hipoxantina y guanosina. pero no es capaz de sintetizarlas de novo.15 de fosforribosil pirofosfato. inhibidor de esta enzima. glucosoma. a Cinetoplástidos diferencia de las esquistosómulas. Entamoeba y Trichomona no interconvierten AMP. es específica para tir  de uridilato por tres reacciones específicas. La primera es hipoxantina y guanina y reconoce el alopurinol. la principal dife. Requieren de la sintetasa. lamblia capta purinas. pero no xantina. usando CO2. precursor de otros nu- rribosil transferasa no es esencial. transferasa. pues reconoce como sustratos no sólo a xantina. sin embargo. a diferencia de otros protozoos. También expresan una tan con diversas fosforribosil transferasas. Los epimastigotes oroato a partir de dihidrooroato dependiente de NAD⫹. adenina y sus observada en T. como nucleósido de pu. en amastigotes. el rescate de purinas es muy complejo y cuen. y las activida. vía cinasas o por actividad de fosfotransfera. La se- el rescate de nucleósido de purinas ocurre bien a través de fos. E. giardias y trichomonas no pueden sintetizar de novo desoxinucleótidos. el hidrogenasa es una flavoproteína mitocondrial que produce adenilato y guanilato son interconvertibles. esta enzima está unida covalen- temente a la dihidrofolato reductasa en algunos parásitos. La xantina fosforri. Prácticamente no hay interconversión entre guanina y adenina. drofolato para producir TMP. No obstante. Trichomona carecen de ribonucleótido reductasa y timidilato IMP y GMP. Metabolismo de pirimidinas des enzimáticas importantes para el rescate de purinas. brucei el metabolismo de purinas es esencialmente en la mitocondria puede usarse en la cadena transportadora de parecido al de T. Sin embargo. humana. por ejemplo. bosil pirofosfato para producir UMP. histolytica incor- . mediada por CTP sintetasa que convierte UTP a CTP. cruzi y por tanto también al de Leishmania. como adenosín cinasa y nucleósido fosfotransferasas (que convierten La síntesis de novo de pirimidinas. pues puede tomar adenina cleótidos pirimidínicos. es útil para el trata- Amitocondriados miento de infecciones por Plasmodium y Toxoplasma. gondii. en L. y tercero. mitocondrial: carbamoilfosfato sintetasa II (CPSII). Sin embargo. proceso que requiere de la fosfori- las purinas del hospedero. vos desoxirribonucleótidos. regulación y es inhibida por CTP y UTP. siendo adenosina la principal purina lación directamente por cinasas. Se nutre de tido de su medio ambiente. en nina-fosforribosil transferasa. adenina y guanina desaminasas y xantina gua. aunque la adenín fosforribosil transferasa es exclu- siva de citosol. falciparum es la alta actividad de adenosín cinasa Los esquistosomas salvan hipoxantina. por lo que deben rescatar pirimidinas y sus respecti- presencia de estos nucleótidos en su medio ambiente para cre. La síntesis de UMP es menos costosa que las purinas: se des de fosforribosil transferasa son semejantes aun cuando las consumen dos moléculas de ATP para producir dos moléculas especificidades por sustrato difieren. pero ambas formas expresan adenosín fosfori- En Leishmanias. El metabolismo de purinas en helmintos ha sido objeto de es- rina fosforilasa. ocu- el alopurinol en alopurinol ribonucleótido). tudios escasos y limitados a algunas especies. correspondientes nucleósidos. Schistosoma mansoni. lasa y adenín fosforribosil transferasa. electrones para generar tres ATP adicionales. expresan adenín cinasa y ade- nín desaminasa. fosforilan adenosina a través de adenosín cinasa. también se han encontrado otras enzimas Helmintos involucradas en el rescate de purinas. La pirimetamina. pirimidinas y desoxirribonucleó- al medio. Además. transcarbamilasa (ATC) y dihidroorotasa que es el punto de mania. la síntesis de UMP es desde el medio. por tanto. La dihidrooroato des- ran bases y nucleósidos a sus pool de nucleótidos. aspartato En T. Los adultos. El toxoplasma puede proliferar en ausencia de purinas añadidas G. Particularmente.64 PARTE I Parasitología general Toxoplasma cer. cruzi el metabolismo de purinas es similar a Leish. donovani. Por otro lado. En Leishmania también se han identificado otras activida. no se pueden sintetizar purinas de novo.

Willson M. ces. en eritrocitos infectados purinas. Persson L. Protein transport and traffick- py of African sleeping sickness. lo que Las leishmanias sintetizan pirimidinas de novo en el gluco- no pasa en Giardia. Embley T.146:601-620. Michels P. Ali V. Curr Top Mi. En estos parásitos. 24. Michels P. Mode ne-functions and metabolism in the malarial parasite of action of natural and synthetic drugs against Trypano- Plasmodium falciparum. Molecules targeting the purine 20. Becker K.33:359-366. En general.270:1599-1618. Kelly B.20:164-187. Bio- targets for the chemotherapy of Chagas disease. 2001. Scory S. Henry K. Schirmer R. Comp Biochem Physiol. 11. Energy metabolism of ancestral eukaryotes: a 6. Targeting nutrient uptake mecha. Rentala M. Coustou V.149:1-9. Ferreira J. Morello A. Int nisms in Plasmodium. Blonski C. Nozaki T. bosiltransferasa y OMP descarboxilasa. Bringaud F.295:275-291. 2005. Caffrey C.1763:1463-1477. meation pathway of the host red blood cell. maps and functions of the Plasmodium mitochondrion.29:57-71. sitology.31:482-490. eukaryotic evolution. 2006. McKerrow J. Adv Parasitol. Faúndez M. 2006. Biol Chem. 1992. Hannaert V. Me- 5. 2007. 2007. Emelyanov V. Mol Biochem Parasitol. Sajid 4. Heby O. Eur J Biochem. gondii procede de uracilo. Curr. Müller M. Steverding D. Horner D. Hydrogenosomes. the eukaryotic cell. Sin embargo. 2007. 9. Biosystems.2:439-456. tabolism as potential drug targets. Lanzer M. Przyborski J. Drug Targets. Saliba K. Mitochondrial connection to the origin of acid metabolism in parasitic protozoa. 2003. van der Giezen M. Sarciron M. rescate de pirimidinas en T. 8. por lo que el plasmodio evita hacer pirimidinas sómica de las enzimas. 12. 17. In silico prediction of the gly- crobiol Immunol.55:387-395. soma. presenta actividad de aspar. Michels P. además expresa ribonucleótido reductasa y timidilato. and leish. 2006. 23. 22. Proteases in parasitic diseases. Trends Para- 13. 21. donde es posible encontrar actividades de oroatofosforri- En mamíferos. sitol. T. Enzymes of carbohydrate me- salvage pathway in Apicomplexan parasites.1:497-536. of trypanosomatids: adaptation to available carbon sour. Ali V. Opperdoes F.130:373-388. Iturriaga-Vásquez P. Plasmodium falciparum and the per- fection. ne biosynthetic enzymes: a promising approach to thera. gondii. Para- maniasis. Referencias 1. Van Dooren G. Curr Top Med Chem. Rosenthal P. J Parasitol. Metabolic of new anti-trypanosome drugs. 2007. Lakhdar-Ghazal F.147:193-206. Curr Drug Tar- target against infections by “amitochondriate” protozoan gets. todo el tato transcarbamilasa y puede sintetizar pirimidinas de novo. CAPÍTULO 8 Bioquímica de parásitos 65 pora oroato a sus ácidos nucleicos. FEMS Microbiol Rev.30:596-630. Nozaki. Bell hypothesis based on the biochemistry of amitochondriate S.384:551-566. 15. Loke P. Herman M. Curr Top chim Biophys Acta. Bringaud F. Annu Rev Pathol. la bles de pirimidinas y son deficientes en enzimas de la ruta de interconversión de pirimidinas es menos compleja que la de síntesis de pirimidina.28:33-40. Nickel C. 2004. Curr Drug Targets. Hemoglobin degradation. Cassels B. la situación es parecida en todos los ci- con plasmodios se encuentran enzimas para la síntesis de UMP. 2007. cosomal enzymes of Leishmania major and trypanosomes. Med Chem.8:49-60. 2003. ses of trypanosome parasites: novel targets for chemothe. Parasite Immunol. ing in Plasmodium falciparum-infected erythrocytes. Stimmler L. McFadden G.23:384-389. Ferreira A. 16. Cysteine proteases of malaria parasites.8:75-88. rapy. Cysteine proteina.34:1489-1490. 2007. Perie J. 2006. 2004. Rahlfs S. Mol Biochem Parasitol.60:1-99. Por lo demás. Proteinases of Trypanosoma cruzi: patential tabolic functions of glycosomes in trypanosomatids. mitochondria and early parasitic protists. 2003.20:122-125. Sulfur-containing amino 7. . Glutathio. Int J Parasitol. Cazzulo J. 19. 2007. parasites. Maya J. M. Galanti N. Lew V.1:155-162. Rivière L. 2005. sitol. Foster P. Amino Acids. Energy metabolism host. 2006. Thomas S. A Mol Integr Physiol. Clin Microbiol Rev. Trends Para. 2. Targeting the polyami. 2002. IUBMB Life. their problems. Dyal P. 2005.2:1261-1271. 2000. Vaidya A. Goldberg D. Opperdoes F. 2002. Tokoro M. 10. soma cruzi and their interaction with the mammalian 3. Current therapeutics. Chagas’ disease. Caffrey C. los eritrocitos contienen reservas indetecta. Kirk K. 18. Szikora J. Mather M. Glycolysis and proteases as targets for the design 25. de novo de la misma forma que T. Proteinase inhibitors and helminth parasite in. Knox D. siendo la principal diferencia la ubicación gluco- TMP y CTP. netoplástidos. 14. Curr mitochondrial and sulfur-containing-amino-acid metabolism as a novel drug targets in Apicomplexan parasites. Ghérard A.

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como los ambientes rápidamen- el control de enfermedad y de promover investigación traslacio. Los tripanosomátidos son parásitos protozoarios que pertene- res humanos en riesgo. quienes necesitan ser capaces de detectar infecciones. debilitar y contribuir al empobrecimiento. los fármacos inventados por el ser humano para potenciales por parte del laboratorio de biología molecular. Por consiguiente. las cuales se hace más caso omiso. que divergieron en etapas muy la conclusión de un artículo de biología molecular: “y éste podría tempranas de la evolución eucarionte. estos organismos fueron pioneros en la exploración veces hubo una continuación de estas perspectivas potenciales? de soluciones alternativas para sobrevivir y asegurar su repro- La investigación básica sobre modelos de parásito es obviamente ducción. el ataque de los efectores inmunitarios o. la cual se encuentra disponible para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. Por un adaptarse a estos estreses. más re- de vista de los profesionales de la salud. los parásitos a diario. de la trucha puede ayudar al pescador a atraparla mejor. reco. hay un desequilibrio particular entre el número de ar- tículos publicados sobre la biología molecular de parásitos y el como modelos moleculares homólogo efectivo de este conocimiento para el beneficio de se. y los autores decidieron enfocarse en los tripanosomátidos. están lejos de extinguirse. molecular para los profesionales de la salud. te  cambiantes. Por Los tripanosomátidos ejemplo. para las cuales se midad de estos organismos. Es frecuente ver las palabras que siguen en cen al orden Kinetoplastida. y generó un tremendo conocimiento. Empero. razones de su éxito podría residir en el hecho de que descienden * Nota. cambios de temperatura y de nal. de este genética se exploró en poblaciones naturales. hay una necesidad más crucial de tender puentes entre mutaciones de las cuales depende resistencia a fármacos. Como eucariontes pri- ser un buen blanco para fármacos o vacunas”. cifraron mecanismos de adaptación sofisticados. el objetivo de los autores es presentar una serie de constituyen un blanco importante para los profesionales de la aplicaciones prácticas a partir del conocimiento de la biología salud. pero ha llegado el momento de reforzar este puente con lectivos en extremo estrictos. la diversidad de fármacos y otros métodos de control para los cuales. 67 . tratar a los individuos enfermos. ¿cuántas mordiales. controlarlos. Dujardin • Aldo Solari Introducción tos y explicar mejor el fantástico poder de adaptación de estos agentes patógenos que los profesionales de la salud confrontan Como se ilustra en varios capítulos de este libro. Los tripanosomátidos encontraron la manera de El presente capítulo se escribió en esta perspectiva. es decir. la revolución de las técni. así como El genoma de los principales parásitos se descubrió. Por ende. Este capítulo incluye una sección de Autoevaluación. se identificaron modo. panosomiasis y leishmaniasis) consideradas como aquellas de cas de biología molecular proporcionó acceso a la profunda inti. por ejemplo. se intenta desmitificar la biología molecular de los parási. a la manera en que el conocimiento sobre la conducta causan una tremenda carga —entre otros— para la humanidad. por al matar. aún hay una brecha importante entre los profesionales que con- sideran a los parásitos como un blanco o como un modelo. y proponer las respuestas cientemente. un controlar enfermedades parasitarias a gran escala. Durante los últimos 20 años. otro lado. Capítulo 9 Biología molecular de parásitos* Jean C. y una de las lado. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. pero que causan enfermedades en seres humanos (las tri- mental. esta es una cuestión de diálogo entre los actores respectivos a nutrientes cuando pasaron desde el insecto hospedero hacia el fin de identificar las preguntas más importantes desde el punto vertebrado. Para otros. cular. confrontaron desafíos se- esencial. Más tarde. Sin embargo. como parásitos. los grupo de parásitos extensamente estudiados en el ámbito mole- parásitos constituyen fascinantes modelos de biología experi. carece de diagnóstico eficaz. se des. nocer los agentes causales. la investigación y el control. costeable y fácil de usar.

en la modificación de cadena lateral del lipofosfoglucano estos minicírculos libres se replican mediante mecanismo tipo (LPG). se encontraron blo. En T. T. A continuación. tipos de círculos de DNA.25 Los DGC no contienen agrupaciones de genes de  función relacionada como en los operones procariontes. otros eucariontes. de la secuencia (necesaria para la edición de RNA. Por último. Despiertan particular interés los genes que codifi. rRNA o los genes de miniexón. Los minicírculos se replican me- lias de múltiples genes. brucei.68 PARTE I Parasitología general de “pioneros” y tienen características de biología molecular Se mostró que estas agrupaciones se transcriben como una uni- muy específicas. T. sus Dentro de todos los cromosomas. llamados maxicírculos y minicírcu- dría considerarse un grado notorio de conservación para orga. Los maxicírculos (de 20 a 37 kilobases. además de este proteoma compartido. Estos llamados grupos de dirección de genes Estructura del genoma (DGC) varían en tamaño desde algunos cientos de genes que El genoma de los tripanosomátidos se divide en dos comparti. Los minicírculos están presentes en varios reccionalidad para la replicación y la transcripción.3 parece diferir bastante de las regiones cortas descritas en L. la red crece en tamaño durante su replica- vector. y representa el origen de la replicación los extremos de cromosomas de L. quizá por medio de una topoisomerasa. véase más ques grandes de genes no sinténicos en los telómeros de cromo. brucei estos bloques contuvieron en esencia pequeña está conservada en diferentes tripanosomátidos. y durante un tiempo prolongado constituye- todo. para formar can para scb-galactosil transferasa fosfoglucano involucrados minicírculos libres cerrados covalentemente. este fragmento se llama la secuencia de cación. cada uno liberado. y seme- nes de años. Puesto que dos minicírculos se vuelven a fijar por empeña un papel importante en la especificidad de parásito.28 Despierta interés que T. de cambio de cadenas ricas en AT que se considera que contie- da situada en la base del flagelo). major esclarecer su función. cruzi dum). GGGGTTGGTGTA. somátidos. cruzi tam. lo cual es congruente con el modelo de transcripción policistrónico de cinetoplástidos.6 Leishmania tarentolae. con presencia de grandes dan cerradas de modo covalente. el DNA mitocondrial de los tripano- tamaño muy pequeño e intermedio. desde las  glucoproteínas de superficie variables involucradas en la T. La red contiene dos en agrupaciones policistrónicas sinténicas grandes.22 Trypa- evasión inmunitaria del parásito. Sólo una sección somas. hay una especie de tripanosomátidos en la cual todos los mini- Se identificaron telómeros en los extremos de cromoso. especie) están presentes en algunas docenas de copias. 20% está dedicado a la variación antigénica) y tocondrial en algunos eucariontes. respectivamente.25 ción. major carecen de estas fami. Se liberan individualmente tos de genes. los.16 . se describió un patrón muescas y brechas se reparan y finalmente estas moléculas que- poco común de distribución de gen. de estas moléculas de DNA. Se mostró que minicírculo universal. Su situación subtelomérica podría favorecer eventos de Cairns para formar progenie que contiene muescas o brechas. pero la estructura subtelomérica de T. Los minicírculos se caracterizan por heterogeneidad alta jor: de hecho. círculos son los mismos en secuencia (Trypanosoma equiper- mas. nosoma cruzi. pero no están por completo desprovis. doble se divide en dos para dar dos redes progenie. hasta Crithidia fasciculata:4 es una 12-mer. conversión de gen que finalmente tal vez apoyen la diversidad estos círculos de progenie a continuación se vuelven a fijar a las de especie en la galactosilación de LPG. junto con un número no especificado de cromosomas de El cinetoplasto (kDNA). característica que des. brucei y T. Cada célula tiene una red que un proteoma central conservado de alrededor de 6 200 genes reside dentro de una mitocondria única.27. dad única antes del empalme trans y la poliadenilación. mientras que en T. mientras que se mostró que Trypanosoma brucei presenta 11 cromosomas diploides gran- Genoma del cinetoplasto des.25 Con miles de copias. major. nen sitios para el inicio de la transcripción y la terminación de la misma. dependiendo de la nismos que divergieron hace un estimado de 250 a 500 millo. nuevas redes. cruzi y Trypanosoma brucei) reveló ye hasta 25% del DNA total.18 Trypanosoma lewisi. y parece relacionarse con “edición”. Trypanosoma cruzi y Leishmania major tienen 35 y 36 cromoso- mas diploides. adelante) y algunas secuencias conservadas. brucei (26% raro proceso postranscripcional de precursores de mRNA mi- es singular.25 idénticas a la parental. que son na de DNA. como la superfamilia trans-sialidasa. abarcan más de 1 Mb de DNA y están separados por regiones mentos: el núcleo y el cinetoplasto (una mitocondria modifica. se encontraron ron un enigma para los científicos: recientemente se empezó a especificidades para cada uno de los tres parásitos: L. tiene la forma de una red de miles de moléculas de La compleción reciente del proyecto de secuenciación del DNA circulares concatenadas en una red grande que constitu- genoma Tritryp (L. la red de tamaño agrupaciones de genes como una unidad contigua en una cade. ma. en las dos primeras especies. un (12% del proteoma es singular para esa especie). bién se encontraron muchas moléculas de superficie en esa ubi.25 Genoma nuclear pero pueden contener matrices en tándem de genes como el La estructura general puede variar entre los tripanosomátidos.15 Esto po. cruzi (32% es singular). La selección contra rearreglar dentro de estas jan en estructura y función genética el DNA mitocondrial en regiones conservadas se explicaría por una necesidad de codi. diante un mecanismo poco común. de la red. y otras unidades similares en la cadena opuesta. Después de readjuntar los minicírculos progenie.

El empalmado (también llamado miniexón) al extremo 5⬘ del pre. de 40 a 70 nucleótidos. y región variable que es singu- neral relacionada con mRNA de eucariontes— durante proce. Cabe hacer notar que se ha reportado que en tarentolae. RNA cortos. una característica que se está utilizando para tipificación fina Los maxicírculos contienen genes que codifican para rRNA mi- de tripanosomátidos mediante pruebas de hibridación. La población de minicírculo heterogénea porta la unidades de un solo gen comprende dos reacciones de parti. los tripanosomátidos no regulan la expre- Esto podría parecer un proceso no económico. y prometen utilidad como marcadores taxo- gen.29 o por tocondriales y proteínas mitocondriales hidrofóbicas en su ma- medio de amplificación con reacción en cadena de polimerasa yor parte involucradas en la vía de fosforilación oxidativa unida (PCR) seguida por digestión con enzimas de restricción. bles para la detección molecular de parásitos. Los componentes no codificadores tienen regiones Leishmania ocurre poliadenilación —una característica en ge. los genomas maxicírculos parecen carecer de varios genes que son señales de identidad de otros genomas mitocondriales. y b) la segunda ahora se han identificado 15 en L. pero el fe. dos los genes. lo que ocurre al inicio de la transcripción mediante pro.31 El tripanosomátidos sugiere que esto puede no ser cierto para to. estabilidad de proteína y control postraduccional de la misma. cruzi para las cepas CL aunque el descubrimiento reciente de empalme cis en otros Brener (subgrupo TCIIe) y Esmeraldo (subgrupo TCIIb). y después se procesan hacia transcritos maduros mono. La edición de RNA Genes nucleares con inserción/supresión postranscripcional de uridina resuel- ve casi todos estos temas problemáticos. dentro de una misma especie. pero que no muestra identidad de secuencia con L. cruzi. relacionada con poliadenilación 3⬘. y modificación extensa de trans- riontes. mientras que otros genes son elemen- Expresión de gen tos faltantes clave para su traducción como codones de inicio o marcos de lectura abierta (ORF) contiguos. por ejemplo. repetitivas específicas para cepa. Este procesamiento hacia ORF enteros. Los maxicírculos de CL Brener y Esmeraldo repre- Una característica esencial para la adaptación rápida al am. la estabilidad y traslado de de tripanosomátidos mRNA. hasta mRNA (empalme trans. Como se mencionó. genes se expresan de manera constitutiva durante todo el ciclo de vida. los minicírculos repre. Además. como en proca. Genes extensamente editados fueron más divergentes servó un perfil diferencial de poliadenilación de RNA ribosó. brucei. podría comprender notorias de la biología molecular procesamiento de pre-mRNA. Se entiende poco la regulación de este proceso: los promotores de la RNA polimerasa II no se han identificado en Algunas características definitiva. transcripción y anclaje del maxicírculo den- mucho entre diferentes etapas de la vida. podría lograrse mediante edición de RNA específica para cepa. brucei y L. pero —estrictamente hablando— no la sobrerre- . conservado que puede servir como un origen de la replicación. completas de los maxicírculos de T. se sabe que las cifras de mRNA Elementos en la región no codificadora pueden ser importantes que corresponden a algunos genes específicos pueden variar para la replicación. periores. tarentolae. pero asegura la sión de gen en la etapa de inicio de la transcripción. A últimas fechas se obtuvieron la secuencia y la anotación cubierto intrones dentro de genes que codifican para proteína. véase más adelante). no regularla. disponibilidad de transcritos primarios todo el tiempo. A primera vista. tar constantemente preparados para cualquier cambio repenti- sentan un blanco ideal para el desarrollo de métodos muy sensi. Hasta ahora no se han des. tarentolae o nómeno pareció ser dependiente de la etapa. maxicírculo también codifica para un puñado de gRNA. entre los géneros que genes no editados y genes que codifican mico entre etapas de insecto y de mamífero. orden de gen es sinténico con maxicírculos de T. hay noto- rias variaciones de secuencia en minicírculos de diferentes especies. mientras que otros tro de la red de cinetoplasto.13 para rRNA. nómicos. Podría sólo pueden regular en dirección descendente su expresión. información específica para la edición de RNA en forma de ción o rotura: a) una relacionada con adición del tRNA líder RNA guías (gRNA). y más torrente abajo se Amplificación de gen en Leishmania toma una “decisión” de proceder o no hacia el producto final. como en eucariontes. y se considera que la expresión de gen está en esencia regulada en el ámbito postranscripción. inserción transcritos primarios policistrónicos grandes. brucei.19 a membrana. En tripanosomátidos. con excepción de un elemento de secuencia samiento postranscripcional del RNA ribosómico precursor. La restitución de los marcos de lectura alterados motores de la RNA polimerasa II regulados en eucariontes su. no en su ambiente. CAPÍTULO 9 Biología molecular de parásitos 69 Debido a su alto número de copias. e incluso dentro de una misma cé- Genes cinetoplásticos lula. critos por lo demás no reconocibles de un mRNA para crear cistrónicos. por ende. de cuatro uridinas en COII. y tres en T. puesto que se ob. corregir cambios de cuadro internos. al crear codones de ini- Los genes que codifican para proteínas se transcriben como cio. o emitirse la hipótesis de que esto ayuda a los tripanosomas a es. T. los tripanosomátidos parecen trans- cribir constantemente todos sus genes. sentan dos de los tres clados de maxicírculos previamente defi- biente cambiante es la posibilidad de modular la expresión de nidos de T. Aún no está claro el significado de esta observación.7 En otras palabras. lar en cada cepa.

y muestran una mediante remodelado de cromatina o mecanismos postrans- . y se observa en Leishma. lo que proporciona el número grande de transcritos reque. el parásito puede activar exitosamente un sitio de expresión por complemento. encontrar episomas circulares originados por la amplificación de pero esa respuesta específica es ineficaz contra variantes nuevas.10 ha emitido la hipótesis de que el beneficio de esta estrategia De cualquier modo.14 En condicio. cuya principal función es formar en parásitos aislados a partir de algunos pacientes que no están una cubierta protectora que cubre el parásito.30 Hay una biblioteca de más de 1 000 VSG en el genoma Esto se ha documentado como una fuente importante de inno. dad de transmisión. braziliensis. el RNA ribosómico (síntesis de proteína) o mi. MTX) en líneas resistentes a MTX. En primer lu- tante del parásito. Este cam- de un producto específico. El sistema inmunitario adaptativo de un vertebra- resistentes a fármacos inducidas experimentalmente.9 La amplificación torrente sanguíneo de la ola correspondiente de tripanosomas. codifican para dominios de superficie posiblemente involucra- bito genómico. mero alto de transcritos para proteínas necesarias en grandes Despierta interés que se encontró que los tramos más variables cantidades. ducir el antígeno original se archiva en la célula y puede usarse cen ser expertos en la amplificación de gen adaptativa. de gen también puede alcanzar proporciones extremas en Leish. En cepas en el futuro. la que se encuentra superficie variante (VSG). transcripcional. Se der genes esenciales para su supervivencia. pero. pero el enlace con amplifi. librio de la presión selectiva de la respuesta inmune. quizá en la etapa de inicio para activar un nue- dem por cada genoma haploide. por lo general por pérdida. de una VSG única.70 PARTE I Parasitología general gulan. la amplificación de gen. pero ocurriría mediante control como L. lo que de. regiones cromosómicas cortas que contienen genes clave. esto se halla muy bien bio casi siempre es reversible. De hecho. brucei está cubierta por la glucoproteína de primera línea como los antimoniales (esto es. por ende. estructura en mosaico originada por recombinación de DNA. en especial para genes involucrados en relaciones hospede. (knock-out) en los cuales los parásitos pueden cambiar la ploidía Esto origina una sucesión de máximos de parasitemia relacio- de cromosomas enteros o de todo el genoma a fin de evitar per. que surge en una sola clona y ambientes y a la patogenicidad pleomórfica.21 mutaciones a riesgo bajo sobre las copias de gen adicionales. nados con poblaciones caracterizadas por diferentes VSG. como ocurriría en el caso del crecimiento información genómica básica permitiría al organismo “probar” descontrolado. más que una muerte más que sobreexpresión de gen. Este fenómeno intrafagolisosoma. aumentar la probabili- del metotrexato. estas estructuras por lo general son muy sensibles a amplificación/deleción desigual y generan variaciones del nú- mero de copias (CNV) entre individuos de una población de Variación antigénica parásitos. la amplificación de gen podría ofrecer sería permitir una infección persistente. La variación antigénica de cubiertas de Esta metaloproteasa se considera un factor de virulencia impor. es común do infectado selecciona contra el serotipo infectante original. y está involucrada en la resistencia a la lisis gar. o por medio de regulación descendente varían en ciertos tramos desde 3 hasta 34%. es decir. la adhesión a macrófagos. lo que lleva a la síntesis ro-parásito. La superficie de las etapas canismo que fundamenta la resistencia clínica a fármacos de sanguíneas de T. ganancia o cambio amplificar genes de copia única para obtener una gran cantidad en uno de los antígenos polipéptido o polisacárido. Este fenómeno se ha estudiado extensa- presión de genes específicos también parece ser el principal me. así. VSG puede ocurrir mediante dos mecanismos. nia. secuencias funcionales de esta diversidad. Aun así. Este fenómeno es común en Leishmania y T. como la glucoproteína de superficie mayor gp63. la información para pro- documentado en Leishmania. cruzi. Se necesita más investigación para entender las con- para el flagelo). en tripanosomas africanos donde las CNV son la causa de la plasticidad alta del tamaño cromosómico. Algunas especies. abordar la hipótesis de que esta diversidad dependería del equi- que están presentes en disposición genómica en tándem gran. La respuesta hu- mostrando respuesta al tratamiento). De nuevo. se encontró una solución en el ám. contribuye al poder adaptativo de la población de Leishmania. dos en la interacción hospedero/parásito (sitios de adherencia a do por los genes que codifican para productos constitutivos o macrófagos y epítopos inmunodominantes de células B y de de mantenimiento (housekeeping) como la tubulina (necesaria células T). rido. La sobreex. mente en tripanosomas africanos. los tripanosomátidos pueden incluso nico particular. y la inmunogenicidad. Estudios efectuados en Leishmania sugieren que La diversidad entre cepas en un antígeno inmunodominante las CNV pueden tener implicaciones funcionales en el poten. pero algunos parásitos pueden cambiar su cubierta de VSG y mania. la supervivencia telomérica diferente (que contiene otra VSG). no se entiende por completo. un aumento de la rápida del hospedero. ganancia o cambio en un grupo antigé- nes  de estrés extremo. del parásito. moral a los epítopos de VSG lleva a una eliminación rápida del cación de gen necesita documentarse mejor. y sus secuencias respectivas vo sitio de expresión. comprende la pérdida. pero es necesario niexón (maduración de transcritos primarios de un mRNA). como Varios agentes patógenos usan variación antigénica para pro- la dihidrofolato reductasa-timidilato sintetasa (principal blanco longar su circulación en la sangre y. poseen hasta 37 genes repetidos en tán. 20 sitios de expresión de VSG situados en regiones teloméricas. donde los tripanosomátidos pare. Esto podría constituir un problema para obtener un nú. Esto es ilustra. como se observa mediante experimentos de deleción proliferar de nuevo hasta la siguiente respuesta inmunitaria. Sólo un telómero se transcribe a la vez. pero la expresión puede sólo ocurrir en uno de los vación genética en varios organismos. (como el ejemplo gp63 antes expuesto) debe distinguirse de la cial de adaptación de las poblaciones de parásitos a diferentes variación antigénica verdadera. es decir.

Des. discontinua de mRNA también ocurre durante la etapa tardía vueltas en un complejo multiproteínico grande. Esto puede producirse por dos tipos de serción de U y la deleción del mismo ocurran mediante poli- eventos: a) conversión de gen. Estas moléculas siem- obviamente conlleva una serie de implicaciones prácticas para pre tienen secuencia no editada 5⬘ a la secuencia editada. en la cual una VSG es reempla. nera estuvieron combinadas en trans con las secuencias codifi- marios.17 no coincidentes.1. Esta estructura con- Edición de RNA en tripanosomátidos ceptual. Casi todos los transcritos tardíos del virus de abrir la cadena de RNA transcrito en los primeros nucleótidos la vacuna tienen RNA líderes que contienen cubiertas de 7 mG .26 táculo para pruebas serológicas. donde la región tidos se encontraron en agrupaciones repetitivas en todo el ge- codificadora genómica mide 463 nucleótidos de largo. el nematodo Caenorhabditis elegans. es imposible que la in- los sitios de expresión. entre tanto. cia de que el empalme trans podría ocurrir en la Naturaleza fue nes codificadoras. una sec. el editosoma. tiples gRNA. dos por el parásito T. El hecho de que la unión del RNA líder en nasa (nad4 y nad5) no se editan en absoluto. la recombinación del DNA con VSG de la gRNA a menudo usan emparejamiento de base G:U para espe- biblioteca genómica grande puede cambiar la copia presente en cificar la secuencia en dúplex de RNA. drían coordinarse para actuar sobre un transcrito es propor- Además de ilustrar un mecanismo sofisticado para infec. de dos RNA precursores independientes. Esta región pectos genéticos del procesamiento intramolecular. los precursores de mu. Esto se observa. La síntesis bicatenaria y la estructura específica del RNA guía están en. Dado que los En segundo lugar. un mecanismo exótico como empalme trans para la expresión de leción del mismo. Por un lado. en el transcrito para la Las secuencias que codifican para este líder de 35 nucleó- subunidad 3 de la citocromo c oxidasa (cox3). zada por la copia de otra.5 duro. brucei tienen una secuencia de 35 nucleó- serción postranscripcional de más de la mitad del mRNA ma. La gen. la investigación temprana mostró que algunas VSG comunes y mayores se ex- presan en etapas tempranas de la infección. Así. torrente arriba del cuerpo de mRNA. b) mientras que 41 de que se encontró que algunos cromosomas que codificaron de los U codificados por el genoma se eliminan. cionada por mRNA parcialmente editados o intermediarios ción a largo plazo de seres humanos. Sin embargo. y una los profesionales de la salud. también podría efec- puede unirse con el transcrito primario no editado torrente tuar empalme trans del RNA. no editado resultante mide 969 nucleótidos de largo y se traduce codificaron para el líder. Pareció plausible que un parásito unicelular exótico usaría ción de información capaz de dirigir la inserción de U y la de. y: a) a la noma del organismo. las secuencias líder de alguna ma- hacia un polipéptido COX3 conservado. lo que por ende requiere la participación de múl- igual que en la gp63— llevar a genes quiméricos. un virus que contiene varias actividades enzimáticas. donde ya están insertadas cuatro uridinas. el hecho de que la unión donde ambas se reúnen. de la transcripción por virus de la vacuna (vaccinia). tidos común en sus terminaciones 5⬘. como las subunidades 4 y 5 de la NADH deshidroge. Así. Otros transcritos pri. podrían Empalme trans en tripanosomátidos desarrollarse análisis exitosos como la prueba de aglutinación El descubrimiento de intrones y del empalme del RNA fue tan en tarjeta para tripanosomiasis usando material biológico que perturbador desde el punto de vista intelectual que todos bus- porta los antígenos respectivos. aunque en su mayor parte es correcta. puede ser notoria: puede haber in. y empieza a insertar uridinas. merización dirigida por plantilla. el intrón precursor de 105 en tres sitios. por ejemplo. dos: una secuencia de anclaje de 4 a 14 nucleótidos. lo que contri. a cambiar. La extensión de la edición en un transcrito el descubrimiento de que todos los mRNA nucleares sintetiza- mitocondrial de T. y una cola oligo-U 3⬘ de 15 a 20 residuos. y b) recombinación recíproca. el llamado miniexón. este fenómeno también podría representar un obs. y las secuencias intrón Todos los gRNA tienen tres elementos funcionales separa. brucei. es más importante el hecho cual se añaden 547 nucleótidos (todos U). Ahora cada vez hay más evidencia de que los exones chos RNA mensajeros (mRNA) son alterados por una reacción se pueden empalmar de manera intermolecular (trans) a partir de procesamiento de RNA irregular que inserta residuos de uri. cadoras del mRNA. caron la idea de que el empalme era estrictamente un proceso intramolecular (cis) y que la linealidad de las secuencias que codifican para proteínas estaba conservada. No obstante. La primera sugeren- dilato (U) y los elimina en sitios específicos dentro de sus regio. la subunidad 2 de la citocromo c oxidasa) comprende edición una rama entre dos RNA lineales. por ende. que empiezan a DNA de animales. Empero. para activar todos los sitios de expresión salvo uno. La edición a veces comprende regiones grandes de RNA pierta interés que estas recombinaciones de DNA pueden —al maxicírculo. nucleótidos proveniente del RNA líder. parece ser que la edición membrana del parásito está cubierta por una capa de antígenos del mRNA viaja en una dirección 3⬘ a 5⬘ general a lo largo del variables obstaculiza seriamente la creación de vacunas. la variación antigénica aislados a partir de RNA mitocondrial. Por mRNA preeditado y que los gRNA se usan en un orden se- otro lado. El mRNA para el cuerpo de mRNA que contenían el líder común. CAPÍTULO 9 Biología molecular de parásitos 71 cripción. cuencial 3⬘ a 5⬘. está empezando En las mitocondrias de cinetoplástidos. demandan revaluación de los as- abajo de un sitio donde van a insertarse uridinas. la realidad se debió a empalme trans se mostró mediante detec- primera edición de RNA identificada en COX2 (que codifica ción de un análogo del intrón lazo de empalme cis en este caso. reportes de que un organismo pluricelular proto- región de anclaje contiene una secuencia antisentido corta que típico. Un medio de examinar cómo varios gRNA po- buye al aumento del repertorio de antígenos.

5 jo de alta calidad: varios controles en los ámbitos de extracción ¿Cuál es la naturaleza de la variación en el proceso de em. debido a su sensibi- Dado que es poco probable que procesos de empalme por lidad extrema: en teoría. se tiñen con bromuro de etidio y miento de los dos RNA sustrato por una o más snRNP. En apoyo de esta hipótesis. por lo general consumen tiem- para el control de enfermedad son —en la opinión de los auto. y se efectúa detección de fluorescencia dentro de o no.. del laboratorio por amplicones. los principales avances comprenden el segundo paso. previa basta para obtener una serie de resultados positivos falsos senso típicas de intrones de empalme cis en sitios de empalme en los análisis subsiguientes. especie. se necesitan varios equipos. simplificados para uso en situaciones de laboratorio con equipo sivamente para la caracterización molecular de parásitos. Aun así. termociclador. puesto que la nuclear común. ha añaden de manera postranscripcional mediante empalme. En la actualidad. Por otro lado. y en términos proteína nucleares pequeñas (snRNP) seguido por la forma. estos análisis requieren la abertura del tubo de ensayo para aná- dos por estudios sobre las características de biología molecular lisis adicional. en tripanosomas se ha mostrado tegrar una serie de precauciones y controles para realizar traba- que el empalme involucra la formación de una rama. qui. La tercera clase de análisis comprende métodos de PCR Aunque diferentes métodos moleculares se han evaluado suce. el conocimiento del geno. Ahí. en el cual los dos exones están unidos la literatura médica. lo que permite el reconocimiento de los organismos o hibridación con sondas fluorogénicas (p. que di- mo general parece razonable: uno basado en el reconocimiento fieren en esencia en la manera en que los productos de la am- de los sitios de empalme 5⬘ y 3⬘ por partículas de ribonucleo.23 En casi todos los análisis reportados en ción de un espliceosoma. De dependiendo de los costos de personal. hecho. po. para el empalme trans nuclear es el reconoci. ej. Con todo. y se obtiene un regis- el montaje de las snRNP y RNA unidos hacia un espliceosoma tro fotográfico. FRET). Las aplicaciones son rápidas y de alta capacidad de procesamiento. Un modelo alternativo. estos estudios permitieron la identificación de secuen. general están disponibles en cualquier laboratorio de biología me cis. derivado del descubrimiento de la Taq polimerasa. por lo general de tógeno dado) es reconocido de manera específica entre otros 35 nucleótidos de largo (pero a veces de hasta 900 a 6 000). res— el producto de investigación genómica y filogenética. los productos a continuación se someten a elec- zá más probable.. los mínimo. o porque se método. los mRNA tanto de contaminación de los reactivos por productos de una reacción Trypanosoma como de nematodo contienen secuencias de con. lo que disminuye el riesgo de contaminación análisis moleculares futuros dirigidos hacia ellas. Este que sirven como cebadores de la transcripción. los productos de la cias de DNA que estuvieron conservadas en un organismo PCR se analizan durante su amplificación (la llamada PCR de dado y específicas en el ámbito de género. y todas las operaciones se hacen con un solo aparato. No está cla. moleculares Deben considerarse dos desventajas potenciales. los que se tradujeron en aplicaciones prácticas con amplicones. la amplificación de PCR se efectúa en un por interacciones snRNP-snRNP. el equipo de PCR de tiem- Métodos po real aún es caro. lo cual es un primer e importante transferencia de energía de resonancia fluorescente. y una compartimentación de activi- palme nuclear que permite el empalme trans? Un mecanis. hasta ro si estos líderes son contiguos con el cuerpo del mRNA por. que se obtiene una señal que puede visualizarse fácilmente.72 PARTE I Parasitología general y tractos poli(A) 3⬘ terminales. Por un lado. troforesis en geles de agarosa. el empalme trans quizá simplemente sea tado positivo en la prueba. En la segunda clase de análisis de PCR. fragmento de DNA (p. más aún. amplificado por medio de enzimas en un tubo de ensayo. y amplificación de DNA. y los costos de mantenimiento son muy altos. con mé- . paso antes de combatirlos. molecular estándar. Así. única. es necesario in- tanto 5⬘ como 3⬘. como secuenciación directa o división con enzimas de Tripanosomátidos como blancos restricción (también conocida como análisis de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción de PCR o PCR-RFLP). dades. revolucionado la investigación biomédica. un gen específico de un agente pa. este nivel de detección una variación del proceso de empalme de mRNA precursor alto también tiene un inconveniente principal. Taqman® o (o grupos de organismos). del equipo necesario. los RNA líder. plificación (llamados amplicones) se visualizan. Este modelo es similar al modelo actual para empal. la presencia de un fragmento del DNA completo nuevos hayan evolucionado en las líneas del nemato. lo cual tuvo gran importancia para la sensibilidad de los un tubo cerrado. no fragmentos de DNA (incluso los provenientes del hospedero) y se transcriben desde regiones cercanas del genoma. En consecuencia. y se visualizan en un transiluminador UV. blanco en el tubo de ensayo es suficiente para obtener un resul- do y de Trypanosoma. lo que puede alterar considerablemente el costo del análisis. pero por lo único. La simplificación en potencia puede efectuarse en los análisis basados en PCR se han convertido en los más populares dos pasos principales del protocolo de PCR: amplificación del entre investigadores y profesionales de la salud. con el riesgo de contaminación del ambiente de parásitos. subespecie o tiempo real) después de tinción con colorante SYBR®-Green I cepa. En la PCR. Entre los diferentes fragmentos de información proporciona. un blanco y detección de los productos de PCR. Además. ej. los análisis se realizan con una preparación con todo in- ma permitió definir si una secuencia marcadora dada se repitió cluido. La ventaja de este concepto de PCR es que los amplicones también pueden someterse a otros análisis “pos- PCR”. Hay tres clases principales de formatos de PCR.

el DNA de cinetoplasto y nuclear de parásito con esta especificidad a nivel taxonómico alto —por ejemplo. como biop. como sangre. o biológicas. estado de portador asintomático de L. La importancia de la identifica- clusiones. la secuencia de DNA falsa de la presencia de parásitos vivos. véase más adelante). La QT-NASBA permite la amplificación de modo. pero no menos importante. ej. De manera alternati- diagnóstico diferencial antes de iniciar terapia. es más bien un marcador de más precisa (en el ámbito taxonómico) de los parásitos presen- infección que de enfermedad. y los productos de la PCR se visualizan en 5 min en una modo similar. lo que podría significar en particular importante para aplicaciones clínicas específicas aumento de la sensibilidad del análisis y disminución del volu- como: a) diagnóstico en pacientes coinfectados por virus de la men de muestra requerido. La contribución de la PCR también parece ser particular para el RNA ribosómico). T7 RNA polimerasa y RNasa costo. como se oro. lo que justifica el uso de DNA como un ra que sea su linaje)—. cinco preguntas impor. CAPÍTULO 9 Biología molecular de parásitos 73 todos como PCR-oligocromatografía-PCR (PCR-OC).24 en particular para el Detección manejo clínico de pacientes coinfectados por VIH. Este sos confirmados de leishmaniasis visceral. en sí. en la cual se necesita un En algunos casos. la trascendencia Identificación de una PCR con resultados positivos se debe interpretar con El siguiente paquete de aplicaciones se refiere a una tipificación cuidado extremo. en caso de parasitemia alta. porque esto daría una indicación infectado por este parásito?”. De hecho. La simplificación del primer paso aún está en proceso. y mostró excelentes desempeños en cada uno de ellos. Esta aplicación puede requerirse para el sustitutivo para la presencia de parásitos. la PCR es el mejor método (si es compatible desde el bil— indica mejor la presencia de parásitos vivos.24 Por último. se necesitan tes en una muestra dada: es decir. incluso ocho ra para la detección de Toxoplasma. Debido a su sensibili. la detección de parásitos mediante PCR para varilla por medio de hibridación con una sonda conjugada con confirmación de curación clínica puede ser riesgosa. (leishmaniasis visceral en este caso. las . El establecimiento de RNA como objetivo también podría provenientes de fuentes más fáciles de obtener. infantum y enfermedad tantes clínicas. Otra ventaja de la PCR es que permite explorar muestras H. y es baño de agua simple para amplificación. Por ende. con lí- neas de investigación promisorias. inmunodeficiencia humana o b) diagnóstico temprano de en- fermedad de Chagas congénita. identificar la especie de Leish- otros parámetros clínicos y de laboratorio antes de emitir con. Por ende. o sangre de amplificación basada en secuencia de ácido nucleico cuantitati- pacientes con enfermedad de Chagas crónica. el RNA podría preferirse en lugar del DNA como un blanco ral se basa en fármacos tóxicos o caros. cruzi y Leish. otra ventaja es que pueden colocarse controles de PCR muestra en la leishmaniasis cutánea por la detección de parási- internos en la varilla. se degrada con mucha rapidez después de muerte de amastigo- Leishmania (cualquiera que sea su especie) o T. tos en hasta 80% de las cicatrices de pacientes. puesto que el RNA —una molécula muy lá- dad alta. como la amplificación iso- Cuantificación térmica mediada por bucle (LAMP). La aplicación básica de la PCR es responder la pregunta que tiene importancia que el DNA de parásitos muertos no circule sigue: “¿este paciente en quien sospecho esta enfermedad está mucho tiempo en el cuerpo. por ende. que por lo gene. T. brucei. de amplificación. tes (alrededor de 24 h). según se informa con una sensi- Aplicaciones moleculares prácticas bilidad analítica alta (0. El RNA po- punto de vista operativo. ción inversa. Otra aplicación interesante se refiere a la vigilancia de la reducción del tamaño de la pobla- ción de parásitos después de tratamiento. Por ejemplo. T. porque esto puede proporcionar una tividad enzimática simultánea de transcriptasa inversa del virus respuesta positiva en un tiempo mucho más breve y a menor de la mioblastosis aviar (AMV). años después de su curación clínica. en Nepal se mostró que la PCR resultó ción dependerá de las características biológicas del parásito y de positiva en 92% de las muestras de sangre provenientes de ca. no debe olvidarse la impor. Algunos autores pusieron de relieve la im- portancia de la cuantificación para determinar el umbral entre En términos de aplicaciones prácticas. va. o de ambos tipos. Por ejemplo. sias de pacientes con enfermedades mucocutáneas. pero también en método requiere un ciclador de PCR normal y un baño de 17% de una población de seres humanos asintomáticos. El concepto se ha desarrollado hasta aho. se han creado protocolos de amplificación de DNA con PCR cuantitativa de tiempo real. establecida como objetivo por lo general se elige de acuerdo En realidad. brindar ventajas operativas: en comparación con el DNA. lo que proporciona un derse mediante métodos basados en ácido nucleico. por consiguiente.0125 parásitos/ml de sangre) y una li- para profesionales de la salud nealidad excelente. De cualquier va [QT-NASBA]). los datos epidemiológicos de la enfermedad. pueden respon. haber detectado el parásito no basta. De agua. cruzi (cualquie.12 necesario cuantificar el número de parásitos presente. mania o el linaje de T.. pero se dispone de protocolos alternativos (p. el para leishmaniasis visceral (en lugar de aspirado de la médula número inicial de moléculas plantilla es mucho más alto (en ósea o del bazo). cruzi. 20). especialmente dría cuantificarse mediante PCR de tiempo real de transcrip- en muestras caracterizadas por parasitemias bajas. mania. marcador potencial de enfermedad. ácido nucleico isotérmica de secuencias blanco mediante la ac- tancia de la microscopia.

Este tipo de análisis aún vivo en animales y seres humanos. cruzi. parásitos resistentes).2 No obstante. Información preliminar obtenida técnico. rastreo de parásito). específicos capaces de controlar el parásito sin dañar al hospe- por ejemplo. sugiere que entre tanto el linaje de parásitos. ciente A está infectado por la misma cepa que el paciente B?” do al enlace establecido entre algunas especies de Leishmania y: Esta pregunta es muy importante. específicos) en comparación con el hospedero mamífero tienen bustos de los fenotipos correspondientes. Por ejemplo. por ejemplo. definir características específicas para parásito.. la identificación es en su mayor parte impor. Empero. e investigación de alta capacidad de procesamiento de dativa/nitrosativa puede tener un buen valor predictivo del bibliotecas químicas al azar y dirigidas. la identificación es más demandante que la detección in vitro y en pacientes tratados. y la necesidad bilidad a tratamiento quimioterapéutico. sistencia del parásito podría ser importante para la respuesta . Sin embargo. se necesitarán consorcios grandes para suministrar un pro- Por último. al canismos de resistencia a los fármacos actuales podría explotar- detectar las mutaciones genómicas relacionadas con los cam. se necesitan herramien- tante para el estudio epidemiológico de las enfermedades y el tas de huellas dactilares muy discriminatorias (capaces de mos- control de las mismas. su explotación requeriría enfoques multidisci- cos (mediante PCR de transcripción inversa cuantitativa) invo. por ejemplo. como parece ocurrir de  adaptar programas de control. De hecho. se transmiten de manera zoonótica y antro. Con todo. males en el programa. al promover un seguimiento y supervisión portante a los análisis de sensibilidad in vitro laboriosos actuales. Varios reportes sugieren que la per- res pueden permitir responder la pregunta que sigue: “¿el pa. por ejemplo). y deben simplificarse más. La mejor ilustración del poder de las huellas dactilares pro- En la enfermedad de Chagas. en investigaciones de brotes o rastreo de cepas de cies puede guiar medidas de control (incorporar o no los ani. así. cación también puede tener valor pronóstico siempre y cuando res humanos podría contribuir a suscitar preguntas acerca de clonas de parásito específicas se relacionen con resistencia/sensi- los cambios de los patrones de transmisión. seguidas por pruebas in fenotipo de susceptibilidad al fármaco. en el pasado algunos de  drogas por vía intravenosa (IVDU). puesto que el producto de la PCR se debe procesar I de T. dero. por ejemplo. al igual que para fárma- Tipificación de cepa cos. respectivamente. la identificación del linaje del parásito parásitos Leishmania en jeringas desechadas por usuarios también es muy importante. Dicha aplicación aún se vos para fármacos. Añadirían un valor agregado im. recíprocamente. en la leishmaniasis visceral. que pueden detectarse mediante macológica o la eviten. una utilidad potencial aumentada para el diseño de inhibidores En un estudio piloto reciente sobre Leishmania se mostró. Esa aplicación probablemente tiene más im- epidemiológicos. el sublinaje IIb de T. se están desarrollando evaluaciones “de baja técnica”. dirigida a faci- La aplicación de análisis moleculares también podría permitir litar la detección y el reconocimiento de los agentes patógenos. se para diseñar moduladores que minimicen la resistencia far- bios de la expresión de gen. ma que la disponibilidad de la secuencia del genoma de varias to regional. cruzi es susceptible a algunos de ellos. las líneas salvajes en se. por ende. comunicación personal) u oligocromatografía Conclusiones y perspectivas (Laurent et al. cuanto a fármacos. compartir jeringas en realidad puede promover la diseminación vaje. para una docu- a) la gravedad de la enfermedad y b) el resultado del tratamien. la genotipifi- en animales salvajes o. por consiguiente. como virulencia La siguiente ola debe abordar la mejoría del deficiente arsenal o resistencia farmacológica y. adecuados de esquemas de terapia. tico (p.. para cambiar un fármaco de primera especies de tripanosomátidos proporciona varios blancos nue- línea (cuando existe una alternativa). secuenciar o hibridar cos. trar un patrón diferente en cada cepa de parásito). portancia para propósitos epidemiológicos que para el diagnós- ponótica. en preparación). lo que demostró que linajes se relacionaron en general con el ciclo doméstico o sal. Los que son significativamente diferentes (o está explorando puesto que requiere identificar marcadores ro. y la observación —en la actualidad— de líneas domésticas de clonas de Leishmania entre IVDU. los métodos molecula. pero de igual importancia. ej.11 quienes programa de control regional que se dirige en esencia al ciclo analizaron patrones en la RFLP de DNA de cinetoplasto de doméstico de T. donovani se caracterizan por diferentes perfiles Medicina forense. ma. la identificación de espe. El conocimiento de los me- se están evaluando. cruzi es más resistente a diversos fármacos antichagási- más. orientar la actitud clínica en disponible para combatir las enfermedades respectivas. para la cual se ha lanzado un viene del trabajo de Cruz y colaboradores de 2002. Nuevos blancos para vacunas también podrían derivarse de los esfuerzos genómicos y.8 con sondas fluorogénicas. o guiar programas de tera- pia combinada. En el presente capítulo se ilustró el resultado de una primera ola de traslado desde el conocimiento sobre las características Fenotipificación de biología molecular de los tripanosomátidos. como en L. incluso estructura de la proteína y función de la mis- lucrados en la protección de los parásitos contra explosión oxi. plinarios. incluso ensayo de línea inversa- PCR (Jaffe C. mentación precisa de rutas de transmisión (también llamada to.17 Desde el punto de vista en la enfermedad de Chagas. pero también para guiar la política en análisis de PCR más simples. ducto efectivo y eficiente.74 PARTE I Parasitología general aplicaciones clínicas son importantes en la leishmaniasis debi. Se afir- el ámbito individual o la política en cuanto a salud en el ámbi. que la vigilancia de la expresión de genes específi. infantum y L. contar con enzimas de restricción.

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Esto malaria. Un caso dramático es el de la vacunas usando péptidos que imiten a los antígenos HLA. Mepraia spinolai. dos en el presente análisis. Hemíptera y a la familia Reduvidae que comprende a su vez 19 dad humano. Capítulo 10 Genética de las parasitosis. Sin duda este es un paso funda- tan uno de los mayores problemas bioéticos que enfrenta en la mental en la mejor comprensión de los factores etiopatogénicos actualidad la humanidad. especies de Triatominae descritas. Esto a pesar de los grandes esfuerzos y. en Chile la tripanosomiasis americana. Si bien es cierto que varios factores participan en la respues. implica que los avances de las técnicas de biología molecular. por consiguiente. sobre todo en los países más pobres. como los países afectados como las organizaciones internacionales es. sin duda. Des- das desde el punto de vista genético. Por ejemplo. incidencia negativa. cia del mosquito a los insecticidas y a los fármacos. el ingreso al país de casos no detectados de malaria asciende a cerca de 60%. políticos. tornando los resultados difíciles de interpre. en el control de las enfermedades parasita- científicos. ticos resulta importante en cuanto a determinar la evolución de la leishmaniasis y la esquistosomiasis son. “vinchuca” o “hita”. técnicos. Entre las parasitosis nombradas tiene especial relevancia micas más de 200 millones de seres humanos han sido infecta. Aspectos paleoepidemiológicos. No se puede dejar de men. producien. sociales y económicos que tanto rias. De entre las aproximadamente 100 to de factores como la extrema variabilidad del sistema HLA. de modo que en áreas endé. pueden ser importantes para el desarrollo de futuras aumenta en lugar de disminuir. Panstrongylus megistus. en especial a través de su de el punto de vista taxonómico este insecto pertenece al orden posible asociación con el sistema principal de histocompatibili. subfamilias de las cuales los Triatominae merecen ser destaca- aun los resultados generales son modestos debido a un conjun. siendo un penoso con otros genes. Triatoma dimidiata y Rhodnius prolixus. confiriendo protección o mayor susceptibili- ejemplo de las desigualdades en salud. En este capítulo se refe- dos. las siguientes participan de que determina que en diferentes regiones se encuentren asocia. transmisor de la enfermedad del sueño. Los mecanismos de respuesta inmune a la infección. cionar la esquistosomiasis. resultan do cepas resistentes a Plasmodium falciparum. la malaria. también el que se realizó en Chile con el objetivo de investigar esta parasi- aumento exponencial de la movilidad humana ha tenido una tosis empleando un enfoque ecológico multidisciplinario. su nombre en honor al investigador brasileño Carlos Chagas. también la resistencia a los medicamentos influidos por el siste- tán realizando. En menor escala. En África. Tripanosomiasis americana cei. como la intensidad de la infección y la acción de las células T. Trypanosoma bru. Triatoma infestans. causa estragos. La incidencia de parasitosis en muchos casos ma HLA. mado comúnmente “chinche alada”. en uno de los países más ricos del mundo. un abultado porcentaje de enfermedad y muerte en el mundo Los antígenos HLA pueden actuar solos o en combinación actual. como en tantas otras áreas de las ciencias biomédicas. La primera especie es 77 . dad a determinadas parasitosis. Si bien se han establecido algunas asociaciones. la interacción de estos mecanismos con factores gené- Enfermedades parasitarias como la tripanosomiasis. la causa de la enfermedad. por ejemplo. ha causado un actualmente fundamentales. EUA. resurgimiento de la enfermedad. que sin duda represen. poblacionales e inmunológicos Francisco Rothhammer • Elena Llop Introducción ta inmune. sólo en África más de un millón de niños rirá a los resultados de un proyecto multidisciplinario pionero mueren anualmente de malaria. que afecta a más de 200 millones de quien identificó en 1909 un protozoo parásito que denominó personas en las regiones tropicales. tar. manera directa en la transmisión de la enfermedad de Chagas: ciones diferentes. Trypanosoma cruzi en el contenido intestinal del artrópodo lla- Numerosas enfermedades parasitarias han sido investiga. al igual que Trypanosoma cruzi en Sudamérica y la leishmaniasis La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas recibió en América Central y Meridional. en que el aumento por selección natural de la resisten.

localizar los órganos y extraerlos para su mente con la sedentarización de las poblaciones aborígenes respectivo análisis. pumas. Martín Dobrizhoffer. de modo que la domesticación de llamas. Hace algún Paleoepidemiología tiempo se informó sobre el registro de momias con sintomato- logía chagásica en Quebrada de Tarapacá en las cercanías de Las vinchucas y sus prácticas nocivas eran conocidas mucho Iquique y se revaluó las hipótesis sobre el origen y la dispersión antes de que Chagas descubriera su vinculación con la tripano. damente cinco años. de la enfermedad a la luz de la evidencia analizada. todas las vísceras donde se localiza. ca. El promedio de edades de los hombres tumbre. zorros. no pasando de un estado febril a veces ca. Fray Bernardino de Sahagún. Carpintero y Viana postularon que la capas musculares de la pared abdominal. en general. constitución genética. cas en las casas.22 cantidad de coprolitos presentes. Perú. Dos momias. alpacas. años y un hombre de 40-45 años. Es preciso destacar que algunos cuerpos se en- Si bien la hipótesis sobre el desarrollo de la tripanosomiasis contraban en mal estado de conservación. deja sobre la piel algunas gotas de su contenido in. Colombia y Venezuela. alpacas. (2 240 – 2 310 A. go se realizaron los cortes en forma de ventana en el plano an- sión europea. culpeos. cruzi. paralelamente con chupar do en el pasado su patogenicidad a través de un cambio en su la sangre. Perú y Bolivia. procediendo en una primera fase a des- caer” o “botarse” y en aymara se aplica a los recaudadores. presentaron indicios de car- ble que la vinchuca se nutriera (tal como aún lo hace) de la diomegalia.P. el niño tenía el colon aumentado de tama- sangre de diversos mamíferos autóctonos como llamas.22 La adaptación del insecto mujeres). entonces.P. dad abdominopélvica. La enfermedad se manifiesta inicialmente en for. articular las extremidades. un niño de dos no comprobados. que éstas hayan sufrido enfermedad de acompañado de hinchazón de un ojo. restos de piel los cuales. El tripanosoma inicia a Chagas. La presencia de cardiomegalia no de las especies que habitan el área centro-sur andina se pro. tiempos precolombinos y de esta forma contribuir al conoci- colon. cientes a cuatro sitios arqueológicos:24 (2 420 ± 80 A. ocho eran adultos (4 hombres y 4 y ratones de campo como el degú.78 PARTE I Parasitología general común en Chile. El individuo restante era un niño de aproxima- a las viviendas humanas se produjo aparentemente por la cos.9 Existen diversos tripanosomas inocuos para los mamíferos. fue diagnosticada considerando el tamaño relativo del corazón. ciones donde prolifera en las rendijas y grietas de los revesti.). quedando así solamente el tronco. yo. su consumo. algunos de estos animales cerca o aun dentro de las casas para tóctona de Chile. ni de que. vicuñas. La vinchuca. de modo que es probable que Trypanosoma cruzi haya adquiri- mientos deteriorados. El llamado Templo de los Nichitos o Cuyeros en Huanu- Lo habitual es que el insecto ataca al humano durante el co. dando origen al llamado megaesófago y al mega. éstas hayan sido porta- go o el colon y.17 Se ha señalado momias las realizó el Dr.P. como parte de un proyecto más general que ros.). hallándose huesos y en América y en especial en el área centro-sur andina es atra. P. Argentina. por supuesto.9. Juan de el desierto chileno se exhumaron 35 cuerpos humanos pertene- Cárdenas. dujo preferentemente en las sierras de Córdoba y San Luis en El cuadro 10-1 exhibe el número y la frecuencia relativa de Argentina.18 terolateral del tórax y posteriormente el levantamiento de las Recientemente. En efecto. mientras que las restantes existen en Brasil.27 somiasis.22 Es probable. nacos y cobayos por parte de las poblaciones andinas no impli- ma bastante benigna. Antes de su adaptación al humano. mencionan en sus escritos al artrópodo. Las autopsias a las otros. en el altiplano argentino-boliviano y en el sur del cuerpos momificados con megacolon y cardiomegalia entre el Perú. Antonio de Here. es preciso señalar que se basa en una serie de supuestos dos para el cálculo de porcentajes. Bernabé Cobo. Al desnervarse los plexos. que en caso de los adultos Según los autores citados. Gonzalo Fernández. M. gua- a los tejidos. En efecto. muy extendida entre los pueblos andinos. para entrar a la cavi- adaptación domiciliaria de los triatominos se realizó paralela. de guardar con megacolon fue de 39 años y el de las mujeres de 37 años. fray Reginaldo de Lizárraga. Se desconoce cuándo se produjo ese testinal con los tripanosomas infectantes que penetran luego cambio. que el insecto enterramiento flectada. entre (1 600 ± 80 A. necesariamente. el origen del acercamiento al huma. los plexos intraneurales del esófa. pudúes. América Central. debía exceder un peso de 500 g. es proba. pretendía evaluar la emergencia temprana del sedentarismo en dia. proporciona evidencia de la domesticación del coba- sueño.). spinolai es au. guana. La presencia de megacolon fue diagnostica- americanas y que la adaptación de la vinchuca a los hábitat da utilizando como criterio el tamaño relativo del colon y la humanos se originó en determinados “focos” agroalfareros. realizando la autopsia de momias y determinando la presencia de signos con- cluyentes a través de técnicas paleopatológicas. Lue- haya sido conocido por los aborígenes andinos antes de la inva. De los nueve indi- cos. doras de T. tales como Francisco López de Gomara. no fueron considera- yente. Félix de Azara y Charles Darwin. ya que los cuerpos tenían posición de pataces y verdugos. P. sobrevolando hacia abajo desde el techo de las habita. Este juicio se basa en el hecho de que no hay certeza ni continuación su multiplicación destructiva y abarca las fi. ño y el hombre tenía coprolitos abundantes. en ese caso. de ellos. de que los animales domésticos hayan introducido las vinchu- bras musculares del corazón. cobayos viduos con megacolon. numerosos cronistas. naturalistas y viaje. total estudiado. . se ensanchan las paredes del esófago Es factible demostrar la existencia de la tripanosomiasis en y del colon. miento del origen y dispersión de la enfermedad. Marvin Allison junto a Vivien Stan- que en quechua vinchuca o “huinchuco” significa “dejarse den y Bernardo Arriaza.9.

parece más probable que la enfermedad haya con las estadísticas sobre la obstrucción intestinal citada. Por otra parte.35 que corresponde a la principal en cerca de 1 200 momias bien conservadas examinadas por él. que comenzó su desarrollo al- altura. chuca a la vivienda humana. Frecuencia de cuerpos momificados con signología chagásica en cuatro sitios arqueológicos de Quebrada de Tarapacá PIRCAS-2 CAS-SUR TR-40 A TR-0 Total Cuerpos exhumados 09 13 11 02 35 Cuerpos conservados 08 04 09 01 22 Presencia de megacolon 3 (0. rededor de 1 200 a. cultura.13 Tanto la frecuencia en ambos sexos como en la edad adquirirla por ingestión de carne cruda de mamíferos portado- promedio de las momias afectadas en Tarapacá no concuerdan res de T. dores correspondientes a la población actual de las localidades patólogo Dr. que floreció a orillas del lago Poopo.70 mm. como también la cacería de vizcachas.9 Los primeros asentamientos humanos es- recientes. Río Grande. ya que Quebra.24 Resulta interesante mencionar que esta licomegacolon.C. . el porcentaje de chagásicos con cardiopatías en el ese valle alrededor de 600 d. Marvin Allison no había detectado esa anomalía de Limarí. Ica.13) — 1 (0. Este hecho obli. ya que altitudes sobre 3 000 m pueden ser causa de do. Juan Munizaga y colaboradores también diagnosti. peso promedio correspondiente en momias sin sintomatología estos hallazgos indican que la enfermedad ya estaba presente en chagásica. Aspectos paleoepidemiológicos. tables en esa región geográfica son posteriores en aproximada- mias con megacolon corresponden a individuos que murieron mente 1 000 años al inicio del sedentarismo y más específica- por obstrucción intestinal. viduos con examen serológico positivo para enfermedad de Bandurria. gen de la adaptación de los triatominios al hábitat humano plano padecerían de megacolon y que más de la mitad de la haya ocurrido en la sierra de San Luis y Córdoba. con una Altiplano Central.38) 1 (0. se encontró que el porcentaje de indi- en diversas localidades del Perú. cabe mencionar que al comparar éstos con estima- de Tarapacá es sorprendente. Arequipa y en el va. norte semiárido es de 8%. Si las suposiciones hechas son ciertas. Parece poco probable que el ori- garía a postular que prácticamente todos los habitantes del alti. unas cuatro veces el megalia en dos momias. consecuencia de la adaptación de Triatoma infestans a las vi- tra que en Chile 90% de los pacientes afectados de megacolon viendas humanas en el Altiplano Meridional. Uno alcanzado niveles endémicos en el área centro-sur andina como de los estudios más extensos realizados en Sudamérica demues. Huacho. Por otra parte.26 explicación suele ser rechazada debido a la alta proporción de Estas son condiciones necesarias para la adaptación de la vin- individuos con megacolon registrados (41%).25 frecuencia baja de 3 por cada 1 000 entre enfermos de ambos Si bien no es posible descartar la existencia de enfermedad sexos. como señalan población estudiada en Tarapacá correspondería a inmigrantes Carpintero y Viana. Pisco. Chagas es mayor de 40%. mente a la construcción de viviendas de adobe y paja en el El vólvulo sigmoideo se presenta en Puno.5 sin 12 años perteneciente a la Fase Cabuza que se desarrolló en embargo. en especial debido a que el paleo. en forma inde. esta de  llamas y alpacas.87 ± 1. normales. es posible conjeturar que los individuos sas de adobe con techos de paja y practicaban la ganadería afectados hayan sido migrantes del altiplano.C. especí- La presencia de megacolon detectada podría deberse a la ficamente la cultura wankarani. significativamente mayor que las estimaciones de prevalencia de megacolon y cardiome- que los intestinos gruesos.9 éstos pudieron años. las poblaciones 900 y 1 400 m.24 que desarrollaron la cultura wankarani construían aldeas de ca- Por otra parte.11) — 2 (0.44) 1 (1. Desde este lugar son serológicamente positivos para enfermedad de Chagas. La evidencia arqueológica indica la presencia en Quebrada caron megacolon en un conjunto de momias del mismo lugar de Tarapacá de figuritas y cerámica pulida sin asas que recuerda geográfico.25) 4 (0. En efecto. Perú. Cabe mencionar además que la mayoría de las mo. el tamaño promedio del colon de los el desierto chileno 2 400 años atrás. la edad promedio de los pacientes es de 58 puesto que.5 Así geográfico pudo dispensarse desde la Quebrada de Tarapacá que la evidencia apunta a sugerir que los casos de megacolon por el desierto chileno y hacia el noroeste argentino por las detectados indican existencia de enfermedad de Chagas. zona endémica de Chile. siendo ocho veces más común en hombres que en muje. patrones tempranos del altiplano meridional de Bolivia. Nazca. con excepción de un niño de nar con precisión cuántos de éstos desarrollan megacolon.13 Cabe excluir esta posibilidad.41) Presencia de cardiomegalia 1 (0. cruzi. poblacionales e inmunológicos 79 Cuadro 10-1. Quebradas de El Toro y Humahuaca. CAPÍTULO 10 Genética de las parasitosis. como sugieren Carpintero y Viana. sin embargo. galia estén sesgados debido a problema de muestreo y aun de La alta frecuencia de megacolon en momias de la quebrada diagnóstico.3 pendiente. Salamanca e Illapel. A pesar de que es probable afectados fue de 7. de Chagas en los nómadas cazadores y recolectores arcaicos res.00) 9 (0. tales como Casma. alcanzó notables da de Tarapacá se encuentra a una altura que oscila entre los niveles de desarrollo tecnológico.09) El peso promedio de los coprolitos encontrados en momias Esta impresión se ve reforzada por la presencia de cardio- adultas con megacolon fue de 664 ± 175 g. Por otra parte. No es posible actualmente determi- lle de Azapa en el norte de Chile.

De hecho. hallazgo permite sugerir que los individuos seropositivos sin tra. 1969). no obstante. No obstante este hecho. Resulta interesante destacar el hecho de que la frecuencia Esta particularidad podría ser explicada como el resultado de megacolon en el valle de Azapa es muy baja en comparación de la adaptación genética de los aborígenes chilenos a T. se estima que no más de 30% de las per- cia de pircas. cia. estuvieran infec.33. donde no se les encuen. mas estudiados.1. San Miguel y Gentilar. Cada individuo fue tipificado para cuatro sistemas de norte de Chile. como la desner. que recién con la emergencia de pobla. en un conjunto numeroso de individuos de la cultura aglutinación en tubo. Fya del sistema Duffy. programa que obtiene estos estimadores por máxima verosimi- bajo. El análisis estadístico se realizó aplicando un diseño de ca- Llama poderosamente la atención el hecho de que los in. la alimentación tiene efecto una vez producida la fla. Mai. hasta el momento se ha descrito solamente un caso de litud.05) las diferen- ta de manera extensa en numerosos artículos.34 Las frecuencias génicas fueron calculadas utilizando un acuerdo con la evidencia paleopatológica que se cita en este tra. entre individuos seropositivos y seronegativos con y sin cardio- ron el hallazgo de T. evidencias his- mias relativamente bien conservadas pertenecientes a los perio. según estudios de conglomerados habitacionales y viviendas continuas. Se obtuvo la mezcla indígena promedio para ambos grupos (cuadro 10-2). fermedad de Chagas. de los cuales sólo una pequeña fracción una de las poblaciones ancestrales.22. camente según la técnica de Knierim y colaboradores para en- Cabe hacer notar que recientemente Aufderheide y cola. salud pública ha sido señalada en repetidas ocasiones y radica. y la mayoría de las infecciones fueron construidos de cañas y barro.1. donde las habitaciones eran aisladas y dispersas. lo que favorece la prolife. actualmente en Tarapacá las vinchucas son cardiópatas seropositivos para enfermedad de Chagas. en circunstancia que los triatominos hoy en para evitar el posible sesgo que podrían introducir estas varia- día no se encuentran ni en la costa ni en el valle de Azapa y de bles. aproximado. usaron los alelos A. La significación estadística del análisis comparativo de las megacolon entre 300 momias examinadas en esos lugares.C. varios investigadores. sos y controles en muestras pareadas por edad. Tiwanaku. de 300 mo. durante marzo de gacolon.35 con una prevalencia más alta en las áreas rurales y periodo bien pudo la enfermedad extenderse hacia esa zona. que discriminan claramente la contribución relativa de cada mente el 10%. crónicas son asintomáticas. De acuerdo con el criterio de especialistas (Atías A.10 (41%) mencionados por Aufderheide y colaboradores. Se descarta la fermedad. que vivieron en la costa.22. cruzi en cuerpos momificados del extremo patía. de acuerdo con este parásito detectado a través del uso de sondas preparadas ex métodos internacionales estandarizados de microtécnica de profeso. Resultaron significativas (p < 0.16 Se identificaron diferencias genéticas boradores. lugar de residen- dividuos chinchorro. cias de frecuencias entre los alelos O y el haplotipo CDE.80 PARTE I Parasitología general Hay evidencia de domesticación de camélidos en la Puna mente una patología que se presenta en el norte y centro del de Atacama desde 2 000 a. Duffy y MNS).19. Cabuza.6 utilizando técnicas de biología molecular. método de Bernstein.25 de modo que a partir de ese país. en caserones existían crónicos. Cabe suponer que la diferencia observada guarda Llop y colaboradores encontraron en Combarbalá e Illapel di- relación con la distribución de Triatominae en ambos valles.. sobre todo.6 cabe Para detectar posibles diferencias étnicas entre los grupos a suponer que la gran mayoría no presentaba manifestaciones clí. cruzi. Con el objeto de validar esta hipótesis. el número de indi. tados con T. a diferen. siendo esencial. sin embargo. ratifica. M del sistema MN y CDE del sistema Rh.27. región endémica para enfermedad de Chagas: 170 individuos cidez de las paredes del colon por otras causas. en las cardiopatías que se producen en los enfermos De acuerdo con la evidencia disponible. los techos de las viviendas imputable a Trypanosoma cruzi. como ya se ha sugerido.1. a diferencia de otros países en Amé- ración de vinchucas. Azapa. adquirió proporciones endémicas. tóricas y paleopatológicas sugieren que la enfermedad de Cha- dos culturales Alto Ramírez. comparar. De un total.31 influencia primaria de la alimentación en la producción de me.35 La importancia de la enfermedad de Chagas en evidente. cruzi. reportaron la presencia de DNA de grupos sanguíneos (ABO. dos. lugar de nacimiento de los padres y nivel socioeconómico. siguiendo las indicaciones de los provee- chinchorro y de culturas cronológicamente posteriores en los dores de los antisueros. se estimó el porcentaje de mezcla de acuerdo con el nicas de enfermedad de Chagas. cruzi usando la prueba de Z de proporciones (Chin Chun. Rh.14 valles del sur del Perú y norte de Chile. 1988 se realizó un trabajo de terreno en San Pedro de Atacama. adultos no emparentados fueron estudiados clínica y serológi- vación de los plexos por la acción del tripanosoma.28-30 En este contexto es interesante hacer notar que megacolon.7 utilizando para ello frecuencias génicas viduos seropositivos en Combarbalá e Illapel bordea actual. Es muy posible que las diferencias de altura en que están cardiopatía tendrían menos susceptibilidad de contraer la en- situados estos valles explique estas discrepancias. B. ferencias genéticas para el sistema HLA entre cardiópatas y no En efecto.20. en Chile. Genética de poblaciones Se aprecian diferencias entre ambos grupos para los cinco siste- La presencia de enfermedad de Chagas en Chile ha sido descri.20 Este abundantes.33 En efecto. frecuencias fenotípicas y génicas entre los dos grupos se estimó Dado el elevado número de individuos positivos para T. sonas infectadas presentan o han presentado alguna patología En ambos poblados. solamente una presentó T. rica como Brasil y Argentina. gas se remonta a un contacto muy antiguo entre el humano y tas-Chiribayas. En efecto. Lla- . como ya se ha indicado. en contraste con Azapa. cruzi.19. O del sistema ABO. con el valle de Tarapacá. Para efectuar el cálculo se presentan manifestaciones clínicas de enfermedad de Chagas. Es periurbanas. Pizzi T).

Los genes correspondientes tivos (mayor mezcla indígena). han sido clasificados en tres grupos.0000 100 O 0.0997 70 0. 0. a diferencia de lo encontrado para Inmunología el sistema HLA por Llop y colaboradores. Por ejemplo.19-21 quienes encontraron que los indi. Estos resultados son interesantes puesto resultado de una adaptación genética de las etnias originarias que apuntan hacia la existencia de mecanismos genéticos que chilenas a T. tivo.0414 91 B 0. Cabe destacar que no hay diferencias genéticas entre individuos con y sin cardiopatía se- ropositivos o seronegativos. cruzi. Llop y colaboradores20 obtuvieron comparativo de las frecuencias fenotípicas y génicas de los dis. siendo los relevantes para .5946 39 0. seropositivos sin y con cardiopatía chagásica.9407 para los individuos estudiados por Rothham. negativos serían menos atacados por los triatominos.6892 94 Rh cde 0.9586 93 Duffy Fya 0.0274 59 0.8728 para los individuos seropo.54 * * p < 0. frecuencias del haplotipo B40-Cw3 de 7. lores obtenidos en un análisis genético realizado en la misma y 5. si bien aún mayor en los individuos seronegativos (88. Porcentaje de mezcla indígena en individuos seropositivos y seronegativos para enfermedad de Chagas Seropositivos Seronegativos Sistema Frecuencias génicas % de mezcla indígena Frecuencias génicas % de mezcla indígena ABO A 0. poblacionales e inmunológicos 81 Cuadro 10-2. cabe sugerir que los individuos sero- mer y colaboradores.6622 78 Promedio 66. Este análisis sustenta la hipótesis inicial planteada. los tivos. viduos que presentan el haplotipo B40-Cw3 tienen una menor Los individuos seropositivos tienen un componente genético probabilidad de desarrollar cardiopatía chagásica.9% en individuos seronegativos con y sin cardiopatía.05.8728 67 0. CAPÍTULO 10 Genética de las parasitosis. De manera tentativa. respectivamente. Aspectos paleoepidemiológicos.5%) con respecto a no es posible precisar con exactitud cuáles concretamente se- los seropositivos (66.9586 para los individuos seronega. mayor componente indígena podrían estar protegidos genéti- rifica que las obtenidas en 1983 presentan valores intermedios camente contra esta afección. test de Z proporciones). néticas observadas podrían ser el resultado de un proceso de duos seronegativos y positivos. sitivos.7 y 3. Este hallazgo concuerda con el a este sistema se hallan en el brazo corto del cromosoma 6 y de Llop y colaboradores.28 Contrastando las frecuencias se ve. de  histocompatibilidad (HLA).0872 77 0. Este haploti- no indígena mayor que los individuos seronegativos.28 y 0. (p < 0. la frecuencia del selección natural de ciertos fenotipos con mayor valor adapta- alelo O del sistema ABO es 0. De estos resultados se desprende que los individuos con un hammer y colaboradores.19-21 Los resultados sugieren que los individuos seropositivos El sistema inmunológico humano está regulado por molécu- (menor mezcla indígena) tendrían una mayor susceptibilidad a las que son codificadas en gran parte por el sistema principal contraer la enfermedad de Chagas que los individuos seronega.05. po es frecuente en las poblaciones amerindias e infrecuentes en A fin de verificar estos resultados se realizó un análisis las poblaciones europeas.22.2 * 88.28 protegerían a los individuos con una mayor composición gené- El análisis de la composición genética (cuadro 10-2) de tica indígena contra la enfermedad de Chagas.8 y 0% en individuos tintos sistemas sanguíneos de la muestra en estudio con los va. población de San Pedro de Atacama en el año 1983 por Roth. Las implicacio- ambos grupos revela la existencia de un componente indígena nes microevolutivas de este hallazgo son evidentes. es parásitos encontrarían dificultades en su intento de penetrar o decir.0966 75 MN M 0.27.6622 85 0. o bien. ma la atención la dirección de las diferencias entre los grupos. Vale decir que las diferencias ge- en comparación con las frecuencias exhibidas por los indivi.2%). las diferencias encontradas entre Chile y otros países de proliferar en las células de hospederos con una determinada América para esta enfermedad. siendo estas diferencias significativas rían los mecanismos involucrados. podrían ser explicadas como composición genética.

los cardiópatas chagásicos y presenta una frecuencia de 0. Venezuela. las manifestaciones probabilidades obtenidas fueron corregidas multiplicándolas clínicas son diversas y dificultan el estudio de asociaciones. A11. no En el caso de la malaria. Esta variabilidad es crítica porque pos indígenas chilenos a Trypanosoma cruzi. en los antígenos HLA A. y Cw1. manera. de acuerdo con Svejga- obstante. que tiene un efec. seropositivos. A-C y B-C). Esta asociación podría interpretarse postulando que que debió haber operado profusamente durante el poblamien. B17. ciones que posteriormente no pueden ser confirmadas. no obstante. a la cual se le HLA-A. nos HLA para dos loci (A-B. No por el número de antígenos estudiados. lugar de nacimiento e historia residencial fami- la enfermedad de Chagas. entre otras. Eurasia y Australia y. Con el objeto de evaluar si aún no se obtienen resultados concluyentes. Aw19 y A28. lugar de ciones parasitarias es importante destacar aquellas descritas nacimiento e historia residencial familiar.1644 patomegalia y en particular con fibrosis hepática. pero también a procesos microevolutivos con cardiópatas seropositivos. A su vez.4 Los sujetos estudiados eran adultos. usaron en promedio al menos dos antisueros para cada especi- to protector importante que reduce en cerca de 40% el riesgo ficidad. se han descrito numerosas asociaciones en países tales ard (1976). 32 sujetos para la malaria. en especial si se permite a distintas poblaciones responder de diferente manera considera que éstos han estado en contacto con los triatominos al ataque de patógenos. como ya se indicó. La tipificación HLA se realizó en especial en Tailandia e India. tía chagásica. B15. B y C. B13. Las mania pueden infectar a seres humanos.2. de la misma edad. la esquistosomiasis. que medad de Chagas. sin embargo. B12. en tanto los clase II codifican para las molé. B35 y B40 para el una de las asociaciones más sólidas entre genes HLA y malaria locus B.36 La asociación entre cardiopatía chagásica y los como Brasil. por un tiempo muy prolongado. que están presentes en casi todas las asignó cierto valor pronóstico. e incluyeron las especificidades A1. Cw4 y Cw5 para el locus C. El curso más benigno que la enfermedad de Chagas tiene culas HLA-DR. De esta Track Inc. la mayoría de estas asociaciones no han mada de acuerdo con el método de Keuning y cols.4. con algunas combinación de antígenos HLA B40-Cw3 está ausente entre de sus manifestaciones clínicas relevantes. para el locus A. Beering Diagnostics y Gen relativamente pequeña. Al considerar las combinaciones de antíge- ampliamente estudiada. riza por no observar la fase aguda de la enfermedad y por el nológico. B18. en los no cardiópatas seropositivos. de la cual se exhibida por los genes del sistema HLA entre poblaciones hu. A10. respectivos antígenos HLA. Túnez e India. se caracte- más restringida. Entre las asociaciones de genes del sistema HLA con infec. Egipto. También se rrencia de pandemias devastadoras. son muy abundantes los trabajos que reportan asocia. B21.37 Los antisueros HLA se sobre todo si la muestra que sirvió de base para el estudio es obtuvieron de Biotest Diagnostics. La significación estadística de un análisis comparativo de mortalidad para esta parasitosis. que fueron pareados con igual número de contro- rica. mayores de 30 años. encontrándose en las células del sistema inmu. cas de Chile. Debido a la enorme variabilidad terreno a partir de 10 ml de sangre heparinizada. estos antígenos confieren mayor protección contra la cardiopa- to inicial de los continentes.. ha sido B40 (p* ≤ 0. Numerosas asociaciones. fue esti- Desafortunadamente. Este capítulo se centra en de igual edad. varios genes del sistema HLA se emparentados.20. Se es aquella encontrada para el gen HLA-B53. Se utilizó la técnica de microlinfoci- manas. Quizá B14. como suele ocurrir a menudo. Se obtuvieron casos y controles a partir de un grupo de ma breve las asociaciones encontradas entre el sistema HLA y individuos previamente individualizados a través de un estudio las otras parasitosis mencionadas con anterioridad. brindando protección en poblaciones asiáticas. A9. células somáticas.32 No hay que olvidar que. B27. cardiópatas se obtuvo utilizando el test exacto de Fisher.31. B8. Cw3. DQ y DP que tienen una distribución tisular en Chile. cabe mencionar en for. A2. Cw2.82 PARTE I Parasitología general esta revisión los clases I y II. La gran variabilidad del ha señalado que en Chile la combinación de antígenos HLA sistema HLA quizá se deba en parte a mecanismos de selección B40-Cw3 presenta en individuos no cardiópatas. separaron los linfocitos. con he. la leishmaniasis cutánea y cardiópatas seronegativos fueron pareados con controles sanos visceral y la enfermedad de Chagas. B16. el desequilibrio de ligamiento entre B40 y Cw3 era responsable . predominio de las formas crónicas. en particular de América. toxicidad de Terasaki y McClelland. liar. una frecuencia significativamen- estocásticos no darwinianos tales como el efecto de fundador. se han descrito en varios países. considerando dos a la vez.22 Las diferencias mencionadas po- variable. entre otros. B y C.19. A3. (1976). les no cardiópatas. Además. numerosos casos Es importante destacar que el sistema HLA es altamente suelen ser asintomáticos. B7.0075). B22. de acuerdo con el modelo más Un estudio realizado por el grupo incluyó como casos 73 aceptado en la actualidad. Podría quizá ex. por último. difieren en la frecuencia del antígeno HLA siendo una de las parasitosis humanas más importantes. B5. Los clase I codifican moléculas cluirse la asociación con el alelo HLA-RB·0101. en relación natural darwiniana.15 sido ratificadas y en consecuencia tienen una importancia más Los cardiópatas y no cardiópatas seropositivos para enfer- bien regional. de las frecuencias de los antígenos HLA entre cardiópatas y no Debido a que varias especies de parásitos del género Leish. Otro tanto ocurre con la esquistosomiasis. clínico y serológico. contribuyendo en forma importante a la diversidad drían explicarse a través de una adaptación genética de los gru- genética de la raza humana. Amé. el orden en que se colonizaron los cardiópatas chagásicos residentes de la I a IV regiones geográfi- continentes fue África. te más alta. lo cual dificulta en la práctica la ocu. se encontró que la vas como positivas. han asociado a las formas más severas causadas por Plasmodium Los individuos incluidos en el estudio se tipificaron para falciparum. tanto negati. por ejemplo. a diferencia de otros países sudamericanos. es difícil verificar si una asociación es real o espuria.

17 A su vez. en la mues. ción de antígenos B40-Cw3 presente igual frecuencia en car- que corresponde a la suma de las combinaciones posibles (p* ⫽ diópatas seronegativos. del haplotipo B40-Cw3. Por ejemplo. que confiere protección contra la car- binación de antígenos HLA B40-Cw3. brio.0092) de la asociación secundaria con Cw3. ambos casos.12 En México. no se de los individuos seropositivos que exhiben el fenotipo B40- observa asociación con B40.885 ) p* = p corregida por 360 combinaciones .0937 en alelo HLA A*30 confiere susceptibilidad y el alelo DQB1*06. tra de individuos seronegativos para enfermedad de Chagas no Estudios recientes demuestran que en otros países latino- se encontraron diferencias significativas entre cardiópatas y americanos también se han descrito asociaciones de alelos HLA no cardiópatas para los antígenos HLA estudiados. En el hace 2 400 años. Es importante subrayar diopatía chagásica.21 con enfermedad de Chagas. datos preliminares obtenidos en las familias viduos Cw3 (⫹) (p ⫽ 0.0012). Dentro de cada subgrupo.8 Por tanto.0916 p = NS 2 χ para significación del RR combinado = 6. se analizó la distribución de los antígenos HLA cia de que la enfermedad de Chagas estaba presente en Chile B40 y Cw3 en cardiópatas y no cardiópatas por separado. el haplotipo HLA-DRB1*14-DQB1*0301 fue asociado De acuerdo con los resultados presentados en el cuadro con protección contra la tripanosomiasis. Aspectos paleoepidemiológicos. se dividió el conjunto de estudiadas. Cw3 demuestran que en estas familias estos genes se transmiten Con el objeto de evaluar la direccionalidad de la asocia. sin embargo. esta enfermedad está asociada primariamente con el antí. sino también dentro de región en re- desequilibrio de ligamiento en la mayoría de las poblaciones gión debido a la gran variabilidad del sistema HLA y también Cuadro 10-4. Análisis de asociación entre cardiopatía chagásica y el antígeno B40 en presencia y ausencia de Cw3 Cw3 (+) Cw3 (–) Grupo B40 (+) B40 (–) B40 (+) B40 (–) Cardiópatas (n = 73) 0 11 2 60 No cardiópatas (n = 73) 12 8 4 49 χ2 9. Los de las asociaciones es extraordinariamente compleja y no sólo genes que codifican para estos dos antígenos se encuentran en varía de un país a otro. puede deberse a Cw3 (⫹) y Cw3 (⫺). Dado que el estudio no incluyó individuos En el cuadro 10-3 se aprecia que los cardiópatas tienden a ser emparentados.3646 (p = NS) χ = 23. con el antígeno Cw3. nos HLA-B39 y de DR4 fue detectada en pacientes chagási- positivos de las regiones I y IV.7845 (p = 0. en susceptibilidad de desarrollar cardiopatía chagásica. poblacionales e inmunológicos 83 Cuadro 10-3. es imposible estimar los valores de desequili- B40 (⫺) y los no cardiópatas B40 (⫹) en el subgrupo de indi.34 (p* = 4.7449 p = 0. Previamente se aludió a que existe eviden- ción detectada. Antígenos HLA B40 y Cw3 en cardiópatas y no cardiópatas seropositivos para enfermedad de Chagas Cardiópatas No cardiópatas B40 (+) B40 (–) B40 (+) B40 (–) Cw 3 (+) 0 11 Cw 3 (+) 12 8 Cw 3 (–) 0 60 Cw 3 (–) 4 49 2 2 –4 χ = 0. el hecho de que la asociación detectada cardiópatas y no cardiópatas seropositivos en dos subgrupos: incluya los dos antígenos antes mencionados. una mayor frecuencia de los antíge- Los resultados obtenidos en la muestra de individuos sero. como un haplotipo. La distribución de estos antígenos en los cardiópatas descrita en el presente trabajo está relacionada con cardiopatía chagásicos concuerda con lo esperado. CAPÍTULO 10 Genética de las parasitosis. Finalmente. protección.885⫺4).0012 1. Resulta evidente de estos ejemplos que la interpretación geno B40 y. brio de ligamiento. Finalmente. En el subgrupo Cw3 (⫺). se observó una mayor frecuencia del la combinación de antígenos B40-Cw3 está relacionada con la alelo HLA-Cw*03 en pacientes cardiópatas. de manera secundaria.29 de modo que los resultados obtenidos po- cuadro 10-4 se observa que los no cardiópatas seropositivos drían interpretarse como consecuencia de la selección natural presentan una frecuencia significativamente mayor de la com. multiplicándolo por 360.11 En Venezuela. chagásica y no con cardiopatía en general. el hecho de que la combina- que el valor de p fue corregido (p*). indica que la menor susceptibilidad 4. corroboran la hipótesis de que cos. Perú. en Brasil el en cardiópatas y no cardiópatas seronegativos fue de 0. se estudió la que en Chile los genes B40 y Cw3 se encuentren en desequili- asociación entre cardiopatía chagásica y el antígeno HLA B40. tanto protectoras como responsa- La frecuencia de la combinación de antígenos B40 y Cw3 bles de una mayor susceptibilidad.23 10-3.

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o el daño que ella produce. Más aún. por tanto. No hay. hasta artrópodos alta. porque el hallazgo de reacciones específicas contra un pará- Introducción sito indica un remanente histórico de un encuentro ya resuelto o en curso. De manera recíproca. linfocitos citotóxicos. las parasitosis pueden generar respuestas inmunes que pueden el concepto moderno de linfocitos ayudantes (helper) de tipo mediar patología. la más importante es la respuesta de tema inmune actual. estos organismos tuvieron la oportunidad fase aguda. las hay mediadas por células logros a su descendencia. capítulo se revisa brevemente cada una de estas áreas. porque el rales. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. experimentales leves hasta el uso de antígenos recombinantes. Dado que desde el punto de variedad de reacciones inmunológicas. una reacción inflamatoria inespecífica a las citoci. quicio del sistema inmune para sobrevivir. se en forma didáctica a las nuevas estrategias que cada uno de y generación de señales de peligro que se traducen en opsoniza. En este mente evolucionados. por ejemplo. Entre las manifestacio. manejo adecuado de las reacciones protectoras puede evitar o reducir la infección. los to). la cual se encuentra disponible para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. Así. vista filogenético los parásitos precedieron al desarrollo del sis- nes protectoras innatas. En modelos animales se ha logrado inducir inmunidad agresores parasitarios que existen hoy también han tenido éxito protectora con procedimientos que varían desde infecciones para adaptarse a un sistema inmune cambiante. La crónicas de patogenicidad reducida. ducto exitoso de estas interacciones. la parasitología clínica: en el control de las parasitosis. de parásitos se presta de manera admirable para el estudio de nóstico directo por su sencillez y alta especificidad. activación de mastocitos y del sistema del complemen. Los cuatro tipos de hipersensibilidad suelen I y de tipo II se desarrolló a partir de las respuestas inmunes intervenir en diversas infecciones. 86 . porque a menudo las reacciones in- Por desgracia. un modelo de parási. gevidad sorprendentes de algunas de estas infecciones. en la patología. como Giardia. ellos desarrolló. Las relaciones parásito/ inmunidad tiene relevancia particularmente en cuatro áreas de hospedador son esencialmente didácticas y. Estos organismos son la clínica misma. como la cronicidad y lon- tozoos muy primitivos. tos desarrollan estrategias que les permiten establecer interac. abarcando desde pro. de aprovechar cada res- nas generadas por componentes parasitarios. en lo posible se prefiere el diag. aglutinación de parásitos. y de traspasar estos taciones protectoras adquiridas. Entre las manifes. tienden a un equilibrio. contra Leishmania y Trichuris. los parási. fenómenos fundamentales de la inmunidad. en gran medida. en términos gene. con mínimo daño mutuo. culiaridades clínicas de las parasitosis. neutrófilos y otros) y por tos no tuvieron más alternativa que coevolucionar. El diagnóstico inmunológico de las parasitosis se reserva sólo porque existe la agresión. los sistemas inmunes actuales son el pro- ción. puede postularse que la inmunología para circunstancias especiales. Capítulo 11 Respuesta inmune antiparasitaria* Arturo Ferreira • Galia Ramírez Carolina Valck • Omar Barriga† Los parásitos son organismos heterogéneos que inducen una to que induzca respuestas típicas. porque a menudo la inmunología explica pe- demasiado heterogéneos biológicamente. Aquí se abordan las contribuciones prácticas de la inmuno- ciones persistentes con el hospedero. adaptándo- anticuerpos (bloqueo de receptores. los hospederos y los parási- (macrófagos. Así. de adaptarse a la inmunidad naciente. Si se acepta que el sistema inmune existe. Frecuentemente. † Fallecido. y en contra los parásitos en un modelo único. A menudo. Este capítulo incluye una sección de Autoevaluación. en el diagnósti- co. no es posible integrar las respuestas inmunes munológicas contra el parásito causan daño al hospedero. generando infecciones logía al manejo o comprensión de las infecciones parasitarias. * Nota.

poseen mecanis. la calreticulina parasitaria captura C1. Otras son esta estrategia parasitaria puede representar una especie de mi- de naturaleza química. metismo apoptósico para promover la infectividad. secreción de citocinas por parte de los monocitos. requieren ser activadas por el parásito.15 contra Toxoplasma. todas las cuales pueden Las células que intervienen en la inmunidad innata contra dañarlos. como los tripanosomas africanos. como la desde el retículo endoplásmico a la superficie celular es un even- piel para los parásitos de penetración transcutánea. lógicas que. res necesitan receptores en las células hospederas para recono- cas de membranas. de la interleuci- cíficos). filos pueden ser inespecíficamente activados por componentes de te se ha demostrado un factor del suero humano normal que lisa los parásitos para producir citocinas inflamatorias (IL-3 e IL-4). células productoras de citocinas inflamatorias de algunos moti- mento11 y generan una respuesta de fase aguda con abundan. lular de la inmunidad innata es el reconocimiento por parte de sados a un hospedero intermediario. fagos. como el ácido gástrico. Las principales barreras bioló. Sin embargo. los parásitos son comúnmente las células NK (células asesinas Recientemente se ha descubierto una serie de barreras bio. vos. indu- sis activan el complemento por medios no inmunológicos. Trypanosoma las de las lectinas. que promueve su remoción respiratorios para aquellos que son inhalados. los estados infectantes de Trypano. en realidad. los eosinófilos liberan glucosilfosfatidilinositol de Trypanosoma cruzi activa los macró- componentes que dañan la cutícula del nematodo. modelos o patrones moleculares de frecuente ocurrencia en- tes eosinófilos que protegen parcialmente contra el desarrollo tre los agresores (PAMP o pathogen associated molecular patterns). por ejemplo. El estímulo que inicia la fase ce- Los protoescólices de Echinococcus granulosus recién ingre. las enzimas di. que es letal para los parási- La vía clásica de activación del complemento es activada a tos.13 un tor CD11b. Algunas son de naturaleza física. proinflamatorias y líti. para los que son ingeridos. Muchos protozoos intracelula- mediante sus actividades profagocíticas. los macrófagos y los neutrófilos. gestivas. y se especula también que los basó- mos especiales para defenderse de su efecto lítico.12 Éste activa a los macrófagos para que produzcan sinteta- gicas son el complemento y varias células líticas o fagocitarias. Últimamente se han descubierto otras pro.18 agente de la enfermedad del sue. CAPÍTULO 11 Respuesta inmune antiparasitaria 87 Inmunidad protectora. Así. los basófi- Se consideran constituyentes de la inmunidad innata. La inmunidad innata también puede operar por la falta de ño y que podría estar relacionado con el complemento. Muchos parásitos. la cual genera ácido nítrico. los cilios to propio de células apoptósicas. contra Leishmania. Recientemen. de estos receptores para que sea resistente a la infección. como se discutirá adelante.14 Aunque los mecanismos no se conocen con tanta precisión través de anticuerpos específicos. Otros pará. al emitir así “señales cómeme” (“eat me signals”). lo inactiva y lo utiliza Un parásito que intenta ingresar a un hospedero comúnmente como ligando para invadir células fagocíticas. Los neutrófilos parecen ser esenciales para tes.1 la cual estimula la producción de INF-g por las células trató de separar artificialmente. inmunoestimulantes y destructoras de mem. el induce liberación de mediadores de la inflamación y de factor de toxoplasma y las leishmanias pueden activar el complemento por necrosis tumoral en unos pocos minutos. son capaces de activar el complemento por la vía alterna o Entamoeba histolytica en el hígado depende de la actividad del por la vía de las lectinas (que no requieren de anticuerpos espe. se une a los eritrocitos a través del grupo sanguí- . y activa- superficie y permiten la fijación de los eosinófilos por su recep. naturales o natural killer cells). Por Algunos parásitos utilizan al sistema del complemento para ejemplo.5 Ya se mencionó la in- la vía alterna pero. Allí. primer componente del complemento. o el mucus y el por fagocitosis. ción y secreción de INF-g por  parte de las células NK. en las otras protozoosis. proteger contra la infección por Toxoplasma.6 el contacto directo de Leishmanias con los mastocitos sitos. Babesia.7 Las larvas del nematodo Nippostrongylus brasilien. inflamatorias. óxido nítrico sintetasa. y recluta las células inmunocompetentes que cerlas e invadirlas. de la IL-12 y de la complemento que generan una serie de actividades opsonizan. Los oligodesoxinucleótidos de Plasmodium. ambas son parte de un continuo que se 12.16 De manera subsecuente. como etapa inicial encuentra una serie de barreras preexistentes que constituyen del proceso infectivo.2. INF-g y del óxido nítrico. Plasmodium vivax. Una vez algunos elementos necesarios para el parásito. tervención de los eosinófilos. desde el retículo endoplásmico a la zona de Inmunidad innata emergencia flagelar. los humanos. peristaltismo digestivo. NK. secuencia de la activación de las células inflamatorias ha sido bien munológica. también activan el comple. y la lisozima de las secreciones. para actuar. a Trypanosoma brucei brucei. Dado que la translocación de calreticulina la inmunidad innata. se sabe que la inmunidad innata contra go. Producto de estas interacciones se activan factores del na-12 y del INF-g. presencia de elementos hostiles. Los primeros estu- branas biológicas. dios de resistencia innata contra parásitos demostraron la ac- teínas que pueden activar el complemento por vías similares a ción de los macrófagos contra Plasmodium. el complemento contribuye a la inmunidad innata. soma cruzi (tripomastigotes) translocan calreticulina.9 y. sa NO. así como por la activado. Leishmania y Schistosoma. La poseen una amplia especificidad y no desarrollan memoria in. de cen proliferación de linfocitos B y secreción de inmunoglobuli- modo que los fragmentos C3d se adhieren covalentemente a su nas. sin embar. agente de la terciana benigna de facilitar su infectividad. cruzi. porque los y los eosinófilos también intervienen en algunos casos. qui. Últimamente se ha determinado que los mastocitos. del parásito. tos con los macrófagos promueve la secreción de interleucina zás porque. una mo- lécula chaperona. es difícil separar los ámbitos de la descrita para Trypanosoma cruzi: el primer contacto de los parási- inmunidad innata de aquellos de la inmunidad adaptativa. Trypanosoma cruzi. basta que una especie de hospedero carezca desarrollarán la inmunidad adquirida más tarde.

fac. opera permeabilidad de los vasos sanguíneos locales. La producción de las interleucinas 1. infecciones que hemoglobina A1. el TNF. extravasación e infiltración de estas células en decir. lo cual hace que produzcan otras citocinas que atraen y estimu- Figura 11-1.19 en consecuencia. de una primoinfección mediante esta inflamación inespecífica. a su vez. puesta inmune adquirida. En los casos de respuestas agudas intensas contra los pará- diciones fisiológicas especiales para activarse y comenzar el pro. torno al parásito. y probablemente otros componentes. La estimulación antigénica de los un foco inflamatorio. como el de Toxocara canis del perro. las formas infectantes de pro. un hospedero anormal producción de amiloide P en la infección reciente con protoes- puede proveer los estímulos necesarios para que la larva infec. cólices de Echinococcus granulosus. De igual manera. Respuesta de fase aguda frente a los agresores de lan la multiplicación de las células efectoras de las inmunidades origen parasitario. a menudo se produce una serie de compuestos en la ceso de infección. de . los linfocitos son reestimulados con los mismos epíto- citocinas (2). que es la más común en los humanos. IL. si el parásito (o sus no la hemoglobina S. exhibe memoria (es la marginación. amiloide P. Si el parásito o sus antígenos sobreviven a la respuesta de fase aguda. Las reacciones inmunes posteriores impiden la penetración de las larvas en la mucosa intestinal. las procesan y les presentan los Mo epítopos a los linfocitos T ayudantes o ayudadores. las respuestas secundarias son más rápidas. estimulan la proliferación de los macrófagos. induciendo la síntesis de ciertas sisten.7 durante la primera onda de tante se libere y se nutra. En algunos ca. complemento y anti. sitos.88 PARTE I Parasitología general neo Duffy. en un ciclo abortivo. tozoos o helmintos que entran por vía digestiva necesitan con. Considérese ahora la pecífica conocido como respuesta de fase aguda (figura 11-1). y algunas señales coestimuladoras. Por el contrario. más intensas. y aumentan las moléculas de adhesión y la dios de un parásito. difícilmente hacen cuadros severos de malaria por los antígenos parasitarios. que llevan a la activación de una serie de células inflamatorias para multiplicarse. Haemonchus del estómago de los circulación conocidos como reactivos de fase aguda (proteína rumiantes.). tocinas IL-2. promueve la generación de una res- P. los mecanismos efectores que han demostrado ser efectivos truidas en el intestino de los ratones en los primeros cinco días contra los parásitos. el parásito permanece en estado larval sin llegar a adulto. pero no las condiciones requeridas parasitemia de la malaria. para pos. La presen- Respuestas a la infección parasitaria cia de células fagocitarias. para que continúe su desarrollo. Mo. por un parásito determinado y. y se diferencian hacia linfocitos T de tipo I o de tipo II terminar acumulándose en torno a los parásitos (4). Dicha respuesta inicia con la estimulación de los celular y humoral (fase efectora generalizada). Por ello. con mayor afinidad y más persistentes). pre- via presentación antigénica. la pre- con células falciformes. así. causan sobre todo La inmunidad adquirida es la resistencia específica a la invasión proliferación. Aparte de la especificidad (es decir. movilizarse y extravasarse (3). P. proteínas del sistema del complemento. interferón y factor de necrosis tumoral. linfoci. los parásitos (o sus antígenos) aún per- parásitos o sus productos (1). endoteliocitos. cinas. linfocitos T de tipo I los hace producir principalmente las ci- TNF.10 Los pacientes con esta enfermedad. por ejemplo. la gente Duffy-negativa no es cuerpos naturales puede mediar la destrucción de muchos pa- susceptible a la infección. parásito. falciparum. C reactiva. falciparum puede metabolizar la rásitos y puede eliminar. células líticas. pero no las matan. Estas cito- PMN. macrófagos (Mo). Si los parásitos (o sus antígenos) aún persis- ten después de este intento de destrucción inespecífica. se inicia la fase adquirida de la inmunidad con la acti- vación de los linfocitos T ayudantes (CD4⫹ o helper cells). en su comienzo. no infecta al humano. L P 1 Mo IL-6 PMN activan a los linfocitos vírgenes o precursores para que produz- IL-8 TNF can una serie de citocinas que atraen y estimulan la multi- plicación de otras células inflamatorias y células inmunes (fase Extravascular 4 C’ P PMN de amplificación). constituyendo un foco de inflamación ines. epiteliocitos y otras células por los Si pese a todo esto. asociadas con sus propias moléculas de histocompatibilidad de clase II 2 C’ IL-1 (MHCII). Recientemente se ha verificado la sos. interleucina. activación y quimiotaxis de macrófagos. los lin- Mo L focitos ya activados son reestimulados por los mismos epítopos. C’. que existe en los pacientes de anemia antígenos) persiste en los tejidos durante algunos días. Los macrófagos y otras células pro- 3 Intravascular cesadoras de antígenos en el foco inflamatorio fagocitan P C’ PMN L P moléculas propias del parásito. Esto permite sólo contra los epítopos que la generaron). 6 y 8.3 y al principio de la sarcocistosis. L. P. etc. monocito-macrófago. pero nunca se hacen manifiestas. a veces. secuencia de las respuestas inmunes a la infección parasitaria y Alrededor de 86% de las larvas de Toxocara canis son des. linfocito. factor de necrosis tumoral. Inmunidad adquirida tores del complemento. hasta por ciertos esta- tos y neutrófilos. constituyendo (fase efectora especializada). polimorfonuclear. inducidos por los productos parasitarios. Este contacto. en estrecha proximidad con por lo tanto. sencia de macrófagos y linfocitos.

los mas. toxoplas- y digerir células foráneas en su estado natural. ción de este mecanismo donde células CD4⫹ citotóxicas mentan en gran manera una vez que han sido activados. (LB) que están reconociendo a los agresores. NO- y que son llamadas “celulares” o “mediadas por células”. aumentando su inmunogenicidad. en particular por parásitos que pueden escapar do el linfocito citotóxico activado encuentra de nuevo al de las vacuolas parasitóforas. En las O2- P Mo infecciones parasitarias intensas. las tocitos y los eosinófilos. y probablemente afecta a otros parásitos. 5. de modo que ambas O2- respuestas tienden a ser antagónicas. Los linfocitos citotóxicos son lin. o enzimas de los gránulos de los PMN. difícilmente podrían actuar contra protozoos intracelu. los an. Además. ácido nítrico. Los LT ayudadores (Th1) secretan IL-2. los 1 hace producir principalmente las citocinas IL-4. linfocitos T citotóxicos (LTC) a producir sustancias que destruyen las lares que están protegidos dentro de los parénquimas. proteasas). CAPÍTULO 11 Respuesta inmune antiparasitaria 89 los linfocitos T citotóxicos (CD8⫹) y de otras células. mo ha sido demostrado en la fascioliasis. opso. mismo epítopo conjugado con la MHC correspondiente. Como se analiza más ade. la esquistosomiasis. la leishma. o mediando la destrucción mediante fagocitosis. En la oncocercosis aguda. hay tres bien reconocidos (fi. de esa NO- manera. IL-1). Este mecanis- una participación colaborativa de los macrófagos. Sin embar. tripanosomiasis africanas. les del hospedero donde habita el nematodo. INF-g y TNF. infección. Mecanismos celulares puede mediarse la destrucción de la célula presentadora. En algunos focitos T especializados (CD8⫹) que se activan al entrar casos se postula que estos mecanismos podrían facilitar la en contacto con epítopos unidos a MHC de clase I. que son las que normalmente intervienen en las reacciones inmunes NO. P lante. sin em. c) Citotoxicidad mediada por células. unen por sus extremos Fab) y con macrófagos o neutrófi- nismo parece ser altamente efectivo contra la malaria. por lo cual puede contribuir a la patología de la infección. destruye también células del hospedero. Por ejemplo. . 9 y 10 que promueven la proliferación de los linfocitos B. y viceversa. Los me. sus capacidades para destruir microorganismos au. parece haber moléculas oxidantes o enzimas lisosómicas. algunos parásitos aprovechan este antagonismo para esti. Este meca. La estimula- O2- ción antigénica de los linfocitos T de tipo II. generación de sustancias lisis dependiente del complemento. la esquistosomiasis y la giardia- b) Linfocitos citotóxicos. eosinófilos y mastocitos. sis. Cuan. una vez que han interactuado con citocinas es. canismos efectores de la inmunidad contra los parásitos pueden ser celulares o humorales. la malaria. la tripanosomiasis americana. 2) condicionadas por la biología del parásito. las células de tipo I inhiben el desa- rrollo de las células de tipo II. Se sabe a) Macrófagos activados. ticuerpos. Los macrófagos pueden fagocitar que este mecanismo es efectivo contra teileriasis. timuladoras (interferón. Aunque éste es un proceso de defensa efectivo contra el gura 11-2): parásito. TNF En las infecciones parasitarias intensas. Mecanismos celulares frente a los agresores de origen parasitario. O LTC P mular las reacciones que no son dañinas para ellos y. que suelen intervenir en las reacciones inmunes INF 2 Th1 IL-2 LB conocidas como “humorales” o “mediadas por anticuerpos”. manera se establecen condiciones que permiten la fagoci- niasis. los anticuerpos especí- ficos suelen demostrarse no antes de los 10 a 15 días de la inva. estas reacciones pueden de. inhibir las que pudieran mediar su destrucción. la los (con los cuales se unen por sus extremos Fc). Los anticuerpos IgG contra un parásito pue- rir. 6. factor de necrosis tumoral. es protegen contra la trichuriasis lisando las células intestina- decir. oxidantes. promoviendo su nizándolos. Se ha descrito recientemente una varia- go. Entre los mecanismos celulares. Estimular la unión de los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y ticuerpos pueden actuar contra los protozoos en el torrente macrófagos (Mo) a los anticuerpos secretados por los linfocitos B circulatorio bloqueando sus receptores. la amebiasis y posiblemente tosis de los parásitos y su posterior destrucción mediante otras parasitosis. aglutinándolos. mosis y malaria. Estas Acciones efectoras de la inmunidad citocinas tienen por función: 1) Estimular la actividad de los macrófagos (Mo) para que fagociten y destruyan mediante la Las reacciones inmunes contra los parásitos están fuertemente producción de radicales superóxido (O2–) y óxido nítrico (NO). células parasitadas junto con sus parásitos. PMN P mostrarse ya a los cinco a siete días de la invasión. Figura 11-2. dependiente de an- Éstas no sólo aumentan su habilidad para fagocitar y dige. sino también su capacidad para producir sustancias den establecer puentes entre el parásito (con el cual se tóxicas (superóxido. y 3) inducir a los bargo. Estos mecanismos. 3 sión parasitaria. De esta toxoplasmosis. en cambio.

se ha descrito al menos una docena de acciones diferentes. a su vez. Incluso se teoriza que la mayor venir en muchas infecciones parasitarias: el bloqueo de los frecuencia de las enfermedades asociadas a las respuestas receptores de contacto con la célula hospedera opera cier. en el caso de parásitos luminales. promueven la fagocitosis. inducen procesos infla- matorios. por a Babesia y Plasmodium. Los componentes del para desgranular mastocitos (MC) o activar el complemento. fisicoquímicas de los tejidos donde habita el parásito y se rias de manera que impiden la acción de la toxina sobre las atraen eosinófilos y basófilos que pueden destruir las células blanco del hospedero. Esto ocurre. mecanismos de activación más conocidos es la aglomera- 5 y 6 que estimularán la maduración de los linfocitos B (LB) a célula ción de moléculas de IgG sobre un parásito de modo que plasmática (CP) secretora de anticuerpos. pueden en las filariasis humanas. y se sospecha que es efectivo con- tanto. Uno de los Figura 11-3. Los parásitos tienen capacidades biológicas inhe- . la unión a la superficie antigénica le permite desple- fagocíticas a través de sus receptores Fc y 3) aglomerarse entre sí gar dominios CH3 activadores).90 PARTE I Parasitología general sus extremos Fab y a macrófagos o neutrófilos por sus ex- tremos Fc. aunque no protectoras contra los parásitos. anticuerpos. el “noqueo” del segmento genético JHD (que genera animales agammaglobulinémicos) no influye en el curso de la infección con varias especies de Plasmodium en Resolución de la infección el modelo murino. pueden establecer puentes entre los parásitos. Pueden también bloquear tra muchos otros. de modo que inhiben la función de la enzima y. nable. 2) conectar los parásitos con células IgM. c) Activación de sistemas complementarios. No sería efectivo contra parásitos que esca- pan de vacuolas parasitóforas. promueven la IL-4 Th2 IL-5 LB CP 2 PMN aproximación de las células a los parásitos para fagocitar- IL-6 los o para destruirlos con sustancias tóxicas (moléculas 3 oxidantes o enzimas). sobre los mastoci- Aquí se condensan en tres grupos que parecen operar sobre tos. Mecanismos humorales frente a los agresores de origen parasitario. la invasión de la célula. Es importante mencionar que las reacciones inmu- mostrado también en la esquistosomiasis. Otro meca- Entre los mecanismos humorales de protección contra parási. y en las coccidiosis sistémicas (como la toxo. Como los anticuer. sin embargo. Bajo condiciones ideales. Así. pos IgG pueden unirse a los antígenos de los parásitos por raras veces. sin embargo. Cuando el antígeno del parásito se combina con estos principios comunes (figura 11-3). los tripanosomas africanos. plasmosis y la sarcosporidiasis). aglutinan a los parásitos. todos Mecanismos humorales los cuales pueden ser letales para los parásitos. tección contra las parasitosis existentes en África. complemento activado. Se ha demostrado que el rrientes de la inmunidad antiparasitaria. dos inmunológicos. y previenen su disper- P sión por el organismo. portante en la expulsión y en la destrucción de los eventualmente. También nematodos gastrointestinales. la infección parasitaria se resuelve con b) Aglutinación de parásitos o células. en la malaria y nes. de anticuerpos IgE contra el parásito. causan la muerte del parásito. y estimulan la respuesta inmune específica. a pueden ocupar los receptores que el parásito usa para re. la muerte y eliminación del parásito. En el segundo. el papel protector ser útiles para verificar la presencia del parásito por méto- de los anticuerpos en infecciones intracelulares es cuestio. P o entre los parásitos y estas células. les impiden orientarse hacia las 1 células hospederas para penetrarlas. Últimamente se ha de. impidiendo. El bloqueo de receptores del pa. a Toxoplasma. En el primer caso. lo cual induce una inflamación alérgica de tipo histamínico a) Bloqueo de receptores. Este fenómeno parece inter. rásito por anticuerpos es uno de los fenómenos más co. posiblemente conocer y penetrar la célula hospedera. nismo de importancia en parasitología es la acumulación tos. Se alteran así las constantes pueden bloquear los sitios activos de las toxinas parasita. que puede matar al parásito o desalojarlo de su ambiente. Este mecanismo parece operar con- P tra los esporozoítos de los protozoos Apicomplexa y re- cientemente se ha documentado en la fase enteral de la MC triquinelosis. provoca la desgranulación del mastocito. se debe a que tamente en la mayoría de las infecciones intestinales por han importado la proclividad a formar IgE como una pro- protozoos. membranas parasitarias. lisan membranas bio- lógicas. IgE en la población negra estadounidense. Los linfocitos T2 ayudadores (Th2) secretan IL-4. Éstos tienen como sus porciones Fc (dominio CH2) quedan en estrecha función: 1) bloquear receptores tanto de la célula hospedera como proximidad y le permiten activar el complemento (en la de la superficie parasitaria. Los anticuerpos complemento activado destruye a Entamoeba histolytica. La inflamación mediada por la des- sitios activos de enzimas que son indispensables para el granulación de los mastocitos parece tener un papel im- parásito.

Colombia inmunizar con epítopos sintéticos de merozoítos. tion. Aunque estos esfuerzos Ocasionalmente. tarea por cierto de gran en- vacunas antiparasitarias. en aves de corral. lo que necesariamente una excepción. A la larga. Esfuerzos aún por cristalizar se orientan a generar La idea de vacunar contra las enfermedades es muy antigua e. ticuerpos que son difíciles de mantener. Toxoplasma y Tae. Otros intentos se orientan a la pro- ducción masiva de esporozoítos (la etapa en anofelinos del ciclo Vacunas contra los parásitos parasitario). munológicas tan específicas. principalmente. claros. la infección parasitaria se puede resolver con la muerte del ciones sobre inmunidad contra parásitos. riontes. con grados variables de éxito. más tarde con extractos cionan sólo con los epítopos que estimularon su formación. ma de la inespecificidad porque demuestra reacciones cruzadas yoría son productos que responden a conceptos clásicos de va. las puestas inmunes del hospedero. es decir. El resultado es que la mayoría de las tra la malaria humana. los niveles de protección en humanos en filariasis). como GM-CSF (factor estimulador de colo. También se ha reportado cier. En el plasmidio se pueden Otra característica altamente deseable de las reacciones in- incluir como adyuvantes genes que codifiquen citocinas inmu. por ejemplo). cos al final de un péptido. posibilidades de vacunar contra parasitosis humanas han sido sito altamente patógeno. son exclusivos de un parásito. les permiten eludir la inmunidad. Por las dificultades éticas de experimentar con humanos. muy leves. desde 2001 se está probando la eficacia de una va- rinaria. contra Ancylostoma caninum en perros. Incluso se ha intentado definir los epítopos nos. cada uno de ellos con múltiples epítopos. han desarrollado estrategias adicionales para escapar a las res. saginata y Boophilus microplus. con. cir. T. en los cuales el parásito y el hospedero alcanzan York el poder inmunizante de las proteínas superficiales de los un estado de equilibrio: el parásito no produce mucho daño y esporozoítos. Pri. solium. antígeno que sintetizará el epítopo. basada en la inmunogenicidad de una vacuna circunsporozoítica. y exhiba reacciones cruzadas. a través de cientos de millones de años de evolución. para que el suero de un no con la secuencia de DNA que codifica el antígeno protector. la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reac- to éxito en la vacunación contra D. probablemente destruyó a sus hos. La malaria es pederos en el curso de la evolución. individuo infectado con un parásito produce una enorme co- nas correspondientes. individuo infectado con uno de los parásitos no pueda distin- con la esperanza de que éste infecte a una célula procesadora de guir entre ambos. menos exploradas que en las vacunas veterinarias. Victor y Ruth Nussenzweig. y usar sólo estos epítopos en las En medicina veterinaria se usa o se ha usado una variedad de reacciones serológicas diagnósticas. de evo. cunación. Sin embargo. históricamente. Así. la reciente introducción de la técnica de contra Coccidias. Además. Sólo últimamente se han confeccionado vacunas La solución para este problema es identificar los epítopos que contra parásitos empleando biotecnologías avanzadas. recursos y tecnologías que se han dado en investiga- tado. talentos. que reaccionan con cada uno de esos epítopos. fuerzos durante los últimos 30 años a diseñar una vacuna con- te de su propio genoma. la inmunidad contra el parásito puede ser un agente zonas endémicas han sido relativamente marginales. Más aún. cias de DNA. el uso de nias granulocíticas y macrofágicas). tar concentraciones bajas de antígenos. CAPÍTULO 11 Respuesta inmune antiparasitaria 91 rentes que. Los más destacados son probablemente infecciones parasitarias actuales son procesos tórpidos. en especímenes con . su habilidad de detec- noestimuladoras. hoy se intenta definir epítopos lección de diferentes anticuerpos (o de células sensibilizadas) autorreplicantes (codificados por virus no patógenos que se in. Esto se ve con mayor frecuencia en medicina vete. o han reunido probablemente la concentración más grande de está presente en grandes cantidades. y a diferencia de los organismos proca- sus componentes moleculares. cuna en niños de África. cualquier pará. munológicas es su sensibilidad. ya que los parásitos tienen muchos antígenos mul- caso de vacunas contra Babesia y Dictyocaulus filaria en bovinos y tiepitópicos. Basta que dos yectan en el hospedero). se utilizaron subunidades (antí. viviparus. Últimamente se están investigando las parásitos tengan un epítopo en común (un par de monosacári- vacunas de DNA en las cuales se inyecta un plasmidio bacteria. PCR) que permite distinguir organismos por sus secuen- nia ovis de las ovejas. leishmaniasis. los efectores de la inmunidad (anticuerpos o células) reac- das. Por consideraciones éticas y reacciones serológicas de alta sensibilidad (como el ELISA prácticas. Por otra parte. esquistosomiasis o la a nivel experimental. aparente- de patología para el hospedero mucho más importante que las mente porque una vacuna efectiva requiere altos niveles de an- potencialidades patogénicas de que dispone el parásito mismo. y Manuel Elkin Patarroyo. que otras pruebas menos sensibles no demostraban. frecuentemente. o el hospedero está debili. Muchos investigadores han dedicado sus es- conllevó su propia destrucción y la desaparición consiguien. Parasitosis humanas Además. los logros aún no son hospedero. que han investigado en Nueva lución lenta. cuando se descubrió la inmunogenicidad de Desafortunadamente. los parásitos producen una enorme cantidad de antíge- genos purificados). un protectores del patógeno para confeccionar con ellos las vacu. La ma. todas las vacunas comerciales contra parásitos que se [Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay]) ha agravado el proble- han desarrollado hasta ahora son para uso en animales. cuando el parásito es muy patogénico. Sin embargo. Tal es el vergadura. luego con patógenos debilitados. vacunas contra leishmanias y tripanosomas. ha sido intentada con diferentes enfoques. por tanto. que ha intentado en el hospedero tolera una carga parasitaria moderada. en parasitosis de curso muy prolongado (como Aunque los grados de protección obtenidos han sido adecuados la enfermedad de Chagas. Las reacciones inmunológicas suelen ser específicas. ha disminuido la urgencia de tener reacciones in- tra T. es de- mero se intentó inmunizar al hospedero con infecciones limita. de los parásitos y.

etcétera. generando falsos Si ya se hubiera determinado cuáles son los epítopos que indu- negativos. Verificación de resistencia por ejemplo). mien. las larvas migrantes. nes inmunológicas son una alternativa deseable. como Fasciola hepatica. el nú. al menos en parte. por ejemplo. se prefiere en parasitología el uso de los exámenes go. sin embar- la actualidad. dirofilariasis en el perro). sintomatología y patogenia de la neumonía por ascarídidos en todos serológicos es más que compensada por su rapidez. músculo (Trichinella). la neumonía por ascári. pos contra componentes de la saliva del vector haría recomen- larvas. enferme. quistes.92 PARTE I Parasitología general bajas concentraciones parasitarias (bolsas de sangre en bancos. reacciones inmunológicas pueden revelar la presencia del pará- sito juvenil.05 ml de inóculo) y aparece una reacción vascular evaluación aproximada del número de parásitos en su cuerpo. toxoplasmosis. Tipo I (o reagínica) Campañas epidemiológicas Mediada por IgE (antiguamente llamados anticuerpos reagíni- En casos en que se desea examinar un gran número de indivi. Las reacciones inmunes que causan daño al hospedero se deno- dad de Chagas. los Ostertagia. En es. al- tras que en el mismo periodo se pueden efectuar unas 2 000 gunos síntomas de las ectoparasitosis. las de la infección. algunas de las manifes- técnico bien entrenado puede examinar quizás unos 50 frotis taciones sistémicas de la filariasis. que basta ciertas situaciones como las siguientes: con determinar con una prueba serológica que el hospedero estuvo infectado anteriormente para deducir que es resistente a futuras infecciones. Detección de parásitos inaccesibles Por métodos directos como aquellos ubicados en el cerebro Distribución geográfica (cisticercos). tanto para predecir la gravedad matoria. En ciertas infecciones. y las reacciones al veneno reacciones de ELISA. en la excepciones mencionadas más adelante). de los parásitos El examen de muestras de sangre distribuidas espacialmente puede indicar la localización de parásitos que se desea contro- Detección de infecciones prepatentes lar. de la duos en un corto tiempo. En cuenta con esa información. diagnóstica: si se inyecta intraepidérmicamente una pequeña tos casos. Hay cuatro tipos de hi- mero de parásitos en la sangre o excreciones del hospedero es persensibilidades comunes en la clínica. la posible inespecificidad de los mé. local (una zona de edema rodeada de eritema) en 15 a 30 mi- . lo cual también redu. hígado (hi- dátide). Por otra parte.). la En aquellos casos en que el parásito produce enfermedad antes presencia en una región de animales o humanos con anticuer- de producir elementos diagnósticos (huevos. la medición de los antígenos parasitarios en los líqui. de abeja. etc. babesiosis. dable la aplicación de insecticidas para controlar la transmisión des. En estos casos. Un hospederos previamente sensibilizados. de la enfermedad como para evaluar el resultado del tratamien. minan hipersensibilidades o alergias. cantidad de un antígeno específico de un parásito (5 a 15 mg de dos del hospedero por métodos inmunológicos permite una proteína en 0. triquinelosis. dictiocaulosis en rumiantes). estrongiloidiasis. Este tipo de alergia es responsable. ooquistes. etc. el diagnóstico de la mayoría de las cen resistencia contra una infección. gran mayoría de las interacciones parásito/hospedador no se ce la necesidad de usar métodos inmunológicos indirectos. etc. En el caso de la enfermedad de Chagas. bastaría con medir la res- parasitosis por métodos directos (la demostración del parásito puesta inmune contra esos epítopos para saber si el hospedero o algunos de sus elementos) es fácil e inequívoco (con algunas es resistente a la infección o no. y cada una de ellas tan escaso que el examen directo es ineficiente y las reaccio. un primer contacto con el pará- sito induce la formación de anticuerpos IgE y su fijación sobre Verificación de carga parasitaria los mastocitos. quizá de algu- para el diagnóstico de malaria o de babesiosis en un día.). ojo (Toxocara). Reacciones patogénicas Detección de infecciones crónicas de hipersensibilidad En algunas infecciones crónicas (malaria. Exposiciones subsecuentes permiten que ocurra una reacción antígeno-anticuerpo sobre los mastocitos y la des- En algunas infecciones parasitarias es importante conocer la granulación de estas células con la consecuente reacción infla- carga parasitaria del hospedero. ocurre en algunas parasitosis (figura 11-4). nos de los signos digestivos de las nematodiasis intestinales. En todos estos casos. pudiera ser que la muestra a utilizar en PCR no contenga uno de los pocos parásitos presentes. Dicha reacción a veces se usa como una prueba cutánea to (triquinosis en el humano. Desafortunadamente. la generación de resistencia a las reinfecciones es tan consis- directos de diagnóstico y se reservan los inmunológicos para tente (toxoplasmosis. cos).

se cree que antígenos del tripanosoma inducen in. CAPÍTULO 11 Respuesta inmune antiparasitaria 93 MC Tipo III (o por complejos IgE M Activación inmunes) Fagocitosis C’ Los complejos inmunes que se producen cuando hay exceso de antígeno en la circulación precipitan en los tejidos y activan al Tipo I Tipo II C5-9 C3a Depósito sistema del complemento. los que atraen a macrófagos (M) y intraepidérmicamente una pequeña cantidad de un antígeno linfocitos T citotóxicos (TC) que pueden dañar los tejidos. se puede sospechar que el paciente ha estado nutos. Hipersensibilidad tipo I: se produce reacción inflamatoria por la desgranulación de los mastoci- tos (MC). Estos anticuerpos pueden activar el complemento o inducir la fagocitosis por macrófagos. la esquistosomiasis. generando los complejos inmunes. reaccionando contra ellas. En la enfermedad moléculas más similares a las de éste. Alternativamente. Este mecanismo es responsable de patología renal en Activación C’ la malaria humana. Este fenómeno es el responsable de inmunes circulantes sobre los parásitos. sin ese parásito. La hipersensibilidad de tipo IV se llama también específica. o se adsorben rásitos han tendido a despojarse de los antígenos muy diferen- desde la circulación en células no parasitadas. leishmaniasis. mir las reacciones inmunes más poderosas. atracción de neutrófilos matosas a las larvas migratorias de nematodos. la dirofilariasis canina. Figura 11-4. Hipersen. “tardía” porque el infiltrado celular aparece entre las 12 a 24 horas de la liberación local del antígeno. las cestodiasis larva- Th1 C3a C5-9 INF rias. . y enfermedades autoinmunes mente de al menos parte de la miocarditis que ocurre en la en- fermedad de Chagas. o provocar inmu- munidad cruzada con proteínas del miocardio o de los ganglios nosupresión. Mientras que la prime- C5a M TNF ra exposición al parásito media la producción de los anticuer- pos. citos T de tipo I. y posiblemente en la triquinelosis. generada por linfo- complemento (C⬘) y fagocitosis y lisis del parásito o célula parasita. antígenos parasitarios se Existe consenso entre los parasitólogos en cuanto a que los pa- expresan en la superficie de las células infectadas. Hipersensibilidad o alergia. Tipo III Tipo IV y las tripanosomiasis. este mecanismo de confluencia autónomos. Tipo IV o tardía sibilidad tipo II: la aglomeración de IgG o IgM. y de algunas lesiones por ectoparásitos. al punto que el sistema inmune del hospedero las hospedero y ha favorecido la producción de enfermedades au- consideraría extrañas. sobre el parásito o sobre células parasitadas. babesiosis. Esto genera el depósito de patología severa de la esquistosomiasis. y de TC IL-4 manifestaciones sistémicas en la babesiosis. La prueba. de la patología cerebral en la malaria. Este fenómeno es parcialmente responsable de la anemia (molecular mimicry) que ocurre en la malaria. la persistencia de los parásitos en el organismo permite el acúmulo de niveles elevados de antígenos que reaccionan con los anticuerpos. y probable. En las anemias. y posterior daño del tejido circundante. activada por IgE unidas a antígenos parasitarios. factor de necrosis tumoral ces se usa como una prueba cutánea diagnóstica: si se inyecta (TNF) e interferón gamma (INF). sin embargo. leishmaniasis. de reacciones granulo- factores del complemento sobre las células. Esta reacción a ve- antígenos parasitarios. Esto contrasta con la hipersensibilidad de tipo I que también suele llamarse “pre- Tipo II citotóxica coz” porque el edema y eritema de la reacción aparecen en unos 15 minutos. para más tarde tes a los de su hospedero durante la evolución y a conservar las combinarse con los anticuerpos específicos. es poco sensible y poco embargo. Hipersensibilidad tipo III: está dada por la totóxicos generados en la reacción pueden lesionar los tejidos activación del complemento (C⬘) por formación de complejos que albergan a los parásitos. en la cual los macrófagos y los linfocitos ci- da por macrófagos (M). específico de un parásito y aparece una reacción local de infil- tración celular (en particular con macrófagos y linfocitos) en 12 a 24 horas. Es mediada por anticuerpos IgM o IgG que se fijan sobre las células que serán dañadas. se puede sospechar que el paciente ha estado expuesto a expuesto a ese parásito. ambas Imitación molecular acciones pueden terminar con la destrucción de la célula blan- co. Es poco sensible y poco específica. secretan IL-1. Ello les permitiría supri- de Chagas. toinmunes. de lesiones cardiacas de la enfermedad de Cha- Hipersensibilidad tipo IV: linfocitos Th1 son estimulados por gas. Productos de esta activación median C5a inflamación local y destrucción de membranas biológicas en la vecindad. el parasitismo alteraría a estas molecular ha favorecido las reacciones cruzadas entre parásito y proteínas. No obstante. de lesiones de la (N) y mastocitos (MC). estimula la activación y lisis por el Es una típica reacción mediada por células.

cada uno En el caso de los protozoos intracelulares. sin matarlo. Sólo por excepción. o dentro de las estructuras histológicas de los metazoos. las células inmunes o tegias pueden resumirse como se muestra a continuación. prehepática de la enfermedad. De cierta manera. procesados y generan una potente respuesta humoral. los que son de que una madre que ha sufrido una toxoplasmosis es resisten. De esta te son procesos rápidos que terminan con la recuperación o la manera. por tanto. la otra es la aparente resistencia de muchos parásitos a las reacciones in- munes. ta  humoral contra los esporozoítos responsables de la fase portantes. te dañinas para el parásito. noacídica y. Complejidad fisiológica Algunos parásitos tienen la capacidad de compensar por el daño fisiológico que les produce la inmunidad del hospedador. la inmunidad protectora contra los parásitos se diluye estas células de vertebrados. algunos parásitos poseen antí- genos altamente inmunogénicos. por ejemplo. si se producen anticuerpos contra una enzima versus procariontes esencial para el parásito. muchos parásitos son mucho me- ferente (responde del mismo modo a estímulos idénticos. juveniles. tos casos. endémicas y. las respuestas protectoras contra la primera enzima no muerte del hospedero. una ex. El fracaso de una de las partes para adecuarse al cambio sitos procariontes. la proteína circunsporo- vacunación. algunas proteínas del interior de adaptativo de la otra. sin ser nos susceptibles a acciones inmunes que serían letales para los influida por las consecuencias). Las situaciones de cronicidad son. zoítica del género Plasmodium induce una potente respues- munopatología. potencialmen- presión molecular. La neutralización de los receptores de un proto- que los parásitos son organismos más complejos que los virus y zoo o la destrucción de un parásito por el complemento proba- bacterias y. puede implicar la desaparición de ambas los parásitos pueden ser liberadas cuando los parásitos son des- partes. ha sido propuesta sólo en el otros antígenos mucho más potentes. serán efectivas contra la isozima. Hay otros aspectos de la inmunidad contra parási. esta diferencia quizá se debe a procariontes. La fagocitosis una relación hospedero-parásito didáctica. esta Muchos parásitos pasan por diversas fases biológicas durante la respuesta enérgica también beneficia al parásito porque impide infección del hospedero. Por ejemplo. Sin embargo. éste puede producir una isozima con la misma función fisiológica pero con diferente secuencia ami- Las infecciones por procariontes (virus y bacterias) comúnmen. poseen mayores posibilidades biológicas blemente necesitan muchas más moléculas efectoras que las de eludir las acciones del sistema inmune. Dado que la inmunidad es indi. generan reacciones protectoras intensas (de otra manera el hos. Las infecciones por eucariontes (parásitos animales). aunque en térmi- sistema inmune del hospedero. Por último. por el contrario. Además. Inmunidad contra eucariontes Por ejemplo. Complejidad biológica puestas protectoras en el hospedador. caso de quistes hidatídicos. dado el hecho de que citocinas como el INFg y el evolución tiende a seleccionar en contra de los antígenos que TNFa son efectivos contra algunos parásitos intracelulares. el diagnóstico inmunológico y el manejo de la in. Por la parte parasitaria. princi- te a las reinfecciones agudas y difícilmente infectará a su feto. Estos anticuerpos median la eli- tos que también son importantes en la clínica. por lo tanto. anticuerpos difícilmente pueden alcanzar sus antígenos cuando el parásito está vivo porque ellos pueden estar protegidos den- Complejidad antigénica tro de sus células. Se trata entonces de mismas acciones contra un virus o una bacteria. esta protección con varios epítopos. truidos e inducir inmunidad celular o humoral. fecciones parasitarias son a menudo eventos crónicos. Estos Aquí se plantea el análisis de dos situaciones relacionadas que a anticuerpos impiden la sobreinfección. algunas de estas estra. Todas estas estrategias tienen. la enfermedad aguda. permitiendo así la sobrevida del pro. Los parásitos generan cientos o miles de antígenos. hasta cierto punto poco frecuentes. que inducen efectivas res. necesariamente. con diferente antigenicidad. como el hecho minación de una gran cantidad de esporozoítos. aunque no se ha demostrado su grandemente entre reacciones no protectoras generadas por efectividad en el caso de parásitos. encontrarse como larvas de tercer o cuarto estadio. Como hay evidencias de que la nos relativos. que compiten entre sí por la atención del puede ser brindada por la célula hospedera. se han reportado pedero habría eliminado a los parásitos en el curso de la evolu. a menudo son procesos crónicos que coexisten con el paciente por perio- Complejidad estructural dos prolongados. Se respeta así a uno de los dogmas de la relación hospedador/parásito: “Hospedador muerto implica necesaria- La comprensión de la inmunidad protectora y sus corolarios. en es. por ende. como plasmodios y tripanosomas. pueden la muerte de hospedador. en el caso de los protozoos. son ciertamente consideraciones clínicas im.94 PARTE I Parasitología general Consideraciones clínicas pio parásito. Los nematodos. donde estrategias y y la destrucción por el complemento ciertamente deben ser contraestrategias recíprocas han ocurrido durante millones de menos eficientes contra los grandes helmintos que contra pará- años. algunos casos de anticuerpos que pueden penetrar al interior de ción). múnmente no hay respuestas protectores fuertes que destruyan al parásito. . principalmente en áreas menudo se confunden: una es las razones por las cuales las in. Por su tamaño y estructura. palmente dirigida contra la proteína circunsporozoítica. El resultado es que co. la mente parásito muerto”.

Toxoplasma ingresa a los macrófagos por sus matodos. el parásito inhi- be la producción de IL-1. los antígenos protectores suelen ser exclusivos de cada estadio. En casi todos los casos investigados se ha encontrado que una tocitos. Leishmania destoxifica los ra- . cruzi. más que evadirlos. al unirse a C1q. Así. Algo protectores entre los antígenos menos inmunogénicos. para el tiempo en que los macrófagos y los linfocitos llegan al sitio donde se liberaron los antígenos. La calre- órganos sólidos (como el hígado). Otros parásitos se ubican en ferir con la función de las serín proteasas asociadas. hacia el citoplasma antes de que ésta se fusione con los lisoso- mas que contienen las enzimas que los pueden destruir. a menudo se buscan los antígenos delante de la reacción inmune que pretende controlarlo. Evasión de efectores de la inmunidad Varios parásitos son capaces de eludir los mecanismos efectores Hipobiosis de la inmunidad e. el protozoo produce una proteína que inhibe la producción de la citocina IL-2 o de sus receptores.4 En otros casos. teniendo amplia oportunidad para desarrollar du- Neutralización de efectores rante su evolución diversas estrategias evasoras de la inmunidad Otros parásitos. Tal protozoos estarían a salvo de estos tóxicos. Así. por ende. pedero para montar una respuesta inmune eficiente. y Leishmania lo hace mediante receptores para siderables periodos de su vida bajo condiciones de metabolis. los anticuerpos o células citotóxicas dirigi. La etapa prehepática es Depresión de la inmunidad brevísima (minutos). antiinflamatorio e inhibe la posibilidad de acceso de células inmunocompetentes al sitio de localización Movilidad parasitaria. insuficiente para generar una respuesta antes de que los parásitos se encuentren al interior de los hepa. todos con brían contribuido a la extinción del parásito como tal. IgG). el parásito ha cambiado de lugar.) pasan con. hepáticos y poshepáticos. incluso. A pesar de que todos ellos poseen antígenos Eliminación de antígenos protectores comunes.8 inhibe la activación para una variedad de citocinas relevantes. ficolinas y MBL. Otros es. ticulina de T. escapan de la vacuola fagocitaria del macrófago podrían ser letales para los parásitos. parásito produce proteínas que inhiben de manera específica de algunos elementos efectores de la inmunidad están ausen. es el caso de proteínas símiles de DAF. el mecanismo es más La movilidad inherente a algunos parásitos les permite escapar complejo: una infección con Toxocara canis deprime la inmu- de los efectos de la inmunidad. protegidos incluso de la fa. cio. el dantes sólo como consecuencia de una fagocitosis normal. CAPÍTULO 11 Respuesta inmune antiparasitaria 95 machos o hembras. cruzi. En la actualidad. como es frecuente tanto de la ruta clásica como de la ruta de las lectinas. estos daño al hospedero y la reactividad inmunológica de éste. por ejemplo. propios medios. que el sistema in- mune trata como entidades distintas. lo cual disminuye la producción de antígenos. circunstancia evita que se produzcan reacciones inmunes que por otra parte. de utilizarlos en su propio benefi- Muchos parásitos (quistes tisulares de protozoos. Tal tes (complemento) o son escasos (macrófagos.17 que interfieren con el tán alojados dentro de células libres (como los eritrocitos) ensamblaje de convertasas y proteínas como la calreticulina que los protegen de los anticuerpos y que no poseen receptores que. infección parasitaria es capaz de deprimir la capacidad del hos- concomitante con la infección parasitaria por otros estados. que convicción de que antígenos protectores muy poderosos ha- tienen ciclos prehepáticos. Hay muchas evidencias indirectas de que los parásitos tienden das contra las larvas de tercer estadio podrían no operar contra a descartar los antígenos protectores más potentes durante la los demás estadios. los parásitos son filogenéticamente mucho más antiguos que la in- munidad. diversas etapas de activación del sistema del complemento. cruzi también tiene un potente efecto antiangio- gocitosis. Los esquistosomas se cubren con proteínas plasmáticas del hospe- Evasión de la inmunidad dero de manera que no son reconocidos como organismos ex- traños. posiblemente las larvas de cestodos. En el caso de T. don. no) pero. Por ejemplo. estructuras antigénicas relevantes diferentes. en la similar ocurre con los plasmodios causantes de malaria. neutralizan los efectores de del hospedero. larvas de ne. Como el macrófago produce radicales oxi- mo reducido. Babesia y T. Las larvas migrantes de helmin- nidad contra una segunda infección. La depresión in- producción de hipersensibilidades de tipo IV o tardía (que se munológica se ha verificado de manera satisfactoria aun en manifiesta 12 a 24 horas después de la inoculación del antíge- infestaciones por ectoparásitos. al inter- en células eucariontes nucleadas. génico y. la inmunidad. Se generan así estados de inmunidad contra un estado. etc. Aparte de sus ventajas morfofisiológicas como eucariontes. pero dos infecciones pro- tos y los artrópodos hematófagos comúnmente estimulan la ducen fuerte protección contra una tercera. que son in- Localización dispensables para iniciar la respuesta inmune. el complemento. y el parásito se mantendría un paso por evolución. En el caso de Leishmania donovani. También este Muchos parásitos están localizados en el lumen digestivo.

Immunol Lett. in acute and chronic expe. por ende. resistan mejor la agre- parasitarios que tienen un papel más importante en la fisiología sión que individuos extranjeros. Cardoni R. Arock M. pero no contra los me- rozoítos (formas eritrocitarias más tardías). munol Lett.19:475-483. ted with Leishmania major and Leishmania donovani in 2. que son letales para otros protozoos. presencia del parásito en la naturaleza. Varios parásitos producen grandes cantidades de antígenos de estadios previos del parásito que infecta al individuo. Evidence for direct inter- 2000. pero están protegidos del de respuestas inmunes celulares o humorales lesivas para el pa- efecto lítico por los antígenos variables que los recubren. Infect Im. de modo que los anticuerpos o células que se fijan Es evidente que los parásitos más juveniles tienen antígenos sobre estos antígenos son descartados. Schistosoma. inmunológicas orientadas a controlar a una especie parasitaria hibe la actividad de los macrófagos y permite que el parásito determinada. falciparum a menudo se ob- antes de que éstas lleguen a la proximidad del parásito. Im- L. dividuos de una región geográfica determinada. al parásito: se Desviación de la respuesta inmune evita la infección con formas nuevas del parásito. pero ahora hay evidencia de crófagos. Experimental erythrocytic malaria infection in- . Así. 1996. Sin embargo. vitro. Varias rásito. En esquistosomiasis se ha visto que en una región determinada. Silva J. en ciertas cepas de ratones la infec. más viejos. largamente prescindibles. Interleukin-12 mediates resistance to Trypa. son lisadas por éste. donde un pa- to.64:1961-1967. El-On J. and NK cell activity. Toxocara. tivity of peritoneal and bone marrow macrophages infec- mun. es posible proponer la existencia de estrategias ción estimula preferentemente la producción de IL-10 que in. IL-12 and IFN-gamma pro. Gazzinelli R. do que la inmunidad protectora está dirigida hacia antígenos to. no sería sorprendente que in- las prolongadas respuestas humorales a los glucanos del parási. 1997. Se creía que este predominio de las respuestas tipo que esa característica fenotípica sea transmisible a sus descen- 1 y tipo 2 dependían de la habilidad de los parásitos de estimu. Por solubles que interactúan con los anticuerpos o células inmunes ejemplo. Stephen Phil. dientes. esquistosómula del comienzo de la infección. altamente inmunogénicos que están ausentes en los parásitos antes de que alcancen a producir daño importante al parásito. si es que ésta ha sido causal de presión evolutiva prolifere en el hospedero. Bersudsky M. serva inmunidad protectora contra los esporozoítos (las formas infectantes inyectadas por el mosquito). Mossalayi M.94:150-157. 5. Interleukin 1 alpha ac- crophages in response to live trypomastigotes. pero no contra Plasmodium. Tampoco debiera sorprender del parásito. junto con el antígeno. en las infecciones por P. pero las for- La protección contra la leishmaniasis depende de la producción mas ya existentes en el hospedero se reproducen y mantienen la de óxido nítrico por los macrófagos estimulados por el interfe. 2000. 2000. Balmer P. inhiben las respuestas a péptidos rasitismo es históricamente endémico. Los tripanosomas africanos también activan En ciertas infecciones parasitarias se puede verificar la presencia el complemento por la vía alternativa. Cardoso M. El examen más cuidadoso del fenómeno ha indica- mento antes de que éste tenga tiempo de actuar sobre el parási. losson J. Aliberti J. Antunez M. site Immunol. individuo. pocas horas. En la esquistoso- Producción de antígenos fugaces miasis a menudo se observa inmunidad protectora contra la Parásitos como las filarias. lips R. rón gamma. Alexander J. Apte R. que coinciden con la presencia de parásitos en el mismo larvas de cestodos producen sustancias que activan el comple. cruzi en el vector activan el complemento y entre el parásito y las células presentadoras de antígeno. aparentemente porque las formas metacíclicas inoculadas están cubiertas por macromoléculas Inmunidad concomitante que no son atacadas por los complejos de ataque de membranas del complemento.96 PARTE I Parasitología general dicales oxidantes y degrada las proteasas lisosómicas de los ma. Guil- rimental Trypanosoma cruzi infections. Por último.71:103-109. Martins G. Bidri M. action between mast cells and Leishmania parasites. duction. Debré P. lar la producción de IL-12 o IL-4. 4. Este fenómeno ha sido interpretado como un méto- do que utilizan los parásitos para evitar una sobrecarga parasi- taria que podría matar al hospedero y. McMonagle F. Exp Parasitol. Para- 3. Vouldoukis I. nosoma cruzi in mice and is produced by murine ma. Las formas de que esta habilidad depende primariamente de interacciones Leishmania y de T. están cubiertos por antígenos que se regeneran en los adultos que pueden persistir en el hospedero por décadas. Viera duces elevated serum amyloid P production in mice.72:147-152. pero resisten la lisis cuando son inoculadas en el hospedero mamífero. Mazier D. Referencias 1. Trichinella.

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despertando a nivel local o general una reactivo. etc. Las reacciones generales o diseminadas ocurren cuando los tología quirúrgica o diagnóstica. En este patrón. en las parasitosis. además y prin. Patrón o modelo arreactivo. 98 . Puede antigénica.10 En las enfermedades parasitarias. cardiaco.6. y la otra que se encarga de su proporciona la patología general. mo. resaltando el compromiso electrónica. condiciones yatrogénicas. su reconocimiento se facilita ya tología general y que se preocupa de sus manifestaciones for. Si bien las reacciones generales se asocian. to y angioinvasiva). pulmonar. capacidad tóxica y enzimática.1. con gico causal en anatomía patológica. hiporreactivo o pausi- colonizar al organismo. condiciones defensivas inespecífi. Ambas. o cuando los parásitos localizados en está abocada a esquematizar las parasitosis humanas de acuerdo un órgano o tejido originan una toxemia. están parásitos afectan varios órganos de un sistema o aparato. Patrón alterativo. Las reacciones generales corresponden a manifestaciones morfológicos. se manifiestan reacciones o cuadros morfológicos como algunos de los siguientes patrones morfológicos. Los factores del parásito corresponden a como en la neumocistosis. rásitos en el tejido o en cavidades orgánicas.6. el compromiso por Entamoeba histolytica. ción parenquimatosa. o de quiste hidatídico compli- 1. también se observan en helmintiasis e incluso en cuadros por garrapatas. habitualmente en el ámbito de la pa. capacidad oncogénica. como íntimamente relacionadas y superpuestas. su tipo y tamaño. cualitativas y cuantitativas. pueden ser locales o generales. diciones ambientales. de las modifica. los agentes pueden invadir o 1. etc. también. que corresponden a algunos de los modelos o patrones que nos males o morfológicas generales. 2. Se manifiesta por lesiones alterativas.6 Patología general de las parasitosis: Las reacciones locales.3. y de las con. etcétera. afinidades nutricias. del estado del mesonero afectado.6 coli y Wuchereria bancrofti. de fas- ciolopsiasis por Fasciolopsis buskii. hepático y del sistema 3. séptico-toxémicas alterativas inespecíficas que afectan casi a to- 2. concentración ambiental de parásitos. simbolizar una respuesta del hospedero agredido.10 diagnóstico morfológico. mayor frecuencia. Balantidium medad. Del hospedero influyen observarse en cualquier parasitosis invasiva localizada o sus condiciones anatómicas. condiciones inmunitarias. celulares como Cystoisospora belli y algunos microspori- ciones tisulares observadas dependen de factores propios del dios. como algunos casos de ame- cas. renal. diseminada de carácter grave. es propia de las etapas iniciales de algunas parásito agresor. aparte de la presencia de los pa- modificación tisular que puede representar sólo la mera conse. bios morfológicos significativos en las zonas afectadas. dado su tamaño y capacidad de replicación en el hospedero. capacidad incluida la necrosis celular y la destrucción tisular. Patología general de las parasitosis: reacciones o cuadros cado. a infecciones por protozoos. como en algunos casos con estos conceptos y con el siguiente orden: de colitis por Entamoeba histolytica o Trichuris trichiura.1.7. capacidad invasiva (his. biasis profunda que se manifiestan por necrosis y destruc- Factores ambientales son el clima (tropical o no tropical). característica de algunas infecciones por protozoos intra- Las características. no hay cam- cuencia de la presencia del agente parasitario o. parasitosis oportunistas en pacientes inmunodeprimidos. sin embargo. suprarrenal. Técnicas de diagnóstico: del ojo desnudo a la microscopia dos los órganos y tejidos del cuerpo. Capítulo 12 Anatomía patológica de las parasitosis David Oddó La anatomía patológica de las parasitosis incluye dos visiones Las alteraciones morfológicas observadas en las parasitosis de las enfermedades parasitarias: una que corresponde a la pa. Es cipalmente. La necrosis es el patrón habitual en dificaciones ambientales locales en cuanto a temperatura y hu. Formas parasitarias: orientación al diagnóstico parasitoló- nervioso central. Esta breve revisión en la leishmaniasis visceral.

je en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. CAPÍTULO 12 Anatomía patológica de las parasitosis 99 3.11 patrón lo observamos en los pacientes con quistes hidatí- dicos y helmintiasis intestinales masivas. y Angiostron- forma completa. desarrollo de necrosis isquémica no sistematizada o de in. como Wuchereria y Brugia. como en casos de quiste hida- y se describe. La dirección de acceso está inflamación seudomembranosa. bilirrubina. 8. adenomatosa de la vía biliar en la afección por trematodos. obtenidas por punción. Patrón paratrófico. sin embargo. Angiostrongylus can- endoscópicos o biopsias incisionales. o endógeno. actualmente. En el caso de vasos linfáticos. filarias de la interfase lesión-sano. . al margen de lo expresado. calcificación distrófica de larvas encapsuladas o huevos de granulomatosa. tejido nos inflamatorios. varse patrones morfológicos mixtos o combinados. que en algunos pa. En este pa. las tradicionales e insusti- en la malaria y la leishmaniasis. 5. por rásitos hay estructuras normalmente calcificadas. inflamación exudativa en la cuarta de forros de este libro. La fijación de espirúridas adultas. En forma característica. obstruyendo el flujo linfático e in- los laboratorios de anatomía patológica. Estas inflamaciones son * N. las pigmentaciones patológicas cuidadosamente evaluados en relación con la morfología asociadas a infecciones parasitarias. como ejemplo hipertrófico e inflamatorio. la hiperplasia folicular lin. se sitúan en los diferentes nive- tamaño o pequeños pero presentes en gran cantidad. eventos secundarios a la acción parasitaria. como en el caso de la malaria. el género Angios- lares (figuras 12-1.9. cuando se trata de pigmentaciones derivadas de hemoglo- bina. y material no tisular. hay parásitos que tienen la propiedad de invadir presentativas de las lesiones (muestreo) para estudio histopato- directamente vasos sanguíneos y linfáticos. que se aloja en arterias ileocecales. • Nivel ultramicroscópico o microscopia electrónica de trans- fartos.2. 4. Estos casos deben ser trón se incluyen.5.6 7. rio. antecedentes clínicos. que vive en arterias pulmonares. rición de este fenómeno puede ser ocasional en algunas infecciones en las cuales de manera fortuita se produce Nivel macroscópico obstrucción vascular arterial. En algunos casos el análisis macroscópico orienta el adultas de Dirofilaria immitis invaden las arterias pulmo- diagnóstico rápidamente. como en casos de cisticerco- En este nivel de observación se identifica la muestra. o embolias trombóticas. a saber:8. En muchas parasitosis pueden obser- Hay que tener presente. La peculiaridad de este patrón es el • Nivel microscópico habitual o de microscopia óptica. Patrón circulatorio. inflamación granulomatosa supurada. o grandes biopsias excisionales deben ser muestreadas las consecuencias vasculares esperadas asociadas a fenóme- incluyendo tejido alterado. el pigmento puede de los elementos parasitarios presentes en el tejido y los ser exógeno. en el diagnóstico de las infecciones común asociado a parasitosis crónicas por agentes de gran por parásitos en el ser humano. La apa. 12-2 y 12-3*). • Nivel macroscópico. la hiperplasia seudoepitelio- matosa de la epidermis observada en la escabiosis noruega electrónica es un ejemplo característico de este modelo. En la triquinosis la calcificación dis. del ojo desnudo a la microscopia jidos de los órganos afectados. este les de observación conocidos. Patrón hipertrófico. se locali- las muestras debe ceñirse a los protocolos estándares que tienen zan en los linfonodos. con gano. los métodos usados. Patrón atrófico.4 trongylus tiene dos especies cuyas formas adultas tienen Las muestras pequeñas. también.1. in- helmintos o la calcificación de la adventicia de algunos flamación productiva cicatrizal que aparece en parasitosis quistes de cestodos. Muchas parasitosis se manifiestan como un proceso inflamatorio. tuibles técnicas morfológicas con métodos complementarios de foide asociada a oxiuriasis y tricocefalosis y la hiperplasia tipo inmunohistoquímico y con técnicas de biología molecular. como una cocitos eosinófilos. En los casos de piezas quirúrgicas. Sin adecuada observación y disección permite obtener muestras re- embargo. del E. La atrofia por compresión es un patrón básicamente morfológicos. crónicas latentes. usualmente con for- duciendo linfedema y elefantiasis. 6. partes de ór- gylus costaricensis. Sin embargo. En estos casos la parasitosis despierta purulenta o supurada. índole e intensidad. Patrón inflamatorio. melanina o pigmento ceroide. las formas lógico. misión. una tídico roto con comunicación con lúmenes vasculares. Patrones mixtos. como frente a nematelmintos o pla- nares de mediano calibre. Técnicas de diagnóstico: sitosis hay una hipertrofia o hiperplasia llamativa de los te. inflamatorio y paratrófico.: Los números de figuras marcadas en color rojo no aparecen en el de diversa localización. pero el lector puede tener acceso a ellas en el Centro de Aprendiza- inflamatorias más frecuentes son: inflamación alterativa. se observa sis. inflamación exudativa rica en leu- una paratrofia morfológicamente llamativa. métodos como hábitat el sistema circulatorio. en estas para. Otros ejemplos Los métodos de examen o estudio anatomopatológico de las son la hiperplasia del sistema reticuloendotelial observada parasitosis combinan. inflamación productiva histiocitaria. vascular e inflamato- los cuerpos calcificados del quiste hidatídico. tejido aparentemente sano. además. trófica es llamativa a partir de los seis meses de evolución. Biopsias de órganos completos. etc. originando zonas de destruc- telmintos luminales y tisulares y estados larvales quísticos tisu- ción y eventualmente infartos nodulares. deben ser procesadas en tonensis. Las reacciones impreso.

el tipo de respuesta tisular frente a la infección parasitaria. antes de proceder a la fijación de los es- pecímenes. a) Técnicas parietales-oxidativas. te. tinción de Papa. se han concebido los siguientes tipos de estudios de nivel munohistoquímico o de biología molecular. de muestras tisulares congeladas o citoló- humanas se pueden sistematizar de acuerdo con su sitio y me- gicas. surgen las orientaciones necesarias para la aplicación de técni- ples o complejos. o de tinciones rápidas mono o policromáti- cas como azul de toluidina. de mediana complejidad • Análisis diferidos con técnicas de mediana complejidad. Aspecto macroscó- nica deben fijarse en glutaraldehído. • Análisis diferidos con técnicas de baja complejidad. El principio común de estas tres técnicas es la oxidación cesamientos sencillos. es el Los análisis a este nivel de observación pueden desarrollarse en medio a través del cual es posible definir. es siempre forzoso. en volumen y tiempo en concordancia con el tipo de muestra. lactofenol o canismo de acción. nicolaou. Las muestras para microscopia electró.100 PARTE I Parasitología general b c a Figura 12-1.11 • Gomori-Grocott Las técnicas simples se emplean. es decir. de manera concluyen- forma rápida o de manera diferida. La microscopia óptica diferida habitual con tinciones corrien- tes. cutícula (b) y vesículas hijas (c). según los protocolos de trabajo que se sigan. . pico. de los grupos hidroxilos de los complejos polisacáridos. de fácil observación y resolución rápida. Cisticercus cellulosae del cerebelo. cas de mayor complejidad. En este ámbito • Gridley se incluye el examen con blanco de calcoflúor.6. preferentemente. in- Así. Quiste hidatídico. En esta instancia.9.6. Figura 12-2. malina-buffer al 10%. Se observa la adventicia (a). es factible aplicar técnicas o métodos de estudio sim. o de baja complejidad. pueden valerse de clarificantes como KOH. disponer eventualmente de muestras para los cultivos y Análisis diferidos con técnicas para otro tipo de análisis que requiera de tejido no fijado de baja complejidad en formalina. Análisis rápidos con técnicas simples Las técnicas histoquímicas de mayor utilidad y disponibi- lidad en el diagnóstico anatomopatológico de las parasitosis Los análisis rápidos.11 Análisis diferidos con técnicas • Análisis rápidos con técnicas simples. ya sea de carácter histoquímico. a saber: azul de lactofenol. En estos estudios se emplea una variedad de tinciones e impreg- • Análisis diferidos con técnicas de alta complejidad. bilidad de técnicas y premura de cada caso en particular. naciones histoquímicas cuya finalidad es resaltar los elementos parasitarios en los cortes de tejido. si antes no se ha hecho. en muestras citológicas o tejidos congelados que requieren de pro. Aspecto macroscópico. Por estableciendo un diagnóstico formal. o tinciones abreviadas • Ácido peryódico-base de Schiff o PAS de hematoxilina-eosina y de Gomori-Grocott. Posterior a este análisis otra parte. Además. permite identificar la mayoría de los elementos parasitarios tisulares presentes en te- o de microscopia óptica jidos humanos. el Nivel microscópico habitual Van Gieson o el tricrómico de Masson. tinción de Giemsa o similares. ya sea superficiales o profundos. la hematoxilina-eosina. tinción de Gram. de acuerdo con la disponi.11 de la microscopia óptica.

Cryptosporidium es intracelular pero extracitoplas- de Mallory para la identificación de helmintos y de trofo. cuya identificación cromógenos. perados de las inclusiones en parafina. los tejidos en casos de infecciones invasivas.3. cesos histológicos disminuyen de forma considerable su tamaño al apreciarlos en los cortes teñidos (figuras 12-4 a 12-24). de utilidad en la caracterización ultraestructural de los d) Tinciones azurófilas: tinción de Giemsa y similares. los componentes moleculares electropositivos y electrone. CAPÍTULO 12 Anatomía patológica de las parasitosis 101 existentes en los agentes infecciosos.10 Análisis diferidos con técnicas de alta complejidad Helmintos Cabe considerar como análisis diferidos con técnicas de alta Muchos gusanos.8. forma de los protozoos que afectan al ser humano suele ser ca- en especial para la pesquisa de leishmanias y formas leish. Es una excelente tinción para estimar la morfología celular de agentes infecciosos parasitarios intracelulares y para su Protozoos diagnóstico morfológico diferencial. En los cortes de tejido los protozoos pueden observarse intrace- e) Tinciones ácido-alcohol-resistentes: tinción de Ziehl. La para producir sustancias férricas. se emplea (aldehídos o cetonas) en presencia de ácido peryódico para identificar estructuras parasitarias gruesas que tienen (PAS) o ácido crómico (Gridley y Gomori-Grocott). cínicos catiónicos (azur A. precipitándose la plata metálica sobre las granu. hay que tener presente que los pro- tipo impregnación argéntica. En este grupo (PCR) o técnicas de hibridación in situ fluorescente se incluyen todas las variedades de tinción de Gram em. B a azul de metileno). Los protozoos extracelulares se encuentran en el lumen zoítos de amebas parasitarias en cortes de tejido. como el análisis de reacción en cadena de la polimerasa c) Tinciones diferenciales: tinción de Gram. men inmunohistoquímico con cromógenos se hace sobre inicialmente el amoniaco realiza la primera reducción del cortes de muestras fijadas en formalina e incluidas en pa- nitrato de plata a óxido diaminoargéntico y el tejido la rafina. pleadas en cortes de tejidos. Esta mezcla es Formas parasitarias: orientación soluble en alcohol metílico. otros diversos tipos de células fijas. la capacidad de refracción de luz. La elementos parasitarios en los propios tejidos. de forma que en disolución. anticuerpos contra varios protozoos y helmintos. algunos parasitan células histiocitarias y Neelsen y similares. leishmanias. la cual reac. cuyos quistes alcanzan 30 μm y 1 mm crosporidios y ganchitos de cestodos. dios. estas tin. lulares o extracelulares.6. al diagnóstico parasitológico causal gativos se combinan entre sí para constituir derivados sa. El mecanismo de esta antigua d) Examen ultramicroscópico o con microscopia electrónica y actual y útil tinción no es bien conocido. Otra técnica empleada. Estos exámenes inmunohistoquímicos requieren segunda. Las tinciones ácido-alcohol-resisten. Se dispone de Las zonas con melanina se tiñen negro-grisáceo y los nú. como las es- tinción de Giemsa para secciones histológicas emplea poras microsporidianas que son difíciles de caracterizar como colorante fundamental una mezcla de derivados tia. lo que permite su identificación de manera relati- manioides en los tejidos. excepto infecciosos tisulares. ya sea nematelmintos o platelmintos. mático. tripanosomas y los Apicomplexa tisulares y lina de Heidenhain y la hematoxilina ácida fosfotúngstica de la sangre. en particular de criptosporidios. es el retículo de Wilder. en anatomía patológica linos (eosinatos de azur A. la que es una impregnación argéntica en dos tiempos. que es vamente fácil. racterística. con solución de rojo nuclear. son crosporidios. La presencia b) Examen con técnicas inmunohistoquímicas con anticuer- de pigmentos es una condición de algunos parásitos. de la elección de cortes de tejido con la presencia de ele- laciones pigmentarias dotadas de capacidad reductora. Parásitos intracelulares son los microspori- f) Otras tinciones. B y azul de metileno) destina- dos a teñir los núcleos celulares y de eosina como coloran- te citoplasmático de carácter aniónico. así como en el espesor de ciones se basan en la oxidación a hematina. sin embargo. respectivamente. El exa- na). pueden complejidad en el nivel de la microscopia óptica a los siguientes: reconocerse a ojo desnudo cuando su tamaño lo permite y están . del tracto gastrointestinal y genital. mentos micóticos que se quiere identificar. cleos y citoplasma celular rojo-rosado. con la microscopia óptica. b) Técnicas para sustancias pigmentarias. Toxoplasma y Sarcocystis. Los protozoos intracelulares tes se usan rutinariamente en el diagnóstico de agentes miden generalmente de 1 a 5 μm de diámetro mayor. Se ha descrito la utilidad de la hematoxi. mi. Es. su tamaño es varia- ciona con sulfato de amonio férrico o ácido fosfotúngstico do y fluctúa usualmente de 10 a 200 μm de diámetro mayor. pos poli o monoclonales marcados con fluorocromos o tos pigmentos son de tipo melánico. muestras de tejido frescas no fijadas en formalina. Esta tinción es de transmisión de tejidos fijados en glutaraldehído o recu- de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de los mi. a grupos carbonilo a) Examen con microscopia de contraste de fases. ya que se contrasta c) Examen de tejidos con técnicas de biología molecular. aunque lentos. (FISH) o hibridación in situ cromogénica (CISH). El examen inmunofluorescente requiere de se facilita con la técnica Fontana-Masson (Masson-Fonta.

un citoplasma proximal y tar varios tipos de modificaciones. La morfología de las microfilarias es semejante a la del estado adulto. Cestodos el espacio seudocelómico o seudocele y diferentes órganos in- ternos según el nivel de la sección. y confor- mados por una cutícula relativamente simple. carecen de tubo Estados larvarios.10. y la cavidad corporal puede ser poco notoria. corte de tejido es factible encontrar pentastómidos. D. y un parénquima que aloja un sistema linfático tubular. muestran finas alas laterales simples o dobles.102 PARTE I Parasitología general situados en espacios luminales o en localizaciones externas. sin coloración propia y en los cuales se ras 12-39 a 12-44). en secciones transver. Huevos. en algunos casos es necesario pesquisar e identificar a los gusanos en cortes de tejidos. canalicular y órganos sexuales de ambos sexos. Desde el punto de vista morfológico es pre- los y cordones laterales rudimentarios. .2 a 0. y un pa- son particulares de algunas especies y que facilitan su diagnós. En las filariasis humanas es su estado prelarval o microfi- laria el que aparece en los tejidos. Strongyloides. rio con granulomas. una epidermis sincicial. mente en cortes tisulares. una capa muscular circular y una longitudinal. algunas poseen una envoltu- ra. la misma estructura interna del gusano adulto. en los cortes histológicos como estructuras acintadas y de sime- y órganos del aparato reproductor de acuerdo con el sexo del tría bilateral. en cuanto a forma y tamaño.6. éstos presentan las mismas caracterís- ticas. las larvas En la demodicosis y escabiosis. una epidermis sincicial compleja que incluye algunas espinas. no. En los cortes de tejido los nematodos adul. que las observadas en los análisis parasitológicos habituales. en general. rénquima que contiene principalmente un aparato excretor tico morfológico. reconocen de fuera a dentro una cutícula trilaminar compleja. sin coloración propia. éstos aparecen como estructuras len- den encontrar gusanos adultos. que distal. Las larvas de nematodos encontradas digestivo. para lo cual es fundamental el Cuando se encuentran trematodos seccionados transversal- reconocimiento de algunos de sus rasgos morfológicos.11 Figura 12-51. Estados adultos. ozzardi). en la primera Demodex fo- las larvas de Anisakis y otros miden de 0. Sin Trematodos embargo. tienen. en la forma visceral la su morfología básica. Linguatula serrata pulmonar. y dependiendo del corte se observan partes del tubo digestivo y tos pueden presentar tamaños variables. Los artrópodos que afectan al ser humano pertenecen a varios tienen un aparato reproductor masculino o femenino. Brugia malayi y Loa loa y otras  carecen de esta vaina (Onchocerca volvulus. Hay larvas reconocibles (figuras 12-45 a 12-50.9. perstans y M.10 Los huevos de los trematodos son característicos (figu- metría bilateral. aparato excretor y del sistema reproductor masculino y femeni- sales aparecen como elementos cilíndricos o circulares de si. anteriores y posteriores. desde microscópicas hasta de 2 o 3 cm de largo.6. pero no poseen un aparato reproductor desarrollado. En mostrar lumen. múscu. el intestino puede o no ducen enfermedad y que pueden pesquisarse en biopsias. incluyendo tubo digestivo. pro- son frecuentemente prominentes.10 Los estados larvales de los cestodos son fácilmente en el ser humano varían marcadamente de tamaño. sistema nervioso. formas larvarias y huevos. ma y Necator miden menos de 24 μm de diámetro. núcleos y glán- Nematodos dulas. La cutícula puede ser lisa o con estrías y puede presen. las columnas excretoras ciso considerar a aquellos que invaden o colonizan tejidos. Se pue.6. llosidades que terminan en espinas. su cutícula mide menos de 1 μm de espesor.. incluidas la fijación.  si  bien Wuchereria bancrofti. y can fácilmente en los cortes de piel. Cuando se encuentran huevos de nematelmintos en muestras de biopsias. los artrópodos se identifi- de Ascaris y Bayliascaris miden de 50 a 65 μm de diámetro. en particu- Las larvas pueden ser identificadas en cortes transversales por lar Linguatula serrata y Armillifer spp.5 a 10 μm de diámetro por 240 a 300 μm de longitud. 12-51). Los gusanos adultos ocupan espacios luminales y se observan aparato excretor. éstas se observan como ele- mentos cilíndricos y alargados de 7. Sin embargo.6. pero Artrópodos son evidentemente más pequeñas. cordones musculares longitudinales. rasgos peculiares de algunas especies y presencia de estos artrópodos se asocia a un proceso inflamato- por su tamaño: las larvas de Toxocara. Ancylosto.8 mm de diáme- tro. están compuestas por una cutícula con microve- gusano.10 tiformes de simetría bilateral. a veces órganos sensoriales. en su evalua- ción deben considerarse las modificaciones atribuibles a los procesos histológicos. las secciones y tin- ciones (figuras 12-25 a 12-38). grupos zoológicos. H&E ⫻ 40.

10 Referencias 1. sease diagnosed by tissue biopsy specimens at Kyung Hee 10. y una forma más profunda en la cual están com- en los folículos pilosos y a veces en el tejido perifolicular. cuya biopsia muestra inva- Los cuadros asociados a moscas se presentan como diver. logía y cuadros anatomoclínicos. Medi. 2010. ed. 1986. Analysis of parasitic di. 2000. 2a. Russell P. Atias A. Nueva York. ed. Jung R. 2001. Cupp E. Otros tipos de miasis son escabiosis. 1993. Procop G. 9. 1983. Parasitología clínica. tious agents by use of cytologic and histologic stains. Connor D. 23(3):200-214. 1974. Beever P. tiene una músculos estriados y huevos (figuras 12-52 a 12-61) caracte- forma superficial en la cual hay invasión de la epidermis y der. Infecciones por amebas de vida libre. Cli- 4. Cli- Barcelona. 2a. Chapman H. sas miasis: la miasis cutánea. En la prometidas la dermis e hipodermis. nical Microbiology Reviews 382-404. la miasis urogenital y mia- dro. terráneo. Korea. 6. 1996. traordinary disease. Washington. Jiang M et al. Oxford University Press. Diagnostic pathology of parasitic infections. Filadelfia. Wilson M. tarios históricos. que es la más frecuente. hembras y depo. Faust E. The pathology of opportunistic infections. nical Infectious Diseases. protozoo- 3. 1985. Infectious disease pathology. Mierowitz R. Korean J tious diseases. Pathology of tropical and ex. 8. la siciones. Gutiérrez G. que mide 0. Oddó D. sión epidérmica por un artrópodo con un exoesqueleto. Rev Chil Infectología. Neghme A. Salvat.6. 2006. Tunga penetrans pro- abundantes ácaros. se encuentran artrópodos machos. 32:1589-1601. Choi W. 7. Woods G. Comen- Barcelona. Walter D. En el caso de las pulgas. Woods G. Salvat. Parasitol 48(1):85-88. Diagnostic pathology of infec- Medical Center (1984-2005) in Seoul.4 cm de largo. miasis ocular. Jung R. Chu J. 11. la  asociada a úlceras. la miasis intestinal. Raven Press. duce la tungiasis que afecta a la piel. en cantidades variables de acuerdo con el tipo de cua. rísticos. . Santiago. se localiza generalmente mis superior. Detection of infection or infec- 5. Nueva York. CAPÍTULO 12 Anatomía patológica de las parasitosis 103 lliculorum. Armed Forces Institute of Pathology. Lea & Febiger. Gutiérrez Y. taxonómicos y nomenclatura. Chile. Parasitología clínica. quemaduras y tejidos desvitalizados. 1976. Parasitología clínica. en la sarna noruega hay una hiperplasia de la epidermis y sis de los oídos. 2.

la cooperación. social y ambiental de individuos y comunidades. El concepto de CV dad. ac- tuando hoy para asegurar la oportunidad de las nuevas genera- La epidemiología es una disciplina que estudia la distribución ciones de construir en forma libre sus vidas.15 El concepto de desarrollo humano considera el Epidemiología y parasitosis proceso de incremento de las opciones que tienen las personas. La seguridad apun- de la enfermedad y sus determinantes en las poblaciones huma. tales como salud física. La equidad alude. complejidad. como hidatido- El DH incorpora las siguientes dimensiones: la potencia. sis. más que a la ral de las infecciones y enfermedades. tema que motiva este capítulo. demos. ciencia básica y práctica fundamental de la salud pública. función principal es determinar la frecuencia y las tendencias ambos conceptos se utilizan en forma paralela o complementa- de exposición a factores marcadores que se asocian con daño o ria y poseen indicadores que permiten valorarlos y compararlos enfermedad para intervenir. daños y muerte. creadora de acuerdo con sus necesidades e intereses. distomatosis. cuya psicológica. co que presenta grandes desafíos. de la seguridad jurídica. nidades. toxoplasmosis. es realizar aportaciones Con una mirada al futuro en este capítulo. Algunas parasitosis además se transmiten a través de vectores dad. “pueblo”. Este capítulo incluye una sección de Autoevaluación. 104 .31 el ambiente en que vive. lo que aumenta su complejidad y su control. donde epi crónicas y de perturbaciones súbitas en la tarea de construir la significa “arriba”. multiplicidad de mecanismos de transmisión. y el aumento de sus capacidades para realizar los modos de vida Las parasitosis constituyen un modelo de estudio epidemiológi- que consideran deseables de acuerdo con sus valores. de amenazas nas. esquistosomiasis. Capítulo 13 Epidemiología y parasitosis* Marisa Torres Introducción La sustentabilidad remite a la equidad intergeneracional. la cual se encuentra disponible para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. 2) describir la historia natu- los procesos transnacionales. como disciplina de la salud pública. se desea presen- destinadas a mejorar la salud de la población. en lo referente a procesos de salud y enfermedad. propia vida. toxocariasis. 5) monitorizar infecciones y enfermeda- * Nota. a las condiciones básicas de y poblaciones de mayor riesgo. siendo de la gente para actuar a favor de sus objetivos y para incidir en la malaria la zoonosis vectorial que mejor las representa.5. Es una aborda aspectos similares al del DH. al estudio de las parasitosis en el contexto del DH de las comu- tienen una amplia distribución geográfica mundial y están es. desde la familia hasta dades parasitarias. La cooperación resalta la participación La epidemiología aporta al conocimiento de las parasitosis y el sentimiento de pertenencia en las múltiples redes sociales al: 1) identificar factores de riesgo de infecciones y enferme- que generan la necesaria cohesión social. aunque las incluye. trechamente relacionadas con el nivel de desarrollo humano (DH) de las comunidades y con la calidad de vida (CV) de las poblaciones. “estudio o tratado”. variedad de ci- mente realidad sus posibilidades y vivir en forma productiva y clos evolutivos. ya que reúnen variables de gran fica crear un entorno en que las personas puedan hacer plena. la equidad. Esta dimensión va más allá de la seguridad física y La epidemiología realiza estudios sobre un pueblo o comuni. ta al derecho de estar libre de riesgos evitables. El término “epidemiología” proviene del griego. mas de salud pública. entre ellas: diversidad morfológica. ción. 4) identificar y priorizar proble- la existencia y al acceso a las oportunidades para su despliegue. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. La potenciación se refiere al aumento de las capacidades biológicos.27 Muchas infecciones parasitarias son zoonóticas. DH signi. 3) identificar individuos igualación de ingresos y riquezas. la sustentabilidad y la seguri. El objeto final de la epidemiología en el tiempo y el espacio. y logos. tar algunas estrategias epidemiológicas disponibles para aportar Las infecciones parasitarias.

El método epidemiológico evidencias disponibles a la pericia clínica y los valores del pacien- se puede homologar al método científico y al método clínico. veracidad y utilidad. entre ellos regresiones Esto es requisito para elaborar políticas públicas que promue. CAPÍTULO 13 Epidemiología y parasitosis 105 des en el tiempo.6 mentablemente. ción. límites y se. ¿a quién se desea estudiar? (universo. aunque en las dos últimas décadas epidemiología aporte al conocimiento de la parasitología. Estos estudios corresponden a una revisión siste- investigador. metodología). Este concepto tiene sus El método epidemiológico requiere planificación. ¿cómo? datos de la literatura científica a la atención médica directa de (tipo de estudio. Cambios en el escenario * N. En el estudio epidemiológico se utilizan tradicio. cohortes y ensayos clínicos controlados. se requiere que la sitosis han sido descriptivos. Hoy. 8) dar asistencia en programas de sa. miento. Un tipo especial de estudio de la MBE son los diseño apropiado que responda a los objetivos que se plantea el metaanálisis. • Mediciones de riesgo ante exposiciones peligrosas. 6) evaluar la eficacia y efectividad de progra. a partir de registros realizados previamente. para han aumentado los estudios analíticos. logísticas. y les dan estructura y rigurosidad a los estu. de la parasitología. La dirección de acceso está La demografía y la vigilancia epidemiológica permiten valo- en la cuarta de forros de este libro. y 9) proveer comunicación y difusión de informa. que pueden provenir de fuen- lud pública. se pueden mencionar: sis. las conclusiones de estos estudios. más que nunca. El método epidemiológico y el método clínico surgen del como fichas e informes de exámenes. por ejemplo. como protección de Un aporte interesante de la epidemiología a la clínica surgió enfermedades parasitarias crónicas y agudas. analíticos miten combinar y resumir los resultados de varios estudios. día existe un déficit de investigaciones analíticas y de metaanáli- ficar cómo se distribuye una enfermedad o evento en una po. elabora inferencias de asocia- • Identificación de las causas de un evento. o modelos de análisis univariados o multivariados. A través de co. el in. aprueba o recha- • Identificación de necesidades. en un lugar y en un momento determinado. fi- programas y prioridades. que perpetúan el en 1990 en la Universidad de McMaster y se ha conocido como círculo de la pobreza social. ¿cuándo? (límites de espacio). los estudios analíticos se pueden estudiar interacciones de las Es necesario realizar estudios que generen nuevas eviden. La Entre los múltiples aportes de la epidemiología al campo epidemiología analítica observacional examina una hipóte. seleccio. La demografía . método científico. medicina basada en evidencia (MBE). que general- planificación en salud y en la toma de decisiones para establecer mente se obtiene a través de instrumentos como encuestas.16 o secundarias. van el DH y la CV de las poblaciones. cómo deben leer las revistas clínicas y cómo se deben aplicar los lección de variables). aunque se han realizado esfuerzos pioneros. económicos). disciplina complementaria. sujetos. controla el proceso de la investigación e intro- duce las modificaciones necesarias para su realización. La- y experimentales (cuadro 13-2). de la promoción y de la prevención. De acuerdo con • Identificación de prioridades en salud. Son muy valiosos los aportes de la epidemiología a la evalua- vestigador interviene activamente en el manejo y control de la ción de la efectividad de una medida de prevención o trata- exposición. sujetos en estudio. Para llevar a cabo cada estudio epidemiológico se requiere mas de tratamiento y control. 7) proveer información útil en la información de calidad cualitativa o cuantitativa. controles. de la terapia. La MBE es un enfoque que integra las mejores materiales y equipo. en especial de casos y poder generar decisiones apropiadas en las áreas del diagnósti. cuál es su oportunidad de investigar en este gran campo del conocimiento. comunidades y medio ambiente. es decir. pero el lector puede tener acceso a ellos en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. frecuencia e identificar los condicionantes asociados a ella. En este tipo de diseño. los  pacientes. chas. diferentes variables que intervienen en un fenómeno determi- cias sobre las necesidades en salud existentes en este campo. nado a través de diversos tipos de análisis. que analiza y de acuerdo con este análisis. que exige de toda in. entrevistas en profundidad. sis en el campo de la parasitología. za apoyada en múltiples pruebas estadísticas.: Los números de cuadros marcados en color rojo no aparecen en el de las parasitosis impreso. Tradicionalmente los estudios epidemiológicos de las para- dios (cuadro 13-1*). Con la MBE se reconoce que la intuición y la experiencia clínica La epidemiología trabaja también en estrecha relación con no sistemática y la base fisiopatológica teórica especulativa son la estadística.19 La MBE vestigación epidemiológica precisión. especificando las condiciones del estudio. ciones. te. ción o relaciones causales entre variables. hoy La epidemiología descriptiva tiene como función especi. bases insuficientes para la toma de decisiones clínicas. y las evaluaciones del impacto de las actividades sobre nando los grupos de tratamiento y la naturaleza de las interven. los tres métodos tienen fases de trabajo similares. para optimizar los desenlaces clínicos y la calidad de vida. del E. requiere de estudios que generen evidencia para la correcta toma Cada estudio o investigación epidemiológica requiere de un de decisiones. tes de información primarias. lo que se transforma en una blación. La epidemiología analítica experimental analiza hipótesis y utiliza grupos de comparación. en el raíces en un grupo de epidemiólogos clínicos que desde 1970 cual se deben incluir aspectos como: ¿qué se desea estudiar? preparan artículos en los cuales aconsejan a los clínicos sobre (objetivos). mática con empleo de métodos estadísticos específicos que per- nalmente tres grandes tipos de diseños: descriptivos. rar la magnitud de los fenómenos parasitarios. ¿con qué? (recursos: humano.

se han resurgen y requieren de estrategias puntuales de control especí. tanto en el comportamiento de es. decir que la vigilancia epidemiológica trata de generar informa- pecies conocidas como con la aparición de agentes emergentes ción para la acción. La complejidad biológica de los organismos eucariontes ha li. entre ellos: tasas. alojar tales masas y la del sistema sanitario para cuidar de los • Identificar cambios en los factores de agentes y hospederos. En situaciones en que se portancia a futuro.30 A esto se agrega que algunos parásitos. dromes inmunoalérgicos. transmisión por vía oral de T.29 Hoy se describen nuevas tes. como sín- ficas. las comunidades se utiliza la vigilancia epidemiológica. tes. Frente a desastres cozmente al paciente. la difusión de sus resultados y realidad de las poblaciones no es homogénea en el mundo. espe- la vigilancia epidemiológica es una estrategia que monitoriza cialmente la biología molecular. esta aprobados por la Organización Mundial de la Salud. consideraba que la presencia del parásito no provocaba daño. sujetas a vigilan- asimilar dadas sus actuales condiciones de salud e infraestructu- cia. de cultura fundamentalmente islámi- • Detectar cambios bruscos en la aparición y distribución de ca.2% previsto para Amé- • Detectar cambios en las prácticas en salud.23 Cryptosporidium spp. por ejemplo. indicadores para medir la carga o el peso de los problemas de nos. Pero la interpretación de dichos datos. para ejecutar medidas eficaces y oportunas de interven- ra de sus servicios sanitarios. a estos indicadores se han incorporado nuevos mitado el desarrollo de vacunas para las parasitosis de huma. mucha comorbilidad de HIV.2 medidas de magnitud o riesgo. historia natural de las enfermedades. tico de categorías a las que se les asignan enfermedades. La recolección de datos está basada en la Clasificación De acuerdo con la proyección estimada para el año 2020. enfermos. zona  que presenta altas tasas de prevalencia de enfermedades infecciosas. por los cambios demográficos que se aveci. separada por ción de datos se realiza a partir de esquemas de monitoreo. Los sistemas de vigilancia epidemiológica en determinados territorios. Las parasitosis aumentarán su im. naturales. Toxoplasma gondii y Naegleria fowleri A fin de valorar la magnitud de los procesos infecciosos en también pueden ser utilizados como agentes de bioterrorismo. salud en una comunidad como AVAD (carga de discapacidad y sis animales. el Caribe y de 26. que gracias a estos métodos diagnósticos se ha evidenciado que el son variados e imprevisibles y los cambios culturales que vive la daño es continuo. Los paradigmas clásicos de la tríada ecológica (agente. causas Preocupan las tasas de crecimiento previstas para África subsa. un desastre provocado por algunos gru. La información obtenida en la vigilancia epidemiológica se situación que se repite en India.13 por ejemplo. que ciones.106 PARTE I Parasitología general precisa las características poblacionales de número y género. mundial han aportado tanto al registro de infecciones de noti- terobius gregorii y el aumento en el número de casos de anisa. es conocido que las enfermedades parasitarias locales En otras infecciones. y Gracias a los avances de la biotecnología diagnóstica. estrate- una amenaza reciente. presenta vigilancia de puntos centinela (claves). El África subsahariana es una ción. o investigaciones pro- heterogenidad del PIB de 1990 de su proyección en el tiempo gramadas que permiten elaborar indicadores de vigilancia y hasta 2020 (cuadro 13-3). y permiten detectar infecciones emergentes y reemergen- formas de transmisión de infecciones que antes no se conocían. como toxocariasis y anisakiasis. Conceptualmente se puede en los agentes parasitarios. dad de los sistemas económicos regionales para alimentar y • Valorar las tendencias y patrones de las infecciones. sus recomendaciones permiten controlar y evitar nuevas infec- ten numerosas desigualdades. rica Latina.28. El análisis e sociales que involucran mayores demandas sanitarias. infor- pos humanos. externas y motivos de atención médica de acuerdo con criterios hariana. ficación obligatoria. como Cyclospora cayetanensis y En. estados asmáticos. técnicos y expertos intervienen en el control y prevención de hospedero. y para el Medio Oriente de casi 53%.24 diferentes medios científicos y comunitarios.9. en enfermedad de Chagas. Internacional de Enfermedades (CIE-10).3. por lo que es preciso intervenir y tratar pre- población con sus modelos de globalización. eficacia. nan. A partir de ellos. etcétera. entre ellas las económicas. catálogo de diagnós- se espera que el conjunto de la población crezca en 27.7% para el sudeste asiático y sus • Conocer de manera continua el comportamiento epide- islas es superior a lo que las naciones de estas regiones pueden miológico de las patologías seleccionadas. Conceptualmente se puede decir que se trata de la reco- pueden ser visualizadas por el producto interno bruto (PIB) lección de la información para la acción. de casi 70%. La población mundial. ambiente) varían. China y en menor grado en analiza e interpreta de manera oportuna para ser difundida en Latinoamérica. El crecimiento explosivo de la población superará la capaci- las infecciones. cruzi en un brote de Tradicionalmente se utilizan indicadores para expresar tripanosomiasis americana en Santa Catarina.. última proyección también incluye las antiguas Repúblicas So. en 2005. como al estudio de infecciones prevalen- kiasis en Chile y Latinoamérica. riesgo atribuible. recientemente se han logrado avances en algunas parasito. grupos poblacionales según distribución geográfica. TBC y parasitosis.1 mación sobre número de eventos (enfermedades o factores de La sociedad debe prepararse para atender estos cambios riesgo) en estudio en una población determinada. evidenciando nuevas formas de presentación clínica. Brasil. Se observan cambios biológicos brotes y de problemas endémicos.3%. a esto se suman los cambios biológicos de los agentes. riesgo relativo. La monitorización de infecciones parasitarias permite: viéticas del sur y del este. Incluso el incremento de 27.25 años perdidos por muerte). Estos indicadores permiten priori- . se ha conocido más sobre la eventos de salud de interés. gia que recolecta datos en forma oportuna y sistemática. por ejemplo. El registro y recolec- de cada zona geográfica. exis.

bién han comenzado a ser diagnosticadas cada día con mayor Para comprender mejor cuándo se produce un brote. confirmar y responder con rapidez a brotes única excepción del HIV/sida. para deros. sobre todo en el área de las enfermedades parasita- De acuerdo con estimaciones de Murray y López. perpetuación de ciclos evolutivos. por lo cual están expuestos a las condiciones ambientales Triatoma spp. normas de protección sanitaria en distintas situaciones y estar tra como la primera en orden de importancia de acuerdo con la adscrito a la Red Mundial de Brotes Epidémicos (Goarn). destaca la aparición por brote epidémico la aparición de un número inusual de ca. su grado de endemicidad. con la para identificar. Se entiende en lugares determinados. como: hida. Éstas se encuentran rias. de Lymnaea viatrix en zonas donde tradicionalmente no sobre- sos de una enfermedad concreta. La heterogeneidad en la biología y ciclos de los cas de una infección determinada. agentes biológicos genera diversidad de formas de presentación La magnitud de las infecciones parasitarias se estudia a tra. como toxocariasis y toxoplasmosis. El modelo gan en estados viables en el medio. de transmisión funden. humedad. y la nómina de infecciones lógico se fundamenta en los principios biológicos de causalidad. Los geohelmintos (As- Las infecciones parasitarias se presentan epidemiológica. Los cambios ambientales clásico de estudio de los fenómenos de las enfermedades trans. namentales.) variables...10 epidémicos de importancia. se perpetúan porque sus muy complejo. etc. ción) no han sido interrumpidos. Los viajes y migraciones de las poblaciones han generado cubrir los matices de sus complejidades. y se encuentra permanentes de los ecosistemas. y que todos ellos están expuestos a cambios es publicada semanalmente en órganos oficiales. etcétera. que pérdida de años de vida saludable (AVAD). brotes epidémicos. Se entiende por endemia la presentación de una enfermedad en cifras de frecuencia habituales. etc. CAPÍTULO 13 Epidemiología y parasitosis 107 zar problemas. sobre todo cuando hay escasez de recursos (cua. Los brotes pueden ser autolimitados o aumen. se frecuencia. media. Es muy necesario conocer y adoptar las medidas del Regla- en extrapolaciones de 1990 para 2020.11 produce en el contexto de una región geográfica delimitada. Esta información (virus y bacterias). cuya carga se cuadruplicará. parasitarios. Las condiciones y característi- disponible en Internet para su consulta por expertos. se los fenómenos parasitarios que se creían conocidos.. quieren ciertas condiciones para que sus huevos maduren y si- micos y también como epidemias y o pandemias. Como ejemplo. es decir. Las infecciones transmitidas por mascotas tradiciona- tar de tamaño y transformarse en epidemias. se puede observar que la mento Sanitario Internacional (RSI) que orienta sobre las categoría de enfermedades infecciosas y parasitarias se encuen. Toxocara spp. Se evidencia alta contami- pero cuando no hay registro o vigilancia de las tasas de infec. series clínicas. las que pueden ser bajas. no hay que olvidar que los parásitos comparten su hábitat entre las enfermedades de notificación obligatoria. las infecciones transmitidas Identificar la existencia de un brote puede ser simple o por contaminación fecal. El brote se vivía por las bajas temperaturas. clínica epidemiológica. El control de cuyos eslabones susceptibles a estudiar son: agente-ambiente- fronteras y la migración de reservorios es otro aspecto que hospedero. Aún así. y El medio ambiente otorga posibilidades de transmisión y corresponde a un agente etiológico único. (temperatura. Los adelantos en las ciencias exactas y en las ciencias sociales Generalmente los brotes se presentan como agrupaciones de un han generado nuevos andamiajes y paradigmas de fenómenos número pequeño de casos que se elevan sobre las tasas endémi. y las epidemias no les y no tradicionales. Los conceptos de epidemia y brote a veces se con. jóvenes. especialmente para niños y su existencia. Deben ser de conocimiento de la población para debe conocer cuál es la magnitud o las tasas de endemia de la que adopte las medidas de prevención más adecuadas. y los mecanismos de transmisión con otros microorganismos tidosis. tam- controladas pueden pasar a constituir pandemias. Desde el punto de vista epidemiológico se descri- . por ejemplo para Anopheles spp. autóctonas y no autóctonas en determinados lugares debe ser donde participan múltiples factores ligados a la cadena causal revisada con frecuencia. por ejemplo. cuando una enfermedad tiene una incidencia mecanismos de transmisión (ciclos largo y corto de contamina- baja. pueden modificar el hábitat y las prevalencias de las infecciones misibles ha sido el estudio del “brote epidémico”. basados rias. fases evolutivas en el ambiente o en diferentes tipos de hospe- das áreas ya controladas. infecciosa o no. Políticamente se prefiere hablar de brote.) re- mente como: casos aislados. cas ambientales son de gran importancia para la presencia de zan también estudios centinela para vigilar eventuales brotes ciclos parasitarios. Tríada ecológica y mecanismos nas o altas.20. infección a nivel local.21 En el área de la parasitología. Se reali. La epidemiología convoca a replantear- vés de investigaciones con diseños transversales. caris lumbricoides. Trichuris trichiuria. pues en el fondo significan algo similar. ción de un agente en una zona. enfermedad de Chagas. puede ser muy difícil precisar constituyendo fuentes infectantes. pues muchos agentes parasitarios desarrollan epidémicos: monitoreo de presencia de vectores en determina. un leve incremento de casos hace manifiesto un brote. pues genera menos alarma pública. para des- etc. El modelo epidemio- nuevos escenarios y nuevos desafíos. hay que es un mecanismo de colaboración técnica entre instituciones y señalar que se espera que la carga de todas las enfermedades redes ya existentes que aúnan sus recursos humanos y técnicos infecciosas y parasitarias descienda en alrededor de 27%. muchos países monitorizan En relación con el medio ambiente e infecciones parasita- determinadas enfermedades parasitarias. procesos endé. nación de suelos y tierras en considerables zonas geográficas. triquinosis. pues están variando. debe estar inserto en los sistemas de vigilancia sanitaria guber- dro 13-4).

se ponen en contacto con el paciente tales como alimentos y • Especificidad: capacidad de producir infección en hospede. agua de bebida. Entre los reservorios habituales aire producidas por el movimiento de las personas en su activi- se encuentran: reservorios animados (animales. enfermedades infecciosas entéricas productoras de en. mano contaminada (p. mecanismo de transmisión. comida.. ¿cuándo aparecieron los su ciclo biológico en el vector (p.108 PARTE I Parasitología general ben dos modos de transmisión de una infección: la transmisión • Vía aérea: cuando un agente infeccioso es transportado directa y la indirecta. infectado y hospedero susceptible: La transmisión de los agentes parasitarios puede ocurrir a • Transferencia: transmisión por relaciones sexuales (p. • Dosis infectante: cantidad de microorganismos necesaria También se puede producir la transmisión por fómite y para producir la infección. La transmisión directa o inmediata trans. a través de la tos. ceptible y puede actuar como vehículo de infección. ya sea el contacto directo (por con- ferentes grados de compromiso y gravedad. Plasmodium spp. pisos. Entre estos mecanismos se encuentran: vas puertas convierte al hospedero en uno susceptible de una • Contacto directo. muebles). La apertura de estas nue- cioso es transportado. fómite. la transmisión del agente (p. sarna. se caracte- agente infeccioso al hospedero. néticos. Un vehículo ros de una o varias especies. ropa. barreras defensivas naturales alteradas (quemados). puede desarrollar la distintos hospederos de diferentes especies. casos?. ej. y parasitosis • Vector mecánico: el agente infeccioso es trasladado en la superficie del cuerpo o extremidades de un artrópodo En la cadena epidemiológica. el sacudimiento de ropa de la cama. común es aquel vehículo de infección asociado a dos o más casos. tacto físico entre fuente y hospedero). vehículo común. El reservorio es lugar donde el positarse en los lugares bajo las superficies o sobre ellas. fármacos dero susceptible o localizarse por algún tiempo en una fuente inmunosupresores. vectores. A partir del reservo- infección. ralmente los parásitos). pues parásito se mantiene. ¿cuál es el periodo de incubación de la enfermedad?14 dentro de Anopheles pseudopunctipennis). Epidemiología de campo sangre. organismo vivo eucarion- Se denomina puerta de entrada al lugar por donde ingresa el te productor de la enfermedad infecciosa parasitaria. que son distintas estrategias por las cuales el agente infec- mentales diagnósticas y terapéuticas. es importante tener un mo- . través de contacto físico directo o contacto persona a persona ej. tricomoniasis). la piel. Transferencia directa entre hospedero infección nosocomial.. Se deno- barrido en seco o con aspirados sin filtro. y di. • Contacto indirecto. los besos o contacto sexual. El agente infeccioso parasitario. Hay factores que afectan la susceptibilidad del hos- rio.. Dentro de • Toxigenicidad: capacidad de producción de sustancias tóxi. son vehículo común aquellos elementos habituales que cas a nivel local o general. ej. El agente infeccioso entra en contacto con un hospedero susceptible a través de un objeto inter- mediario. crece y se multiplica. Los agentes parasitarios pueden desarrollarse o reproducirse en El polvo vehiculizador de agentes infecciosos tiende a de- reservorios o fuentes infectantes. La transmisión indirecta se produce cuando el agente es trans- fermedades transmitidas por alimentos [ETA]). la limpieza por reservorios inanimados (materiales. el cual puede ser: • Fómite: objeto o material contaminado (juguetes. mina reservorio específico a aquel donde el microorganismo es El hospedero susceptible es un ser vivo que no tiene inmu- capaz de sobrevivir en forma específica. El término fómite se refiere a cualquier objeto • Inmunogenicidad: capacidad de inducción y producción inanimado que puede entrar en contacto con el paciente sus- de anticuerpos como respuesta a sus antígenos. ej. es decir. medicamentos e instrumentos. inmunidad natural o artificial. reservorio inespecífi- nidad específica suficiente para un agente infeccioso determi- co es el reservorio donde el parásito es capaz de sobrevivir en nado y que al entrar en contacto con él. alimentos). Hay reservorios son puestos de nuevo en resuspensión por suaves corrientes de específicos para cada parásito. riza por tener ciertas características específicas como: La transmisión por contacto es el principal y más habitual • Patogenicidad: capacidad de producir la enfermedad. las manos. partí- culas aéreas. ceptible. ellos. desde una fuente al hospedero susceptible. hay que agregar las nuevas puertas que se realizan a los ceptible. Para lograr conocer estas variables. humanos). factores ge- infectante. es importante cono- • Vector biológico: el agente infeccioso cumple parte de cer: ¿cuándo se produjo la exposición?. o bien indirecto (a través • Invasividad: capacidad de invadir y multiplicarse en los te. ferido a través de un medio indirecto. el microorganismo puede infectar directamente un hospe- pedero: estado nutricional. en aerosoles desde un hospedero infectado a uno sus- fiere un patógeno desde el reservorio al hospedero susceptible. agua. Para ello utiliza diferentes mecanismos de transmi- pacientes al someterlos a procedimientos o maniobras instru- sión. de fómites contaminados en donde pueden sobrevivir tempo- jidos. A El ambiente físico es el que permite la transmisión del las puertas de entrada utilizadas por los patógenos en forma agente desde su reservorio y fuente infectante al hospedero sus- habitual. enfermedades crónicas.. dad laboral. bacterias transmitidas por moscas).

Para es- mentos del mismo origen (incluida el agua) y donde la tablecer la existencia del brote es importante comparar el evidencia epidemiológica o el análisis de laboratorio implica a número de casos observados. 4. virus. evitar nuevos casos y nuevos brotes. ocurridos con Cryptosporidium spp. permite establecer nuevas medidas de control a mediano y largo plazo. institu- cialmente institucional: hospital. es 5. Desarrollar hipótesis observaciones realizadas por profesionales clínicos. en el lugar geográfico determinado (colegio. es importante contar con muestras diseminación del agente biológico que se realiza directamente para estudio de laboratorio adecuadas y reunir la informa- de persona a persona. El estudio de un brote que lleva a Figura 13-1. 6) desarrollar o parásitos). El estudio de brotes está orientado a identificar la fuente mico a un indicador compuesto por los casos observados infectante y el mecanismo de transmisión. los que de línea de base. Verificar el diagnóstico ño de estudio se inicia con la pregunta: ¿cuándo sospechar un brote? Es importante para la parasitología el identificar brotes y 3. etc. 4) aplicar epidemiología descriptiva. tal como 2. Siempre es necesario contar con información Se describen diez pasos en el estudio de un brote. Se reconoce como brote propa. 10) comunicar hallazgos (figura 13-1). la que casos observados deben valorarse a partir del registro de puede ser puntual. Comunicar hallazgos agente para cortar la cadena epidemiológica. versus el número de casos los alimentos o al agua como vehículos de la misma. Implementar medidas de control una publicación o presentación. y no necesa. los casos que se están produciendo en el brote en estudio. mentos definido como un episodio en el cual dos o más perso- nas presentan una enfermedad similar después de ingerir ali. rante un periodo relativamente breve a la fuente infectante. Para ello. Los de un grupo de personas expuestas a una fuente común. en jardines infantiles. Se confirma un brote cuando se evidencia la existen- te de infección nosocomial es la presentación de un número cia de más pacientes con una infección en particular de lo mayor de casos de una infección que los esperados durante un usualmente esperado (tasa endémica basal) en ese perio- periodo determinado y en un lugar geográfico delimitado espe. pacientes o personas relacionadas con 7. programar y dis- riamente en el orden propuesto: 1) establecer la existencia de poner recursos necesarios para su control. es decir. no se trata de producir datos para 9. do. y la confirmación del agente etiológico con exámenes de gado (persona a persona) aquel brote que se produce por la laboratorio. 8) refinar hipótesis/conducir es- fuente común (puntual. es decir. Pasos en el estudio de brotes parasitarios. Corresponde al brote que resulta de registros de vigilancia epidemiológica (tasa basal). con el objeto de versus los casos esperados. desde el punto de vista de la fuente: hipótesis. o niveles de prevalencia de infecciones. un brote epidémico. a partir de la revisión de datos de vigilancia epidemioló. Este estudio debe ser oportuno. La comparación estadística de controlar el fenómeno. epidémico. Evaluar hipótesis ellos. donde el grupo está expuesto du. Establecer la existencia de un brote epidémico tudio de brote epidémico puede ser de gran utilidad. esperados. El estudio de un brote es una actividad práctica. Se puede entender por índice epidé- etc. hongos terminar quién está en riesgo de enfermarse. y es allí donde el es. cionados con la definición operacional que el equipo in- bación. hogar de adultos mayores. 3) definir e Los brotes pueden ser de diferentes tipos. 2) verificar el diagnóstico. tóxicos. Determinar quién está en riesgo decir. intermitente. Verificar el diagnóstico.). aunque es muy útil hacerlo y prevención posteriormente. noticias por medios de comunicación. 7) evaluar hipótesis. Ejemplos de este tipo de brote son los ción en forma oportuna. por La identificación y el registro de los casos están muy rela- ejemplo: los casos que ocurren dentro de un periodo de incu. 9) implementar medidas de control y pre- Un tipo frecuente de brote es la infección transmitida por ali- vención. desde el punto identificar casos. ción. pueblo. Es importante verificar el diag- sucede por la ingestión de Blastocystis hominis en verduras o nóstico de brote a través del registro riguroso de los casos frutas mal lavadas en un paseo. Establecer la existencia de un brote epidémico. cuando está presente el problema. Como ejemplos se pueden mencionar las personas que vestigador realice del caso sospechoso. Refinar hipótesis/conducir estudios adicionales y muy útil. 5) de- de vista del tipo de agente (infeccioso: bacterias. Aplicar epidemiología descriptiva Se puede sospechar un brote a partir de la vigilancia de ciertos indicadores. 1. diarios. El estas tasas de incidencia conducirá al indicador: índice estudio de brotes debe ser oportuno y eficaz. prevenir nuevos casos y evitar nuevos brotes. de enfermarse gica. El fin primero es determinar la fuente y el 10. Los casos esperados se pueden obtener a partir Brote de fuente común. . 1. enfermeras o tecnólogos médicos. identificar la causa que lo produjo. tudios adicionales. CAPÍTULO 13 Epidemiología y parasitosis 109 delo de estudio epidemiológico definido.. por lo cual claramente es importante rea- pueden realizarse en forma paralela o secuencial. lizar vigilancia epidemiológica. necesaria 8. etc. continua) o múltiple. Definir e identificar casos lograr su control en forma temprana. Bro. En no pocas ocasiones un brote se sospecha a partir de 6.8 ingieren un agente parasitario en una comida común. TV. Este dise- 2.

ciones de los conceptos operacionales son: un histograma que representa la distribución de casos a) Caso sospechoso. en lo que se ha denominado curva epidémica. enfermedad a partir de la fuente infectante y caso secun. captar con ella el mayor número de Para lograr dimensionar el fenómeno de la presenta- casos. La tasa de ataque puede aplicarse a entre ellos estudios de caso y control o de cohorte. un brote es muy útil seguir los pasos de la epidemiología generar una tabla resumen con la información disponible descriptiva. sobre signos y síntomas. las defini. caso sospechoso se debe privilegiar la sensibilidad de la periodo de exposición. se diferentes elementos presentes en la aparición del brote. sexo. Se entiende por caso ín. En la caracterización de tiempo: fecha de in- ble partir con una definición amplia. b) Caso probable. fección. Caso con menos características clí. En la carac- choso”. etc. La curva epidémica es una representación gráfica. 5. priorizar las medidas de control es conveniente tener una cen los casos. estos casos no tendrán confirmación de diagnós. tasa de ataque: es el porcentaje de personas que 7. La hipótesis es un planteamiento dario a aquel que adquiere la enfermedad a partir de un sobre el potencial origen del brote: fuente del agente. es decir. se utiliza la denominación de: caso índice. medicamentos. orientación sobre qué personas están en riesgo potencial caso primario y caso secundario. un pequeño porcentaje de casos pacial relevante. características de la enfermedad: cación. y permite valorar indicadores como magnitud. estudio. edad. potenciales fuentes de infección y de esta forma aporta torio. La explicación de una hipótesis permite orientar el y la aparición de los primeros síntomas asociados a la in. . la asistencia a los diferentes procedimientos. desde el inicio del estudio del brote. Aplicar epidemiología descriptiva. Desarrollar hipótesis. de personas en riesgo). modo de transmisión del agente etiológico. na la presentación de los casos. sospechosos en el tiempo. fecha de comienzo. nombre completo (en la tabla sólo se colocarán las persona se pueden consignar antecedentes como: identifi- iniciales). En la definición de greso. Determinar quién está en riesgo de enfermarse. sexo. ción en el tiempo del brote. de infectarse. zona. procedimientos y maniobras em- de laboratorio. periodo de incubación. alta. personal encargado de Durante el estudio se irán definiendo: “caso sospe. La hipótesis planteada debe ser reva- estaban en riesgo de infectarse en las cuales se produjo la luada de acuerdo con los nuevos antecedentes que se reco- infección (enfermedad) (TA = número de personas en pilen. definición. Esto se puede diagnóstico predefinido en el estudio de un brote o epide. u otro factor es- En muchas ocasiones. mentos. modo de transmisión. sexo. En la elabo. Caso que incluirá la confirmación se pueden graficar los casos de acuerdo con la ubicación de laboratorio. intervención. por lo que se habla de tasa de ataque específi- medad. Para ello es necesario recopilar toda la in. traslados. Para Desde el punto de vista del momento en que apare. aportes de los resultados de exámenes medades subyacentes. presencia del agente etiológico del brote. Caso que tendrá características clíni. ubicación. también c) Caso confirmado. Para ello es bueno identificar factores de dice el primer caso detectado en la comunidad con el riesgo. Considera a todos los afectados un cuadro clásico de una enfermedad. según la fecha de la aparición nicas específicas que aquellas típicas que se esperan de de los primeros síntomas. es decir. al resto se los considera casos por nexo epidemioló. estos casos no en el brote de enfermedad (cada caso está representado tendrán confirmación con técnicas de laboratorio. enfer- signos y síntomas. En el estudio de Es recomendable. edad. gico. En el estudio de brote. “caso probable” y “caso confirmado”. La hipótesis se fundamenta en los hallazgos reali- son: periodo de incubación. es recomenda. En el estudio de brotes. 4. mia. se privilegiará ción de un brote. generar una buena definición de casos (caso sospechoso). Este histograma es muy útil. Definir e identificar casos. e incluso orientar sobre el sas. sospechoso. espacial de ellos en una sala de hospital. elementos al estudio. que es el intervalo entre el zados y en antecedentes previos reportados en otros bro- contacto inicial de un hospedero con un agente infeccioso tes. En la definición de caso confirmado. esto permitirá ca para cada factor de exposición en estudio. y el posible tico de laboratorio.110 PARTE I Parasitología general 3. fecha de intervención. se aplica una tasa de ataque para cada alimento formación disponible sobre la presentación de la enfer. exposiciones que causaron la enfer- Otros conceptos relevantes en el estudio de un brote medad. se ha diseñado la presentación gráfica de la especificidad de la definición. Se puede profundizar el estudio para validar la hi- riesgo en que se produce cierta enfermedad/número total pótesis a partir de estudios epidemiológicos analíticos. por un pequeño cuadrado). 6. habi- ración de la definición de caso sospechoso. es decir. pleadas: cirugía. es decir. tación. obtener realizando encuestas rápidas a personas enfermas. caracterizar en tiempo. Se considera caso primario al caso que adquiere la expuestas y a personal de salud. debe realizar una definición de lo que se considerará Cuando se estudian enfermedades transmitidas por ali- como “caso”. pues orienta rápidamente a dentro de un brote se confirman con exámenes de labora. Así. caso primario. prolonga- cas o estudios complementarios típicos. Evaluar hipótesis. orientado a determinar la los casos. lugar y perso- considerando antecedentes como: identificación del pa. o ambas co. terización de lugar se pueden registrar: sitio. causa fundamental del ingreso. maniobras. etc. Para la caracterización de ciente. Es muy útil.

Estudios de casos y controles. En esta era los congresos y los avances en el conocimiento picos y genotípicos: sondas. el mismo hábitat y el mismo destino como humanidad. El aná.4. sus limita- mores y alarmas innecesarias. simple y tudios analíticos que permitirán comprobar la hipótesis deben ser orientados a prevenir futuros casos. Éstos incluyen en. En el área de la in. hacia la autoridad y profesiona. bién se pueden realizar estudios experimentales adicionales. Es importante transmitir en forma etapa debe realizarse en forma concomitante al estudio del oportuna los conocimientos relevantes a las diferentes comuni- brote.). Entre las falencias de los indicadores de respuestas del hospedero (inmunológicas. Cada caso prevenido es un aporte del estudio. . protección. es el control de calidad y el es- les del o de los servicios para que estén informados de los tándar de los exámenes de laboratorio utilizados. las la buena elección de controles a comparar con los casos. a distancia vía Internet. accesibles para profesionales y pacientes de levantes es importante que se haya realizado una adecuada todos los lugares del mundo. es común utilizar una co. Los indicadores analizados son la ra. Para establecer la relevante generar nuevos conocimientos. tanto en la caracteri- tasa de ataque preepidémico. etc.22 etiológico con tests bioquímicos. los distintos sectores su intervalo de confianza. evaluación de la eficiencia y efectividad de los mismos repercu- te tipificado es cada día más rápida y precisa incluso a ni. y para contar con la colabo. para capacitar al personal de la salud. El autocuidado y el empoderamiento de vel de biología molecular. men. representativa. La identificación precisa del agen. es importan- estudio. Es ner de un suficiente número de casos. CAPÍTULO 13 Epidemiología y parasitosis 111 8. En el proceso de educación e in- toma de muestra (suficiente. técnicas diagnósticas. sino (controles). te en su falta de éxito. Tam. analíticas que permitan tomar decisiones basadas en evidencia. Los ha- lisis de los datos descriptivos orientará en la elección de es. Comunicar hallazgos. Implementar medidas de control y prevención. información y comunicación (TIC-edu). programas de control y educación se constata que la falta de marcadores específicos). Prevención y control zón de riesgo (riesgo relativo) o el riesgo atribuible (dife- rencia de riesgos) para el factor de exposición estudiado y Como parte de la responsabilidad social. en forma gratuita. Se deben promover políticas sociales proclives a la solida- rados entre los casos y los que no presentan infección ridad de unos con otros. ración y confianza de ella en los futuros estudios. con el objetivo de evitar ru. ya que si no se avances en los estudios y de los resultados logrados. dades. Esto permite identificar al agente que se deben aprovechar. necesidades de otros pueblos y aportes en su desarrollo.26 Es de trascendencia casos y controles la da la razón de disparidad (odds ratio) y promover el desarrollo y las capacidades de detectar y monito- su intervalo de confianza. incluso la educación metidos sean apropiadas y de calidad. Otro aspecto fundamental para comparar y analizar los nidad. En el primer caso. Los estudios de cohorte se utili. resultados en forma adecuada. motivar y resguardar la abundancia de lo indispensable para to- ta de fenómenos de baja incidencia y no se llega a dispo. sus características de sensibilidad y especificidad. también deben ser reportados a la comunidad científica. No se Otros estudios observacionales pueden realizarse para puede perder el foco y no se debe olvidar que todos comparten evaluar maniobras o procedimientos. La cuenta con exámenes de buena calidad. Son los más utiliza. Existen numerosas fuentes de difusión disponibles den también ser un aporte significativo. los aportes reales que puede dar cada técnica. es decir. como en innovación tecnológica para responder a estos nuevos dos en estudios de brotes y permiten conocer la frecuencia desafíos. van a producirse sesgos colaboración de parte de ellos es crucial para el éxito del de selección y errores en el diagnóstico. y que las técnicas a las que sean so. microbiológicos (fenotí. tomada en el formación es trascendente utilizar las nuevas tecnologías de la momento adecuado). La comunicación de los hallazgos protagonismo y participen activamente en su resolución. cia de casos en relación con los diferentes factores de ex- posición/riesgo considerados mediante la comparación de las tasas respectivas. Los brotes sobre la fuente infectante y las vías de transmisión. como en técnicas diagnósticas o terapéuticas. La expresión de la diferente exposición entre con una mirada holística de los pueblos. La comunicación de un brote hacia la comunidad te conocer los requisitos de las tomas de muestra para cada exa- debe realizarse con criterio. por tanto. siguiendo las normativas y el rigor científicos que exigen Los estudios de cohorte permiten conocer la frecuen. a través de indicadores específicos. Esta moderna (figura 13-2). alimentos de calidad. trevistas al paciente y personal asistencial sobre la forma La globalización de los cuidados de la salud es uno de los de realizar los procedimientos y deben ser comparados aportes de la red de comunicación que crece día a día a través con protocolos escritos. congresos y revistas de la especialidad. llazgos deben ser informados en forma honesta. ciones. Los hallazgos de laboratorio pue. Para que sean re. empoderarlas para que ellas tengan su propio 10. con que se dan los factores de riesgo/exposición conside. fectología en general. Refinar hipótesis/conducir estudios adicionales. de Internet.18 debe hacerse hacia la autoridad sanitaria y hacia la comu. han aumentado la diversidad de Se ha considerado que estas estrategias son un salto al futuro. las personas es una faceta muy relevante del control de la salud 9. deben fomentar el conocimiento de estas problemáticas para zan poco en el estudio de brotes porque en general se tra. zación de los fenómenos parasitarios a través de investigaciones horte de expuestos retrospectiva. PCR). dos (saneamiento. Su efectividad va a depender de rizar en forma oportuna. no sólo para naciones específicas. y se pueden detectar son más fáciles de difundir y replicar.

57:103-110. se pueden llevar registros de aspectos relevantes dos. 2008. Hazebroek A. . Am Epidemiol. Si se consi- tán disponibles todos los recursos diagnósticos en todos los dera que las enfermedades parasitarias seguirán siendo relevan- centros hospitalarios. existe esta motivación. Epi- Ciencia y Salud. 5. La globalización y la apertura traen del entorno y es preciso estar consciente de que no siempre es. y la incorporación de equi. Pero no se debe desconocer la realidad dad en salud es relevante. Costamagna S. 2.112 PARTE I Parasitología general Empoderamiento – Reducción de la asimetría de la información – Reducción en los costos de oportunidades de participación – Ampliación del poder de presión Comunidad Comunidad más autónoma Baja capacidad para: y proactiva con capacidad – Acción colectiva ampliada de intervención – Presión y negociación – Control social sobre la gestión Problemas Necesidades Figura 13-2. Buijs J. el avance biotecnológico ha permitido aumentar nalmente es necesario informar al público en general cuando el número de técnicas disponibles. grandes beneficios pero también responsabilidades. Visciarelli E. En un mundo que marcha hacia la globalización. Empoderamiento y participación de la comunidad en un problema de salud. parasites as potential bioterro. para lograr el control de estas enfermedades. Mikrobiyol Bul. 4. Bioterrorism. se requie- actuar en forma oportuna.7 Referencias 1. Neijens H. 1994. a través de sistemas com. 1999. Brasil: hallan el origen del brote de Chagas. tes para la población mundial por los aspectos antes desarrolla- putacionales. García S. pos automatizados ha estandarizado muchas técnicas. Pensamiento Herder. En la inter. Los resultados deben ser informados re educar y focalizar esfuerzos para mejorar el desarrollo huma- a las autoridades del hospital. 8 enero 2009. Casas N. Borsboom G. el mundo científico debe prepararse para invertir recursos de la dinámica epidemiológica de las infecciones. Actualmente. lence in 5-years – old elementary schoolchildren. El concepto de lo político en la sociedad glo- bal. Ocasio. demiología de las Parasitosis en Bahía Blanca (Provincia 3. no. Germund J. Toxocara seropreva. pretación de resultados es factible colocar elementos que ayu. with allergic asthma. 2006. 1994/ Dondgen P. Knapen F. Sin duda. la equi- yendo el error humano. al personal de los servicios invo. Relation rism agents and biosecurity studies. La Nación. y prevención de las parasitosis. la calidad de vida y fortalecer las estrategias de promoción lucrados para tomar las medidas correctivas necesarias.40:129-139. Considerando que las parasitosis están muy relacionadas den a identificar situaciones de riesgo y a generar alertas para con factores ligados a la pobreza y falta de educación. Aksoy U. disminu. Campillo A.140:839-846. de Buenos Aires) Argentina Parasitol Latinoam.

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valores. el caso más significati- así tanto la visión holística del problema. pasando por las distintas parasitosis in. sobre todo en niños en edad escolar posibilidad de engranarlos y reflexionar sobre ellos. que compar. en forma paralela se ha descuidado al ser En este sentido. Desde el punto de Si bien los aspectos biológicos y el conocimiento preciso de vista práctico. Sin embargo. del problema ten miembros de una comunidad científica. del pensamiento complejo. técnicas. no ya desde lo formas clínicas. fermedad de estas entidades mórbidas. Paradigma de simplificación biologista El término “paradigma”. estas afecciones. Se pierden y preescolar. entre los aspectos sociales son determinantes en el proceso salud-en- otras cosas. puede entenderse o considerarse como un “mo- cada agente etiológico son esenciales para el diagnóstico y tra- delo” de interpretación y conocimiento. Las parasitosis humanas son uno de los testimonios más Viviendas precarias tipo “rancho” significativos de esta situación. riesgo de contraerla no es casual. 40 Entre los factores sociales y conocimiento de sus ambientes. 114 . los paradigmas de la división del trabajo y de la atomización del conocimiento.14. etc. se han acumulado sitosis humanas y su distribución en el mundo dificultan la posibi. pasan- Por esta razón el desafío es encontrar puntos comunes que do por los mecanismos de transmisión.. como la posibilidad vo es la transmisión de la enfermedad de Chagas. no reduccionista y que ha quedado limitado casi al “sentido común”. tamiento de cada una de las parasitosis. hasta llegar a las complicaciones y biológico sino desde lo social. En este sentido se producto del “paradigma de simplificación”. fallas en el sistema de eliminación de excreta. secuelas. Capítulo 14 Aspectos sociales de las parasitosis Rubén Storino La multiplicidad de los factores sociales y la diversidad de las para. Con respecto a la vivienda. desde el portador al enfermo. el cual aspira a un saber no parcela- do. Es que ese “ideas fuerza” que están presentes e incluso son condicionantes abandono del hombre real que las sufre y de la comunidad en en la mayoría de las parasitosis. se debe entender que Por otra parte. no dividido.17 se refiere a toda la Lo social como eje central constelación de creencias. según Kuhn. el sistema capitalista ha privilegiado. significativa que demuestra la estrecha relación entre la vivien- testinales hasta llegar a la enfermedad de Chagas. De este modo observa la alta frecuencia de parasitosis intestinales en áreas ru- no hay asociación entre los elementos disjuntos del saber. Desde las parasitosis zoonóticas La enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitológica más transmitidas por perros. etiológico es el parásito Trypanosoma cruzi. se expondrá en este capítulo aquellas humano que las padece. la epidemiología. ni rales y marginales urbanas.23 se vive bajo el im- cia de estas infecciones. estas dos situaciones asociación que existe entre la pobreza y las condiciones higiéni- han suscitado un interés cada vez mayor por el conocimiento cas limitantes que se relacionan en una alta frecuencia e inten- de las partes sobre el todo y el aislamiento de los objetos de sidad con estas infecciones. ambientales más importantes que se asocian a la alta prevalen- Siguiendo las afirmaciones de Morin. reducción y abstracción. se encuentran la falta de agua potable y perio de los principios de disyunción.3 las en alguna medida las enmarcan a todas ellas. la terapéutica. Son numerosos los estu- dios realizados en países subdesarrollados que demuestran la En el devenir histórico del mundo. cuyo agente da precaria tipo rancho y el mantenimiento de la endemia. cada vez más los conocimientos sobre los distintos aspectos de lidad de un abordaje completo y específico de cada problemática. desde los parásitos (agentes etiológicos). porque las parasitosis represen- tan también el paradigma de las “enfermedades de la pobreza”.

pero sí represen- ciclo originario con el nuevo. d) no causan demasiada mortalidad. el rechazo social por inmoralidad a los enfermos de sífilis en la Edad Moderna. Posteriores fenómenos socioeconómicos condicionaron la 6. estigmatización de los enfermos y la exclusión social de sión de parásitos intestinales. ciencias y tencia del parásito T. como son las enfermedades de la pobreza. ¿Qué relación tienen con el modelo médico hegemónico? generada por la migración interna como “estrategia de supervi. creó las condiciones para el ciclo del que es víctima. económico y el marco el cultivo. ¿Cuál es el contexto social. como por consumir. como son los señalados para la vi.35 Por otro lado. alimentos y del suelo que favorecen la transmi. coincidió con la concentración de zan? la propiedad agraria. tanto biológicos como sociales. a saber:39 quien. el almacenamiento de estudio. conectan al da morbilidad. y la condición de ocultamiento e indiferencia con los enfermos de áreas ru- Enfermedades de la pobreza rales que padecen enfermedades endémicas como la enfer- medad de Chagas en el último siglo. Los cuadros y objetos fijos constituyen Las enfermedades de la pobreza. pero con dos bién por otros aspectos socio-sanitarios como la contaminación paradigmas invariables a lo largo del tiempo. ejemplo la condena al destierro por padecer lepra en la En definitiva.10 etiológicamente diferentes: a) afectan casi exclusivamente Los factores culturales. disciplinas. ¿Cuáles han sido sus antecedentes históricos? de domiciliación de los triatominos que se instalan en convi. ¿Qué sectores debe incluir la lucha? canas. también llamadas “olvi- también oportunidades para el insecto. Considérese el siguiente desarrollo de cada una de tales interro- cen la proliferación del vector son numerosas: se destaca el reves. 1. 3. se definen debida al costo y a la consecuente reducción de las ventanas por tener las siguientes características comunes. En este tración del contenido de los pozos sépticos precarios o mal sentido. la palmente a los grupos vulnerables. g) no son prioridad para los superpuesto históricamente con el área de distribución geográ. gantes. timiento de barro o adobe y su rápida agrietación y los métodos de relleno de tales grietas que ofrecen además nuevos escondri. ideas y visiones del mundo de cada época. ¿Cuáles son las principales enfermedades relacionadas con vencia con el humano. Es conveniente desarrollar un temario con base en feros en un ámbito ecológico silvestre. el encierro y vigilancia por tener peste en den enmarcarse en las llamadas enfermedades de la pobreza. grupos de poder político ni económico. extendiéndose desde el paralelo atención de los medios. sino tam. y en donde deben intervenir diversos conocimientos.15 1. La enfermedad de Chagas quedaba farmacéuticas para la investigación de medicamentos. la  Edad Media. ¿Cuáles serían las mejores estrategias para combatirlas? Las características propias de la vivienda rancho que favore. 9. pero sí eleva- alimentos que atraen a los transmisores silvestres. pese a ser contribuye a una semipenumbra que también lo favorece. al introducirse a vivir en él. El contacto masivo de éste con el vector. estos enfermos a través de distintos mecanismos. todas estas enfermedades parasitarias pue. Ellos originaron la “suburbanización” de la endemia mas de la salud pública en los últimos 50 años? originaria hasta llegar a afectar las grandes ciudades sudameri. h) no atraen la fica de los vectores triatominos. trajeron trabajadores dependientes a viviendas preca. 8. dado que demostrado una diferente actitud por parte de los médi- involucran a múltiples factores. b) afectan princi- vienda precaria con su frecuente desorganización interior. ¿Qué se entiende por enfermedades de la pobreza? A la etapa histórica de la “enzootia primitiva” sigue una 2. ¿Cuáles han sido sus antecedentes históricos? Como es evidente. político donde se desarrollan? rias. la pobreza? creó la endemia de las zonas rurales en un periodo en el que la 4. lo que ha variado en cada época han sido los mé- construidos hacia las napas de donde es extraída el agua para todos como se ha ejercido la exclusión social. a comunidades que viven en la pobreza. resulta factible establecer las condicio. cultural. j) no presentan interés por parte de las industrias latitud sur. e) no causan epidemias. i) no son lucrativas para el sector 43° de latitud norte en el sur de EUA hasta el paralelo 49⬚ de privado. así limitada exclusivamente al continente americano. en Argentina.11 10. La poca iluminación dadas”. tan vastas zonas endémicas. cos y del sistema de salud hacia los enfermos pobres. ¿Qué debe entenderse por grupos vulnerables? despoblación de amplias zonas agrarias y la suburbanización 7. el Es necesario realizar un mejor análisis de un problema tan ejercicio de la medicina a lo largo del tiempo también ha complejo. Históricamente las enfermedades de la pobreza son tan nes de vida deficientes en relación con las enfermedades parasi.30 También existe la frecuente fil. c) no son objeto de convivencia con animales domésticos. Ya . ¿Cuáles han sido sus relaciones con los grandes paradig- vencia”. cruzi entre triatominos y pequeños mamí. antiguas como el humano mismo y están ligadas a las tarias y no sólo con respecto a la vivienda precaria. 2. “desatendidas” e incluso “emergentes”. Tareas con mano de obra intensiva como 5. como son la fecal del agua. f ) no son percibidas como un El área de prevalencia de la enfermedad de Chagas se ha problema de salud pública. CAPÍTULO 14 Aspectos sociales de las parasitosis 115 Se ha llamado “ciclo enzoótico primitivo” a la preexis. ¿Qué se entiende por enfermedades de la pobreza? jos a los triatominos. antigüedad. ¿Qué distribución geográfica y cifras de prevalencia alcan- deforestación para el cultivo. lo que potencia los mecanismos de contaminación. Fue el ser humano interrogantes con sus respuestas correspondientes.

esquistoso. a través de la formación y ejer- 200 millones. individuos institucionalizados urbanas y periurbanas se encuentran más frecuentemente en hospitales psiquiátricos. camente a los saberes y prácticas hegemónicas del poder tinentes. niños pequeños pobres. dades extremadamente pobres e indigentes. mientras que las helmintiasis se instalan en comuni. Sin embargo. estar de los muchos dominados. a diferencia de los hombres libres. La mayoría de estas entidades zoonóticas gentes. como en el caso que la medicina. ¿Qué distribución geográfica y cifras de prevalencia al. en el caso de los esclavos se les dedicaba poco tiem. la gente considera una enfermedad del pasado. en los procesos de producción y reproducción. enfermedad de Cha. El modelo médico biologista. HIV/sida. leishmaniasis y tracoma. aunque de diferente va (falta de algunos alimentos) y por factores extrínsecos. la oncocercosis y bres de HIV/sida. individualista. bacterias y virus. debidas a parásitos. nidades indígenas. tracoma. representando dos con las condiciones de vida. faci- gas (tripanosomiasis americana). son las siguientes: cisticercosis. En las áreas rurales predomi. campesi- nan la cisticercosis. Si bien varían en algunas características mundo. al articularse con la prevalencia. ¿Cuáles son las principales enfermedades relacionadas con de estas enfermedades están dados por factores intrínsecos la pobreza? biológicos. pragmático. lepra. hantavirus. leishmaniasis 120 cicio de la profesión. es funcional al de la enfermedad de Chagas. cólera. es decir. fiebre tifoidea. lar los siguientes: a) personas que viven en la pobreza y oncocercosis. tanto en África como Asia y América. los vectores que transmiten las enfermedades y de la tríada epidemiológica de agente. Los determinantes que condicionan la existencia 3. tuberculosis que padecen dos o más enfermedades olvidadas o emer- y uncinariasis.1 la sarna se observan más a menudo en poblaciones indíge. toxoplasmosis. 7. malaria (paludismo). como la helmintiasis. siendo los fundamentales zooantroponosis y también varias de ellas con la presencia la pobreza. o bien si se limitan a un continente. a quienes se les dedica. indigentes en barrios pobres. económico y el marco ba más tiempo. describía cómo actuaban los millones. que por sus características de sistema de apropiación de la salud en términos de benefi- transmisión epidemiológica se circunscribe a la región cio para unos pocos dominantes en detrimento del bien- americana. sarna. ¿Qué relación tienen con el modelo médico hegemónico? nas. c) afectan tanto a individuos epidemiológico y distribución geográfica con elevadas como a familias y comunidades.19 6. dengue. oncocerco- médicos en la atención de los esclavos y de los hombres sis 18 millones. ancianos pobres. ignora las enfermedades de la pobre- . helmintiasis (teniasis). tanto genéticos como adquiridos. enfermedad de Chagas 24 millones. ectoparasitosis. ¿Qué debe entenderse por grupos vulnerables? 4. portadores po- la filariasis y leptospirosis. De modo ma. para dar una idea de la magni. enteroparasitosis. Por otro lado. a través de este modelo. se incorpora protagóni- neral de millones. leptospirosis. africanos.116 PARTE I Parasitología general Platón. una alta morbilidad y una marcada estigmatización. fascioliasis. se tienen cifras muy variables. se pueden seña- leishmaniasis. medicalizado y tecnoidólatra. dracuncu. preocupándose por ganarse la confianza político donde se desarrollan? de pacientes y familiares y explicándoles detalladamente El marco político y económico de las enfermedades de la la naturaleza de la enfermedad y los medicamentos que se pobreza está relacionado con el subdesarrollo y con países les prescribían.18 pobres. casi exclusivamente gente pobre. Estos últimos son los más importantes y están relaciona- muchas de ellas compartidas con animales. nutrición cuantitativa (carencia de alimentos) y cualitati- rizan por ser de origen infeccioso. d) los pacientes presentan prevalencias en poblaciones expuestas al riesgo de pade. esquis. pero en ge. de tracoma 146 millones. en la red de causalidad interviene el contacto con el agen- losis (dracontiasis). cultural. a la cual la mayoría de libres. Se consideran grupos vulnerables a aquellos que social- canzan? mente no sólo son pobres. etiología. tualmente en el mundo a unos 750 000 individuos. grupos más vulnerables socialmente y expuestos a padecer diezmando a poblaciones pobres y marginadas tanto en las enfermedades de la pobreza son los siguientes: comu- zonas rurales como urbanas. pero afectando las áreas geográficas de los países culturales según cada región y país. en su obra Las leyes. litado por la polución de ríos y canales. vector y hospedero. mas que más se evidencian desde el punto de vista filariasis.1 cerlas. te infeccioso a través de agua contaminada y excreta. de esquistosomiasis delo médico hegemónico. mujeres embaraza- miasis. los sectores sociales dominantes. dependiendo de si abarcan varios con. sino que también están margi- Las enfermedades de la pobreza se distribuyen por todo el nados del Sistema.21 La resultante de esto es que el mo- de helmintiasis 1 billón de personas. En este sentido. fiebre amarilla. afecta ac- po y se los atendía con “la brusca manera de un dictador”.12 Incluso la lepra. legitimando el control de tud del problema se puede afirmar que estarían afectadas aquéllos sobre éstos. deben considerarse mueven la pobreza y son una barrera para la educación y genuinas patologías regionales con un definido marco el desarrollo económico. sociocultural en las poblaciones afectadas. Entre los proble- tosomiasis. encarcelados. 5. nos. enfermedad de Chagas. como la des- Las enfermedades relacionadas con la pobreza se caracte. cabe señalar que los subdesarrollados. las actividades humanas como la deforestación y la altera- Las principales enfermedades de la pobreza en el mundo ción del medio ambiente por el hombre. ¿Cuál es el contexto social. esquistosomiasis y traco. b) enfermedades olvidadas o emergentes que pro- de origen parasitológico e infeccioso. En cuanto a ahistórico. mientras que en las zonas das pobres.

sino a los medios de comunicación. marginación y olvi- pensamiento complejo donde “todo tiene que ver con do que sufren la mayoría de los enfermos con parasitosis invo- todo”. Por tanto. mas de la salud pública en los últimos 50 años? que más allá de que logren cumplirse las intenciones. no hay una dicotomía en la rea. desde el punto de vista biológico. cuales se analizan a continuación. ciertas características esenciales que han identificado a d) reducir la mortalidad infantil. b) inter. más preocupados por mantener sus cia.13 la salud debe recurrir a la bioética como marco regulato- A la problemática ya analizada del “parcelamiento del conoci- rio de las transformaciones tecnocientíficas en torno de la miento” con un enfoque biológico y sin tener en cuenta lo so- medicina basada en evidencia a fin de evitar conflictos de cial. la calidad. al problema. derechos humanos. le dan la espalda. logre la disminución. es decir. tores relacionados con las enfermedades de la pobreza Esta situación compromete no sólo a los afectados directos como: salud. La dades como el tabaquismo. deberían incorporarse nue. educación. Obviamente. e incluso la erradicación. y los resultados de que se cumplan estas metas y con ello se ca de agente. a la industria farmacéutica 10. afectan a pobres e indigentes. polienfermedades y la geografía de éstas. En 1980 se pensó la salud desde los servicios y la será una bioética comprometida con los derechos huma- importancia del salvamento (“salvataje”) con la capacidad nos. problema sea de difícil solución. 9. trucción constante del medio ambiente. concretas para los pacientes postergados. la salud se tomó trarrestar los efectos indeseables de la globalización. de la realidad del ocultamiento intervienen varios factores. Es importante Mecanismos de ocultamiento entender que ha llegado la hora de considerar las enferme- dades de la pobreza desde un marco diferente y bajo otra Los múltiples aspectos de las enfermedades parasitarias. vale tanto el saber vulgar tradicional como el conoci. y a modo de síntesis. el alcoholismo y el sedentaris. intereses personales en las investigaciones que en presionar a la miento científico. sino sociales. ¿Qué sectores deben incluirse en la lucha? sino ya desde lo político y económico. prefiriendo ig- vas formas para combatir las enfermedades de la pobreza. cabe agregar los mecanismos de la atención médica. En 1970. una vi. sumado a la “estigmatización y discriminación” que mu- intereses y en pos de garantizar el llamado trilema de la chos de los enfermos con parasitosis sufren y en el marco de las salud. Por tanto. mejor estrategia para salvar a la humanidad de estos males mo. CAPÍTULO 14 Aspectos sociales de las parasitosis 117 za. con predominio de b) educación primaria universal. dores en el marco de un Estado desertor de la salud pública. ¿Cuáles serían las mejores estrategias para combatirlas? y a la sociedad toda. la equidad y la libertad de “enfermedades de la pobreza”. tas del milenio de la Organización de las Naciones Unidas. complejas y multidimensionales. brindando nuevas oportunidades para requisitos que exige la economía de mercado en relación la interacción. Las posibilidades nes. economía y desarrollo. En 2000. determinan que este Es preciso incluir. la salud se asoció a la clásica tríada ecológi. como los pacientes-enfermos y médicos-investiga- ción social. En 1960. las enfermedades “ocultamiento” que tienen un papel predominante para impo- de la pobreza nunca han sido el paradigma predominante sibilitar las soluciones necesarias. quienes por tratarse de enfermedades que En cuanto a las estrategias. es necesario incluir a varios sec. cabe señalar que en el ABC grales. social y cultural. dependerían de la fuerza que tenga la bioética. lucra a todas las estructuras de poder. e) disminuir la mortali- cada época. son Los grandes paradigmas de la salud pública de los últimos las siguientes: a) erradicar la pobreza extrema y el hambre. psicológico. es decir. para cambiar la realidad actual.23 En este sentido. sión epistemológica distinta. con la hacia el lado de la genética y cobran importancia todas las destrucción del medio ambiente y la amenaza de futuras características hereditarias y la interpretación del genoma generaciones que podrían englobar el número de los afec- humano como explicación de las enfermedades. con los hábitos como causantes de enferme. los programáticas. en una sociedad movilizada y deliberativa para con- del rescate en casos de urgencia. f ) actuar sobre la amenaza de des- bienestar en relación con la era de la riqueza de las nacio. también a los intelectuales. c) equidad de género. no sólo óptica. Éstas tendrían que reunir las condiciones de ser: a) inte. mundo. norar la realidad. . de algunas miológica. es decir. dado que no interesan dentro de las condiciones y c) intersectoriales. y no se contrapone a la filosofía con la cien. moviliza. entendiendo las con la inserción de los profesionales. y medio ambiente e in. fraestructura. venciones e interacciones deberían enmarcarse en las me- 8. salvo sólo en lo referido al “dataísmo seudocientífico” de las cifras de pobres afectados por las distintas enfermeda- des transmisibles infecciosas y parasitarias. vector y hospedero como concepción epide. basada en el paradigma del Es necesario entender que la pobreza. 50 años han variado cada 10 años. incluyendo varios programas de salud. la salud se identificó con el estilo de enfermedades de la pobreza en determinadas regiones del vida. ¿Cuáles han sido sus relaciones con los grandes paradig. En 1950. y tiene importancia lo cualitativo como clase dirigente política en la implementación de soluciones lo cuantitativo.36 Como es evidente. tados por las enfermedades de la pobreza. la salud se equiparó al estado de dad en la maternidad. pero no exclusivamente a lidad entre las ciencias biológicas y naturales y las ciencias funcionarios con posibilidades de decisiones sanitarias. y d) multienfermedades. Todas estas inter- dicina no puede escapar a esta lógica del sistema. la me. En 1990.

reacción” para modificar esta realidad.31. se ha que se ha privilegiado por lo general a aquellos grupos caracterizado por la formación de una estructura de poder de investigadores allegados al poder. sino del enfoque. condicionada política y electoralmente al b) Continuidad en la línea de investigación. ingenie- miento con respecto a su aplicabilidad en la mayoría de ros. es necesario decir que los modificado la actitud de quienes toman las decisiones en médicos son los grandes desertores de estas enfermeda- cuanto a una apertura democrática a un análisis de nuevas des. Por tanto. esto ha contribuido a incrementar sivo. es un problema médico.24. en especial en los últimos 20 años. licenciados en economía. lo sobre la mayoría de las parasitosis hoy en día que en déca. con lo nas soluciones concretas.29. para continuar con y una accesibilidad democratizada a las posibilidades un médico que no se deje atrapar por los “cantos de sire- . más allá de las buenas intenciones de da de los boletines y estadísticas oficiales no coincida con los investigadores. no ha existido una información abierta salud de los pueblos latinoamericanos. Los lo- gobierno nacional o provincial de turno. es aplicable a esta situación generada por el das pasadas. delineando un perfil mé- a) Otorgamiento de subsidios y becas. conservar el puesto que en crear una red de participación c) Utilidad en el paciente con parasitosis. En Argentina. tigación. sobre estos enfermos todo el dinero que se invierte inves- como podría hacerlo la decimotercera campanada de un tigando en su nombre. dado que la mayoría de los programas y proyectos hacerlo un médico en la misma función. y en este sentido mucho ha tenido que ver el desinterés médico. general el plantel médico ha asumido. hegemónico. éstos han estado al margen de los be- zar” realmente el problema y las posibles soluciones. dico más comprometido con los problemas sociales de la por ejemplo. siempre hay ex- dades. paradigma médico como modelo necesario para llevar a vos que enmarcan la investigación de las enfermedades cabo políticas de salud que recaigan en forma directa so- parasitarias en un funcionamiento circular que ha benefi. nes las ejercen bioquímicos. ferente con respecto a este problema que nos ocupa.32 los pacientes con enfermedades de la pobreza. Por tanto. ría de los casos. esto no ha 3. que no tiene el De manera tal que se establecen tres rasgos distinti. por la autoexclusión que en ciado a algunos grupos en detrimento de otros y en mu. Sería demasiado políticas de acción que beneficien en forma más directa a extenso analizar las causas de esta posición al menos indi- los enfermos que padecen enfermedades parasitarias.22. No se trata de analizar los pacientes. Médicos. Estado. indigencia de los afectados. cepciones. ha existido un “divorcio” entre su tarea los datos brindados en presentaciones y publicaciones de científica y la aplicación de su trabajo en forma concreta congresos y revistas científicas por los trabajos científicos en beneficio de los pacientes con parasitosis. etc. biólogos. estudio y tratamiento del paciente. sino conocerse cuál es el impacto real que tiene pendientes. generalmente parciales. sino provincial y mu. han mica.33 el futuro no sólo deberán replantearse las líneas de inves- Esta incongruencia entre las cifras oficiales y las inde. los profesionales médicos. en donde se ha gros científicos han pasado por su aceptación en las corporativizado una organización de funcionarios más revistas especializadas más que por su valor práctico preocupados por mostrar números de su gestión a fin de de aplicación en la enfermedad. nicipal. Lamentablemente. de tal modo que en muchos de los aporte científico de los investigadores de distintas discipli. pero éstas no alcanzan a formar un “cuerpo de nóstico. del análisis de este avance en el conoci. ha llevado a que mucha de la información recogi. de investigación lo incluyen casi tangencialmente. como son los investigadores. no sólo a nivel nacional. reloj sobre su funcionamiento. las funcio- Sin embargo. De manera tal que. sino también psicológico en una dimensión notable el acervo del conocimiento de y cultural en el abandono y el desinterés de la mayoría de los factores involucrados en el desarrollo de estas enferme. sin 2. Sin embargo. debido a que muchos de los apor- Esta impronta de un bloque histórico-hegemónico tes han sido logrados por las ciencias básicas. En este sentido cabe señalar que más allá de algu. la situación de pobreza y muchas veces de tiples aspectos de las enfermedades parasitarias. Obviamente. ha puesto en duda los “datos” publicados. químicos. en de investigadores y médicos independientes. no sólo económico y social. por la falta de recursos económi- sitológica). tigaciones médicas. aportado grandes adelantos en la comprensión de los múl. médicos y pacientes para “democrati. La ciencia y sus principales agentes del embargo. puestos de decisión clave de las políticas sanitarias para nas. bre los enfermos afectados. si se tiene que elegir la principal. En la mayo- con investigadores. Por tanto. se evidencia que existe una brecha muy ni comparar si las ejercen mejor o peor de lo que podría grande.118 PARTE I Parasitología general 1. cos para usarlos.2. En efecto. Investigadores. ocupan otros”. neficios científicos. desde todo punto de vista es mucho más lo que se sabe El famoso refrán “Todo lugar que no se ocupa. de competir por el logro de apoyo económico. chos casos sin beneficios directos para la gente que las La modificación de esta situación debe comenzar por padece: la Facultad de Ciencias Médicas. se convierte en un factor deci- Evidentemente. pasando por la biología del parásito hasta el diag. con la que ha tomado las decisiones en torno al problema de las consecuente escasa aplicabilidad y en el caso de inves- enfermedades de la pobreza (la mayoría de etiología para. sería la econó- conocimiento científico.

Sistema educativo. económico. aquella que vive en las grandes ciudades. ve. gran mayoría. sacionalistas. La gran mayoría de estos enfermos carece de su prevención en los distintos niveles y en particular en cobertura social y sin embargo requieren tratamientos las escuelas rurales. la llamada “prensa amarilla”. tanto prensa escrita. realizado encuestas en distintas comunidades del interior medades de la pobreza. de vinchucas parasitadas. como producto de la miseria e En esta forma se cierra un círculo vicioso perverso en indigencia de los pobladores pobres que viven en villas de donde se pone en evidencia la injusticia en que se debaten emergencia en el conurbano. Del dad requiere. mente sufre el problema. CAPÍTULO 14 Aspectos sociales de las parasitosis 119 na” del mercado capitalista salvaje. o trata de tos enfermos. el paciente que las padece. aunque éstos su situación de “chagásicos”. En efecto. de modo que a menudo no las in. des. realidad. nada tiene que ver con sus problemas y con su vida coti- mentos y el pasaje en colectivo para asistir a los controles. que niños que ciadas por los intereses comerciales y de la industria. y basados sólo como la enfermedad de Chagas y las parasitosis en ningu. de Argentina. lejos de brindarles una esperanza tario. Obviamente el hos. enfermedades de la pobreza.34 medades de la pobreza. Mu- do sobrevivir de tareas laborales en las condiciones más chas veces se les otorgan espacios a funcionarios e incluso indignas. lo que a “seudocientíficos” que dicen trabajar en estas enferme- condicionaría una mayor posibilidad de deterioro en su dades. los costos que mica limitada al hábitat de ranchos con vinchucas que esto implica. medad para transmitir los conocimientos necesarios para 5. que sólo privilegia en. contagio. se trata de un problema del pasado o. el tema gas. simplemente por el precio de los medica. Por tanto. poco lo que se puede hacer. emisiones radiales. en un sistema de mer. y que no sólo son ignorados los individuos pobres con enfermedades parasitarias y so. sino que son vistos como una amenaza social. muchos pacientes se convierten en también se puede transmitir de otras formas en las ciuda- víctimas no sólo de su enfermedad producto de la pobre. ignora. rurales de ese país. En algunos casos. que muchas veces conocen más acerca de la 4. y sólo se preocupan cuando se sienten expuestos al za. sobre todo. sometidos a los peores esfuerzos físicos. como en el caso de las complicaciones y ignorar. Sociedades médicas y científicas. dios de comunicación. Nunca hubo interés formal y sosteni.28 Si no se aprende y si no se sabe. En general. es fermedades de los que tienen capacidad adquisitiva. Para la secuelas. como cual- mos el ejemplo de los pacientes con enfermedad de quier programa de televisión. permanecen indiferentes y ajenos a esta hacen prácticamente imposible sostener el seguimiento. con un Estado insolvente. secundario o universi. están ausentes de encarar Chagas que nacen en la extrema indigencia con necesida. y fi. como por ejemplo. sufriendo la marginación de sean poco confiables. ya sea primario. luego no consiguen trabajo por sólo les interesa mostrar datos estadísticos. en asisten a la escuela primaria o jóvenes del colegio secunda- especial laboratorios farmacéuticos. seriamente la problemática de las enfermedades de la po- des básicas insatisfechas en ranchos miserables. que dentro del sistema educativo for- tidades inexistentes”. finalizando en muchos casos en una miocardiopatía protagónico en pos de intereses particulares con trasfondo que no puede ser mejorada por su inaccesibilidad al Siste. es decir. Pese a ser una enfermedad endémica y afectar a la a estos pacientes y.37 Esto refleja que el tema Chagas y el significado de patrocinan los congresos médicos y científicos para quie. Dedicadas a difundir y vinchuca y de la enfermedad de Chagas personas adultas debatir sobre “enfermedades del Primer Mundo”. la pobreza y la enfermedad de Chagas. pital público es el que ha absorbido estos costos. 8. dados los altos costos y la situación de mismo modo consideran el resto de las parasitosis y enfer- indigencia económica en que viven. Algo similar ocurre con el resto de las prolongados e incluso internaciones. Generalmente ignoran que esta enfermedad De esta manera. en investigaciones aún en fase experimental. que 6. bre todo la enfermedad de Chagas. aunque 7. control y tratamiento que su enferme. sino del sistema que no les puede brindar las posibili. o bien hacer notas politizadas y sen- leyes discriminatorias en su “aplicación práctica”. mal que no ha incorporado la problemática de esta enfer- cluyen en las agendas de eventos científicos. por ejemplo. quienes por lo general rio. finan. Enfermos.4. pero lo que en realidad buscan es generar un papel salud. (analfabetas o con muy poca instrucción). nalizando en sociedades científicas que apoyen toda tarea El autor de este capítulo y su equipo de trabajo han asistencial y científica que involucre a pacientes con enfer. en el En el caso de que los pacientes deban rehabilitarse y mejor de los casos. La gente común. diana. Medios de comunicación. debien. se la considera una enfermedad endé- continuar con un tratamiento ambulatorio. la vinchuca se está aprendiendo más por transmisión oral nes las enfermedades parasitarias y de la pobreza son “en. por ser indigente y enfermo no tiene marketing en los me- do por la problemática de las enfermedades de la pobreza. terminan generando mucho miedo dado que inclu- Chagas prácticamente ni siquiera es tratado en las escuelas yen frases desafortunadas por alarmistas e irreales donde . especialmente con frecuencia no alcance a cubrir las necesidades de es. se publican no de sus niveles. notas periodísticas que. si se enteran de que la em- dades de estudio.27. Sociedad en general. de modo no formal. Pero quien siempre está ausente es quien real- ma de Seguridad Social y los altos costos que esto implica. La gran mayoría de los me- cado neoliberal.28. pleada doméstica tiene la enfermedad de Chagas. dios. con la enfermedad de Cha- mayoría de las provincias argentinas. al alcance breza y sobre todo la enfermedad de Chagas.

política y la economía. sitarias. Los niveles de prevención. medades ocultas. con leyes y presiones impositivas. en mayor o menor medida. acciones concretas más adecuadas. para lograr las nuevos fármacos para tratar las enfermedades de la pobre. Todos estos sectores contribuyen a que estas enfermedades 3. gio. macéutica para que sigan investigando y desarrollen nuevos Ésta deberá implementarse de manera tal que involu- fármacos más eficaces y con nulos efectos adversos. la ecología. para entender la complejidad de este pro- de “estallar el corazón”. para lo cual se deben incluir otras ciencias como quiso demostrar. es preciso 4. entre otros el hábitat de- dos que se logran a raíz de una publicación periodística mográfico y el marco político-económico donde se desa- terminan teniendo un efecto totalmente inverso al que se rrollan. za. Para implementar con éxito el aporte de las ciencias del hombre en los distintos niveles de prevención. el estudio. que nos ayudará mejor a entender y resolver los problemas de manera tal de modificar esta realidad que afecta en forma de salud de esta población. En efecto. tratamiento y sarrollar medicamentos para enfermedades de la pobreza es una eventuales complicaciones con incapacidades que afecten ingenuidad peligrosa.35 cientes afectados y también a las posibilidades de inser- ción laboral. mentar medidas concretas que en general deberán enfo- mos normativos. no pueden conformarse con el empleo de fármacos de tan ele. la información. el diagnóstico. contagio por las distintas vías conocidas. La comunidad científica en general y los médicos en especial 2. difusión de la problemática de las enfermedades de la po- . a la farmacéuticos para que investiguen y desarrollen nuevos organización sanitaria. se estará en condiciones de imple- en esta enfermedad. a la atención integral de estos pa- fármacos más eficaces y con mínimos efectos adversos. Industria farmacéutica.20 directa a los pacientes con enfermedades parasitarias. Responde a sus propios intereses Sólo así será posible comenzar a interpretar el perfil comerciales y no está interesada en invertir para buscar bio-psico-social-cultural de estos enfermos. sino también en relación con las condicio- uso masivo. se conviertan en enfer. a todo esto debe agregarse la casuística utilizan medicamentos de la década de 1960-1969. de manera tal de el nifurtimox y el benznidazol. Niveles de prevención.38 donde los resulta. deberá cambiarse la concepción tradicional médica con el clásico abordaje exclusivamente biológico. incluso Independientemente de que la solución de los problemas ya incrementado por el aporte del trabajo interdisciplinario planteados deba encararse en cada uno de los temas analizados. Atención médica integral del paciente con enfermeda- aportar al menos algún tipo de medidas que corrijan en parte des de la pobreza (AMIPEP). antropológico social y cultural. la demografía. son indispensables para la atención médi- proceso de atención médica el presionar ante la industria far. De esta forma se tendrá un análisis más completo. es necesario comenzar por el análisis del contexto mado “efecto mariposa en el Chagas”. la sociología. el Estado debería generar mecanis.37 9. vida. a abarcar los distintos niveles de prevención. desde la forma de conta- los laboratorios de forma espontánea van a tener interés en de. Para posibilitar la AMIPEP es necesario tener un centro de estudio y control de estos pacientes en donde el consulto- 1. nes de vida de la población afectada y las posibilidades de casa rentabilidad en una sociedad de mercado y es impen. esto provoca el lla. y tampoco alcanza con la noción de la esta forma se podrán integrar la teoría y la praxis. como real del problema con datos fehacientes. tanto primarios como secunda- vada toxicidad y debe ser considerada una obligación más en el rios y terciarios. ca integral de estos pacientes. en la enfermedad de Chagas todavía se Obviamente. De to de vista médico.120 PARTE I Parasitología general se expresa que debido a la enfermedad de Chagas les pue. Enfoque integral del paciente con enfermedades para- parasitarias. Ciencias del ser humano y la Naturaleza. Dado que la enfermedad de Chagas tiene es. seguimiento. para carse fundamentalmente al desarrollo de la comunidad determinar un compromiso ineludible de los laboratorios afectada. sable que la industria farmacéutica privada invierta dinero Luego de esto. Creer que cre todos los aspectos posibles. teniendo en cuenta que será la vía pobreza no puede enfocarse exclusivamente desde el pun. enriqueciéndolo con Propuestas para mejorar la realidad la interpretación psico-social-cultural al problema de pa- de las enfermedades parasitarias cientes con enfermedades parasitarias (la mayoría pobres). Por esta razón. y poder trazar un mapa no sólo de la prevalencia de estas cuyos múltiples efectos adversos limitan y condicionan su enfermedades. siempre teniendo en cuenta el plano rencia. sinónimos de complicidad para que nada cambie y se social y haciendo hincapié en las variables de la calidad de perpetúe el uso de fármacos de pésima calidad. rio deberá actuar como un pilar indispensable para ejecu- La problemática de las enfermedades parasitarias y de la tar el resto de las tareas. a cualquier paciente. debido a un manejo equivocado de la la antropología. para la tríada ecológica-epidemiológica agente-vector-hospedero. que incursiona en la apatía y en la indife. blema. de origen veterinario. esta situación actual. Obviamente. de acceso fundamental para la mayoría de los casos.

la vivienda. y en internacional destinada a los países menos desarrollados y. así como a su familia. la Declaración del Milenio en la Asamblea para formar parte del aporte que se puede brindar a la co. Existe un gran número de otros documentos. CAPÍTULO 14 Aspectos sociales de las parasitosis 121 breza. bajo los conceptos de un individualis- derecho fundamental de toda persona de estar protegida mo furioso basado en la eficiencia. se ha llegado en la actualidad a una deformación dera el derecho de toda persona a un nivel de vida digna. espacio negando los condicionamientos histórico-culturales Para que el ejercicio de este derecho a la salud esté garanti. hay que considerar a continuación al. accesibilidad en grito de exigencia: implica una confesión de necesidad de indi- sus cuatro dimensiones (física. aceptabilidad y calidad. Así. la asisten. los Estados Parte deberán asegurar los si.25 En su inciso Desde aquel imperativo kantiano del hombre “como fin 2. sometido a torturas. Pensar la el ejercicio de los otros derechos. a combatir decisivamente la pobreza extrema. de la si. “[…] los Jefes de Estado y de Gobierno de 147 países y 42 La Declaración Universal de Derechos Humanos del año ministros y jefes de delegación se reunieron en la Asamblea Ge- 1948. el mejoramiento de la educación y la sa- rales. Como señala Pfeiffer: “El derecho es antes que nada un guientes elementos esenciales: disponibilidad. no de rodillas. pasando por el “procurar el mayor bien posible” ción y tratamiento de las enfermedades. y trasciende la esfera de lo individual para constituir- salud es un derecho humano fundamental e indispensable para se en un deber comunitario responsabilidad de todos. a no ser libre negociación de deberes y derechos de orden contractual.8 con el fin de tratar cuestiones sustantivas éste. y no como un bien de mercado. inciso 1.7 zado mínimamente. especial. se identificaron objetivos que apun- Sin embargo. que el contexto al que pertenecen les impone. Sociales y Culturales. fija de manera inequívo. no es derecho. entre otros..]”. Además. este Comité dirá que la humanos.9 En esa oportunidad. que en este caso saldrá del ámbito del consultorio paradójicamente. General de Naciones Unidas en septiembre de 2000 y en la munidad en los distintos niveles socioculturales. a la vida privada. reconocernos libres no ha el que se caracteriza a la salud. deterioro ambiental. Como es evidente. la reversión del Internacional de Derechos Económicos. es un grito con el que se exige. Sociales y Culturales. Además. neral de las Naciones Unidas para emprender la tarea de deter- ca el derecho a la salud en los siguientes términos: “Toda minar cómo mancomunar sus voluntades y su compromiso de persona tiene derecho a un nivel de vida adecuado que le realizar un esfuerzo conjunto para revitalizar la cooperación asegure. Pero cuando se habla de la nómicos. derecho. defectuoso […] pero no es un grito de protesta. del utilitarismo devenido en pragmatismo identificando lo útil incluidos alimentación. reunión y circulación”. limi- son indispensables. resultante de la humana.6 De no repensarse el problema de las enfermedades de la En este complejo contexto. salud como un derecho no se puede. Esto es el reclamo de respecto de la aplicación del Pacto Internacional de Derechos hombres y mujeres de ser reconocidos como valiosos en cuanto Económicos. la salud y el bienestar. Estos elementos pio del ser humano. que coloca a los individuos autónomos fuera de todo tiempo y ción y a la libertad de asociación. vivienda y vestido adecuados y el con lo interesante y que. cual se expresó textualmente: 5. reunido en la ciudad de Gine. es un grito de pie. incluso las endé. en su artículo 11. —y de hecho así lo refleja la mayor parte del derecho jurídi- guno de los puntos estimados por el Comité de Derechos Eco. como fundamento moral pensado por la teoría utilitarista de micas. más que como un derecho positivo. y al resto en meros objetos de consumo. incisos 1 y 2. a la no discriminación.. quedó de manifiesto que la falta de desarrollo “es un guiente manera: “Los Estados Parte en el presente Pacto problema que atañe y preocupa al mundo todo y no sólo a los reconocen el derecho de toda persona al disfrute del más países menos desarrollados [. de la información y gencia frente a los iguales. se consi. y al mismo tiempo depende salud como un derecho humano básico es pensarlo como in- de otros derechos.7 de estos pactos y declaraciones no queda lugar a una duda En esta construcción histórica de la libertad como concep- razonable sobre el carácter de derecho humano básico con to predominantemente negativo. Stuart Mill. al acceso a la informa. en un análisis simple poderosos aún. Sociales y Cultu. es proclamar la propia dignidad.7 pedido de clemencia ni un lamento trágico. a la educación. será en 1966 cuando a través del Pacto tan a la lucha contra la pobreza y el hambre. co— como un derecho negativo. mentos y de las estrategias con la que se enfocan los diferentes . el vestido. económica. se reclama a la tados que se refieren de manera directa a diferentes formas de comunidad suplir la indigencia”. cada vez más alejado de la pobreza y parasitosis de manera integral. como es el caso del “derecho a la alimenta. y la promoción de la igualdad entre los sexos. es reconocer el carácter limitado pro- no discriminación). alienable. como ya se ha señalado. en su artículo 25. a la igualdad. es decir.16 alto nivel posible de salud física y mental”. inciso 1. para el ejercicio del tado. La salud como derecho humano.26 consideración de la salud como un derecho. ni se debería pensar en bra en el año 2000. de manera alguna agotan las posibilidades de necesidad pero sí ser digno de ser reconocido en cuanto a ser necesitado.7 sido más que reconocernos separados y solos. expresado en su artículo 12. el derecho también se ha pensado Para mayores precisiones. sin otra condición que la de pertenencia a la propia ción. en especial la alimentación. torna a los poderosos más contra el hambre. en sí mismo”. se dará una extensa consideración a la salud como lud. muchos de los instru- meta “Salud para todos en el año 2000” es en el que se produjo. pactos y tra. se refiere de manera explícita a la preven. apartado c. al trabajo.26 Desde ese paradigma. a la dignidad humanidad. a la vivienda. a la vida.” cia médica y los servicios sociales necesarios […]”.

122 PARTE I Parasitología general problemas que estas enfermedades presentan. hecho de tener cualquiera de las enfermedades de la po- 3) una perspectiva de abordaje basada en los derechos de los breza. una práctica ciudadana de la virtud de cuales pueden ser el Índice de Desarrollo Humano. sino también en las decisiones políticas y en el mane- consecuencia clara del fenómeno del empobrecimiento sufrido jo de los recursos. y seguimiento. en la diversidad cultural. etcétera. dentro de contextos definidos que hagan viable la bús- enfocar en términos de realidad la verdadera dimensión del queda de soluciones concretas y posibles de ser exigidas en su problema de la pobreza y la exclusión. de contenido de normas jurídi- ofrece una serie de nuevos indicadores de salud. hay el serio riesgo tor de inequidad y exclusión de una inmensa porción de la de quedar atrapados en caminos circulares que no sólo fracasan humanidad. nera exclusiva en el desarrollo de la biotecnología se muestra 3. turales propios. no equitativo y promo. 4) procedimientos de análisis cuanti-cualitativos. la medicina debe repensar sus cialidad de los datos para evitar acciones de discrimina- metas. se logra que considera de manera constitutiva de su epistema “los mo- evidenciar datos que de otra manera quedan del todo ocultos dos de vida” y “ el desarrollo humano”. Derogación de toda ley. de los graves problemas de discri- problema. explotación y desigualdad que hacen imposible ac- El mundo en “progreso” con un “desarrollo sostenido” y ceder a condiciones de vida digna. reglamentación o estatuto que siguientes términos:5 1) una mirada más integral del individuo. bio-psico-socio-cultural. ha sido práctica para optimizar “acciones concretas”. y exclusión de vastos sectores de la humani. no negociable. cuanto más. Abordaje transdisciplinario e intercultural del problema texto social. y algunas de las modificaciones que tienden a contem. biológico. signifique la discriminación de las personas por el solo 2) una concepción del hombre como sujeto social e histórico.7 medades de la pobreza no sólo en las actividades de con- Las enfermedades parasitarias deben ser vistas como una trol. sin tener en cuenta un sinnúmero manente con toda la comunidad involucrada para que se de condiciones básicas para su desarrollo como ser humano. pero si bien esto constituye un retórica de valores abstractos para pensar en el dolor. permitiendo salir de la en la información globalizada. de estas enfermedades. asegurando en todos los casos la confiden- Frente a estas circunstancias. plar de manera más integral al paciente son planteadas en los 4. 2. sino generada en interacción per- concentración de la riqueza. nada tiene para decir de las brutales formas capacidad de universalización en sus fundamentos éticos. detección del niño con algu- incapaz de comprender las necesidades de los pacientes puestos na de estas enfermedades parasitarias para su tratamiento en contexto. con especial énfasis en la esfera laboral. el cual tión declarativa o. por- Mirando las estadísticas desde este punto de vista. debe preocupar a todo aquel que quiera de alguna manera pen. minación. La de inequidad en la accesibilidad a oportunidades. 5. sino que pueden para servir a la construcción de una bioética capaz de dar cuen- transformarse —y de hecho así ocurre— en parte del mismo ta.41 Pobreza Humana y otros indicadores en relación con la situa. mundo. el Índice de su respeto y en las exigencias de su debido reconocimiento. guientes 10 puntos básicos: llados y países del Tercer Mundo. muy escasas veces. Esto sólo se pondrá de manifiesto si se hace un compro. absoluto. miso serio en hacer una lectura diferente de la información El derecho a la salud pensado desde esta perspectiva excede disponible. y no podrá hacerlo ignorando la compleja relación 7. ción en cualquiera de sus formas. ejemplos de los cas y. dado que la desigualdad es de tal magnitud que no permite medir la pobreza de igual manera 1. Educación continua. sociológico. y a modo de una guía privaciones en cuatro dimensiones de la vida humana. Son los derechos humanos instrumentos idóneos en dar respuesta a las cuestiones planteadas.6 En estos términos es muy importante observar paradigmáticos. bioquímico. Participación activa de la comunidad afectada por enfer- en ambos escenarios. Control de las embarazadas. sucedido con la enfermedad de Chagas. punto de vista. a hacer del tema de los derechos humanos una cues- forme sobre Desarrollo Humano del PNUD de 1999. no sólo del equipo de salud encarga- nas y su medio ambiente una explotación que acrecienta la do de esta problemática.42 la dimensión del derecho a la atención de la enfermedad. a manos de un sistema economicista que ejerce sobre las perso. considere los si- necesario construir indicadores diferentes para países desarro. pobreza. desigualdad bioética deberá pensar en la salud como un derecho humano en la distribución. como ha enfermos. universalizable y dad. sin por esto perder su mucho más “rico”. no es en medida alguna suficiente para miento. 5) intervenciones individuales con carácter integral y en con. Accesibilidad al sistema de atención de la salud desde todo sar la problemática de la bioética desde esta parte del mundo. que. el sufri- primer paso necesario. en referencia al Índice de Pobreza Humana que mide las Como corolario de este capítulo. 6. con respeto por la diversidad. uno de los asuntos que pológico. Las enfermedades de la pobreza y las parasitosis son ejemplos ción de género. La vean reflejados de manera directa los valores y saberes cul- medicina restringida al discurso de la ciencia y apoyada de ma. es decir. . básico y como tal inalienable. derrumbando tendrá como obligación atender al tema de la exclusión y de la todo tipo de barreras y asegurando la no discriminación. tanto médico como antro- En función de lo visto hasta aquí. Para esto hay que mirar cumplimiento a los Estados. tan proclives en estas partes del con detenimiento algunas de las propuestas hechas desde el In. Atención integral de estos pacientes con un real enfoque causal con el enriquecimiento injusto.

Enfermos POBREZA tes sociales involucrados como componentes esenciales Sistema educativo para elevar la calidad de vida a las condiciones que exige la Sociedades en general dignidad de todo ser humano. Celhay J. cano de Zoonosis. 9. Las metas de la medicina. Noviembre-di. 2007. Factores que intervienen en los aspectos sociales de las parasitosis.29:549-555. 2000. 1996. Rev Soc XXI. Declaración Universal de Derechos Humanos. establecer nuevas 217 A (III). En Storino R (ed. Alvarez B. 2009. Sociales y Culturales. Garantía de provisión gratuita de medicamentos no sólo Estado en la etapa aguda. los vectores de la enfermedad de Chagas en el hombre. Las viviendas y la lucha contra ciembre (Traducción Pablo Rodríguez del Pozo). Compromiso del Estado no sólo en la atención integrada Medios de comunicación de estas enfermedades. 1948. Sociales y cost-benefit analysis of Chagas disease control in Nor. Med Trop. en . básicas tipo “rancho” Mecanismos de medades parasitarias y de la pobreza. Schofield C. Simposio Internacio- Latin American and the Caribbean. Buenos Aires. prioridades. Industria farmacéutica tigaciones y desarrollo de nuevas tecnologías y medica. Celhay J. 8. Paradigma de simpliicación biologista ENFERMEDADES PARASITARIAS sitosis y enfermedades de la pobreza. CAPÍTULO 14 Aspectos sociales de las parasitosis 123 8. y proclamada por la Asamblea General en su resolución 5.8:34-40. Enfoque integral Atención integral Referencias 1. En: Chagas en el siglo cruzi en un área rural del nordeste argentino. Miz. Oscherov E. 19. Dias J. Derechos humanos y Chagas: Una mirada in- infestans y prevalencia de seropositivos al Trypanosoma dispensable. Bar M. La Plata. draji G. de Expertos Chagas en el Siglo XXI. Ault S. thwestern Argentina. de 10 de diciembre. ocultamiento insatisfechas De esta manera. 3. A Pacto Internacional de Derechos Económicos. Rev Fac Ciencias Médicas UNLP. Rojas C. 10. 1985. Abordaje de los derechos de los pacientes discrimina- dressing Neglected Diseases in Neglected Populations in dos a causa de la enfermedad de Chagas. Callahan D. De la enfermedad a la problemática social. 6. En la figura 14-1 se resumen y esquematizan los factores intervinientes en los aspectos sociales de las parasitosis y que se Propuesta Lo social como eje han desarrollado a lo largo de este capítulo. Sociedades cientíicas ENFERMEDADES DE LA 9.102:99-107. 1996. Necesidades Viviendas precarias mentos que beneficien a todos los afectados por las enfer. 10. The Hasting Center Report. PAHO´s Regional Strategic Framework for Ad. Cuestiones sustantivas que se plantean en la aplicación del 4. I Congreso Panameri- 2.92:1-7. Culturales. Akadia. 10 al 12 de mayo 2006. Avalos G. los derechos humanos no sólo serán una mira- da indispensable en el abordaje de la problemática de las para. Relaciones y utilidad de la epidemiología. Borges Dias R. sino aún en la etapa crónica en aquellos Investigadores pacientes que necesiten tratamiento prolongado o cual- Médicos quier otra patología que de manera directa pueda ser rela- cionada con complicaciones o secuelas. Damborsky M. Barragán H. Mem Inst Oswaldo nal de Enfermedad de Chagas. Mejoramiento de la vivienda y de todos los condicionan.). central del problema para mejorarlas Ciencias del hombre SALUD COMO y la naturaleza DERECHO HUMANO Niveles de prevención Figura 14-1. Trans Royal Soc Trop Med Hyg. Observación General N° 14. sino en el financiamiento de inves. III Reunión de Internacional Cruz. Comité de Derechos Económicos. sino que se traducirán en “realidades efectivas” para mejorar la vida de esta gente. Infestación doméstica por Triatoma 7. Basombrio M. Del Rey E. Cap. Adoptada 1998.

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ooquistes. mantienen los factores ambientales que las favorecen. en Hymenolepis nana neamiento ambiental básico. control de ar- por vía oral o digestiva. cestodos y acan- tocéfalos. Entre los enteroparásitos hay céfalos los cisticantos. es decir.) que carecen de una cultura higiénica y de un sa- cisticercos. como las tenias: Taenia La prevalencia de las enteroparasitosis y comensales del tubo solium. Así se explica la alta frecuencia de parásitos siderado hoy en día como un hongo) y trofozoítos. fluctúa entre microscópicos. los comensales son todos protozoos. El saneamiento ambiental básico. pero existen algunas que tienen como trópodos y roedores y de los mataderos. plerocercoides y cisticercoides. Epidemiología que miden algo más que un glóbulo rojo: 15-20 mm (E. con. metazoos o helmintos: trematodos. agua potable. nómicos. Diphyllobothrium latum. la disposición La inmensa mayoría de las enteroparasitosis se adquieren de excreta. En los ces. eliminación de basura. digestivos en poblaciones marginales (favelas. culturales y de higiene personal y colectiva tienen zoos son quistes. Taenia saginata. esporas (Pneumocystis jiroveci. digestivo del hombre es y ha sido siempre alta debido a que se En el cuadro 15-1 se describen las principales característi. los huevos. tos es importante mencionar: nales por comensales del humano. Parte II Parasitología humana Capítulo 15 Enteroparasitosis. gran importancia. poblaciones ca- todos los estadios infectantes son formas larvales o metacestodos: llampas. Los factores socioeco- vía de infección la cutánea. En relación con el tamaño de éstos. histo- lytica por ejemplo). en los trematodos las metacercarias y en los acanto- dad de parásitos y comensales. Características generales Werner Apt El tracto digestivo del humano es el hábitat de una gran canti. hasta varios metros. etcétera. Las formas infectantes de los proto. en cambio. 125 . protozoos. Entre és- cas biológicas y clínicas de las parasitosis e infecciones intesti. etc.

126 PARTE II Parasitología humana La importancia de los mitos y creencias en la población tiene también un papel en la diseminación de estas parasitosis. que son hospederos intermediarios. Trichuris trichiura. T. persona. Endolimax nana. por infección directa ano-mano-boca o por ingestión misión oral-fecal lo presentan Enterobius vermicularis. E. frutas y verduras plerocercoides) que crecen a ras del suelo y que van a ser ingeridas por los hos- pederos intermediarios.). A. con enteroparásitos. T. sui pedero son su susceptibilidad. Hospedero Hospedero infectado Medio susceptible La contaminación fecal del suelo. suelo con abundante humus vegetal (uncinarias) y alta hume- dad y temperatura elevada (Ascaris lumbricoides. definitivos e intermediarios. Retartomonas hominis y Enteromonas hominis Hospedero Hospedero susceptible Carnivorismo (figura 15-1). ooquistes. Hymenolepis nana. hospedero y ambiente tiene un pa. dispar. pedero susceptible adquiere la infección al ingerir las formas infectantes. Este tipo de trans- de la piel. infectantes que contaminan el suelo. Así se transmiten: Entamoeba En algunas helmintiasis como Strongyloides stercoralis. En este tipo de infección existe un depredador infectantes. Sarcocystis bovi hominis y S. Ecología y parasitosis. Figura 15-2. Tal como se señala en el capítulo 7. Enta- moeba hartmanni. A este grupo pertenece también Cysticercus Infección por fecalismo cellulosae. deinitivo Parásitos adultos (intestino) Parásitos adultos (intestino) Infección por carnivorismo Medio Hospedero intermediario Los hospederos definitivos albergan en el intestino la forma (parásitos tisulares. es decir. Transmisión por fecalismo. moshkovskii. hace simultáneamente las veces de hospedero definitivo e inter- lo. mediario (figura 15-3). factores que permiten la viabilidad de las formas duras asexuadas. stercoralis. parásitos que eliminan huevos o quistes que son infectantes desde su postura. contamina sus manos miten por fecalismo. Trichomonas hominis) y huevos que contaminan el sue. taeniformis. existe un ciclo evolutivo heteroxénico por hospederos la tríada ecológica: parásito. humanos o animales infectados. frutas y verduras que crecen a ras del mismo. Diphyllo- sales del tracto digestivo. que tienen un solo hospedero. Este proceso dinámico En este tipo de transmisión la forma infectante se ubica en los de infecciones y reinfecciones permite mantener una alta fre. Iodamoeba bütschlii. inmunidad innata. El hos. agua. Este tipo de transmisión la presentan aquellos pa. Necator americanus y Ancylostoma ceylanicum. A. larva de Taenia solium que la puede adquirir una per- Los hospederos. Cryptosporidium ma duodenale. desarrollando una cisticercosis. E. agua. Infección por la piel rásitos o comensales que realizan ciclos monoxénicos. Giardia lamblia. Todos estos factores intervienen en la alta prevalencia de Infección directa (ano-mano-boca) las enteroparasitosis y su endemicidad. ya sea por rascarse al presentar prurito anal. T. bothrium latum. los hábitos higiénicos después de defecar. es decir. otras lo hacen por carnivorismo. E. Chilo- mastix mesnili. constituye (quistes. asiatica. es de- cir. parvum. duodenale y Encephalitozoon intestinalis. solium. saginata. agua. un indicador del grado de cultura y saneamiento básico de un esporas y huevos) país. Transmisión por carnivorismo. pacificum. fragilis. Los factores más importantes del hos. Hymenolepis nana y los protozoos comensa- les: Entamoeba coli. D. Blastocystis hominis. Cystoisospora belli. esporas. Trichuris tri- chiura. Los helmintos Ascaris lumbricoides. Las parasitosis que se transmiten por fecalismo necesitan condiciones ambientales favorables para su diseminación del Figura 15-1. Parásitos y nutrición. Este tipo de transmisión lo presen- pel relevante en las enteroparasitosis e infecciones por comen. etc. que depende de la edad. márgenes del ano (Enterobius vermicularis) o en las heces. ooquistes. (hospedero definitivo) y una presa (hospedero intermediario). eliminan por sona infectada con el cestodo adulto y que por autoinfección sus heces quistes. polecki. donde se desarrollan las formas inma. Una interacción compleja). Las larvas de S. y la cuencia de las parasitosis digestivas. quistes ambiente sexual del parásito y eliminan al ambiente exterior las formas (fecalismo) y metacestodos: cisticercos. hortalizas y frutas ambiente que crecen a ras del suelo. . Ancylosto- histolytica. factores genéticos y estado nutritivo (ver capítulo 87. tan: T. Giardia intestinalis. o por ma- La inmensa mayoría de las parasitosis intestinales se trans. es decir. a través y uñas y al contacto con la boca se infecta. la hominis y C. trofozoítos (Dientamoeba externa ingiera huevos. moeba histolytica. ceylanicum pueden penetrar también por la boca (figura 15-4). Enta- de artrópodos infectados. Enterocytozoon bieneusi y larvas filariformes. Balantidium coli y infección se origina por penetración activa a través de la piel de probablemente Dientamoeba fragilis. hominis (figura 15-2).

etc. leucemia. provocando una angiocolitis. ganchos y botrias por cestodos y de expansiones ala- res. Balantidium coli buskii. o una obstrucción del conducto de Wirsung y desencadenar una pancreatitis. El daño mecá. provocando síntomas y signos Patogenia alérgicos. los primeros pueden originar Hospedero infectado Hospedero susceptible (intestino) (intestino) una obstrucción intestinal. ya sea por acciden. ya sea a través de su tubo digesti. cuando D. Los protozoos como Entamoeba histolytica tienen enzimas te: Hymenolepis diminuta. La fijación por medio de Figura 15-3. por enzimas o sustancias que excretan o ganos. nematodos y acantocéfalos secretan y excretan sustan- cias que sensibilizan al hospedero. Hodgkin. ventosas. duodeno o ambos. Otros se transmiten por ingestión de plan. Características generales 127 coides y Strongyloides stercoralis. Esta acción expoliatriz origina en la difilobotria. la absorción de grandes cantida. o bien del colédo- co. y Amephora una especie alimentarios: Macracanthorhynchus hirudinaceus y Monilifor. y si franquea rios de los siguientes mecanismos: acción expoliatriz. colagenasa. Dipylidium caninum o por hábitos proteolíticas. aquellos con SIDA. Transmisión por la piel. nematodiasis tisular. filamentos filosos. de toxina que es capaz de perforar la superficie de las células de la mis  moniliformis. Las lesiones de la mucosa por enteroparásitos pueden ser nico lo provocan parásitos macroscópicos como Ascaris lumbri. lo que causa en personas genéticamente tación intestinal en las primeras etapas después de adquirir la predispuestas una anemia megaloblástica tipo perniciosa. puede comprometer el apéndice. llegando al Existen enteroparásitos que se transmiten por la ingestión de tejido conjuntivo de la mucosa o submucosa. pacificum se ubican en las partes altas to de Wirsung. hialuronidasas. Medio ambiente Los parásitos microscópicos como Giardia intestinalis y las coc- Huevos. conduc- sis. cuando existen en grandes cantida- des. latum o D. linfoma de tubo digestivo del hospedero. artrópodos infectados con formas larvales. rro en personas con depósitos bajos del mismo. En pacien- secretan. también tiene un equipo enzimático potente. por su acantocéfalos. A. infección cuando las larvas se transforman en adultos y las Los anquilostomidos. originando en ellos una necrosis colicuativa. y por destrucción ce- lular al reproducirse las segundas. especialmente en niños. tas  acuáticas con formas larvales (metacercarias): Fasciolopsis Mg++ y otros elementos vitales para las células. llegar al hígado y originar un “absceso hepático”. hiperemia e inflamación discreta. y los segundos pueden tapizar el intestino delgado y originar un síndrome de malabsorción. tropismo. etcétera. prurito nasal en la enterobiasis. del yeyuno. nes. daño mecánico. provocándole orificios a través de los cuales salen K+. quistes Ano-mano-boca cidiosis intestinales producen también lesiones mecánicas. nematodos hematófagos. cerebro y otros ór- fagia. o bien ser ulce- Hospedero infectado Hospedero susceptible (intestino) Medio ambiente (intestino) Huevos-larva rabditoide-larva ilariforme (fecalismo) (piel) Figura 15-4. puede haber afec- des de vitamina B12. tes con depresión del sistema inmunológico. originan hembras grávidas vivíparas comienzan la postura de embrio- una anemia crónica. la barrera hepática puede alcanzar pulmón. . y anatomía patológica Algunas parasitosis digestivas pueden afectar a otros órga- nos fuera del intestino. por ejemplo. dientes o láminas cortantes por nemato- Infección por otros mecanismos dos provoca lesiones de la mucosa que pueden ser superficiales y ocasionalmente profundas (los anquilostomidos). tanto S. ta- pizando la mucosa duodenal la primera. especialmente ce- Los enteroparásitos se nutren de los alimentos a nivel del lular. microcítica e hipocroma por falta de hie.. CAPÍTULO 15 Enteroparasitosis. por ejemplo. superficiales. o por ósmosis en los cestodos y den diseminarse por todo el organismo. lumbricoides. cestodos. Infección por ciclo ano-mano-boca. stercoralis como los microsporidios pue- vo (nematodos y trematodos). E. En la triquinosis. Los trematodos. histolytica por vía hematógena puede Los parásitos del tubo digestivo provocan daño por uno o va. hemato. colédoco. mucosa.

Para E. Existen prurito nasal. Diagnóstico de laboratorio de las parasitosis). mocítica en la disentería amebiana y balantidiana. detección de ejemplares de Ascaris lumbricoides. anal y vulvar en la ente- robiasis.). Síntomas alérgicos Las crisis asmatiformes son frecuentes en niños con enteropara- sitosis. pero algunas provocan cuadros agudos: amebiasis.128 PARTE II Parasitología humana raciones de la mucosa (A. ejemplares provocan frecuentemente estas alteraciones. duodenale. Enflaquecimiento. etc. El examen parasitológico de heces comprende un aspecto ma- croscópico. las parasitosis digestivas. el examen parasitológico debe ser seriado. El diagnóstico presuntivo de enteroparasitosis se debe plantear car en generales. crónicas. y puede ser el motivo de la con. insomnio. lo cual es suficiente para la mayoría de sivas que se observan en las trichuriasis masivas. es útil como orientación diagnóstica. histolyti. psíquicos y del sistema nervioso por los antecedentes epidemiológicos y la sintomatología. La mayoría de las enteroparasitosis producen cuadros digesti- vos crónicos.. La oxiuriasis se pesquisa por el método de Graham (cinta engo- Son frecuentes. ELISA. balantidiasis y tri- churiasis masivas. Las teniasis proglótides grávidas de Taenia solium o T. Alteraciones del apetito. y  bruxismo se presentan en las cestodiasis y las nematodia- lular evidenciable por microscopio óptico y electrónico. Strongyloides stercoralis. que central y alérgicos. Las úlceras intestinales posteriormente se En las teniasis se observan depresión. sarco. El dolor puede ser tipo cólico o per. prueba de Graham. La necrosis puede ser colicuativa (E. En estas parasitosis la diarrea puede ser lientérica sis tisulares. Se presenta la uncinariasis y trichuriasis masiva. Se observa . La disentería se presenta en amebiasis. existen parasitosis que suelen ser el “gatillo” en este proceso. histolytica son necesarios seis exámenes seriados Síntomas digestivos (ver capítulo 92. se parasitado y cambios de carácter. E. La ascariasis e himenolepiasis pueden consti- infecciones leves. Los exámenes serológicos de gran utilidad en las parasito- cistosis. Síntomas psíquicos y del sistema ca) con inflamación crónica linfoplasmocitaria. Los síntomas que provocan se pueden clasifi. doble difusión. intestinalis existe una alteración ce. quistes y huevos en periodos en que estos elementos disminu- yen. Esta baja de peso se debe a diferen. La diarrea líquida (secretora) es común en las mada). Ancylostoma duo. nervioso central diosis intestinales). sirven en las enteroparasitosis para diferenciar una (con elementos no digeridos). Rash (exantema) y urticaria se observan especialmente Sintomatología y signología en nematodiasis. Una diarrea alternada con nor. En las sis  intestinales. Exámenes complementarios denale y Necator americanus. amebiasis del lumen de una amebiasis invasora. El diagnóstico se confirma mediante examen parasitológico de he- ces. anemia macrocítica (me- frecuentemente meteorismo. ya que permite pesquisar trofozoítos. las reacciones serológicas (inmunofluorescencia indirecta. se aprecia aplastamiento de las microvellosidades y las células presentan abundantes vacuolas. intranquilidad En las lesiones por G. Otras alteraciones son “pica” o geofagias compul. galoblástica) tipo perniciosa en la difilobotriasis. que originan diarrea aguda o disentería. medio (cada tercer día). Anorexia y bulimia. digestivos. traduciendo el daño citoplas- mático. anemia nor- sulta. En esta últi- malidad o estitiquez se observa en la amebiasis y balantidiasis ma. y un análisis microscópico. americanus. si bien no es específica. Examen parasitológico tes factores. histolytica) o por coagulación (cocci. reacciones inmunobiológicas y algunos Síntomas generales exámenes de laboratorio complementarios. día por embarazadas. N. producen un “apetito caprichoso” similar al que presentan las Para este fin. Diagnóstico Las parasitosis digestivas no originan ni síntomas ni signos patognomónicos. Algunas parasitosis adultos de Trichuris trichiura. En ocasiones se observa anemia microcítica e hipocrómica en manente. pero en las infecciones intensas mes. o de tipo periódico sin ritmo horario. etc. vergüenza por sentir- fibrosan. coccidiosis intestinales (ciclosporiasis. criptosporidiasis. saginta. immunoblotting) son positivas. por lo general el enterocito no se afecta o tuir “el gatillo” para desencadenar crisis convulsivas epileptifor- presenta alteraciones mínimas. Existen dolor y molestia abdominal en la mayoría de Hemograma las parasitosis digestivas. La diarrea crónica con malabsorción la origi- nan Giardia lamblia. balantidiasis. La mayoría de las enteroparasitosis origina una disminución del peso.

enfermedad. el diagnóstico de ente- roparasitosis debe excluir otras patologías que pueden originar Endoscopia y biopsias los síntomas y signos. intestinalis. lumbricoides. la enterobiasis. la persona sólo está infectada y granulomas por Oesophagastomum spp. Así. Características generales 129 eosinofilia en el síndrome de Loeffler por A. En otras. colangiografía o ERCP (colangiopancreatografía retrógrada en- doscópica). Evolución stercoralis. A. Es importante señalar que una persona puede Permite pesquisar G. lumbricoides en una infección perdura por las continuas reinfecciones. pero su sintomatología se ori- todos hepáticos. T. trichiura siete o más años. sobreinfección y la longevidad de los parásitos. Muchas veces los enteroparásitos no pro- La colonoscopia es útil para pesquisar lesiones amebianas y vocan sintomatología. S. Las biopsias confirman los síntomas que presenta se pueden deber a un tumor u otra estos diagnósticos. la Se puede observar excepcionalmente a A. coccidios y huevos de trema. las lombrices solitarias viven 10 o Imagenología más años. como Por lo general tiene bajo rendimiento en las enteroparasitosis. Por este motivo. duodenale y N. gina por otra etiología. es decir. Las enteroparasitosis tienden a la cronicidad y se perpetúan por la continua reinfección. Tratamiento Sondeo duodenal En el capítulo 94 se mencionan los fármacos específicos para cada parásito. . si bien el parásito no vive más de tres meses. americanus. etc. CAPÍTULO 15 Enteroparasitosis. por ejemplo. Existe leucocitosis con desviación a la izquierda en la tricocefalosis masiva. presentar una enteroparasitosis.

La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. Clase: Entamoebidae nos son parásitos facultativos o accidentales. Las amebas se caracterizan por la presen- cia de ecto y endoplasma y por su locomoción mediante la for. (amoebida o amoebae) Dentro de los sarcodina (Rhizopoda) sólo las amebas tienen Clasificación interés parasitológico. Hlava. aunque algu. así como una de Autoevaluación. obser. arrastran al asintomáticas. yoría de las infecciones humanas atribuidas a las formas minu- do.10. histolytica. Kartulis en Egipto. En el ectoplasma se efectúan las funciones digesti- * Nota. El ectoplasma Es la infección del humano por el protozoo intestinal Enta. y dispar. histolytica. 130 . Familia: Entamoebidae ple. dispar que las amebas producen lesiones. La ma- un paciente con disentería de San Petersburgo. 1925). Especie: histolytica Las amebas importantes para el hombre se describen en el cuadro 16-1. Schaudin en 1903 le da el nombre de estudios que sustenten lo anterior.3. histolytica presenta tres formas: trofozoíto. tas de E. Reino: Animal mación de seudopodios. cumple las funciones de locomoción con emisión de seudópo- moeba histolytica que origina en 90% de los casos infecciones dos direccionales que por cambios fisicoquímicos. La mayoría de los Phylum : Entamoebia miembros del orden amebidae son de vida libre. in- Antecedentes históricos diferenciable morfológicamente de E. endoplasma. hoy Leningra. Su reproducción es asexuada binaria o múlti. El trofozoíto (figura 16-1a y b).29 E.30 Recientemente se ha publicado una investigación en 1981. en 1893. Concepto con un promedio entre 15-30 mm. Entamoeba histolytica. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Apren- dizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. En 1886. La transmisión es por vía oral (quistes) o por trofozoítos. Algunas de las amebas (Naegleria) Subreino: Neozoa pueden emitir flagelos durante su ciclo vital. otros viven sólo Orden: Entamoebida como parásitos. Biología Hoy en día se sabe que Entamoeba dispar (Brumpt. en Praga. Género: Entamoeba Estos últimos pueden penetrar a través de mucosas (nasal). es una especie En 1875. en 1987. Al fresco se le reconoce un ectoplasma claro y un endoplasma más oscuro. prequiste y quiste. mide entre 10-60 mm. pero él no relacionó las lesiones del enfermo con las ame.18. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos. Capítulo 16 Amebiasis* Werner Apt Generalidades sobre las amebas dromes clínicos que fluctúan desde disentería hasta abscesos hepáticos y de otros órganos. Councilman y Lafleur en Baltimore demuestran que que mostraría que existen diferentes genotipos de E. Fedor Aleksandrovich Lesh descubrió las amebas en apatógena con un genotipo distinto al de E. histolytica corresponden a infecciones por Entamoeba bas.37 Este resultado deberá ser ratificado por nuevos biológico de las amebas. y en el 10% restante un espectro amplio de sín. podrían estar asociados o tener la potencialidad de producir van por primera vez a las formas quísticas y describen el ciclo daño tisular. Quinke y Roos.

se transforma en la habitualmente se encuentran en deposiciones disentéricas o “forma magna”. Los factores que influyen en la patología de la amebiasis depen- da. si a razas de E. La diferencia cuatro núcleos. verde de metilo). se puede ubicar en el fondo de las criptas de Lieberkühn. histolytica mantenidas por años en cul- llo. péptidos (amebapora). CAPÍTULO 16 Amebiasis 131 vas. de La persona se infecta al ingerir quistes maduros tetrágenos. agresividad y posibilidad de penetrar la mucosa. los cuales pasan al intesti- zarlo se debe recurrir a tinciones vitales (p. In desoxirribonucleico. Mediante microscopia electrónica se ha observado que En- tamoeba histolytica carece de mitocondrias y tiene un retículo endoplasmático poco desarrollado. un pO2 bajo y un pH En este proceso se forman vacuolas digestivas y de excreción. y una “forma ginando lesiones y repercusión clínica (amebiasis invasora).12. el trofozoíto encuentra “forma magna” constituida por trofozoítos más grandes. ya que el abundante moco forma una mo ocurre si a razas “no invasoras” se les cultiva en medios especie de barrera alrededor del protozoo. se endoplasma es granuloso y rodea al núcleo. ejemplo. bajo el efecto de las enzimas pancreáticas. In vitro. una temperatura mayor que en el exterior. Estas formas no serían más Patogenia que variaciones de la ameba en relación con las condiciones en que se desenvuelve. pobre en cromatina. las cuales se ubicarán en el fondo de las criptas de Lie- decir. gía mediante glucólisis anaeróbica (ciclo Embden-Meyerhof ). con un cariosoma central y puntifor. los cuales pueden encontrarse en portadores sanos o en personas con deposiciones sólidas. es decir. no grueso. si el P-redox y la concentración de O2 son altas. para visuali. mediante frotis teñidos con hemotoxilina férrica o en bles. donde se reproducirán sin penetrar la mucosa. donde predo. Indudablemente que a mayor número de amebas. se les tras- donde se reproduce. mejorados. todas potencialmente patógenas. algunos de los cuales llegan hasta con la virulencia. es decir. Presenta gran cantidad de Factores del parásito partículas de glucógeno en el citoplasma. Lo mis- “cerrada” de las criptas. las pruebas que nos a través de las heces disentéricas o diarreicas. o bien éste se redon. hígado de hámsters recién nacidos. gunas lo sean más que otras. mayor Su membrana celular es muy compleja. los trofozoítos “minutos o magnos” tienen una actividad enzi- geno y barras cromatoidales. disuelve su pared y se formarán tantos trofozoítos como núcleos mente no se observa en las preparaciones al fresco. glóbulos rojos. tienen relación directa con la virulencia son la producción minan los trofozoítos. obteniendo su ener. si las condiciones les son desfavorables. lo que le confiere al núcleo el aspecto de dar que el quiste. ej. de amebas. Por boxipeptidasas. que condiciones favorables para su desarrollo.4. den del parásito y del hospedero (figura 16-5). o bien se me. Todos corpora en su citoplasma material de reserva. nutrición. lo que le confiere el Dependen del número de amebas y de la virulencia de la raza carácter de ser esencialmente anaeróbico. es decir. de lectina:galactosa/N-acetil d-galactosamina (Gal/Gal Nac). berkühn. histolytica en preponderante a través de deposiciones formadas. moeba histolytica.24.8. protea- La puerta de entrada es la oral y una vez que los quistes llegan al sas de cisteína. aprovechando las condiciones de cavidad pasa al hígado de un hámster. de proteínas (peroxirredoxina). El resto de la escasa cromatina. se puede determinar la virulencia de una barras cromatoidales constituidas por ácidos ribonucleico y raza de ameba mediante técnicas aplicadas in vivo o in vitro. característico de la especie. ori- diarreicas. vacuolas de glucó. tripsina. Es importante recor- membrana nuclear.22. son favorables para el desenquistamiento. En relación senta abundantes lisosomas. car- pueden tener uno o dos núcleos y miden entre 5-20 mm. y que el desenquistamiento sólo se produce en el intestino Hoy en día se acepta que Entamoeba histolytica tiene una delgado (figura 16-4). Si. para ser infectante. une el cariosoma con la enquistan y se eliminan (“forma minuta”). Cuando el tro. La patogenicidad es relativa. Estos prequistes o quistes inmaduros mática proteolítica importante. la cual puede penetrar la mucosa intestinal. te. con tasa son algunas de las enzimas que presentan. deshidrogenasa succínica y mal- mitosis se transforma en el quiste maduro o tetrágeno. Todo el citoplasma pre. habitualmente cuatro.16. Si las condiciones sólidos por fagocitosis. tenga el quiste. E. nal. En este proceso se consume por completo el entre razas virulentas y avirulentas es cuantitativa y no cualita- material alimenticio de reserva: glucógeno o vacuola yodófila y tiva. con quistes de ⫺10 mm. minuta” con trofozoítos más pequeños. El núcleo práctica.. hialuronidasa. si preparaciones fijadas y teñidas según técnica de PVA y PAF existe una flora inadecuada y un aumento del tránsito intesti- (véase capítulo 92. transforma la membrana celular en una pared gruesa e in. etcétera. y consideradas como poco virulentas. o se les agregan ciertas bacterias o complemento: dea. Si las condiciones para su desarrollo no le son favora- o bien. pO2.28.7. se observa un núcleo vesiculoso. tivos axénicos. por el contrario.21. debe salir al medio ambien- “rueda de carreta”. Diagnóstico de laboratorio de las parasito. es lencia. aunque al- Prequiste y quiste (figuras 16-2 y 16-3). histolyti. y mucho me. pH. recuperan su virulencia. la incorporación de líquidos por pinocitosis y de elementos minarían como tales (“quistes en tránsito”).19. por fozoíto no encuentra condiciones “favorables” para su desarro.5. sis. El neutro o alcalino. se sabe que existen diferentes razas de Enta- la membrana celular. glutaminasas. cuyos quistes miden más de 10 mm. En estas condiciones. se eli. encuentran ca es la única ameba del humano capaz de fagocitar eritrocitos. Este quiste maduro se elimina de manera vivo se utiliza la inoculación de trofozoítos de E. flora asocia. En la actualidad. entre ellos.29 . crecen y se transforman en formas “magnas invasoras”. de colagenasa de peroxidasas y la eritrofagocito- intestino delgado. se formarán un número reducido de amebas de escasa viru- sis).

bidas gaseosas (bebidas de fantasía. bastó que comenzaran a ingerir be- lencia de las amebas. desminuyen las proteasas endolumina- . N. calcio y iones hidrógenos que salen a través de los Sudáfrica. La flo- ra asociada tiene un papel preponderante en las amebiasis intes- tinales. originando ocho trofozoítos pequeños (trofozoítos metaquísti- V cos). 2-4. Las razas virulentas producen mayor cantidad de estos ele. cuerpos cromatoida- les. a su vez. se reproducen 2 por fisión binaria. refrescos) para que el pH nución de ambas transforma una cepa virulenta en avirulenta intestinal bajara. La ca- de Gal/Gal Nac. Cuando existe una infección intestinal por un patóge- fecal. de la alimentación. la adhesión al enterocito o hepatocito también lidad de la alimentación no sólo influye en el estado nutritivo. V. del pH in. A mayor eritrofagocitosis. aumentara la flora asociada y también las tanto in vitro como in vivo. P. VA. Ciclo evolutivo de Entamoeba histolytica. Algunos de los trofozoítos minutos pueden crecer hacia 1 formas magnas que penetran la mucosa intestinal y por vía sanguínea invaden otros órganos como el hígado. Los trofozoítos sólo se encuentran en la periferia de estas amebomas. en el desarrollo de la El amebaporo es un péptido que origina orificios en las flora intestinal. Después del desenquistamiento en el intestino delgado. vacuolas alimentarias. al igual que las cisteín proteasas. Prequiste uninucleado que contiene 8 cuerpos cromatoidales y una vacuola grande de glucógeno. Se ha demostrado que 73% de do. sino en el pH intestinal y éste. la que a su vez influye en la concentración células del hospedero. disminu- Dependen del estado nutritivo. PS. gra infectada con amebas. N 8. de la temperatura y de la estasis ameba. 9 10-11. ya mentos que las no virulentas. núcleo con el nucléolo central y puntiforme (cariosoma). el poder adhesivo de la testinal. E. Quistes con dos núcleos y cuerpos cromatoidales. La flora normal origina Factores del hospedero glucosidasas. La peroxirredoxina es una proteína esencial en la viru.132 PARTE II Parasitología humana VA PS a c 10 b 11 E AB 5 4 6 CH 3 Figura 16-4. eritrocitos. absceso. 7. disminuye. V 1. pulmones y cerebro (a-b-c). mayor amebiasis clínicas. histolytica. Mayor cantidad de lectina permi. donde forman abscesos (ameboma). Quistes con cuatro núcleos (metaquistes) que son eliminados con las P heces y son infectantes para la persona que los ingiere. tanto el citoplasma como el núcleo se dividen. seudópodo único. no bacteriano no usual. La alimentación del hospedero es un factor primordial. que repercute en la inmunidad inespecífica tanto humoral te una mayor adhesión de la ameba en el intestino y en el híga. Trofozoítos maduros (forma minuta). 5-6. Quistes tetranucleados (metaquistes). provocando muerte celular por pérdida de oxígeno del intestino. no así en las extraintestinales. que junto con las proteasas luminales. vacuolas con glucógeno de quistes A B C jóvenes. donde había un alto porcentaje de la población ne- poros. pared del quiste. Si mediante ingienería genética se disminuye la producción las amebiasis invasoras afectan a individuos desnutridos. de la flora intestinal. Hay que recordar lo que ocurrió en de potasio. La dismi. yen la Gal/Gal Nac y por consiguiente. 9. Son ingeridos por vía 7 oral a través de alimentos o agua de bebida contaminadas (A-C). Lo mismo ocurrió en otros países con la ali- virulencia de E. Abreviaturas: AB. como celular para E. mentación rica en hidratos de carbono (carbohidratos). histolytica. CH.

A cales o linfocitos. reconocimiento de célula a célula y ex. se pueden . Al acercarse la ameba. 3) ulce- no son. Por estudios experimentales en animales y en infec- teriorización del complejo de ataque de la ameba. o se somete a una terapia inmunosu.15 do inmunitario del hospedero es importante. impidiendo su adherencia a las células ta las microvellosidades y se carga de gotitas lipídicas. básicamente. por el contrario. una amebiasis invasora. y la célula epitelial es expulsada. la flora mantiene un pH do la existencia de gran movilidad genética en el genoma del adecuado para el desarrollo de E.33. con defensas normales. Si la infección es producida por amebas de baja virulencia en una persona desnutrida. IgA secretora.9. veces es posible en pacientes disentéricos observar esta lesión dero tiene una disminución específica de su inmunidad celular. do una necrosis colicuativa más intensa hacia la submucosa. En ocasiones. ración y 4) fibrosis (figura 16-6). munológica el efecto lítico del complemento plasmático tiene Ulceración. se origina por amebas de baja virulencia. Un hospedero bien nutrido. histolytica han permitido conocer mejor la inter- das de la submucosa se unen con otras de zonas vecinas. galactosa/ galactosamina a receptores intestinales que son glucoproteínas Amebiasis intestinal. Como la ameba encuentra más fácil su desarrollo en tipo de vigilancia inmunológica que opera fuera del intestino: los la submucosa por sus características estructurales (corion laxo). En síntesis.14 16-7). y entre ellas hay mucosa sana. 2) necrosis. siendo las cisteín proteasas y colagenasa que originan la lisis de las células más afectadas la región cecoascendente (75%) y la rectosigmoi- intestinales. Estos compo. lo que origina un aumento de la capacidad in- autodigestión. muy vascularizados. ésta se acorta más.21 Hoy en día se considera que la secuencia de las lesiones primarias originadas por E. se desarrollará un estado otros órganos. ya que permite la im. se acción parásito-hospedero en el desarrollo del absceso hepático. Entamoeba histolytica es siempre poten- (se produce una unión como una llave a su cerradura) y 2) libe.34 Además. desaparecen las microvellosidades. la ameba avanza hasta extraintestinales en la amebiasis invasora (2-20%) sugiere la el corion. y se ducción de moco y de IgA secretora.1. histolytica: pH óptimo 6. que presentan vacuolas de munidad celular.6 y parásito. rragia. ciones humanas. con una adecuada pro- tactar la ameba con la microvellosidad. La hemorragia se produce La estasis fecal es un factor importante. en la interacción hospedero-parásito. va producien- destruidos por el complemento del plasma o por macrófagos lo. Si este individuo experimenta una tinal. Todo el tejido necrótico cae. Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la hemo- presora. en amebiasis la presencia de infección o en- observándose lesiones ulceradas macroscópicas en el trayecto fermedad dependerá del equilibrio entre el parásito y el hospe- del colon. Es posible postular que existe cierto Necrosis.35 La baja frecuencia de las lesiones alterarse. las amebas pueden penetrar la serosa y pro- cirán lesiones y sintomatología. enfermedad anergizante. las lesiones de puerta de entrada son va- Modelos ex vivo de cortes de hígado de hámsters sometidos a rias. explicar por qué un porcentaje bajo de los infectados desarrolla En amebiasis. histo.6 produce la destrucción de una parte importante de la mucosa. pero en una persona vía sanguínea o excepcionalmente linfática. proteínas (peroxirredoxina). biasis invasora. nentes gelatinosos son ricos en hidratos de carbono y bloquean Penetración. puede pasar del estado de infección al de enfermedad. Cuando las lesiones profun- trofozoítos de E. Cuando la necrosis es profunda. Por el contrario. tejidos plantación de las amebas en los tejidos. El absceso hepático sólo se origina si el hospe. con escasa producción de moco. esta movilidad alteraría la expresión genética y podría un P-redox bajo ⫺350 a ⫺425 milivoltios. y los poli- corticoesteroidal o inmunosupresora. CAPÍTULO 16 Amebiasis 133 les y por consiguiente aumenta el poder patógeno de E.32. y se aprecia microscó- un papel importante. y la terapia Posteriormente. En ocasiones. en cambio. complemento. la célula del intestino acor- los receptores de la ameba. complemento y de la in- penetran entre las células epiteliales. En resumen. IgA secretora. las virulentas son resistentes al complemento. A través de investigaciones sobre EhSIN1 se ha demostra- lytica (mayor adhesión). mediante el rectoscopio: aparece como un solevantamiento de Las personas inmunocompetentes son capaces de destruir las 1 mm de diámetro por cuyo centro sale material necrótico (úl- amebas que traspasan la pared intestinal. producción de las lesiones: 1) penetración. dero. el moco y la IgA secretora. Las razas avirulentas son muy sensibles a la picamente la úlcera en botón de camisa o en botellón (figura lisis. y los leucocitos polimorfonucleares comienzan a vasiva del parásito. pueden llegar a bien nutrida. se sabe que existen las siguientes etapas para la Las defensas naturales de las superficies mucosas del huma. En la última fase de esta etapa. Las amebas penetran por el fondo de las criptas. En esta vigilancia in. ración de péptidos (amebapora). macrófagos y linfocitos. cera crateriforme). La desnutrición.34. cialmente patógena. estará protegido de la ame- observa una migración de leucocitos en el corion de la mucosa. si la infección vocar una peritonitis amebiana de extrema gravedad. Los seudópodos de la ameba de los niveles de moco. histolytica es la siguiente: 1) adherencia del trofozoíto de Anatomía patológica la ameba por intermedio de una lectina específica. o bien. por la destrucción de la mucosa y submucosa intestinal. se produ. dea (54%). Las lesiones cicatrizan con tejido fibroso. trofozoítos que franquean la barrera de la pared intestinal son que en el corion de la mucosa (compacto-laxo). Al con- intestinales. provocando la amebiasis secundaria o extraintes- de portador asintomático. Fibrosis. provocan una disminución morfonucleares llegan al epitelio. la perforación y el ameboma. existencia de mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoítos al intestino. el esta.

se desarrolla un titis amebiana es impropio. lulas hepáticas alteradas y una más externa. Las amebiasis secundarias o extraintestinales más frecuen. edad. En México se han determinado ci- fras de infección de hasta un 50%. donde hay parén- ría de las veces. varios abscesos amebianos con tejido necrótico y amebas. El 30-50% de los pacientes fallecidos quima hepático y tejido fibroso. Al crecer el absceso hepático puede abrirse y. La mayoría de las amebiasis pleuropulmonares y pericárdicas Amebiasis hepática (figura 16-8). En ocasio. Se considera que existen 500 millones de personas infectadas por Entamoeba histolytica. Sólo en 10% de los casos se compro- mete exclusivamente el lóbulo izquierdo del hígado. nivel socioeconómico y cultural. El absceso amebia- frecuente de las amebiasis secundarias o extraintestinales.134 PARTE II Parasitología humana En todo paciente con amebiasis intestinal con compromi- so tisular. medio millón de personas por amebiasis. mortales. al pericardio y a la pared tes son la hepática. Sin embargo. Úlcera en botón de camisa por Entamoeba histolytica. o bien.36 Desde un punto de vista histopatológico (figura 16-9). la peritoneal. rodeada de un área donde se distinguen algunas cé- mente la peritonitis amebiana. Por la distribución de las lesiones intestinales. la cutánea. por vecindad. la mayoría son destruidos por las células del sistema reticuloendotelial (SRE) del hígado. que es más frecuente en el sexo masculino). como secuela de las úlceras amebianas.2 gar a otros órganos por vía sanguínea. encuentran por fuera de la lesión necrótica. Por lo general la lesión es única. mal llamado así porque no hay “pus” ni gérmenes. los otros son portadores sanos.25 La infección amebiana es mucho más frecuente que la en- fermedad. sangre y comprometer todas las capas del intestino grueso. presentan este tipo de complicación. estructuras. serva una gran hiperplasia de la glía. y especial. la cere. porque en este proceso casi no hay granuloma o “ameboma”. afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis hepática. se distingue una zona central donde no se reconocen perforación. la pleuropulmonar. especialmente del ciego. nicamente manifiestas. abdominal. llegan los trofozoítos por vía portal al hígado. llegando a su amebas. las amebas se por amebiasis. la mayo. son sumamente graves. pero puede ser múltiple. Alrededor de 100 000 personas mueren al año por amebia- sis. hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnóstico. la más son secundarias a una amebiasis hepática. y sólo cuando llega un nú- mero mayor de amebas y originan una zona de necrosis por embolia. 50 millones presentan una amebiasis invasora de las cuales 2 a 20% desarro- llan una amebiasis extraintestinal. en Figura 16-7. Alrededor de 10% de los amebianos se enferman. es decir. El término de hepa- nes. de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente. Tampoco se podría denominar nodular está rodeada de una capa de tejido fibroso y contiene así al estado que procede al absceso. La perforación intestinal por amebiasis. al cerebro. que son más frecuentes en la región cecoascendente (75%). sino células hepáticas necrosadas. histolytica pueden lle- bral. Por lo general. de las cuales 2 500 . más frecuente en países tropicales. Esta masa inflamación. Se no cerebral es también una necrosis colicuativa en que se ob- presenta en alrededor de 1-5% de las amebiasis intestinales clí. por ejemplo. Su prevalencia varía entre 0. Múltiples lesiones. se explica que se comprometa con mayor frecuencia el lóbulo derecho del hígado. afectar a la pleura y los pulmones. ya que la lesión es focal. Antes de 1994 se trataban anualmente en el Instituto Mexicano del Seguro Social casi Figura 16-8. sólo existe necrosis. se origina la amebiasis hepática. y por la distribución de la circulación que irriga esa zona y que drena a la vena porta (mesentérica superior). Epidemiología La amebiasis es cosmopolita. de ellos 10%. La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños. sin lugar a dudas. clima. especialmente absceso hepá- tico.8-60% en los diferentes lugares. etcétera. la lesión hepática o “absceso”.2. Es. la pericárdiaca. Amebiasis hepática. los trofozoítos de E.

pueden simular una apendicitis aguda. denominándose a las amebiasis con invasión tisular (con o en 25. Al examen físico se aprecia un buen estado nutriti- buco-anal produce un alto número de infección en homo. “Invasoras” o tisulares. en Chile la ame- representan cerca de 95% de los casos. En 4% de los niños menores de En la actualidad.24 lesiones tisulares mínimas y sin sintomatología. irritabilidad. El quiste es la forma infectante y es dea. sensibilidad en el sexuales masculinos. No se sabe qué cantidad biasis fluctuó entre 5 y 18%. diarrea como cuadro predominante o estitiquez. trayecto del colon. te- capaz de resistir al cloro en la proporción que se le echa al agua nesmo. de ellos tienen lesiones. Las lesio- El hombre es el único hospedero de E. agua de bebida sensación de peso.20 Estas cifras sin repercusión clínica) amebiasis invasoras. sin sinto- morbilidad y mortalidad por amebiasis en ese país han dismi. las que se pueden presentar con tomáticos presentaban infección por E. se puede diferenciar al portador sano del un año con diarrea se observó la presencia del parásito en he- que presenta lesiones por amebas mediante reacciones serológi- ces. Estas cifras permiten conocer en forma aproxi. nes ulceronecróticas se localizan en la región rectosigmoi- portancia epidemiológica. al permanganato de potasio al 1/500 y recto. dolores abdominales difusos o mada el grado de contaminación fecal del suelo. Sólo la pre- de los manipuladores de alimentos durante tres años. Fuera del sín- través de vectores mecánicos (moscas. fundas. o con le- detectado mediante pesquisa por reacción en cadena de la poli.8 a 0. tería amebiana descendió de 36. adina- al ácido acético al 2%. 2. se destru. El paciente presenta sintomatología rectal: pujo. b) Colitis fulminante. Pero una parte forma poco frecuente.5-39°C. En este caso las lesiones agudas no son tan pro- de alimentos.5 mg/L). diarrea o ambas. portadores sanos observado cifras de infección entre 4 y 50%. eliminación de sangre o pus y mucosidades por el potable (0. Los quistes se nolentas son frecuentes. En Colombia se han tancias. En la amebiasis intestinal o primaria. se Amebiasis hepática.26 Clínica Amebiasis extraintestinal Amebiasis intestinal. a forar el intestino. Es una los quistes en sus patas o en el tubo digestivo. 5 000 por litro. histolytica en 2005. vo. pasar de un grupo a otro. la constituyen los manipuladores c) Diarreica. Otros presentan y alimentos a que se podría llegar durante un brote epidémico. por ejemplo. o bien injertarse sobre una amebiasis intestinal crónica.2-0. Hay compromiso del estado general. Las úlceras necróticas se localizan en nismos: contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos. hay signos de abdomen agudo. Sobre esta forma clínica crónica se puede injertar un cuadro agudo de disentería. siones tisulares evidentes con sintomatología. después del control y tratamiento punto de vista clínico. histolytica con im. astenia. Cuadro agudo que compromete de prefe- pueden distinguir las siguientes formas: rencia al sexo masculino.27 En pacientes con HIV y SIDA se encontró a E. 30 minutos a 45°C y 5 minutos a 50°C.3% de los casos mediante PCR en heces.34 La transmisión de la infección se efectúa por varios meca. En ocasiones. Se ha calculado que un portador “sano” durante una epide. Por ejemplo. Portador sano (sin lesiones) y por consiguiente. pueden per- especialmente de frutas y verduras que crecen a ras del suelo. en ocasiones. Los pacientes con sintomatología se dividen en agudos y La amebiasis extraintestinal es mucho menos frecuente crónicos: que la intestinal. Formas crónicas mia de amebiasis elimina 1.25% de las amebia- sis clínicas se complican con amebiasis hepática y en México Formas agudas alrededor de 1%. En Chile. d) Tifloapendicitis amebiana. la disen. matología. histolytica cas. en determinadas circuns- problema de salud pública en ese país. Los quistes se eliminan del agua de be. yen rápidamente en el ambiente. sin presentar manifestaciones clínicas. Las evacuaciones mucosangui- 0°C. de la apendicitis aguda.8% de los individuos asin. Indiferenciable desde un tuado en Venezuela. se palpa cuerda cólica y. por cuyo motivo no tienen Alrededor de 2-4% de las amebiasis intestinales con reper- importancia en la diseminación de la infección. cefalea. Este cuadro se puede presentar como manifestación única bida mediante filtración. etc. 1. con una frecuencia de tres a cuatro . con meteorismo posprandial. si las lesiones afectan al ciego y Una evidencia indirecta de la importancia de los alimentos en apéndice.6 por mil por año. 13. CAPÍTULO 16 Amebiasis 135 presentaban absceso hepático. Los quistes sobreviven varios meses a mia y fiebre de 37. en las diferentes regiones en 1972. Son personas que presentan periodos dad de quistes en las aguas servidas durante esa epidemia llega a de diarrea alternados con periodos de normalidad o estitiquez. la diseminación de la amebiasis se aprecia en un estudio efec. El cuadro es muy grave. destruyen por cocción. importante de la infección. cucarachas) que acarrean drome disentérico. Atípico o asindrómico. Hay dolor en ambas fosas iliacas. cusión clínica presentan disentería amebiana. Es importante se- indican que hoy en día la amebiasis sigue constituyendo un ñalar que una misma persona puede. o un síndrome La contaminación fecal-oral directa durante el contacto dispéptico. merasa (PCR) en deposiciones. nuido. sencia de diarrea sugiere sospechar el diagnóstico. En Morelos. donde.34 En la actualidad la prevalencia. todo el trayecto del colon y al profundizarse. Los trofozoítos son lábiles. y que la canti. en particular en los lactantes y niños pequeños. a) Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. en Nigeria 0. No se conocen cifras recientes en relación con su prevalencia.5 × 107 quistes al día.

Al fresco en cámara 2. La forma intestinal en la infancia se para tomar biopsias rectales en caso de duda diagnóstica. permiten dilucidar la etiología. La que debe realizarse en todo paciente en La amebiasis en los lactantes y niños menores tiene característi. Radiología. La PCR en tiempo real nales. un cuadro pulmonar de la base derecha. está contraindicada . el verde de metilo u otros. La peritonitis se origina con disentería las muestras se deben tomar diariamente. trayecto del colon. el 3. hepatomegalia en moeba bütschlii. citos. tienen un comien. se puede teñir el núcleo con colorantes vitales como el baritada con y sin doble contraste: permite sospechar el azul de metileno. La mayor mortalidad se debe al alto número de com. Las lesiones de los genitales. que se sospecha una amebiasis. fiebre y dolor. Afecta especialmente a personas parásito en preparaciones fijadas y teñidas según técnica de en la edad media de la vida. Enema dudas. esta técnica tiene Las manifestaciones clínicas de la amebiasis son bastante poli- un 23% de rendimiento que sube al 43% con cultivo. En pacientes nes. Permite observar las lesiones en todo el de Foot. dependiendo del tamaño y ubicación de la lesión. a diferencia de la rectosigmoidoscopia. etcétera. presentan lesiones inespecíficas y sólo 10% son normales. debe fozoítos (PVA. sensibilidad del 50%. Colonoscopia. No obstante lo anterior. piel. Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedi- mientos: Amebiasis en la infancia 1. histolytica en he- absceso. entidad que si casos de amebiasis crónica sólo detecta lesiones inespecí- bien es rara de observar. Entamoeba hartmanni. En ocasiones. 88%. tienen una sensibilidad de 99%. La rectosigmoidoscopia. histolytica de aquellos de lizándose en el cerebro. cardiaca. SAF o PAF para ver trofozoítos o Telemann modificado tríada de hepatomegalia. pericardio o la pared del abdomen. se deberán observar elementos que emiten seudópo. permite descartar otros diagnósticos. Otra utilidad de este examen es la obtención de muestras de contenido rectal para buscar amebas. un examen coproparasitario aislado tiene una etiológico mediante exámenes de laboratorio. La mayor casos agudos se pueden observar lesiones específicas: abs- prevalencia se presenta entre los 0-6 años. dos claros.136 PARTE II Parasitología humana veces superior que en la mujer. contra 3% en los adultos. dispar. Con esta técnica en los cas propias y es menos frecuente que en los adultos. (tres con fijador de trofozoítos y tres con fijador para quistes) zo insidioso. en las muestras diarreicas o disentéricas predominan hepática que por contigüidad compromete la pleura. por este motivo las muestras de heces se deben to- 68%. La sintomatología del absceso cerebral E. en los niños se observa 9% de pe. Amebiasis intestinal. peritoneal y de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Además. menor movilidad del diafragma en ma cíclica. En lo que suele ocurrir en pacientes con colitis ulcerativa o general. se ob. Entamoeba coli. Rectoscopia. seriado. las amebas siguen la vía hematógena. pulmo- los trofozoítos y en las muestras sólidas los quistes. mayor número de rectosigmoidoscopias en amebianos crónicos. Lo mismo sucede en pueden asociarse. Se puede buscar al diagnóstico de granuloma del ciego. olvidarse que entre 1 y 4% de los casos ambas entidades ritonitis. Las primeras dos características sugieren el diagnóstico. loca- permite diferenciar los quistes de E. aunque Diagnóstico debe señalarse que este procedimiento tiene menor rendi- miento que un examen parasitológico.11 es variable. así por ejemplo. Buscar el parásito. Se por perforación de una úlcera del colon o por ruptura de un pueden pesquisar antígenos específicos de E. histolytica. 80-90% complicaciones y dificultad para hacer el diagnóstico. con movimiento direccional y fagocitosis de eritro. mal estado general en 81%. En 80% de los casos se presenta la PVA. La histología. anorexia en 14%. la presentación clínica de la amebiasis en la infancia es enfermedad de Crohn con afectación del intestino grueso. aunque no debe plicaciones. palidez Tanto los trofozoítos como los quistes se eliminan en for- en 15%. de tipo cólico hepático o terísticas del núcleo permiten diferenciarlo de otras amebas: en franja. ictericia en 22%. manifiesta como una enterocolitis con mucosidad y sangre. La radiografía de abdomen simple es muy tercero confirma que el trofozoíto es de E. más aguda y con mayor mortalidad que en los adultos (27 con. SAF o PAF) y técnicas para fijar quistes recordarse que 10-20% de los pacientes con amebiasis hepática (Telemann modificado). En una serie de abscesos hepáticos amebianos. por este motivo es importante confirmar el diagnóstico cambio. la serología y el examen coproparasitario tra 2%). en morfas. En estas preparaciones las carac- sentarse como un dolor de cansancio. este último puede pre. De cada 100 mayor frecuencia de abscesos múltiples. o SAF o PAF para ver quistes. Si hay útil en casos de perforación de úlceras amebianas. Seis muestras tomadas día por medio presentan uno o dos elementos de la tríada. Por cerebral. cutánea. Endolimax nana y Ioda- servó fiebre y dolor en 91% de los casos. matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor mar día por medio (cada tercer día) con técnicas para fijar tro- torácico en 50% de los pacientes. sirve primeros años de edad. es más grave que en el adulto por la ficas. Por lo general se presenta en personas con amebiasis lo general. que sólo visualiza hasta 20-25 cm del colon izquierdo. en especial en los dos cesos submucosos y úlceras crateriformes. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres muestras seriadas de 70% (número Amebiasis pleuropulmonar. perianal o pared ab- ces mediante anticuerpos monoclonales17 y detección de parte dominal se deben a la extensión directa de las lesiones intesti- del DNA del parásito mediante PCR. si bien en los relación con la amebiasis hepática en los niños.

El tra- morragia. IFI. En el paciente con disentería y en la amebiasis he- da. Los fármacos de elec- ción bacteriana asociada. Permiten plantear el diagnóstico precoz del absceso los amebomas donde se aprecia mayor irrigación. para evitar recaídas por las formas persistentes intestinales. sostenidos y repetidos. portante señalar que la afirmación de que la amebiasis intesti- patías. nal requiere de tratamientos múltiples. Por lo general no se observan trofozoítos en el cia natural o adquirida de Entamoeba histolytica a los amebici- material obtenido. inmunoelectroforesis (IEF). ya que pesquisan lesiones muy pequeñas. permite conocer las características del absceso. Arteriografía selectiva del tronco celiaco. Demuestra la hepatomegalia y asintomáticos para cortar el ciclo epidemiológico y como tera- rechazo del estómago por el lóbulo hepático izquierdo. en medios especiales o se ha inoculado el material sospechoso El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar los pa- en hígado de hámster. pática. tamiento deberá completarse con terapia sintomática de acuer- El hemograma en el absceso hepático amebiano revela do con si el paciente presenta diarrea. La punción diagnóstica es útil. Por consiguiente. además. de amebiasis. que actúen sobre las formas trofozoíticas en los tejidos. gativas en las infecciones amebianas (portadores sanos. abscesos subfrénicos. no es exacta. ELISA y radioinmunoensayo son específicas y tie- Serología. permite hepático. Es im- procesos supurados del hígado. ya que aunque se han observado formas rebeldes ción del parásito obtenido por punción diagnóstica bajo panta. en el material obtenido se puede pesquisar nales mínimas. Es importante señalar que 24 a 48 94). horas previas a la punción los pacientes deben recibir emetina En el enfermo amebiano será necesario utilizar fármacos o dehidroemetina o metronidazol para evitar una posible he. Tiene mayor rendimiento que en las amebiasis in- nen una sensibilidad que fluctúa entre 92 y 98%. La importancia de las diferentes la presencia de un absceso. constipación o síndrome anemia discreta. amebicidas de contacto que por su escasa absorción no se di- rramiento del seno costodiafragmático derecho. previa terapia resis (ES). colecistopatías. están indicados en los portadores Radiografía abdomen simple. es decir. ya que éstos se encuentran entre el tejido das. La arteriografía del colon es de utilidad en nuclear. ya que rásitos en su localización intestinal y extraintestinal. siendo ne- medio de contraste llega hasta el centro del absceso. portadores “sa- tenido de éste es de un color achocolatado sugiere la etiología nos” que excepcionalmente pueden presentar lesiones intesti- amebiana. histolytica. absceso hepático. Los observar menor movilidad y ascenso del hemidiafragma y bo. Ocasionalmente se la utiliza y se puede aprove- (HAI). char esta técnica para hacer la punción directa. constituyen sin lugar a dudas el primer examen que primariamente se hayan tratado con amebicidas tisulares que debe ser solicitado ante la sospecha de un absceso hepático. por lo general no revela lesiones Tomografía axial computarizada y resonancia magnética específicas.13 Las reacciones de hemaglutinación indirecta Laparoscopia. los tratamientos ineficaces se deben a hepático sano y el alterado. etc. Las reacciones de: HAI. deberá El gran número de fármacos antiamebianos existentes indica sospecharse el diagnóstico de absceso hepático amebiano. funden a los tejidos y permanecen en grandes concentracio- nes  en el lumen intestinal. dispar. electrosiné. La sonografía y la ultrasonografía. Amebiasis hepática En todo paciente con sintomatología del cuadrante superior Tratamiento derecho del abdomen. leucocitosis de 10-20 000 mm3 y VHS eleva. los medicamentos luminales o tisulares eficaces (ver capítulo cífica para E. El diagnóstico etiológico se debe confirmar por la observa. doble difusión con emetina o metronidazol. sibilidad superior a 90%. basta con una terapia de diez días con alguno de parte del DNA del parásito mediante la reacción de PCR espe. deberá guardar reposo en cama. inmunofluorescencia indirecta (IFI). CAPÍTULO 16 Amebiasis 137 en los procesos agudos. En general. cuando el con. sin lesiones). De manera excepcional se han pes.) de ejecución. errores de diagnóstico. afecciones del colon. El que hasta la fecha no se ha descubierto el fármaco ideal que diagnóstico diferencial deberá plantearse con todos los otros erradique al parásito y carezca de efectos secundarios. Posteriormente. no existen hasta la fecha indicios de una resisten- lla ecográfica. histolytica de E. Además testinales. Tienen el realizar el diagnóstico diferencial con el carcinoma y otras inconveniente de su elevado precio. ción en estos casos serán aquellos que actúen sobre las for- Radiografía de tórax. ELISA tienen una sen- permiten diferenciar E. En los portadores asintomáticos. En cerca de 90% de los casos permite mas tisulares y luminales. etcétera. La PCR es de gran ayuda en la ame- biasis hepática y en las otras localizaciones extraintestinales. por su facilidad extraintestinales (disentería amebiana. pia complementaria en las amebiasis invasoras intestinales y Ecografía. Permite confirmar 4. a elección inadecuada del medicamento quisado trofozoítos fijados con PVA o PAF o se han cultivado o a no respetar los principios terapéuticos. el sibilidad en las amebiasis tisulares o invasoras. tre estos amebicidas del lumen se tienen los derivados diclo- . Reacciones serológicas. dispéptico. (DD). presente o no la tríada clásica. pleuroneumo. Los vasos confluyen a la zona de la reacciones serológicas radica en su alta especificidad y sen- lesión con proliferación arterial periférica. esto último para evitar recaídas. leucocitosis mayores de 20 000 indican infec. En- permitiendo distinguirlo de tumores y quistes.

El fármaco origina dolor en el sitio de inyec. Los imidazoles tienen acción sobre gérmenes anaeróbicos que pueden infectar secun.31 Tres son las medidas fundamentales en la colitis severas y abscesos hepáticos. ADNPH. Todos los abscesos hepáticos amebianos se debe recurrir a la cirugía. es necesario drenar el absceso. en dosis de 1. por su alta absorción. los otros fármacos. exantemas (rash) alérgicos y excepcionalmente leuco. Se concen- 90-95% en los portadores asintomáticos. La emetina. loxamida son productos similares que tienen una eficacia de La cloroquina es un derivado de la quinoleína. cloroquina y tetraci.30. Todos los nitroimidazóli. son fármacos tisulares exclusivos. etc. La quinfa. La morta- efectos secundarios que originan son numerosos y frecuentes: lidad en casos de peritonitis amebiana es alta: sobre 50%. la nitroimidazólicos actúan sobre los fármacos tisulares y del lu. anterior. tras- dohidroxiquinolina es un derivado de la quinoleína. Es relativamente tóxica y prevención colectiva de la amebiasis: sus efectos adversos son múltiples: vómitos. En este caso. que sí es indispensable para el tratamiento de las perforaciones men. La diyo. El teclozan tiene ca. ornidazol. dros 16-2. meteorismo y cefalea. dehidroemetina.5-2 g al día en adultos y de consiguiente no actúa sobre los trofozoítos tisulares. Se em. absorbiéndose casi totalmente en el yeyuno. firam). sabor metálico de Ningún tratamiento antiamebiano será completo si no se la boca. náuseas. y la existencia de agua potable. acompaña de una adecuada información sanitaria que incluya penia y aplasia medular transitoria. dehidroemetina y la cloroqui- bas del lumen. La terapia quirúrgica en amebiasis es excepcional y está li- talmente a nivel intestinal y que difunden a todos los tejidos mitada a aquellos casos en los que no se obtuvo mejoría con el invadidos por E. constituyendo un excelente amebicida. El ideal. a) Saneamiento del medio ambiente. Se ha intentado utilizar la galactosa-N acetil galacto- Son activos por vía sistémica y su capacidad para atrapar elec- samina (Gal/Gal Nac) como antígeno inmunogénico. para su prevención. Origina escasos efectos secundarios: náuseas.138 PARTE II Parasitología humana roacetamídicos: etofamida. Su margen de segu- Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al ridad es amplio. vómitos. en especial en lo rela- raciones electrocardiográficas. tinidazol amebiano infectado. na efectos secundarios: cefalea. como ocurre con el “absceso hepático” troimidazólicos: metronidazol. hipertensión. fuera de la terapia medica- y secnidazol. truye los trofozoítos del lumen. diloxamida y el teclozan. plea en dosis de 1 mg por kg al día (sin sobrepasar los 60 mg al b) Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a día) por 5-10 días. derivados 5-nitroimidazólicos y la tetraciclina son fármacos glucósido que tiene 90-95% de curación en los portadores que actúan sobre los trofozoítos tisulares y los del lumen (cua- asintomáticos (ver capítulo 94). amebianas. ción. es útil cuando no se tiene acceso a mida es una tetrahidroquinolina que actúa sólo sobre las ame. basura con precaución y monitoreo cardiológico permanente. lo que motiva estar continuamente cambiando la zona de c) Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores. dolores musculares. la clefamida y la di. Por este motivo debe utilizarse cionado con una adecuada eliminación de excretas. La etofamida. Origi- racterísticas parecidas a los otros dicloroacetamídicos. diarrea. La dehidroemetina tiene una eficiencia parecida a la Otros fármacos eficientes son la diyodohidroxiquinolina. dolor precordial y alte. crónicas.32 Hasta la fecha no se ha aplicado en humanos. que des. taquicardia. crear hábitos de higiene personal y familiar. La emetina. en general. insomnio y erupciones cutáneas. En menos de 7% de los clina son otros fármacos que pertenecen a este grupo. vómitos. 30-50 mg/kg/día en niños. na. tienen efecto antabuse (disul. náuseas. aplicación. una explicación sobre la parasitosis y sobre las normas básicas cos. Esta Gal trones les permite depletar a las amebas de ADNH y lectina origina una respuesta de citocinas Th1 in vitro e in vivo.23. Los amebicidas tisulares son fármacos que se absorben to. gastritis. pero por su alta La emetina es un alcaloide obtenido de la ipecacuana. su absorción es mínima y por La tetraciclina. los vómitos. Prevención dariamente al absceso hepático amebiano. nimorazol. tornos visuales. cefaleas. humano. Se emplea en igual dosis que famidas y la paromomicina. diarrea. mentosa.29. histolytica. tra en los tejidos. La paromomicina es un amino. colitis fulminante. pero es menos tóxica. tratamiento médico. Los lo menos posible desde el punto de vista quirúrgico. es hacer formas extraintestinales y los portadores asintomáticos. Por eso están indicados en las amebiasis agudas. quin. Ad- eficiencia experimental es la vacuna ideal para el hombre en el ministrada por vía subcutánea es un amebicida eficiente en futuro inmediato. 16-3 y capítulo 94). . clefamida. con excepción del ornidazol. gastritis. la emetina. La mayoría son derivados 5-ni. por este motivo los pacientes no pueden ingerir alcohol cuando están recibiendo estos fármacos.

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141 . cuolas. presenta una hen- didura. Capítulo 17 Balantidiasis* César Náquira Antecedentes históricos Biología La balantidiasis es una zoonosis parasitaria causada por el pro. reservorios del parásito son los cerdos. unas alimenticias con sustancias nutritivas o de desecho mana puede ser asintomática o con sintomatología de colitis y algunas de ellas vacías o vacuolas contráctiles. pero de deada. denominada citopigio. información sobre localizaciones extraintestinales. en oca- siones se observa el fenómeno de la conjugación que suele ocu- rrir en los ciliados y que consiste en que dos trofozoítos se fu- Clasificación sionan. Presenta dos núcleos situados en la tando el intestino grueso del hombre. El cuerpo está cubierto de cilios. Reino: Protista El trofozoíto se alimenta de las sustancias nutritivas que Subreino: Protozoa encuentra en la luz intestinal. Familia: Balantidiidae El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 mm. El trofozoíto es una célula de forma ovoide que puede me- mera información sobre su presencia en seres humanos fue dir de 50 a más de 150 mm de longitud por 40 a 70 mm de dada por Malmstein (Estocolmo. La infección intestinal hu. la pri. * Nota. la presencia de la infección humana es muy antigua. principalmente.12 diámetro.10. principalmente carbohidratos Phylum: Ciliophora que metaboliza anaeróbicamente para obtener energía. Es un ciliado son los porcinos y es transmitida al humano. el más grande su parte posterior suele observarse una abertura similar a un de los protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasi. quiste (figura 17-1). Los cilios y la aguda o crónica. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Apren- dizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. así como una de Autoevaluación. cuyos principales reservorios ta habitualmente el intestino grueso del cerdo. cambian material cromosómico de sus respectivos núcleos y luego se separan. Balantidium coli se clasifica de la siguiente de reproducción sexual a pesar de no haber una multiplicación manera: del parásito. por lo tan. En su parte anterior. Hay escasa vacuola contráctil favorecen el movimiento del parásito. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos. dispuestos ordenadamente en Definición hileras. como Orden: Trichostomatida la hialuronidasa. los cilios más grandes están alrededor del citostoma. Género: Balantidium está cubierto de una doble membrana quística y contiene un Especie: coli trofozoíto. incluyendo perforación intestinal. Balantidium coli es el protozoario de mayor tamaño que parasi- tozoario ciliado Balantidium coli.7. no siempre visible. to. que permite la entrada del alimento. En el citoplasma se distinguen va- menor importancia epidemiológica. Los trofozoítos se multiplican por división binaria. en cuya concavidad se ubica el micronúcleo de forma redon- contrado primates y roedores naturalmente infectados.2. el citostoma. que presenta en su ciclo evolutivo dos formas: el trofozoíto y el en regiones donde existe crianza de dichos animales. Los principales animales parte media del parásito: el macronúcleo de forma arriñonada. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. El pará- Clase: Litostomatea sito secreta sustancias que favorecen la lisis de los tejidos.4. pero también se han en. más angosta. 1857). En La balantidiasis es causada por Balantidium coli. ano. lo que se interpreta como una forma Taxonómicamente.

La localización más frecuente de las úlceras balantidianas es el rectosigmoides. al ingresar al tubo digestivo del animal o hu. los trofozoítos no persisten mucho tiempo. nes previas del intestino.142 PARTE II Parasitología humana Quistes Ser humano hospedero accidental Ingesta Alimentos contaminados Colon Cerdo Quistes hospedero deinitivo Excreción con las heces Colonización Enquistamiento Desenquistamiento en el colon Multiplicación Figura 17-2. la producción de hialuronidasa por el parásito que favore- y deben ser ingeridos por el cerdo para mantener la infección ce la lisis tisular y facilita su penetración en la mucosa. por acción de los jugos digestivos pierden la membrana desnutrición. la flora bacteriana favorable al desarrollo del Los quistes. comenzarán a reproducirse y en ocasiones penetra. ocasionadas por diversas etiologías. las lesio- en la naturaleza. Ciclo evolutivo de Balantidium coli. parásito. La lesión típica de Balantidium coli es la úlcera intestinal. la virulencia de la cepa del pará- en cambio. los quistes son resistentes a las condiciones externas sito. liberando los trofozoítos que.8 que diferenciarla. El Patogenia y patología corte histológico muestra a los trofozoítos reconocibles por su tamaño y forma. los cuales pueden atravesar la muscularis de la Balantidium coli no produce lesiones en el intestino grueso del mucosa. de varios factores. la El hombre adquiere la infección al ingerir agua o alimento alimentación rica en carbohidratos. la submucosa e incluso. entre otros. historia de enfermedades crónicas quística. de borde edematoso con tejido necrótico en el fondo de la úlcera. ciones parasitarias. favorables. compromiso inmunitario. Los trofozoítos y quistes se eliminan con las heces de cerdo La producción de lesiones en las personas parece depender al medio ambiente. se en el interior de los vasos sanguíneos o perforando el perito- . así como las condiciones previas del paciente como mano. si las condiciones les son o debilitantes. en ocasiones pueden observar- cerdo y puede producirlas en el humano. la presencia de otras infec- contaminado con quistes de Balantidium coli. similar a la producida por Entamoeba histolytica y de la que hay Balantidium coli y Balantidium suis serían sinónimos. rán la mucosa intestinal (figura 17-2). etcétera. alcoholismo. las lesiones son de cuello ancho.

1.3 El diagnóstico diferencial de la disentería balantidiana es En áreas de crianza abierta de cerdos. el diagnóstico de balanti- cerdos de 20 a 100%. etcétera. linfocitos y eosinófilos (figuras 17-3 indicando la posible resistencia natural de algunas personas a y 17-4). 2. la infección o el desarrollo de una respuesta inmunitaria. Las manifestaciones generales suelen ser fiebre.5 en zonas rurales.9 los quistes se realiza mediante técnicas de concentración como Las áreas endémicas de la infección humana por lo general el método de Baermann o su modificación a una técnica más corresponden a la crianza abierta de cerdos. Las dos formas clínicas son: 1. ganglios linfáticos mesentéricos. CAPÍTULO 17 Balantidiasis 143 Clínica Se describen dos formas clínicas y una asintomática de la balan- tidiasis. así se han El diagnóstico de laboratorio se realiza por el examen de descrito casos humanos en Suecia. ya que pueden presentarse episodios de diarrea con o sin moco o sangre. así Epidemiología como en otros órganos. etc. asociada a la crianza de cerdos o su comercialización. con sinto- Figura 17-4. el cultivo del parásito. La diarrea balantidiana o balantidiasis crónica. vómito. el cuadro corresponde a una peri- tonitis con agravación de todos los síntomas. El mecanismo de transmisión es la ingesta de quistes que con. norte de Rusia. en áreas con alta prevalencia de infección personas que crían o comercializan cerdos o proceden de zona humana. Balantidium coli en mucosa intestinal. muestras de las mismas para examen directo al microscopio o La distribución de la infección humana es cosmopolita. La invasión del parásito puede ocurrir a órganos vecinos estreñimiento. dolor abdomi- nal y postración. lo que permite observar las lesiones y tomar carachas hasta el alimento humano. las heces mediante observación directa para identificar los tro- Irán y brotes epidémicos en regiones tropicales y subtropicales fozoítos de Balantidium coli. En es- cerdos pueden ser vehiculizados por el agua de lluvia. Filipinas. males- como apéndice. y de laboratorio go. no son frecuentes.5 sin embargo. pulmón. como ocurre en apéndice y aparato urogenital.3%. Diagnóstico clínico taminan el agua de bebida o alimento del hombre. el hombre es otro im. como América Central. el hallazgo de Guinea. san- gre. do celular de neutrófilos. como lo observado en niños de comunidades aymaras rural.11 Alrededor de los parásitos hay tejido necrótico e infiltra- La balantidiasis asintomática es frecuente en áreas endémicas. La puerta de entrada del quiste es la vía oral. se aduce que por vía aérea el parásito puede ingresar al pul- món y así explicar las localizaciones reportadas en este órgano. encontrándose zonas con prevalencia en Desde el punto de vista clínico. Entamoeba histolytica permite. La forma evolutiva infectante para el humano es el quiste de Balantidium coli. pobreza y falta de educación sanitaria como El cultivo en medios artificiales usados para el desarrollo de factores condicionantes en la presencia de esta parasitosis. cultivo. como el pulmón. Papúa-Nueva En la balantidiasis crónica o en el portador. portante reservorio. La disentería balantidiana o balantidiasis aguda se caracte- riza por un cuadro agudo de diarrea con mucosidad. como ocurre en zonas tropicales de diasis se plantea cuando hay síntomas y signos de disentería en Perú. como ocurre en las con la disentería amebiana y bacilar. indicando un mal pronóstico. Sudamérica. pujo y tenesmo que semeja a la disentería amebiana o bacilar. a su vez. Finlandia. dolor abdominal. infección humana. deshidratación. comunidad. náuseas. ausencia de letrinas simple como el método de Lumbreras. y otras zonas rurales del mundo. sigmoidoscópico. sin embar. vómitos.13 El diagnóstico clínico se basa en la sintomatología y el antece- El cerdo es el animal reservorio más importante para la dente epidemiológico. principalmente. matología digestiva variada. Las localizaciones de las lesiones por contigüidad. el viento tos casos. el examen clínico debe completarse con el estudio en suelos secos o los vectores mecánicos como las moscas y cu. de 1. los quistes dejados en el suelo por los entidades como tricocefalosis aguda y colitis ulcerativa.0 a 5. . tar general. así como una biopsia. donde la crianza del cerdo es parte de la actividad de la del altiplano boliviano. periodos de neo. En casos graves en que se produce la perforación intestinal. malestar general. Asia Central y algunas islas del Pacífico.

dos tabletas de aminosidina de 250 mg. Am J Hematol. Samakovli A. 1868. Metronidazol. Sulfato de paromomicina. Trends Parasitol.). Philippine J of to de aminosidina. Solaymani-Mohammadi S. Avlami A. nológicas para el diagnóstico. 1922. Science. permitiendo la tres a cuatro tomas diarias. Aguirre C. en niños 25 mg/kg por 5 días. Ali Anwar 2. McDonald J. Prevención cuatro veces al día por 10 días. Balantidium coli pneumo- modificada en copa en el diagnóstico y control terapéuti. Trata. Tesis. mann. Rev Med Per. así como también incentivar en las comunidades la zoxanida. Engle- 4. Naturgeschichte der heterotriehen Infusorien. en niños 30 a 50 mg/kg por cinco días. (Ver capítulo 94. go de defecar. dosis fraccionadas en cluye a la crianza del cerdo en forma abierta. Suller M. 1913. Linwood E. The schizogony of Trypanosoma miento de la balantidiasis con el nuevo antibiótico: Sulfa.6 higiene en la manipulación e ingesta de agua de bebida y ali. Vaiopou. co de la balantidiasis. En casos leves zonas. 1857. Wiegmann‘ s Archive. Paramoecium coli.80. León Barúa R.30:71. La profilaxis individual se basa en la ingesta de agua de bebi. Cantella R. 1861:1. 2 v. U. Sulfato de aminosidina. 13. California. Rev Med Per. Pangalis G. el uso de letrinas y la car a los trofozoítos. Lumbreras H. crianza higiénica de los cerdos. Ángeles R. Alemania. Petrikkos G. Contraindicada en gestantes y niños menores de ocho años.144 PARTE II Parasitología humana La biopsia. nia in immunocompromised patient. permite identifi. No existe vacuna y la reinfec- por su gran tamaño (figura 17-3). Se menciona efectividad con el uso de yodoquinol y nita- mentos. Walker L.21:160-161. 6. Repe- La educación sanitaria deberá estar dirigida a reforzar la tido a las seis horas. Scand J Infect Dis. 3. Leuckart E. Am J Trop Med Hyg. favorecien. 8. Malmeten P. Francia. Aplicación de la técnica de Baermann Papedimitris K. 12.59:922-927. En cuanto a exámenes de otros órganos como pulmón. Osuntoyinbo R. Virchow Arch. Tratamiento El fármaco de elección en adultos es la tetraciclina: 500 mg. No se usan técnicas inmu.35:144-146. . 5. lo cual es muy limitado en las áreas endémicas.30:21-25. lantidium suis (sp. por 5 días. Esteban J. Skiada A. Kossmann. Attempts to transmit human Balantidium chen. ción es posible. contaminación del suelo y ambiente con sus heces. Mas-Coma 10.5 g diarios principalmente por deficiente saneamiento ambiental que in. Etudes sur les infusoires et les M. en adultos: 750 mg. F Pathol Anat. Infusorien als Intestinaltiere beim Mens. Balantidiasis in Aymara Children from the Northern nen Forschugen in systematischer Eeihenfolge bearbaitet. instalación de sistemas de agua segura. Pulmonary Balantidium coli infection in a patient. 11. Lachman J. o asintomáticos. en caso de sospecha clínica puede ser necesario el estudio por imágenes o lavado broncoalveolar. Bolivian Altiplano. 1998. motor apparatus. 2003. Claparède E. Am Trop Med Hyg. 1867:355. Young M. 1963. Ash L. 7. with an account of their neuro- los G. 2003. Leipzig. las únicas formas invasivas del parásito. On Balantidium coli (Malmsten) and Ba- Siakantaris M. Rezaian M.73:180-183.8:333-349. Anargyrou K. 1961. Human balantidiasis in Iran: an unresolved enigma? rhizopodes. con las tinciones habituales. Lumbreras H. 2005. coli. Vasilakopoulou A. evansi in the spleen of the vertebrate host. Der Organismus der Infusionsthiere nach eige- S. en adultos hasta 1. así cinco días.12:302-309. 1950. Geneve. et al. Stein F.32:59-63. 250 mg por vía do la contaminación del agua de bebida y alimentos en esas intramuscular y 500 mg en tabletas a las 6 horas. en casos graves. Dimarongona K. dosis frac- como el lavado de manos antes de ingerir los alimentos y lue. cionadas en tres tomas diarias. Nov. tres veces al día por da  segura y alimentos vegetales bien lavados o cocidos.) Referencias 1. 9.

de acuerdo con la morfología de cier- competente suele ser asintomática. duodenalis posee una gran variedad de endosimbiontes. síndrome de malabsorción intestinal. El pri. G. Las diferencias se basan en Giardia duodenalis es un protozoo flagelado que presenta dos las secuencias de los ácidos nucleicos del DNA. * Nota. su adhesión a la superficie intestinal también influyen los efec- tos propulsivos de los flagelos ventrales y las lectinas. tres especies de Giardia: G. Hay evidencias de la existencia de apara- por microtúbulos. Existen alrededor de 40 variedades de este protozoo. en su interior. la pre- tura de los núcleos. se aprecian cuatro nú- rizada por la producción de cuadros diarreicos agudos y cróni- cleos y una serie de filamentos. Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido proteínas. por 5 a 15 mm de ancho y 2 a 4 mm cia y patogenicidad. electroforesis de de grosor. agilis. predominante en los niños e inmunosuprimidos y caracte- quística de doble pared y. en que destacan protozoo. características antigénicas. que le permi- ten al parásito adosarse al epitelio intestinal del hospedero. transmisión cruzada en forma experi- meja una coma. originando un flagelares y cuerpos parabasales (figura 18-2). la que permite distinguir a G. hibridación del DNA en mitades por un engrosamiento citoplasmático compuesto y cariotipo molecular. además de vacuolas periféricas o vesículas que po- ra 18-1). aves y reptiles. mamíferos. micoplasmas y virus. las que se unirían a receptores de los enterocitos. basa- mero es piriforme. descrita en anfibios. de 33. observada en el hombre. Giardia duodena- aparecen como cuerpos muy refringentes. con una membrana lis. aves y reptiles. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos. duodenalis. de intensidad variable. en sus dos tercios anteriores. en observación a la microscopia directa Infección causada por un protozoo flagelado. muris. 145 . constituye una ble hélice. En el adulto inmuno- Se han distinguido. sitios de restricción. Aparentemente no existe transferencia del genoma dos proteínas que lo conforman: la tubulina y la giardina (beta. puede complicarse. formas a la microscopia de luz: el trofozoíto y el quiste. la adherencia y reproducción parasitaria. enzimas. De pares de flagelos que le dan movilidad.3 Concepto Los quistes son ovalados y miden de 8-12 mm y de 7-10 mm respectivamente. vesiculares. los que se han hallado en cultivos.8 kDa). La concavidad que hay éstos. con nucléolos muy visibles en preparaciones teñi. Biología en roedores. los que constituyen los restos cos. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Apren- dizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. con una cara cóncava y otra convexa. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. G. virulen- entre 10 y 20 mm de largo. das. En Sus sinónimos son Giardia intestinalis y Giardia duodenalis. Sin embargo. Al observarlo de frente y lateralmente. Capítulo 18 Giardiasis* Isabel Noemí Giardia lamblia giardina de 29 kDa y alfagiardina. compuesto por dos lóbulos unidos a la al. infectividad. así como una de Autoevaluación. drían constituir parte del sistema lisosómico-endolisosómico En su extremo anterior presenta dos núcleos grandes y de los trofozoítos. to de Golgi. y G. crecimiento y desarrollo in vitro. tas estructuras microtubulares denominadas cuerpos mediales. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro entre ellos inclusiones de bacterias. el que es un esqueleto axial (figu. das en su morfología. y su sencia de estos virus no estaría relacionada con la virulencia del citoesqueleto está compuesto de microtúbulos. Se replicarían por ventosa o disco suctor. Este disco tendría capacidad contráctil. duodenalis una RNA polimerasa y se les ha asociado a una disminución de de otros flagelados. se. Mide mental. el axostilo. de estos virus al del hospedero. destacan ciertos virus que poseen 32 nm de RNA de do- en su cara ventral.

146 PARTE II Parasitología humana concurrían a un hospital por trastornos digestivos. En la población rural de América Latina. en el tercio basal de dominios. seguida por la brusca elevación del pH del intestino delgado. la giardiasis es la enteroparasitosis más frecuente en menores de 12 años. constituyen las formas infectantes y son eliminados con las heces. calculada en 108 Ambiente externo Trofozoíto millones de personas.36 Como los quistes de G. constituyen los principales factores de porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno. al resto del grupo no  y yeyuno. duodenalis. turistas. Influyen reproduce por fisión binaria. Se ha mencionado al agua de bebida en la transmisión de la infección. y se multiplican activamente. Debido a las características de su difusión.6. se calcula que unos 16 millones (15%) presentan esta Se desintegra infección protozoaria. por división binaria longitudinal Trofozoítos sobre la mucosa del duodeno Epidemiología Hombre Trofozoíto y quiste La giardiasis es una infección cosmopolita y se halla amplia. una elevada proporción de intestino del hombre y mamíferos. en su nación de alimentos).1. frecuentes reinfecciones en los infantes. en espe. al manipulador de en libertad a los trofozoítos. y en el moco que recubre la pared. Una vez allí. el quiste es viable por un periodo de dos meses en agua fría y es resistente en agua potable. pero mientras la forma vegetativa es lábil y puede afectar a toda la familia. la giardiasis nes del hospedero. la forma vegetativa se enquista y sale al exterior con las he.15. los cuales se ubican en el duode. al regresar a su país miento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica. la globalización y la adopción de niños procedentes las vellosidades. En países desarrollados. El 24% de lactantes y el 55% de preescolares que Figura 18-3. Se desenquista ces del hospedero. Factores de alto riesgo son también la deficiente disposición de excreta. la presencia de moscas. agua potable y un bajo nivel educacional e intelectual de la madre. duodenalis. familiar. que han visitado zonas endémicas. mediante la cual el parásito se marse el grado de educación sanitaria de la población. En algunos sectores urbanos de atención primaria. El desenquista. trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposicio. la contami- El hábitat de este protozoo es el intestino delgado.10. Si se producen más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. dejando tigar la infección en los casos recidivantes. en las heces mente distribuida en todas las latitudes y continentes. A ellos debe su- forma vegetativa o trofozoíto. es recomendable inves- se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos. carentes de infraestructura básica y eco- nómica. nes de saneamiento ambiental (la calidad de medios de elimi- nación de basuras y excreta. los quistes son mas y padres infectados. del destino de éstas dependerá el grado de difusión de la protozoosis en la naturale- za. descienden en los estratos altos de la po- blación y se incrementan en las guarderías a las que asisten ni- ños de los estratos poblacionales más desposeídos. estaban in- fectados por G. en los cuales el saneamiento miento ocurre por las condiciones fisiológicas en el estómago e ambiental básico ha sido resuelto. Quiste de Giardia duodenalis. sus envolturas tratamiento y de la educación sanitaria. Ciclo de Giardia duodenalis. Las malas condicio- Figura 18-2. pero asintomáticos. se encuentra en grandes cantida. Tanto los de áreas endémicas trasladados a otras que no lo son. Cuando las condiciones del medio intestinal le son adver- sas. con niños que presentan sínto- se destruye precozmente en el medio ambiente. en el incremento de esta infección las piscinas comunes de con- des en la superficie del epitelio intestinal. alimentos en primer lugar y de persistir ésta. a pesar de un adecuado Cuando los quistes son ingeridos por el hombre.5. La manutención y diseminación de la giardiasis.19. los grados de contaminación fecal del agua de bebida y riego. Estas cifras varían de acuerdo con el nivel socioeconómico. El proceso de desenquista. Es una parasitosis de clara prevalencia en niños. . los quistes tienen capacidad de en el duodeno infectar por vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar Se multiplican al mismo hospedero (figura 18-3). Quiste (forma diagnóstica) (forma infectante) cial en climas templados y húmedos. Hay eviden- cias de transmisión persona a persona de la infección.12.7.

sino la acción conjunta de varios de ellos. se han encontrado trofozoítos Pareciera existir una relación directa entre la magnitud del de G. AII. con lo que se acelera el en los adultos procedentes de un mismo ambiente contamina- recambio celular y la repoblación con células predominante.30. vesícula y en otras re- la microscopia óptica. tores en conjunto se suman elementos inflamatorios hallados duce un serio deterioro de la absorción. lo que conduci- prevalente que en la población general. riormente.14.21.31 bre no es el único hospedero. la barrera epitelial. duodenalis varía. con otros agentes enteropatógenos. El hecho de traduciendo un daño celular. ría a un mejor aprovechamiento de la energía generada por los dios practicados recientemente. es necesaria la presencia de millones de trofozoítos dispuestos sobre el epitelio El daño producido por G. un mecanismo aislado el que explica el daño producido por el testinal. La existencia de éstos explicaría la presencia de la ción en diferentes grupos sanguíneos. han sido infectados con quistes de G. plemento. a aquellos que cursan con alteración parcial moderada parásito. algunos curaban espontánea- dentes que se manifiestan por un gran número de vacuolas. El enterocito afectado de este ser una infección sintomática en los niños y poco sintomática modo. B5. duodenalis y la calidad antigénica de este protozoo. pareciera mamíferos menores. y se asocia además a malabsorción de pos (ADCC). quimiotríptica. Las microvellosidades aparecen sabía que algunas personas se infectaban sin llegar a enfermar. Al parecer. unas de otras.18. pacientes con grupo sanguíneo A son más susceptibles a la in- vocada por medio del agua no contaminada con heces. sacarasa y maltasa). aunque fenotípicos de histocompatibilidad. achatadas. En el citoplasma. En estos casos. mente.4. sidades intestinales y.16. no es pacientes que presentan alteraciones mínimas de la mucosa in. la cual Clínicamente. una gran variedad de Aunque no existen trabajos bien documentados. Ciertamente. el gato y el que la aclorhidria gástrica aumenta la susceptibilidad de los in- perro. incrementándose de este modo el daño. y estudios efectuados a diferentes especies animales. Se ha demostrado que los infección en áreas ubicadas lejos de la actividad humana o pro. B17. Bw 14 y Bw 40 cursarían siderada como una zoonosis. infección e intensidad de la sintomatología entre los grupos mente de infección humana son los castores y los gatos. En mínimo. específico. en la mucosa intestinal. El daño del enterocito explica la disminución de la ac. na del intestino delgado: los gérmenes deconjugarían las sales nos y perros. han demostrado que el hom. bajo microscopia electrónica. percusión en el estado nutritivo. se presentan alteraciones evi. con giardiasis asintomática.13. oscilando desde los intestinal. fección. porque Patología para que este hecho tenga traducción clínica. dos síndromes de inmunodeficiencias de tipo humoral. duodenalis actuaría como barrera mecánica a la absorción. sin embargo. Evidencias más concretas el punto de vista enzimático y de transporte. bovi. a los cuales se les practicaron biopsias duodena- tología. se sidades como del citoplasma. en tanto que otros tendían a la cronicidad. En este caso. dividuos a la infección por G. duodenalis. CAPÍTULO 18 Giardiasis 147 de origen presentan cuadros diarreicos agudos. es eliminado al lumen intestinal. y disminución de la absorción Clásicamente. por G. Aparentemente existiría una estrecha asociación entre Los animales a los que se responsabiliza más frecuente. es improbable. una configuración anormal de las vello. se descri. do. duodenalis de ori. coyotes. En relación con la respuesta inmune frente a la infección ben alteraciones del enterocito tanto a nivel de las microvello. duodenalis no penetraba de nutrientes. alimentos. La hipótesis de Veghely de que G. se observa a estos casos se le ha hallado en la papila. entre los que destacan el castor. tanto que los fenotipos HL B7. lipásica y fosfolipásica en pa.11. duodenalis en el corion de la mucosa del intestino de ni- daño microscópico del intestino y la intensidad de la sintoma. el daño histológico es les.25. En estos pacientes. especialmente a distal. se ha descrito una disminución Otro mecanismo de transmisión descrito es por la vía de las disacaridasas yeyunales (lactasa. poste- carbohidratos y aminoácidos. biliares presentes en el duodeno. se observa una alteración en las pruebas participaría en la citotoxicidad celular dependiente de anticuer- de absorción intestinal.28. Es por ello por lo que la giardiasis es con. parecía indicar que existiría una experiencia previa en la mente inmaduras (procedentes del fondo de las criptas) desde infancia que protegería a los adultos. duodenalis con un aumento de la colonización bacteria- ha encontrado infección espontánea en castores. HLA A1O. cuya causa es cientes con giardiasis. se por G. se pro. Si la infección es asintomática. Estos hechos con. re- ano-boca. aparecieron cuando se describió giardiasis recidivante en varia- ducirían a un síndrome de malabsorción que afecta a lípidos. o emergiendo en tanto que otras lo hacían de un modo muy severo. Se ha asociado la infección lorado. la giardiasis es significativamente más versibles después de la erradicación parasitaria. ños infectados. que mejoran después del tratamiento G. se demostró el papel protector de la IgG. del hombre puede infectar a otros animales que actuarían como Existen estudios en relación con la prevalencia de infec- reservorios. se efectuaría en presencia de isotipos IgM. Más aún. En encuestas practicadas en Nuevo México y Co. con la consecuente re. La lisis de trofozoítos inducida por la vía clásica del com- tividad tríptica. lo que no ocurre en la realidad. engrosadas. giones extraintestinales (bajos niveles de CD8).8. A estos fac- de las vellosidades del intestino delgado. las que resultan nocivas para Con estos antecedentes se puede sugerir que G. Cabe destacar que estu. . de los pacientes que enfermaban. duodenalis y lo mismo ocurriría gen humano. en existen controversias. pero en casos severos con malabsorción. y su importancia estaría vinculada a inmunosupresión. duodenalis el enterocito. se aceptaba que G. hierro.

diarrea adherencia y fagocitosis de los trofozoítos por macrófagos y cé. . ADCC contra este protozoo y aunque este mecanismo defensi. mioterápicos habituales empleados en esta patología. intensidad de la sintomatología. factor de necrosis tu.33 humano contendría IgA secretora específica contra este proto. con un promedio de nueve. Se ha comunicado asociación de ro frente al parásito. de diarrea crónica y retraso Los leucocitos intraepiteliales intestinales se hallan elevados y psicomotor. En pacientes inmunosuprimidos. a petentes. En estos cuadros. participar en reacciones IgA. logía biliar y pancreática. se piensa que tiene fectados por G. por una parte. porque en ratas hipotímicas (nude+/ me de malabsorción intestinal.148 PARTE II Parasitología humana Tanto los anticuerpos del tipo IgG como IgM alterarían la En la fase aguda se observan náuseas. Se le ha aso. a la diarrea crónica intermitente o al síndrome de de estas mucosas.32. la más de diarrea crónica recidivante o intermitente. proteína básica mayor del eosinófilo e interferón.26. es más grave. detención del progreso ponderal. duodenalis toma un curso extraor. se ha apreciado una franca respuesta a los qui- fluir en los diferentes modos de expresión clínica. en que se re- de la infección. sea primarios o secundarios. giardiasis con urticaria y artralgias. la aparición de éstos ocu. ade- factores dependientes del hospedero. indefinido. En este periodo aparece un cuadro diarreico con cuatro a las secreciones intestinales tendría correlación con la resolución cinco evacuaciones diarias. duodenalis tengan en el En relación con el pronóstico. Existe un grupo pequeño de enfermos. Estos mé- G. la duodenalis. El cuadro puede permanecer así. de una infección generalmente benigna. acuosa. incluso. parasitosis. puesto que a la patología propia de la desnutri- Aunque los diversos mecanismos defensivos del hospedero ción. es posible que los hospe. oncológicos o también deben considerarse las características del parásito. PAF o PVA. Su acción se efectuaría contra una proteína de conocen alimentos ingeridos (lientería). el pronóstico la acción patógena de este parásito. duodenalis. en donde se encuentran quistes de G. con persona a otra. en que existen evacuaciones nude+). que tanto su número como su calidad antigénica. en especial en inmunosuprimidos. Esta etapa dura tres a cuatro días y si no hay trata- ción de la adherencia al epitelio. Se confirma con el examen parasitológico equilibrio entre los factores del parásito y del hospedero. masivamente in- zoo. duodenalis en leche materna de ratas. de minal predominantemente epigástrico si se trata de niños. con deposi- motilidad intestinal y la calidad de la respuesta inmune. Sin embargo. existe un giardiasis es de seis a quince días. a lo retraso en el progreso pondoestatural en el niño. ya Existen mecanismos defensivos inespecíficos del hospede. y que podrían tener un papel en la pato- do como un potencial protector contra otros enteropatógenos. duodenalis. También se vo compromiso del estado general. por consiguiente. se pasa a una fase crónica de duración varia- Recientemente se ha demostrado que la IgA específica de ble. Esta situación es reversible una vez erradicada la podrían. ya que ratas deficien. en el bien trasplantados y sometidos a tratamiento inmunosupresor). en que el calostro nera espontánea. dolor abdo- depende. secundario a que se debe sumar la motilidad intestinal y la secreción normal la anorexia. se le ha menciona. Además se ha encontrado IgA secretora Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos variables de una específica anti-G. marcada. todos tienen 96% de rendimiento si se procesan tres muestras rre en niños. nores de dos años. pastosas. En este sentido. la anorexia y los dolo- 30 kDa del protozoo que inhibiría su adherencia. Se ha precisado que el periodo prepatente de la de pacientes eliminadores de quistes. resul. por un lapso efecto protector a la infección de la descendencia. facilitando su res abdominales continúan y se agrega importante baja de peso. a lo que se suma una disminu. Esta situación se ha obser- ha observado que las células cebadas tendrían un papel en los vado más en pacientes con hipogammaglobulinemia y en me- mecanismos defensivos contra el parásito. como la acidez gástrica. siendo una de las causas más frecuentes de tes en células cebadas (Wf/Wf ) desarrollan giardiasis crónica. dos por G. vómitos. en los casos de giardiasis. de mal olor. Un número muy importante de personas infectadas con tales como el método de Teleman. En relación con la inmunidad celular. meteorismo y anorexia lulas mononucleadas en ratas. Se pueden utilizar diferentes técnicas de concentración. Del ciones esteatorreicas. en inmunocomprometidos (pacientes con SIDA. podrían in. tará el mayor o menor daño histológico y. la biopsia e impronta con 100% de rendimiento. seriado de deposiciones. deros resistentes a la infección por G. Se ha discutido la posibilidad de cuadros biliares produci- vo no se ha demostrado para G. lo que en conjunto. duodenalis. frecuentes de heces con elevado contenido en grasas y progresi- dinariamente grave con tendencia a la reinfección. que puede producir moral. se ha recurrido al estudio del jugo duodenal e. Estos hallaz. peso estacionario. duodenalis no presentan síntomas. por otra. se agrega la producida por G. ciado a la presencia de Helicobacter pylori. Lo mismo ocurre podrían explicar las diferentes características del cuadro clínico. si no media tratamiento específico o remite de ma- gos se han descrito también en el hombre. del número de parásitos y.22. En la dosis infectante es de 100 quistes en pacientes inmunocom. la infección por G. que pueden desarrollar un síndro- un papel importante. remoción del intestino. duodenalis. ellos.23 Diagnóstico Clínica Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes con una Se ha mencionado que la aparición de síntomas en la giardiasis disminución notoria del apetito. y grupo de niños que no los eliminan en sus deposiciones.28. protegería al hombre de malabsorción. miento específico. dolor abdominal epigástrico. se puede señalar que se trata moco de la pared intestinal leucotrienos. SAF.

empleo de agua mediante coproantígenos en deposiciones detectados por exá. derivados no absorbibles del nitrofurano. Agarwal V. noelectrophoresis and indirect immunofluorescence tests. la cual tiene la ventaja de reconocer masas mole. fármacos anteriores o bien en reiteradas recidivas. En la infección reciente. por 7-10 días. ELISA. por 7 a 10 días. educación sanitaria insuficiente de la población. CAPÍTULO 18 Giardiasis 149 Se ha utilizado la serología como otro elemento diagnósti. siendo el estándar de oro del exa. En nuestro medio.35. tancias. Gerba C. con una dosis máxima de 1 g. teniendo una dosis máxima anidada está basada en pruebas del DNA que detecta el gen de 400 mg/día. el timidina. deben contemplarse los siguien- Recientemente se ha demostrado la utilidad del estudio tes aspectos: mala manipulación de alimentos. ción de tubulina y giardina del citoesqueleto del protozoo. Abbaszadegan M. no es recomendable la ingestión de La lactancia materna. me. en especial. la adecuada disposición de excreta. flammatory papillary stenosis due to Giardia lamblia in a . fragment length polymorphism. J Clin Microbiol.23:603-608. se emplea en forma oral a razón de 10 mg/kg/día repartidos diante pruebas de inmunoprecipitación. Bertrand I. la que según la técnica empleada. De ellos cabe destacar el metronidazol heces de animales. Makled K. Detection of Giar. Schwartzbrod J. 4-11 años.17. rroborados en el hombre. 3.1. la existencia de impidiendo la adherencia del protozoo y la incorporación de agua potable y en lo posible el tratamiento de aguas servidas. Los nitroimidazólicos no se deben tores que discuten su utilidad. no podrían discriminar infecciones antiguas. 1991. inculcando formas de evitar adquirir el pa- cada 8 o 12 horas. In- J Egipt Soc Parasitol. miento que oscila entre 81 y 96% (RIFI. Actuarían sobre la forma- co. Bhatia V. Se han empleado con bles de los que no lo son.9%. lo que depende del grado de saneamiento parásito y la acción sobre los microtúbulos del citoesqueleto. con éxito. Envir Microbiol. cina (ver capítulo 94). culares de 30 a 66 kDa y de poseer 98% de sensibilidad y 100% Otros fármacos de amplio uso en niños menores. debido a que en ciertas circuns. Sharma M. 4.37 Tratamiento Prevención Se dispone en la actualidad de diversos fármacos eficaces. RHA y Con el empleo de estos medicamentos se ha descrito mu- CIEF). Azab M.3% y una especificidad de 86. 200 mg c/12 h por 3 días. los cuales presentan cualidades parecidas a los específico de la giardina. con sus fagocitos. men microscópico. Abdel Hamid M. ha demostrado un rendi. ambiental. En caso de reinfecciones.43:5940-5944. demostrado teratogenicidad en ratas. se ha comunicado la utilidad de ELISA en mendadas son: 1-3 años. 1993. sar de su vasto uso en medicina. la RIFI alcanza una sensibilidad de tagenicidad en bacterias y carcinogenicidad en ratas. Metwally D. Serodiagnosis of giardiasis by counterimmu. se debe efectuar educación sanita- en dosis de 20 mg/kg/día. la furazolidona. que nes se ha logrado detectar antígenos parasitarios en heces. y tendría una especificidad de 92% y éxito en esta parasitosis también la quinacrina y la paromomi- un valor predictivo de 93%. duodenalis.57:927-931. la que estaría indicada en alergia a los Con el advenimiento de anticuerpos monoclonales a antí.27.29. La PCR cada 8 a 12 horas. de insectos que actúan como vectores mecá- Los medicamentos de elección en la giardiasis son los deri. menes inmunocromatográficos. que permitiría discriminar quistes via.34 Referencias 1. nitroimidazólicos y son bien tolerados. Se ha lactantes adquieran la infección. resistencia parasitaria al fármaco o deficiente respuesta inmune del hospedero. administrado por vía oral dividido ria de la población. prescribir durante el embarazo. 2005. las El tinidazol tiene 96% de rendimiento en una dosis única de prácticas de correcta higiene y manipulación de alimentos y el 50 mg/kg/día.20. pero a pe- 82. Garg P.9. no potable.29. 100 mg c/12 h por 3 días. Albertini L.24. Comparison dia cysts with a cDNA probe and applications to water of two target genes for detection and genotyping of Giar- samples. rásito y la reinfección por este tipo de agentes y. dando Recientemente la FDA aprobó el uso de la nitaxozanida en lugar a reacciones falsas positivas. impide que los alcohol durante el tratamiento por tener efecto antabuse. Las dosis reco- genos específicos. deposiciones. dia lamblia in human feces by PCR and PCR-restriction 2. rivados nitroimidazólicos. Además. También con el empleo de sueros hiperinmu.2. estos efectos no han sido co- tendría valor el hallazgo de IgM específica. Con el uso de de. El mecanismo de acción principal aparentemente es la alteración Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza de los quistes de los potenciales de oxidorreducción de las membranas del de G. Ray S. control de basuras. Rose J. Kamel A. >12 años 500 mg c/12 h por 3 días. son los de especificidad. nicos y asegurar la no ingestión de aguas contaminadas con vados nitroimidazólicos. con una dosis máxima de 2 g.34 este tipo de infecciones. empleo de agua bien tratada. aunque existen au.24.

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4. Mide 6-8 mm. carcinomas. Patogenia Clasificación En la actualidad no se conoce si B. hominis tiene capacidad de producir daño. denominó B. presenta múltiples gránulos en la va- cuola central que corresponderían a mitocondrias. diabetes mellitus. En pacientes inmunosuprimidos y se presenta en los medios de cultivo. Es la forma celular típica que se elimina en las heces no a la acción del protozoo. que salen al medio ambiente. figura 19-2. No se ha aclarado si la inflamación se debe o Vacuolar.3. sugirieron el papel patógeno del Quística. ble. Mide de 5-8 mm y presenta dos o más vacuolas. Hay dos tipos de quistes. Forma pequeña de resistencia que mide de 3-10 mm protozoo en 1967. inmunosupresora por una artritis. 1912. actúa como comensal. La primera referencia al género Blastocystis fue efectuada en Ameboidea. en cultivo.8 mm y presenta seudópodos y ac- 1911 por Alexieff. Hasta la fecha no existen prue- Orden: Blastocystida bas experimentales fidedignas que demuestren que B. En estudios experi- mentales en animales y en endoscopias humanas se ha observado Existe bajo diferentes formas: al protozoo en la superficie de la mucosa que se presenta infla- mada y con edema. hominis Familia: Blastocystidae provoca daño. pero en la mayoría de los casos no es patógeno. restringiendo el citoplasma a una nicas más intensas que en individuos inmunocompetentes. hepatitis. Se elimina también en las heces.6.6-7. 2-20 mm de diámetro y presenta una gran vacuola central que lupus eritematoso sistémico se han descrito manifestaciones clí- ocupa 50-95% de la célula. Mide aproximadamente por cirrosis alcohólica. los de pared delgada.12.2 quien propuso el nombre de Blastocystis en- tividad fagocitaria. Es la forma predominante en los medios de terocola al organismo observado en humanos.7.16 que deriva por esquizogonia de una forma vacuolar o multiva- cuolar.9. hominis a las formas eliminadas en las he- ces humanas. hominis no invade la mucosa intestinal. Género: Blastocystis Especie: hominis Anatomía patológica Biología B. Mide de 2. Clase: Blastocysta es decir. que se rompen dentro del tubo digestivo en la autoinfección interna y Concepto los de pared gruesa. banda periférica que contiene los organelos citoplasmáticos (fi- El único caso descrito en la literatura científica de disemi- gura 19-1). La infección del humano y posiblemente de algunos animales El ciclo biológico de Blastocystis hominis se describe en la por el protozoo Blastocystis hominis de patología es controverti.11 Posiblemente en pacientes inmuno- Reino: Animal comprometidos actúa como un agente oportunista y en algu- Subreino: Neozoa nos casos aislados en inmunocomprometidos presenta patoge- Infrarreino: Sarcomastigophora nicidad selectiva.17 nación sistémica por el parásito fue en un paciente con terapia Multivacuolar. Brumpt. ya que hasta la fecha está en duda su papel patógeno. Capítulo 19 Blastocistiasis Werner Apt Antecedentes históricos Granular. Zerdt y cols.2. 152 .

 hominis después de los cinco días de terapia es similar a la (forma que ocurre en la mejoría espontánea. Esquemas de formas observadas en deposiciones. sino por la Esquizogonia evolución natural del cuadro en inmunocompetentes. No se sabe si existe transmisión de persona a persona. La desapari. No se conoce bien el motivo. el diagnóstico de blastocistiasis siempre debe ser un diagnóstico de exclusión. Se ha descrito diarrea acuosa intensa en casos siempre. y muchos investigadores infectante) N piensan que la curación no es por los fármacos. hominis no es específica pueden haber originado o agravado los síntomas. Prequiste Diagnóstico Quiste Esquizogonia N Se realiza mediante examen parasitológico de heces con técni- FORMA AMEBOIDEA (forma infectante) cas corrientes: PAF o SAF.18 infectante) Rotura FORMA VACUOLAR Tratamiento Sólo deben ser tratados aquellos casos en los que no se encuen- FORMA MULTIVACUOLAR División binaria tra otra etiología fuera de B. Se distribuye en toda la superficie del globo terrestre.14. Ciclo biológico de Blastocystis hominis. flatulencias. Quiste Metronidazol y sus derivados (tinidazol. pero en estos casos no siempre origina patología. en personas inmunodeprimidas. ya que puede destruir las formas vacuo- Transmisión lares. menos frecuente en adultos jóvenes. reptiles. y comprende diarrea. permi- (forma infectante) ten obtener preparaciones permanentes para mejor observación Quiste (forma de los protozoos. ano- sí relaciona a éste con la patología. in- ción de la sintomatología junto a la desaparición de B. y que presentan B.5. tinción tricrómica. agudos. hematoxilina férrica.3. El metronidazol se usa en dosis de 500-750 mg c/8 h delgada por cinco días. siempre es necesario descartar otras etiologías infec- Es sin lugar a dudas el protozoario que con más frecuencia se ciosas y no infecciosas como causales de la patología. hominis es el protozoo de mayor frecuencia entre homo. etc. La técnica de formol-éter (Teleman) Quiste de pared gruesa no es la más adecuada. que son las más frecuentes.4. Prequiste Otros fármacos útiles son la furozolidona. eosinofilia. Es importante señalar que la desaparición de Quiste B. etcétera. faltan estudios randomiza. erupciones cutáneas y prurito.8 Figura 19-1. hominis. que incluye cólicos.15 Dicho de otro modo. es decir. Frotis de heces teñidos con externa Quiste Giemsa.9 en heces. Por este observa en muestras de heces humanas. las deposiciones humanas contaminan el ambiente. y la asociación trimetoprim-sulfametoxazol. . náuseas. sólo cuando no se confirmen otras etiologías podría atribuirse sintomatología a B. ornidazol) son Autoinfección de pared eficaces. incluyendo animales domésticos que tienen con- tacto directo con el hombre. hominis comodidad o molestia abdominal. CAPÍTULO 19 Blastocistiasis 153 mecanismo de transmisión.1 De manera ocasional dos (aleatorizados) y monitorizados para aclarar el rol o papel las personas infectadas pueden presentar diarrea con leucocitos patogénico de B. es decir. ésta desaparece al Clínica tratar los protozoos. pero la quimioterapia utilizada también actúa sobre los gérmenes grampositivos y gramnegativos que La sintomatología que se atribuye a B.. paramomicina Figura 19-2. existe en una serie de animales mamíferos. hominis. Blastocystis spp. Es más frecuente en la edad escolar y en el adulto mayor (tercera edad).10 sexuales masculinos y pacientes con HIV. con una frecuencia que fluctúa entre 1-50%. pero esto no se ha observado rexia y fatiga. aves. Se ha descrito también diarrea crónica por esta causa. hominis. autoinfección externa. Es posible que Blastocystis spp. y las perso- nas susceptibles adquieren la infección por ingestión de ali- mentos o aguas contaminadas. La infección es igual en ambos sexos. En pacientes con sintomatología gastrointestinal.13 Debido a lo polimorfo de la sintomatología y por su ines- Epidemiología pecificidad. fecte al humano. hominis. dolor abdominal. rectorragia.7. pero hasta la fecha esto no se ha demostrado. in- B. se piensa que es fecal-oral.

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Epidemiología Su hábitat es el intestino grueso. fragilis.5 y 6. Hasta la fecha se han descrito dos mente.3. La dientamebiasis po- que es capaz de originar inflamación e hipersecreción de la mu. tadas presentan diarrea aguda o crónica. dad y taxonomía. hidroxiquinolina. tomado día por medio en muestras frescas o Phylum: Parabasalia fijadas con alcohol polivinílico (PVA).9.1.6. cosa colónica sin invadirla. Es más prevalente transmisión. En muestras permanentes teñidas con Orden: Trichomonadida tinción tricrómica.8 Se le ha hallado en cerdos y otros animales. tetraciclina y de- vacuolas alimentarias y por lo general presenta dos núcleos rivados del metronidazol (ver capítulo 94).12 Biología Tratamiento Existe sólo bajo la forma de trofozoíto (figura 20-1). Capítulo 20 Dientamebiasis Werner Apt Dientamoeba fragilis fue descubierta en 1918 pero. No se sabe si existen diferencias entre ellos. tiene un ectoplasma y un endoplasma. dría ser una zoonosis. tiene una especificidad de 100% y alta sensibilidad. no se conoce su ciclo de Se le ha encontrado en casi todo el mundo. En pacientes con diarrea se le ha en- tado por larvas o huevos de nematodos. pero habitualmente las personas parasi- Parasitación del intestino grueso del humano por D. ya de ellos como reservorio no se conoce.2. o formol o fenol-alcohol Clase: Trichomonadea formaldehído (PAF). La detección del DNA del parásito me- Género: Dientamoeba diante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cualitativa y Especie: fragilis cuantitativa (PCR absoluto).3% de los casos. se observan Familia: Monocercomonadidae bien los trofozoítos. hematoxilina férrica o Giemsa.5.7. La importancia En la actualidad se reconoce el papel patógeno de D. en los últimos 20 años se determinaron su patogenici. éste mide 3-12 mm. con fluctuaciones tem- que origina habitualmente diarrea.11 cuya cromatina está formada por cuatro a seis gránulos en for- ma de cruz o círculo.8 Clasificación El diagnóstico se efectúa mediante examen parasitológico Reino: Animalia seriado de heces. especialmente Entero- contrado entre 4. ya que su diagnós- tico no se realiza mediante el examen rutinario de heces para Patogenia pesquisa de parásitos. No se conoce su preva- bius vermicularis.2 lencia en la población aparentemente sana. fragilis. numerosas Se utilizan paromomicina.3 Clínica Concepto Hay portadores sanos.4 155 . porales. Se ha sugerido que el parásito puede ser transpor- en adultos que en niños.10 La sintomatolo- gía es muy similar a la del colon irritable. reciente. Ocasionalmente los pacientes pueden presentar anorexia y flatulencias. La membrana nuclear carece de cromati- na periférica. genotipos. Pueden existir periodos normales.

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30 y más tarde Los ooquistes de Cystoisospora belli son entre ovoides y alarga- otros grupos de investigadores. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos. cada uno de los cuales contiene cuatro esporo- sin cuerpo de Stieda en el género Cystoisospora. sólo se observa un esporoquiste con ocho esporo- desde el punto de vista taxonómico. Poche. por lo general tienen un esporo- un huésped intermediario. 157 . y Mehlhorn. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Apren- dizaje en línea (On-line Center) vinculado con esta obra. genéticamente.10 En 1977.32 Heydorn 197717). 197912 Sin embargo. Frenkel. empero. testino de seres humanos.21. 1879 de la mucosa del intestino delgado a seis adultos de San Fran. Leukart. 1975. mientras que en el progra.19 * Nota. Orden: Euccidiorida. Subphylum: Apicomplexa.16 o Phylum: Alveolata S. de cuerpos de Stieda. lo que semeja el género Caryospora. tetraesporozoicos con un cuerpo ambiental se divide en dos esporoblastos y se desarrolla hacia de Stieda en sus esporocitos al género Isospora. lo que colocó a esta especie en dos. Léger. Tadros y Laarman. Frenkel describió el género Cystoisospora para coccidios heteroxenos con dos esporocitos y cuatro espo- rozoítos cada uno. cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos. bovi hominis. c).PubMed.24 1972). 2001. 1970 En 1970.36 En 1890. yon38 describió dos coccidios en el hombre: Isospora belli con un esporoblasto que se divide en dos esporocitos. es Clasificación esporulado cuando se elimina. I. dependiendo primeros en describir ooquistes en heces de humanos. miden 20 a 33 mm de longitud y 10 a 19 mm de anchura. y ahora se reconoce como una especie de Sarcocystis (S. 1879 cisco que presentaban diarrea. belli era homoxeno. Frenkel y colaboradores.11 Aspectos biológicos También se encontraron etapas extraintestinales en Isospora be- lli.4 des. que cuando queda expuesto al ambiente a temperatura coccidios diesporoquísticos. la forma ma de búsqueda bibliográfica www. Brandborg y colaboradores examinaron con biopsias Clase: Sporozoasida. Infección intestinal de seres humanos por Cystoisospora belli. como los Familia: Sarcocystidae.gov aún se emplea aberrante en una población de Cystoisospora fue Cystoisospora Isospora belli en casi todas las citas. La