Colombia Médica Vol.

32 Nº 2, 2001

Asma bronquial. Estado del arte
Jorge Salazar, M.D.*

Para infinidad de personas el asma es su problema de salud. El diagnóstico y el tratamiento
RESUMEN
varían dependiendo de la magnitud del compromiso y la causa que produce la reacción
inflamatoria en los pulmones. La prevención y el tratamiento serán mejores si la población
y los pacientes reconocen la necesidad de evitar determinadas exposiciones ambientales y
el uso de medicamentos con la frecuencia necesaria. Ahora los médicos generales conocen
mejor la fisiología y patología de esta enfermedad y los mecanismos de acción de los
diferentes medicamentos. El tratamiento con aerosol debe comprenderse mejor para evitar
efectos colaterales en los pacientes y darles una mejor calidad de vida. Se discuten los nuevos
tratamientos para el estado asmático y en las unidades de cuidados intensivos.

Palabras claves: Estatus asmático. Asma bronquial. Bronquitis eosinófila. Insuficiencia respiratoria aguda.

El asma es una de las enfer- en hombres (2:1) para luego igualarse dos como desencadenantes de epi-
medades de mayor morbilidad en en ambos sexos. Se la asocia con sodios agudos están la aspirina y
todas las edades y estratos econó- alergias del tipo rinitis (83%), con- otros antinflamatorios no este-
micos, que no tiene época de presen- juntivitis (9%), dermatitis (7%) y roideos y los betabloqueadores.
tación y que se asocia con importante pólipos (1%) 1 . Los colorantes y las conservas
componente psicógeno y ambiental. La mortalidad es de 0.4 por alimenticias producen reacciones
El término asma se deriva de la 100,000 entre 5 y 34 años en los cruzadas con otras sustancias
palabra griega adqma que significa Estados Unidos, país donde es dos como ensaladas, frutas frescas,
jadeo, ahogo, dificultad respiratoria 1. veces más frecuente en la población papas, mariscos y vino.
El asma es un trastorno inflamatorio negra. En casos severos que requieren 5. Los factores ambientales que la
repetitivo de las vías aéreas, que de ventilación mecánica en las provocan son el ozono, el dióxido
limita el flujo de aire dentro del árbol unidades de cuidado intensivo la mor- de nitrógeno y el azufre.
respiratorio, con sintomatología y sig- talidad puede alcanzar hasta 15%. 6. Los factores laborales incluyen las
nología de dificultad para respirar 2 . sales metálicas, polvos de madera
La evidencia de reversibilidad es dada ETIOLOGÍA y vegetales, productos industriales
por la mejoría del volumen espirado y plásticos, detergentes, productos
durante el primer segundo (FEV1) al Se consideran siete factores para de origen animal o de insectos.
menos en 15% después de terapia abarcar las causas premonitorias del 7. Tensión emocional.
broncodilatadora 3. episodio agudo 2:
1. Las infecciones virales en todas FACTORES GENÉTICOS
EPIDEMIOLOGÍA las edades son el estímulo más
frecuente. Se la clasifica como una enfer-
La prevalencia mundial del asma 2. El ejercicio es uno de los desenca- medad multifactorial, con acciones
fluctúa entre 3% y 5% 3 . Se supone denantes de las crisis agudas. En de múltiples genes e influencia
que las más bajas frecuencias de esta estos casos se comprometen la ambiental. Se ha estudiado la partici-
enfermedad en los indios americanos hiperventilación, la temperatura, pación del brazo largo de los
o entre los habitantes de Nueva Zelan- el contenido de agua del aire cromosomas 5q, 6p21, 11q13. Según
da y en los esquimales obedece a una inspirado y la severidad de la obs- Zubiría et al. 1 , en Colombia 53% de
menor exposición a agentes alergé- trucción bronquial. quienes sufren de asma tienen ante-
nicos. La edad de presentación de la 3. Los alergenos en el aire inspirado cedentes familiares.
enfermedad es variable (Cuadro 1). como plumas, caspa de animales,
El asma en las primeras dos ácaros, mohos y otros. HISTOPATOLOGÍA
décadas de la vida es más frecuente 4. Dentro de los fármacos implica-
En las autopsias se puede eviden-
* Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario del Valle, Cali. ciar hiperdistensión pulmonar, atelec-

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2001 Corporación Editora Médica del Valle Colomb Med 2001; 32: 76-82

siempre está disminuida es la capa- GM-CSF. F a s e c r ó n i c a : d a ñ o e p i t e l i a l . ten zonas con tapones de moco que calcio a la célula o la liberación de las Requieren una espiración activa por obstruyen completamente la luz bron. El calcio forma un complejo activo respiratorio y de la energía empleada Los hallazgos principales son: con la calmodulina. disminuida en el anciano y en el máxima reactividad desde el naci- dades de moco y la metaplasia de fumador de cigarrillo 8. partículas y movilizarlas hacia la vía logía (sibilancias. IL-3. linfocitos. IL-4. tricción e inflamación de la pared de c. IL-8.Colombia Médica Vol. disminuye en las células escamosas origina El volumen de líquido y de moco la pubertad y en la vida adulta. sables de la contracción. Juega papel la gran resistencia al flujo aéreo quial y otros de manera parcial con importante el IP3 (inositol trifosfato). células descamadas grado de inflamación bronquial. La HRB puede por unidad de área 7 . IL-13). El ceptores H 2 de las glándulas mucosas men residual.1 hiperreactividad bronquial y mu. compuesta por con síntomas y se correlaciona con el Iinfiltrados celulares de eosinó. Esta velocidad está infecciones o alergenos. LTD 4 . y actúa sobre las en la respiración. humo de cigarrillo. PGD 2 . empeora con y de Globlet. El aparato crisis asmática. 2001 Cuadro 1 carencia de cilias que impide la producido diariamente en la vía aérea Edad de comienzo del asma movilización del moco existente es 355 ml y su función es facilitar el en los bronquios. pulmonares aumentados son el volu- celular con colágeno III y V 4 . Cuando la resis- a. tos y disnea). Respuesta celular inflamatoria. neutrófilos. TxB 2 y 6m de longitud promedio. con aumento del trabajo impedimento para la salida del aire. de constitución parecida al ejercicio o fármacos. alcanza su Globlet producen grandes canti. por una obstrucción reversible al flujo 51-60 6 9 b. En el lavado bronquial se ciliar está compuesto por un primer La hiperreactividad bronquial puede aislar también neuropép. otro de recuperación tres veces más del tono del músculo liso bronquial. movimiento ciliar para que sea un Grupo edades (años) Bray (%) Colombia (%) efectivo mecanismo de transporte. En filos. Es Metaplasia de células escamosas aérea superior a una velocidad de 4 estable en el tiempo. de las fibras y el espasmo bronquial. en respuesta a estímulos que no son c. Esto se traduce en tasias múltiples y tapones de moco cho moco. finas 6 . Fase temprana: broncospasmo. cinasas de miosina de las cadenas tencia al flujo espiratorio se hace muy lular. reservas citoplásmicas. El 0-10 37 64 PATOGENIA aclaramiento del moco se ve dismi- 11-20 14 16 nuido normalmente durante el sueño. Esta energía importante. 32 Nº 2. células epiteliales con 200 cilios de pulmón y a que el aire está atrapado LTB 4. ocasionada por broncocons- 61 y más 2 9 bronquial. Evidencias de lesión y muerte ce. Los pulmones son El mediador fundamental del forzada (CVF) y FEV1 como del pico difíciles de comprimir porque exis. 21-30 17 11 Se puede describir en tres fases: La crisis asmática se caracteriza 31-40 16 5 41-50 10 9 a. plasma y la capa “gel” que resbala ser episódica o crónica. con aumento de vasos sanguíneos mucosa. mucociliar está constituido por la disminución de la elasticidad del cos de la inflamación. Necrosis y descamación de livianas. IL-5. Proceso de reparación tisular. El batido cidad vital 9 (Figura 1). La que gran cantidad de citocinas (FNTa. lúmenes residuales. 10m y cuya función es atrapar fecta correlación con la sintomato- e. lento. la capacidad residual colágeno tipo IV y la laminina son la producción excesiva de moco pero funcional y la capacidad pulmonar los constituyentes normales de la con alteraciones de las glicoproteínas total durante las exacerbaciones de membrana basal 5 . estar asociada d. sustancia P y betaendor. Los volúmenes grosamiento de la membrana basal La histamina inicia sobre los re. espiratorio. El moco tiene dos capas: la capa alergénicos ni sensibilizantes como flamatorio. miento hasta los 5 años. mulos inmunes. Las células de mm por minuto. Congestión vascular “sol” situada sobre las células de la el frío. Liberación de mediadores quími. se empieza a retener aire células epiteliales hacia la luz del liberada modula el entrecruzamiento en el pulmón con aumento de los vo- bronquio. microtúbulos longitudinales respon. sobre la anterior. Histamina. que espesan el moco. irritantes. Hay hialinización y en. y macrófagos. la vía aérea. y genera ATP. broncoespasmo es la penetración de máximo de flujo espiratorio (PEFR). que tienen más allá de la obstrucción. Fase tardía: edema e hiperreacción aéreo. movimiento rápido hacia delante y (HRB) está representada por aumento tidos. LTC 4 . y 77 . se cree que se debe a b. detritus celulares. inducida o no por estí- Fuente: Zubiría CE et al. con un espesor de 5. Respuestas vasculares de tipo in. disminución de la capacidad vital endurecido. casos leves a moderados no hay per- mastocitos y macrófagos.

IL-9 y del factor de membrana celular. en especial en poca o ninguna respuesta de IgE. Son res- Figura 1. y triptasa. La respuesta infla- matoria local es su función. conectivos donde producen quimasa gran hiperplasia de células de Globlet. que origina estasis RESPUESTA INFLAMATORIA c i l i a r y e x f o l i a c i ó n d e c é l u l a s MEDIADORES INFLAMATORIOS epiteliales de la mucosa bronquial. Dependiente de inflamación bron. Contaminación atmosférica: SO 2 . facilita la trasudación de plasma entre quial. de eosinófilos sanguíneos se H 2 SO 4 (lluvias ácidas de verano). haciéndolo migrar a los tejidos.Colombia Médica Vol. maduración y activación del eosinófilo. IL-3. Aumentan la sobre- vida. Migran a la mucosa donde sólo dación del epitelio bronquial. Poseen gránulos citotó. Mediadores del las células y la luz bronquial. IL-4. IL-5) y quimioquinas. tromboxano. Producen una se activan sino que se reclutan en los mediada por IgE. Correlación con síntomas severos. En el asmático estable no están aumentados pero sí en las crisis. Actúa sobre tres tipos dula ósea madurada por la acción de cantidad de citocinas IL-1. Se originan en la mé. La descamación y denu- a. pacientes atópicos tienen 50% de de animales por contacto profe. Infecciones virales respiratorias Eosinófilos. Neutrófilos. las IL-3. Comparados con los normales (1088) estos receptores contra 10-20% en sional. Las características de la HRB son:crecimiento de las células reticulares. con vado bronquial. Linfocitos T. producen triptasa y a los tejidos metaplasia de células escamosas y b. 32 Nº 2. IL-8. m a c r ó f a g o s y l i n f o c i t o s 11. proteasas. activa neutrófilos y macrófagos. proteína catiónica tóxica para el pulmones. Contaminación aérea: NO 2 . b. O 3 xicos en el citoplasma. veterinarios y empleados los eosinófilos activados son hipo. Juegan un Plaquetas. Los linfocitos T CD 4 son las únicas células inflamatorias que pue- den reconocer y responder a antí- genos. Aumento de eosinófilos en el la. L o s d. materiales catiónicos. Mastocitos. Liberan metabolitos del oxígeno. El Los estímulos que producen HRB mastocito: histamina. IL-8) para a. IL.Además son capaces de elaborar gran a. Macrófagos. 2001 5. IL-4. (ozono). No sólo de los laboratorios. leucotrienos y PAF que contribuyen a la génesis de la respuesta inflamatoria. papel importante en la etapa tardía. triptasa. IL-6. c. Se originan en la mé. Histamina. monocitos. prolongar la vida del eosinófilo. de receptores: H 1 (broncocons- 78 . Epitelio. humo de cigarrillo. Alergenos: exposición a epitelios correlacionan con el grado de HRB. los pacientes no atópicos 12. prana y tardía. Poseen un receptor de colina. En personas asmáticas los recuentos parten con eosinófilos. Se acumulan genera NO y endotelina. meta-en la mucosa bronquial. Participan en las fases tem. dula ósea. Su número se ve reducido con corticosteroides y guarda relación con mejoría clínica 11 . citocinas (IL-1. que com- c. baja afinidad por la IgE. Son una fuente de citocinas (IL-3. Reacción densos (1075-1077). que la prolongan por 6-8 semanas. epitelio tiene la capacidad de producir son: quimasa y leucotrieno LTC 4. iniciando y siendo soporte de los cuadros de asma crónica. Fisiopatología del estatus asmático ponsables de activar los linfocitos T y tienen receptores Fc para IgE en la aumenta de nuevo en la vejez 10. epitelio bronquial.

minimizando la puru- d. 2001 tricción y edema bronquial por fibroblastos. dójico. Activa los mastocitos y genera broncoconstricción se. Activa los eosinófilos. - metales como Fe++ y Cu++ para Sibilancias ++ +++ +++/++ +/- producir radicales OH y llevar a Cianosis . Disnea. la neurotransmisión colinérgica). El peróxido de Lenguaje Frases Palabras . Predomina el patrón liberación de neuropéptidos por siona disnea. Los Valoración clínica del estatus asmático aniones superóxido liberados por células inflamatorias contribuyen Leve Moderado Grave Severo al daño epitelial. el estetoscopio (Cuadro 2). + ++ +++ Ruidos respiratorios + + +/. torio epitelial. Signos y síntomas. Las prostaglandinas ausculte. EVALUACIÓN CLÍNICA de acuerdo con el sitio donde se b. trucción es tal que no se perciben con constrictores y vasoconstrictores. Aumento del diámetro lencia neutrofílica de la infección del Formado por la acción de la anteroposterior del tórax. -/+ + peroxidación lipídica en las Fatiga muscular .Na+/Ca++ y Na+/ Valoración gasimétrica del estatus asmático H+. Llama la atención que cuando el lípidos de la membrana. Es un potente espiratorio que al ser mayor de 7 los nervios sensoriales y modula estimulador de las fibras C no segundos indica obstrucción severa. Prostanoides. Endotelina. Los radicales Pulso paradójico . dos veces más frecuentes en espira- 50%. ción de constricción del tórax. la que reacciona. pH Alcalosis Alcalemia Normal Acidemia vera.Colombia Médica Vol. Leucotrienos. taquipnea. accesorios. gada. El mismo paciente las Produce disminución de la res. 32 Nº 2. pulso para. y glándulas mucosas. Frecuencia respiratoria Normal 16-20 x min 20-30 x min > 30 x min tricción y en modelos animales se Frecuencia cardíaca < 100 x min 100 . Vasodilatador de La disnea tiene que ver con el ción de prostaglandina E que acción fugaz al unirse a la Hb con nivel de esfuerzo necesario para protege contra la broncocons. Estimula 79 . H 3 (inhibe trictor en asma. Leve Moderado Grave Severo f. eosinofilia. HCO3. puede ser amarillo-verdoso por la rante todo el proceso inflamatorio. sibilancias. 2. Factor activador plaquetario. Se encuentran du. tracto respiratorio. Radicales libres de oxígeno. Estimula la secreción presentes y su ausencia no excluye el en la producción de anticuerpos. Bradicinina. mielinizadas en las vías aéreas. fosfolipasa A 2 sobre los fosfo. . Potente vasocons.120 x min 120 – 140 x min > 140 x min le implica en la HRB. pero no tiene acción en la ción. son polifónicas y el tono cambia fase tardía. sensa. Cuadro 2 e. En casos severos la obs- y los tromboxanos son bronco. su inhalación oca. Efectos. alternando las bombas celulares Cuadro 3 Na/K/ATPasa. no siempre están por los linfocitos B con aumento vía aérea. Mediador inflama. 1. Genera identifica en 95% de los casos. . El esputo c. se relaciona con la obstrucción de la mucosa del bronquio). + ++ membranas celulares o producir Conciencia Normal Normal Disminuida Disminuida Saturación > 95% 90-95% > 90% < 90% radicales tipo R-OH (alcoxil) y PaCO2 mm Hg < 35 % < 40 > 40 > 40 llevar a alcoxilación (denatu- ración) de todas las proteínas. Potente broncocons. tos. mantener una adecuada ventilación y tricción y estimula la secreción i. espiración prolon. Normal Normal bajo Bajo Muy bajo trictor de larga acción. Las sibilancias producidas por la Es quimiatrayente para eosinófilos Provoca exudación de plasma a velocidad de flujo a través de las vías y aumenta la producción de IL-6 través del endotelio vascular de la aéreas estrechas. capilar). taquicardia. Óxido nítrico. uso de músculos respiratorios aumento de la permeabilidad h. Genera ausencia de murmullo vesicular. - hidrógeno produce broncocons. + ++ +++ libres pueden reaccionar con Músculos accesorios +/. vía aérea. son puesta a los alergenos hasta en vasodilatación bronquial. de moco por células caliciformes diagnóstico. H 2 (estimula la produc. Adenosina. enfermo está grave los gases arteriales broncoconstricción y aumenta la HRB. PaCO2 Hiperventilación Hipocapnia Normal Hipercapnia PaO2 Normoxemia Hipoxemia leve Hipoxemia Hipoxemia severa g.

Existen variaciones fisiológicas del tono muscular de las vías (Cuadro 3). Se deben descartar procesos co. presenta broncocons. el tipo. productos de ani- DIFERENCIAL (IECA). Se enfermedad pulmonar ocupacional la gasimetría. hemograma. e. bronquiolitis obliterante. en el lavado medidas de higiene industrial.m. d. reflujo fantil.000 daltons): productos DIAGNÓSTICO convertidora de angiotensina microbianos. mitadas y breves en duración. 1. estimula la degranulación del de bajo peso al nacer y aumento de la cedentes familiares positivos para mastocito y contracción del mortalidad perinatal. natación. El mecanismo empeorará y alrededor de 30% pueden CLASIFICACIÓN DEL ASMA probable quizá sea que en la presentar mejoría significante. medicamentos. Asma de ejercicio. Se debe tener Valoración funcional del estatus asmático esto en cuenta cuando se valora el Leve Moderado Grave Severo paciente porque en ese estado se debe trabajar con más intensidad. responden a la todos los casos de asma de cada · Medidas generales. drugada. 32 Nº 2. en los países industrializados.5-1 < 0. f. lo que preeclampsia. pulsoximetría continua. ma. inhibidores de la enzima cular (>1. Asma ocupacional. 2001 están muy cercanos a la normalidad Cuadro 4 pero con hipoxemia. si se asocia con alergias y se asocia con otras músculo liso bronquial. aéreas con caída del PEF a las 4:00 a. medad pulmonar obstructiva crónica (70%) alcanza pico en la ma- de la vía aérea. males. 90% de la población asmática in- gica. El FEV1 tiene una sensibilidad >95% La hipercapnia y la acidemia meta. más frecuente en pacientes del bosque. Una tercera parte breve duración. TRATAMIENTO DEL ASMA disfunción de las cuerdas vocales. síndrome carcinoide. Generalmente de mal pronóstico. Aspirina. Asma intrínseca o idiopática. anhidratos. más notoria que a las 4:00 p. condiciones de trabajo. metales. Asma producida por medica. climáticas.Colombia Médica Vol. de es impredecible. Entre 40% y Y EMBARAZO aspergilosis broncopulmonar alér. fac. PEFR: <100 ml. bólica son los signos más dicientes de la severidad de la crisis asmática tran abundantes linfocitos T su. aumento de la osmolaridad. Asma nocturna. Es sición. betabloquea. con ante. Sustancias de bajo peso mole- munes y raros como insuficiencia la laringe. niños mienza en la infancia. Co. hipoxemia. Su radiografìa de tórax. c. Crisis industrial específico. mujeres con asma severa mal Actualmente se clasifica en: quido periciliar de la mucosa con controlada tienen mayor riesgo de a.5 1-2 <1 indica que el consumo energético PEFR (litros/min) > 200 100-200 50-100 < 50 muscular supera el aporte y precede a Los valores normales de FEV1: <500ml. tendencia fuente y concentración de la expo. Los medicamentos em- manifestaciones alérgicas (IgE). El curso del asma en el embarazo gastroesofágico. electrocardiogra- personales ni familiares. año. ción. electrólitos séricos y del fulminantes y severas.5 presencia de acidemia respiratoria CVF (litros) 3. sin antecedentes presentación depende del agente función pulmonar. cenizas nar. Asma extrínseca o alérgica. Es otra presenta. El ejerci. autoli. presencia de cuerpo extraño. susceptibilidad del huésped. cular: diisocianatos. Es la causa más común de los signos vitales. 2-15% de Tratamiento integral Buen pronóstico. cio ideal de estos pacientes es la pleados para controlar el asma no son Las crisis son súbitas. Sustancias de alto peso mole- dores. tintes y otros pneumonía por aspiración. a cronicidad. tricción durante el ejercicio. El que más ayuda para el la aparición de la fatiga muscular seguimiento de los pacientes es el PEFR. enfer. parto prematuro. Los IECA ocasiona estí. Las hiperventilación se evapora el lí. Las iniciar la ventilación mecánica (Cua. tromboembolismo pulmo. CVF: <1 litro. cardíaca. con falsos positivos entre 7% y 8%.m. de la fibras C no mielinizadas en 2.5-5 2-3. tores de ingeniería. causas se dividen en dos: dro 4). presenta en mayores de 35 años. · Oxigenoterapia. etc. pro- mulo tusígeno por estimulación ductos vegetales y químicos. Control de inmunoterapia. pruebas de sin elevar IgE. factores económicos y pero no se debe llegar a ellas antes de presores. La FEV1 (litros) 2-3 1-2 0. influencias lación cuando reciben O 2 por lo cual 80 . predomina la tos. mentos. mal controlados cuya mortalidad químicos 16 (Cuadro 5). teratogénicos 17 . interpretación de b. no presentan disminución de la venti- broncoalveolar (BAL) se encuen. aves y artrópodos.

· Fluidificación de secreciones. Inefectiva. En caso de eviden. cia clara de infección por cultivos y CRISIS ASMÁTICA mento único son superiores los beta aislamiento del germen. Si se tolera la vía mediante adecuada rehidratación. y ciertos ácaros del polvo. en tiene niveles terapéuticos estrechos aumenta la capacidad de respuesta a una cuarta parte se atribuyen a proce- (10-20 mg/ml) que se modifican por los B 2 . · Fármacos anestésicos. Como medica. aumento progresivo. En forma hiperventilación y en crónicos esta. disminuyen la del predicho del predicho Variabilidad <20% >20-30% >30% >30% síntesis de leucotrienos y prosta- glandinas. El cromoglicato >7. nítrico. 2001 se debe comenzar con FIO 2 de 35% a Cuadro 5 40% por máscara. mantenimiento: 0. NLHBI/WHO Workshoop Report 1995. Dosis de en la fase inicial. tractos alergénicos. reducen la permeabilidad Fuente: Global Strategy for Asthma. Útiles tanto en inhalación como ducido por antígenos. empleo adecuado Síntomas <1 vez/semana > 1 vez /semana Diarios Continuos de los estimulantes B 2 (salbutamol. sales de oro. Es el arte de inhalada se pueden administrar como bles. MANEJO DE LA · Metilxantinas. deterioro de la conciencia o fatiga · Ketotifeno. la liberación de histamina · Agentes anticolinérgicos. Adrenalina cuando las contraindica. Inhiben la respuesta asmática que los B 2 . Su acción ml de solución salina nasal). hidroxicloroquina.5 mg en 3 guno ha sido más efectivo que los quimiotaxis de eosinófilos. evitar peep. · Cromonas. Infusión en 30-60 minutos de sos virales y en el resto se deben a múltiples factores. Broncodilatadores menos potentes troleandomicina. hipoxemia discutida. y la activación de los mastocitos. Produce sabor metálico en la boca y a la boca y mal sabor. · Sulfato de magnesio. Antagonista H 1 de ciones desesperadas se puede recurrir muscular.2 mediante uso de bicarbonato de como los dermatofagoides. 32 Nº 2. Ha sido eficaz para pólenes. endovenosos u orales. efectos colaterales son sequedad de como antirreumáticos. estimulantes. asa. oral. heliox (mezcla 60:40 de helio liso 18 . PaCO 2 >40 mm Hg o acción no establecida y su eficacia es a halotano y ketamina que tienen efec. y oxígeno). Existen estudios con óxido los receptores beta en el músculo nen acción sobre broncoespasmo in. veces tos. · Antibióticos. Limita la En 50% de los casos no se iden- tiene entre 80% y 85% de teofilina entrada de calcio en el músculo liso y tifican los factores precipitantes. cada 6 formación de tapones de moco la respuesta inmune y aminorar los horas por vía EV. pneumotórax o de peso. ml H 20. Casi todos se usaron se centra en los canales de cloro.6 mg/kg/hora. Sus corticosteroides. Antinflamatorios que frecuentes por interferir en el metabolismo del Función pulmonar FPE o VEF1 >80% FPE o VEF1 >80% FPE o VEF1 >60-80% FPE o VEF1 <60% ácido araquidónico. inhiben la secreción de citocinas y aumentan la respuesta de · Inhibidores de leucotrienos. 81 . iniciar con 60 mg de prednisona. ternativa. suspensión de la medicación. trexate. metabólica. · Alcalinización. las vías aéreas no debe superar los 50 pneumomediastino. Dosis de carga en 1. Limitan su uso los efectos tos broncodilatadores. pero <1 vez / día Exacerbaciones Breves pocas Pueden afectar la Afectan actividad Frecuentes formoterol. acidemia colaterales como sueño en la fase · Ventilación mecánica. Inhiben la bromuro de ipratropium (0. Se han utilizado metho- antígenos. La aminofilina que con. ejercicio. pulso paradójico >20 mm inicial del tratamiento y el aumento relajación. mal to. Sedación. ciclosporina. resumen en PEF <50% de lo esperado. inhiben reposición lenta para evitar aumento · Terapia inmunomoduladora al- el broncospasmo inducido por de la PaCO 2 y del flujo cerebral. en pacientes alér- Parenteralmente se inicia con Evita acumulación de secreciones y gicos sintomáticos. Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Severa persistente ciones lo permitan. la presión de Hg. que se reducen a la mitad en lerada y puede estrechar la vía aérea unidad de ciudados intensivos se cardiopatía o hepatopatía. salmeterol y afines) para horas o días actividad y sueño y sueño prevenir la hipocaliemia. En situa. pero nin- temprana.Colombia Médica Vol. Clasificación de la severidad del asma (Consenso Internacional 1992) · Estimulantes adrenérgicos. Las indicaciones de ingreso a la minutos. síntomas. se busca alterar metilprednisolona 125 mg. Tie. arritmias. El más utilizado es el dapsona y gammaglobulina. administrar dosis progresivas de ex- aerosoles o inhaladores de polvo seco.500 mg para iniciar. Síntomas nocturnos <2 veces/mes <2 veces/mes >1 vez /sem · Esteroides. refractaria a FiO 2 >50%. · Inmunoterapia. 95: 36-59 vascular. tomador crónico son 6 mg/kg en 30 · Fisioterapia. Mantener pH ambrosía. tardía y la HRB. sódico y neodocromil sódico.

arrit. Se puede 13. A esta adequate frequency. 1996. con un pathology of this disease and the in chronic obstructive pulmonary pH >7. William JH. bronquiec. Colebatch HJH. Review Syllabus. Heffner JE. Sub-epithelial fibrosis in morten. Roche WR. Inhaled glucocorticoids for For many people in the world. tioners know the physiology and Small airways dimentions in asthma and hipoventilación controlada. Signos de mal pronóstico: PEF <80 9. 646-652. 14. rela. Am Rev Resp Dis 1977. 332: 868-875. Louis. Am pueden producir pneumotórax y Rev Resp Dis 1990. in vitro IgE synthesis. Clinical aspects of asthma. et al. 32 Nº 2. Pulmonary clearance mecha- better understood for avoiding nism: a repraisal. discussed 11. 273: 551-559.25. 6-8 ml/kg. J Allergy Clin Inmunol 1992. Bogotá. 90: presión meseta <30 mm Hg. deformaciones torácicas y 1. Fanta CH. Capron A. Substance P an endorphin-like and patients are conscious of the need immunorreactivity in lavage fluids of 10 x min. onda cuadrada. Bosken CH. barotrauma. 1999. Planas M. Asthma United States. Arch entre 0% y 15%. The prevention and the 1: 520-524. airway obstruction. Naylor B. Eosinophilic Identification of activated T-lympho- bronchitis. bros. Manual de medicina pathophysiological implications. alteración de la conciencia. The 10. biopsies in stable atopic asthma. effect of age on methacoline response. Am Rev Dis 1993. et al. 5. Ameisen JC. Nair NM. Barnes PJ. 142: 1410-1418. Hopp RJ. hipercapnia. 76: 609-613. J Key words: Bronchial asthma. Joseph M. Este manejo no excluye el mechanisms of action of different disease. 148: 1220- farmacológico indicado. COMPLICACIONES 12. jación. Rudolf M. Madrid: Mosby/Doyma Li. 320: 47-49. Thorax the first line treatment for asthma? BMJ 2000. Bewtra A. compromise and the cause that Holgate ST. Zubiría CE. prevention. REFERENCIAS Biomolecular regulation of the IgE in- presentar cor pulmonar. 15. Cartier A. Quebecor Impreandes. Diag. 47: EPOC en asma intrínseca. drugs.Colombia Médica Vol. Zubiría SE. una alternativa temprana y no pre. asthma is their health problem. et al. 77: 107-114. 1996. Elastic paradójico >12 mm Hg. Neiber K. 23: 168-169. Should steroids be nosis and treatment are different of the bronchial tree in asthma. 11th respiratory therapy secrets. and in the Intensive Care Unit are 26: 330-338. Lancet 1989. l/min. Van As A. Heinig JH. 560-566. Azzawi M. uso de músculos accesorios. Baron L. new treatments in the asthmatic status behavior of the lung in patients with cianosis. et al. Definition and diagnosis of SUMMARY Chest Physicians. tiempo espiratorio treatment will be better while people 7. N Engl J Med 1995. The taquicardia >120 x min. National ACCP Pulmonary Board Mosby. peep 0. ventilación mecánica con Vt lungs. occupational asthma. Asthmatic status. Pare PD. con frecuencia entre 8 y et al. Se indica sedación. The aerosol therapy should be 1225. Con. Pearsons PE. enfisema mediastinal. Ortiz New functions for platelets and their severa. García de Lorenzo A. produces inflammatory reaction in the the bronchii of asthmatics. arritmias. Beasley R. prolongado. intensiva. Allergy Appl Immunol 1985. et al. 1997. Strube G. disnea severa con frecuencia collateral effects in the patients and 115: 71-77. 6. pico of avoiding determined expositions subjets with and without allergic presión inspiratorio <50 cm H 2O y in the environment and use drugs with asthma. respiratoria >30 x min. Baumagarten CR. Centers for disease control and 7: 153-160. Tathsac R. General practi. American College of 16. Zubiría SA. 4. Acute respiratory cytes and eosinophyls in bronchial Por la intensidad de la tos se failure. El status ceptos básicos de asma bronquial. mune response: I cell associated IgE and tasias. asmático es la complicación más 2. J Appl Physiol 1969. Allergy 1992. pulso giving them the best life quality. 82 . 2001 La ventilación mecánica debe ser depending on the magnitude of 1962. Allergy Immunol 1985. mias cardíacas y sepsis. Se considera una mortalidad Leyba C. Poulsen LK. The shedding of the mucosa 18. Finucane KE. lopatía hipóxica. Jeffery PK. Pulmonary/ 3. Kuwano K. asthma. Bradley B. 17. Eur Respir J 1994. JAMA 1995. Montejo JC. producto de encefa. programación se la conoce como 8. St.