Cadmio

El cadmio es un metal que forma parte del grupo IIB de la tabla periódica, con un peso atómico de 112.41g/mol; la
forma iónica del cadmio (Cd 2+).3 Las vías naturales y antropogénicas de cadmio incluyen emisiones industriales; así
como, la aplicación de fertilizantes y aguas negras en sembradíos3. Se ha estimado que 300,000 toneladas de cadmio
son liberadas al medio ambiente cada año de las cuales 4,000 a 13,000 toneladas son derivadas de las actividades
humanas3

Fuentes naturales
Esta usualmente combinada con formas iónicas del oxígeno (óxido de cadmio CdO2), cloruro (cloruro
de cadmio, CdCl2) o sulfuros (sulfato de cadmio CdSO 4).
Formas de exposición al cadmio.
En general, la población está expuesta al cadmio principalmente por dos vías: la oral a través del agua
e ingesta de comida contaminada con cadmio (hojas de vegetales, granos, cereales, frutas, vísceras
animales y pescado); la segunda vía es a través de la inhalación de partículas de cadmio durante las
actividades industriales en personas laboralmente expuestas, mientras que en la población general, la
inhalación es principalmente debida al humo de cigarro que contiene cadmio; la exposición e
inhalación del humo de cigarro en fumadores activos y pasivos es considerado altamente peligroso ya
que el cadmio se absorbe fácilmente por los pulmones 4-7.
Absorción del cadmio.
Cadmio se lleva a cabo a través de un proceso similar al de la absorción de metales esenciales como el
hierro y zinc; esta absorción es potenciada cuando existen deficiencias de calcio y hierro en la dieta o
dietas bajas en proteínas, el cadmio es transportado por la sangre y distribuido inicialmente al hígado
y al riñón8 y tiene una vida media de 17 a 30 años en humanos.
Efectos en el cuerpo.
El cadmio afecta diversos órganos y tejidos como son: riñón (produciendo disfunción renal tubular,
proteinuria e insuficiencia renal crónica), corazón (produciendo arteroesclerosis aórtica y coronaria,
incremento en colesterol y ácidos grasos)9; huesos, testículos, placenta, y sistema nervioso central y
periférico. El pulmón es un órgano muy susceptible a la exposición a cadmio, la inhalación crónica
subaguda, puede producir bronquitis con daño progresivo alveolar, fibrosis secundaria y enfisema11.
La apoptosis definida como muerte celular programada, es un proceso celular activo asociado a
condensación citoplásmica y encogimiento nuclear, liberación de citottcriomo C de la mitocondria,
activación de caspasas, y puede ser inducida por una variedad de estímulos fisiológicos y/o tóxicos. Se
ha reportado que el cadmio puede inducir apoptosis a través de la vía mitocondrial, ya que existe una
disminución en los niveles intracelulares de ATP en neuronas corticales en cultivo expuestas a altas
concentraciones de cadmio, debido al incremento de LPO e incremento en los niveles de calcio, esto
produjo un desajuste en el funcionamiento mitocondrial, provocando un cambio en el potencial de
membrana de la mitocondria; al ocurrir este cambio en el potencial se produce la apertura del poro de
transición mitocondrial liberando citocromo C al citoplasma y a su vez activando la caspasa-9 vía la
unión de Apaf-1, por lo tanto induciendo a la caspasa-8 efectora llevando a la célula a un proceso de
apoptosis23. El cadmio afecta al sistema nervioso central en niños debido principalmente a que el
desarrollo de la barrera hematoencefálica todavía no alcanza su madurez, es posible que el cadmio
pase a través de ella con más facilidad24, produciendo cambios neuropatológicos tales como: edema
cerebral, picnosis, hemorragias, y necrosis en corteza parietal, cerebelo, putamen y núcleo caudado25,
datos similares fueron reportados en la autopsia de un niño de 2 años de edad que presento una
elevada concentración de cadmio en el cerebro26. Sin embargo, pocos estudios se han realizado para
determinar el daño neurológico, Tatcher, et al 27 reportaron en un estudio epidemiológico hechos en
escolares, una asociación entre los altos niveles de cadmio en el cabello y dificultad en el aprendizaje,
hiperactividad y cambios conductuales; mientras que Hart, et al 28 encontraron que la exposición
ocupacional al cadmio estaba asociada con disminución en la atención, velocidad psicomotora,
aprendizaje asociativo y memoria.

estudios in vitro e in vivo han demostrado que es capaz de incrementar la LPO por medio del aumento de radicales libres.22. en el proceso hay formación de óxido de cadmio. 2. resultados obtenidos de animales en experimentación han mostrado que el cadmio puede interactuar con transportadores de membrana involucrados en la captura de metales esenciales tales como hierro y zinc en el tracto gastrointestinal.21. asimismo. pues reúne cuatro de las características más temidas de un tóxico: 1.13. por lo que existe incremento significativo en la LPO en cerebro de ratas en desarrollo. además del radical superóxido. lo que no se presenta en adultos. el radical hidroxilo y radicales del óxido nítrico que también pueden ser generados en diversos órganos y sistemas13. número atómico 48. Efectos adversos para el hombre y el medio ambiente. Estos efectos tratan de ser detenidos por mecanismos de defensa antioxídante en el cerebro y otros órganos. esta proteína de bajo peso molecular y rica en cisteínas se encuentra presente en todos los tejidos. Uno de los mecanismos de toxicidad más reportado por el cadmio es el incremento de lipoperoxidación (LPO) y generación de radicales libres en cerebro y otros órganos20. principalmente en hígado y riñones (donde se acumula más cadmio en el organismo). respiratorio y digestivo. Bioacumulación. sin embargo. diversos reportes han mostrado que la actividad de los sistemas antioxídantes glutatión peroxidasa (GPx). logrando desplazar a estos metales ingresando al citoplasma celular12. funciona principalmente atrapando iones de cadmio. 3. Persistencia en el medio ambiente. Una de las proteínas importantes en una intoxicación por cadmio es la metalotioneina. Toxicidad del metal.13. Los mecanismos moleculares de la toxicidad de cadmio no son completamente conocidos hasta el momento. asimismo una de las principales entradas del cadmio a la célula esta dada por los canales de calcio. superóxido dismutasa (SOD) son disminuidas en presencia de cadmio7. causa alteraciones a nivel enzimático. ocasionando que el Cd 2+ puede formar un complejo coordinado covalente con ciertas biomoléculas que contienen grupos sulfhidrilo tales como el glutatión o cisteina. en el ser humano.10. el metal puede introducirse libremente por esta vía a las células8. El cadmio (Cd. Articulo: El cadmio es un tóxico que produce contaminación ambiental e industrial y. El cadmio reemplaza al hierro o cobre en diferentes proteínas. tomando en cuenta que Cd2+ y el calcio tienen un radio iónico similar. catalasa (CAT). “Viaja” grandes distancias con el viento y en los cursos de agua. masa atómica 111. contamina también por sus múltiples aplicaciones industriales. EL CADMIO Uno de los mayores agentes tóxicos asociado a contaminación ambiental e industrial es el cadmio. Interacción del metal con el organismo. renal. . Eliminación e intoxicación de cadmio. compuesto muy tóxico. esto ocurre debido a que el cadmio es capaz de mimetizar a estos cationes divalentes en el sitio de unión de uno o mas acarreadores de proteínas y/o canales que transportan estos metales. a partir de sulfuro de cadmio. Además de contaminar el ambiente desde su fundición y refinación. mostrando que los animales en desarrollo son más susceptibles a los efectos tóxicos del metal16. se encuentra en los astrocitos en el cerebro donde su función además de atrapar al cadmio es una enzima antioxidante14. 4.40) se obtiene como subproducto del tratamiento metalúrgico del zinc y del plomo. con el agravante de tener una vida media muy prolongada. por lo que estos iones al quedar libres ingresan al ciclo de Haber Weiss catalizando la reacción de Fenton causando un incremento en el estrés oxidativo.

aunque se le ha descrito otra función. En exposición no laboral. aunque pequeñas porciones puedan eliminarse con sudor. pero el Cd que sale con heces en su mayor parte es el que no se absorbió (9). el cadmio absorbido se excreta principalmente por orina y en menor cantidad con la bilis. El hígado de adultos no expuestos tiene en promedio 2. el riñón e hígado de animales acumulan cadmio en grado relativamente elevado. La absorción por el tracto gastrointestinal es de aproximadamente 50%. lo que representa entre 30% y 50% de su contenido corporal. Después de sobreexposición alcanza concentraciones elevadas en el hígado.7 mg de cadmio. se acumula principalmente en el riñón y en adultos no expuestos llega a valores entre 7. Los frutos y semillas contienen menos cadmio que las hojas. cual es la de unirse específicamente al cadmio y a otros metales pesados. La acumulación de Cd en riñón e hígado depende de la intensidad.El cadmio entra en la alimentación humana con los vegetales y productos animales. Se fija a las plantas más rápidamente que el plomo.4 y 8. los crustáceos. La concentración en la corteza renal es 1. El pescado. En las células. riñón e intestinos es inducida . del tiempo de exposición y del estado óptimo de la función de excreción renal.06% del contenido corporal de Cd y más del 50% está en los hematíes unido inestablemente a una seudoproteína.5 veces mayor que la del riñón total y se fija en las células del túbulo proximal. la carga corporal de cadmio puede llegar a 40 miligramos. la metalotioneína. proteína cuyo peso molecular es de 6 945 u (7 000 dalton) y que contiene 26 grupos SH libres por molécula. Fe o proteína incrementa la velocidad de su absorción. la alimentación es la fuente más importante de ingesta de cadmio. El aclaramiento sanguíneo del Cd es rápido. La función principal de esta microproteína es la protección del sistema enzimático celular. EDD= Entrada diaria total EDD= Entrada diaria con la dieta EDC= Entrada diaria con la comida EDA= Entrada diaria con el agua EDR= Entrada diaria vía respíratoria EDP= Entrada diaria por piel EDT= EDD+EDR+EDP ADD= EDC+EDA TME= Tiempo medio de excresión TMV= Tiempo medio de vida El contenido corporal de cadmio se incrementa con la edad hasta los 50 años. pelo y aún secreción gastrointestinal. el cadmio se une a la metalotioneína. Se ha descrito también que las concentraciones renales de zinc se incrementan al aumentar las de cadmio y que la capacidad de almacenamiento de la corteza es limitada a 300 mg/g (10). En los adultos. La dieta deficiente en Ca. dependiendo de la situación geográfica y sobretodo del hábito de fumar. debido a la gran proporción de residuos de cisteína. pues en un fumador la carga alcanza el doble (8) En condiciones “normales” de distribución. pero con el tiempo el metal se localiza en el riñón. La metalotioneína es el “medio de transporte” del cadmio en el plasma sanguíneo. Su síntesis en hígado. En sangre encontramos aproximadamente 0.8 mg. En ambos casos se ha encontrado incremento con la edad.

un metal tóxico y no esencial para el organismo. Concomitantemente.y la consiguiente alteración enzimática y de sus procesos bioquímicos. que se filtra fácilmente a través del glomérulo y es reabsorbido en su totalidad en el segmento S1 del TCP por endocitosis en un proceso mediado por las proteínas megalina y cubilina 19. Cu. El cadmio atraviesa la barrera placentaria fácilmente. por tanto. por lo que a estos 3 órganos se les denomina compartimiento de depósitoeinuria de peso molecular alto”. lo que lo hace insuficiente para fijar el cadmio y da lugar a aparición de las manifestaciones tóxicas (11). lo que causa “proteinuria de peso molecular bajo”. Su deterioro se pone de manifiesto por el incremento de proteínas de peso molecular bajo. se sabe ahora que existen dos tipos. sin embargo. hígado y sangre. El cadmio es un xenobiótico y. El complejo Cd-MT1 es secretado en la bilis y posteriormente reabsorbido a la sangre por medio de la circulación enterohepática. Paradójicamente.edu. El riñón es más sensible al cadmio que pulmón e hígado y el epitelio del túbulo renal proximal es el punto blanco.18. cuando la metalotioneína se sintetiza en las células.unmsm. que la concentración de cadmio en el hígado depende del daño de la función renal inducida por el metal. que se comportan de forma distinta respecto a acumulación del xenobiótico y a su excreción urinaria. carboxilo.5 meses. que se refleja en su deficiencia relativa. Zn. la acción tóxica del cadmio se debería a su afinidad por radicales de los grupos –SH. hay alteración de la filtración glomerular. De las metalotioneínas. –OH. El Cd-MT1 es un complejo de bajo peso molecular (< 7 kD). que se acumula progresivamente en la placenta durante el embarazo. La fracción de cadmio en plasma se encuentra unida en forma inestable a la metalotioneína 1 y es la que se transfiere rápidamente al riñón. que disminuye la reabsorción del cadmio-metalotioneína e incrementa su excreción urinaria. que origina “proteinuria de peso molecular alto”. en cambio. las protege de la toxicidad del cadmio. que son degradadas por los jugos gástricos liberando al Cd para su absorción intestinal por los transportadores DMT-1 y ZIP-8 17. Los órganos blanco son riñón y pulmón. En el hígado. Fe y Ca. . Se sabe. por cambios en la restricción electrostática para la filtración de las proteínas polianiónicas. lo que disminuye su reabsorción y conduce a incrementar la excreción urinaria de proteínas de peso molecular alto. fosfatil. cisteinil e histidil y a su acción competitiva con otros elementos funcionalmente esenciales. induciendo allí la síntesis de metalotioneína. con la que forma el complejo cadmio-metalotioneína. pues inactiva el metal.htm El Cd en los alimentos se encuentra unido a las proteínas metalotioneína y fitoquelatina (las fitoquelatinas intervienen en el confinamiento vacuolar de los metales pesados en los vegetales).pe/bvrevistas/anales/v63_n1/toxicologia.por el cadmio y se conoce por estudios experimentales que el complejo cadmio–metalotioneína es más tóxico para los túbulos renales que el cadmio per se. puede afirmarse que 50% del contenido total corporal de cadmio está en riñones. Sus principales interacciones serían:  Unión fuerte del Cd a los grupos –SH de las proteínas intracelulares. con una vida media estimada hasta en 19 años. Pagina: http://sisbib. la mayor cantidad de cadmio acumulado se encuentra unido también a la metalotioneína 2. que inhibiría a las enzimas que poseen estos grupos  Desplazamiento del Zn de los enlaces -S. por otro lado. sin embargo. el cadmio acumulado se encuentra unido en forma relativamente estable a la metalotioneína 2 y su vida media se estima hasta en 68 años. que se acumula en los tejidos humanos. El transportador ZIP-8 (zinc tranporter protein 8) se localiza también en las células del TCP y es capaz de transportar Cd y otros metales divalentes a través de la membrana apical de estas células. En el tejido renal. su papel en la toxicidad por este metal se desconoce17. actuando como mecanismo protector frente al transporte de cadmio al feto. No tenemos datos sobre vida media en otros órganos o tejidos. Sólo entonces la concentración de cadmio en hígado excede la de nivel renal. La vida media en sangre es aproximadamente de 2. donde se une al glutatión (GSH) y a la metalotioneína-1 (MT1). En la circulación se une a la albúmina y es transportado al hígado. Se ha demostrado también escasa capacidad del riñón para sintetizarla.

También se une a los grupos sulfhidrilo de las proteínas afectando su estructura y función. Sin embargo. En las uniones paracelulares. La activación de la proteína cinasa C incrementa la expresión del transportador DMT-1 y por lo tanto la toxicidad tubular del Cd 20. subsecuentemente. El Cd libre se acumula en la mitocondria inhibiendo la cadena respiratoria en el complejo III. lo que constituye una respuesta protectora para limitar su toxicidad. los cuales son también tóxicos para las células del TCP24 Pagina: http://scielo. la exposición al Cd incrementa la producción de MT en el hígado y el riñón. una vez que se excede la capacidad de las MT de almacenar Cd. inhibe la acción de la Na-K-ATPasa y estimula la actividad de las MAPcinasas. éste en forma libre tiene la capacidad de inducir la formación de auto-anticuerpos a las MT. a afecta la distribución de las proteínas de la unión paracelular y disminuye la resistencia transepitelial 21.22. Otro mecanismo de nefrotoxicidad es el mediado por la formación de anticuerpos a la MT. Se ha demostrado que el Cd interfiere con las actividades enzimáticas del complejo calcio/calmodulina.es/scielo. el Cd libre es transportado hacia el citoplasma por el DMT-1 lisosomal 6.isciii. lo cual activa las enzimas caspasas y el desarrollo de apoptosis. el complejo Cd-MT1 es almacenado y degradado en los lisosomas.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952012005500002 . Únicamente el 10% del Cd filtrado se reabsorbe en los segmentos distales de la nefrona y es posible que el efecto hipercalciúrico del Cd sea consecuencia de la inhibición de la actividad del canal de calcio en el túbulo distal 23. esto resulta en disfunción mitocondrial y formación de radicales libres.En el medio intracelular de las células del TCP.