STROKE ISKEMIK

I. PENDAHULUAN

Stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan makna kedokterannya

ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran internasional. Di Negara
inggrisnya sendiri, sedikit orang awam mengetahui arti mediknya.

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis

akibat lesi vascular yang bias bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung
pada jenis penyakit yang menjadi kausanya. Sebagaimana telah dijelaskan di muka
daerah otak yang tidak berfungsi lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak
menerima jatah darah lagi Karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau
tersumbat. Penyumbatan itu bias terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur
ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara.1

II. DEFINISI

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.2

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).3

III. EPIDEMIOLOGI

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di Negara maju, setelah

penyekit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1.000 populasi.
Mayoritas stroke adalah infark serebral.4

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan
2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi

1
 stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali
dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)
Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-
rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah
6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami
perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki
lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan
perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas
stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center
for Health Statistics, 2008)
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu
11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data
lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%
(Misbach dkk, 2007).3

IV. KLASIFIKASI

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :

1. Serangan Iskemia Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RNID)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (progressive stroke/ stroke in evolution)
Gejala neurologi makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/ Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.2

V. ETIOLOGI
1.
Vaskuler aterosklerosis, diplasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE,
poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,
penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, thrombosis sinus, atau vena.

2
 2.
Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endocarditis infeksiosa dan
infeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik,
miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.
3.
Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.2

VI. FAKTOR RISIKO

1.
Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayart keluarga, riwayat
TIA, riwayat stroke, riwayat penyakit jantung, dan etiologi got, atau homozigot
untuk homosistinuria
2.
Yang dapat diubah: hiopertenswi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan
alcohol dan obat, kontrasepsi oral, hematocrit meningkat, bruit caroti asimtomatis,
hiperurisemia, dislipidenia.5

VII. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala

klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.

1.
Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
2.
Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan
fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial
neglect (bila mengenai area otak nondominan).
3.
Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motoric
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks
visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks tempo-
rooksipitalis inferior.2
4.
Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
seperti disartria, diplopi dan vertigo, gangguan serebelar, seperti ataksia atau
hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran.

3
 5.
Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motoric atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.2

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas :

1. Penemuan Klinis

Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologic yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor resiko Gangguan Peredaran Darah Otak

Pemeriksaan fisik :

Adanya defisit neurologik fokal

Ditemukan factor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
Pemeriksaan Neuro-Radiologik
-
Sken Tomografik : membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut.
-
Angiografi Serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila Sken tak jelas.
-
Pemeriksaan Likuor Serebrospinalis : seringkali dapat membantu
membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (Perdarahan Intra Serebral)
maupun PSA (Perdarahan Sub Arakhnoidal).6

3. Pemeriksaan lain-lain :
-
Pemeriksaan untuk menemukan factor resiko, seperti : darah rutin (Hb,
hematocrit, Leukosit, Eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran
darah.
-
Komponen kimia darah, gas, elektrolit.
-
Droppler, EKG, ekhokardiografi, dan lain-lain.6

4
 Tabel Skor Stroke Siriraj2

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik)

(3 x penanda ateroma) 12
Dimana:
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis, 1 = samnolen, 2 = spoor/ koma
Muntah 0 = tidak ada, 1 = ada
Nyeri kepala 0 = tidak ada, 1 = ada
Aleroma 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih
(diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)
Hasil: Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri

Tabel : Skor Stroke Gadjah Mada2

Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ +
+ -
- +
- -
- -
+ Perdarahan
- Perdarahan
- Perdarahan
+ Iskemik
Iskemik

IX. PENATALAKSANAAN

Stroke Akut di Unit Gawat Darurat

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa

pentingnya pengobatan strok sedini mungkin, karena jendela terapi dari strok hanya

5
 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah:

Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas

Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan
20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotoni seperti dekstrosa 5 % dalam air dan
salin 0,45 %, karena dapat memperhebat edema otak.

Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung

Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks.

Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan
trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa
protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas darah
arteri, dan skrining toksikologi

Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis

CT scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada,dengan skor
Siriraj untuk menentukan jenis strok.5

Prinsip Penatalaksaan Stroke Iskemik :

1.
Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam
pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen
activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemikdengan waktu
onset <3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat
dilakikan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.5
2.
Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih
berkembang (jendela terapi sampai 72 jam).
Progresivitas strok terjadi pada 20-40% pasien strok iskemik yang dirawat,
dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis
dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini :
Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark
Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset strok dan
jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.
Ekstensi teritori infark

6
 Ini disebabkan oleh thrombosis yang progresis dalam sebuah pembuluh
darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada
seorang pasien dengan thrombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi
distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal
(misalnya perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien
dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah thrombosis yang
progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat
menyerupai kegagaln perfusi.

Konversi hemorragis
Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan
gejala klinis. Tiga factor resiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang
besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien
dengan resiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada
hipertensi berat obati pasien dengan obat anti hipertensi.
3.
Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok)
Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan
stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (>10%) pada pasien
dengan stenosis karotis yang berat dan kardio emboli serta paling rendah (1%) pada
pasien dengan infark lakuner. Terapi ini dengan heparin dapat mengurangi risiko
stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.5

Penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut

1. Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg).

10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam
jika onset gejala stroke dapat dipastikan <3 jam dan hasil CT Scan otak tidak
memperlihatkan infark dini yang luas.
2. Pertimbangkan pemantauan irama jntung untuk pasien dengan aritmia jantung atau
iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan
digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron
200 mg drips dalam 12 jam.
3. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan.
Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut
dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat
7
 akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang
mendapat perfusi marginal (penumbrah iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu
tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh
sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok iskemik akut
adalah bila terdapat salah satu hal berikut:
Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi nonneurologis:
1. Iskemia miokard akut
2. Edema paru kardiogenik
3. Hipertensi maligna (retinopati)
4. Nefropati hipertensif
5. Diseksi aorta
Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran
selang 15 menit:
a. Sistolik > 220 mmHg
b. Diastolik > 120 mmHg
c. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg
Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA di mana tekanan
darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg

4. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau
radiologis adanya infark hemisferik atau serebelum yang massif, kesadaran
menurun, gangguan pernapasan, atau strok dalam evolusi.
5. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark
serebelum yang luas.
6. Pertimbangkan sken resonansi magnetic pada pasien dengan strok vertebrobasiler
atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan.
7. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit
dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa
tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini:
Kemnugkinan besar strok kardioemboli
Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
Strok dalam evolusi
Diseksi arteri
Thrombosis sinus dura
8. Pemeriksaan penunjang neurovaskuler diutamakan yang noninvasive. Pemeriksaan
berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya
terjangkau.

Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.

Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 %, yang merupakan indikasi untuk
enarterektomi karotis.5
8
X. PENCEGAHAN
a. Pencegahan primer
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vascular lainnya.
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok :

Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.

Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.5

Mengendalikan : hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung
(misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

b. Pencegahan sekunder
1.
Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan factor resiko misalnya :
Hipertensi : diet, obat anti hipertensi yang sesuai
Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin
Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
Dyslipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak
Hiperurisemia : diet, antihiperurisemia
Polisitemia
2.
Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.5

XI. PROGNOSIS
Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis
lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko
tinggi mengalami stroke kedua.2

DAFTAR RUJUKAN

1. Mardjono, Mahar. Stroke in Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat.
2010 : 273-293.

9
2. Derwanto, George. Stroke/Gangguan Peredaran Darah Otak in Suwono WJ, Riyanto
B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta.
EGC. 2009 : 24-36.
3. Stroke Iskemik available from www.repository.usu.ac.id
4. Ginsberg, Lionel. Stroke in Safitri A, Astikawati R. Lecture Note Neurologi Edisi ke-
8. Jakarta. Erlangga. 2008 : 89-99.
5. Mansjoer, Arif. Strok in Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga Jilid ke-2. Jakarta. Media Aesculapius. 2000 : 17-26.
6. Aliah A, Kuswara FF, Limoa, et all. Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran
Darah Otak (GPDO) in Harsono DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah
Mada University Press. 2007 : 81-102.

10