You are on page 1of 2

UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEAR

CENTRO DE CINCIAS
DEPARTAMENTO DE BIOQUMICA E BIOLOGIA MOLECULAR
DISCIPLINA: Introduo Bioqumica

1. Quais so os dois estgios da gliclise? Escreva a equao geral de cada uma das fases.
2. Qual a principal finalidade da gliclise. Escreva a equao geral da gliclise.
3. Assumindo que a enzima gliceraldedo-3-fosfato desidrogenase est inibida por iodoacetamida,
que intermedirios da via glicoltica se esperaria acumular mais rapidamente? Por que? Em
termos energticos, qual a consequncia dessa inibio?
4. H diferena no saldo lquido em ATP na gliclise quando iniciada com uma molcula de
glicose proveniente do amido ou com uma molcula de glicose livre? Por que?
5. Com se d regulao da gliclise atravs da hexoquinase. Explique detalhadamente.
6. Com se d regulao da gliclise atravs da fosfofrutoquinase-1. Explique detalhadamente.
7. Com se d regulao da gliclise atravs da piruvato quinase. Explique detalhadamente.
8. Qual a diferena entre etapa reguladora e etapa comprometedora? Utilize a via glicoltica para
mostrar essas etapas.
9. Suponha que voc tenha descoberto uma bactria mutante cujo caminho glicoltico foi menor
devido presena de uma nova enzima que catalisa a seguinte reao:
Gliceraldedo-3-fosfato + H2O + NAD+ 3-fosfoglicerato + NADH + H+ a)
a) Quais etapas da via glicoltica normal foram omitidas?
b) Quais as consequncias dessa diminuio da via glicoltica no metabolismo anaerbico da
glicose?
10. O que significa efeito Pasteur?
11. Estabelea a diferena entre: Gliclise; Glicognese; Gliconeognese; Glicogenlise
12. Suponha que um msculo esqueltico seja destitudo de lactato desidrogenase. Poder ele
desenvolver atividade fsica muito intensa; isto , ele poder gerar ATP em grande velocidade
por meio da gliclise? Explique.
13. A transformao da glicose em lactato nos micitos libera apenas perto de 7% da energia livre
obtida quando a glicose completamente oxidada a CO2 e H2O. Isso significa que a gliclise
anaerbica no msculo um desperdcio de glicose? Explique.
14. Em linhas gerais, comente o ciclo de Cori.
15. Quais as etapas envolvidas na converso do piruvato em acetil-CoA?
16. Como a converso do piruvato em acetil-CoA regulada?
17. Embora a piruvato desidrogenase e a gliceraldedo-3-fosfato desidrogenase usem NAD+ como
aceptor de eltrons, as duas enzimas no competem pelo mesmo reservatrio celular de NAD+.
Por que?
18. Faa a equao global do ciclo de Krebs.
19. A reao catalisada pela succnil-CoA sintetase produz o composto de alta energia GTP. Como
a energia livre contida no GTP incorporada ao conjunto celular de molculas de ATP?
20. Como se d a regulao do ciclo de Krebs? Explique detalhadamente, mostrando que
compostos so capazes de acelerar/desacelerar as atividades das enzimas reguladoras.
21. Por que o ciclo de Krebs considerado como fazendo parte do metabolismo aerbico se o
oxignio no aparece em nenhuma reao?
22. Pessoas com beribri, uma doena causada pela deficincia da vitamina tiamina, tm nveis
elevados de piruvato e -cetoglutarato sanguneos, de forma especial depois de ingerirem
alimentos ricos em glicose. Como esses efeitos esto relacionados com a deficincia de
tiamina?
23. Explique a teoria quimiosmtica.
1

24. Por que a produo de ATP na cadeia respiratria chamada de fosforilao oxidativa?
Exemplifique.
25. O que fosforilao ao nvel de substrato? Exemplifique.
26. Por que a oxidao de succinato a fumarato est associada com a produo de apenas 1,5 ATP
durante a fosforilao oxidativa, enquanto a oxidao do malato a oxaloacetato est associada
com a produo de 2,5 ATP?
27. Qual o papel da oligomicina na cadeia respiratria/fosforilao oxidativa?
28. A rotenona inibe fortemente a NADH desidrogenase mitocondrial de insetos e peixes. A
antimicina A inibe fortemente a oxidao do ubiquinol. a) Explique porque a ingesto de
rotenona letal para algumas espcies de insetos e peixes; b) Explique porque a antimicina
um veneno respiratrio e c) Assumindo que a rotenona e a antimicina so igualmente efetivas
no bloqueio dos seus respectivos stios na cadeia de transferncia de eltrons, qual seria o
veneno mais potente? Explique.
29. Quando o antibitico valinomicina adicionado a uma suspenso de mitocndrias que
respiram ativamente, vrios fatores acontecem: a) o rendimento de ATP diminui; b) a
velocidade de consumo de O2 aumenta; c) o calor liberado e d) o gradiente de pH atravs da
membrana mitocondrial interna aumenta. A valinomicina atua como um desacoplador ou um
inibidor da fosforilao oxidativa? Explique as observaes experimentais em termos de a
capacidade do antibitico transferir ons K+ atravs da membrana interna da mitocndria.
30. O transporte de malato e -cetoglutarato atravs da membrana mitocondrial interna inibido
pelo n-butilmalonato. Suponha que o n-butilmalonato seja adicionado a uma suspenso
aerbica de clulas renais que usam glicose como combustvel exclusivo. Preveja o efeito desse
inibidor: (a) na gliclise; (b) no consumo de oxignio; (c) na formao do lactato; (d) na sntese
do ATP.
31. Considerando a oxidao completa do gliceraldedo-3-fosfato at CO2 e H2O, responda:
Quantos ATP so produzidos, considerando a oxidao em procariontes e eucariontes. H
diferenas no saldo de ATP? Explique.
32. Quantas fosforilaes ocorrem na oxidao do acetil-CoA a CO2 e H2O e quantas molculas de
oxignio so consumidas. Dessas fosforilaes quantas so oxidativas e ao nvel de substrato?
Qual o nmero de fosforilaes oxidativas e ao nvel de substrato na presena da oligomicina?
33. Qual a diferena entre NADH + H+ e NADPH + H+? Qual o papel de cada uma destas
molculas? Quando o NADPH formado? Mostre a equao global em que se d a formao
do NADPH + H+.
34. Como a via das pentoses est relacionada com a gliclise?
35. Na via das pentoses quem determina o fluxo da glicose 6P? Quais as condies que podem ser
estudadas?
36. Por que a via das pentoses muito mais ativa no tecido adiposo do que no muscular?