You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari
demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung
tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes),
bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.

Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang selaput jantung),
bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan irama
jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit jantug reumatik masih menjadi
penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.

RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa
setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada
daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang
memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat
perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah
sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah
penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan
penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.

Sedangkan, Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari
pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara 150.00-
450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi
darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah
trombosit kurang dari30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanyagangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari10.000/mL.
(Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi
atau leukimia, peningkatanpenghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas
obat, ataukoagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atausekuestrasi pada
limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara,
2003).

1
1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi penyakit jantung rematik ?
2. Apa saja anatomi penyakit jantung reumatik?
3. Apa Penyebab terjadinya penyakit jantung rematik ?
4. Bagaimanakah tanda dan gejala penaykit jantung rematik ?
5. Bagaimanakah terjadinya penyakit jantung rematik ?
6. Bagaimanakah asuhan keperawatan penyakit jantung rematik ?
7. Bagaimana komplikasi penyakit jantung rematik?
8. Bagaimana penceghan penyakit jantung reumatik?

1.3 TUJUAN
1. Mengetahui definisi penyakit jantung rematik .
2. Mengetahui anatomi penyakit jantung rematik.
3. Mengetahui Penyebab terjadinya penyakit jantung rematik.
4. Mengetahui tanda dan gejala penaykit jantung rematik.
5. Mengetahui terjadinya penyakit jantung rematik.
6. Mengetahui asuhan keperawatan penyakit jantung rematik.
7. Mengetahui komplikasi penyakit jantung rematuk.
8. Mengetahu cara pencegahan penyakit jantung rematik

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

2. I KONSEP DASAR PENYAKIT JANTUNG REUMATIK PADA ANAK

A. Definisi

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup
jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3,
2000).
Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai
jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh
organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).
Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap
infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang
merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang
mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum
(Lawrence M. Tierney, 2002).

B.Anatomi jantung

3
a. Peredaran darah kecil atau peredaran darah pendek adalah peredaran darah
yang dimulai dari bilik kanan jantung menuju ke paru-paru dan akhirnya kembali
ke serambi kiri jantung.

b. Peredaran darah besar atau peredaran darah panjang adalah peredaran darah yang
dimulai dari bilik kiri jantung menuju ke seluruh tubuh, kemudian kembali lagi ke
serambi kanan jantung.

Kesimpulan : Peredaran Darah
a. Peredaran darah kecil : jantung (bilik kanan) => pembuluh nadi paru-paru =>
paru-paru => pembuluh balik paru-paru => jantung (serambi kiri )
b. Peredaran darah besar : jantung (bilik kiri) aorta => pembuluh nadi => pembuluh
kapiler => pembuluh balik => jantung (serambi kanan)
.(Sumber : Konsep dan Penerapan Sains Biologi, Hal : 49-50,
Penerbit : Tiga Serangkai.2004.Solo, Penulis : Drs. Sunarto.dkk)

Jantung terletak dirongga torak sekitar garis tengah antarah sternom
disebelah nterio dan perterbra disebelah pstreior.Jantung memilki
pangkal lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang
disebut apeks di dasar.Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara
kuat apeks membentuk bagian dalam dinding dada disisi kir.Kenyataan
bhwa jantungn terletak diantarah dua struktur tulang sternum dn
veterbra dignakan sebagian dari resusitasi jantung paru pada tindakan
pelayanan.

Jantung dibagi menjadi serapuh kanan dan kiri ,yaitu anterior (
atrium,tungal) menerima darah yang kembali kejantung dan
memindahkannya ventrikel yang memompa darah dari jantung
keseluruh tubuh.Pembuluh yang mengalirkna darah dari jantung

4
atreior adalah vena (v.kana), dan pembulu yang mengangkut dan
menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah ateri (Aorta
abdominalis).Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum,otot
kntinyu yang nmencegah pencampuran darah dari kedua sisi
jantung.

Ada emat katup jantung memastikan dara mengaril darah
satu arah.Empat katup jantung terdiri dari katup antrivekuer (av)
kanan dan kiri . Katup AV kanan disebut juga katup triskupid terdiri
dari tiga buah katup Dan katup Av kiri AV kiri terdiri dari dua buah
katup disebut juga katup bikuspid dan katupmitral.Dua katup
lainyan ,katup aourta dan kaup polmanalis kedua dikenal dengan
katup seminunalis karena dikenal dengan dengan tiga daun
katupyang masing masing mirip separuh bulan.

C. Etiologi

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat
berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh
streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati.
Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-
antibodi dari tubuh. Antibodi yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga
terjadi reaksi autoimun.
Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart
Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.

Faktor dari Individu diantaranya yaitu :
1.Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam
rematikmenunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan
antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2.Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya
demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai
anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa
ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur
3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens
infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa
penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5
3.Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan
apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4.Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang
demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan
orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai
faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau
bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5.Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan
anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis
kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu
jenis kelamin.

6.Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub
mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :
a) Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai
predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di
negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik
termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga
pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang;
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang
dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan
timbulnya demam reumatik.

b) Cuaca

6
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens
infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam
reumatik juga meningkat.

c) Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit
terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir
ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi,
lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi
agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada didataran
rendah.

D. Patofisiologi

Demam rematik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus
golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh

7
darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam rematik bermanifestasi kira-kira1-5
minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat
bervariasi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75%) adalah arthritis. Bentuk
polyarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak
dan dapat berkembang secara bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan
tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus HemolyticusGrup
A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yangpasti belum
diketahui.Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam
penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel
yang terpenting, diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase,
difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-
produk tersebut merangsang timbulnya antibody.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem
antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-
ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita
yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam rematik, saat kadar
antibody lainnya sudah normal kembali.
Terjadinya jantung rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit
sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. demam rematik mempengaruhi
semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung merupakan organ sasaran dan
merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respon
terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang
terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan
parut. endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen. Tepi bilah
katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu
penyempitan lumen katup.
Stenosis mitral menyebabkan pengosongan atrium kiri tidak sempurna, menaikkan
tekanan vena pulmonalis, hipertensi pulmo dan hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi dan
kegagalan.
Fibrilasi atrium sering merupakan komplikasi stenosis mitral akibat valvulitis
reumatik. Penyebab lain fibrilasi atrium ialah penyakit jantung iskemik, tirotoksikosis dan
pembedahan jantung, beberapa kasus idiopatik. Kontraksi atrium yang tidak efektif akan
menyebabkan stasis dan pembentukan trombus dalam atrium, ini merupakan sumber yang
potensial untuk terjadinya trombo-emboli yang sistemik. Mitral stenosis murni terdapat pada

8
kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten
antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan
demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis sebelumnya.
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah,
terutama di atas katup.Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami
perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi
kecil.Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm 2. Ketika daerah orifisium ini
berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan
agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan
berkurang hingga 1 cm2.Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg
untuk mempertahankan cardiac output yang normal.Mitral stenosis menghalangi aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel.Untuk mengisi
ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus
menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang
menyempit.Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut
meningkat.Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa
darah.Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu
pengisian ventrikel.Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat
karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.Peningkatan
tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-
paru.Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti
paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-
kadang disertai transudasi dalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus
meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi.
Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah
melalui pembuluh paru-paru.Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi
ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap
peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan
dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung
pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan
mempengaruhi fungsi katup trikuspidalis. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau
ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang.
Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisisiensi
katup trikuspid semakin besar pula.
Dari hal di atas, dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral menghalangi aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel.Untuk mengisi ventrikel
dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan
yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit.Karena itu

9
selisih tekanan atau gradien tekanan antara dua ruangan tersebut meningkat.Dalam keadaan
normal selisih kedua tekanan itu minimal.

E. Manifestasi klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium.

Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup
A.Keluhan: Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan padatonsil
yang disertai eksudat.

Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus
denganpermulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3
minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum
danmenifesrasi spesifik demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan
umum: Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun,
kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit perut.

Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup
tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katupjantung, gejala
yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam
reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya.

F. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium

10
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju
endap darah (LED),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.
2. Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.
3. Pemeriksaan Echokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi
4. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Menunjukan interval P-R memanjang.
5. Hapusan tenggorokan :ditemukan streptococcus hemolitikus β grup A

G. Penatalaksanaan medis

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
Kelompok Tirah baring Mobilisasi
Klinis ( minggu ) bertahap
( minggu)
- Karditis ( - )
- Artritis ( + ) 2 2

- Karditis ( + )
- Kardiomegali (-) 4 4

- Karditis ( + )
- Kardiomegali(+ 6 6
)
- karditis ( + )
- Gagal jantung >6 > 12
(+ )

2. Pemberantasan infeksi streptococcus:
Pemberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis :
 Berat badan lebih dari 30 kg : 1,2 juta unit
 Berat badan kurang dari 30 kg : 600.000 - 900.000 unit
 Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin
dengandosis 50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis pemberian selama
kurang lebih10 hari.

3. Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah
kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat
menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan
artralgia saja cukup diberikan analgesik.

11
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat
diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama
2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat
terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis
dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg
diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison
dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg
BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya
untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

H.Komplikasi

Komplikasi Penyakit Jantung Rematik pada Anak. Penyakit Jantung
Rematik adalah penyakit katup jantung yang ditandai dengan katup jantung
yang kaku dan rusak. Katup jantung yang rusak menurunkan efisiensi jantung
untuk memompa darah, menyebabkan terjadinya kelelahan dan sesak nafas.
Hal ini disebabkan oleh serangan demam reumatik (demam yang bermula dari
infeksi streptokokus pada tenggorokan) yang baru sekali terjadi atau yang
telah berulang kali.

Penyakit jantung rematik biasanya tidak langsung memperlihatkan
adanya gejala setelah demam rematik tetapi berkembang secara perlahan
sampai terjadi gejala karena katup jantung mengalami degenerasi. Penyakit
jantung rematik ini lebih banyak terdignosa 10 sampai 20 tahun kemudian
setelah terjadinya demam rematik. Pemeriksaan katup jantung dan otot jantung
secara teratur sangat dibutuhkan setelah dilakukannya diagnosa karena
masalah katup jantung akan semakin memburuk seiring waktu. Pada kasus
yang berat, dibutuhkan tindakan pembedahan untuk memperbaiki kerusakan
katup.

Komplikasi Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik bisa saja diawali dari infeksi yang terdapat pada
tenggorokan atau biasa disebut dengan faringitis yang tidak mendapatkan
pengobatan yang tepat. Terdapat beberapa faktor yang bisa menjadi penyebab
komplikasi penyakit jantung rematik, yaitu sebagai berikut :

a. Faktor genetik dengan adanya antigen limfosit dalam jumlah yang
tinggi
b. Usia kisaran 5-15 tahun
c. Ras dan etnik yang dimiliki, karena lebih banyak dialami oleh orang
kulit hitam daripada kulit putih
d. Kondisi kecukupan gizi
e. Jenis kelamin dengan ditemukannya lebih banyak pada anak
perempuan daripada anak laki-laki

12
f. Adanya kemiripan antara dinding bakteri dengan polisakarida pada
glikoprotein menyebabkan miokarditis dan valvulitis saat terjadi
demam rematik

Komplikasi rheumatic heart disease menurut LAB/UPF
Ilmu Kesehatan Anak, 1994;88 adalah:

a. Kambuh demam reumatik

b. Gagal jantung

c. Endokarditis bakterial subakut

d. Fibrilasi atrium

e. Pembentukan trombus yang dapat lepas atau
menimbulkan obstruksi

f. Robekan korda tendiena

Waspadailah komplikasi penyakit jantung rematik pada anak ini karena
penyakit jantung rematik ini sangat berbahaya bagi anak-anak. Cara mengatasi
komplikasi penyakit jantung rematik pada anak sejak dini sangatlah penting.
Untuk itu Anda sebagai orang tua harus tahu bagaimana cara mengatasi
penyakit jantung rematik tersebut. Cara terbaik untuk mencegah atau
mengatasi penyakit jantung rematik pada anak yaitu dengan segera
memeriksakan anak Anda ke dokter apabila salah satu gejala penyakit jantung
rematik sering terjadi pada anak Anda.

Untuk mengobati sakit jantung rematik, pihak medis biasanya akan
memberikan obat antibiotik dan anti radang untuk membersihkan kuman
Streptococcus. Obat antibiotik yang diberikan biasanya adalah Benzathine,
Erythromycin, atau Cephalosporin. Sedangkan obat anti radang adalah
Cortisone dan Aspirin.

I.Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

Pertahanan terbaik terhadap penyakit jantung rematik adalah
mencegah terjadinya demam rematik dari yang pernah terjadi. Dengan
memperlakukan strep throat dengan penisilin atau antibiotik lainnya, dokter
biasanya dapat menghentikan demam rematik akut dari berkembang.

Orang-orang yang sudah terserang demam rematik lebih rentan
terhadap serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya
mereka akan mendapatkan pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau
harian, mungkin seumur hidup. Jika hati mereka telah rusak oleh demam
rematik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk mengembangkan
endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi
selaput jantung atau katup.
13
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN RHD

3.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN RHD
A.Pengkajian
a. Identitas.
1) Identitas pasien meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, status, pendidikan,
pekerjaan, suku bangsa, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register
dan dx.medis.
2) Identitas penanggung jawab meliputi nama, umur, hubungan dengan pasien,
pekerjaan dan alamat.
b. Riwayat Kesehatan.
 Keluhan utama.
Badan panas, nyeri, dan pembengkakan sendi
 Riwayat penyakit dahulu.
Tidak pernah mengalami penyakit yang sama, hanya demam biasa
 Riwayat penyakit sekarang.
Kardiomegali, bunyi jantung muffled dan perubahan EKG
c. Riwayat kesehatan keluarga.
Tidak ada riwayat penyakit dari keluarga
d. Riwayat kehamilan dan persalinan.
Tidak ada hubungan dengan penyakit
e. Riwayat kesehatan lingkungan.
 Keadaan sosial ekonomi yang buruk
 Iklim dan geograf
 Cuaca
 Sanitasi buruk

f. Imunisasi.
Tidak ada hubungan.
g. Riwayat nutrisi.
Adanya penurunan nafsu makan selama sakit sehingga dapat mempengaruhi status nutrisi
berubah.
h. Pengkajian persistem.
1) Sistem pernapasan.
Adanya takipneu, suara tambahan dan cuping hidung.
2) Sistem kardiovaskuler.

14
Biasanya pada pasien yang mengalami Rheumatic Heart Disease ditemukan suara
abnormal yaitu murmur, kemudian adanya takikardi.
3) Sistem persarafan.
Apakah kesadaran itu penuh atau apatis, somnolen atau koma pada penderita RHD.
4) Sistem perkemihan.
Apakah di dalam penderita RHD mengalami konstipasi, produksi kemih mengalami
oligurie.
5) Sistem pencernaan.
Adanya gangguan pencernaan karena disebabkan perubahan pola makan akibat
anorexsia.
6) Sistem muskuloskeletal.
Apakah ada gangguan pada ekstermitas atas maupun ekstermitas bawah.
7) Sistem integumen.
Integritas turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak.
8) Sistem endokrin
Pada penderita RHD tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid.

i. Persepsi orang tua
Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya

j. Pemeriksaan Fisik
1) Breathing
Inspeksi : terdapat sesak nafas, adanya otot bantu pernapasan, adanya
cuping hidung
Auskultasi : terdapat penumpukan cairan ( krekels ), adanya efusi pleura.
Palpasi : terdapat retraksi interkosta.
Perkusi : terdapat suara redup.

2) Blood
Inspeksi : adanya sianosis.
Auskultasi : terdapat suara jantung murmur.
Palpasi : akral dingin, tekanan darah., kapileir refill.
Perkusi : terdapat pergeseran suara jantung.

3) Brain
Inspeksi : tidak tampak
Palapsi : tampak

15
4) Blader
- Kaji adanya poliurine
- Urine apakah ada keton.
5) Bowel
- BAB berapa kali.
- Jumlah input dan output
- Apakah ada kelainan pada organ pencernaan.
6) Bone
- Adanya nyeri sendi/kelemahan sendi karena tirah baring

7) Diet pada Penyakit Demam Rhematik
a) Tujuan Diit :
Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah
penimbunan garam atau air

b) Syarat – syarat Diit :
(1) Energi cukup untuk mempertahankan BB normal
(2) Protein cukup, 0,8 gram/kg BB
(3) Lemak sedang, 25 – 30 % kebutuhan total kalori (10 % lemak jenuh, 15 % lemak
tak jenuh)Vitamin dan mineral cukup
(4) Rendah garam, 2-3 gram perhari
(5) Cairan cukup 2 liter perhari
(6) Bila makanan per oral tdk cukup berikan enteral atau parenteral
(7) Bentuk makanan sesuai keadaan pasien
(8) Cara menghidangkan menarik

8) Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium darah
b) Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung
c) Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E
d) Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi

16
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b.d hiperventilasi

2. Intolenrasi aktivitas b. d ansietas

3. Penurunan curah jantung b.d anomali jantung

C.Intervensi dan Rasional Asuhan Keperawatan

DIAGNOSA KRITERIAL HASIL NOC INTERVENSI NIC
Pola napas tidak  Menunjukan pola  Pengelolahan jalan
efektif b.d pernapasan efektif napas : fasilitasi
hiperventilasi  Menunjukkan status untuk kepatenan
pernapasan jalan napas
 Menunjukkan  Pemantauan
pernapasan optimal pernapasan :
pada saat terpasang pengumpulan dan
ventilator mekanis analisis data pasien
 Mempunyai untuk memastikan
kecepatan dan kepatenan jalan
irama respirasi napas dan
dalam batas normal keadekuatan
 Membutuhkan pertukaran gas
bantuan pernapasan  Pantau adanya
saat dibutuhkan pucat dan sianosis
 Mempunyai fungsi  Pantau efek obat
paru dalam batas pada status
normal respirasi
 Kaji kebutuhan
insersi jalan napas
 Observasi dan
dokumentasi
ekspansi dada
bilateral pada
pasien dengan
ventilator
Intolenrasi aktivitas b. d  Menunjukkan  Perawatan
keseimbangan sirkulasi :
ansietas
cairan peningkatan
 Menunjukkan sirkulasi arteri dan
integritas jaringan vena
 Menunjukkan perfusi  Pemantauan
jaringan neurologis:
 Dapat pengumpulan dan

17
menggambrakan analisis data pasien
rencana untuk untuk mencegah
perawatan dirumah atau meminimalkan
komlikasi neurologi
 Penatlaksanaan
sensasi perifer
 Pencvegahan,
meminimalkan
cedera atau rasa
tidak nyaman pada
pasien
 Menghindarei suhu
yang ekstrem pada
ekstremitas
 Hindari trauma
kimia, mekanik atau
panas yang
dilibatkan
ekstremitas
Penurunan curah  Menunjukkan curah  Perawatan jantung :
jantung b.d anomali jantung yang pembatasan
jantung memuaskan komplikasi yang
 Menunjukkan status diakibatkan dari
sirkulasi ketidakseimbangan
 Mempunyai indeks antara suplai
jantung dan fraksi oksigen miokardial
ejeksi  Perawatan jantung
 Mempunyai warna akut : pembatasan
kulit yang normal komplikasi yang
 Mengidentifikasi sedang mengalami
tanda dan gejala episode
yang dapat ketidakseimbangan
dilaporkan dari antara suplai
kondisi yang oksigen miokardial
memburuk  Kaji dan
dokumentasikan
tekanan darah
 Pantau tanda
kelebihan cairan
 Kaji toleransi
aktivitas pasien
dengan
memperhatikan
awal napas pendek
 Evaluasi respon
pasien terhadap
terapi oksigen

18
BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap
infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang
merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang
mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum
(Lawrence M. Tierney, 2002).

19
DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall.2007.Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:ECG.
Muftaqqin,Arif.2012.Askep Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Doenges,Marilynn E.Rencana Asuhan Keperawatan.1999.Jakarta:ECG.
Wilkinson,Judith M dkk.2011.Diagnosis Keperawatan Edisi 9.Jakarta:ECG.
http://dhyinadhyiana.blogspot.co.id/2013/06/rhd.html

http://hilal-setyawan.blogspot.co.id/2012/06/asuhan-keperawatan-rheumatic-
heart.html

http://ilmukeperawatananakapridoni.blogspot.co.id/2012/10/asuhan-
keperawatan-idiopatik.html

20